Назначении усиливают действие гипотензивных. Гипотензивные препараты.

К гипотензивным препаратам центрального механизма действия относятся центральные a 2 -агонисты (метилдопа, гуанабенз, гуанфацин, клонидин) и агонисты I 1 -рецепторов (моксонидин, рилменидин). Эти препараты предназначены для уменьшения активности адренергических систем, ренина и вызывают снижение периферического сосудистого сопротивления, частоты сердечных сокращений сердечного выброса. Они не изменяют почечный кровоток несмотря на снижения АД, но задерживают экскрецию натрия и жидкости. С центральным механизмом действия на a 2 -адренорецепторы связаны побочные эффекты: седация, сонливость, сухость во рту; синдром отмены и синдром «ускользания» гипотензивного эффекта при длительном приеме. Агонисты I 1 -рецепторов имеют сходные гемодинамические эффекты с a 2 -агонистами: уменьшают ОПСС и снижают АД за счет подавления симпатической активности, при этом сердечный выброс и ЧСС не изменяются, не влияют на почечный кровоток и не вызывают задержки жидкости. Оказывают клинически значимый благоприятный метаболический эффект: уменьшение гликемии, инсулинорезистентности, усиление липолиза, что имеет значение в лечении метаболического синдрома. Агонисты I 1 -имидазолиновыхрецепторов не имеют побочных эффектов, характерных для a 2 -агонистов, связанных с их воздействием на центральные a 2 -адренорецепторы.

Основным показанием к назначению гипотензивных препаратов центрального механизма действия является артериальная гипертония; клонидин и гуанфацин используются в качестве дополнительных средств при первичной открытоугольной глаукоме.

Ключевые слова: центральные a 2 -адренорецепторы, a 2 -агонисты, агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов, гипотензивное действие, метаболические эффекты.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ

Функция сердечно-сосудистой системы регулируется автономной нервной системой: симпатическая система выполняет стимулирующую функцию, парасимпатическая - подавляющую. Активация симпатической системы осуществляется афферентными импульсами из лимбической системы и гипоталамуса. Парасимпатическая система получает информацию из ядер солитарного тракта (nucleus tractus solitarii, NTS) продолговатого мозга. Ядра солитарного тракта оказывают подавляющее влияние на рострально-вентро-латеральную часть продолговатого мозга (rostral ventrolateral medulla, RVLM), а также осуществляют барорецепторную, объемрецепторную и хеморецепторную регуляцию сердечно-сосудистой деятельности.

Симпатическая активность приводит к вазоконстрикции, а также другим ассоциированным с ней причинам: нарушению доставки глюкозы к мышечной ткани, вследствие чего развивается инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, и замедлению метаболизма липидов в печени, приводящее к гиперлипидемии. Кроме того, симпатическая стимуляция проявляет трофический эффект и ведет к развитию гипертрофии сосудистой стенки, миокарда и т.д.

Симпатическая регуляция сердечно-сосудистой системы осуществляется через центральные a 2 - адренорецепторы и I 1 -имидазолиновые рецепторы. о 2 -адренорецепторы локализованы во многих отделах головного мозга, но наибольшее их число находится в ядрах солитарного тракта (NTS). I 1 -рецепторы локализованы главным образом в RVLM, а также в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников.

Первое поколение гипотензивных препаратов центрального действия (метилдопа, гуанабенз, гуанфацин) представлено агонистами центральных о 2 -адренорецепторов, локализованных в ядрах солитарного тракта продолговатого мозга; новое поколение препаратов

Рис. 10.1. Механизм действия гипотензивных препаратов центрального действия

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ a 2 - АГОНИСТЫ

Центральные a 2 - агонисты стимулируют a 2 - адренорецепторы сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, в результате уменьшается симпатическая импульсация из ЦНС и подавляется активность адренергических систем на периферии. Большинство препаратов центрального действия являются селективными о 2 -агонистами, однако клонидин также взаимодействует с имидазолиновыми рецепторами. Все препараты центрального действия имеют следующие фармакодинамические (гемодинамические) эффекты:

Снижение активности адренергических систем и уменьшение содержания норадреналина в крови;

Снижение периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений, в меньшей степени сердечного выброса;

Уменьшение выраженности барорецепторного рефлекса, направленного на компенсацию снижения артериального давления (дополнительный механизм развития брадикардии);

Уменьшение образования и содержания ренина в плазме крови;

Сохранение почечного кровотока, несмотря на снижения АД;

Задержку экскреции натрия и жидкости (повышение ОЦК).

С центральным механизмом действия на a 2 - адренорецепторы связаны побочные эффекты:

Седация, сонливость, сухость во рту;

Синдром отмены (повышение АД или гипертонический криз, тахикардия, аритмия, бессонница при резком прекращении приема);

Тахифилаксия (синдром «ускользания») и рикошетная гипертония при длительном приеме.

Метилдопа обладает гипотензивным действием благодаря стимуляции о 2 -адренорецепторов сосудодвигательного центра продолговатого мозга через образование о-метилнорэпинефрина (ложного медиатора), тормозя таким образом симпатическую импульсацию из ЦНС. АД снижается в основном за счет уменьшения периферического сосудистого сопротивления; метилдопа вызывает урежение ЧСС и оказывает небольшое действие на сердечный выброс. Почечный кровоток сохраняется или даже увеличивается, экскреция натрия и воды уменьшается. Содержание ренина в крови снижается, однако снижение АД не зависит от исходного уровня ренина. Ортостатическая гипотензия после приема метилдопы выражена мало.

Таблица 10.2

Сравнительная фармакокинетика гипотензивных препаратов центрального механизма действия

Показания: основным показанием к назначению a 2 - агонистов является артериальная гипертония (средства 2-го ряда); клонидин и гуанфацин используются (местно) при первичной открытоугольной глаукоме в качестве дополнительных средств, снижающих внутриглазное давление.

После приема внутрь абсорбируется около 50% метилдопы. Максимальный гипотензивный эффект наступает через 4-6 ч после приема внутрь и продолжается 24-48 ч. При курсовом лечении гипотензивный эффект часто наступает на 2-5-й день. Препарат сравнительно быстро выделяется с мочой, в основном в неизмененном виде. Имеются данные о том, что метилдопа может угнетать метаболизирующую функцию печени и кумулировать в организме.

Препарат назначают внутрь по 250-3000 мг/сут (чаще по 750- 1500 мг/сут) 3-4 раза в сутки, можно принимать и однократно (на ночь). Обычно начинают лечение с дозы 0,25-0,5 г в день. Дозу увеличивают постепенно через каждые 2-3 сут на 250-500 мг. Его гипотензивный эффект увеличивается при комбинированном применении с диуретиками. Препарат можно применять при заболеваниях сосудов головного мозга, а также сонных и вертебральных артерий. При ХПН рекомендуется принимать меньшие дозы препарата. При длительном применении через 1-1,5 мес может наблюдаться уменьшение гипотензивного эффекта (синдром «ускользания»).

Метилдопа может вызывать ряд побочных эффектов, в основе которых лежат аутоиммунные механизмы: миокардит, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, волчаноподобный синдром, гепатотоксичность (острый гепатит, хроническое повреждение печени). Кроме того, препарат вызывает побочные эффекты, харак-

терные для всех центральных a 2 - агонистов: сонливость (1-10%), сухость во рту (9%), депрессию, ортостатическую гипотонию, галакторею, импотенцию и синдром отмены.

Противопоказания: острый гепатит, цирроз печени, феохромоцитома, беременность (категория В).

Клонидин отличается от метилдопы по химической структуре, но обладает аналогичными свойствами: действует преимущественно на центральную симпатическую иннервацию через о 2 -адренорецепторы и I1 -рецепторы продолговатого мозга; имеет равный по силе гипотензивный эффект и вызывает подобные побочные реакции.

Клонидин подавляет активность вазомоторного центра мозга, ингибирует высвобождение норадреналина и вызывает снижение уровня катехоламинов в плазме крови, снижает секрецию ренина. Понижает АД, приводит к урежению сердцебиений, уменьшению периферического сопротивления и сердечного выброса; почечный кровоток не изменяется. Поскольку при приеме клонидина барорецепторый рефлекс не изменяется, постуральная гипотензия, как правило, не возникает. Клонидин, как и другие адренергические блокаторы, задерживает натрий и жидкость в организме, поэтому его желательно комбинировать с диуретиками.

Клонидин хорошо абсорбируется после приема внутрь. Пик его концентрации в плазме достигается через 3-5 ч. Период полувыведения препарата составляет 12-16 ч. Продолжительность его действия колеблется от 2 до 24 ч. После приема внутрь 60% препарата экскретируется почками, в основном в неактивном виде.

Препарат назначают внутрь по 0,075-0,15 мг 2-4 раза в день, его максимальная суточная доза - 2,5 мг. У пожилых больных дозы должны быть уменьшены. Для купирования гипертонического криза клонидин может использоваться внутримышечно (или подкожно) (0,5-1 мл 0,01% раствора) и внутривенно (0,5-1 мл 0,01% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия). Гипотензивный эффект наступает при приеме внутрь (внутримышечно) через 30-60 мин; при внутривенном введении- через 3-6 мин; эффект продолжается 2-8 ч. Можно принимать 1 таблетку клонидина сублингвально для купирования гипертонического криза.

При длительном приеме развивается рикошетная гипертония, в связи с чем в настоящее время клонидин рекомендуется использовать только для купирования повышения АД.

При внезапном прекращении лечения возникает синдром отмены. Поэтому отменять препарат нужно постепенно или добавляя другие гипотензивные препараты.

Побочные действия при лечении клонидином те же, что и при применении других о 2 -агонистов, наиболее часто сухость во рту (до 40%).

Клонидин не следует сочетать с метилдопой, так как оба препарата оказывают сходное побочное действие на центральную нервную систему (возникновение галлюцинаций, ночных кошмаров, бессонницы). Симпатолитики (резерпин и гуанетидин) истощают запасы катехоламинов в симпатических нервах и в результате угнетают гипотензивный эффект клонидина.

Клонидин противопоказан при тяжелом атеросклерозе артерий головного мозга, депрессии, выраженной сердечной недостаточности, алкоголизме, беременности (категория С). Относительно противопоказан лицам, чьи профессии требуют быстрой психической и физической реакции.

Гуанфацин относится к препаратам, преимущественно стимулирующим центральные a 2 - адренорецепторы, чем и объясняется падение периферического сопротивления и, в меньшей степени, сердечного выброса. Гуанфацин умеренно стимулирует периферические о -адренорецепторы, что в определенной степени предупреждает развитие ортостатической гипотензии. Гуанфацин более эффективен, чем метилдопа, хотя побочные явления встречаются чаще. При необходимости его можно сочетать с диуретиками, β-адреноблокаторами, вазодилататорами.

Гуанфацин практически полностью всасывается из желудочнокишечного тракта при приеме внутрь. Максимальная концентрация в крови создается через 2 ч, а в центральных структурах мозга - через 4 ч, что совпадает с максимумом действия препарата. Время полувыведения гуанфацина составляет 17-24 ч, поэтому его можно принимать 1-2 раза в сутки. Стабильный уровень гуанфацина в крови устанавливается на 4-е сутки после начала приема препарата. После отмены препарата АД возвращается к исходному уровню через 2-4 дня. С мочой выводится 80% препарата и около 20% - с фекалиями. Гуанфацин безопасен для больных с почечной недостаточностью.

Гуанфацин назначают обычно в дозе 2-4 мг/сут, хотя она может быть увеличена до 6 мг/сут. Принимают препарат либо в два приема, либо на ночь.

Побочные эффекты: сухость во рту (до 47%) и сонливость (до 21%), редко возникают брадикардия, головокружение, потливость, аллергические реакции и очень редко - ортостатические явления. При длительном лечении частота побочных эффектов существенно снижается. При резком прекращении лечения - синдром отмены.

Прямых противопоказаний к применению препарата нет. Его следует назначать с осторожностью больным с атриовентрикулярной блокадой II-III степени, тяжелой цереброваскулярной и коронарной недостаточностью, при беременности (категория В) и лактации. Препарат уменьшает скорость реакции у водителей автомашин.

АГОНИСТЫ Ι,-ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Активация имидазолиновых рецепторов в ЦНС приводит к снижению активности сосудодвигательного центра и уменьшению периферического сопротивления сосудов. Селективные агонисты I1-ими- дазолиновых рецепторов проявляют сходные гемодинамические эффекты с о 2 -агонистами: уменьшают ОПСС и снижают АД за счет подавления симпатической активности, при этом сердечный выброс и ЧСС не изменяются; отсутствует влияние на почечный кровоток. Кроме того, они угнетают РААС и не вызывают задержки жидкости. В отличие от a 2 - агонистов агонисты I1-имидазолиновых рецепторов оказывают клинически значимый благоприятный метаболический эффект: уменьшают гликемию, инсулинорезистентность, усиливают липолиз, что имеет значение в лечении метаболического синдрома. Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов не имеют побочных эффектов, характерных о 2 -агонистам, связанных с их воздействием на центральные о 2 -адренорецепторы, такие как седативное действие, депрессия, сухость во рту. Благодаря этому агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов лучше переносятся при длительном применении.

Моксонидин относится к новому классу гипотензивных средств - селективным агонистам I 1 -имидазолиновых рецепторов. Механизм действия обусловлен снижением активности симпатоадреналовой системы, заключающейся в снижении норадреналина в плазме крови на 34% и уменьшении периферического сопротивления, а также в уменьшении активности ренина плазмы и антгиотензина II. Не изменяет почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации, не обладает диуретическим и Na-уретическим действием. Оказывает

благоприятное влияние на углеводный обмен: уменьшает гипергликемию и инсулинорезистентность; нейтрален к липидам, но может снижать содержание общего холестерина.

После перорального введения биодоступность моксонидина составляет приблизительно 90%. Максимальная концетрация моксонидина в плазме достигается через 1 ч 10-20% моксонидина метаболизируется с образованием малоактивных метаболитов (4,5- дегидромоксонидин обладает только 10% гипотензивного действия моксонидина, а гуанидиновое производное - менее чем 1%). Свыше 90% введенной дозы выводится через почки, причем более 75% в неизмененном виде. Период полувыведения составляет 2,2-2,3 ч. Несмотря на короткий Т1/2, однократный прием моксонидина обеспечивает контроль АД в течение 24 ч. При ХПН Т1/2 увеличивается в 2-3 раза, что требует коррекции режима дозирования. У пожилых больных может увеличиваться AUC (на 40-50%) и C max (на 20%), но снижение доз не требуется.

Моксонидин не следует назначать больным с синдромом слабости синусового узла, нарушением предсердно-желудочкового проведения 2-й и 3-й степени, брадикардией ниже 50 уд/мин; злокачественными аритмиями, сердечной недостаточностью III стадии, тяжелой коронарной недостаточностью, тяжелым заболеванием печени, выраженным нарушением функции почек (СКФ <30 мл/мин, креатинин сыворотки >1,8 мг/дл), ангионевротическим отеком.

Побочные эффекты: сухость во рту (14-23%), утомляемость и головные боли (10%), иногда - головокружение, нарушения сна, слабость. При длительном приеме препарата эти эффекты обычно проходят.

Рилменидин близок по механизму действия, фармакодинамическим эффектам и переносимости к моксонидину.

Лекарственные взаимодействия препаратов центрального механизма действия приведены в табл. 10.3.

Таблица 10.3

Лекарственные взаимодействия с гипотензивными препаратами центрального действия

До середины двадцатого века для лечения повышенного давления рекомендовали строгое диетическое питание, ведение здорового образа жизни и прием седативных средств. Гипертоническая болезнь во второй половине прошлого века приобрела глобальные масштабы. Это подвигло ученых медиков к разработке специальных лекарств для лечения этой коварной болезни. Так появились гипотензивные препараты центрального действия и не вызывающие кашель, выделившиеся в отдельную группу.

Статистика заболеваний сердечно-сосудистой системы показывает, что практически каждый второй житель Земли сталкивается с возрастом с симптомами повышенного давления. Данные признаки требуют внимания врачей, чтобы снизить риски, которым подвергается организм гипертоника.

При подборе схемы лечения доктор устанавливает точный диагноз, оценивает риски, учитывает индивидуальные особенности. Главным в лечении гипертонии считается плавное снижение показателей артериального давления и профилактика сопутствующих заболеваний, например, инфаркта, заболеваний почек и сосудов.

Грамотный подбор лекарственной терапии снижает процент летальных исходов от сложных форм заболевания в два раза. При уровне давления 140/90 мм рт.ст. и выше можно говорить о развитии гипертонии. Терапия в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. При возникновении осложнений других болезней нужно срочно начать их лечение.

По данным ВОЗ, современные гипотензивные препараты от давления следует начать применять при уровне диастолического давления выше 90 мм рт.ст. Особенно важно начать использовать средства, если данные цифры держатся стабильно более нескольких месяцев. Лекарственные препараты выписывают пациенту на длительный срок, а многим и пожизненно, потому что часто отмена лечения приводит к рецидиву гипертонии.

Для большинства пациентов пожизненное применение препаратов приводит к стрессу. Такие чувства можно понять, особенно при назначении комплекса медикаментов. У каждого препарата имеются побочные действия, которые сводятся к минимуму при грамотно разработанной терапии. Каждому пациенту подбирается своя схема лечения гипотензивными препаратами с учетом особенностей организма, формы заболевания. Даже при соблюдении всех условий лечения, врач обязан предупредить о возможных побочных эффектах.

Назначение

Назначение гипотензивных препаратов происходит с учетом основных принципов медикаментозного лечения гипертонии, которые были сформулированы после ряда исследований при участии нескольких тысяч больных.

Основные принципы включают в себя:

• назначение минимальных доз в начале лечения, применяя самый безопасный препарат;
• при сохранении высокого давления, дозу принимаемого препарата увеличивают до той, которая поддерживает оптимальные показатели;
• разработка комплексного лечения;
• при сохранении дозы основного препарата, и при неэффективности второго средства, подбор ведут из других групп, сохраняя дозу и режим приема;
• предпочтение отдается тем лекарствам, которые поддерживают оптимальный уровень давления в течение суток.

Не все препараты, обладающие свойством понижать давление, используются в лечении гипертонии. Связано это с длительным периодом приема этих средств и перечнем побочных свойств.

В настоящее время используются пять основных групп гипотензивных препаратов для понижения давления:

• Замедлитель ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).
• Мочегонные препараты.
• Антагонисты кальция.
• Бета-адреноблокаторы.

Все препараты этих групп особо результативны при лечении артериальной гипертензии и могут приниматься как отдельно, так и в комплексе. Подбирая схему приема лекарственных препаратов, врач основывается на измерительных показаниях давления пациента, на особенностях протекания болезни, параллельно протекающем заболевании сосудов и сердца.

Медицинский работник обязан учитывать возможные последствия сочетания препаратов, предыдущий опыт лечения больного.

В настоящее время не все лекарства предлагаются по цене, доступной любому человеку. В массе своей препараты дорогостоящие, и некоторые пациенты вынужденно отказываются от них, приобретая более доступные аналоги.

ИАПФ

Из всех групп лекарственных препаратов, особой популярностью пользуются ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Назначают их практически всем категориям гипертоников.

В данную группу входят препараты:

• эналаприл;
• лизиноприл;
• каптоприл и другие.

Общеизвестно, что показатели артериального давления зависят от полноценной работы почек, в которых ренин-ангиотензин-альдостероновая система регулирует тонус стенок сосудов. Превышение уровня ангиотензина II провоцирует спазматические явления в крупных сосудах большого круга кровообращения, тем самым повышая сопротивление кровотока. В данной ситуации сердце работает с повышением нагрузки, и кровь в сосуды поступает под усиленным давлением.

Для замедления процесса были разработаны препараты, понижающие содержание кальция, с помощью которого происходит сокращение сосудов и снимается спазм.

При рекомендации приема ИАПФ врачом, вероятность сердечно-сосудистых заболеваний уменьшается, снимается нагрузка и с почек. При наличии сердечных патологий у пациента состояние при приеме препаратов данной группы стабилизируется.

Особенности действия ИАПФ позволяют принимать его людям с нефротическими заболеваниями, сердечно-сосудистыми, а также лицам, склонным к аритмии, страдающих диабетом, перенесших инфаркт. В определенных ситуациях данные лекарства, возможно использовать и беременным женщинам.

Одним из существенных недостатков ИАПФ считается сухой кашель, который возникает из-за изменения метаболизма брадикинина. В этом случае препарат лучше отменить и заменить на более подходящий для больного.

Группа БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина) – это гипотензивные препараты нового поколения. В отличии от ИАПФ они не только понижают давление, но и расслабляют стенки сосудов, ускоряют выведение жидкости и соли почками. Достигается такой эффект благодаря нарушению связи ангиотензина с рецепторами различных органов.

Самые известные препараты блокаторы рецепторов ангиотензина:

• Лозартан и другие.

Средства данной группы высоко результативны при болезнях почек и сердца. Преимущество их в том, что у них нет практически побочных действий. Они отлично переносятся пациентами при длительной схеме лечения, что помогает докторам широко их применять. Из противопоказаний можно отметить: беременность, индивидуальная непереносимость, гиперкалиемия.

Мочегонные

Мочегонные средства (диуретики) – это самая часто используемая группа препаратов. С их помощью из организма выводится лишняя жидкость, соль. Именно из-за этого снижается объем крови, уменьшается нагрузка на сердце и сосуды, которые расслабляются, самочувствие больного улучшается. Диуретики делятся на калийсберегающие, тиазидные и петлевые.

Названия гипотензивных препаратов тиазидной группы многим гипертоникам знакомы – индапамид, хлорталидон, гипотиазид и другие. В высоких дозах они могут привести к изменению электролитного баланса, обмену жиров и углеводов, но в рекомендуемых минимальных дозах абсолютно безопасны при длительном приеме. Единственным противопоказанием называется подагра.

Калийсберегающие препараты действуют более мягко. Механизм действия гипотензивных препаратов данной группы основан на блокировании эффекта от альдостерона – антидиуретического гормона, который задерживает жидкость. Гипотензивные свойства достигаются из-за выведения жидкости и соли, но при этом сохраняются ионы К, Са, Mg.

К препаратам данной группы относят:

• Амилорид;
• Эплеренон;
• Спиронолактон и так далее.

Противопоказанием является острая и хроническая почечная недостаточность.

Быстрее всех снижают давление петлевые диуретики, которые действуют очень активно. Их не советуют применять длительное время, но во время гипертонического криза весьма успешно используются докторами.

Антагонисты кальция

Любое сокращение мышц обеспечивается наличием кальция. Сокращение сосудов происходит с его же помощью. Лекарственные средства из группы антагонистов кальция осуществляют свое действие благодаря поступлению Са в гладкие мышцы сосудистых клеток.

Список гипотензивных препаратов этой группы включает медикаменты, отличающиеся между собой степенью влияния на стенки сосудов, миокард. Например, фелодипин действие оказывает на сосуды, понижая их тонус, сердечную деятельность не нарушает. А вот верапамил, кроме снижения давления, влияет на сердечную мышцу, понижает пульс и используется при нарушении сердечного ритма, блевом синдроме при стенокардии.

Антагонисты кальция уменьшают риск возникновения инсульта.

Препараты группы бета-адреноблокаторов меняют жировой и углеводный обмен, приводят к увеличению массы тела, их не рекомендуют при сахарном диабете.

Помимо вышеуказанных групп препаратов для лечения гипертонии применяются и другие средства.

Например, агонисты имидазолиновых рецепторов влияют на нервные отделы в продолговатом мозге, снижая активность симпатической иннервации сосудов. Моксодонин способствует улучшению обменных процессов и способствует снижению веса у больных с ожирением.

Химическое производство активно развивается, научные группы постоянно ведут работу по производству новых более эффективных препаратов для уменьшения давления.

Список гипотензивных препаратов возглавляют:

• Алискирен;
• Олмесартан;
• Торасемид.

Последний препарат советуют принимать диабетикам. Возможно даже длительное применение данного лекарственного средства.

Для более эффективного лечения лекарственными препаратами медики советуют пациентам исправить образ жизни. Рекомендуют отказаться от никотиновой зависимости, соленой пищи, алкоголя. Активная физическая нагрузка поможет повысить гипотензивный эффект от приема препаратов, укрепит сосудистые стенки. Принятые меры позволят минимизировать дозы лекарственных средств в борьбе с высоким давлением.