Сердце при алкоголизме — болезни, лечение. Поражения сердца при алкоголизме Алкогольная болезнь сердца симптомы и лечение

9693 0

Синоним

Алкогольная кардиомиопатия.

Определение

Алкогольная болезнь сердца — поражение сердца, связанное с употреблением алкоголя, проявляющееся различными морфо-функциональными и клиническими нарушениями.

Злоупотребление алкоголем вызывает поражение разных органов-мишеней: печени, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, мозга, сердца, периферической и центральной нервной системы, скелетной мускулатуры, клеток крови и кожи, что находит отражение в классификации болезней, одобренной ВОЗ. В настоящее время термин «алкогольная кардиомиопатия», основные проявления которого сердечная недостаточность, кардиалгии, нарушения ритма сердца и проводимости, общепризнан.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

Эпидемиология

Приблизительно 5-10% лиц взрослой популяции страдают алкоголизмом или регулярно и в большом количестве употребляют алкоголь. Многие из них курят, имеют другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, что создаёт проблему взаимодействия алкоголя с этими факторами и их взаимного влияния на сердечно-сосудистую систему.

Алкоголь - важный этиологический фактор тяжёлого поражения миокарда - кардиомиопатии, клинически и морфологически трудно отличимой от дилатационной кардиомиопатии. Чаще всего алкогольная кардиомиопатия развивается у лиц среднего возраста, регулярно потребляющих большое количество спиртного в течение длительного времени. В тяжёлых случаях алкогольная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью.

Взаимосвязь тяжёлого поражения миокарда и злоупотребления алкоголем обсуждали ещё в прошлые века. В Баварии в XIX в. описано «Мюнхенское пивное сердце» с гипертрофией миокарда и расширением камер у выпивавших большое количество пива в год. В 1902 г. W. McKaenzi наблюдал случаи поражения сердца, связанные с алкоголем, и впервые ввёл в практику термин «алкогольная болезнь сердца». Однако до середины XX в. сохранялись, особенно в СССР, противоречивые мнения о роли алкоголя в поражении сердца. К настоящему времени накоплено достаточно фактов, свидетельствующих о связи приёма алкоголя и развития тяжёлого поражения сердца.

Среди больных дилатационной кардиомиопатией 27–50% злоупотребляют алкоголем. Сходные данные (56%) были получены и нами. В настоящее время считают, что на алкогольную кардиомиопатию приходится не менее трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии.

Профилактика

Патоморфология и патогенез

Возможные механизмы алкогольного поражения сердца:

• прямое токсическое действие этанола на кардиомиоциты;
• электролитные нарушения;
• недостаточность тиамина;
• различные вещества, добавляемые в алкоголь;
• вагусный эффект;
• усиление тонуса симпатической нервной системы;
• повышенное содержание катехоламинов;
• действие перекисного окисления ацилэтилэфиров;
• токсические и иммунные эффекты альдегида.

Наиболее токсичный метаболит алкоголя - ацетальдегид влияет на синтез сократительных белков, активность АТФ-азы миофибрилл, метаболизм липидов, дыхание митохондрий, транспорт и связывание кальция, вызывает усиление экстракции клетками сердца триглицеридов с одновременным уменьшением поглощения свободных жирных кислот. Не исключено, что повреждающий эффект алкоголя, в частности его аритмогенный эффект, частично обусловлен его способностью вызывать потерю калия и магния кардиомиоцитами.

Ацетальдегид способен модифицировать белки, которые становятся неоантигенами и инициируют аутоиммунный процесс. Кроме того, ацетальдегид стимулирует образование коллагена, что способствует фиброзу в печени (цирроз), поджелудочной железе (индуративный панкреатит), мозговых оболочках, сердце.

Алкоголь влияет на образование цитокинов. Выявлена связь между потреблением алкоголя и уровнем цитокинов в крови, с уменьшением содержания ФНО-α и повышением уровня интерлейкина-6, что может быть объяснено повышением клиренса ФНО-α и снижением клиренса интерлейкина-6. Эти исследования свидетельствуют о возможном влиянии алкоголя на воспалительные реакции, чему придают определённое значение при сердечной недостаточности.

У больных алкогольным циррозом печени нередко обнаруживают инфицирование вирусами гепатита B и С. Проведение подобных исследований перспективно и у больных предполагаемым алкогольным поражением миокарда.

Количество потребляемого алкоголя и его переносимость существенно варьируют в разных популяциях и у отдельных лиц. Это обусловлено преобладанием разных аллелей генов ферментов, участвующих в обмене алкоголя: ацетальдегиддегидрогеназы и алкогольдегидрогеназы (АДГ). Частоты аллеля АДГ2–1 и генотипа АДГ2–1/1, по данным нашей клиники, оказались достоверно выше у лиц с алкогольной патологией. Полиморфизм гена АПФ коррелировал с тяжестью течения алкогольной кардиомиопатии. Выявлена повышенная экспрессия алкогольдегидрогеназы в кардиомиоцитах больных, патология сердца которых индуцирована алкоголем.

Моисеев В.С.

Алкогольное поражение сердца

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца // РМЖ. 2016. №19. С. 1281-1284

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Клиника

Диагностика

Прогноз

Лечение

Литература

1. Гервальд В.Я., Спицын П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольная кардиомиопатия по данным аутопсийных вскрытий // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 3 .
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: lessons from the ADH and ALDH2 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и соавт. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199–210 .
4. Кактурский Л.В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22 .
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. et al. Association of Alcohol Consumption With Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у больных алкоголизмом. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Аrtemchuk А.F. Rasprostranennost" serdechno-sosudistoj patologii u bol"nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. To drink or not to drink? That is the question // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. С. 15–18 .
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to habitual alcohol consumption // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol and sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Cardiol. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F.A., et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.

Глава 3.

Первые описания поражения сердца при алкоголизме встречаются в научной литературе конца XIX в. ("локализованный цирроз миокарда", "идиопатическая гипертрофия миокарда"). Патогенное влияние алкоголя объяснялось в тот период времени его токсическим действием на миокард и гемодинамической перегрузкой большим количеством жидкости (пиво, вино).

В 20-х годах XX в. была описана сердечная форма бери-бери. Она характеризуется в классическом варианте цианозом, тахикардией, ритмом протодиастолического галопа, систолической артериальной гипертензией, набуханием шейных вен, асцитом и протекает с выраженной периферической вазодилатацией, высоким сердечным выбросом, увеличением венозного возврата, быстро купируется при лечении витамином B 1 (тиамином). Этот синдром, известный как восточная форма бери-бери (по географическому распространению), позднее был обнаружен в США и Западной Европе, преимущественно среди алкоголиков, и был назван западной (европейской) формой бери-бери. Исследования проводились в период экономической депрессии в США, когда основная масса страдающих алкоголизмом восполняла алкоголем долю повседневного калоража, испытывая экзогенный авитаминоз В 1 .

В последующем констатировано частое поражение сердца у алкоголиков, не страдавших дефицитом тиамина, и в отличие от классической бери-бери протекавшее без периферической вазодилатации, с низким сердечным выбросом. Лечение тиамином в этих случаях было неэффективным.

Позднее возникла концепция диспротеинемического миокардоза. При этом сердечную патологию при алкоголизме объясняли белковой недостаточностью вследствие несбалансированного питания или снижения белковосинтетической функции печени. Однако, как известно, выраженная сердечная недостаточность при циррозах печени встречается редко, обычно доминирует печеночная патология, оттесняя кардиальную симптоматику на второй план.

В 1965-1967 гг. в Канаде наблюдалась эпидемия "кобальтовой кардиопатии". У лиц, потреблявших большое количество пива, в которое для стабилизации пены добавлялся сульфат кобальта, развивалась тяжелая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу с высокой летальностью. В настоящее время алкогольные напитки лишены токсических добавок, однако число больных с поражением сердца среди злоупотребляющих алкоголем лиц не уменьшается.

На сегодняшний день твердо установлено, что недостаточность тиамина выявляется не более чем у 15% больных алкоголизмом, белковая недостаточность - менее чем у 10%, в подавляющем же большинстве случаев поражение сердца при алкоголизме представляет результат непосредственного действия алкоголя на миокард.

Для обозначения наиболее часто встречающейся формы поражения сердца при злоупотреблении алкоголем, не связанной ни с белковой и витаминной недостаточностью, ни с токсическими добавками, а вызванной прямым токсическим действием самого этанола, предложено много терминов: алкогольная миокардиодистрофия, алкогольная болезнь сердца, алкогольное поражение сердца, алкогольная кардиомиопатия. Последнее название весьма распространено вопреки рекомендации ВОЗ использовать термин "кардиомиопатия" для обозначения поражения сердца неясной или неизвестной этиологии.

По классификации ВОЗ поражение сердца алкогольной природы отнесено к группе специфических заболеваний миокарда и названо "заболевание миокарда при злоупотреблении алкоголем". Учитывая некоторую громоздкость этого термина, мы считаем более удобным пользоваться термином "алкогольное поражение сердца" (АПС), тем более, что это не изменяет сущности определения, рекомендованного ВОЗ.

Под АПС следует понимать некоронарогенное заболевание сердца у больных алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда, характеризующееся клинически болевым синдромом, нарушениями ритма, увеличением сердца, лево- и правожелудочковой недостаточностью, низким сердечным выбросом, а морфологически - дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, микроангиопатией и миокардиосклерозом. Такое определение исключает сердечную недостаточность при дефиците тиамина (бери-бери), при котором сердечный выброс высокий, а недостаточность, главным образом, правожелудочковая.

Истинная распространенность АПС неизвестна. При обследовании больных психиатрического стационара тяжелые поражения сердца встречаются лишь в 2% случаев. С другой стороны, 25-80% больных застойной кардиомиопатией имеют продолжительный анамнез злоупотребления алкоголем. По мнению Е. М. Тареева и А. С. Мухина, парадоксальным является тот факт, что при чрезвычайной распространенности алкоголизма во всем мире исключительно редко в современных прозекторских протоколах алкогольная кардиомиопатия фигурирует в качестве основной причины смерти.

По литературным данным последних лет декомпенсация сердечной деятельности развивается у 5% больных алкоголизмом, однако отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей, злоупотребляющих алкоголем. От нарушения деятельности сердца погибают 8-15% больных алкоголизмом. АПС в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Из вышесказанного следует, что АПС, по-видимому, встречается гораздо чаще, чем диагностируется как в клинике, так и на секции.

Патогенез . Патогенетические механизмы АПС представлены на схеме 1. Среди них следует обратить внимание на следующее:

1. повреждение клеточных мембран кардиомиоцитов (КМЦ). Алкоголь связывается с липидами клеточных мембран, повреждая их, что ведет к массивному поступлению в клетку ионов Са ++ и нарушению связывания их саркоплазматическим ретикулумом. Этанол и ацетальдегид вызывают снижение активности Na + K + АТФ-азы, приводящее к потере К + и накоплению Na + в КМЦ. Расстройства ионного баланса, нарушение связывания Са ++ мембранами саркоплазматического ретикулума способствуют разобщению процессов возбуждения и сокращения, что обусловливает ослабление сократительной способности сердечной мышцы;
2. нарушение энергообразования в КМЦ. Под действием алкоголя и ацетальдегида снижается активность ферментов, участвующих в цепи выработки энергии, в результате чего возможен переход сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. Снижается также активность Са ++ -активируемой миофибриллярной АТФ-азы. Угнетение энергообразования и снижение мощности Са ++ - транспортной системы эндоплазматической сети - может лежать в основе нарушения биомеханики сердца. Гипоксия усугубляется за счет расстройств микроциркуляции и повышения потребности миокарда в кислороде вследствие усиления синтеза катехоламинов под влиянием ацетальдегида. В условиях гипоксии усиливается перекисное окисление липидов, что может способствовать повреждению мембран КМЦ. Предполагается роль аккумуляции липидов в миокарде в нарушении функции сердца;
3. влияние катехоламинов. Ацетальдегид усиливает синтез катехоламинов, накопление их в организме. При АПС может повышаться чувствительность КМЦ к влиянию периферических катехоламинов. В экспериментах с введением высоких доз катехоламинов обнаруживали изменения, подобные наблюдаемым при АПС и предположительно связанные с перегрузкой миокарда ионами кальция - электронно-плотные включения в митохондриях, липидную инфильтрацию в цитоплазме. Ацетальдегид вызывает снижение синтеза белка в КМЦ, что также является составным звеном в возникновении сердечной недостаточности. В тоже время, если однократное введение в эксперименте этанола вызывает гиподинамию левого желудочка, введение ацетальдегида дает противоположный эффект (В. А. Фролов, В. Е. Дворников);
4. расстройства микроциркуляции. Уже на ранних стадиях АПС наблюдаются изменения в эндотелии мелких сосудов, приводящие к нарушению транспорта через сосудистую стенку жидкости, макромолекул и к деструктивным изменениям в сердечной мышце. Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда.

Таким образом, патогенез АПС сложен. По-видимому, имеет место несколько механизмов повреждения сердца при злоупотреблении алкоголем.

Следует отметить, что не у всех больных алкоголизмом развивается АПС, что, вероятно, зависит от генетически детерминированного запаса энзимов. В миокарде нет алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы. При хронической алкоголизации животных отмечается повышение активности каталазы, что рассматривается как защитный механизм против повреждающего действия алкоголя на миокард. А. М. Вихерт с соавт. придают решающее значение изменению активности сердечной каталазы в патогенезе АПС.

Считается, что АПС развивается при употреблении алкоголя в дозе 100 мл абсолютного этанола в сутки за 10 лет, однако при повышенной индивидуальной чувствительности АПС может развиваться при употреблении меньших доз алкоголя и при более коротком алкогольном анамнезе.

Морфология . На секции отмечается умеренная гипертрофия сердца, масса его составляет 380-450 г, иногда достигает 600-800 г. Полости сердца расширены, в них нередко обнаруживаются пристеночные тромбы. Миокард дряблый, на разрезе тусклый, иногда с небольшими рубцами. Атеросклероз коронарных артерий отсутствует либо незначительно выражен.

При микроскопическом исследовании можно видеть фрагментацию мышечных волокон, сочетание атрофии, дистрофии и гипертрофии кардиомиоцитов. При гистоферментохимическом исследовании отмечено снижение активности окислительно-восстановительных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются гиперплазия митохондрий, атрофия миофибрилл, увеличение липидных и липофусциновых включений. Значительно увеличено количество лизосом, расширены канальцы саркоплазматического ретикулума, вплоть до образования вакуолей, содержащих обрывки органелл.

В строме миокарда отмечаются отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, фиброз. Выраженные изменения обнаруживаются в сосудах микроциркуляторного русла: отек сосудистой стенки, дезорганизация клеточных элементов, периваскулярный фиброз, сочетающийся с фиброзом интерстиция и элементов сократительного миокарда. При вскрытиях умерших от острой алкогольной интоксикации на фоне хронического алкоголизма наблюдаются расстройства микроциркуляции, спазм артериол, полнокровие и стаз, выраженный периваксулярный отек, диапедезные кровоизлияния.

При сравнении биоптатов сердца больных АПС и идиопатической кардиомиопатией выявлено мало отличий. Ранним признаком АПС считается генерализованное набухание саркоплазматической сети без признаков ее дезорганизации. А. М. Вихерт с соавт. по данным биопсии миокарда при АПС выделяют тетраду признаков:

1. резкая липидная инфильтрация КМЦ;
2. большое число лизосом и липофусциновых гранул;
3. появление кистоподобных расширений саркоплазматического ретикулума;
4. атрофия миофибрилл.

Каждый из этих признаков не является специфичным и может встречаться при других видах патологии миокарда, однако их сочетание позволяет говорить о характерном для АПС комплексе изменений.

Основанием для подозрения АПС является обнаружение на вскрытии гипертрофии сердца у относительно молодого человека при отсутствии стойкой артериальной гипертензии, поражения клапанов и при слабой выраженности атеросклероза коронарных артерий.

Клиника . В начальных стадиях АПС симптомы скудны и малоспецифичны: утомляемость, повышенная потливость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, кардиалгии, чаще возникающие на 2-й день после алкогольного эксцесса. В поздних стадиях АПС сердцебиение становится постоянным, одышка возникает не только при нагрузке, но и в покое, отмечаются приступы удушья по ночам, в тяжелых случаях присоединяются отеки, асцит, тромбоэмболические осложнения.

Е. М. Тареев и А. С. Мухин выделяют 3 клинические формы АПС:

1. "Классическая" форма, распознаваемая лишь на стадии сердечной декомпенсации. Во всех случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выяснить вопрос злоупотребления алкоголем. Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу удается найти "ключ" к диагностике в манере больного держать себя, выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита и тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же значительно расширено, что сопровождается увеличением печени и ее чувствительностью. При воздержании от алкоголя такие больные в ранних стадиях быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца.
2. "Квазиишемическая" форма, проявляющаяся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными при ИБС. Боли в области сердца у больных алкоголизмом трудны для интерпретации в связи с часто встречающимися агравацией, диссимуляцией и в случаях снижения интеллекта выражалось в неспособности словесного выражения своих ощущений. При АПС, как правило, наблюдаются кардиалгии, обусловленные как вегетативными нарушениями, обычными для алкоголизма, так и тяжелой алкогольной дистрофией миокарда. Нередко при алкоголизме кардиалгия и стенокардия сосуществуют. Возникший в этих условиях инфаркт миокарда может оказаться поздно диагностированным, так как его клинические проявления в виде отека легких, удушья "списываются" за счет легочного сердца. У таких больных могут быть и безболевые инфаркты на фоне тяжелой аноксии, обусловленной легочной недостаточностью.

   Изредка больные поступают в стационар с характерным затяжным стенокардитическим приступом и ЭКГ-признаками повреждения миокарда, однако быстрая (в течение нескольких дней) нормализация ЭКГ, отсутствие гиперферментемии, алкогольный эксцесс непосредственно перед началом заболевания позволяют исключить инфаркт миокарда и диагностировать АПС (табл. 1).

3. Аритмическая форма, клинически и электрокардиографичеcки проявляющаяся разными вариантами нарушения возбудимости и проводимости миокарда.

Нередко нарушения ритма являются первым проявлением АПС, заставляющим человека, страдающего скрытым алкоголизмом, обратиться к врачу. Нами наблюдались 5 больных АПС, у которых пароксизмальные расстройства сердечного ритма были первым и единственным проявлением болезни. Характерным было их появление после алкогольного эксцесса и восстановление синусового ритма на фоне прекращения употребления алкоголя (рис. 1, 2).

Возникновение после алкогольного эксцесса пароксизмальных нарушений ритма (чаще мерцательной аритмии) получило название синдрома "праздничного сердца". Нередко пароксизмы тахикардии или мерцательной аритмии способствуют переходу латентного АПС в явное.

При объективном исследовании больных АПС выявляются тахикардия при небольшой нагрузке, умеренное расширение границ сердца, ослабление I тона, иногда систолический шум на верхушке, умеренное повышение диастолического давления.

При прогрессировании болезни синусовая тахикардия становится стойкой, нередко появляется мерцательная аритмия, границы сердца значительно расширены, выслушивается дополнительный III тон, пре- и протодиастолический ритм галопа, в тяжелых случаях появляются отеки, значительное увеличение печени, асцит.

К наиболее частым изменениям ЭКГ при АПС относятся синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, изменения зубца Р, укорочение интервала PQ, изменения зубца Т (высокие заостренные на ранних стадиях и сглаженные или инвертированные в более поздних стадиях), косовосходящее смещение сегмента ST в грудных отведениях, нарушения внутрижелудочковой проводимости. По мере прогрессирования болезни изменения ЭКГ становятся более выраженными. Часто выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), постоянная форма мерцательной аритмии и другие нарушения ритма. Следует отметить, что при АПС могут наблюдаться типичные инфарктоподобные изменения ЭКГ (патологический зубец Q) при отсутствии стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, что связано с некоронарогенным некрозом миокарда, обусловленным токсическим действием алкоголя, а также неспособностью мелких ветвей коронарных артерий адекватно расширяться в ответ на нагрузку вследствие периваскулярного фиброза. При коронарографии в этих случаях обнаруживаются интактные коронарные артерии.

Таким образом, изменения ЭКГ при АПС многочисленны и разнообразны, однако патогномоничных не выявлено.

Изменения, выявляемые при эхокардиографическом исследовании больных АПС, зависят от стадии болезни. По нашим данным, из 20 больных АПС без сердечной недостаточности у 13 пациентов отмечалось преобладание гипертрофии миокарда над незначительной дилатацией полостей сердца, сократительная способность сердца была сохранена, у 6 пациентов отмечалась умеренная дилатация полостей сердца, гипертрофия миокарда практически отсутствовала, а сократительная способность сердца была умеренно снижена. У 32 наблюдаемых больных АПС с сердечной недостаточностью различной тяжести имелась выраженная дилатация всех полостей сердца, значительно преобладавшая над степенью гипертрофии миокарда, и резкое снижение показателей сократимости сердца (рис. 3).

При катетеризации сердца у алкоголиков, не имевших симптомов сердечного поражения, выявляется повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сердечного выброса, что свидетельствует о нарушении сократительной функции левого желудочка, которое предшествует появлению признаков недостаточности кровообращения (т. е. латентной кардиомиопатии).

Диагностика . Диагноз АПС является клинико-морфологическим и ставится методом исключения других причин заболевания сердца. Должны быть исключены клапанные поражения, гипертензия большого и малого круга кровообращения, легочное сердце, ишемическая болезнь сердца, миокардит, перикардит, поражение сердца при системных заболевания, анемии.

Важной задачей является установление факта злоупотребления алкоголем. Следует учитывать, что алкоголизм сопровождается системными висцеральными проявлениями. Нередко обнаруживаются жировой стеатоз печени, алкогольный гепатит, мелкоузловой цирроз печени, хронический кальцифицирующий панкреатит, гломерулонефрит, подагра. АПС может сочетаться с инфекционными осложнениями, пиелонефритом, нагноителъ-пыми заболеваниями легких, туберкулезом. Важным подспорьем является широко доступная биопсия печени. Нами проведено морфологическое исследование печенн у 23 больных АПС. У 18 (78,2%) пациентов выявлены специфические для злоупотребления алкоголем изменения (у 14 - жировой стеатоз при отсутствии других причин его развития, у 2 - острый алкогольный гепатит, у 2 - острый алкогольный гепатит на фоне сформировавшегося цирроза печени). Выявление в биоптате маркеров алкогольной этиологии заболевания (жировой стеатоз, алкогольный гиалин, центролобулярные некрозы, инфильтрация стромы полинуклеарными лейкоцитами) может помочь клиницисту в диагностике АПС.

Объективными критериями хронической алкогольной интоксикации являются так называемые внешние стигматы алкоголизма: гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров, венозное полнокровие глаз, тремор век, языка, конечностей, контрактура Дюпюитрена, периферическая полинейропатия.

Многочисленные лабораторные маркеры алкоголизма подтверждают предположение о хронической алкогольной интоксикации как ведущего этиологического фактора поражения сердца. Более подробно принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов описаны в главе 13 .

Прогноз . Имеется немало наблюдений, свидетельствующих об обратимости АПС. Во многих случаях при прекращении употребления алкоголя быстро исчезают симптомы недостаточности кровообращения, у части больных нормализуются и размеры сердца, что подтверждается результатами повторных рентгенологических исследований. В то же время при длительном анамнезе поражения сердца и в возрасте больных свыше 55 лет прогноз ухудшается, и компенсация сердечной деятельности может не наступить даже при продолжительной абстиненции.

Лечение проводится по общепринятым принципам терапии недостаточности кровообращения. Рекомендуются длительное соблюдение постельного режима, назначение сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, периферических вазодилататоров, по показаниям - антиаритмических препаратов, антикоагулянтов. В начальных стадиях АПС при выраженной синусовой тахикардии возможно применение малых доз блокаторов β-адренергических рецепторов. Любая терапия оказывается неэффективной при дальнейшем употреблении алкоголя.

Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

ISBN 5-209-00253-5

Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

Литерaтура [показать]

1. Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
2. Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
3. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
4. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
5. Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.

Список сокращений [показать]

Алкогольная кардиомиопатия – поражение миокарда, спровоцированное длительным употреблением спиртных напитков. Избыточное употребление спиртных напитков оказывает негативное воздействие на работу всех органов и систем, в том числе и на сердце. Установлено, что алкогольная зависимость в 50% случаев вызывает алкогольную кардиомиопатию. Спирт всегда разрушительно воздействует на сердце, и его употребление приводит к серьезным изменениям.

Этанол характеризуется токсичным действием на клетки миокарда, при этом начинается оно спустя пару минут после проникновения в организм. При этом выводится алкоголь только через 8 часов. В течение этого времени на все органы, в том числе, на миокард и сосуды оказывается разрушающее воздействие.

В качестве примера можно рассмотреть ситуацию, когда открытую рану поливают спиртом. Это сопровождается возникновением болевых ощущений и жжения. Также алкоголь действует и внутри организма: при рассматриваемой патологии разъедается внутренняя поверхность сосудов и сердце. При этом опасность возникает только при постоянном и употреблении алкоголя в больших количествах. При редком дозированном приеме, напротив, эффект положительный – сердце и сосуды укрепляются. Когда говорят о пользе алкоголя, имеют ввиду объем, равный 75 мл водки (10-20 гр этанола).

Токсическое воздействие этанола проявляется нарушением процессов углеводного обмена, обмена Ca, K и Mg, которые напрямую связаны с перекачиванием крови сердцем. Прием спиртного вызывает повышение потребности сердца в кислороде, так как провоцирует рост концентрации катехоламинов (таких как норадреналин). Катехоламины в свою очередь разрушают клеточные мембраны сердца.

Нарушения в миокарде, происходящие при попадании в организм этанола, проявляются аритмиями, а также сердечной недостаточностью, вызванной увеличением объема камер сердца и пролиферацией клеток мышц.

Наиболее часто патология отмечается у мужчин в возрастной категории от 30 до 55.

Заболевание может развиться независимо от того, какой именно алкогольный напиток употребляется регулярно: одинаковым разрушающим действием будет характеризоваться и водка, и коньяк, и пиво.

У женщин заболевание встречается реже, чем у мужчин, однако для его развития требуется меньший период времени. Организм женщины намного хуже переносит воздействие алкоголя и это касается не только деятельности сердца, но и работы всех других систем и органов.

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), алкогольной кардиомиопатии присвоен код I42.6.

Провоцирующие факторы

Основной причиной развития патологии является злоупотребление алкоголем. Однако при наличии других факторов, негативно сказывающихся на состоянии сердца и сосудов, ситуация будет осложняться еще больше. К числу таких факторов относятся:

• высокий уровень стресса и постоянное нервное перенапряжение;
• несбалансированное меню (дефицит витаминов или избыток углеводов);
• генетическая предрасположенность, наличие врожденных пороков сердца;
• инфекции вирусной или бактериальной природы, возникшие вследствие снижения иммунитета;
• нарушение режима труда и отдыха, которое приводит к истощению и переутомлению сердечной мышцы.

Симптомы и признаки болезни

Алкогольная зависимость – заболевание, наличие которого пациенты отрицают практически всегда. Поэтому врач может рассчитывать только на результаты осмотра, анализов и исследований.

Начальным признаком алкогольной кардиомиопатии служит аритмия сердечных сокращений на фоне отсутствия выраженной клиники сердечной недостаточности. При минимальной физической активности появляются трудности с дыханием, на нижних конечностях обнаруживаются отеки.

Основные признаки заболевания:

• аритмии, которые могут иметь как проходящий, так и не проходящий характер;
• боли в грудной клетке;
• одышка и нехватка воздуха;
• низкая температура рук и ног;
• ощущение жара;
• тахикардия (периодическая либо постоянная);
• тремор конечностей;
• инъецированность склер;
• гиперемия кожных покровов на лице.

Раньше этот диагноз был специфичен и относился к низшим слоям общества: от алкогольной кардиомиопатии страдали бездомные и бедные люди, которые не питались нормально, зато употребляли много некачественного алкоголя. На сегодняшний день заболеванию подвержены люди из абсолютно разных слоев, что объясняется ростом количества употребляемого алкоголя в целом.

Обратите внимание! Заболевание проявляет себя не сразу, симптомы нарастают постепенно. На начальной стадии какие-либо признаки отсутствуют. В этот период заболевание сложно диагностировать, оно может быть обнаружено при проведении комплексного обследования.

Поражение сердечной мышцы выявляется при проведении эхокардиографии.

Формы

Выделяют 3 клинические формы патологии:

• Классическая . Проявляется болями в грудине, интенсивность которых возрастает в ночное время, одышкой, тахикардией. Возникают сбои в работе миокарда. Симптомы стремительно нарастают через несколько суток после приема спиртного.
• Псевдоишемическая . Боли в грудине могут быть различными по интенсивности и продолжительности. Не всегда зависят от физического напряжения, однако бывают и связаны с ним. Для правильного определения диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики с ишемией. Алкогольная кардиомиопатия сопровождается незначительным повышением общей температуры, увеличением камер в объеме, ухудшением циркуляции крови и проявляется повышенной отечностью и одышкой. Также к числу проявлений этой формы относится тахикардия.
• Аритмическая . Основную симптоматику составляют нарушения сердцебиения – это фибрилляция предсердий, экстрасистолия. Могут наблюдаться головокружения, потери сознания. Обычные симптомы – одышка и увеличение размеров сердца.

Стадии прогрессирования заболевания

Сразу алкогольная кардиомиопатия не сопровождается никакими симптомами. Возможно появление неспецифических признаков: бессонница, усиленное сердцебиение, болевые ощущения в грудной клетке, гипергидроз . Все эти симптомы преследуют на следующие сутки после приема спиртного. Однако впоследствии они нарастают, сопровождают пациента постоянно.

В своем течении заболевание проходит 3 стадии:

1. Стадия функциональных расстройств . Это самая продолжительная стадия, которая может длиться около 10 лет. Визуальных изменений (увеличения камер сердца) не наблюдается. Присутствуют такие симптомы как раздражительность, плохой сон, дефицит кислорода, усиленное сердцебиение, одышка, мигрени и боли в грудной клетке. Нервная система и сосуды реагируют возникновением гиперемии лица, гипергидроза, тремора. Симптомы нарастают при систематическом приеме спиртного, однако если отказаться от алкоголя, то могут исчезать. Как видно, симптоматика не является специфической и может указывать на разные патологии, связанные с миокардом и системой сосудов.
2. Стадия дилатации и гипертрофии. Состояние значительно ухудшается: начинаются приступы одышки по ночам, наблюдаются отечность ног. Это говорит о возникновении сердечной недостаточности. Пациента беспокоит кашель, который сопровождается возникновением сердечных болей.

На этом этапе отличить человека, злоупотребляющего алкоголем можно даже внешне: сразу изменяется лицо. Наблюдается отечность, цианоз кожных покровов, появляются сосудистые сетки в области носа. Одышка беспокоит и при физической активности, и в покое. Это говорит о том, что в малом круге кровообращения происходит застой крови. Аналогичные патологические процессы в большом круге кровообращения проявляются изменением размера печени.

Что касается работы сердца, то фиксируются изменения нарушения сердцебиения, в том числе – мерцательная аритмия . Нередко развиваются на этом фоне и такие патологии, как: цирроз печени, язва желудка, патологии почек. Сердечная недостаточность в запущенной стадии становится причиной возникновения асцита. Происходят неподдающиеся терапии изменения в головном мозге, что приводит не просто к повышенной раздражительности, но и к приступам агрессии.

1. Стадия выраженной дистрофии миокарда и связанного с этим нарушения трофики остальных внутренних органов. Этот этап приводит к патологическим нарушениям в структуре и целостности миокарда. Характерны такие признаки как: общее истощение, отечность конечностей, лица, внутренних органов. Кожные покровы приобретают желтый цвет.

Симптомы с наибольшей выраженностью проявляют себя в течение 8 дней после значительного употребления алкоголя. Необходимо обратить внимание на возникающие в этот период:

• Боли . Боли локализуются в области сердца и не имеют отношения к физической активности. Как правило, возникают по утрам, носят колющий, ноющий, продолжительный характер. Болевые ощущения не очень сильные, но не снимаются нитроглицерином. При повторном употреблении спиртного их интенсивность увеличивается.
• Одышка . Дефицит кислорода ощущается, в том числе и при низких нагрузках. На открытом воздухе состояние пациента улучшается.
• Сбои в работе сердца , замирание, трепетание. Такие симптомы говорят о серьезных поражениях сердечной мышцы.

Диагностика

Сложность в диагностировании связана, в первую очередь, с деликатностью ситуации. Если пациент не отрицает факты злоупотребления спиртным, то в совокупности с имеющейся симптоматикой сделать правильный вывод достаточно просто. В противном случае рекомендована беседа с родственниками, а также консультация психиатра-нарколога.

На осмотре специалист отмечает гиперемию лица, влажность кожных покровов, тремор верхних конечностей и отечность нижних, асцит. При помощи фонендоскопа выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких, жесткое дыхание.

На начальной стадии может быть зафиксировано незначительное увеличение камер сердца в объеме, усиление частоты сердцебиения при невысоких нагрузках, высокие показатели систолического и диастолического давления.

Постепенно границы сердца расширяются еще больше, ускоренное сердцебиение беспокоит даже без какой-либо нагрузки, ослабевает I тон сердца. Методом пальпации определяется увеличение печени.

Лабораторный анализ крови указывает на рост активности печеночных ферментов. Для данной патологии характерно понижение уровня гемоглобина. Исследование мочи отражает наличие белка и билирубина, что свидетельствует о поражении печени и почек.

Обязательны к проведению такие диагностические методы как ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ используют для обнаружения сбоев сердечного ритма. На кардиограмме отмечаются признаки синусовой тахикардии, предсердной и желудочковой экстрасистолии. Впоследствии становится постоянным мерцание предсердий, гипертрофируется левый желудочек. При этом может также использоваться ЭКГ с нагрузкой (постепенное повышение нагрузки с постоянным контролем показателей) либо холтеровское мониторирование (контроль показателей в течение суток при помощи специального прибора, который пациент носит с собой).

Эхокардиография позволяет выявить степень увеличения и расширения полостей сердца. В результате дилатации сократительная функция сердечной мышцы ухудшается, уменьшается объем выброса крови. Эхокардиография отражает увеличение объема левого желудочка, а впоследствии и остальных отделов сердца. На запущенной стадии – истончение стенок миокарда левого желудочка.

На рентгене заметно увеличение тени миокарда, а также выраженности легочного рисунка из-за застойных процессов в малом круге кровообращения.

УЗИ показывает поражение почек, печени, надпочечников, поджелудочной железы.

Для уточнения диагноза требуется проведение дифференциальной диагностики. Необходимо отличить алкогольную кардиомиопатию от миокардита, пороков сердца, кардиосклероза. Заболевания сердца могут быть также связаны ревматологическими заболеваниями и гормональным дисбалансом в организме.

Лечение

Терапевтические мероприятия преследуют 2 цели:

• снижение проявлений сердечной недостаточности;
• восстановление трудоспособности пациента.

Базовым условием лечения , без которого невозможно получить каких-либо улучшений, — это полное исключение алкоголя из жизни пациента. Воздержание от употребления алкоголя способно привести к регрессу симптомов и восстановлению нормального самочувствия. Если самостоятельно отказаться от приема алкоголя не получается, следует обратиться к специалисту-наркологу.

Лечение – продолжительный процесс, он может занять несколько лет. На начальной стадии заболевание легче поддается терапевтическому воздействию и еще возможно добиться уменьшения сердца в размерах. Серьезные нарушения, характерные для запущенного состояния, лечению поддаются с трудом. В этих случаях существует постоянный риск летального исхода.

Основу лечения составляет прием медикаментов. Для начальной стадии актуально назначение витаминных комплексов, препаратов магния и кальция. При высоком давлении необходим прием антигипертензивных препаратов. При признаках аритмии принимают антиаритмические препараты.

Также назначаются антиоксидантные и метаболические средства. В их число входят: милдронат, мексидол, предуктал. Внутримышечно назначают витамины В1 и В6. Для приема внутрь – витамин Е. Курс лечения составляет около 14 дней, витамин Е принимают на протяжении месяца.

Для устранения симптоматики, характерной для сердечной недостаточности, используют мочегонные препараты и сердечные гликозиды. Могут быть назначены:

• ингибиторы АТФ;
• Каптоприл;
• Эналаприл;
• Атенолол;
• бета-адреноблокаторы.

Для предотвращения случаев тромбоэмболии показан прием ацетилсалициловой кислоты.

Желательно соблюдение специальной диеты, насыщенной витаминами и белками. Так как одним из симптомов является развитие отечности, то необходимо ограничить потребление жидкости и соли.

Лечение алкогольной кардиомиопатии комплексное. Так как от спиртного пострадали и другие органы, то лечение должно быть направлено на их восстановление. В первую очередь это касается восстановления функций печени, легких и почек.

Дальнейшая терапия определяется исходя из индивидуальных показателей. При сохранении проявлений сердечной недостаточности необходимо продолжить прием ингибиторов АТФ, бета-адреноблокаторов, ацетилсалициловой кислоты. Дозировка подбирается специалистом в каждом конкретном случае.

Профилактические меры и прогноз

• Избавление от вредных привычек. Сюда относится не только исключение спиртных напитков, но и избавление от никотиновой зависимости.
• Рациональное многоразовое питание (не менее 5 раз). Важно следить за качеством пищи, отказаться от жирного, острого, соленого.
• Потребление жидкости не должно превышать полтора литра в сутки.
• Полноценный отдых, который подразумевает продолжительное нахождение на свежем воздухе, а также не менее 8 часов сна.
• Невысокие физические нагрузки (прогулки).
• Исключение стрессовых состояний и контроль за психо-эмоциональным состоянием.
• Следование рекомендациям специалиста и регулярный прием медикаментов.

Крайне рекомендуется следовать всем перечисленным советам, так как алкогольная кардиомиопатия – серьезное заболевание, которое может привести к инвалидизации или летальному исходу. К числу основных осложнений, которые могут развиться на ее фоне, относятся: летальная аритмия или тромбоэмболические нарушения (инфаркты и инсульты).

На благоприятный результат лечения можно рассчитывать только в том случае, если и болезнь выявлена, и лечение начато на самой ранней стадии. Это может произойти только случайно, так как симптомы еще не беспокоят. Соответственно, такое стечение обстоятельств бывает крайне редко.

Гораздо чаще за помощью обращаются, когда пациент уже длительное время злоупотребляет спиртными напитками, вся симптоматика ярко выражена, а работа сердца и других органов серьезно нарушена. В таких случаях хороший исход возможен лишь при правильном подборе медикаментозных средств, их дозировки, изменении образа жизни и четком следовании всем рекомендациям специалиста.

В случаях, когда пациенту не удается справиться с алкогольной зависимостью, прогноз крайне неблагоприятный. Существует реальная угроза внезапной остановки сердца. Нарастание симптомов сердечной недостаточности ограничивает продолжительность жизни 3-4 годами. Чаще всего, смерть вызвана фибрилляцией желудочков или застойной сердечной недостаточностью.

Не обязательно быть алкоголиком, чтобы развилась алкогольная кардиомиопатия. Спирт начинает разрушать клетки миокарда сразу после попадания в организм, и поврежденные ткани не подлежат восстановлению. Лечение имеет поддерживающее значение и при отказе от алкоголя продлит жизнь пациента, но сердце уже не будет здоровым.

Видео про кардиомиопатию

В видео врач рассказывает о том, как протекает дилатационная кардиомиопатия, вызванная употреблением алкоголя, и помогают ли медикаменты.

Как выглядит сердце человека, который периодически употреблял спиртное, но в привычном понимании не являлся алкоголиком.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Алкогольная кардиомиопатия (I42.6)

Общая информация

Краткое описание

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении алкоголем и обусловленное прямым токсическим влиянием алкоголя на миокард.

Классификация

Выделяют три клинические формы алкогольной кардиомиопатии. Это подразделение условно, потому что проявления каждой формы чаще всего встречаются у одного и того же больного.

«Классическая» форма : Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является сердечная недостаточность. Начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. Характерной особенностью сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.

«Псевдоишемическая» форма: Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, не имеет приступообразного характера, не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем.

Аритмическая форма: В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и нередко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой, существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; а при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания.

Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.

Этиология и патогенез

Риск развития алкогольной кардиомиопатии прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности его употребления.
О сновным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни. Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер. При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.

ВОЗ оценивает ситуацию как опасную при употреблении алкоголя в количестве более 8 л на 1 человека в год.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны и проявляются в виде быстрой утомляемости, общую слабости, повышенной потливости, одышки и ощущения выраженного сердцебиения при физической нагрузке, болей в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиение и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.

При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей.

Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии, перкуторно границы сердца расширены влево. При аускультации тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма. Аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).

Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний.

Диагностика

Электрокардиография
Изменения на ЭКГ обнаруживаются у больных при отсутствии клинических проявлений заболевания. Наиболее часто регистрируются изменения конечной части желудочкового комплекса: смещение интервала ST книзу от изолинии (иногда даже горизонтальный тип смещения, что требует дифференциальной диагностики с ИБС), снижение амплитуды зным или отрицательнымубца Т, может быть сглажен. В грудных отведениях регистрируется двухфазный или высокий зубец Т. Возможны признаки перегрузки левого или правого предсердий, что проявляется изменением зубца Р на ЭКГ.

Иногда цри тяжелой алкогольной кардиомиопатии обнаруживается патологический зубец Q в некоторых ЭКГ-отведениях.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют два обстоятельства, характерные для алкогольной кардиомиопатии: появление впервые или усиление уже имеющихся ЭКГ-изменений после алкогольного эксцесса; положительная динамика ЭКГ-изменений после прекращения приема алкоголя.Следует учитывать также и то, что алкогольная кардиомиопатия может сочетаться с ИБС, особенно у лиц пожилого возраста. Инфаркт миокарда и стенокардия напряжения у лиц молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, встречаются значительно чаще по сравнению с лицами того же возраста, не употребляющими алкогольные напитки.

Наиболее частыми видами аритмий сердца являются синусовая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются постоянная форма мерцательной аритмии и различные степени нарушения атриовентрикулярной проводимости, блокада правой или левой ножки пучка Гиса. У многих больных отмечается удлинение интервала QT, что сопровождается пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Эхокардиография
Основными эхокардиографическими изменениями при алкогольной кардиомиопатии являются: дилатация всех четырех полостей сердца; глобальное снижение функции желудочков; митральная и трикуспидальная регургитация; легочная гипертензия; диастолическая дисфункция; наличие внутрисердечных (внутрипредсердных или внутрижелудочковых) тромбов; гипертрофия левого желудочка.Выраженность проявлений алкогольной кардиомиопатии зависит от стадии заболевания.

Сцинтиграфия миокарда
При сцинтиграфии миокарда с радиоактивным таллием 201Т1 могут обнаруживаться множественные дефекты накопления изотопа. Это обычно наблюдается при тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и, возможно, обусловлено формированием множественных очагов фиброза в миокарде.

Рентгенологическое исследование
При рентгеноскопии или рентгенографии органов грудной клетки определяется увеличение размеров сердца, а при развитии сердечной недостаточности - признаки венозного застоя в легких, возможно появление выпота в плевральных полостях.

Лабораторная диагностика

Анализ крови

Патогномоничных для алкогольной кардиомиопатии изменений не существует. У многих больных общий анализ крови нормальный, однако, после выраженного алкогольного эксцесса возможно умеренное увеличение СОЭ и количества лейкоцитов. Нередко обнаруживается картина, характерная для железодефицитной анемии: гипохромия эритроцитов, снижение цветного показателя, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов. У 40% больных хроническим алкоголизмом имеется мегалобластная анемия, связанная с уменьшением поступления фолиевой кислоты с пищей и с антифолиевым действием алкоголя.

Анализ мочи

Как правило, при отсутствии внекардиальных алкогольных поражений общий анализ мочи не изменен.

Биохимический анализ крови

Каких-либо патогномоничных изменений не обнаруживается. При тяжелом течении алкогольной кардиомиопатии и выраженной сердечной недостаточности возможно нерезко выраженное повышение содержания в крови креатинфосфокиназы (КФК) и аспарагиновой аминотрансферазы (АСТ). При сопутствующем алкогольном поражении печени определяется высокий уровень в крови АЛТ, ЛДГ, ГГТП.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать алкогольную кардиомиопатию приходится с рядом заболеваний, но прежде всего с ишемической кардиомиопатией и дилатационной кардиомиопатией. Порой это бывает весьма затруднительно, так как больные, как правило, отрицают злоупотребление алкоголем.

Основные дифференциально-диагностические различия между алкогольной и ишемической кардиомиопатиями представлены в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной и ишемическои кардиомиопатии, следует помнить о том, что лица, страдающие ишемическои кардиомиопатией и другими формами ишемическои болезни сердца, могут злоупотреблять алкоголем. В этой ситуации бывает очень трудно правильно интерпретировать клинические и лабораторные данные. При таком сочетании хронической алкогольной интоксикации и ИБС следует учесть, что боли в области сердца соответствуют критериям стенокардии, на ЭКГ чаще обнаруживаются рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика алкогольной и ишемической кардиомиопатии

Дифференциальная диагностика идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатии сравнительно проста, при этом учитываются диагностические критерии дилатационнои кардиомиопатии, отсутствие анамнестических данных о злоупотреблении алкоголем и клинико-лабораторных проявлений признаков алкогольной интоксикации у лиц с дилатационнои кардиомиопатией.

Дифференциальную диагностику алкогольной кардиомиопатии необходимо проводить также с другими видами кардиомиопатии. Кроме того, следует дифференцировать алкогольную кардиомиопатию, со всеми заболеваниями, которые приводят к кардиомегалии и СН (врожденные и приобретенные пороки сердца, амилоидоз, гемохроматоз миокарда, экссудативный и констриктивный перикардит и другие заболевания). При этом учитывается симптоматика указанных заболеваний и отсутствие длительного злоупотребления алкоголем.

Осложнения

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычно хронической сердечнососудистой недостаточностью или тромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция , которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора. Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией. Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2-3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным, поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25-0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Прогноз

При длительном прекращении употребления алкоголя наблюдается стабилизация состояния больного, возможно частичное или полное исчезновение симптомов сердечной недостаточности и кардиомегалии. . Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже.
Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 - 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

Прогрессирование сердечной недостаточности, не купирующееся в амбулаторных условиях.
- Пароксизмальные нарушения ритма сердца.
- Тромбоэмболии.

Информация

Информация

1. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ-2007г. М., 2008 - 186 с.
2. Е.Н. Амосова КАРДИОМИОПАТИИ. Киев, «Книга плюс», 1999
3. П. Х. Джанашия, В. А. Круrлов, В.А.Назаренко,С.А.Николенко КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТЫ. Учебное пособие. М.: РГMY, 2000. 112 с., ил.
4. Дзяк В. Н., Микунис Р. И., Скупник А. М. Алкогольная кардиомиопатия. — Киев: Здоров"я, 1980.—208 с.
5. Руководство по амбулаторно -поликлинической кардиологии под ред Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., издательство ГЭОТАР-Медиа, - 2007.-400 с.
6. Поляков В.П., Николаевский В.Н.,Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография.-Самара,2010,-355с.
7. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону / Под ред. Э. Фаучи, Ю. Браунвальда, К. Иссельбахера, Дж. Уилсон, Дж. Мартина, Д. Каспера, С.Хаузера и Д.Лонго: В 7т. - М.: Практика -Мак-Гроу_Хилл, 2005.
8. Клинические рекомендации. Кардиология / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.