Kas yra hiperkinetinis kraujotakos tipas? Centrinės hemodinamikos tipų nustatymo metodo link klinikinėje praktikoje

Centrinių hemodinamikos sutrikimų sunkumo įvertinimas pacientams, sergantiems plaučių tuberkulioze priešoperaciniu laikotarpiu

Lentelėje 10.4 nerodo visų hemodinamikos parinkčių. Šių parametrų pranašumas yra galimybė juos nustatyti be kraujo. SI, OPSS ir LVDN reikšmės gali labai skirtis priklausomai nuo jų nustatymo metodo. Tiksliausi rezultatai sunkiai sergantiems pacientams pasiekiami taikant invazinius tyrimo metodus.

Kaip valdyti hemodinamiką? Visų pirma, būtina susipažinti su dėsniais ir formulėmis, lemiančiais svarbiausių hemodinaminių parametrų tarpusavio priklausomybę. Turite žinoti, kad kraujospūdis priklauso nuo CO ir TPSS. Šią priklausomybę apibrėžianti formulė gali būti pateikta taip:

SBP = SV x OPSS,

kur SBP yra vidutinis arterinis slėgis, CO yra širdies tūris, TPVR yra bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. SV apskaičiuojamas pagal formulę:

CO = HR x SV.

Paprastai CO arba MOC yra 5-7 l/min. UO, t.y. širdies išstumiamas kraujo kiekis per vieną sistolę yra 70-80 ml ir priklauso nuo į širdį pritekančio kraujo tūrio bei miokardo susitraukimo. Šią priklausomybę lemia Franko-Starlingo dėsnis: kuo didesnis širdies ertmių užpildymas, tuo didesnis insulto tūris. Ši padėtis tinka normaliai veikiančiai sveikai širdžiai. Akivaizdu, kad insulto apimtį galima reguliuoti sukuriant adekvatų veninį pritekėjimą, t.y. kraujo tūris, kurį lemia širdies gebėjimas veikti kaip siurblys. Širdies raumens susitraukiamumą galima padidinti skiriant teigiamų inotropinių medžiagų. Tokiu atveju visada turite turėti omenyje išankstinio įkėlimo būseną. Išankstinio krūvio dydis priklauso nuo veninės lovos pripildymo ir venų tonuso. Sumažinti venų tonusą galima vazodilatatoriais ir taip sumažinti išankstinį krūvį. Netinkami gydytojo veiksmai gali smarkiai padidinti išankstinę apkrovą (pavyzdžiui, dėl per didelės infuzijos terapijos) ir sukurti nepalankias sąlygas širdies veiklai. Jei sumažėja venų srautas, teigiamų inotropinių medžiagų naudojimas nebus pagrįstas.

Taigi, sumažėjusio kraujo tūrio problemą pirmiausia reikėtų išspręsti tinkamai taikant infuzinę terapiją. Esant santykinei hipovolemijai, susijusiai su kraujagyslių išsiplėtimu ir kraujo perskirstymu, gydymas taip pat pradedamas padidinus kraujo tūrį, kartu skiriant vaistus, didinančius venų tonusą. Pacientams, kurių miokardo susitraukiamumas yra nepakankamas, beveik visada stebimas padidėjęs širdies ertmių prisipildymas, todėl padidėja skilvelių prisipildymo slėgis ir atsiranda plaučių edema. Tokiose klinikinėse situacijose infuzinis gydymas yra kontraindikuotinas; gydymas susideda iš vaistų, mažinančių išankstinį ir pokrūvį, skyrimo. Esant anafilaksijai, sumažėjęs pokrūvis sumažina kraujospūdį ir lemia arteriolių tonusą didinančių vaistų vartojimą.

CO ir kraujospūdis gali žymiai sumažėti esant stipriai tachikardijai ar bradikardijai. Šie pokyčiai gali būti siejami tiek su širdies (sumažėjęs laidumas ir automatizmas), tiek su ekstrakardiniais veiksniais (hipoksija, hipovolemija, padidėjusio makšties tonuso įtaka ir kt.). Jeigu pavyksta rasti ritmo sutrikimų priežastį, tuomet teisingiausias bus šių sutrikimų etiologinis gydymas.

Svarbiausia normalios širdies veiklos sąlyga yra deguonies balansas. Širdies raumuo, kuris atlieka didžiulį darbą, turi itin didelį deguonies suvartojimą. Kraujo prisotinimas deguonimi vainikiniame sinuse yra 25%, t.y. daug mažiau nei mišraus veninio kraujo. Kuo daugiau dirba širdis, tuo didesnis deguonies ir maistinių medžiagų poreikis jai. Nesunku įsivaizduoti, kad neišeminiame sveikame miokarde deguonies suvartojimas priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio, susitraukimo ir atsparumo širdies skaidulų susitraukimui. Deguonies patekimą į širdį užtikrina normalus deguonies nešėjų kiekis, t.y. hemoglobinas, PaO 2, 2,3-DPG, bendroji ir koronarinė kraujotaka. Bet koks deguonies tiekimo sumažėjimas arba nesugebėjimas vartoti deguonies (vainikinės arterijos užsikimšimas) iš karto sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos disfunkciją. Koronarinė kraujotaka yra tiesiogiai proporcinga slėgiui ir kraujagyslės spinduliui ir atvirkščiai proporcinga kraujo klampumui ir kraujagyslės ilgiui (Hageno-Puazio dėsnis). Šis ryšys nėra tiesinis, nes vainikinė kraujagyslė nėra vamzdelis su laminariniu srautu. Koronarinės kraujotakos pablogėjimas ir padidėjęs kairiojo skilvelio EDP sukelia kraujotakos sumažėjimą subendokardininėje zonoje. Kraujo klampumas didėja esant didelei hemoglobino koncentracijai, aukštam hematokrito skaičiui ir didėjant baltymų (ypač fibrinogeno) koncentracijai plazmoje. Mažindami kraujo klampumą, skirdami kristaloidinius tirpalus ir reologinius agentus, palaikydami 30-40% hematokrito skaičių ir šiek tiek žemiau normos plazmos baltymų koncentraciją, sukuriame optimalias sąlygas vainikinei kraujotakai.

Širdies medžiagų apykaitos poreikiai maksimaliai patenkinami aerobinės glikolizės sąlygomis. Paprastai miokardo energijos poreikiai patenkinami daugiausia dėl aerobinio gliukozės metabolizmo, ramybės būsenoje daugiausia dėl angliavandenių ir tik šiek tiek dėl riebalų rūgščių. Hipoksiją ir acidozę, kalio, magnio ir kitų elektrolitų apykaitos pokyčius lydi normalios širdies raumens apykaitos sutrikimas.

Norint kontroliuoti hemodinamiką, būtina stebėti širdies ir kraujagyslių sistemą. Bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose pirmenybė turėtų būti teikiama neinvaziniams metodams (kiek įmanoma). Tarp invazinių rodiklių PDLC yra ypač svarbus. Hemodinamika yra glaudžiai susijusi su centrinės nervų sistemos, plaučių, inkstų ir kitų organų bei sistemų veikla.

Visas fiziologines konstantas galima suskirstyti į 3 grupes. Pirmajai grupei priskiriami tie, kurie tarp skirtingų žmonių (sveikų) nesiskiria vienas nuo kito: kraujo pH, kūno temperatūra ir kt. Antroji grupė susideda iš konstantų, kurios nėra vienodos visiems sveikiems žmonėms, o tik tam tikroms specifinėms grupėms-tipams, kurias vienija koks nors bendras bruožas.

Tokios vienijančios savybės apima, pavyzdžiui, psichosomatinės konstitucijos tipą, kraujo grupę ir kt. Tai yra vadinamieji standartiniai rodikliai. Ir galiausiai, trečioji grupė apima grynai individualias savybes, kurios egzistuoja tik vienaskaitoje ir būdingos tik šiam konkrečiam asmeniui. Tai yra genotipas, pirštų papiliarinis modelis ir kt. Šios trys fiziologinių konstantų grupės yra susipynusios ir sudaro vieną unikalią žmogaus individualybę.

Remiantis šia trijų fiziologinių konstantų grupių idėja, tampa akivaizdu, kad visų žmonių vidurkius galima apskaičiuoti tik pagal rodiklius, susijusius su pirmąja konstantų grupe. Antrojo tipo rodiklių vidurkiavimas, prieš tai nesuskirstant tiriamųjų į grupes pagal tam tikrus tipus, sukelia klaidų.

Kalbant apie trečiosios grupės rodiklius, jų apskritai negalima suvidurkinti.

Deja, į visa tai ne visada atsižvelgiama. Suvidurkinus antros grupės (o jų yra daugumos) rodiklius, neatsižvelgiant į tipinius požymius, gaunama didžiulė „normos“ sklaida. Būtent į šią grupę įeina širdies išeigos rodikliai – insulto tūris (SV) ir IOC.

Pagal N. N. Savitsky (1968) koncepciją, kraujotakos aparato funkciją lemia medžiagų apykaitos procesų lygis organizme. Remiantis tuo, buvo pasiūlyta apskaičiuoti tinkamas MOC-DMOC vertes ir tinkamą kraujagyslių lovos periferinį pasipriešinimą - DPS.

Pasak N. N. Savitsky ir jo studentų (1968), faktinės IOC ir PS rodiklių vertės, gautos esant bazinėms medžiagų apykaitos sąlygoms sveikiems žmonėms, neturėtų skirtis nuo DMOC ir DPS daugiau nei 10%. Sveikų žmonių apklausos duomenys paneigė šį teiginį.

Siekiant maksimaliai padidinti šių rodiklių individualizavimą, buvo pasiūlyta juos sumažinti iki kūno paviršiaus dydžio (SB). Taip atsirado širdies indeksas (CI), iki 132

reprezentuojantis TOK santykį su PT ir UI, t.y. MA ir PT santykis. Tačiau šie indeksai rodė didelį svyravimų diapazoną. Tapo akivaizdu, kad šie rodikliai priklauso antrajai fiziologinių konstantų grupei, t.y. Tai tipiški rodikliai. Taigi sveiki žmonės turi skirtingas hemodinamikos galimybes arba kraujotakos tipus (GL. Apanasenko, 1976; I.K. Shakhvatsabaya, 1981). Net N. N. Savitsky, svarstydamas įvairias patogenetines hipertenzijos išsivystymo galimybes, nustatė 3 kraujotakos tipus (BC): hipokinetinį, eukinetinį ir hiperkinetinį. Sveikiems žmonėms (su normaliu kraujospūdžio lygiu) hipokinetiniam tipui būdingas mažas SI (žemiau 2,75 l/(min m2). Šiam tipui taip pat nustatomos gana didelės periferinių kraujagyslių pasipriešinimo reikšmės. Esant hiperkinetiniam TC, SI>3,5 l/(min m2) ir atitinkamai mažos PS reikšmės. SI intervale 2,75-3,5 l/(min m2) TC laikomas eukinetiniu.

Daugumos mokslininkų, tyrusių sveikų žmonių kraujotakos tipus, teigimu, esant hiperkinetiniam tipui, širdis dirba mažiausiai ekonomišku režimu, o tokio tipo kompensacinių galimybių spektras yra ribotas.

Šiuo atveju yra didelis simpatinės-antinksčių sistemos aktyvumas. Priešingai, hipokinetinis TC yra pats ekonomiškiausias, o širdies ir kraujagyslių sistema su tokio tipo kraujotaka turi daug funkcijų mobilizavimo. Taigi, esant hiperkinetiniam tipui, prisitaikymas prie fizinio streso atsiranda dėl išorinių ir chronotropinių miokardo funkcijų mobilizavimo, nedalyvaujant Frank-Starling mechanizmui. Hipokinetinio tipo atveju šis mechanizmas suaktyvinamas, o tai rodo ekonomiškesnį prisitaikymo būdą. Taigi kraujotakos tipai tarpusavyje skiriasi ne tik kiekybiškai, bet ir kokybiškai. Tai reiškia, kad skirtingų tipų kraujotaką turintys asmenys turi skirtingas adaptacines galimybes, taigi ir atsparumo ekstremalioms įtakoms laipsnius (1 lentelė). Lentelėje pateikti duomenys rodo, kad asmenys, sergantys hiperkinetine TC (40 % hipertenzinių reakcijų), turi mažiausiai atsparumo nepalankių aplinkos veiksnių komplekso poveikiui, o turintys eukinetinį TC – didžiausią. Kalbant apie hipokinetinį tipą, jis vidutiniškai užima tarpinę padėtį. Tačiau galima išsamiau apsvarstyti asmenų, sergančių hipokinetine TC, funkcijų būklę

1 lentelė. Kai kurie jaunų sveikų vyrų funkcinės būklės rodikliai prieš (skaitiklis) ir po (vardiklis) 102 dienų nepalankių veiksnių komplekso poveikio (buvimas izoliuotoje mažo tūrio patalpoje, hiperkapnija 1,5-2,3%, hipokinezija, didelis nervingumas - psichinė įtampa); pagal G.L.Apanasenko, 1975 m

nustatyti šios grupės nevienalytiškumą: ji apima tiek asmenis, turinčius didelį funkcijų rezervą, labai atsparius ekstremalioms įtakoms, tiek turinčius pradines prieškapiliarinės lovos tonuso disreguliacijos formas, pasižyminčias mažu atsparumu stresorių poveikiui. Šių alternatyvių pogrupių išskyrimo kriterijus gali būti funkcinių testų su fiziniu aktyvumu rezultatai (2 lentelė).

Taigi asmenys, turintys eukinetinį ir hipokinetinį (dėl funkcijų taupymo esant geram fiziniam pasirengimui) TC, turi didesnį atsparumą stresoriams nei hipokinetiniai atstovai, turintys žemą funkcinių testų balą ir hiperkinetinį TC. Šią išvadą patvirtina sistemingų aukštos klasės sportininkų stebėjimų rezultatai: didėjant sportiniam įgūdžiui ir didėjant funkcinių rezervų lygiui, mažėja SI ir didėja sportininkų, turinčių hipokinetinį TC, dalis. Ir atvirkščiai: prisitaikymo mechanizmų susilpnėjimą ir gedimą lydi SI padidėjimas ir laipsniškas

2 lentelė. Dviejų minučių žingsnio testo indekso priklausomybė nuo kraujotakos tipo (pagal G.L. Apanasenko, 1975)

Tai įmanoma matuojant tris svarbius parametrus: CI, OPSS ir LVDP, kuris paprastai yra 12-18 mm Hg. Art. (3 lentelė).

3 lentelė. Hemodinamikos tipų klasifikacija

Lentelėje 3 rodomos ne visos hemodinamikos parinktys. Šių parametrų pranašumas yra galimybė juos nustatyti be kraujo. SI, OPSS ir LVDN reikšmės gali labai skirtis priklausomai nuo jų nustatymo metodo. Tiksliausi rezultatai sunkiai sergantiems pacientams pasiekiami taikant invazinius tyrimo metodus.

Kaip valdyti hemodinamiką? Visų pirma, būtina susipažinti su dėsniais ir formulėmis, lemiančiais svarbiausių hemodinaminių parametrų tarpusavio priklausomybę. Turite žinoti, kad kraujospūdis priklauso nuo CO ir TPSS. Šią priklausomybę apibrėžianti formulė gali būti pateikta taip: SBP = CO x OPSS,

kur SBP yra vidutinis arterinis slėgis, CO yra širdies tūris, TPR yra bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. CO apskaičiuojamas pagal formulę: CO = HR x SV.

Paprastai CO arba MOC yra 5-7 l/min. UO, t.y. širdies išstumiamas kraujo kiekis per vieną sistolę yra 70-80 ml ir priklauso nuo į širdį pritekančio kraujo tūrio bei miokardo susitraukimo. Šią priklausomybę lemia Franko-Starlingo dėsnis: kuo didesnis širdies ertmių užpildymas, tuo didesnis insulto tūris. Ši padėtis tinka normaliai veikiančiai sveikai širdžiai. Akivaizdu, kad insulto apimtį galima reguliuoti sukuriant adekvatų veninį pritekėjimą, t.y. kraujo tūris, kurį lemia širdies gebėjimas veikti kaip siurblys. Širdies raumens susitraukiamumą galima padidinti skiriant teigiamų inotropinių medžiagų. Tokiu atveju visada turite turėti omenyje išankstinio įkėlimo būseną. Išankstinio krūvio dydis priklauso nuo veninės lovos pripildymo ir venų tonuso. Sumažinti venų tonusą galima vazodilatatoriais ir taip sumažinti išankstinį krūvį. Netinkami gydytojo veiksmai gali smarkiai padidinti išankstinę apkrovą (pavyzdžiui, dėl per didelės infuzijos terapijos) ir sukurti nepalankias sąlygas širdies veiklai. Jei sumažėja venų srautas, teigiamų inotropinių medžiagų naudojimas nebus pagrįstas.

Taigi, sumažėjusio kraujo tūrio problemą pirmiausia reikėtų išspręsti tinkamai taikant infuzinę terapiją. Esant santykinei hipovolemijai, susijusiai su kraujagyslių išsiplėtimu ir kraujo perskirstymu, gydymas taip pat pradedamas padidinus kraujo tūrį, kartu skiriant vaistus, didinančius venų tonusą. Pacientams, kurių miokardo susitraukiamumas yra nepakankamas, beveik visada stebimas padidėjęs širdies ertmių prisipildymas, todėl padidėja skilvelių prisipildymo slėgis ir atsiranda plaučių edema. Tokiose klinikinėse situacijose infuzinis gydymas yra kontraindikuotinas; gydymas susideda iš vaistų, mažinančių išankstinį ir pokrūvį, skyrimo. Esant anafilaksijai, sumažėjęs pokrūvis sumažina kraujospūdį ir lemia arteriolių tonusą didinančių vaistų vartojimą.

CO ir kraujospūdis gali žymiai sumažėti esant stipriai tachikardijai ar bradikardijai. Šie pokyčiai gali būti siejami tiek su širdies (sumažėjęs laidumas ir automatizmas), tiek su ekstrakardiniais veiksniais (hipoksija, hipovolemija, padidėjusio makšties tonuso įtaka ir kt.). Jeigu pavyksta rasti ritmo sutrikimų priežastį, tuomet teisingiausias bus šių sutrikimų etiologinis gydymas.

Svarbiausia normalios širdies veiklos sąlyga yra deguonies balansas. Širdies raumuo, kuris atlieka didžiulį darbą, turi itin didelį deguonies suvartojimą. Kraujo prisotinimas deguonimi vainikiniame sinuse yra 25%, t.y. daug mažiau nei mišraus veninio kraujo. Kuo daugiau dirba širdis, tuo didesnis deguonies ir maistinių medžiagų poreikis jai. Nesunku įsivaizduoti, kad neišeminiame sveikame miokarde deguonies suvartojimas priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio, susitraukimo ir atsparumo širdies skaidulų susitraukimui. Deguonies patekimą į širdį užtikrina normalus deguonies nešėjų kiekis, t.y. hemoglobinas, PaO 2, 2,3-DPG, bendroji ir koronarinė kraujotaka. Bet koks deguonies tiekimo sumažėjimas ar nesugebėjimas vartoti deguonies (vainikinės arterijos užsikimšimas) iš karto sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų sutrikimą. Koronarinė kraujotaka yra tiesiogiai proporcinga slėgiui ir kraujagyslės spinduliui ir atvirkščiai proporcinga kraujo klampumui ir kraujagyslės ilgiui (Hageno-Puazio dėsnis). Šis ryšys nėra tiesinis, nes vainikinė kraujagyslė nėra vamzdelis su laminariniu srautu. Koronarinės kraujotakos pablogėjimas ir padidėjęs kairiojo skilvelio EDP sukelia kraujotakos sumažėjimą subendokardininėje zonoje. Kraujo klampumas didėja esant didelei hemoglobino koncentracijai, aukštam hematokrito skaičiui ir didėjant baltymų (ypač fibrinogeno) koncentracijai plazmoje. Mažindami kraujo klampumą, skirdami kristaloidinius tirpalus ir reologinius agentus, palaikydami 30-40% hematokrito skaičių ir šiek tiek žemiau normos plazmos baltymų koncentraciją, sukuriame optimalias sąlygas vainikinei kraujotakai.

Širdies medžiagų apykaitos poreikiai maksimaliai patenkinami aerobinės glikolizės sąlygomis. Paprastai miokardo energijos poreikius daugiausia tenkina aerobinis gliukozės metabolizmas, ramybės būsenoje daugiausia angliavandenių ir tik šiek tiek riebalų rūgščių. Hipoksiją ir acidozę, kalio, magnio ir kitų elektrolitų apykaitos pokyčius lydi normalios širdies raumens apykaitos sutrikimas.

Norint kontroliuoti hemodinamiką, būtina stebėti širdies ir kraujagyslių sistemą. Bendrosiose intensyviosios terapijos skyriuose pirmenybė turėtų būti teikiama neinvaziniams metodams (kiek įmanoma). Tarp invazinių rodiklių PDLC yra ypač svarbus. Hemodinamika yra glaudžiai susijusi su centrinės nervų sistemos, plaučių, inkstų ir kitų organų bei sistemų veikla.

Svarbus vaidmuo formuojant trumpalaikį naujagimį posthipoksinė miokardo išemija Tam įtakos turi keletas veiksnių, įskaitant hemodinaminę širdies dalių perkrovą, susijusią su ūminiu intrakardinės ir bendros kraujotakos po gimdymo restruktūrizavimu, nuolatine vaisiaus kraujotaka ir naujagimių plaučių hipertenzija.

Naujagimiams patyrusiems perinatalinę hipoksiją, kraujotakos adaptacija po gimdymo vyksta intensyviau ir ilgainiui tęsiasi. Naujagimių kraujotakos trukmė priklauso nuo daugelio veiksnių. Visų pirma, sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas gali būti nuolatinio kraujo šunto iš dešinės į kairę priežastis per arterinį lataką ir ovaliąją angą.

Vaisiaus kraujotaka yra glaudžiai susijęs su laikina plautine hipertenzija, kurią sukelia užsitęsęs reguliuojančių plaučių kraujagyslių spazmas. Dar 1972 metais R. Rove'as ir K. Hoffmanas pirmą kartą iškėlė hipotezę apie plaučių kraujagyslių hipoksinį vazokonstrikciją, dėl kurios padidėja dešiniojo širdies skilvelio funkcinė apkrova. Dėl to gali būti pažeista dešiniojo skilvelio miokardo endokardo zona dėl santykinio kraujo perfuzijos sumažėjimo dešinėje vainikinėje arterijoje.

Priežiūra didelis plaučių kraujagyslių pasipriešinimas gimus vaikui, tai atsiranda dėl pirminės atelektazės ir hipoventiliacijos zonų plaučiuose, taip pat dėl ​​tiesioginio žalingo hipoksijos ir acidozės poveikio plaučių kraujagyslių sienelėms. Ankstyvajame šio klausimo tyrimo etape G. Dawes ir kt. eksperimentuose su gyvūnais su dirbtine gimdymo hipoksija jie parodė, kad galinių bronchų arterijų vidurinio sluoksnio storis padidėjo dėl to, kad endotelio ir lygiųjų raumenų ląstelės išlaikė savo vaisiaus formą.

Laikina plaučių hipertenzija sukelia papildomą funkcinį krūvį dešiniojo skilvelio miokardui. Esant tokioms sąlygoms, kompensaciškai sulėtėja funkcinis vaisiaus ryšių uždarymas ir išlaikomas dalinis kraujo manevravimas iš dešinės į kairę. Kraujo tekėjimas per vaisiaus ryšius gali būti mažas. Kraujo tėkmės pasikeitimas į kairę-dešinę pusę per vaisiaus ryšius padidina kraujo tiekimą į dešines širdies dalis.

Naujagimių apie 20 proc išgyvenusių perinatalinę hipoksiją, turi klinikinį nuolatinio vaisiaus bendravimo ar plaučių hipertenzijos vaizdą naujagimio laikotarpiu. Kai kuriais atvejais naujagimiams, turintiems vaisiaus kraujotaką ir trumpalaikę plautinę hipertenziją, atsiranda kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių, tokių kaip venų užsikimšimas plaučiuose, kardiomegalija, hepatomegalija ir pleuros efuzija. Angiografija atskleidė kraujo šuntą iš dešinės į kairę per arterinį lataką, skilvelių išsiplėtimą ir miokardo distrofiją. Širdies ir plaučių nepakankamumas šiems vaikams buvo nustatytas per pirmąsias 2–6 gyvenimo dienas.

Pasekmė laikina plautinė hipertenzija o vaisiaus kraujotaka – tai hemodinaminė apkrova širdžiai ir įvairaus laipsnio hipoksemija. W. Drammondas aprašo naujagimių, sergančių naujagimių plaučių hipertenzija, miokardo išemijos atsiradimo seką: naujagimių plaučių arterijų spazmas lemia p02 sumažėjimą kraujyje ir kraujo šuntavimą iš dešinės į kairę per vaisiaus ryšius. . Kartu su hipoglikemija ir hipoksija sutrinka dešiniojo ir kairiojo skilvelių funkcija, sumažėjus vainikinių arterijų kraujotakai, o tai sukelia miokardo išemiją.

Mūsų tyrimas, atliktas naudojant doplerio echokardiografija, parodė, kad 73 % vaikų, gimusių su asfiksija, serga vidutinio sunkumo kraujagysline plautine hipertenzija. Šių naujagimių, palyginti su kontroline grupe, Doplerio kraujotakos kreivės pagreitėjimo laikas padidėjo 36,3%, vidurkis – 83,8%, o sistolinis kraujospūdis plaučių arterijos žiotyse – 85,6%. Plaučių kraujagyslių pasipriešinimo rodikliai amžiaus normas viršijo vidutiniškai 2 kartus. Be to, šių vaikų dešiniojo skilvelio skersmuo buvo 26% didesnis nei naujagimių, kurių plaučių kraujotakos hemodinamika normali. 43,1 % vaikų naujagimių plautinę hipertenziją lydėjo išeminiai EKG pokyčiai, lokalizuoti dešiniajame skilvelyje.
Be pogimdyminio restruktūrizavimo intrakardinė ir plaučių hemodinamika, naujagimiams adaptacija vyksta ir bendroje kraujotakoje.

Pradinė bendrosios kraujotakos funkcionavimo tipas. N.V. Ivanova, remdamasi širdies indekso verte, išskiria tris pradinius hemodinamikos variantus:
1) hipokinetinis;
2) eukinetinis;
3) hiperkinetinis.

Pradiniam hiperkinetiniam tipui cirkuliacijai būdingos mažos bendro periferinio pasipriešinimo vertės ir didelis širdies tūris bei širdies susitraukimų dažnis.
Hipokinetiniam tipui hemodinamikai būdingos didelės bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo vertės ir mažas širdies tūris.

Su dideliu audinių kraujotaka Vidutinis hemodinaminis slėgis palaikomas dėl mažesnės bendro kraujagyslių tonuso reikšmės. Priešingai, norint palaikyti aukštesnį kraujospūdį, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas kompensaciniu būdu didėja. Ryšio tarp širdies indekso ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo nebuvimas rodo bendrosios kraujotakos sistemos sutrikimą ir širdies bei kraujagyslių komponentų kraujotakos neatitikimą.

Naujagimiams Gimusiems su sunkia asfiksija būdingas sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimas dėl bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo. Sumažėjęs sistolinis kraujospūdis gali būti kraujo šuntavimo iš dešinės į kairę per arterinį lataką ir ovaliąją angą priežastis. Pasak N.P. Shabalov, sergant vidutinio sunkumo hipoksija naujagimiams, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, susijęs su kraujo išsiskyrimu iš sandėlio. Tai yra vienas iš pradinio hiperkinetinio tipo hemodinamikos formavimosi veiksnių. Hiperdinaminė būsena įtempia kairiojo skilvelio funkciją ir skatina miokardo išemiją dėl padidėjusio deguonies suvartojimo, siekiant palaikyti reikiamą širdies raumens funkcionavimą.

Mūsų tyrimo rezultatai parodė, kad originalas hipokinetinis hemodinamikos tipas atitiko sunkiausius pohipoksinės būklės klinikinius požymius. Šio tipo cirkuliacijai būdingas KS insulto tūrio, minučių tūrio ir širdies indekso sumažėjimas. Šiems vaikams padidėja minimalus kraujospūdis ir bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas. Pagrindinių hemodinaminių parametrų sumažėjimą lydi KS sistolinės funkcijos sumažėjimas. Tuo pačiu metu EKG registruojami ryškūs ST-T komplekso pokyčiai, ypač KS potencialą atspindinčiose laidose.

Dėl originalo hiperkinetinis hemodinamikos tipas būdingas didelis širdies susitraukimų dažnis, didelis KS insulto tūris, minučių tūris ir širdies indeksas. Tuo pačiu metu minimalus kraujospūdis ir bendras periferinis pasipriešinimas yra žemi. Patologiniai ST-T komplekso pokyčiai EKG stebimi daugiausia V3-V6 laiduose. Naujagimiams, turintiems pradinį hiperkinetinį hemodinamikos tipą, miokardo komponentas daugiausia palaiko pakankamą minutės kraujotakos tūrį, todėl širdies skilvelių miokardas apkrauna didelį funkcinį krūvį.