Что такое гиперкинетический тип кровообращения. К методике определения типов центральной гемодинамики в клинической практике

Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомить­ся с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важней­ших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполне­ние сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правиль­ным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как на­соса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая поло­жительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду со­стояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения ве­нозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Не­правильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприят­ные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назна­чение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая сред­ства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократи­тельной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное на­полнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия проти­вопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к сниже­нию АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологи­ческое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода за­висит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным со­держанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, об­щим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кис­лорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давле­ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных рас­творов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в ус­ловиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обес­печиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей осо­бенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д. Вторая группа - это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком.

К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д. Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это - генотип, папиллярный рисунок пальцев и др. Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс "нормы". Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса - ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК-ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла - ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели. Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин м2). При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75-3,5 л/(мин м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.

При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы. Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Старлинга. При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1). Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей - с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5-2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК. Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК. И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

Возможно при измерении трех важнейших параметров: СИ, ОПСС и ДНЛЖ, которое в норме равно 12-- 18 мм рт. ст. (табл. 3).

Таблица 3. Классификация типов гемодинамики

В табл. 3 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего, необходимо познакомиться с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важнейших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом: САД = СВ х ОПСС,

где САД -- среднее артериальное давление, СВ -- сердечный выброс, ОПСС -- общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле: СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5--7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70--80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка -- Старлинга: чем больше наполнение сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правильным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как насоса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая положительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду состояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения венозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Неправильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприятные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назначение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая средства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократительной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное наполнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия противопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к снижению АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологическое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез-вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода зависит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным содержанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, общим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кислорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечнососудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давления и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена -- Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь-ку коронарный сосуд -- не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко-ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных растворов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30--40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в условиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обеспечиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечнососудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей особенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

Существенную роль в формировании транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда играет группа факторов, включающая в себя гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной гипертензией.

У новорожденных , перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, снижение системного АД может быть причиной сохранения право-левого шунта крови через артериальный проток и овальное окно.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и К. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого может повреждаться эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes et al. в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму.

Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард правого желудочка. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа-налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца.

Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию , имеет в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии, гепатомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность определялась у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению р02 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда.

Наши исследования, проведенные с помощью доплерэхокардиографии , показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных по сравнению с контрольной группой отмечалось повышение времени акцелерации кривой доплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышали возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр правого желудочка у этих детей на 26% превосходил аналогичный показатель новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождалась ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области правого желудочка.
Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики, у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения.

Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения . Н.В. Иванова по значению сердечного индекса выделяет три исходных варианта гемодинамики:
1) гипокинетический;
2) эукинетический;
3) гиперкинетический.

Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления и высокий сердечный выброс и ЧСС.
Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс.

При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дизрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции.

Для новорожденных детей , родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического АД за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического АД может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова, при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне.

Результаты наших исследований показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдаются повышение минимального АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса ST-T, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая ЧСС, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время минимальное АД и общее периферическое сопротивление низкие. Патологические изменения комплекса ST-T на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.