Этиологические факторы очаговой пневмонии у детей. Современные особенности внебольничных пневмоний у детей раннего возраста

20.09.2012 26620

Типы и особенности пневмоний раннего детского возраста

Ежегодно от этой патологии умирает до 5 млн. детей, не дожив до пятилетнего возраста. Во время вспышек ОРВИ, дети в закрытых учреждениях болеют до 86%, в открытых - до 60%, в домах ребенка дети болеют от 6 до 10 раз в год.

ЭТИОЛОГИЯ

На первом полугодие жизни ребенка причиной пневмонии служит внутрибольничная суперинфекция или хламидийная или цитомегаловирусная инфекции у детей, гемофильная палочка при внутриутробном заражении, отягощенным преморбидным фоном. Далее стоят аспирационные пневмонии. ГЭР, срыгивания. Пневмококковая пневмония на первом полугодии жизни встречается значительно реже, чем у детей более старшего возраста. так как у них сохранен противо-пневмококковый иммунитет при трансплацентарной передаче антител от матери к плоду.

На втором полугодии чаще встречаются внебольничные инфекции, вызванные стафилококком (золотистый, эпидермальный), грам-флора, гемофильная палочка (моракселла катаралис), кишечная палочка, условно патогенная флора (хламидии) у детей с ослабленным иммунитетом. Пневмококковая пневмония (внебольничная, домашняя) чаще встречается у детей 1-2-3- лет, в период минимального уровня антител в крови расширения контакта с инфекцией.

Микоплазма и хламидии чаще поражает детей дошкольного, школьного возраста. Это инфекции организованного коллектива.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии.

1. Пневмококковые пневмонии. Клинически пневмококковая пневмония у детей протекает как крупозная, проходя стадии красного, серого, разрешения. Начало острое, с озноба лихорадки, кашель с ржавой мокротой, боли в груди, боли в животе. Часто появляется герпетическая сыпь на 2-4 день болезни. Напряжение крыльев носа, втяжение межреберий, тахипноэ, тахикардия. Кашель появляется позднее, влажный со слизисто-гнойной мокротой, иногда красного цвета, равномерно пропитанной пузырьками воздуха, мокрота очень липкая, из-за большого содержания полисахаридов. При перкуссии укорочение выражено со 2-3 дня над областью воспаления. При появлении притупления исключить плевральный выпот. Вначале выслушиваются единичные, звонкие, крепитирующие хрипы на фоне ослабленного дыхания. Может быть увеличена печень из-за сердечнососудистой недостаточности. опущения купола диафрагмы. На R гр. очаги инфильтрации располагаются по периферии легочного поля. Они примыкают к висцеральной плевре, почти никогда не распространяются сегментарно, очаги со значительной плотностью, негомогенные (1-3 сегмента). Легочные изменения при назначении антибактериальной терапии полностью исчезают через 2-3 недели, максимум через 4 недели. В крови гиперлейкоцитоз, а - 15-20*10~/л СОЭ-39-45мм/час. Могут быть признаки аппендицита (боли в правом нижнем квадранте с отсутствием перистальтики), признаки кишечной непроходимости IlpH правосторонней нижнедолевой пневмонии. Препарат выбора - пенициллин 100-150 1кг, ампициллин той же дозировки, ампиокс,амоксиклав, амоксициллин.

2. Стрептококковые пневмонии (гемолитический стрептококк). Начало - бурное, внезапное, выраженная интоксикация, повторные ознобы, лихорадка, одьппка, цианоз, сходно с пневмококковой. Температура 38-39. Кашель с жидкой мокротой. Физикальные данные скудные, нет четких перкуторных данных. хрипов немного. Пневмония развивается часто как осложнение кори, коклюша, гриппа и других ОРВИ. Поражается чаще нижние доли легкого, инфекция распространяется бронхогенно. Сначала поражается один из сегментов. в дальнейшем процесс быстро распространяется на другие сегменты с вовлечением плевры. Объем пораженного сегмента слегка уменьшен. Отмечается склонность к фиброзной трансформации и затяжному течении. На рентгенограмме у детей старшего возраста сегментарное распространение, у детей раннего возраста крупноочаговые сливные тени с переходом в лобарную, субтотальную пневмонию, часто поражаются лимфоузлы. В крови со сдвигом влево, СОЭ-25-40 мм/час. В лечении полисинтетические пенициллины, кефзол, цефалотин (кефлин).

3. Стафилококковые пневмонии у детей это опасная, быстро прогрессирующая инфекция. Неосложненные стафилококковые пневмонии не отличаются от других кокковых пневмоний. При осложненном течении начало острое, острейшее, с первых часов развивается пневмонический токсикоз, гипертермия с ознобом, быстро прогрессирующая дыхательная недостаточность. рвота, абдоминальный синдром. Температура стойко держится героического характера 39-40-41. Кашель вначале сухой и щадящий, при развитии деструкции - влажный со слизистой мокротой. При перкуссии значительное притупление в области поражения. при развитии экссудативного плеврита - до бедренной тупости. Данные аускультации скудные. ослабленное дыхание. при деструкции локальные разнокалиберные хрипы. В первые 6-7 дней часто развитие гнойного плеврита и деструктивных полостей. Нередко развивается пиопневмоторакс. На ренгенограмме очаговые плотные тени сегментарного- полисегментарного

характера. Резкое увеличение объема сегмента, при осложнении на фоне уплотнения, при деструкции участки просветлений, деформация бронхов, коллабирование рядом лежащих здоровых сегментов. Часто развивается ДВС синдром, быстропрогрессирующая анемия. В крови гиперлейкоцитоз, СОЭ 40-60 мм/час. Число лейкоцитов менее, неблагоприятный прогностический признак. В амбулаторном лечении - цефамандол, клафоран, лонгацеф,аминогликозиды: тобрамицин, гентамицин, левомицетин, ампиокс, оксициллин, диклоксациллин 25-60-80 мг!кг - при неэффективности других.

4. Клебсиеллезные пневмонии у детей. Старое название - бацилла Фридлендера. Пневмония чаще всего развивается самостоятельно, очень редко присоединяется к заболеваниям верхних дыхательных путей, вызванных другими возбудителями. Начало острое, внезапное. С первых дней заболевания подъем температуры, озноб, боли в боку. Кашель влажный, с вязкой мокротой в виде желеобразной слизи нередко окрашенной кровью. Лихорадка постоянного или ремитирующего характера с повторными ознобами, выражен токсикоз, часто развивается синдром ДЦС. При перкуссии укорочение или притупление в области поражения. Дыхание ослаблено. На R гр. гомогенное затемнение большей части или всей доли, не следует сегменторному делению, распространяется чаще в задних отделах верхней доли или верхних частях нижней доли, чаще носит односторонний характер. Нередко рано развиваются абсцессы, эмпиема. В крови гиперлейкоцитоз выше нормы 40-50, СОЭ -40-50 мм!час. Лечение: гентамицин очень высокие дозы до 60 мг/кг, тобрамицин, амикацин 30 мг/кг, средняя доза гентамицина 8-12 мг/кг. Цефриаксон в сочетании с гентамицином, тобрамицином при тяжелых случаях. Лечение продолжается 8 дней после нормализации температуры, в целом курс около трех недель.

5. Пневмонии, вызванные сальмонеллами у детей. В клинике характерно постепенное начало. С первых дней, легкие катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей. Температура субфебрильная. Может быть фебриллитет, который носит волнообразный характер длительное время. Умеренно выражена гиперемия зева, кашель редкий в виде покашливания. Данные перкуторные скудные. При аускультации впервые 4-5 дней изменения слабо выражены, позже появляются влажные хрипы. На R rp. на фоне усиленного рисунка очаги затемнения в обоих легких. Деструкция не развивается. Могут быть увеличены печень, селезенка, истеричность склер. На 6-7 день болезни учащается стул от 3-5 до 10-12 раз со слизью и дурным запахом. В мокроте преобладают лимфоциты и макрофаги. В крови лимфоцитоз.В течение характерен затянувшийся процесс. Лечение: амоксициллин, амоксиклав (полисинтетический пенициллин) сходен с ампициллином 150-300 мг/кг на 4 введения.

6. Хламидийные пневмонии у детей первых недель жизни. Передача внутриутробная, инранатальная. Развивается постепенно на 4-8 неделе жизни у ребенка появляется отрывистый пароксизмальный кашель. Через неделю присоединяется одышка до 50-60. температура в норме, нет интоксикации. Дыхание кряхтящее. Дыхательная недостаточность мало вьтражена. Газы крови не нарушены, может быть гипокапния. Отсутствие температуры и катаральных проявлений позволяет исключить ОРВИ. Аускультативно в легких у всех детей выслушиваются в большом количестве крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Обструктивный симптом отсутствует. У всех больных увеличена печень до 3-4 см., конъюнктивит, селезенка 1,5-2 см. Может быть клиника легкого энтероколита. В копрограмме тогда могут быть эритроциты и лейкоциты. В крови умеренный гиперлейкоцитоз(по Таточенко), эозинофилия 5-15%, СОЭ 40-50 мм/час. На рентгенограмме картина интерстициальной пневмонии, двусторонние мелкопятнистые тени до 3 мм в диаметре на фоне вздутия легких и усиления бронхососудистого рисунка. Рисунок ячеистого характера чаще поражает нижние доли. Похож на милиарный туберкулез легких. По мере выздоровления еще долго остается кашель и мелкопузырчатые хрипы. При правильном лечении кашель исчезает на 9-12 день, одышка на 6-7 день, хрипы держатся дольше. Препаратом выбора для грудных детей являются макролиды: Эритромицин 10-14 дней 40 мг/кг в сутки или рифампицин в более

старшем возрасте 15 мг/кг в сутки. Его лучше использовать в свечах. Макропен, бисептол, сумамед.

7. Цитомегаловирусная пневмония у детей. Заболевание начинается без выраженного начального токсикоза и проявляется небольшим кашлем при нормальной или субфебрильной температуре. Постепенно кашель усиливается и может становиться коклюшеподобным. Температура повышается до 38-39, но часто остаётся субфебрильной. Появляются цианоз, нарастающая одьппка, вздутие грудной клетки и выявляется типичная картина интерстициальной пневмонии. Заболевание протекает длительно, с периодическим улучшением и ухудшением. Присоединяется бактериальная инфекция с развития токсической или токсикосептической пневмонии с абсцедированием. Физикальные данные скудные, непостоянные. Одышка смешанного характера умеренная. Со 2-3 недели гепатоспленомегалия, могут быть признаки интерстициального нефрита и гепатита. При врожденной форме цитомегаловирусной инфекции признаки перинатального поражения центральной нервной системы. У большинства больных абсолютная нейтропения, тромбоцитания, гипоиммуноглобуленемия, а, es. Диагноз подтверждается обнаружением высокого татра специфического YgM.

8. Пневмонии, вызванные вирусом гриппа у детей. Начало заболевания острое, в первые сутки гриппа. Выражены признаки интоксикации. Одышка резкая с диффузным цианозом. Головная боль, озноб, миалгия, боли в глазах. Гипертермия 39-40. Кашель влажный с мокротой. Перкуторные данные пестрые, не характерные для пневмонии. При аускультации на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные хрипы в большом количестве (на ограниченном участке), сухие, рассеянные хрипы. На рентгенограмме на фоне усиленного бронхососудистого рисунка, очаги затемнения округлой и неправильной формы с обеих сторон. Часто пневмония сопровождается тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы до коллаптоидного состояния. В крови а - a 10-12″10, лимфопения, СОЭ-25-35 мм/час. В лечении на ранних стадиях применяют интерферон, рибавирин, амантадин, ремантадин.

9. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой (грам-). Как правило пневмония начинается постепенно, течет длительно и тяжело. Течение продолжается несколько недель. Предшествует заболеванию инфекция носоглотки, отит, эпиглотит. Выражен токсикоз. Беспокоит кашель, часто без мокроты, повышается температура, одышка с втя>кением уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, надгортанник. Перкуторно-ограниченное притупление, выслушиваются крепитирующие хрипы, может быть эмпиома. На рентгенограмме поражены преимущественно нижние доли, негомогенного характера. Процесс двухсторонний. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, нейтрофилез. СОЭ в норме, на фоне снижения температуры лимфоцитов растет. В лечении применяется левомицетин, цефалосиорины 2-3 поколения, цеклор, цефамандол, цефотаксин. Детям старше 12 лет - фторхинолоны, ципробай или сочетание ампицилина с амоксиклавом.

10. Пневмонии, вызванные аденовирусами. Начало пневмонии незаметное. В первые дни слабость, головная боль, озноб. Температура в пределах 38-39. С первых дней болезни характерны признаки поражения верхних дыхательных путей, ринит, фарингит, коньюктивит, кашель приступообразный, сухой, мучительный, с болями за грудиной, длительный. При перкуссии в первые дни признаки не характерные для пневмонии, позже участки притупления. Аускультация на фоне жесткого или ослабленного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке легкого. Большое кол-во сухих хрипов с обеих сторон. На Rg гр. на фоне усиленного рисунка полисегментарные инфильтративные тени с частым вовлечением плевры. В крови и в пределах нормы, СОЭ-20-30 мм/час.

11. Аспирационная пневмония у детей. В анамнезе жалобы на частые срыгивания, рвоту, кашель при кормлении. Энцефалопатия, недоношенность, органическое поражение ЦНС. После аспирации желудочного содержимого проходит относительно короткий латентный период 1-2 часа. Повышается температура, ухудшается дыхание, появляется кашель, цианоз.

В легких укорочение, влажные диффузные хрипы, свистящее дыхание. На Rg гр. небольшой, негомогенный инфильтрат в правой верхней доле чаще, но могут быть обширные, двусторонние, альвеолярные сетчатые инфильтраты. В крови лейкоцитоз без нейтрофилеза. СОЭ от нормы до 80 мм/час. В лечении кормление в полувертикальном положении густой пищей, меньшими порциями и 1 час вертикальное положение после еды. Клиндамицин, цефалоспор второго поколения, цефамицины, цефокситин, цефотетан.

12. Атипичная пневмония у детей. Атипичные-это пневмонии возбудителем микоплазма легионелла, хламидия,Q-лихорадки. Респираторные вирусы (гриппа А, В, парагриппа 1,2,3), RS- вирус, Эпштейн-Барр. Возбудители туляремии, лектоспироза и некоторые другие редкие возбудители. Основная трудность это диагностика. Сначала диф. диагноз идет в разделении типичной и атипичной пневмонии. Типичная пневмония - внезапное начало, озноб, лихорадка, плевральные боли, продуктивный кашель с мокротой. Физикальные данные: бронхиальное дыхание, локальная инспираторная крепитация. На рентгенограмме - очаговое затемнение легочной ткани, в проекции доли, сегмента. В гемограмме - нейтрофилез, лейкоцитоз. Возбудители обычно: стрептококк (пневмококк), стафилококк, гемофилюс. Атипичная пневмония - чаще у лиц молодого возраста с продромальными проявлениями простудного заболевания, сухой кашель, мышечные боли, общая слабость, насморк, умеренная лихорадка. Аускультация менее характерна. В крови лейкоцитов норма. Микоплазма. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Боль в горле, потливость, «задний» сухой фарингит. Локально мелкопузырчатые хрипы.незвучная крепитация, без укорочения при перкуссии. Может быть шейная лимфоаденопатия. полиморфные кожные, пятнистые высыпания. Мышечные боли. Надсадный кашель, сухой, боли за грудиной. На рентгенограмме неоднородная инфильтрация больше в нижних отделах. Часто инфильтрация разрешается через много недель, существенно отставая от клинического выздоровления. В крови выраженная пролиферация лимфоцитов из-за этого много внелегочных проявлений: кожных, суставных, гематологических, неврологических, гастроинтенстинальных и т. д. Легионелла. Грам-отрицательная палочка. Передается чаще всего через воду. В гостиницах, в больницах, кондиционеры, больших зданиях. У детей встречается редко. Клиника - немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Затем кашель, непродуктивный, одышка, фебрильная лихорадка. Кровохарканье, плевральные боли у 30%. Нередко неврологические расстройства - заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферические нейропатии. При аускультации локальная крепитация укорочения, бронх. дыхание. Хламидии.У школьников может быть бессимптомное или малосимптомное течение. Чаще симптоматика схожа с микоплазмой. Выражена гиперемия зева, осиплость голоса, боли при глотании. Лихорадка и малопродуктивный кашель. У детей раннего возраста при внутриутробном инфицировании на 4-8 неделе жизни появляется отрывистый, пароксизмальный кашель. даже одышка. Температура в норме, нет интоксикации, дыхание кряхтящее. В легких в болыпом количестве мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы, без обструкции. Увеличены печень, селезенка, может быть энтероколит. На рентгенограмме чаще мелкоочаговая (2-3 см) симптоматика. В крови лейкоциты в норме.. Сначала определяется, затем. Лечение атипичных пневмоний: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, рифампицин. При нетяжелых формах - макролиды внутрь, а при тяжелых макролиды внутривенно. Курс 2-3 недели. Сокращение курса может привести к рецидиву.

13. Особенности пневмоний у впервые заболевших детей. У большинства характерны ярковыраженные симптомы, но более выражены показатели параклинических методов. СОЭ. лейкоцитоз, диспратеинемия, иммуноглобулины повышены, С - реактивный белок. На рентгенограмме интенсивное затемнение гомогенного характера с четкими контурами.

14. У детей с повторными пневмониями и частыми ОРВИ. Клиника менее выражена, чаще сочетается с симптомами бронхита. На рентгенограмме отсутствуют четкие контуры.

15. Особенности острой пневмонии у детей с аллергичееким диатезом. На ряду с локальными признаками острой пневмонии характерны признаки диффузного бронхита, нередко обструктивного. На рентгенограмме отсутствие четких контуров, затемнение негомогенного характера, неравномерная пневматизация, увеличение лимфатических узлов. В крови умеренная эозинофилия, лимфоцитоз. Острая пневмония носит затяжной характер, могут быть рецидивы. При сочетании аллергического диатеза с лимфатическим диатезом могут быть гнойные осложнения (отит, пиелонефрит, пиодермия). Течение тяжелое, затяжное, с токсикозом, обструктивный синдром, нейротоксикоз. При увеличении вилочковой железы общая вялость, бледность, повышение температуры, сердечно - сосудистая недостаточность. При сочетании аллергического диатеза с мочекислым часто наблюдается нейротоксикоз, кардиоваскулитный синдром. Пневмония носит очаговый характер. При пневмонии на фоне аллергического диатеза без наслоения инфекции начало постепенное, на фоне субфебрильной температуры и нормальной температуры, волнообразно, со смешанной одышкой, обильными катаральными явлениями со стороны носоглотки, с частым влажным кашлем. Эффект от антибактериальной терапии незначительный. Часто пневмония сочетается с экссудативными изменениями на коже и слизистых (сыпь, гнейс, строфулюс, экзема). При инфекции - течение тяжелое, с высокой температурой, выраженной ДН, обилием катарных явлений в легких, одышкой экспираторного характера, может быть нейротоксикоз. При лимфатическом диатезе типично отсутствие нейтрофильной реакции, преобладание лимфоцитов (78-98%), что мо>кет указывать на недостаточность функции надпочечников. Склонность к затяжному течению, к генерализации процесса. Могут быть осложнения в виде поражения сердечно-сосудистой системы (микроциркуляторные нарушения), развитие токсикоза, увеличение вилочковой железы. В периоде клинического разрешения длительный субфебрилитет.

16. Пневмонии у детей с внутричерепной родовой травмой. Клиническая картина пневмонии характеризуется атипичностью течения. В начале заболевания нарастает вялость, адинамия, снижение рефлексов, мышечная гипотония, усиливается бледность, цианоз, наблюдаются признаки асфиксии, срыгивание, рвота. Температура чаще нормальная или субфебрильная с периодическими подъемами до фебрильных цифр. Одышка с поверхностным, апериодическим дыханием и втяжением уступчивых мест грудной клетки, при тяжелой травме может быть брадилноэ. Перкуторно - укорочение в межлопаточных областях. Дыхание жесткое, нежные мелкопузырчатые, крепитирующие хрипы при глубоком вдохе в нижнезадних отделах. На рентгенограмме - вздутие, усиление бронхо-сосудистого рисунка, очаговые инфильтративные мели в прикорневых зонах, могут быть ателектазы. В крови анемия, лимфоциты в норме или немного нижке, СОЭ увеличена незначительно.

17. Особенности течения острой пневмонии на фоне эпидеролопатии. Течение атипичное, характер изменений зависит от выраженности неврологического дефекта. Пневмония возникает в более раннем возрасте, имеет тенденцию к рецидивам, более тяжелому течению. Чаще развивается нейротоксикоз, вплоть до нейротоксического шока. Характерна быстрая манифестация процесса с нарушением микроциркуляции КОС, водносолевого обмена. Чаще развивается деструкция. При наличии миатопического синдрома склонность к затяжному течению, с длительными физикальными изменениями из-за нарушения дренажной функции бронхов. Чаще развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

18. Пневмония у детей, больных рахитом. Пневмония усугубляется ацидозом, полигиповитаминозом, недостаточной экскурсией грудной клетки (участки гиповентиляции), иммунной недостаточностью. Пневмония носит затяжной, рецидивирующий характер, особенно при рахите II,III. Начинается остро, с появления выраженных признаков дыхательной недостаточности (одышка смешанного характера, бледность, цианоз, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания). Температура повышается до фебрильных цифр. Обильные катаральные явления в легких. Перкуторно звук с коробочным оттенком, укорочение в межлопаточных областях и в подмышечных областях из-за увеличения лимфатических узлов, бронхопульмональных, бифуркационных. При аускультации обилие мелкопузырчатых и сухих разнотембровых хрипов на выдохе («звучащая грудная клетка» по Домбровской). Из-за гипотонии мышц

дыхательных путей мокрота не эвакуируется, стекает в нижние отделы- тоны приглушены, тахикардия. При тяжелом рахите пневмония может приобрести токсическое и токсикосептическое течение, начинается исподволь на фоне нормальной температуры, нарастает одышка и дыхательная недостаточность. Диагноз ставится иногда только по рентгенограмме (ателектазы, сливные тени в нижне-медиальных отделах, гепатоспленомегалия).

19. Пневмония у детей с гипотрофией. У детей с гипотрофией II- III степени отмечается повышенная чувствительность к инфекциям из-за снижения иммунитета, наличия адидоза, полигиповитаминоза. Выделяют реактивную, гипореактивную, ареактивную острую пневмонию. При гипотрофии I степени - реактивная не отличается от обычной. При гипореактивной (при II степени) классическая симптоматика более скудная: температура субфебрильная,повышается редко, признаки дыхательной недостаточности выражены умеренно; периоральный цианоз, бледность с сероватым колором, поверхностная одышка. При перкуссии коробочные, укорочены паравертебрально, небольшое количество мелкопузырчатых крепитирующих хрипов, при глубоком вдохе в нижнемедиальных отделах. На рентгенограмме усиление рисунка в прикорневых зонах и паравертебрально. Лобулярные инфильтратные тени могут быть ателектарны. Тоны сердца пирглушены, живот вздут. В крови анемия, лейкопения, СОЭ в норме или повышена. При ареактивной форме клинические симптомы стерты. Цианоз почти невиден из-за анемии, дыхание поверхностное, гипотермия, единичные хрипы в легких при глубоком вдохе. При этом часты осложнения - отит, пиелонефрит,сепсис.

20. Внутрибольничные пневмонии у детей. Пневмонии, развиваются через 48 часов и больше в стационарах. Внутрибольничная летальность от пневмонии 5-10 %, причем в 1/2-2/3 случаев она обусловлена суперинфекцией в стационаре: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк. Особенности этой пневмонии чаще у детей до 6 месяцев: стертость острого периода, отсутствие выраженных гематологических сдвигов, небольшие негомогенные тени в легких на рентгенограмме. Приобретает более тяжелые формы с длительным течением. Поэтому при подозрении на внутрибольничную пневмонию по клиническим данным терапию следует начинать даже при отсутствии рентгена в 1-2 дни суперинфекции. Если ребенок не лечился антибиотиками, то дают пенициллин, цефалоспорины, линкомицин, эритромицин. Если пневмония возникла на фоне антибиотикотерапии, то обязательна смена антибиотика на пипрацил или пиперациллин 400-500 мг/кг в сутки, гентамицин с цефалоспорином, рифампицин, тикарциллин, при синегнойной палочке - тобрамицин, сизомицин, цефтазидим (фортум).

Лечение внутрибольничной пневмонии у детей.

Основу терапии составляет рациональная антибактериальная терапия. Детям первого полугодия жизни при внебольничной пневмонии при очаговом характереампиокс, при неэффективности в течение 24-36 часов смена на комбинацию аминогликореда с цефалоспорином 1-3 поколения. При деноминированных обычно афебрильных (хламидии, пневмоцисты) назначают эритромицин внутривенно или сумамед, макропен, рулид. Детям от 6 месяцев до 4 лет начать с пенициллина внутримышечно 2 раза в день или полисинтетические пенициллины. При неосложненных формах ребенку назначают оспен, амоксициллин или цефалоскорины 1-2 поколения, оспексин, цефаклор, зиннат. Если терапия эффективна после 2-3 дневного пареинтерального введения, можно перейти на. У детей старше 4 летнего возраста возможна микоплазменная пневмония и хламидийная. Лечигся современными макромедами - сумамед, рулид, клацид. При внутрибольничной пневмонии чаще клебснелла, протей, синегнойная палочка, серрация высоко резистеннтных к антибактериальной терапии назначают аминогликозиды, цефалоспорины 3 поколения, устойчивые к действию. Р-лактамаз - цефтазидим, цефпирамид, цефоперазон. Их можно принимать отдельно и в комбинации с антисинегнойными (ципрофлоксацин единственный для перорального применения). Фторхинолоны (таривид, ципробай) детям до 12 летнего возраста не рекомендуется, т. к. они влияют на ростковые зоны хрящей, только в крайних случаях. К препаратам резерва монобактамы (азтреонам), карбопенемы (морапенем) по жизненно важным показаниям.

Длительность антибактериальной терапии - продолжить 2 дня после исчезновения признаков острого воспаления.

Острая пневмония у детей – инфекционно-воспалительное поражение ткани легкого, которое возникает внезапно на фоне другого заболевания или самостоятельно и сопровождается повышением температуры, а также симптомами поражения нижних отделов дыхательного тракта.Внебольничная пневмония – один из видов пневмонии, который характеризуется острым началом воспаления легочной ткани, преимущественно бактериальной природы, которое развивается вне больничного стационара, сопровождается повышением температуры и симптомами поражения нижних дыхательных путей, которые видны на рентгеновском снимке.

Деструктивная пневмония — это очаговое или же сливное воспаление легочной ткани, которое в большинстве случаев вызывается стафилококками, вирусом гриппа и парагриппа, пневмококками, и характеризуется некрозом и гнойным разрушением ткани легкого. Этот вид пневмоний составляет 10 % от общего числа воспалений легких у детей.

Лечение острой внебольничной пневмонии или деструктивной без антибиотиков невозможно, поэтому очень важно вовремя диагностировать ее возникновение и начать сразу лечить. Дети до 3-х лет с подозрением на воспаление легких обязательно госпитализируются в стационар для правильного поэтапного лечения.

По этиологии выделяют:

По морфологическим признакам:

• лобарная;
• очаговая;
• полисегментарная;
• очагово-сливная;
• сегментарная;
• интерстициальная.

По течению:

• затяжное (дольше, чем 6 недель);
• острое (до 6 недель).

По степени тяжести:

• тяжелое;
• средней тяжести;
• легкое.

В зависимости от осложнений (деструктивные пневмонии):

• плевральные – плеврит;
• легочные – полостные образования (буллы) или абсцесс;
• комбинированные – пневмоторакс (образуется в результате разрыва буллы и попадания воздуха в полость плевры), пиоторакс (накопление гнойного содержимого в полости плевры, всегда вторичной природы), пиопневмоторакс (накопление гноя с воздухом в плевральной полости как результат разрыва гнойного очага);
• инфекционно-токсический шок.

Этиология

Тип микроорганизма, который вызывает воспалительный процесс, зависит от возраста ребенка и его анатомо-физиологических особенностей, а также состава нормальной микрофлоры дыхательных путей ребенка. Немаловажное значение имеют условия попадания микроорганизма или вируса и предшествующее лечение антибактериальными препаратами. Большое влияние на иммунитет оказывают сопутствующие заболевания, которые усугубляют стойкость детского организма и формируют отличную почву для возникновения воспаления.

Главные возбудители пневмонии у новорожденных в раннем неонатальном периоде (до седьмого дня жизни включительно) — E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes.

Для возраста от 7 дней до 6 месяцев жизни – E.coli, S.agalactiae, L.monocytogenes, S.aureus, C.trachomatis и вирусы.

У детей первых 6 месяцев жизни бывают внебольничные пневмонии 2 типов: типичные и атипичные. Первые протекают на фоне высокой температуры и выраженной клинической картины, а вторые – могут проявляться скудной симптоматикой и субфебрильной или нормальной температурой.

Типичными болеют дети с аспирацией (попадание остатков еды или рвотных масс в дыхательные пути), муковисцидозом, патологией иммунной системы и те, у которых был контакт с ребенком, что болен острой респираторной вирусной инфекцией. Их возбудителями являются: E.coli и иные грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки, M.catarrhalis, пневмококки и H. influenzae.
Атипичные пневмонии вызывают C.trachomatis, Pneumocystis jiroveci, иногда M.hominis и U.urealyticum. Этот вид пневмоний чаще всего возникает при инфицировании ребенка в родах, у недоношенных новорожденных, а также у ВИЧ-инфицированных детей.

С 6 месяцев до 5 лет — S.pneumoniae (чаще всего), реже Haemophilus influenzae типа b и стафилококк. Часто осложнениями внебольничных пневмоний в этом возрасте являются деструкция и плеврит. Из атипичных — M.pneumoniae (у 15% больных), C. pneumoniae – у 3–7%. Из вирусов в этом возрасте – РС-вирус, вирусы гриппа и парагриппа, рино- и аденовирусы. Довольно часто вирусные пневмонии осложняются бактериальными.

У детей после 5 лет чаще всего пневмококки вызывают воспаление легких, за ними идет атипичная микрофлора (M.pneumoniae и C.pneumoniae), очень редко – пиогенный стрептококк.

У детей, которые были здоровы до возникновения пневмонии, в большинстве случаев преобладают пневмонии, вызванные S.pneumoniae.

Редчайшие возбудители внебольничных пневмоний — Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.

Внебольничное воспаление легких

Внебольничные пневмонии имеют два варианта течения: осложненное и несложненное. Второй вариант встречается чаще и имеет стабильное течение: температура приходит в норму спустя первые 2-е суток (при правильном лечении), симптомы поражения нижних дыхательных путей исчезают через неделю или полторы, а рентгенологические признаки уходят спустя 15 дней-1 месяц. Первый вариант отличается более длительным повышением температуры (около 5 дней), более недели сохраняются симптомы поражения нижней части дыхательного тракта, появляются различные осложнения – плеврит, деструкция, инфекционно-токсический шок и прочие.

Опасный признак летального исхода – бактериемия, которая вызывает острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Симптоматика ОРДС:

1. Нарушение микроциркуляции в конечностях, мраморность кожных покровов, снижение выделения мочи.
2. Синюшность кожных покровов и слизистых оболочек в начале кислородотерапии.
3. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений).
4. Нарушение сознания.
5. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз/лейкопения, тромбоцитопения.
6. Сатурация (процентное содержание кислорода в крови) – менее 92%.

Показания для лечения детей в стационаре

1. Тяжелое состояние, что проявляется: синюшностью кожи у ребенка, одышкой, увеличением частоты дыхательных движений, сатурацией ниже 92%, снижением артериального давления, осложнениями воспалительного процесса, выраженным обезвоживанием из-за интоксикации и учащения дыхания, резким снижением аппетита.
2. Пневмония на фоне тяжелой сопутствующей патологии.
3. Возраст ребенка до 3-х лет.
4. Отсутствие эффективности антибиотикотерапии в течение 2-х суток.
5. Ненадлежащие бытовые условия.

Вероятность фатальных последствий зависит от времени обращения за квалифицированной медицинской помощью, возраста ребенка, сопутствующих заболеваний, и социальных условий жизни.

Диагностика

Лечение

Если ребенок находится на стационарном наблюдении и имеет сопутствующие тяжелые заболевания, или лечился антибиотиком в последние 3 месяца, ему назначают защищенные пенициллины – амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин с сульбактамом. Также применяются цефуроксим аксетил с макролидами, в отделении реанимации и интенсивной терапии применяют цефтриаксон, цефотаксим.

Антибиотикотерапия у детей в стационаре должна быть начата в течение 2 часов с момента поступления. При госпитализации в отделение интенсивной терапии — в течение часа.

Антибиотики назначаются согласно ступенчатой терапии – сначала его вводят внутривенно, затем назначают перорально в виде таблеток или других форм (один и тот же препарат).

Переход на прием препарата внутрь осуществляют при стабилизации состояния ребенка, нормализации температуры тела, чаще всего – на 2-3 день лечения.

При тяжелых пневмониях для лечения применяют комбинацию двух антибиотиков.

Если через 24-48 часов не наблюдается эффекта от приема антибиотика, его заменяют на препарат с другой группы, наиболее подходящий в конкретном случае заболевания.

Общий курс лечения пневмонии занимает 7-14 дней в зависимости от степени тяжести и особенностей возбудителя, который вызвал воспаление легких.

В лечении важно обращать внимание на восполнение потерь жидкости, особенно при высоких цифрах температуры и одышки у ребенка. В этом случае к его общей физиологической потребности к жидкости прибавится жидкость текущих патологических потерь, которую нужно приплюсовать к общей и восполнить.

Если ребенок не может пить, то восполнять потребуется внутривенными инфузиями под контролем диуреза, гематокрита и электролитного состава крови.

Препараты для снижения температуры назначаются, если она выше 38,5оС, некоторые ученые рекомендуют снижать уже при повышении свыше 38. У детей с фебрильными судорогами в анамнезе эта граница температуры может быть еще снижена. Антипиретические препараты затрудняют диагностику эффективности проводимой антибиотикотерапии.
При сильном малопродуктивном кашле применяют амброксол.

При бронхообструктивном синдроме используют бета-2-агонисты короткого действия.

Деструктивное воспаление легких в детском возрасте

Пути проникновения инфекционного или вирусного агента: аэрогенный, бронхогенный, гематогенный (вторичной природы).

Проникновению способствует наличие острого респираторного вирусного заболевания, а также угнетенной местной защиты бронхов и легких.

Вследствие поражения ткани возникает отек, покраснение и воспалительный процесс, что нарушает функцию бронхов и бронхиол, что может привести к бронхообструктивному синдрому.

Затем нарушается микроциркуляция в ткани легкого с последующим развитием тромбозов и микроэмболий сосудов бронхов и легких. Этот процесс нарушает адекватное кровообращение, попавшие микроорганизмы выделяют токсины и ферменты, что в дальнейшем способствует бактериальной деструкции.

Этапы течения деструктивного процесса

1. Этап преддеструкции – идет в самом начале любого вида гнойно-деструктивной пневмонии. Он сопровождается воспалительной инфильтрацией паренхимы.
2. Острый этап – выраженная симптоматика воспалительного и гнойного процессов.
3. Подострый этап – уменьшение симптоматики гнойно-воспалительного характера и отграничение пораженного участка легкого.
4. Хронический этап – завершение острых гнойных изменений.

Факторы, способствующие развитию деструкции

• долевой инфильтрат;
• синпневмонический плеврит;
• «застывший» инфильтрат на снимке;
• повышение лейкоцитов в клиническом анализе крови более, чем 15 * 109/л;
• ранний возраст болеющего;
• серый цвет кожи;
• начало антибиотикотерапии спустя 72 часа после начала заболевания;
• присутствие болей в грудной клетке.

Микроорганизмы, вызывающие деструкцию

1. Анаэробные и аэробные.
2. Вирус гриппа и парагриппа.
3. Пневмококк.
4. Различные ассоциации аэробов.
5. Гемофильная палочка.
6. Клебсиелла или синегнойная палочка.
7. Легионелла, протей, стафилококки и другие.

Симптоматика заболевания

Инфильтративно-деструктивная форма манифестирует остро, обычно протекает на фоне ОРВИ с преобладанием гнойных и септических процессов, повышением температуры и частоты сердечных сокращений. Для нее характерна также одышка и синюшность носогубного треугольника. На снимке проявляется в виде умеренной инфильтрации, не имеет четких очертаний с множественными мелкими просветлениями.

Гнойный лобит имеет очень тяжелое течение с гнойным и септическим компонентом и тяжелой дыхательной недостаточностью. На рентгене виден как тотальное затемнение одной из долей легкого с выпуклыми границами и острым плевритом.

Гнойный лобит на снимке.

Абсцесс легкого протекает с высокой лихорадкой и ознобом, тяжелейшей интоксикацией и недостаточностью дыхательной функции. Если абсцесс сообщается с бронхом – возникает тимпанит при простукивании грудной клетки над областью расположения очага. На рентгеновском снимке виден как округлый очаг затемнения с четкими краями. Если соединен с бронхом - есть уровень жидкости и воздух над ним.

Пиоторакс – пневмония в комбинации с гнойным плевритом. Общее состояние ребенка при этом очень тяжелое, ярко проявляется интоксикация и недостаточная дыхательная функция I-II степени тяжести. При простукивании грудной клетки слышен укороченный звук по специфической линии Эллис-Дамуазо или практически над всей поверхностью пораженного участка легкого. Рентгенологически видно затемнение с четкими контурами в проекции верхней части легкого со смещением средостения в другой бок.

Пиопневмоторакс протекает наиболее тяжело из-за создающегося напряжения в грудной клетке. Проявляется он синюшностью губ и периоральной области, поверхностным учащенным дыханием до 55–75 в минуту. Снижаются дыхательные движения грудной клетки на стороне поражения. При простукивании грудной клетки в верхних, а также средних отделах слышен тимпанит, в нижних – укорочен перкуторный звук. Дыхание иногда сильно ослаблено. На рентгенограмме: воздух с жидкостью в плевральной полости, которые сдавливают легкое и смещают средостение в обратный поражению бок.

Пневмоторакс на рентгенограмме.

Дети с пневмотораксом температурят субфебрильно, имеют одышку и умеренные явления интоксикации. У таких детей снижены дыхательные движения грудной клетки на стороне воспаления, при простукивании грудной клетки выявляется тимпанит над пораженной стороной. Аускультативно дыхание ослаблено над всей областью легких, отмечается бронхофония с множеством сухих и влажных хрипов. На рентгене: плевра утолщена в области деструктивных изменений, в проекции среднего и нижнего легочных полей – воздушное осумкование, которое сдавливает нижнюю и среднюю доли, средостение смещено в противоположный бок.

Буллезная форма протекает без явной клинической симптоматики, имеет благоприятное течение и говорит об окончании воспаления. На рентгене выглядит как множество воздушных полостей с тонкими стенками самого разного диаметра с четкими контурами посреди здоровой ткани легкого.
Главный признак острой гнойной деструкции – преждевременное участие плевры в воспалительном процессе и образование парапневмонического плеврита.

Диагностика

Лечение

Лечение детей должно быть комплексным. Основной его задачей является санация деструктивного очага, то есть организация эффективного бронхиального дренажа. Для этого применяют отхаркивающие средства с бронхосекретолитическими и муколитическими. Лучше всего помогает мукалтин вместе с отхаркивающими микстурами с ацетилцистеином и термопсисом, амбробене.

Инвазивные методики

Внутриплевральный фибринолиз – это процедура, которую делают на 2-ой стадии плеврита посредством введения стрептокиназы или урокиназы два раза в сутки каждый день на протяжении трех дней в дозе 40000 ЕД в 40 мл 0,9% NaCl.

Если у ребенка есть признаки плеврита, то ему потребуется диагностическая плевральная пункция. Если предполагаются еще пункции, то производят микроторакоцентез и оставляют в полости небольшой катетер, который обеспечивает интенсивную аспирацию.

Основной метод лечения пиоторакса, пиопневмоторакса и пневмоторакса — дренирование полости посредством активной аспирации. Важно перед дренированием сделать плевральную пункцию.

Дренирование производится по средней аксиллярной линии в 6-7 межреберье. После постановки трубки для дренажа нужно сделать рентген для диагностики правильности его постановки.

Если дренаж и фибринолиз не имеют эффекта, то прибегают к видеоассистированному торакоскопическому лечению, что обеспечивает эффективную санацию полости плевры от гнойного и фибринового компонента, ускоряет эффективность лечения, укорачивает длительность лечения антибиотиками. На протяжении всего курса такого лечения обязательно активное извлечение мокроты.

Если позитивной динамики нет 2 или 3 дня, используют бронхоскопию с катетеризацией устья целевого, долевого бронха. При этом обнаруживают бронх, который обтурирован густым слизистым и гнойным содержимым. В него вводят раствор ацетилцистеина или амбробене.

Антибиотикотерапия

Детям, у которых заболевание было обнаружено в относительно ранние сроки, назначают бета-лактамы – амоксициллин или амоксиклав. Если антибиотикотерапия уже несколько дней проводилась, то бета-лактамные антибиотики комбинируют с аминогликозидами.

После длительного лечения в стационаре из-за высокого риска заражения грамотрицательной флорой, комбинируют цефалоспорины 3–4 поколения с аминогликозидами 2-3 поколения — тобрамицином, амикацином.

Если течение заболевания затяжное, ребенок был подвержен множественным инвазивным манипуляциям (пункция, дренаж, интубация трахеи), то к антибиотикотерапии добавляют еще и метронидазол для уничтожения анаэробной микрофлоры.

Карбапенемы (тиенам или меронем) назначают при неэффективности всех вышеперечисленных препаратов для антибиотикотерапии.

Эффективность антибактериальной терапии оценивается по уменьшению клинических и рентгенологических проявлений деструкции в течение 2-4 суток с момента начала комплексного лечения.

Антибиотики отменяют постепенно, основываясь на позитивной динамике заболевания.

Условия для отмены: значительное уменьшение интоксикации и дыхательной недостаточности, устойчивый спад температуры до нормы или субфебрильных (до 38,0 градусов) значений, нормализация основных показателей клинического анализа крови, физикальных и инструментальных данных.

На фоне лечения сильными антибиотиками иногда является необходимым назначение противогрибковых средств и пробиотиков. Противогрибковые прекращают вводить после 3 дней с момента окончания антибиотикотерапии, а пробиотики продолжают несколько недель, иногда даже около 1 месяца.

Реабилитация и диспансеризация

Стартует реабилитация в острой фазе болезни (после значительного уменьшения интоксикации и снижения температуры тела ребенка). Начинают с дыхательных практик и гимнастики, комбинируя их с различными видами массажа. Некоторые специалисты рекомендуют прибегать к физиотерапевтическим методам лечения.

Дети лечатся в отделении от 2 недель до 1 месяца. При этом полторы недели из этого времени идет на начальную реабилитацию.

Кратность осмотра ребенка — 1 раз в квартал в течение 1-ых 6 месяцев после выписки, дальше – раз в полгода. Рентгеновский снимок делают спустя 1-ые 3 месяца всем деткам.

Видео: Воспаление лёгких — Школа доктора Комаровского

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках (J12), Пневмония без уточнения возбудителя (J18), Пневмония, вызванная haemophilus influenzae [палочкой афанасьева-пфейффера] (J14), Пневмония, вызванная klebsiella pneumoniae (J15.0), Пневмония, вызванная pseudomonas (СИНЕГНОЙНОЙ ПАЛОЧКОЙ), Пневмония, вызванная streptococcus pneumoniae (J13), Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках (J16), Пневмония, вызванная другими стрептококками (J15.4), Пневмония, вызванная стафилококком (J15.2)

Педиатрия, Пульмонология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «5» октября 2017 года
Протокол № 29

Пневмония - представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен в 2017 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские пульмонологи, детские инфекционисты, детские хирурги.

Шкала уровня доказательности:

XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

Классификация

Классификация

Клиническая классификация пневмонии :
По месту инфицирования (возникновения):

· внебольничные (синонимы: домашние, амбулаторные);
· госпитальные (синонимы: нозокомиальные, внутрибольничные);
Госпитальные пневмонии возникают через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки.
· аспирационные пневмонии у детей с энцефалопатиями.

По морфологическим формам (по характеру рентгенологической картины):
· очаговые;
· очагово - сливные;
· сегментарные;
· лобарные;
· интерстициальные.
Интерстициальные пневмонии являются редкой формой пневмонии, которые диагностируются при сочетанном поражении преимущественно интерстиции, в меньшей степени, ле-гочной паренхимы, воспаление которых обусловлено определенными (атипичными) возбудите-лями: пневмоцистами, хламидиями или риккетсиями.

По степени тяжести:
· нетяжелые;
· тяжелые (при выраженности клиники, токсикоза, дыхательной или легочно - сердечной недостаточности и наличии осложнений).

По течению:
· острые (длительностью до 6 недель);
· затяжные (длительностью от 6 недель до 6-8 месяцев от начала заболевания).

Осложнения пневмонии:
· легочные: плеврит, легочная деструкция (абсцесс, булла, пневмоторакс, пиопневмоторакс);
· внелегочные: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Вентилятор-ассоциированные (нозокомиальные) пневмонии:
· возникают у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
а) ранние - первые 5 суток на ИВЛ;
б) поздние - после 5 суток на ИВЛ.

Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями (ИДС)
Пневмонии новорожденных:
а) внутриутробные/врожденные (возникают в первые 3-6 дней после родов);
б) постнатальные/приобретенные:
· внебольничные/домашние (наблюдаются у доношенных новорождённых после 3-6 недель жизни, у недоношенных - после 1,5-3 месяцев жизни);
· госпитальные/нозокомиальные (возникают у доношенных новорожденных в возрасте от 3-6 дней до 3-6 недель жизни, у недоношенных - в возрасте от 3-6 дней до 1,5 - 3 месяцев жизни).
Осложнения:
· дыхательная недостаточность (ДН I-III), легочные (плеврит, абсцесс, буллы, пневмоторакс, пиопневмоторакс) и внелегочные (токсикоз, нейротоксикоз, ОССН, ДВС, ОПН), отек легкого и ателектаз.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
· кашель;
· отказ от питья и еды;
· одышка;
· слабость.

Физикальное обследование:
· апное, учащенное или затрудненное дыхание (дети до 2 месяцев ЧДД ≥60 в минуту; от 2 мес.- до1 года ≥50 в минуту; 1-5 лет ≥40 в минуту; старше 5 лет >20 в минуту);
· втяжение межреберных промежутков или нижней части грудной клетки; лихорадка; кряхтящее дыхание (у младенцев);
· нарушение сознания;
· аускультативные признаки (ослабленное или бронхиальное дыхание, хрипы, шум трения плевры, нарушение голосового резонанса).
NB ! Резкое ослабление дыхания при аускультации, укорочение перкуторного звука повышают вероятность пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, и являются показанием для госпитализации в стационар (УД-В) .

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, лейкопения, ускорение СОЭ;
· определение концентрации С-реактивного белка или концентрации сывороточного прокальцитонин;
· тесты на Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia (ПЦР, ИФА - по показаниям).
NB ! Серологические исследования на респираторные вирусы, Mycoplasma pneumonia и Chlamydia pneumonia проводимые в острой стадии и на стадии выздоровления (УД-В) .

· бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность.
NB ! При наличии плевральной жидкости, она должна быть направлена на микроскопию, бактериологический посев, выявление пневмококкового антигена или на ПЦР (УД-С) .

Инструментальные исследования:
Пульсоксиметрия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки:
· при подозрении на осложнения - плевральный выпот, эмпиема, пневмоторакс, пневматоцеле, интерстициальная пневмония, перикардиальный выпот;

Рентгенография грудной клетки (одна проекция)
· при долевых, полисегментарных поражениях, ателектазе лѐгких, в динамике - через 2 недели после лечения.
NB ! Рентгенография грудной клетки не должна применяться в качестве обязательного исследования для детей, у которых предполагается наличие внебольничной пневмонии (УД-В) .
NB ! Детям с симптомами нетяжелой пневмонии, которые не были госпитализированы, не должны проводить рентгенографию грудной клетки.
Показания для консультации специалистов (УД-В) .
NB ! Показатели острой фазы не являются клинически применимыми для различения вирусных инфекций от бактериальных инфекций и не должны проводиться с этой целью (УД-В) .

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга - при развитии деструктивных осложнений.

Диагностический алгоритм: (схема-1)

Диагностический алгоритм: (схема-2)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
У детей пневмония может развиваться остро из-за сниженных резервных возможностей иммунной системы. Лечение патологии должно проводиться на ранних стадиях заболевания, чтобы исключить грозные последствия и летальный исход. Этиотропная терапия требует учета возбудителя болезни. Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного (УД-C) .
У детей в возрасте <2 лет, с проявлением легких симптомов инфекции нижних дыхательных путей обычно нет пневмонии, и они не нуждаются в лечении антибиотиками, но должны быть обследованы в случае сохранения симптомов. История конъюгированной пневмококковой вакцинации больше убеждает в правильности данного решения (УД-С) .

NB ! Семьям детей, которые могут лечиться на дому, должна быть предоставлена информация по предотвращению обезвоживания, поведению при повышении температуры и выявлению любого ухудшения в состоянии (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:


· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту;
· соблюдение санитарно-гигиенического режима (проветривание помещений, исключение контакта с инфекционными больными).
NB ! <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92%. Для проведения оксигенотерапии рекомендуется обеспечить поликлиники и бригады скорой медицинской помощи пульсоксиметрами и кислородными концентраторами (УД-В) .
NB !

Медикаментозное лечение :
Антибактериальную терапию начинают незамедлительно при установленном диагнозе пневмонии, а также при подозрении на пневмонию у тяжелого больного. У детей в возрасте от 2-х месяцев до 5-ти лет лечение нетяжелых, неосложненных пневмоний проводится амбулаторно. При легких формах острой пневмонии больной получает лечение дома в амбулаторных условиях. Антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются: полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины II-III поколения. - амоксициллин 15 мг/кг х 3 раза в день в течение 5 дней, или защищенные пенициллины (амоксициллин + клавулановая кислота 45мг/кг 2 раза в сутки) - азитромицин 10мг/кг 1 день, 5мг/кг в день последующие 4 дня перорально или кларитромицин - 15 мг на кг дробно 10-14 дней перорально или эритромицин - 40 мг на кг дробно 10-14 дней - цефуроксим 40 мг/кг/в сутки, дробно в 2 приема, 10-14 дней перорально, у цефуроксима максимальная доза у детей 1,5 г - цефтазидим* 1-6 г/сутки №10 дней. Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг/кг/день, детям старше 5 лет. При затяжных и тяжелых формах пневмонии антибактериальная терапия проводятся парентерально, преимущественно цефалоспорины 3-4 генерации с определением чувствительности. - цефтазидим из расчета 80-100мг/кг в сутки в/в, в/м №10 дней - цефтриаксон до 12 лет из расчета 50-80мг/кг в сутки в/в, в/м №10 - цефтриаксон старше 12 лет по 1гр через 12 часов в/в, в/м №10 Антибиотики не рекомендуется использовать при вирусной пневмонии или для профилактики бактериальной пневмонии. При эмпирическом назначении антибиотиков необходимо учитывать возраст ребенка. Средне-тяжелая пневмония: До получения результатов бактериологического обследования назначается ампициллин в/м (100-400/кг/сутки каждые 6-8 часов). При установлении (высеве)
возбудителя антибиотики меняются согласно чувствительности к ним возбудителя. После улучшения состояния ребенка необходимо перейти на оральный амоксициллин (15 мг/кг каждые 8 часов) или амоксициллин + клавулановая кислота (45-70мг/кг 2 раза в день перорально). Антибиотиками первого выбора для детей старше 5 лет являются амоксициллин и макролиды, альтернативными - амоксициллин/клавуланат, цефуроксим аксетил. У детей со склонностью к аллергическим реакциям предпочтительно назначать современные макролиды.
Выбор препаратов основывают на вероятности возбудителя в соответствующем возрасте при данной клинико-рентгенологической картине, а также, при возможности, с учетом лейкоцитоза и уровней СРБ и ПКТ. Если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод).

Дети <6 месяцев с афебрильной пневмонией (вызванная атипичной флорой):
· джозамицин 20 мг/кг 2 раза в день 7 дней или
· азитромицин 5 мг/кг 1 раз в день 5 дней.

Дети <5 лет с фебрильной пневмонией:
· внутрь амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день 5 дней
в группе риска (получали антибиотик раньше, посещает ДДУ - возможная роль резистентных H. influenzae и S. pneumoniae):
· внутрь амоксициллин/клавуланат 40-50 мг/кг 2 раза в день 5 дней или
· цефуроксим аксетил 20-40 мг/кг 2 раза в день 5 дней
Введение детям раннего возраста в/м в качестве первой дозы цефтриаксона (50 мг/кг), особенно у детей с рвотой, сокращает частоту госпитализации. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид .

Дети старше 5 лет:
· амоксициллин 25 мг/кг 2 раза в день. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на макролид (см. ниже).
При симптомах, сопоставимых с атипичной пневмонией:
· внутрь макролид (например, джозамицин 40 мг/кг/сут 7 дней или азитромицин 10 мг/кг в 1-й день, далее 5 мг/кг 5 дней. При отсутствии эффекта - добавить или заменить на амоксициллин 50 мг/кг/сут. При неясности характера пневмонии допустимо одновременное назначение амоксициллина и макролида.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ : Лечение детей до 1 года жизни при типичных формах проводится, как правило, в условиях стационара с использованием парентерального введения антибиотиков. Все дети с уточненным клиническим диагнозом пневмония должны получить курс антибиотиков, так как достоверная дифференциация бактериальной и вирусной пневмонии не может быть гарантирована (УД-С) . Амоксициллин рекомендуется в качестве первого выбора пероральной антибактериальной терапии для всех детей, так как он эффективен против большинства возбудителей, которые вызывают внебольничную пневмонию, и является хорошо переносимым и дешевым препаратом. Альтернативными препаратами являются коамоксиклав, цефаклор, эритромицин, азитромицин и кларитромицин, спирамицин (УД-В) .
Макролидные антибиотики могут быть добавлены в любом возрасте в случае отсутствия реакции на эмпирическую терапию первой линии (УД-D) . Макролидные антибиотики должны использоваться при подозрении на пневмонию, вызванную Mycoplasma pneumonia или Chlamydia pneumonia или же при крайне тяжелой форме заболевания (УД-D) . Антибиотики, применяемые перорально, являются безопасными и эффективными для детей даже при тяжелой форме внебольничной пневмонии (УД-A) . При наличии у больного признаков септицемии, тяжёлой формы пневмонии, а также отсутствие возможности приёма препарата через рот, например, из-за рвоты, рекомендуется антибиотики вводить внутривенно (УД-D) . Для тяжёлых форм пневмонии рекомендуются следующие внутривенные антибиотики: амоксициллин, ко-амоксиклав, цефуроксим, цефотаксим или цефтриаксон. При микробиологической диагностике и определении чувствительности антибиотиков к выявленным микробам они могут быть рационализированы (УД-D) .

Немедикаментозное лечение:
· поддержание оптимального воздушного режима в помещении;
· проведение закаливающих мероприятий;
· на период подъема температуры - постельный режим;
· адекватная гидратация (обильное теплое питье);
· поощрение грудного вскармливания и адекватное питание соответственно возрасту.
NB ! Пациентам, находящимся на оксигенотерапии через носовые канюли и у которых насыщение крови кислородом составляет 92% или <92%, следует проводить оксигенотерапию через лицевую маску или кислородную палатку для поддержания насыщения кислорода >92% (УД-В) .
NB ! Ввиду отсутствия доказательной базы эффективности физиотерапии грудной клетки данный вид лечения не должен применяться у детей с пневмонией (УД-В) .

Медикаментозное лечение :
Если лечение не приносит ожидаемого результата в течение 48 часов или состояние ребенка ухудшается, смена препарата на цефалоспорины II-III поколения или макролиды. Например, цефотаксим (50 мг/кг каждые 6 часов), цефтриаксон (80 мг/кг/день), цефуроксим (100 мг/кг/сутки) или ровамицин (150 000 МЕ/кг разделенный на 2 приема перорально). Если состояние ребенка не улучшается в течение 48 часов или ухудшается, препарат меняется на хлорамфеникол (25 мг/кг каждые 8 часов в/м или в/в) до улучшения состояния. Затем орально в течение 10 дней - полный курс лечения. В стационаре желательно проводить ступенчатую терапию. При типичных пневмониях назначают амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, ампициллин парентерально. Альтернативными антибиотиками являются цефалоспорины II и III поколений или цефазолин в комбинации с аминогликозидами. Препаратами выбора при атипичных формах являются современные макролиды. При анаэробной инфекции эффективны ингибиторозащищенные пенициллины, линкомицин, клиндамицин, метронидазол, карбапенемы (меропенем разрешен к применению у детей в возрасте от 3 мес), при пневмоцистной инфекции - котримоксазол. При необходимости, для расширения спектра активности можно сочетать бета-лактамные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) с макролидами, а при грамотрицательной этиологии - с аминогликозидами. В педиатрическом стационаре прослеживается достаточно четкая зависимость вида возбудителя и его чувствительности от предшествующей терапии. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 ч. При тяжелых формах обязательно внутривенное введение препаратов. В избранных случаях при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой или резистентными возбудителями (MRSA), и при отсутствии альтернативы могут быть использованы препараты из группы фторхинолонов (ципрофлоксацин, офлоксацин), пипперациллина тазобактам; ванкоген; тикарциллина клавуланат; линезолид. При грибковой этиологии назначают противогрибковые препараты.

При пневмонии, вызванной бактериальной флорой антибактериальная терапия назначается с учетом чувствительности выделенного микроба. Замена на альтернативный препарат проводится на основании бактериологических данных или эмпирически при отсутствии эффекта от препарата первого выбора в течение 48 часов. При тяжелых формах - внутривенное или внутримышечное введение препаратов.

При пневмонии, вызванной хламидиями, препаратами выбора являются антибиотики класса макролидов (азитромицин, эритромицин, ровамицин). При пневмонии, вызванной цитомегаловирусом, препаратом выбора является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. При пневмониях, вызванных вирусом простого герпеса, препаратом выбора являются - ацикловир.

При пневмонии вызванной вирусом гриппа в зависимости от возраста применяется: занамивир, осельтамивир. При пневмоцистной пневмонии препаратом выбора является котримаксазол в высоких дозах (8 мг/кг триметоприма и 40 мг/кг сульфаметоксазола в/в каждые 8 часов или орально 3 раза в день) в течение 3 недель.

Вентиляционные пневмонии. При ранних ВП (без предшествующей антибиотикотерапии) назначают ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат) или цефуроксим. Цефалоспорины III поколения и аминогликозиды являются альтернативными препаратами. При выборе антибиотика учитывается предшествующая терапия. Если проведение ИВЛ начато с 3-4-х суток пребывания в стационаре, выбор антибиотика определяется алгоритмом его назначения при нозокомиальных пневмониях (см.выше). При поздних ВП назначают ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам) или цефалоспорины III-IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем).

Пневмонии детей с иммунодефицитом. Для эмпирической терапии у лиц с бактериальной природой пневмонии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). При пневмоцистной этиологии пневмонии применяется котримоксазол в высоких дозах, при грибковой инфекции - противогрибковые препараты (амфотерицин В), герпетической инфекции - ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир. Длительность терапии составляет не менее 3 нед, при протозойной и грибковой пневмониях - 4-6 нед и более.

При тяжелой пневмонии: Кашель или затрудненное дыхание в сочетании, по крайней мере, с одним из следующих признаков свидетельствует об очень тяжелой пневмонии: центральный цианоз, ребенок не может сосать грудь или пить или рвота после любой пищи или питья, судороги, нарушения сознания, тяжелый респираторный дистресс. Дополнительно могут присутствовать другие клинические признаки пневмонии. Необходимо провести рентгенологическое исследование для выявления плеврального выпота, эмпиемы, пневмоторакса, пневматоцеле, интерстициальной пневмонии и перикардиального выпота. цефалоспорины по схеме step down, II - III поколения (цефотаксим 50 мг/г каждые 6 часов, цефтриаксон 80 мг/кг/день, цефиксим гранулы 30 г для приготовления суспензии 100мг\5мл + 2 раза в день перорально, цефтазидим 1-6 г/сутки-10 дней) + гентамицин (7.5 мг/кг в/м 1 раз в день) в течение 10 дней; Для лечения и профилактики возникновения микоза при длительной массивной антибиотикотерапии итраконазол оральный раствор из расчета 5 мг\кг\день, детям старше 5 лет.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения) :

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:
· дети до 5 лет при наличии общих признаков опасности по стандарту ИВБДВ на уровне ПМСП;
· отсутствие эффекта от амбулаторной терапии.

Показания для экстренной госпитализации:
· наличие осложнений;
· тяжелые и затяжные формы пневмонии (более 10-12 недель);
· нарастание дыхательной недостаточности с втяжением нижней части грудной клетки и учащением дыхания;
· тяжелый респираторный дистресс (явный дискомфорт при дыхании или затрудненное грудное вскармливание, затрудненный прием пищи и жидкости или затрудненная речь);
· все дети в возрасте младше 2 месяцев.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
   1. 1) Самсыгина, Г.А. Тяжелые внебольничные пневмонии у детей/Г.А. Самсыгина, Т.А. Дурдина, М.А. Корпюшин//Педиатрия. -2005. -№ 4. -С.87-94. 2) Woodhead, M.A. Community acquired pneumonia in Europe: causative pathogens and resistence patterns/M.A. Woodhead//Eur. Respir. J. -2002. -№ 20. -Р.20-27. 3) Войтович, Т. Н. Современные подходы к лечению острых внебольничных пневмоний у детей / Т. Н. Войтович // Медицинская панорама. - 2002. - №9. - С.41-43. 4) Гавалов, С. М. Хронические неспецифические пневмонии у детей / С.М. Гавалов. - Л. Медицина,2014. - 380 c. 5) Коган, М. Б. Острые пневмонии у детей / М.Б. Коган. - Л. Медицина, 2013. - 144 c. 6) Шамсиев, А. М. Острые деструктивные пневмонии у детей / А.М. Шамсиев. - М. Издательство медицинской литературы им.Абу Али ибн Сино, 2013- 216 c. 7) Шамсиев, С. Ш. Острые пневмонии у детей раннего возраста / С.Ш. Шамсиев, Н.П. Шабалов. - Л. Медицина, 2011. - 320 c. 8) Колосова Н.Г. Современная небулайзерная терапия респираторных инфекции у детей / Н.Г.Колосова/ Практика педиатра.-2013.-сентябрь-С.46-51. 9) Дуйвестейн И.С.М. и др.Ацетилцистеин и карбоцистеин в лечении инфекции верхних и нижних дыхательных путей у детей без хронических бронхолегочных заболевании //Библиотека «Кохран плюс». 2009. Выпуск 2. 10) Dean NC, Bateman KA, Donnelly SM, et al. Improved clinical out- comes with utilization of a community-acquired pneumonia guide- line. Chest 2006; 130:794–9. 2. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, et al. Guideline-concordant therapy and reduced mortality and length of stay in adults with community- acquired pneumonia: playing by the rules. Arch Intern Med 2015; 169:1525–31. 3. 11) Wardlaw T, Salama P, Johansson EW, et al. Pneumonia: the leading killer of children. Lancet 2006; 368:1048–50. 5. 12) World Health Organization. Pneumonia. Fact sheet No. 331. 2009. 13) Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/en/index. html. Accessed 7 September 2010. 6. 14) McCracken GH Jr. Etiology and treatment of pneumonia. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:373–7. 7. 15) McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children. N Engl J Med 2002; 346:429–37. 8. 16) Grijalva CG, Poehling KA, Nuorti JP, et al. National impact of uni- versal childhood immunization with pneumococcal conjugate vaccine on outpatient medical care visits in the United States. Pediatrics 2006; 118:865–73. 9. 17) Lee GE, Lorch SA, Sheffler-Collins S, et al. National hospitalization trends for pediatric pneumonia and associated complications. Pedi- atrics 2010; 126:204–13. 18) Heron M, Hoyert DL, Murphy SL, et al. Deaths: final data for 2006. Natl Vital Stat Rep 2009; 57:1–134. 11. 19) British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011, Thorax 2011 66: ii1-ii23: thorax.bmj.com 20) Lee PI, Chiu CH, Chen PY, et al. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia in children. Acta Paediatr Taiwan 2007; 48:167–80. 13. 21) US Department of Health and Human Services Food and Drug Ad- ministration, Center for Drug Evaluation and Research. Guidance for industry. Community-acquired bacterial pneumonia: developing drugs for treatment. 2009. 22) Ayieko P, English M. In children aged 2-59 months with pneumonia, which clinical signs best predict hypoxaemia? J Trop Pediatr 2006; 52:307–10. 54. 23) Mamtani M, Patel A, Hibberd PL, et al. A clinical tool to predict failed response to therapy in children with severe pneumonia. Pediatr Pulmonol 2009; 44:379–86. 24) Schwartz BS, Graber CJ, Diep BA, et al Doxycycline, not minocycline, induces its own resistance in multidrug-resistant, community-asso- ciated methicillin-resistant Staphylococcus aureus clone USA300. Clin Infect Dis 2009; 48:1483–4.80. 25) Rakesh Lodha, Sushil K Kabra, Ravindra M Pan «Antibiotics for community-acquired pneumonia in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 4 June 2013. 26) Sama Gardiner, John B Gavranich, B Chang « Antibiotics for community-acquired lower respiratory tract infections secondary to Mycoplasma pneumoniae in children», Cochrane Database of Systematic Reviews, 8 January 2015

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:
1) Наурызалиева Шамшагуль Тулеповна - кандидат медицинских наук, заведующая отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
2) Садибекова Лейла Данигалиевна - кандидат медицинских наук, старший ординатор-консультант отдела педиатрии КФ «UMC» «Национальный научный центр материнства и детства» г. Астана
3) Жанузакова Назгуль Таупиховна - старший врач ординатор отделения пульмонологии РГКП на ПХВ «Научный центр педиатрии и детской хирургии» г.Алматы.
4) Табаров Адлет Берикболович - начальник отдела инновационного менеджмента РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управления делами Президента Республики Казахстан», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов : нет.

Рецензенты:
Рамазанова Лязат Ахметжановна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии АО «Медицинский университет Астана».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и вну- триальвеолярной экссудацией, а также инфильтра- тивными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 из 1000 в раннем и дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте этот диагноз устанавливают приблизительно у 10 из 1000 детей.

Госпитальные пневмонии составляют от 6 до 27% всех случаев нозокомиальной инфекции, причём частота вентилятор-ассоциированных пневмоний превышает частоту обычных в 5-15 раз.

Смертность от этого заболевания остаётся довольно высокой даже в экономически развитых странах. В России смертность от внебольничной пневмонии достигает 13,1 на 100 000 населения. Чаще всего погибают дети раннего возраста (11,3 на 100 000 живорождённых).

Классификация

Пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Настоящая лекция посвящена внебольничной пневмонии у детей и подростков.

Этиология

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и подростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют Е. coli, К pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционно- токсического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном С. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемо- фильную палочку. Н. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и С. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование С. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также Л/, avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы (табл. 14-1).

Таблица 14-1. Этиология внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Патогенез

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгоч- ного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).

Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.

Механические нарушения защитных барьеров (назогастраль- ный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуо- деноскопия).

Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клиническая картина

Классические проявления пневмонии неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для пневмонии наиболее характерны:

Лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;

Одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);

Втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Осложнения

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Я. influenzae типа Ь, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибрино- литической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопнев- мотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

§ укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

§ локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые

хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх109/л или лейкоцитоз более 25×109/л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

Инфильтрацию лёгких и её распространённость;

Наличие или отсутствие плеврального выпота;

Наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы. Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

Острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);

Аускультативные признаки пневмонии;

Лейкоцитоз >10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

Аспирацей;

Инородным телом в бронхах;

Не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;

Пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;

Муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

Синдром Картагенера;

Гемосидероз лёгких;

Неспецифический альвеолит;

Селективный иммунодефицит IgA.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

Прогрессирование основного заболевания;

Вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

Последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).

Острые пневмонии у детеи и подростков

Проф. Мутафьян О.А.

Острая пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание паренхимы, реже мезенхимы легочной ткани, сопровождающееся образованием воспалительных очагов в легких, инфильтрацией, интерстициальным отеком и, как следствие, нарушением перфузии газов, гипоксемией и дыхательной недостаточностью.

Распространенность:

Заболевание в 2 раза чаще встречается среди детей младшего возраста, чем среди подростков, а его распространенность значительно разнится в различных районах и колеблется от 4 до 17 случаев на 1000 детского населения.

Классификация:

1. Условия развития пневмоний

Внебольничные (домашние)

Внутрибольничные (госпитальные)

Врожденные

Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием

2. Форма (тип) - по рентгено-морфологическим признакам

- Очаговая (=бронхопневмония; термин указывает на определенное значение участие воспалительного бронхов (эндобронхита) в формировании пневмонии; процесс переходит на респираторные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатической системе с переходом на перибронхиальную ткань; участие в распространении процесса лимфатического аппарата доказывается наличием т.н. непецифического острого бронхоаденита; характеризуется катаральным воспалением и образованием рентгено-морфологически очагов инфильтрации размером 0,5-1 см в одном или нескольких сегментах)

Очагово-сливная (один из вариантов очаговой; протекает со слиянием нескольких участков инфильтрации и образованием большого неоднородного по плотности очага, часто имеющего тенденцию к деструкции)

- Сегментарная (=полисегментарная, характеризуется четко очерченным поражением одного, реже 2-3 сегментов, также часто протекают с ателектатическим компонентом, со склонностью к затяжному течению и пневмофиброзу)

- Крупозная (это гиперергическая пневмококковая пневмония, протекающая циклически (фаза прилива, красного и белого опеченения и фаза разрешения), часто с поражением целой доли легкого (лобарная пневмония) и часто осложняющаяся плевритом - плевропневмония)

- Интерстициальная (характеризуется очаговым или распространенным поражением интерстициальной (мезенхимальной) ткани легкого в виде его

мононуклеарной или плазматической инфильтрации)

3. Тяжесть клинических проявлений

Нетяжелая (неосложненная)

Тяжелая (осложненная) - дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, токсикоз, легочная деструкция, плеврит, ДВС-синдром, пневмо- или пиопневмоторакс

4. Течение

- Острое (протекающие остро в течение 1-2 недель и клинико-рентгенологически разрешающиеся в течение 1-1,5 мес)

- Затяжное (при которых отсутствует клинико-рентгенологическое разрешение процесса в легких в течение 1,5-6 мес)

Условия инфицирования ребенка:

В/у считаются пневмонии, развивающиеся в первые 72 часа после рождения ребенка. Внебольничные развиваются в амбулаторных условиях, часто после ОРВИ. Нозокомиальными (госпитальными) являются пневмонии, развивающиеся через 3 дня от момента госпитализации или в течение 3 дней после выписки ребенка из стационара.

“Грипп - это пневмония будущего дня,” - говорил Марфан.

Этиология:

В значительной степени зависит от условий их возникновения (внебольничные, нозокомиальные), возраста больных (пневмонии новорожденных), вирулентности возбудителей и их ассоциаций (стафилококк, синегнойная палочка и др.), пневмонии у больных, находящихся на ИВЛ.

Возбудителями пневмоний могут быть как госпитальная флора (синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла), так и вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, РСВ). Вирусная инфекция может играть роль как провоцирующего фактора, особенно при сезонных вспышках (эпидемиях) вирусной инфекции (что характерно для внегоспитальных пневмоний), так и иметь самостоятельное значение (при пневмониях новорожденных и недоношенных).

При врожденных пневмониях нередко выявляют ЦМВ интерстициальные процессы в легких, а при пневмониях новорожденных, при в/у и интранатальном инфицировании могут возникать стрептококковые, клебсиеллезные и стафилококковые пневмонии.

При атипичных пневмониях преобладающей инфекцией являются хламидии и микоплазма, а при пневмониях у недоношенных или протекающих на фоне иммунодефицитных состояний превалирующей является условно-патогенная микрофлора и простейшие (пневмоцистные пневмонии).

В последних десятилетиях в генезе пневмоний отмечается все большее участие различных микробных и вирусно-бактериальных ассоциаций. Возможно, что

микробные ассоциации не обладают простой суммой свойств отдельных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать и о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них.

Патогенез заболевания:

Основной путь распространения инфекции - аэрогенный (бронхогенный). При воспалительных пневмониях заболевание, как правило, начинается с острой респираторно-вирусной инфекции, которая поражает слизистую бронхов и распространяется бронхогенно, по нисходящей, до терминальных отделов респираторных бронхиол. Это вызывает нарушение барьерной функции эпителия бронхов и работу “мукоцилиарного эскалатора”, застой слизи и нарушение бронхиальной проходимости. Формируются очаги пневмонической (альвеолярной) воспалительной инфильтрации и интерстициального отека. Это нарушает альвеолярно-капиллярную перфузию газов, вызывает развитие гипоксемии и гиперкапнии, респираторного ацидоза, а в дальнейшем и тканевой гипоксии. Все это сопровождается клиническими признаками острой дыхательной и сердечной недостаточности, циркуляторными и обменными нарушениями.

ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ (бронхопневмония):

Чаще страдают дети до 2-3-летнего возраста. В возрасте до 6 мес очаговые пневмонии чаще вызываются Гр(-) флорой, а после 6 мес пневмонии значительно чаще пневмококковые. Хотя нельзя исключить и наличие микробных ассоциаций. Чаще это внебольничные пневмонии.

В большинстве случаев заболевание начинается с ОРВИ, которая протекает с субферилитетом, умеренной интоксикацией и катаральными проявлениями со стороны носоглотки. В “хвосте” вирусной инфекции (на 5-6 дни ОРВИ) отмечается повторный подъем температуры до 38-38,5C, нарастает интоксикация (вялость, бледность, снижение аппетита или отказ от еды, тошнота и даже рвота, др.). Появляется кашель, вначале сухой, усиленный, учащенный (“навязчивый”), иногда “мучительный”, лишающий ребенка сна, иногда успокаивающийся после рвоты. Появляется и усиливается одышка, которая, однако, редко бывает резко выраженной (в пределах 45-55 в мин у детей раннего возраста). Соотношение частоты пульс и дыхания становится равным 3:1 или 2:1 (при норме 4:1). Смена сухого кашля на влажный и улучшение отхождение мокроты являются косвенными признаками начала положительной динамики процесса. В динамике процесса и при неадекватной терапии одышка может нарастать с участием вспомогательной реберной мускулатуры, активной работы диафрагмы и мышц брюшного пресса. Отмечается втяжение области яремной ямки, над- и подключичных областей, раздувание крыльев носа.

Физикально: перкуторные данные не характерны и носят различный характер, чаще наблюдается пестрый перкуторный звук, когда участки притупления чередуются с тимпанитом. Более характерны аускультативные данные: дыхание чаще поверхностное, жесткое, умеренно ослабленное в прикорневых и подлопаточных отделах (6 сегмент) и паравертебрально в нижних отделах (8,9,10 сегменты);

мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются в средних и нижних зонах грудной клетки и сочетаются с “проводными” крупнопузырчатыми хрипами, свидетельствующими о степени вовлечения в процесс бронхов; хрипы усиливаются после плача, характеризуются изменчивостью и динамичностью; мелкопузырчатые могут носить характер крепитирующих, имеющих своеобразный аускультативный оттенок (“хруст снега”) и связанных с разлипанием альвеол на высоте вдоха, поэтому крепитирующие хрипы (в отличие от мелкопузырчатых влажных хрипов) выслушиваются только на высоте вдоха (после плача, натуживания, задержки дыхания); крепитация более характерна для пневмоний, протекающих с аллергическим компонентом и выпотом фибрина в альвеолы. Со стороны сердца выявляется: умеренная тахикардия, приглушение 1 тона и короткий, мягкий по тембру систолический шум над верхушкой, нарастание акцента 2 тона над легочной артерией; границы сердца обычно не расширены; у больных старше 3 лет может выявляться снижение систолического и пульсового АД. Рентгенологически отмечается усиление и нечеткость легочного рисунка, расширение теней корней легких и снижение их структурности; небольшие инфильтративные очаги в легких; изменения в легких чаще односторонние. Лабораторные данные: в ОАК выявляются острофазовые изменения - при бактериальных пневмониях умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных лейкоцитов, умеренное увеличение СОЭ, а при вирусной инфекции лейкопения и лимфоцитоз; в анализах мочи может обнаруживаться транзиторная протеинурия и лейкоцитурия, исчезающие в течение 3-5 дней. Печень, как правило, умеренно увеличена, безболезненна; довольно часто у детей до 2-3 лет отмечается метеоризм, вздутие живота, иногда послабление и учащение стула.

Течение, как правило, благоприятное. К 7-10 дням заболевания при адекватной терапии наступает клиническое улучшение, а к 16-18 дням - клинико- рентгенологическое выздоровление.

ОЧАГОВО-СЛИВНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Тяжелое течение, выраженный токсикоз, длительная фебрильная температура тела, сердечно-сосудистый синдром, циркуляторные нарушения, тяжелая дыхательная недостаточность; у больных склонность к развитию тяжелых деструктивных процессов в легких.

Rg: на фоне усиления легочного рисунка, расширения и нарушения структурности корней легких выявляют большой гомогенный очаг затемнения, занимающий несколько сегментов. Лабораторно: в анализах крови выражены острофазовые изменения - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до миелоцитов, значительное увеличение СОЭ; в биохимических анализах крови - гипопротеинемия с диспротеинемией за счет выраженного снижения мелкодисперсных фракций белка, С-реактивный протеин; может нарастать анемизация.

Характерно затяжное течение процесса и репаративной симптоматики, а рентгено- морфологическая динамика затягивается более 1,5 мес.

СЕГМЕНТАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Термиин “сегментарная” в приложении к пневмониям следует использовать не как указание на локализацию процесса (все процессы в легких являются сегментарными), а как определенную его качественную характеристику, ограниченность катарального воспалительного процесса пределами одного, реже нескольких сегментов в условиях нарушения проходимости соответствующих сегментарных бронхов.

Rg: проявляется обнаружением на рентгенограммах гомогенной тени, имеющей четкие сегментарные границы и признаки уменьшения объема сегмента, которые могут выявляться не с первого дня заболевания; особое значение имеет выявление четкой границы поражения с непораженными сегментами, не отделенными междолевой щелью.

В клинической картине заболевания симптомы токсикоза до минируют реже, чем при очагово-сливных и крупозных пневмониях; температура и другие проявления токсикоза уменьшаются относительно быстро. Деструктивные процессы в легких не наблюдаются. Однако чаще, чем при других формах пневмоний, наблюдается замедленное обратное развитие процесса в легких с выраженной склонностью к фиброзной трансформации и развитием ограниченного пневмофиброза, являющегося субстратом хронического неспецифического заболевания легких. Физикальная симптоматика обычно относительно скудная - умеренное укорочение перкуторного звука при поражении 1-2 сегментов легкого; более характерно локальное (над зоной поражения) ослабление дыхания с бронхиальным оттенком; “пучки” мелкопузырчатых влажных хрипов появляются позже, при частичном восстановлении бронхиальной проходимости. Гематологические острофазовые сдвиги наблюдаются реже и менее выражены, чем при других формах пневмоний. Процесс репарации затягивается до 2-4 мес. На месте неоазрешивашегося воспалительного процесса в сегменте, при нарушении бронхиальной проходимости, могут формироваться фиброателектазы и локальные бронхоэктазы. При сформированных ателектазах может отмечаться смещение средостенья в больную сторону.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Полисегментарная (лобарная) пневмония, в основе которой лежит гиперергическая (анафилактическая) воспалительная реакция сосудов, альвеолярной и соединительной ткани легкого и характеризующаяся циклическим течением.

Патогенетически выделяют 4 стадии патологического процесса:

1. Стадия прилива - гиперемия легочной ткани, экссудация и стаз крови; до 3 суток;

2. Стадия красного опеченения - до 3 сут; альвеолы заполняются пропотевающей плазмой, содержащий большое количество фибриногена и эритроцитов; фибринозно-кровянистый экссудат, заполняя альвеолы, обуславливает характерную зернистость легких на рентгене;

3. Стадия серого опеченения - прекращение диапедеза эритроцитов, которые распадаются, а гемоглобин превращается в гемосидерин; одновременно происходит диапедез в альвеолы лейкоцитов, и легкие приобретают серый вид; 2-6 суток;

4. Стадия разрешения - растворение фибрина под действием протеолитических ферментов лейкоцитов, слущивание эпителия альвеол и постепенное рассасывание.

Однако типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (острое начало, лихорадочный период, кризис или лизис) в настоящее время встречается редко, что зависит от раннего применения а/б и чувствительности к ним бактериальной флоры (как правило, возбудителем является пневмококк).

Распространение процесса происходит как бронхогенным путем, так и (чаще) через поры альвеолярных перегородок. По распространенности процесса крупозная пневмония чаще занимает один, реже несколько сегментов, а у старших детей и подростков может поражаться целая доля (лобарная пневмония).

Клиническая картина: чаще развивается у детей старшего возраста, относительно “крепких” и способных к быстро иммунологической перестройке, поэтому редко выявляется у детей в возрасте до 3 лет. Начинается заболевание остро бурно, часто без “предвестников”, с сильного озноба и фебрильной температуры тела, головной боли, редко - рвоты. Вскоре проявляется боль в груди и (чаще) в правой половине живота, что позволяет заподозрить острый аппендицит - “аппендикулярная форма”. Это чаще встречается при локализации процесса в нижней доле правого легкого и раздражением диафрагмальной плевры.

Положение в постели вынужденное, сидячее, с щадящим наклоном в больную сторону. Кашель вначале сухой, короткий, болезненный; через 2-3 дня может сопровождаться порядке ничем “ржавой мокроты”. Отмечается гиперемия щек (больше на пораженной стороне легких), герпетические пузырьки на губах и крыльях носа. Сухость кожи может сочетаться с выраженной жаждой. Характерны ранний периоральный цианоз и “охающая”, “щадящая” одышка со “скандированной” речью и раздуванием крыльев носа. Экскурсии легких отстают на больной стороне. При пальпации грудной клетки усиление голосового дрожания. Дыхание учащенное, поверхностное. Соотношение пульса и дыхания - 2:1. Перкуторно притупление легочного звука, переходящее в тупость. Дыхание ослабленное (вплоть до отсутствия проведения), а на границе с плотной средой - бронхиальное. На противоположной стороне легких дыхание усилено, а перкуторно коробочный оттенок звука. Аускультативно в начале заболевания выслушивается короткий период крепитации (indux) на фоне бронхиального дыхания, затем крепитация исчезаете и вновь появляется в стадии разрешения процесса (redux) на фоне улучшения проведения дыхания. Крепитация обусловлена слипанием и разлипанием стенок альвеол на вдохе. В последующим появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, исчезает бронхофония, а затем и бронхиальное дыхание.

Со стороны ССС выявляется выраженная тахикардия. Границы сердца умеренно расширены влево и вверх, а при осложнении пневмонии выпотным плевритом средостение смещается в противоположную сторону. Глухость 1 тона над верхушкой, акцент 2 тона над легочной артерией. Иногда в период острой активности процесса над верхушкой выявляется трехчленный “ритм галопа”.

Систолический шум средней интенсивности лучше выслушивается в точке Эрба-

Боткина. Пульс ритмичный, но малого наполнения, а у младших детей иногда “нитевидный”. АД снижается за счет систолического и пульсового. Нередко наблюдается более выраженная сосудистая недостаточность вплоть до коллаптоидного состояния.

На ЭКГ могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гисса, увеличение электрической активности правых отделов сердца и признаки нарушения метаболизма в миокарде. На ЭхоКГ выявляются гипокинезия задней стенки левого желудочка, умеренное снижение фракции выброса ниже 55-60%. Rg изменения разнообразны и зависят от стадии процесса и плевральных наслоений; на фоне усиления легочного рисунка выявляются очаги затенения, сливающиеся между собой; образовавшаяся тень соответствует сегменту или доле легкого; восстановление нормальной прозрачности происходит постепенно и длится до 2-3 недель в зависимости от срока начала лечения и его адекватности.

Лабораторно: в анализах крови гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево до миелоцитов; токсическая зернистость нейтрофилов, эозинофилия, выраженное увеличение СОЭ до 50-70 мм/час; изменения имеют быструю положительную динамику в течение 5-6 дней, однако могут появляться признаки умеренной гипохромной анемии; в анализах мочи (при осложнении пневмонии экссудативным плевритом и нарастанием выпота) отмечается олигурия и высокий удельный вес мочи, а при рассасывании экссудата - полиурия.

Клиническими признаками осложнения крупозной пневмонии экссудативным плевритом (плевропневмония) являются:

- Вынужденное сидячее положение ребенка с наклоном в больную сторону;

- “Кряхтящее”, “охающее” дыхание;

- “Скандированная” речь;

- Боли в животе при кашле и глубоком дыхании;

- Сухость кожи и выраженная жажда при нарастающем выпоте в плевральную полость;

- Короткий и болезненный кашель;

- Бедренная тупость и отсутствие проведения дыхания ниже линии Демуазо

(высшая точка уровня выпота по задней стенке аксиллярной линии);

Положительные результаты плевральной пункции.

Экссудативные (серозные) пневмококковые мегапневматические плевриты протекают относительно благоприятно (если не осложняются нагноением), сопровождаются рассасыванием плеврального экссудата конкордатно с улучшением клинических проявлений в легких. Они не требуют пункционного вмешательства.

Показаниями для плеврального пункции являются:

- Большой объем плеврального выпота и его быстрое нарастание;

- Усиление и утяжеление одышки;

- Выраженный и некорригируемый болевой синдром;

- Выраженное смещение средостения в здоровую сторону.

При плевральной пункции выпускают до 500-800 мл жидкости. Очень медленно

ввиду возможности падения АД и развития коллапса. В полость плевры вводят а/б. В период рассасывания экссудата можно назначить малые дозы мочегонных препаратов.

Гиперемия стойко держится до 9-11 дней болезни (continua) и по мере выздоровления падает критически (в течение 12-24 часов) или литически (2-3 суток). В настоящее время на фоне мощной своевременной и рациональной терапии температура и интоксикация уменьшаются уже к 4-5 дням заболевания, а значительное клиническое течение - к 9-11 дням болезни.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ:

Развивается у детей на фоне выраженного врожденного/приобретенного иммунодефицита. В основном, это недоношенные новорожденные и дети первых месяцев жизни, дети со СПИД.

В анализах крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Усиление легочного интерстициального рисунка (“пчелиные соты”), крупные инфильтраты (“хлопья снега”).

Осложненные (деструктивные) пневмонии: чаще развиваются у детей первых 3

лет жизни, у большинства больных в течение первой недели заболевания, значительно чаще это госпитальные пневмонии, имеющие большой сливной очаг воспаления и вызываемые чаще стафилококком (стафилококковые деструкции легких), синегнойной палочкой, клебсиеллой, гемофильной палочкой Пфейфера и другой микрофлорой, чаще гр(-). Могут протекать с образованием легочных гнойных абсцессов или тонкостенных булл. При определенном расположении абсцессов они могут дренироваться в близлежащий сегментарный бронх (в лучшем случае) или в плевральную полость с развитием пневмоторакса или пиопневмоторакса. Это приводит к коллабированию (поджатию) легкого вверх.

Лечение больных пневмонией включает в себя двигательный режим, диету, водно- солевой режим, этиотропную, антимикробную терапию, иммуномодулирующую, симптоматическую (посиндромную) и общеукрепляющую терапию. При

неосложненных (внебольничных) пневмониях всегда желательно организовать “стационар на дому” с необходимостью ежедневного посещения и клинического контроля со стороны участкового педиатра и медсестры.

Двигательный режим : на время острых клинических проявлений процесса назначают постельный режим с последующим его расширением, детям старшего возраста следует менять положение в постели, а детей грудного возраста чаще брать на руки, особенно при выраженной одышке и ортопное. Все исследования и манипуляции должны быть максимально щадящими. Даже в острый период следует обеспечить максимальное пребывание ребенка на свежем воздухе.

У детей младшего возраста кормление должно быть дробным, малыми порциями, а детям до 6-мес возраста желательно обеспечить грудное кормление или адаптированными смесями.

Водно-солевой режим должен быть направлен на:

- Возмещение возрастной суточной потребности в воде: 3-месячному ребенку 140-160 мл/кг 4-летнему 100-110 мл/кг Подростку 30-45 мл/кг

- Возмещение потребности в солях:

3-мес Na и K по 2 ммоль/л 4-летнему 1,7 ммоль/л Подростку 1,4-1,5 ммоль/л

- Детоксикацию: 1/2 от объема суточного диуреза

- Лихорадку: 10 мл/кг на каждый градус выше 37С

- На одышку: 10 мл/кг на каждые 20 экскурсий выше нормы

- Профузное потоотделение: 10 мл/кг

Рвоту: 10 мл/кг

Антимикробная терапия : т.к. при домашних пневмониях установить чувствительность возбудителя пневмонии к а/б сложно, эмпирически назначают а/б широкого спектра действия, особенно хорошо действующие на пневмококка. При подозрении на хламидийную или микоплазменную флору назначают макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин 7,5-10 мг/кг/сут орально. При домашних проводят 1 препаратом, лучше перорально. При необходимости можно использовать “ступенчатый метод”, когда в первые 2-4 дня препарат вводят в/м до начала клинического эффекта, а затем продолжают терапию перорально. Это могут быть такие препараты как цефуроксим (зиннат), ампициллин, сульбактам, амоксиклав и др.

При утяжелении состояния ребенка или при отсутствии эффективности проводимой терапии ребенка следует госпитализировать .

Показаниями являются:

Возраст больного ребенка (первых месяцев жизни)

- Тяжелое течение заболевания (с осложнениями)

- Обширный очаг поражения (независимо от возраста)

- Неблагоприятный преморбидный фон (анемия, гипотрофия, полигиповитаминоз, др.)

- Невозможность организации полноценного ухода и лечения больного на дому При госпитализации в стационар необходимо соблюдать принцип одномоментного заполнения палат или госпитализацию в боксовые палаты, для того чтобы избежать реинфецирования, особенно госпитальными штаммами. А/б терапию по возможности проводить исходя из чувствительности к ним микрофлоры, 1-2 препаратами различных групп, действующих на гр(+) и гр(-) флору (ввиду возможности ассоциированной бактериальной инфекции). Эффективность а/б терапии следует оценивать через 2-3 дня их применения.

Чаще назначают полусинтетические пенициллины (оксациллин или ампициллин/сульбактам в дозе 100-150 мг/кг/сут в 3-4 введения в сочетании с аминоглткозидом гентамицином в дозе 2 мг/кг/сут в 2 введения в/м или сочетание цефалоспоринов 3-4 поколения с гентамицином (особенно при аллергической чувствительности к пенициллинам).

Большие сложности возникают при лечении деструктивных пневмоний, вызванных госпитальными стафилококком или синегнойной палочкой.

При метициллинчувствительной стафилококковой пневмонии кроме применения комбинации оксациллин с гентамицином или цефалоспоринов с гентамицином применяют цефалоспорины 3-4 поколения (цефипиром, цефтазидин) в дозах 25-50 мг/кг/сут парентерально с карбопенемами (имипенем, тиенам, меропенем в дозах 30 мг/кг/сут парентерально. При метициллинрезистентной - группы гликопептидов (ванкомицин в дозе 20 мг/кг/сут парентерально в 2 введения) или оксазолидинов (линезолид детям старше 5 лет в дозе 20 мг/кг/сут в 2 введения). При развитии к ним вторичной резистентности показаны фторхинолоны - ципробай (ципрофлоксацин) старшим детям в дозе 0,1-0,2 г в/в капельно в 2 введения с возможностью “ступенчатого” перехода на оральный прием.

Иммунотерапия:

Учитывая возможность развития на фоне тяжелых нозокомиальных пневмоний токсико-септического процесса, сопровождающегося вторичным иммунодефицитом больным показана как пассивная (замещающая), так и активная иммуномодулирующая и иммуностимулирующая терапия.

- Плазма крови гипериммунная антистафилококковая или антисенегнойная одногруппная вводится по 5-8 мл/кг в/в капельно 3 р/нед курсом 5-6 вливаний

- Ig антистафилококковый по 1 дозе в/м курсом 5 инъекций

- Ig нормальный человеческий высококонцентрированный 10% раствор (гамимун- Н) вводится в/в капельно в средней дозе 400 мг/кг (4 мл/кг) со скоростью 0,01-0,02 мл/мин с интервалом в 28 дней

- Ронколейкин (рекомбинантный интерлейкин-2 человека) детям и подросткам в дозе 250-500 тыс МЕ (0,25-0,5 мг) на 1 м^2 поверхности тела в 200 мл изотонического