При критическом падении температуры не следует. Нарушение терморегуляции, особенности в педиатрии, алгоритм оказания помощи

Второй период -период сохранения температуры

Первый период - период повышения температуры

Периоды лихорадки

В ходе лихорадки различают 3 основных периода, которые необходимо знать медицинской сестре, т.к. тактика ее поведения при этом имеет свои особенности. В период лихорадки необходимо особенно тщательно следить за состоянием кожи больного и принимать все меры для профилактики пролежней. Таким больным необходимо подавать судно в постель. Нельзя также пускать к больному посетителей, т. к. ему нельзя утомляться. Необходимо часто менять белье и следить за общим состоянием больного.

В этом периоде превалирует теплообразование над теплоотдачей, теплообразование увеличивается на 20-30%, а иногда на 50% и более.

Повышение теплопродукции обусловлено усилением окислительных процессов, в первую очередь в мышцах - повышается мышечный тонус, иногда переходящий в дрожание. Активируется обмен веществ, повышается основной обмен, происходит спазм сосудов кожи, что ведет к снижению ее температуры и уменьшению теплоотдачи: этому же способствует и уменьшение потоотделения. Снижение температуры кожи вследствие спазма сосудов субъективно воспринимается как ощущение холода и больной старается согреться, несмотря на повышение температуры тела. При быстром повышении температуры тела (грипп, крупозная пневмония) возникает озноб: при медленном развитии лихорадки (бронхопневмония, брюшной тиф) этого не происходит.

Максимальный подъем температуры не превышает т. 42 гр. С., при измерении в прямой кишке и редко превышает 41,1гр. С.

У больного отмечается повышение температуры, сопровождающееся резким ознобом, посинением губ, цианозом конечностей, головной болью и общим плохим самочувствием.

При достижении температурой тела уровня соответствующего смещению "установочной точки" дальнейшего подъема температуру тела не происходит, т.к. теплопродукция вновь происходит в равновесие с теплоотдачей.

Теплопродукция остается несколько повышенной, но вместе с тем нарастает и теплоотдача, происходит "сброс" лишнего тепла. Это осуществляется гиперемированной, горячей кожей, озноб прекращается.

Этот период характеризуется усилением токсического состояния, головной болью, чувством жара, сухостью в полости рта, резкой слабостью, ломотой во всем теле. На высоте лихорадки возможны бред, галлюцинации.

В результате расширения кровеносных сосудов кожи и увеличения потоотделения уменьшается теплопродукция и усиливается теплоотдача.

Этот период протекает по-разному. Температура тела может падать критически - быстро с высоких цифр до низких (с 40 до 36°С)- Это часто сопровождается резким снижением сосудистого тонуса, падением АД, пульс нитевидный. Такое резкое снижение температуры сопровождается слабостью и обильным потоотделением. Конечности становятся холодными на ощупь, губы цианотичны. Это состояние называется кризисом и требует проведения срочных мероприятий. Критическое падение температуры, можно наблюдать при крупозном воспалении легких, а также при некоторых инфекционных заболеваниях.

Постепенное понижение температуры тела называется лизисом или литическим. Лизис сопровождается появлением небольшой испарины на коже и слабостью. Обычно после снижения температуры больной засыпает. Его нельзя будить, т.к. крепкий сон - лучшее средство для восстановления сил.

а) кризис б) лизис

По степени повышения выделяют температуру: субфебрильную - 37-38 °С, фебрильную - 38-39 °С, гиперпиретическую - выше 39 °С.

В отношении хода развития лихорадки в температурной кривой различают три периода:

а) начальная стадия или период нарастания температуры. При одних заболеваниях (малярии, воспалении легких, роже и др.) этот период очень короток и измеряется часами, обычно сопровождаясь ознобом, при других - растягивается на более или менее продолжительный срок, на несколько дней;

б) стадия разгара лихорадки. Вершина температурной кривой длится от нескольких часов до многих дней и даже недель;

в) стадия снижения температуры. При одних заболеваниях температура снижается быстро в течение нескольких часов - критическое падение температуры или кризис, при других - постепенно в течение нескольких дней - литическое падение или лизис.

По характеру температурных колебаний выделяются следующие типы лихорадки:

1) постоянная лихорадка характеризуется тем, что в течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °С, при этом отмечается высокая температура;

2) послабляющая лихорадка дает суточные колебания температуры в пределах 2 ° С, причем утренний минимум выше 37 °С. При послабляющей лихорадке подъем температуры сопровождается ознобом, снижение температуры - потливостью;

3) перемежающаяся лихорадка характеризуется внезапным повышением температуры до 39 °С и выше, а через несколько часов температура падет до нормальных цифр. Подъем температуры повторяется через каждые 1-2 или 3 дня. Этот тип лихорадки характерен для малярии;

4) гептическая лихорадка характеризуется повышением температуры на 2-4 °С в вечерние часы и падением ее до нормы и ниже в утренние часы. Такое падение температуры сопровождается резкой слабостью с обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжелых формах туберкулеза;

5) обратный тип лихорадки отличается тем, что утренняя температура бывает выше вечерней. Встречается при туберкулезе легких;

6) неправильная лихорадка сопровождается разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Встречается при ревматизме, гриппе и т. д.;

7) возвратная лихорадка отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами. Подъем температуры до 40 °С и более сменяется ее падением через несколько дней до нормальной, которая держится в течение нескольких дней, а затем кривая температуры повторяется. Такой тип лихорадки характерен для возвратного тифа;

8) волнообразной лихорадке свойственны постепенное повышение температуры в течение нескольких дней и постепенное снижение ее до нормы. Затем наступает новое повышение с последующим снижением температуры. Такая температура встречается при лимфогрануломотозе, бруцеллезе.

Снижение температуры тела может происходить двумя путями: литическим (в течение 2-3 суток) и критическим (в течение нескольких часов). Литическое снижение безопасно для больного. Критическое снижение температуры тела сопровождается внезапным, обильным потоотделением, падением сосудистого тонуса (коллапс), угнетением сердечной деятельности, падением артериального давления, уменьшением количества выделяемой мочи, общей слабостью. У больного холодеют и мерзнут конечности, появляется синюшность на щеках, губах, кончиках пальцев, носа, мочек уха. Необходимо немедленно вызвать врача, т.к. если не оказать вовремя квалифицированную медицинскую помощь, больной может умереть. Человека нельзя оставлять одного, необходимо дать ему выпить крепкий сладкий чай или кофе, из-под головы убрать подушку, поднять ножной конец кровати на 30-40 см, используя одеяла и другие подручные средства. К рукам и ногам приложить грелки, завернутые в полотенца, поменять нательное белье, создать спокойную обстановку для глубокого сна.

Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.

Долгое время лихорадка рассматривалась как симптом различных инфекционных и воспалительных заболеваний. В настоящее время установлено, что она представляет собой комплексный координированный ответ организма человека и гомойотермных животных на воздействие различных болезнетворных факторов и относится к проявлениям острофазной реакции иммунного ответа.

Проявления лихорадки стереотипны и в основном не зависят от вида этиологического фактора, что и позволяет отнести ее к типовым патологическим процессам. Основным проявлением лихорадки является повышение температуры «ядра» тела, не зависящее от температуры внешней среды. Эта способность присуща только гомойотермным организмам, поскольку пойкилотермные животные не способны накапливать в своем организме тепло.

11.1. ОНТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Новорожденные способны регулировать температуру тела непосредственно после рождения. У них вполне развиты вазомоторные реакции и секреция пота, но отсутствует способность усиливать теплообразование за счет непроизвольного сокращения мышц. Повышенное теплообразование осуществляется у новорожденных за счет усиления окислительных процессов в бурой жировой ткани (несократительный термогенез). Однако нужно иметь в виду, что у новорожденных и детей раннего возраста усилен процесс теплоотдачи вследствие увеличения удельной поверхности тела и не-

достаточно выраженной подкожной жировой клетчатки, поэтому дисбаланс между теплообразованием и теплоотдачей развивается у них чаще. Способность к развитию лихорадки выявляется на вторые сутки после рождения, но она выражена слабее, чем у детей старшего возраста. У грудных детей инфекционные болезни могут не сопровождаться лихорадкой, но если она возникает, то это свидетельствует о серьезности заболевания.

11.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.

В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь, pyretos - жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал, пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования, развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.

При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.

В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.

Неинфекционная лихорадка наблюдается при:

Наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей (например, при инфаркте миокарда и других органов);

Наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре, тромбофлебите и других заболеваниях);

Аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);

Внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;

Развитии злокачественных опухолей;

Асептической травме тканей (после хирургических операций);

После гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и других белоксодержащих жидкостей.

Этот перечень является неполным.

Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать. Образование вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.

Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и TNF-α.

Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками осуществляется в условиях активации их функции при контакте с первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных

комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс образования вторичных пирогенов является температурозависимым и нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное фосфорилирование.

Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через 10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса) стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина повышение температуры происходит примерно через 45 мин.

Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А 2 , которая рас-

Рис. 11-1. Патогенез лихорадки

щепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины (PG). PGE 1 и PGE 2 в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. «Установочная точка» - это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).

Образование простагландинов - одно из ключевых звеньев лихорадки. На это указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга экспериментальных животных следовых количеств PGE 1 или PGE 2 у них быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет нормальную температуру тела.

В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки». Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы, симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки. Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном антипирезе - механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной лихорадки (см. раздел 11.3).

11.3. СТАДИИ ЛИХОРАДКИ

Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).

Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.

Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.

Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-

ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на

20-30%, реже на - 40-50%.

Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А 2 , а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.

Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов

(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.

Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают - т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.

Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.

Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-

вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.

11.4. ВИДЫ ЛИХОРАДКИ

Лихорадку можно подразделять в зависимости от продолжительности, степени подъема температуры тела и особенностей ее колебаний на протяжении суток.

В зависимости от продолжительности лихорадка может быть эфемерной (1-3 дня), острой (до 15 дней), подострой (до 1,5 месяца) и хронической (более 1,5 месяца).

По степени подъема температуры различают лихорадку субфебрильную (37,1-37,9 °С), умеренную (38-39,5 °С), высокую (39,6- 40,9 °С) и гиперпиретическую (41 °С и выше). Последний вид лихорадки наблюдается, в частности, при столбняке и менингите.

В зависимости от размера суточных колебаний температуры во вторую стадию лихорадки ее подразделяют на постоянную, послабляющую, перемежающуюся, изнуряющую, возвратную и атипичную. Следует отметить, что в большинстве случаев при развитии лихорадки сохраняется нормальный циркадный ритм колебаний температуры, т.е. вечером она выше, чем утром (рис. 11-2).

Постоянная лихорадка febris continua) характеризуется высоким подъемом температуры с суточными колебаниями не выше 1 °С (крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).

Послабляющая лихорадка f. remittens) - при ней суточные колебания температуры превышают 1 °С, но снижения до нормы не происходит; такой вид лихорадки наблюдается при большинстве вирусных и многих бактериальных инфекциях (экссудативный плеврит, туберкулез и др.).

Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens) характеризуется большими колебаниями суточной температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже (гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).

Изнуряющая лихорадка f. hectica) - суточные колебания температуры достигают 3-4 °С; наблюдается при гнойных процессах, сепсисе, туберкулезе и других заболеваниях.

Возвратная лихорадка (f. recurrens) характеризуется чередованием лихорадочных и безлихорадочных периодов, длительность ко-

Рис. 11-2. Типы температурных кривых при лихорадке (по А.Д. Адо)

торых колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф, лимфогранулематоз, малярия и др.).

Атипичная лихорадка f. athypica) отличается совершенно незакономерными колебаниями температуры, причем максимальный подъем ее происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис и др.).

Ранее считалось, что характерные особенности температурной кривой имеют важное диагностическое и прогностическое значение. Однако в настоящее время данный показатель уже не явля-

ется надежным критерием в этом плане, так как естественный ход развития лихорадки и суточных колебаний температуры тела нередко искажается под действием лечения. Кроме того, на развитие лихорадки оказывает влияние иммунологическая и возрастная реактивность. У старых и истощенных людей, детей раннего возраста инфекционные болезни могут протекать со слабым развитием лихорадки или при ее отсутствии; последнее может иметь плохое прогностическое значение.

11.5. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке происходят изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать активацию окислительных процессов. На каждый 1 °С повышения температуры тела основной обмен увеличивается на 10-12%. Повышается потребность в кислороде. Содержание СО 2 в артериальной крови снижается (главным образом, во второй стадии лихорадки) из-за усиления альвеолярной вентиляции. Следствием гипокапнии является спазм сосудов мозга, ухудшение снабжения его кислородом.

Изменения углеводного и жирового обмена связаны с возбуждением симпатической нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени и усилением липолиза. Содержание гликогена в гепатоцитах снижается и происходит некоторое повышение содержания глюкозы в крови; иногда у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия. Усилены мобилизация жира из депо и его окисление, что является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вместе с тем могут иметь место незавершенность окисления жирных кислот и повышенное образование кетоновых тел.

Происходит активация протеолиза в мышцах и снижение его синтеза под действием кортизола, секреция которого усиливается. При инфекционных лихорадках может обнаруживаться отрицательный азотистый баланс. Кроме повышенного распада белка, этому способствует и пониженное поступление его с пищей вследствие анорексии. Усиление липолиза и протеолиза ведет к снижению массы тела при продолжительной лихорадке.

Водно-солевой обмен также подвержен изменениям. На второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хлорида

натрия, что связывают с повышением секреции альдостерона. На конечной стадии выделение из организма воды и NaCl повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов не нарушен. Развитие лихорадки сопровождается снижением концентрации свободного железа в сыворотке крови, вместе с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, следствием его могут явиться психическая депрессия, гипохромная анемия и запоры. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных ферментов. Снижается свободное содержание в сыворотке и других бивалентных катионов (Си, Zn) вследствие усиленного связывания их белками «острой фазы», которые при лихорадке синтезируются печенью в повышенном количестве для обеспечения антимикробного действия.

Лихорадочное состояние может сопровождаться сдвигами кислотно-основного состояния: при умеренной лихорадке возможно развитие газового алкалоза (в связи с гипокапнией), а при лихорадке высокой степени - метаболического ацидоза.

11.6. РАБОТА ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке наблюдается ряд изменений в работе органов и систем. Еще в лаборатории И.П. Павлова было показано, что при лихорадке, вызванной у собак экспериментально или возникшей спонтанно под влиянием инфекций, имеются нарушения условнорефлекторной деятельности. Возникают расстройства дифференцировочного торможения, происходит растормаживание ранее выработанных условных рефлексов. У людей при лихорадке наблюдаются явления повышенной возбудимости (в особенности в первой стадии ее развития). При высокой лихорадке нередко возникают бред, иногда галлюцинации, возможна потеря сознания, у детей могут развиться судороги. Частым клиническим симптомом при лихорадке является головная боль. Эти нарушения чаще наблюдаются при инфекционной лихорадке.

Как уже упоминалось, при лихорадке возбуждаются центры симпатической нервной системы, что обусловливает целый ряд изменений функций различных органов (табл. 11-1). Изменяется функция сердечно-сосудистой системы. Регистрируется учащение сердечных сокращений в среднем на 8-10 ударов на каждый гра-

дус повышения температуры тела. У детей раннего возраста тахикардия выражена в большей степени - пульс учащается на 10 ударов на каждые 0,5 °С повышения температуры тела. Увеличивается минутный объем сердца в среднем на 27%. Изменения сердечной деятельности при лихорадке обусловлены как возбуждением симпатической нервной системы, так и прямым действием высокой температуры на синусовый узел. У некоторых больных при резком повышении температуры тела развивается аритмия. Возможно развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности.

Таблица 11-1. Динамика некоторых функциональных и биохимических показателей при лихорадке

Примечание: стрелки указывают направление сдвигов.

Артериальное давление несколько повышается в первой стадии лихорадки (наблюдается спазм сосудов кожи для уменьшения теплоотдачи), во второй стадии оно становится нормальным или снижается на 10-15% по сравнению с нормой (т.к. сосуды!

кожи расширяются для повышения теплоотдачи). В третьей стадии лихорадки артериальное давление снижено или нормально. При критическом снижении температуры тела может развиться острая сосудистая недостаточность (коллапс). Возможны нарушения микроциркуляции в легких - стаз, застойные явления. Давление крови в легочной артерии нередко увеличивается в связи с констрикцией ее ветвей.

Дыхание может быть несколько замедлено в первой стадии лихорадки и учащено во второй стадии, что способствует нарастанию теплоотдачи. Эти изменения объясняются действием гипертермии на бульбарный дыхательный центр.

В первую стадию лихорадки увеличивается диурез. Это связано с повышением кровяного давления из-за спазма сосудов кожи и оттоком значительной массы крови во внутренние органы, в том числе и в почки. На второй стадии лихорадки диурез уменьшен, что обусловлено в основном задержкой воды и натрия в тканях (повышена секреция альдостерона) и повышенным испарением воды с поверхности гиперемированной кожи и слизистых дыхательных путей. В третьей стадии лихорадки диурез вновь увеличивается, а при критическом падении температуры в связи с резким усилением потоотделения и гипотонией диурез снижается. Иногда развивается альбуминурия, в моче появляются гиалиновые цилиндры.

Существенные изменения происходят при лихорадке в желудочно-кишечном тракте. Снижение слюноотделения обусловливает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, появляется налет на языке. При этом создаются условия для размножения различных микробов (стрепто- и стафилококков, палочки Винцента, спирохеты Мюллера и др.), находящихся в полости рта. Возникает неприятный запах изо рта. Эти нарушения требуют ополаскивания слизистой рта и зева дезинфицирующими растворами или обтирания губ и рта влажной марлей, смоченной этими растворами. У больных возникает жажда, резко снижается аппетит. Угнетается секреция желудочного, поджелудочного и кишечного соков. Все это ведет к нарушению пищеварения. Возникает необходимость кормить лихорадящих больных легкоусвояемой высококалорийной пищей (бульоны, соки и др.). Угнетается моторика желудка и тормозится его опорожнение, это вызывает рвоту. Двигательная функция кишечника также снижается, в связи с этим развиваются запоры. Застой в кишечнике в сочетании с по-

нижением секреции пищеварительных соков способствует усилению процессов брожения и гниения, развитию аутоинтоксикации и метеоризма.

Лихорадка сопровождается развитием стресса. В связи с этим повышается продукция АКТГ и глюкокортикоидов. Возбуждение симпатической нервной системы сопровождается повышенным поступлением в кровь катехоламинов. Кроме того, при лихорадке усиливается секреция альдостерона и гормона роста.

11.7. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:

При лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

Умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

Активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

Замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

Возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

Гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

Кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-

шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.

Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений. Ответ острой фазы развивается при любом существенном повреждении тканей (травма, инфекция и др.). Основную патогенетическую роль в развитии ответа острой фазы играют вторичные пирогены - IL-1, IL-6, TNF-α, интерферон и др. Особенно следует выделить IL-1 и IL-6. Кроме воздействия на центр теплорегуляции и возникновение лихорадки, они ответственны за развитие стресса и других гормональных сдвигов, за стимуляцию синтеза белков ответа острой фазы, развитие отрицательного азотистого баланса, лейкоцитоза и активацию функции фагоцитов, иммунологические сдвиги. С их действием связаны анорексия, мышечная слабость и миалгия. Под действием IL-1 повышается основной обмен, стимулируется продукция дру-

гих цитокинов (IL-2, IL-6, TNF-α, интерферонов). Исследования, проведенные на грызунах, показали, что интерферон-γ, наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах; подобные же нарушения вызывают IL-1 и TNF-α.

11.8. ЛИХОРАДОПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Различают три вида гипертермий: лихорадка, перегревание и лихорадоподобное состояние (В.Д. Линденбратен и соавт., 2001). Повышение температуры тела, связанное с активным накоплением в организме тепла без участия классических пирогенных веществ, обозначается как лихорадоподобное состояние (ЛПС). ЛПС проявляется временным повышением температуры тела за счет преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Физиологические лихорадоподобные состояния наблюдаются в ряде случаев при эмоциональном напряжении у ораторов, артистов, экзаменующихся, у футболистов, баскетболистов, хоккеистов, тяжелоатлетов и т.д. во время соревнований (психогенные ЛПС). ЛПС в этих случаях повышают умственную и физическую работоспособность, т.е. играют адаптивную роль. Лихорадоподобные состояния, связанные с изменением функции центральной нервной системы, наблюдаются также в ряде случаев у больных истерией, при психических расстройствах, при приступах эпилепсии и т.д.

Лекарственные (фармакологические, медикаментозные) ЛПС могут развиться при лечении амфотерицином В, дифенином, новокаинамидом, хинидином, циметидином, при передозировке кофеина, фенамина, аминазина, эфедрина, адреналина, норадреналина и других лекарственных препаратов. Отмена лекарственного препарата сопровождается быстрой нормализацией температуры тела.

Некоторые формы эндокринной патологии, например тиреотоксикоз, феохромоцитома (гиперпродукция катехоламинов), могут сопровождаться развитием ЛПС. Лихорадоподобное состояние развивается у женщин в стадию овуляции.

Механизм повышения температуры тела при ЛПС не вполне ясен. В некоторых случаях он может быть связан или с возбуждением симпатической нервной системы (уменьшение теплоотдачи

за счет спазма поверхностных сосудов), или с прямым действием (например, гормонов щитовидной железы, катехоламинов) на периферические внутриклеточные механизмы теплообразования. В результате отмечается преобладание теплопродукции над теплоотдачей и повышение температуры тела.

11.9. ОТЛИЧИЕ ЛИХОРАДКИ ОТ ПЕРЕГРЕВАНИЯ

Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).

Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды. Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.

Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме. В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза.

При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза). При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды).

Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма. Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное (см. выше раздел 11.7). Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм (см. раздел 2.5), если только не используется с лечебной целью (см. раздел 11.10).

11.10. ПРИНЦИПЫ ЖАРОПОНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ

Учитывая двойственный характер действия лихорадки на организм, вопрос о полезности применения жаропонижающих средств не может решаться однозначно. Кроме ранее упомянутых данных о положительной роли лихорадки, следует учитывать и то обстоятельство, что ее искусственное подавление может затруднить диагностику и прогнозирование тяжести заболевания. Вместе с тем установлено, что положительное влияние лихорадки на развитие болезни проявляется лишь при ее умеренном и недлительном течении. Высокая лихорадка доставляет страдание больному, неблагоприятно действует на сердечно-сосудистую систему и ЦНС, на процессы пищеварения, снижает проявление ряда защитных реакций, таких как фагоцитоз, образование антител и др. Как утверждал П.Н. Веселкин (1981): «Однозначно вопрос о «пользе» и «вреде» лихорадки для больного решен быть не может. Врач должен решать его лишь конкретно, с учетом нозологической специфики, возраста, индивидуальных особенностей и состояния больного».

Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40 °С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а так-

же детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

Пиротерапия (от греч. pyros - жар) - это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

В дальнейшем этот вид терапии получил экспериментальное обоснование. Уже упоминалось, что лихорадка может понизить устойчивость микроорганизмов и их способность к размножению. Так, было обнаружено, что пневмококки, гонококки и трепонемы погибают при температуре 40-41 °С. При заражении кроликов пневмококками заболевание протекало более тяжело при подавлении лихорадки жаропонижающими средствами.

Впервые этот вид терапии начал применяться в середине XIX в. для лечения плохо поддающихся лекарственной терапии вялотекущих инфекций и воспалительных процессов. В качестве возбудителей лихорадки использовались плазмодий малярии, возбудитель возвратного тифа и другие микроорганизмы. В ряде случаев пиротерапия давала положительные результаты, но иногда искусственно вызванная инфекционная лихорадка утяжеляла состояние больного и способствовала наступлению летального исхода. Поэтому в дальнейшем для искусственного вызывания лихорадки стали применять очищенные нетоксичные пирогенные вещества, такие как пирогенал и др. С этой целью используется также рекомбинантная форма IL-1.

В настоящее время пиротерапия применяется в комбинации с лекарственной терапией при заболеваниях суставов, вялых и спастических параличах, возникающих в связи с заболеванием рассеянным склерозом и полиомиелитом, при нейросифилисе, заболеваниях кожи, таких как псориаз, экзема, а также для лечения других вялотекущих хронических воспалительных процессов, для ускорения рассасывания спаек и т.д.

Наряду с искусственной лихорадкой в целях пиротерапии используется и искусственно вызванное перегревание организма. Применение любых форм пиротерапии противопоказано при беременности, заболеваниях миокарда (например, ишемической болезни сердца), гипертонической болезни, тиреотоксикозе.

У детей, по сравнению со взрослыми, повышение температуры тела (гипертермия ) наблюдается чаще. Это связано с недостаточным развитием центра терморегуляции у малышей. Повышение температуры тела может возникать на фоне острых инфекционных заболеваний (ОРВИ , пневмонии, кишечные инфекции), при обезвоживании организма, перегревании, поражении центральной нервной системы и т.п.
Нормальная температура тела, измеряемая в подмышечной области у ребенка старше года или в бедренной складке у малышей до года, колеблется от 36 до 37 градусов, но в среднем – 36,6 0 . Температура в полости рта и в прямой кишке (анальная температура) – на 1 градус выше.

Повышение температуры тела в подмышечной впадине от 37 до 38 градусов называют субфебрильной, от 38 до 39 градусов – фебрильной, от 39 до 40,5 – пиретической (от греч. pyretos – жар), а выше 40,5 – гиперпиретической.
В развитии гипертермии различают три основных периода: постепенного повышения температуры, максимального ее повышения и снижения. От того, какой период процесса у ребенка зависят и лечебные процедуры, которые можно проводиться в домашних условиях до осмотра малыша врачом и применения жаропонижающих медикаментов.

Начальный период повышения температуры сопровождается ознобом, головной болью, ухудшением общего состояния. У детей первого года жизни часто рвота предшествует повышению температуры. В этот период ребенка следует уложить в постель, тщательно укрыть, к ногам приложить теплую грелку, напоить чаем. В помещении, где находится ребенок, не должно быть сквозняков.

При максимальном подъеме температуры происходит дальнейшее ухудшение общего состояния: появляется ощущение тяжести в голове, чувство жара, резкая слабость, ломота во всем теле. Часто возникает возбуждение, возможны судороги. Иногда появляется бред и галлюцинации. В этот период нельзя оставлять ребенка одного в постели без присмотра кого-либо из членов семьи, так как дети могут упасть с кровати или удариться. Малыша следует обильно поить: давать жидкость в виде фруктовых соков, морсов, минеральной воды, настоем трав. При повышении температуры тела выше 37 градусов на каждый градус требуется дополнительно 10 мл жидкости на 1 кг массы тела (приблизительно на 20-30 % больше обычного объема). Например, ребенку 8 месяцев с массой тела 8 кг при температуре 39 градусов необходимо дополнительно к объему суточного рациона 160 мл жидкости.

Питание ребенка при высокой температуре должно быть щадящим, с ограничением белков животного происхождения (мясо, молоко). Лучше кормить ребенка чаще и небольшими порциями.
Если появляется сухость во рту и трещины на губах, то их смазывают слабым раствором соды (1 чайная ложка на стакан теплой кипяченой воды), вазелиновым маслом или другим жиром.

На голову при сильной головной боли используют холод - кладут пузырь со льдом, но обязательно через пеленку или сложенное в 3-4 слоя льняное полотенце. В домашних условиях можно использовать заполненные водой и предварительно замороженные грелки или небольшие по объему пластиковые бутылки. Сегодня в аптеках можно приобрести специальные пакеты с гелем (чаще этот инертный гель имеет голубую окраску), которые после охлаждения в холодильнике используют на любую область тела. Применение таких гелевых пакетов очень удобно, так как они принимают очертания того участка тела, на который наложены и могут быть многократно использованы. На область лба можно накладывать и холодные компрессы с холодной водой, но следует их смачивать повторно и менять по мере нагревания (приблизительно каждые 2-4 минуты). Лучше пользоваться поочередно двумя салфетками. Пока один положен на зону повышенной температуры, второй остывает в холодной воде. Хороший эффект дает применение уксусной воды для компрессов (1 столовая ложка на литр воды). Маленькие флакончики со льдом (на 10-20 мл) обворачивают марлевой салфеткой и кладут в подмышечные впадины и в бедренные складки, прижимая немного ноги к животу.

Для увеличения теплоотдачи при повышении температуры выше 38 градусов, ребенка следует раскрыть, можно обдувать его вентилятором. Применяют обтирание кожи спиртовым или уксусным раствором. Для этого готовят небольшую емкость на 200-300 мл, наливают туда 50 грамм спирта или водки, добавляют такой же объем воды, смачивают марлевую салфетку или кусочек ткани размером 20х20 или 30х30 см, отжимают ее и затем этой салфеткой обтирают кожу ребенка (грудь, живот, спину, бедра), особенно тщательно растирая ладони, подошвы, внутреннюю поверхность рук и ног. У детей раннего возраста кожа очень нежная, поэтому обтирания следует проводить так, чтобы не травмировать кожные покровы. Спиртовой раствор быстро испаряется с поверхности тела и за счет этого увеличивается теплоотдача и происходит снижение температуры. После обтирания ребенка одевают в обычную пижаму и укладывают в постель, но нельзя его укутывать очень тепло, так как возможно повторное повышение температуры. Для уксусных обтираний на один литр холодной воды добавляют одну столовую ложку уксуса (но не уксусной эссенции). Можно в такой же пропорции использовать яблочный уксус. Обтирание можно повторять каждые 1,5-2 часа. Если ребенок потеет, необходимо каждый раз менять белье.

В том случае, если ребенок тяжело переносит повышение температуры или у него на этом фоне ранее были судороги (так называемые фебрильные судороги ), то следует начинать снижать температуру уже при 37.5-37.8 о, не дожидаясь подъема до 38 градусов.

Снижение температуры тела может протекать критически (кризис) или литически (лизис). Быстрое падение температуры тела, например с 40 до 36 градусов, называют критическим . А постепенное снижение – литическим. При критическом снижении происходит резкое снижение тонуса сосудов и артериального давления. Пульс становится слабым, нитевидным. У ребенка развивается сильная слабость, обильное потоотделение, руки и ноги становятся холодными на ощупь. В таких случаях больного необходимо согреть, приложить к ногам грелку, дать выпить крепкий чай. Нужно следить, чтобы одежда и белье ребенка были сухие. Если постель стала влажной из-за потоотделения, необходимо сменить постельное белье.
При постепенном (литическом) снижении температуры появляется небольшая испарина и умеренная слабость. Как правило, ребенок спокойно засыпает. Желательно следить, чтобы малыша не будили в этот момент, так как в период сна он восстанавливает свои силы.

Маленьким детям можно делать полные обертывания для снижения высокой температуры тела . Можно воспользоваться холодной водой из-под крана или с настоем трав (ромашка, тысячелистник, зверобой). Для этого берут хлопчатобумажную простынку или полотно, смачивают его в приготовленном растворе, отжимают и быстро обертывают вокруг тела ребенка таким образом, чтобы ручки оставались свободными, а ножки были обернуты со всех сторон, кроме стоп. После этого сразу же заворачивают ребенка в простыню или тонкое одеяло, затем в более плотное одеяло или плед, но свободными остаются лицо и стопы. На ступни одевают смоченные холодной водой носочки, а сверху – шерстяные носки. Желательно, чтобы ребенок пролежал в таком общем холодном компрессе 45-60 минут. Если заметно, что ребенок мерзнет, то его следует укрыть дополнительно чем-то теплым или положить к ногам теплую грелку. Желательно во время этого обертывания давать детям теплое питье. Чем сильнее будет поотделение, тем быстрее снизится температура тела. К истечению времени процедуры необходимо подготовить ванну с теплой водой, развернуть ребенка, быстро выкупать его, промокнуть полотенцем и уложить в постель, а через 15-30 минут одеть в чистое белье. Можно вместо ванны ополоснуть малыша под душем. Если ребенок во время процедуры заснет, то его не следует будить, пока он не проснется сам.

Холодное обертывание совсем маленьким детям следует делать таким образом: поперек кроватки или пеленального столика постелить махровое полотенце или одеяльце, затем смоченную в холодной воде и сложенную пополам пеленку. Раздетого ребенка уложить спиной на мокрую пеленку и, подняв его в пеленке, обернуть свободные концы ее вокруг груди. Вторую, также намоченную и выжатую пеленку приложить к груди ребенка. Затем завернуть малыша в сухое полотенце, одеяло или плед. Через 30-45 минут его перепеленать, вытереть сухим полотенцем и надеть сухое белье.
Проводят холодные обертывания один раз в день. Их можно чередовать с обтираниями – уксусными или спиртовыми.
Следует помнить, что холодные обертывания используют только при повышении температуры тела выше 38 градусов. Субфебрильная температура (37-37,5) требует применения горячих обертываний.

Еще один метод немедикаментозного снижения температуры тела – это клизмы. Эта процедура позволяет освободить организм от токсинов, которые сами по себе могут вызывать повышение температуры тела. Но для такой жаропонижающей клизмы следует использовать гипертонический 5-10 % солевой раствор: 1 столовая ложка соли на один стакан воды. Используют слегка теплую воду. Баллон для клизмы (груша) должен быть с мягким наконечником. Объем клизмы для детей в зависимости от возраста такой: в возрасте до 6 месяцев – 30-50 мл, от 6 месяцев до 1.5 лет – 70-100 мл, от 1.5 до 5 лет – 180-200 мл, 6 – 12 лет – 200-400 мл, старше 12 лет – 500-700 мл. Можно использовать настой ромашки (3 столовых ложки цветов на стакан воды, кипятить на водяной бане 15 минут или заварить в термосе) как основу для гипертонической клизмы.

Перед употреблением грушу для клизмы следует прокипятить в течение 2-5 минут. После охлаждения ее заполняют жидкостью, удаляют воздух, слегка сжимая баллон до появления жидкости из обращенного вверх наконечника. Наконечник смазывают вазелином. Ребенка грудного возраста укладывают на спину с приподнятыми вверх ножками, а детей более старшего возраста – на бок с подтянутыми к животу ногами. Наконечник баллона вводят в заднепроходное отверстие очень осторожно, чтобы не травмировать слизистую оболочку прямой кишки. Наконечник вводят без усилия, на глубину 3-5 см детям младшего возраста, на 6-8 см – старшим. При этом постепенно сжимают грушу и выдавливают жидкость в прямую кишку. После опорожнения баллона, не разжимая его, осторожно выводят наконечник. Для удержания введенной жидкости в кишечнике следует рукой сжать на несколько минут ягодицы ребенка. После этого происходит опорожнение кишечника. В настоящее время в аптеках можно приобрести разовые стерильные пластиковые баллоны с наконечниками и уже готовыми растворами для очистительных клизм различного объема, в том числе и для самых маленьких детей.
При воспалительных заболеваниях кишечника с угрозой образования язв, эрозий или трещин в прямой кишке или толстом кишечнике, постановка клизм в домашних условиях без консультации врача противопоказана.

Таким образом, в домашних условиях или на отдыхе, на даче Вы можете использовать немедикаментозные методы снижения высокой температуры тела до обращения к врачу и предотвратить осложнения, связанные с гипертермией. По мере накопления собственного опыта родители начинают ориентироваться, какие процедуры ребенок переносят легче и какие из них самые эффективные. Именно эти методы и следует использовать в дальнейшем при повторных эпизодах выраженного повышения температуры тела.

Сапа Ирина Юрьевна