Отравление агрессивными газами токсический отек легких. Симптомы, причины и лечение отека легких

Это наиболее тяжелая форма токсического поражения легких. Клинически различают две формы токсического отека легких: развитую, или завершенную, и абортивную.

При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов: 1) начальные явления (рефлекторная стадия); 2) скрытый период; 3) период нарастания отека; 4) период завершения отека; 5) обратное развитие отека.

Период начальных явлений развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, першение в горле, боли в груди. Все эти явления мало выражены, быстро проходят, а при контакте с малорастворимыми в воде соединениями могут вообще отсутствовать.

Скрытый период наступает вслед за стиханием явлений раздражения и может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч в этот период пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса.

Период нарастания отека проявляется клинически, что связано с накоплением отечной жидкости в альвеолах и более выраженным нарушением дыхательной функции. Отмечается небольшой цианоз, в легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация.

Период завершенного отека соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В течении токсического отека легких различают два типа: « синей гипоксемии» и «серой гипоксемии». При «синем» типе токсического отека отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – 50-60 дыханий в минуту. На расстоянии выслушивается клокочущее дыхание. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации на всем протяжении легочных полей обнаруживается масса разнокалиберных влажных хрипов. отмечается тахикардия, артериальное давление остается нормальным или даже несколько повышается. Нарушается артериализация крови в легких, что проявляется дефицитом насыщения артериальной крови кислородом при одновременном увеличении содержания углекислоты (гиперкапническая гипоксемия).

При «синем» типе токсического отека больной нерезко возбужден, неадекватен своему состоянию. Может развиться картина острого гипоксемического психоза.

При «сером» типе токсического отека клиническая картина отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Больной, как правило, вял, адинамичен, плохо отвечает на вопросы. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Газовый состав крови в этих случаях характеризуется снижением углекислоты (гипоксемия с гипокапнией).

В течение обратного развития отека постепенно уменьшается кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Снижается цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. Рентгенологические исследования свидетельствуют об исчезновении сначала крупных, а затем мелких очаговых тканей.. Выздоровление может наступить через несколько дней или несколько недель.

Другим опасным осложнением токсического отека считают так называемый вторичный отек, который может развиваться в конце 2-й – середине 3-й недели болезни, как следствие наступающей острой сердечной недостаточности.

Лечение острых интоксикаций .

Первая помощь заключается в немедленном прекращении контакта с токсичным веществом - пострадавшего выводят из загазованной атмосферы в теплое, хорошо проветриваемое помещение или на свежий воздух, освобождают от стесняющей дыхание одежды. При попадании токсичного вещества на кожу необходимо тщательно промыть загрязненные участки водой с мылом. При попадании в глаза немедленно обильно промыть глаза водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего закапать 0,1-0,2% дикаин, 30% раствор сульфацил-натрия, заложить за веки противовоспалительную глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% сульфациловая).

При поражении верхних дыхательных путей назначают полоскание или тепло-влажные ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, минеральных вод или настоев лекарственных трав. Показана дача противокашлевых средств.

При поражении гортани необходим режим молчания, питье теплого молока с гидрокарбонатом натрия, боржоми. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (атропин, но-шпа и др.) и антигистаминные препараты.

В случаях тяжелого ларингоспазма приходится прибегать к трахеотомии и интубации.

Для предупреждения инфицирования назначаются противовоспалительные средства. Больные с проявлениями в виде бронхобронхиолита нуждаются в стационарном лечении. Показан постельный режим, прерывистая оксигенотерапия. В лечебный комплекс включают бронхолитики (теопек, беротек, атровент, эуфиллин и др.) в сочетании с секретолитиками и отхаркивающими (бромгексин, ласольвон и др.), антигистаминные. В ранние сроки назначают активную антибиотикотерапию.

Наибольшего внимания требует лечение токсического отека легких. Даже при подозрении на токсический отек необходимо создать пациенту полный покой. Транспортировка в лечебное учреждение проводится на носилках, а в стационаре необходим постельный режим и наблюдение не менее 12 часов после контакта с токсичным веществом.

При первых проявлениях клиники отека показана длительная оксигенотерапия подогретым, увлажненным кислородом. Одновременно назначаются пеногасители: чаще всего это этиловый спирт. Для этих же целей могут использоваться ингаляции антифомсилана в 10% спиртовом растворе по 10-15 минут повторно.

С целью дегидратации легочной ткани назначаются салуретики: лазикс или 30% раствор мочевины внутривенно.

В ранние сроки используются кортикостероидные препараты внутривенно до 150 мл в пересчете на преднизолон в сутки и антибиотики широкого спектра действия.

В комплекс терапии включаются антигистаминные препараты, эуфиллин внутривенно, сердечно-сосудистые средства и аналептики (коргликон, кордиамин, препараты камфары).

С целью повышения онкотического давления крови вводится внутривенно 10-20% альбумин 200-400 мг/сутки.

Для улучшения процессов микроциркуляции могут быть использованы гепарин и антипротеазы (контрикал) под контролем гематокрита.

Ранее часто используемое кровопускание в настоящее время используется редко из-за возможных осложнений (коллапс). Наиболее целесообразно проведение т.н. «бескровного кровопускания» - наложения жгутов на конечности.

В случае тяжелого течения отека легких используют методы интенсивной терапии - интубация с отсасыванием секрета, ИВЛ, для детоксикации применяют гемосорбцию и плазмофорез.

Лечение больных с токсическим отеком наиболее эффективно при госпитализации этих пациентов в токсикологические центры или отделения интенсивной терапии.

Острое токсико-химическое поражение органов дыхания по течению разделяется на четыре периода (фазы): фазу первичных реакций, скрытый период (латентную фазу), фазу развернутых клинических реакций, фазу исходов. Фаза первичных реакций вследствие воздействия легко растворимых в воде токсико-химических веществ проявляется острым удушающим ларингоспазмом и бронхоспазмом, в то время как трудно растворимые в воде вещества вызывают менее яркие или даже стертые реакции, не вызывающие беспокойства у пострадавших.
Скрытый период (после фазы первичных реакций) длится от 1—2 до 48 ч. Он может в любое время (чаще ночью) завершиться бурным развитием отека легких, что в большей мере характерно для воздействия трудно растворимых химических веществ. Легко растворимые вещества реже вызывают развитие острого токсико-химического отека легких, так как они в меньшей мере из-за острого ларинго- и бронхоспазма достигают при вдыхании бронхиолоальвеолярных (дистальных) отделов легкого. Таким образом, пациенты в скрытом периоде подлежат постоянному врачебном} наблюдению в условиях приемного покоя или стационара в противном случае они могут погибнуть на догоспиталь ном этапе.
Период развернутых клинических реакций чаще начинаете) с острого токсико-химического отека легких или с острой токсико-химического трахеобронхита (при воздействии химических веществ, легко растворимых в воде). Различается острый токсико-химический отек легки синего (с картиной острой гипоксии и гиперкапнии) и серого (при острой гипоксии и гипокапнии) типа.
Отек легких синего типа характеризуется наличием ярко выраженной альвеолярной фазы и обструктивного синдрома (с поражением мелких бронхов) с преобладанием инспираторной одышки. На фоне мелкопузырчатых, а затем крупнопузырчатых хрипов, затрагивающих рецепторы рефлексогенной кашлевой зоны, появляется пенистая мокрота, окрашенная в розовато-оранжевый цвет (при воздействии окислов азота на слизистые оболочки дыхательных путей, вызывающих ксантопротеиновую реакцию с белковым содержимым бронхиального дерева).
При токсико-химическом отеке легких серого типа с преобладанием интерстициальной фазы отека с выраженной инспираторной одышкой главным клиническим проявлением является сердечно-сосудистая недостаточность. Это более тяжелая форма отека легких, при которой альвеолярно-капиллярная мембрана поражена на всю глубину.
После купирования отека легких остается клиническая картина острого токсико-химического альвеолита или пневмонита. В некоторых случаях возможно развитие острой токсико-химической пневмонии.
При остром токсико-химическом поражении, веществами, легко растворимыми в воде, когда острый токсико-химический отек легких в период клинических развернутых реакций не наблюдался, регистрируются поражейие верхних отделов органов дыхания (токсико-химический ринит, фаринголаринготрахеит), а также острый бронхит с преимущественным поражением слизистых оболочек крупных бронхиальных структур.
При благоприятном течении и лечении патологии органов дыхания, вызванной острым токсико-химическим поражением, общая продолжительность заболевания составляет 2—3 недели.
Неблагоприятный прогноз при токсико-химическом поражении органов дыхания возможен при осложнении асептического воспаления бактериальным: инфекционно-воспалительным процессом, сопровождающимся повышением температуры тела, гематологическими и биохимическими сдвигами. Подобное осложнение всегда опасно и может наблюдаться с 3—4-го дня поражения. Присоединение инфекционно-воспалительных реакций на фоне токсико-химического поражения легких часто приводит к персистенции инфекции и последующей хронизации патологического процесса в легких, несмотря на тщательно проведенную противовоспалительную терапию. Это объясняется тем, что в подобных случаях инфекционно-воспалительный процесс в легких наслаивается на деструктивно измененные бронхиально-легочные структуры.

Токсический отек легких - патологическое состояние, которое развивается из-за их ингаляционного поражения химическими веществами. На начальных этапах клинические симптомы проявляются удушьем, сухим кашлем, выделением пены изо рта. Если первая помощь пострадавшему своевременно не оказана, то велика вероятность остановки дыхания, тяжелых нарушений работы сердца. Медикаментозная терапия токсического отека включает применение кортикостероидов, кардиотоников, диуретиков. Также практикуется кислородолечение.

Виды отека легких

Токсическое поражение легких - это острая легочная недостаточность (код по МКБ-10 - J81). Развивается это состояние в результате массивного выхода транссудата из мелких кровеносных сосудов в легочную ткань.

Чаще у пациентов диагностируется развитая завершенная форма патологии, для которой характерна последовательная смена пяти периодов. Несколько реже легкие поражаются абортивной формой токсического отека, насчитывающей 4 этапа развития. «Немая» форма выявляется исключительно во время рентгенологической диагностики преимущественно при очередном медицинском осмотре .

В пульмонологии и других областях медицины отек классифицируется в зависимости от скорости течения патологического процесса:

молниеносный. Развивается стремительно - с момента проникновения химических веществ в легкие до летального исхода проходит несколько минут;
острый. Обычно длится не более 4 часов, так что предотвратить смерть пациента позволяет только незамедлительная реанимация;
подострый. От возникновения до обратного развития токсического отека проходит от нескольких часов до 1-2 суток. Симптоматика выражена слабо, необратимых поражений легких не отмечается.

Причины отека легких обязательно устанавливаются для определения методов предстоящей терапии. Проводится дифференциальная диагностика для исключения других видов патологии. Помимо токсического, встречается кардиогенный отек легких. Его провоцируют инфаркт миокарда, тяжелая аритмия, гипертония, кардиомиопатия, миокардит. Выход транссудата из капилляров происходит и при анафилактическом шоке - опасном виде системной аллергии. Эклампсия при беременности также иногда приводит к развитию токсического отека легких.

Определиться с тактикой лечения помогает определение механизма развития патологии легких. Альвеолярному отеку сопутствует пропотевание плазмой крови стенок альвеол. А при интерстициальной форме отекает только легочная паренхима.

Причины токсического отека легких

Отечность легких возникает из-за вдыхания веществ, токсичных по отношению к их структурам. Сначала отмечаются первичные биохимические изменения: гибнут эндотелиоциты, альвеоциты, бронхиальный эпителий. А затем расстраивается работа всей дыхательной системы, в том числе в результате сгущения крови.

Токсический легочный отек возникает в результате влияния таких химических веществ:

раздражающего действия - , фтороводород, пары концентрированных кислот ( , азотной, и других);
удушающего действия - фосген, дифосген, окись азота, дым от горения тех или иных веществ.

Отравление химикатами удушающего действия обычно отмечается только при техногенной аварии, катастрофе на каком-либо промышленном объекте. Ранее токсические отеки развивались при вдыхании фосгена на военных учениях или в боевых условиях. Поражение легких возможно и при нарушении технологических процессов на производствах, некачественных очистных сооружениях.

Подострый отек нередко является признаком профболезни. Легкие медленно разрушаются при постоянном вдыхании малых доз химикатов. Часто человек не подозревает, что стало причиной быстрой утомляемости и слабости.

В роли факторов, провоцирующих поражение легкого, могут выступать лучевая терапия, курение, злоупотребление алкоголем, прием определенных препаратов. Легочный отек - не редкость у лежачих больных из-за замедленной циркуляции крови.

Симптомы отека легких

На начальном этапе развития патологического состояния признаки отека легких у взрослого человека выражены довольно слабо, реже - умеренно. Слизистые оболочки дыхательных путей раздражены, поэтому першит в горле, режут глаза, присутствует постоянное желание откашляться. Затем подобные симптомы ослабевают и даже исчезают, но это не значит, что угроза миновала. Отек перешел в следующую стадию.

Последующее поражение ткани легких проявляется таким образом:

усилением потоотделения;
сухим тяжелым приступообразным кашлем, который усиливается в положении лежа;
нарастающей слабостью;
учащенным сердцебиением, расстройством сердечного ритма;
принятием пострадавшим вынужденного положения - сидя со свешенными с кровати ногами;
тревожностью из-за непонимания происходящего;
ощущением нехватки воздуха при вдохе, выраженной одышкой;
отделением пенистой мокроты с розоватым оттенком;
набуханием вен на шее;
посинением ног и рук вследствие оттока крови;
обмороками, потерей сознания.

Характер дыхания при альвеолярном отеке легких - свистящий, затем клокочущий, хрипящий . Если пострадавший вдохнул пары азотной кислоты, то клиническая картина дополняется диспепсическими расстройствами. Это приступы тошноты, вздутие живота, боли в эпигастральной области, изжога. Температура при токсическом отеке легких снижается, кожа становится прохладной на ощупь. Возникают озноб, холодная испарина на лбу.

Первая помощь при отеке легких

Важнейшая мера первой помощи при токсическом отеке легких - экстренный вызов бригады «Скорой помощи». Необходимо постоянно находиться на связи с врачом, помогая ему отслеживать состояние пострадавшего.

До приезда врача следует помочь человеку, снизив риск смертельного исхода:

помочь принять положение сидя, сместив при этом ноги вниз. Целесообразно поместить за спину плотную подушку для облегчения дыхания;
расстегнуть застежки на одежде и белье, открыть окна или вывести пострадавшего на свежий воздух;
смочить вату этиловым спиртом (чистым для взрослых, 30-градусным для детей), давать человеку периодически дышать его парами;
наполнить емкость горячей водой для принятия ножной ванночки;
контролировать дыхание, пульс, артериальное давление;
положить под язык пару таблеток Нитроглицерина.

Если пострадавший потерял сознание, впал в кому, то при возможности нужно выехать навстречу карете «Скорой помощи». Она оснащена всем необходимым для проведения неотложных реанимационных манипуляций при токсическом отеке легких.

Осложнения

Приехавший врач диагностирует патологию по специфическому при отеке легких положению больного. Оно вынужденное, так как именно сидя со свешенными ногами пострадавшему легче дышать, а интенсивность других симптомов максимально снижена. Диагностическими критериями токсического отека являются и снижение температуры тела, замедление пульса, клокочущие хрипы в легких.

До приезда в больницу бригада «Скорой помощи» стабилизирует состояние пострадавшего:

В терапии отека легких токсического генеза до приезда в медицинское учреждение используются и другие препараты для устранения наиболее опасных симптомов. Если дыхательная недостаточность прогрессирует, то выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

В экстренных случаях уменьшить приток крови к легочным структурам помогает кровопускание. Практикуется и наложение жгутов на верхние или нижние конечности.

Лечение

Лечение в стационаре отека легких проводится в соответствии с клиническим протоколом.

Для подтверждения токсического поражения дыхательной системы выполняется рентген-диагностика. На полученных изображениях легочный рисунок нечеткий, а корни легких значительно расширены. Оценить степень поражения органов сердечно-сосудистой системы позволяет ЭКГ. Проводятся также печеночные пробы и общее исследование мочи, биохимический анализ крови. Диагностика токсического отека легких требует и выявления природы химического вещества, ставшего причиной болезненного состояния.

При патологии тяжелой и умеренной степени тяжести терапия проводится в отделении реанимации. Медицинский персонал постоянно контролирует жизненно важные показатели больного.

В лечении используются следующие фармакологические препараты:

обезболивающие, в том числе нестероидные противовоспалительные средства;
нейролептики (Морфин, Фентанил) для улучшения психоэмоционального состояния больного, устранения тревожности, беспокойства, нервной возбудимости;
мочегонные (Лазикс, Фуросемид) для очищения организма от отравляющих веществ;
сердечные гликозиды с кардиотоническим эффектом - Строфантин, Коргликон.

Бронхолитики обязательны для купирования бронхоспазма . Практикуется внутривенное введение Эуфиллина при отеке легких или прием этого средства в таблетках. Гормональные препараты способствуют быстрому выведению жидкости из легочных тканей, обезболивают, купируют воспаление. Для укрепления общего состояния здоровья используются инъекционные растворы витаминов. При отеке легких необходимы инфузии (внутривенное введение) онкотически активных средств - Альбумина, Маннитола, Сорбитола, растворов глюкозы. При быстром проведении реанимационных мероприятий, своевременном начале терапии прогноз благоприятный.

В качестве последствия болезни у пострадавшего, особенно ребенка, возможно развитие почечной или печеночной недостаточности, токсического пневмосклероза и эмфиземы легких. Тяжелым последствием патологического состояния может стать рак легкого.

При отсутствии лечения на завершающем этапе проявления токсического отека легких наиболее выражены. Отмечается нитевидный пульс, дыхательная недостаточность, тремор, судороги. Если и на этом этапе реанимационные мероприятия не проводятся, то пострадавший умирает.

Вероятность летального исхода при токсическом поражении легких выше у стариков, детей, пожилых людей, ослабленных больных.

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния - выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути.

Отек легких - проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфоотто- ка около 7 мл/ч).

Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:

? регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм рт. ст.; критическое давление - более 30 мм рт. ст.; скорость кровотока - 2,1 л/мин);
? барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, который находится в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.

Отек легких может возникать в результате нарушения как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности. В связи с этим выделяют три типа отека легких:

Токсический (рис. 5.1) - развивается в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального давления в малом круге кровообращения (в начальном периоде);

Рис. 5.1.

? гемодинамический - в его основе лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;
? смешанный - у пострадавших отмечается нарушение свойств как альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Механизмы повреждения клеток легочной ткани удушающими ОВ различны, но развивающиеся вслед за этим процессы достаточно схожи.

Повреждение клеток и их гибель приводит к усилению проницаемости барьера и нарушению метаболизма биологически активных веществ в легких. Проницаемость капиллярной и альвеолярной части барьера изменяется не одновременно. Сначала усиливается проницаемость эндотелиального слоя, сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эта фаза развития отека легких называется интерстициальной, во время которой компенсаторно, примерно в 10 раз, ускоряется лимфоотток. Однако данная приспособительная реакция оказывается недостаточной, и отечная жидкость постепенно проникает через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток в полости альвеол, заполняя их. Рассмотренная фаза развития отека легких называется альвеолярной и характеризуется появлением отчетливых клинических признаков. «Выключение» части альвеол из процесса газообмена компенсируется растяжением неповрежденных альвеол (эмфизема), что приводит к механическому сдавливанию капилляров легких и лимфатических сосудов.

Повреждение клеток сопровождается накоплением в ткани легких биологически активных веществ (норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, ангиотензина I, про- стагландинов Ej, Е 2 , F 2 , кининов), что приводит к дополнительному усилению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, нарушению гемодинамики в легких. Скорость кровотока уменьшается, давление в малом круге кровообращения растет.

Отек продолжает прогрессировать, жидкость заполняет респираторные и терминальные бронхиолы, при этом вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, стабилизируемая смытым альвеолярным сурфактантом. Опыты на лабораторных животных показывают, что содержание сурфактанта в легочной ткани сразу после воздействия токсикантов снижается. Этим объясняется раннее развитие периферических ателектазов у пораженных.

Диагностика поражения ОВ удушающего действия в периоде развития отека легких основывается на нехарактерных симптомах этого состояния: отек легких, развившийся в результате недостаточности сердечной деятельности. Правильной постановке диагноза помогает анамнез и данные химической разведки.

Объективные признаки отека легких: характерный запах от одежды, бледность кожных и слизистых покровов или их цианоз, учащение дыхания и пульса при незначительных физических усилиях, часто отвращение к табачному дыму (курению), явления раздражения слизистой оболочки век, носоглотки, гортани (при поражении хлорпикрином). Только одновременное наличие нескольких признаков может служить основанием для диагностики поражения.

Наиболее трудны для диагностики те случаи, когда предъявляются лишь жалобы на поражение, а какие-либо объективные, достаточно убедительные симптомы отсутствуют. За такими пораженными необходимо установить наблюдение в течение первых суток, так как даже при тяжелом поражении в первое время после воздействия ОВ часто не обнаруживается почти никаких признаков.

Для тяжелых поражений удушающими ОВ характерно развитие токсического отека легких в ближайшие часы и сутки после воздействия. При интоксикациях ипритом токсический отек легких практически не встречается; при ингаляционных поражениях люизитом возможно развитие отека легких, который сопровождается выраженным геморрагическим компонентом (острая серозно-геморрагическая пневмония).

В зависимости от физико-химических свойств ОВ клиническая картина при поражении имеет существенные отличия. Так, в случае поражения фосгеном и дифосгеном раздражающее действие в момент контакта с ядом незначительно, характерно наличие латентного периода и развитие при поражениях средней и тяжелой степени тяжести токсического отека легких. При поражении ядами, обладающими выраженным раздражающим и прижигающим действием, непосредственно в момент контакта с ОВ развиваются слезотечение, ринорся, кашель, возможен ларинго-бронхоспазм. Латентный период при поражении этими ОВ маскируется клинической картиной химического ожога дыхательных путей. Токсический отек легких развивается у 12-20 % лиц с тяжелой формой поражения.

В клинической картине интоксикаций удушающими ядами выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешения отека, отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. При поражении фосгеном, чаще в момент контакта, развиваются чувство стеснения в груди, поверхностное учащенное дыхание, кашель, тошнота. В ряде случаев контакт пострадавшего с ядом может быть отмечен только по начальному ощущению запаха ОВ (гнилых яблок или прелого сена), который затем притупляется.

Период скрытых явлений (мнимого благополучия). Его продолжительность варьирует от 1 до 24 ч и свидетельствует о возможности организма противостоять интоксикации. Во время этого периода формируются основные нарушения: чем короче скрытый период, тем тяжелее интоксикация. При скрытом периоде на протяжении 1-3 ч развиваются тяжелые поражения; от 3-5 до 12 ч - поражения средней степени; 12- 24 ч - легкой степени. В скрытом периоде пораженные чувствуют себя, как правило, здоровыми, хотя могут наблюдаться различные неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Одним из наиболее важных диагностических признаков развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу, причем определяется его некоторое урежение. В норме отношение частоты дыхания к частоте пульса 1:4, при поражении 1: 3-1:2. Это происходит по следующей причине: активный вдох продолжается до тех пор, пока не растянется достаточно максимальное количество альвеол, затем происходит раздражение рецепторов, срабатывает сигнал к прекращению вдоха, наступает пассивный выдох. Вначале одышка развивается в результате повышения возбудимости блуждающего нерва под воздействием токсического агента. В дальнейшем за счет поверхностного дыхания в крови нарастает содержание углекислоты, гиперкапния, в свою очередь, стимулирует дыхание, что усиливает одышку.

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется прежде всего углублением гипоксии. Рефлекторная гипоксия переходит в дыхательную «синюю», в дальнейшем снижается содержание кислорода в крови, нарастают гиперкапния, сгущение крови. При «синей» форме гипоксии нарушаются метаболические процессы, в крови накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная, у-оксимасляная кислоты, ацетон), pH крови снижается до 7,2. Кожные покровы и видимые слизистые вследствие застоя в периферической венозной системе приобретают сине-багровую окраску, лицо одутловатое. Усиливается одышка, в легких прослушивается большое количество влажных хрипов, пораженный ОВ принимает полусидячее положение. АД слегка повышено или в пределах нормы, пульс нормальный или умеренно учащен. Тоны сердца глухие, границы расширены влево и вправо. Иногда наблюдаются явления энтерита, увеличение размеров печени и селезенки. Количество выделенной мочи уменьшается, в ряде случаев наступает полная анурия. Сознание сохранено, иногда отмечаются явления возбуждения.

Сгущение крови, повышение ее вязкости, гипоксия, повышенная нагрузка на сердечно-сосудистую систему затрудняют работу циркуляторного аппарата и способствуют развитию циркуляторной гипоксии, развивается респираторно-циркуляторная («серая») гипоксия. Повышение свертываемости крови при этом создает условия для возникновения тромбоэмболических осложнений. Изменения газового состава крови усиливаются, нарастает гипоксемия, возникает гипокапния. В результате падения содержания в крови углекислоты развивается депрессия дыхательного и сосудодвигательного центров. Пораженные фосгеном часто находятся в бессознательном состоянии. Кожные покровы бледные, сине-серого цвета, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения. АД резко понижено. Снижается температура тела.

Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение двух суток. На этот период приходится 70-80 % летальных исходов от поражений фосгеном.

Период разрешения отека. При относительно благополучно протекающем процессе на 3-и сут, как правило, наступает улучшение состояния пораженного фосгеном и в течение последующих 4-6 сут происходит разрешение отека легких. Отсутствие положительной динамики болезни на 3-5-е сут и подъем температуры тела могут служить указанием на развитие пневмонии. Именно присоединением бактериальной пневмонии обусловливается второй пик летальности, регистрируемый на 9-10-е сут.

При поражении ядами удушающего действия с выраженным раздражающим эффектом для отравлений легкой степени характерно развитие токсического трахеита, бронхита, тра- хеобронхита. При поражении средней степени развиваются токсический трахеобронхит, токсическая пневмония с недостаточностью дыхания I-II степени. В случае поражений тяжелой степени - токсические бронхиты, токсическая пневмония с дыхательной недостаточностью П-Ш степени, в 12- 20 % случаев развивается токсический отек легких.

Санитарные потери при поражении ОВ удушающего действия распределяются следующим образом: поражения тяжелой степени - 40 %, средней - 30 %, легкой - 30 %.