Kas yra opss medicinoje. Apskaičiuoti kraujagyslių tonuso ir audinių kraujotakos rodikliai sisteminėje kraujotakoje

Bendras periferinis pasipriešinimas (TPR) yra atsparumas kraujotakai, esančiam organizmo kraujagyslių sistemoje. Tai gali būti suprantama kaip jėgos, kuri priešinasi širdžiai, kai ji pumpuoja kraują į kraujagyslių sistemą, kiekį. Nors bendras periferinis pasipriešinimas vaidina lemiamą vaidmenį nustatant kraujospūdį, jis yra tik širdies ir kraujagyslių sveikatos rodiklis ir neturėtų būti painiojamas su slėgiu, daromu ant arterijų sienelių, kuris yra kraujospūdžio rodiklis.

Kraujagyslių sistemos komponentai

Kraujagyslių sistema, atsakinga už kraujo tekėjimą iš širdies ir į ją, gali būti suskirstyta į du komponentus: sisteminę kraujotaką (sisteminę kraujotaką) ir plaučių kraujagyslių sistemą (plaučių kraujotaką). Plaučių kraujagyslių sistema tiekia kraują į plaučius ir iš jų, kur jis yra prisotintas deguonimi, o sisteminė kraujotaka yra atsakinga už šio kraujo transportavimą į kūno ląsteles per arterijas ir grąžinimą atgal į širdį po tiekimo. Bendras periferinis pasipriešinimas turi įtakos šios sistemos veikimui ir galiausiai gali labai paveikti organų aprūpinimą krauju.

Bendra periferinė varža apibūdinama daline lygtimi:

OPS = slėgio pokytis / širdies tūris

Slėgio pokytis yra skirtumas tarp vidutinio arterinio ir veninio slėgio. Vidutinis arterinis spaudimas lygus diastoliniam spaudimui ir trečdaliui skirtumo tarp sistolinio ir diastolinio spaudimo. Veninis kraujospūdis gali būti matuojamas taikant invazinę procedūrą, naudojant specialius instrumentus, kurie fiziškai nustato spaudimą venos viduje. Širdies tūris yra kraujo kiekis, kurį širdis išpumpuoja per vieną minutę.

Veiksniai, turintys įtakos OPS lygties komponentams

Yra keletas veiksnių, galinčių reikšmingai paveikti OPS lygties komponentus ir taip pakeisti pačios bendros periferinės varžos reikšmes. Šie veiksniai apima kraujagyslių skersmenį ir kraujo savybių dinamiką. Kraujagyslių skersmuo yra atvirkščiai proporcingas kraujospūdžiui, todėl mažesnės kraujagyslės padidina pasipriešinimą, taip padidindamos OPS. Ir atvirkščiai, didesnės kraujagyslės atitinka mažiau koncentruotą kraujo dalelių tūrį, darančių spaudimą kraujagyslių sienelėms, o tai reiškia mažesnį slėgį.

Kraujo hidrodinamika

Kraujo hidrodinamika taip pat gali labai prisidėti prie bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimo arba sumažėjimo. Už tai slypi krešėjimo faktorių ir kraujo komponentų lygio pasikeitimas, galintis pakeisti jo klampumą. Kaip ir galima tikėtis, klampesnis kraujas sukelia didesnį atsparumą kraujotakai.

Mažiau klampus kraujas lengviau juda per kraujagyslių sistemą, todėl sumažėja pasipriešinimas.

Analogija yra jėgos, reikalingos vandeniui ir melasai judėti, skirtumas.

Patento RU 2481785 savininkai:

Išradimų grupė yra susijusi su medicina ir gali būti naudojama klinikinėje fiziologijoje, kūno kultūroje ir sporte, kardiologijoje ir kitose medicinos srityse. Sveikiems asmenims matuojamas širdies susitraukimų dažnis (HR), sistolinis kraujospūdis (SBP) ir diastolinis kraujospūdis (DBP). Nustato proporcingumo koeficientą K priklausomai nuo kūno svorio ir ūgio. Apskaičiuokite OPSS reikšmę Pa·ml -1 ·s, naudodami pradinę matematinę formulę. Tada minutinis kraujo tūris (MBV) apskaičiuojamas naudojant matematinę formulę. Išradimų grupė leidžia gauti tikslesnes OPSS ir IOC vertes, įvertinti centrinės hemodinamikos būklę naudojant fiziškai ir fiziologiškai pagrįstas skaičiavimo formules. 2 n.p.f-ly, 1 pr.

Išradimas yra susijęs su medicina, ypač su rodiklių, atspindinčių širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinę būklę, nustatymu ir gali būti naudojamas klinikinėje fiziologijoje, kūno kultūroje ir sporte, kardiologijoje ir kitose medicinos srityse. Daugeliui su žmonėmis atliekamų fiziologinių tyrimų, kurių metu matuojamas pulsas, sistolinis (SBP) ir diastolinis (DBP) kraujospūdis, naudingi integraliniai širdies ir kraujagyslių sistemos būklės rodikliai. Svarbiausias iš šių rodiklių, atspindinčių ne tik širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimą, bet ir medžiagų apykaitos bei energetinių procesų lygį organizme, yra minutinis kraujo tūris (MBV). Bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR) taip pat yra svarbiausias parametras, naudojamas centrinės hemodinamikos būklei įvertinti.

Populiariausias insulto apimties (SV) ir juo remiantis IOC skaičiavimo metodas yra Starro formulė:

VR=90,97+0,54 PD-0,57 DBP-0,61 V,

kur PP – pulso spaudimas, DBP – diastolinis spaudimas, B – amžius. Toliau IOC apskaičiuojamas kaip SV ir širdies susitraukimų dažnio sandauga (IOC = SV·HR). Tačiau Starro formulės tikslumas buvo suabejotas. Koreliacijos koeficientas tarp SV verčių, gautų impedansinės kardiografijos metodais, ir verčių, apskaičiuotų pagal Starr formulę, buvo tik 0,288. Mūsų duomenimis, neatitikimas tarp SV vertės (taigi ir IOC), nustatytos tetrapolinės reografijos metodu ir apskaičiuotos Starr formule, kai kuriais atvejais viršija 50%, net ir sveikų asmenų grupėje.

Yra žinomas TOK apskaičiavimo metodas, naudojant Lilje-Strander ir Zander formulę:

IOC=AD leid. · Širdies ritmas,

kur yra AD red. - sumažėjęs kraujospūdis, kraujospūdis red. = PP·100/Avg.Da, HR yra širdies susitraukimų dažnis, PP yra pulso slėgis, apskaičiuojamas pagal formulę PP=SBP-DBP, o Avg.Da yra vidutinis slėgis aortoje, apskaičiuojamas pagal formulę: Avg.Da= (SBP+ DBP)/2. Tačiau norint, kad Lilje-Strander ir Zander formulė atspindėtų IOC, būtina, kad skaitinė AD reikšmė ed. , kuri yra PP padauginta iš korekcijos koeficiento (100/Sr.Da), sutapo su širdies skilvelio išmesto insulto reikšme per vieną sistolę. Tiesą sakant, kai vertė Av.Da = 100 mm Hg. kraujospūdžio reikšmė red. (ir, atitinkamai, SV) yra lygus PD reikšmei, o vidutinis Taip<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 mmHg – AD red. tampa mažesnis už PD. Tiesą sakant, PD reikšmė negali būti prilyginama SV reikšmei, net jei vidutinis Da = 100 mmHg. Normalios vidutinės PP vertės yra 40 mm Hg, o SV - 60-80 ml. Palyginus IOC vertes, apskaičiuotas taikant Lilje-Strander ir Zander formulę sveikų asmenų grupėje (2,3-4,2 l) su normaliomis IOC reikšmėmis (5-6 l), matyti, kad jų neatitikimas yra 40- 50 proc.

Siūlomo metodo techninis rezultatas – padidinti minutinio kraujo tūrio (MVR) ir viso periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (TPVR) – svarbiausių rodiklių, atspindinčių širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimą, medžiagų apykaitos ir energetinių procesų lygį kraujyje. kūno, įvertinant centrinės hemodinamikos būklę, naudojant fizines ir fiziologiškai pagrįstas skaičiavimo formules.

Pateikiamas metodas, leidžiantis nustatyti integruotus širdies ir kraujagyslių sistemos būklės rodiklius, kuriuos sudaro tiriamojo širdies susitraukimų dažnio (HR), sistolinio kraujospūdžio (SBP), diastolinio kraujospūdžio (DBP), svorio ir ūgio ramybės būsenos matavimas. Po to nustatomas bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR). TPSS reikšmė proporcinga diastoliniam kraujospūdžiui (DBP) – kuo didesnis DBP, tuo didesnis TPSS; laiko intervalai tarp kraujo išstūmimo iš širdies skilvelių periodų (Tpi) – kuo ilgesnis intervalas tarp išstūmimo laikotarpių, tuo didesnis TPR; cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV) – kuo daugiau BCC, tuo mažesnis OPSS (CBV priklauso nuo žmogaus svorio, ūgio ir lyties). OPSS apskaičiuojamas pagal formulę:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

kur DBP yra diastolinis kraujospūdis;

Tstc - širdies ciklo periodas, apskaičiuojamas pagal formulę Tstc=60/HR;

Tpi yra išsiuntimo laikotarpis, apskaičiuojamas pagal formulę:

Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159;

K yra proporcingumo koeficientas, priklausantis nuo kūno svorio (BW), ūgio (P) ir žmogaus lyties. K=1 moterims, kurių MT=49 kg ir P=150 cm; vyrų, kurių MT=59 kg ir P=160 cm. Kitais atvejais sveikiems asmenims K skaičiuojamas pagal 1 lentelėje pateiktas taisykles.

MOK=Vid.Da·133,32·60/OPSS,

Vid. Taip=(SODAS+DBP)/2;

2 lentelėje pateikti IOC (RMOC) skaičiavimo pavyzdžiai, naudojant šį metodą 10 sveikų 18–23 metų amžiaus asmenų, palyginti su IOC verte, nustatyta naudojant neinvazinę monitorių sistemą „MARG 10-01“ (Microlux, Čeliabinskas). darbo pagrindas – tetrapolinės bioimpedansinės reokardiografijos metodas (15 proc. paklaida).

20 sveikų, 18-35 metų amžiaus asmenų, apskaičiuotos IOC vertės nuokrypis nuo jo išmatuotos vertės tetrapolinės bioimpedansinės reokardiografijos metodu buvo vidutiniškai 5,45 proc. Koreliacijos koeficientas tarp šių verčių buvo 0,94.

Šiuo metodu apskaičiuotų OPSS ir IOC verčių nuokrypis nuo išmatuotų verčių gali būti reikšmingas tik tuo atveju, jei yra didelė paklaida nustatant proporcingumo koeficientą K. Pastarasis įmanomas esant nukrypimams nuo reglamento veikimo. OPSS mechanizmai ir (arba) esant dideliems nukrypimams nuo MT normos (MT>>P (cm) -101). Tačiau šių pacientų TPVR ir MOC nustatymo klaidos gali būti išlygintos arba įvedant proporcingumo koeficiento (K) skaičiavimo pataisą, arba į TPVR skaičiavimo formulę įtraukus papildomą pataisos koeficientą. Šios pataisos gali būti arba individualios, t.y. remiantis preliminariais konkretaus paciento vertinamų rodiklių matavimais, ir grupės, t.y. remiantis statistiškai nustatytais K ir OPSS pokyčiais tam tikroje pacientų grupėje (sergant tam tikra liga).

Metodas įgyvendinamas taip.

Širdies ritmui, SBP, DBP, svoriui ir ūgiui matuoti gali būti naudojami bet kokie sertifikuoti prietaisai, skirti automatiniam, pusiau automatiniam, rankiniam pulso, kraujospūdžio, svorio ir ūgio matavimui. Matuojamas tiriamojo širdies susitraukimų dažnis, SBP, DBP, kūno masė (svoris) ir ūgis ramybės būsenoje.

Po to apskaičiuojamas proporcingumo koeficientas (K), kuris reikalingas OPSS apskaičiuoti ir priklauso nuo asmens kūno svorio (KM), ūgio (P) ir lyties. Moterims K=1 su MT=49 kg ir P=150 cm;

esant MT≤49 kg K=(MT·P)/7350; esant MT>49 kg K=7350/(MT·P).

Vyrams K=1 su MT=59 kg ir P=160 cm;

esant MT≤59 kg K=(MT·P)/9440; esant MT>59 kg K=9440/(MT·P).

Po to OPSS nustatoma pagal formulę:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

Tstc=60/HR;

Tpi yra išsiuntimo laikotarpis, apskaičiuojamas pagal formulę:

Tpi=0,268·Tsc  0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

IOC apskaičiuojamas pagal lygtį:

MOK=Vid.Da·133,32·60/OPSS,

kur Avg.Da yra vidutinis slėgis aortoje, apskaičiuojamas pagal formulę:

Vid. Taip=(SODAS+DBP)/2;

133,32 - Pa kiekis 1 mm Hg;

TPVR – bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (Pa ml -1 s).

Metodo įgyvendinimą iliustruoja toliau pateiktas pavyzdys.

Moteris – 34 m., ūgis 164 cm, MT=65 kg, pulsas (ŠSD) – 71 k./min., SBP=113 mmHg, DBP=71 mmHg.

K=7350/(164·65)=0,689

Tsts = 60/71 = 0,845

Tpi≈Tsc·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0,689·71·(0,845–0,251)/0,251=115,8≈116 Pa·ml -1 ·s

Vidutinis Taip=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 mmHg.

IOC=Vid.Da·133,32·60/OPSS=92·133,32·60/116=6344 ml≈6,3 l

Šios apskaičiuotos IOC vertės nuokrypis šiam tiriamajam nuo IOC vertės, nustatytos naudojant tetrapolinę bioimpedansinę reokardiografiją, buvo mažesnis nei 1 % (žr. 2 lentelę, subjektas Nr. 5).

Taigi siūlomas metodas leidžia gana tiksliai nustatyti OPSS ir MOC reikšmes.

BIBLIOGRAFIJA

1. Autonominiai sutrikimai: Klinika, diagnostika, gydymas. / Red. A.M.Veina. - M.: Medicinos informacijos agentūra LLC, 2003. - 752 p., 57 p.

2. Zislin B.D., Chistyakov A.V. Kvėpavimo ir hemodinamikos stebėjimas kritinėmis sąlygomis. - Jekaterinburgas: Sokratas, 2006. - 336 p., 200 p.

3. Karpmanas V.L. Širdies veiklos fazinė analizė. M., 1965. 275 p., 111 p.

4. Murashko L.E., Badoeva F.S., Petrova S.B., Gubareva M.S. Centrinių hemodinamikos parametrų integralaus nustatymo metodas. // RF patentas Nr. 2308878. Paskelbta 2007-10-27.

5. Parinas V.V., Karpmanas V.L. Kardiodinamika. // Kraujo apytakos fiziologija. Širdies fiziologija. Serijoje: „Fiziologijos vadovas“. L.: “Mokslas”, 1980. p.215-240., p.221.

6. Filimonovas V.I. Bendrosios ir klinikinės fiziologijos vadovas. - M.: Medicinos informacijos agentūra, 2002. - p. 414-415, 420-421, 434.

7. Chazovas E.I. Širdies ir kraujagyslių ligos. Vadovas gydytojams. M., 1992, 1 t., 164 p.

8. Ctarr I // Tiražas, 1954. - V.19 - P.664.

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos būklės integralinių rodiklių nustatymo metodas, kurį sudaro sveikų asmenų bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (TPVR) nustatymas, įskaitant širdies susitraukimų dažnio (HR), sistolinio kraujospūdžio (SBP), diastolinio kraujospūdžio matavimą. (DBP), skiriasi tuo, kad jie taip pat matuoja kūno svorį (MW, kg), ūgį (P, cm), kad nustatytų proporcingumo koeficientą (K), moterims, kurių MT≤49 kg pagal formulę K=(MW·P) )/7350, kai MT>49 kg pagal formulę K=7350/(MW·P), vyrams, kurių MT≤59 kg pagal formulę K=(MW·P)/9440, MT>59 kg pagal formulę į formulę K=9440/(MW·P), OPSS reikšmė apskaičiuojama pagal formulę
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,
čia Tc yra širdies ciklo laikotarpis, apskaičiuotas pagal formulę
Tstc=60/HR;
Tpi – išstūmimo laikotarpis, Tpi=0,268·Tsc 0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

2. Širdies ir kraujagyslių sistemos būklės integralinių rodiklių nustatymo metodas, kurį sudaro sveikų asmenų minutinio kraujo tūrio (MBV) nustatymas, b e s i s k i r i a n t i s tuo, kad MVC apskaičiuojamas naudojant lygtį: MVC=Avg.Da·133,32· 60/OPSS,
kur Av.Da yra vidutinis slėgis aortoje, apskaičiuotas pagal formulę
Vid. Taip=(SODAS+DBP)/2;
133,32 - Pa kiekis 1 mm Hg;
TPVR – bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (Pa ml -1 s).

Panašūs patentai:

Išradimas yra susijęs su medicinine įranga ir gali būti naudojamas įvairioms medicininėms procedūroms atlikti. .

Pagrindiniai sisteminę hemodinamiką apibūdinantys parametrai yra šie: sisteminis kraujospūdis, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, širdies išstūmimas, širdies funkcija, veninis kraujo grįžimas į širdį, centrinis veninis slėgis, cirkuliuojančio kraujo tūris.

Sisteminis kraujospūdis. Intravaskulinis kraujospūdis yra vienas iš pagrindinių parametrų, pagal kurį sprendžiama apie širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimą. Kraujospūdis yra integrali reikšmė, kurios komponentai ir determinantai yra kraujo tėkmės tūrinis greitis (Q) ir kraujagyslių pasipriešinimas (R). Štai kodėl sisteminis kraujospūdis(SBP) yra širdies išeigos (CO) ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (TPVR) vertė:

SBP = SV OPSS

Taip pat slėgis didelėse aortos šakose (pats arterinis slėgis) apibrėžiamas kaip

BP =K R

Kalbant apie kraujospūdį, išskiriamas sistolinis, diastolinis, vidutinis ir pulsinis spaudimas. Sistoliniskai kurie- nustatyta kairiojo širdies skilvelio sistolės metu, diadidmiestis- jo diastolės metu būdingas skirtumas tarp sistolinio ir diastolinio slėgio dydžio pulsasspaudimas, o supaprastintame variante aritmetinis vidurkis tarp jų yra vidutinis slėgis (7.2 pav.).

7.2 pav. Sistolinis, diastolinis, vidutinis ir pulsinis slėgis kraujagyslėse.

Intravaskulinio spaudimo reikšmė, esant kitoms sąlygoms, yra nustatoma pagal matavimo taško atstumą nuo širdies. Todėl jie išskiria aortos spaudimas, kraujospūdis, arterioliųne, kapiliarinis, veninis(mažose ir didelėse venose) ir centrinė vena(dešiniajame prieširdyje) spaudimas.

Atliekant biologinius ir medicininius tyrimus, įprasta kraujospūdį matuoti gyvsidabrio stulpelio milimetrais (mmHg), o veninį slėgį – vandens milimetrais (mmH2O).

Slėgis arterijose matuojamas tiesioginiu (kruvinuoju) arba netiesioginiu (bekrauju) metodais. Pirmuoju atveju kateteris arba adata įvedama tiesiai į kraujagyslės spindį, o registravimo įrenginiai gali būti skirtingi (nuo gyvsidabrio manometro iki pažangių elektromanometrų, pasižyminčių dideliu matavimo tikslumu ir pulso kreivės nuskaitymu). Antruoju atveju galūnės kraujagyslėms suspausti naudojami manžetės metodai (Korotkovo garso metodas, palpacija - Riva-Rocci, oscilografija ir kt.).

Žmogaus ramybės būsenoje didžiausias vidutinis iš visų vidutinių verčių laikomas sistoliniu slėgiu - 120-125 mm Hg, diastoliniu - 70-75 mm Hg. Šios vertybės priklauso nuo asmens lyties, amžiaus, konstitucijos, darbo sąlygų, geografinės gyvenamosios zonos ir kt.

Tačiau kraujospūdžio lygis, kuris yra vienas iš svarbių neatskiriamų kraujotakos sistemos būklės rodiklių, neleidžia spręsti apie organų ir audinių aprūpinimą krauju ar kraujo tėkmės kraujagyslėse tūrinį greitį. Esant pastoviam kraujospūdžio lygiui, gali atsirasti ryškūs persiskirstymo poslinkiai kraujotakos sistemoje dėl to, kad periferinių kraujagyslių pasipriešinimo pokyčius gali kompensuoti priešingi CO poslinkiai, o kraujagyslių susiaurėjimą kai kuriuose regionuose lydi jų išsiplėtimas kituose. . Šiuo atveju vienas iš svarbiausių veiksnių, lemiančių audinių aprūpinimo krauju intensyvumą, yra kraujagyslių spindžio dydis, kiekybiškai nulemtas jų atsparumo kraujotakai.

Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.Šis terminas reiškia bendrą visos kraujagyslių sistemos pasipriešinimą širdies skleidžiamai kraujotakai. Šis ryšys apibūdinamas lygtimi:

OPSS =SODAS

kuris naudojamas fiziologinėje ir klinikinėje praktikoje apskaičiuojant šio parametro reikšmę ar jo pokyčius. Kaip matyti iš šios lygties, norint apskaičiuoti periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, būtina nustatyti sisteminio kraujospūdžio ir širdies tūrio vertę.

Tiesioginiai bekraujiški bendrojo periferinio pasipriešinimo matavimo metodai dar nėra sukurti, o jo reikšmė nustatoma pagal hidrodinamikos Puazio lygtį:

Kur R - hidraulinis pasipriešinimas, / - laivo ilgis, /; - kraujo klampumas, r - kraujagyslių spindulys.

Kadangi tiriant gyvūno ar žmogaus kraujagyslių sistemą, kraujagyslių spindulys, jų ilgis ir kraujo klampumas dažniausiai lieka nežinomi, Frankas, naudodamas formalią hidraulinių ir elektros grandinių analogiją, pateikė Puazilio lygtį į tokią formą:

Kur P 1 - P 2 - slėgio skirtumas kraujagyslių sistemos sekcijos pradžioje ir pabaigoje, K - kraujo tekėjimo per šią sritį kiekis, 1332 - pasipriešinimo vienetų perskaičiavimo į sistemą koeficientas C.G.S..

Franko lygtis plačiai naudojama praktikoje kraujagyslių pasipriešinimui nustatyti, nors daugeliu atvejų ji neatspindi tikrųjų fiziologinių ryšių tarp šiltakraujų gyvūnų tūrinės kraujotakos, kraujospūdžio ir kraujagyslių pasipriešinimo kraujotakai. Kitaip tariant, šie trys sistemos parametrai iš tikrųjų yra susiję tam tikru ryšiu, tačiau skirtinguose objektuose, skirtingose ​​hemodinaminėse situacijose ir skirtingu laiku šių parametrų pokyčiai gali būti nevienodo laipsnio priklausomi. Taigi, tam tikromis sąlygomis SBP lygį pirmiausia galima nustatyti pagal TPSS arba CO vertę.

Normaliomis fiziologinėmis sąlygomis OPSS gali svyruoti nuo 1200 iki 1600 dyn.s.cm -5; sergant hipertenzija, ši vertė gali padidėti dvigubai daugiau nei įprasta ir svyruoti nuo 2200 iki 3000 dyn.s.cm" 5

OPSS vertė susideda iš regioninių skyrių varžų sumų (ne aritmetinių). Be to, priklausomai nuo didesnio ar mažesnio regioninio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčių sunkumo, jie gaus mažesnį ar didesnį širdies išstumto kraujo kiekį. 7.3 paveiksle parodytas ryškesnis besileidžiančios krūtinės ląstos aortos kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo laipsnis, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinėje arterijoje slėgio reflekso metu. Atsižvelgiant į šių baseinų kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimo laipsnį, kraujotakos padidėjimas (palyginti su pradine verte) brachiocefalinėje arterijoje bus santykinai didesnis nei krūtinės aortoje. Šis mechanizmas naudojamas kuriant vadinamąjį „centralizacijos“ efektasįsivaizdavimus, sunkiomis ar kūnui grėsmingomis sąlygomis (šokas, kraujo netekimas ir kt.) numatant kraujo, pirmiausia į smegenis ir miokardą, kryptį.

Praktinėje medicinoje kraujospūdžio lygį (ar jo pokyčius) dažnai bandoma nustatyti su kraujospūdžiu.

7.3 pav. Ryškesnis kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas krūtinės ląstos aortos baseine, palyginti su jo pokyčiais brachiocefalinės arterijos baseine slėgio reflekso metu.

Iš viršaus į apačią: aortos slėgis, brachiocefalinės arterijos perfuzijos slėgis, krūtinės aortos perfuzijos slėgis, laiko žyma (20 s), stimuliacijos žymė.

padalintas iš termino „kraujagyslių tonusas“). Pirma, tai neišplaukia iš Franko lygties, kuri rodo vaidmenį palaikant ir keičiant kraujospūdį ir širdies tūrį (Q). Antra, specialūs tyrimai parodė, kad ne visada yra tiesioginis ryšys tarp kraujospūdžio pokyčių ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Taigi, šių parametrų reikšmės, veikiant neurogeniniam poveikiui, gali padidėti lygiagrečiai, tačiau tada periferinių kraujagyslių pasipriešinimas grįžta į pradinį lygį, o kraujospūdis pasirodo dar didesnis (7.4 pav.), o tai rodo Širdies išeigos vaidmuo palaikant jį.

7.4 pav. Padidėjęs bendras sisteminės kraujotakos kraujagyslių pasipriešinimas ir aortos slėgis slėgio reflekso metu.

Iš viršaus į apačią: aortos slėgis, sisteminis perfuzijos slėgis (mmHg), stimulo žymė, laiko žymė (5 s).

Širdies tūris. Pagal širdies išeiga suprasti kraujo kiekį, kurį širdis išstumia į kraujagysles per laiko vienetą. Klinikinėje literatūroje vartojamos sąvokos yra minutinis kraujo apytakos tūris (MCV) ir sistolinis, arba insultas, kraujo tūris.

Minutės kraujo apytakos tūris apibūdina bendrą kraujo kiekį, kurį širdies ir kraujagyslių sistemoje per vieną minutę išpumpuoja dešinė arba kairė širdies pusė. Kraujo apytakos minutinis tūris yra l/min arba ml/min. Siekiant išlyginti individualių antropometrinių skirtumų įtaką IOC vertei, jis išreiškiamas kaip širdies indeksas.Širdies indeksas yra minutės kraujotakos tūrio vertė, padalyta iš kūno paviršiaus ploto m 2. Širdies indekso matmuo yra l/(min-m2).

Deguonies pernešimo sistemoje kraujotakos aparatas yra ribojanti grandis, todėl maksimaliai intensyvaus raumenų darbo metu pasireiškiančios didžiausios IOC vertės santykis su jo verte bazinės medžiagų apykaitos sąlygomis leidžia susidaryti supratimą apie organizmo funkcinį rezervą. visos širdies ir kraujagyslių sistemos. Tas pats santykis atspindi ir pačios širdies funkcinį rezervą jos hemodinaminės funkcijos požiūriu. Sveikų žmonių širdies hemodinaminis funkcinis rezervas yra 300–400 proc. Tai reiškia, kad poilsio IOC galima padidinti 3-4 kartus. Fiziškai treniruotiems asmenims funkcinis rezervas yra didesnis – siekia 500-700 proc.

Fizinio poilsio ir horizontalios tiriamojo kūno padėties sąlygomis normalios IOC reikšmės atitinka 4-6 l/min diapazoną (dažniau pateikiamos 5-5,5 l/min vertės). Vidutinės širdies indekso reikšmės svyruoja nuo 2 iki 4 l/(min.m2) – dažniau pateikiamos 3-3,5 l/(min*m2) reikšmės.

Kadangi žmogaus kraujo tūris yra tik 5-6 litrai, visa kraujo cirkuliacija įvyksta maždaug per 1 minutę. Sunkaus darbo laikotarpiais sveiko žmogaus IOC gali padidėti iki 25-30 l/min, o sportininkų - iki 35-40 l/min.

Didelių gyvūnų atveju buvo nustatytas tiesinis ryšys tarp IOC vertės ir kūno svorio, o santykis su kūno paviršiaus plotu yra netiesinis. Šiuo atžvilgiu atliekant tyrimus su gyvūnais IOC skaičiuojamas ml 1 kg svorio.

Veiksniai, lemiantys IOC reikšmę, kartu su aukščiau paminėtu TPR, yra sistolinis kraujo tūris, širdies susitraukimų dažnis ir veninis kraujo grįžimas į širdį.

Sistolinis apimtis kraujo. Kraujo tūris, perpumpuojamas kiekvieno skilvelio į pagrindinę kraujagyslę (aortą arba plaučių arteriją) per vieną širdies susitraukimą, vadinamas sistoliniu arba insulto kraujo tūriu.

Ramybės būsenoje iš skilvelio išstumto kraujo tūris paprastai yra nuo trečdalio iki pusės viso kraujo kiekio, esančio šioje širdies kameroje diastolės pabaigoje. Liko širdyje

ue po sistolės rezervinis kraujo tūris yra tam tikras depas, padidinantis širdies tūrį tais atvejais, kai reikia greitai sustiprinti hemodinamiką (pavyzdžiui, fizinio aktyvumo, emocinio streso ir pan.).

Didumas rezervinis tūris kraujas yra vienas iš pagrindinių širdies funkcinio rezervo determinantų specifinei funkcijai – kraujo judėjimui sistemoje. Didėjant rezerviniam tūriui, atitinkamai didėja didžiausias sistolinis tūris, kuris gali būti išmestas iš širdies intensyvios veiklos sąlygomis.

At adaptyvios reakcijos kraujotakos aparato, sistolinio tūrio pokyčiai pasiekiami savireguliacijos mechanizmais, veikiant ekstrakardiniams nervų mechanizmams. Reguliavimo įtaka realizuojama keičiantis sistoliniam tūriui, veikiant miokardo susitraukimo jėgą. Sumažėjus širdies susitraukimų galiai, mažėja sistolinis tūris.

Žmogaus, kurio kūno padėtis yra horizontali, ramybės sąlygomis sistolinis tūris svyruoja nuo 70 iki 100 ml.

Ramybės širdies ritmas (pulsas) svyruoja nuo 60 iki 80 dūžių per minutę. Poveikis, sukeliantis širdies susitraukimų dažnio pokyčius, vadinamas chronotropiniu, o tie, kurie sukelia širdies susitraukimų stiprumo pokyčius, vadinami inotropiniais.

Širdies susitraukimų dažnio padidėjimas yra svarbus prisitaikantis mechanizmas didinant IOC, kuris greitai pritaiko savo vertę prie organizmo poreikių. Esant tam tikram ekstremaliam poveikiui kūnui, širdies susitraukimų dažnis gali padidėti 3–3,5 karto, palyginti su pradiniu. Širdies susitraukimų dažnio pokyčiai daugiausia vyksta dėl simpatinių ir klajoklių nervų chronotropinės įtakos širdies sinoatrialiniam mazgui, o natūraliomis sąlygomis chronotropinius širdies veiklos pokyčius dažniausiai lydi inotropinis poveikis miokardui.

Svarbus sisteminės hemodinamikos rodiklis yra širdies darbas, kuris apskaičiuojamas kaip per laiko vienetą į aortą išmesto kraujo masės ir vidutinio arterinio slėgio per tą patį laikotarpį sandauga. Taip apskaičiuotas darbas charakterizuoja kairiojo skilvelio veiklą. Manoma, kad dešiniojo skilvelio darbas sudaro 25% šios vertės.

Visų tipų raumenų audiniams būdingas kontraktiliškumas miokarde realizuojamas dėl trijų specifinių savybių, kurias suteikia įvairūs širdies raumens ląstelių elementai. Šios savybės yra: automatizmas -širdies stimuliatoriaus ląstelių gebėjimas generuoti impulsus be jokios išorinės įtakos; laidumas- laidumo sistemos elementų gebėjimas elektrotoniškai perduoti sužadinimą; jaudrumas- kardiomiocitų gebėjimas susijaudinti natūraliomis sąlygomis, veikiant impulsams, perduodamiems išilgai Purkino skaidulų. Svarbus širdies jaudrumo požymis

raumenys taip pat turi ilgą ugniai atsparų periodą, garantuojantį ritminį susitraukimų pobūdį.

Miokardo automatiškumas ir laidumas.Širdies gebėjimas susitraukti visą gyvenimą, nerodant nuovargio požymių, t.y. širdies automatizmas iš pradžių buvo siejamas su nervų sistemos įtaka. Tačiau pamažu kaupėsi įrodymai, patvirtinantys, kad neurogeninė širdies automatizmo hipotezė, kuri galioja daugeliui bestuburių gyvūnų, nepaaiškina stuburinių gyvūnų miokardo savybių. Širdies raumens susitraukimo ypatumai pastaruosiuose buvo siejami su netipinio miokardo audinio funkcijomis. 50-aisiais XIX amžiuje Stanniaus eksperimentuose buvo įrodyta, kad varlės širdies perrišimas ties veninio sinuso ir prieširdžių riba laikinai sustabdo likusių širdies dalių susitraukimus. Po 30-40 minučių susitraukimai atsistato, tačiau veninio sinuso ir kitų širdies dalių susitraukimų ritmas tampa nekoordinuotas. Pritaikius antrąją raištį išilgai atrioventikulinės linijos, skilvelių susitraukimas sustoja, o po to atkuriamas ritmas, kuris nesutampa su prieširdžių susitraukimų ritmu. Trečiosios raištelės uždėjimas apatinio širdies trečdalio srityje sukelia negrįžtamą širdies sustojimą. Vėliau buvo įrodyta, kad atvėsus santykinai nedideliam plotui tuščiosios venos žiotyse sustoja širdis. Šių eksperimentų rezultatai parodė, kad dešiniojo prieširdžio srityje, taip pat prieširdžių ir skilvelių ribose yra sritys, atsakingos už širdies raumens sužadinimą. Pavyko parodyti, kad žmogaus širdis, išimta iš lavono ir patalpinta į šiltą druskos tirpalą, dėl masažo atkuria susitraukimų aktyvumą. Įrodyta, kad širdies automatizmas yra miogeninio pobūdžio ir atsiranda dėl spontaniško kai kurių jos netipinio audinio ląstelių veiklos. Šios ląstelės sudaro grupes tam tikrose miokardo srityse. Funkciškai svarbiausias iš jų yra sinusinis arba sinoatrialinis mazgas, esantis tarp viršutinės tuščiosios venos santakos ir dešiniojo prieširdžio priedo.

Apatinėje interatrialinės pertvaros dalyje, tiesiai virš triburio vožtuvo pertvaros lapelio tvirtinimo vietos, yra atrioventrikulinis mazgas. Iš jo nukrypsta netipinių raumenų skaidulų pluoštas, kuris prasiskverbia į skaidulinę pertvarą tarp prieširdžių ir patenka į siaurą ilgą raumenų virvelę, uždarą tarpskilvelinėje pertvaroje. Tai vadinama atrioventrikulinis pluoštas arba ryšulėlis Jo. Jo šakų pluoštas, sudarantis dvi kojeles, iš kurių maždaug pertvaros vidurio lygyje nukrypsta Purkine skaidulos, taip pat suformuotos netipinio audinio ir sudarančios subendokardinį tinklą abiejų skilvelių sienelėse (7.5 pav.).

Širdies laidumo funkcija yra elektrotoninė. Jį užtikrina maža elektrinė varža tarpo pavidalo kontaktų (jungčių) tarp netipinių ir elementų.

7.5 pav. Širdies laidumo sistema.

darbinis miokardas, taip pat tarpukario plokštelių, skiriančių kardiomiocitus, srityje. Dėl to bet kurios srities superslenksčio stimuliacija sukelia apibendrintą viso miokardo sužadinimą. Tai leidžia atsižvelgti į širdies raumens audinį, morfologiškai suskirstytą į atskiras ląsteles funkcinis sincitas. Miokardo sužadinimas kyla iš sinoatrialinio mazgo, kuris vadinamas širdies stimuliatorius arba pirmos eilės širdies stimuliatorius, o paskui plinta į prieširdžių raumenis, vėliau sužadinant atrioventrikulinį mazgą, kuris yra antros eilės širdies stimuliatorius. Sužadinimo sklidimo greitis prieširdžiuose yra vidutiniškai 1 m/s. Kai sužadinimas pereina į atrioventrikulinį mazgą, atsiranda vadinamasis atrioventrikulinis vėlavimas, kuris siekia 0,04–0,06 s. Atrioventrikulinio uždelsimo pobūdis yra tas, kad laidus sinoatrialinių ir atrioventrikulinių mazgų audiniai kontaktuoja ne tiesiogiai, o per darbinio miokardo skaidulas, kurioms būdingas mažesnis sužadinimo greitis. Pastarasis plinta toliau His ryšulio ir Purkino skaidulų šakomis, persiduoda į skilvelių raumenis, kuriuos dengia 0,75-4,0 m/s greičiu. Dėl Purkino skaidulų išsidėstymo ypatumų papiliariniai raumenys sužadinami kiek anksčiau, nei uždengia skilvelių sieneles. Dėl šios priežasties sriegiai, laikantys triburį ir mitralinį vožtuvus, yra įtempti prieš jiems prasidedant poveikiui.

skilvelių susitraukimo jėga. Dėl tos pačios priežasties išorinė skilvelių sienelės dalis širdies viršūnėje sužadinama šiek tiek anksčiau nei sienos atkarpos, esančios greta jos pagrindo. Šie laiko poslinkiai yra labai maži ir paprastai pripažįstama, kad visas skilvelio miokardas yra sužadinamas vienu metu. Taigi, sužadinimo banga nuosekliai apima įvairias širdies dalis kryptimi nuo dešiniojo prieširdžio iki viršūnės. Ši kryptis atspindi širdies automatizavimo gradientą.

Širdies automatizavimo membraninis pobūdis. Laidumo sistemos ląstelių ir darbinio miokardo jaudrumas turi tokį patį bioelektrinį pobūdį kaip ir skersaruožiuose raumenyse. Krūvio buvimą ant membranos čia taip pat užtikrina kalio ir natrio jonų koncentracijų skirtumas šalia jos išorinių ir vidinių paviršių bei selektyvus membranos pralaidumas šiems jonams. Ramybės būsenoje kardiomiocitų membrana yra pralaidi kalio jonams ir beveik nepralaidi natriui. Dėl difuzijos kalio jonai palieka ląstelę ir sukuria teigiamą krūvį jos paviršiuje. Vidinė membranos pusė tampa elektroneigiama išorinės atžvilgiu.

Netipinio miokardo ląstelėse, turinčiose automatiškumą, membranos potencialas gali spontaniškai sumažėti iki kritinio lygio, dėl kurio susidaro veikimo potencialas. Paprastai širdies susitraukimų ritmą nustato tik kelios labiausiai jaudinamos sinoatrialinio mazgo ląstelės, kurios vadinamos tikrais širdies stimuliatoriais arba širdies stimuliatoriaus ląstelėmis. Šiose ląstelėse diastolės metu membranos potencialas, pasiekęs maksimalią vertę, atitinkančią ramybės potencialą (60-70 mV), palaipsniui pradeda mažėti. Šis procesas vadinamas lėtasspontaninė diastolinė depoliarizacija. Jis tęsiasi tol, kol membranos potencialas pasiekia kritinį lygį (40-50 mV), po kurio atsiranda veikimo potencialas.

Sinoatrialinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių veikimo potencialas pasižymi mažu pakilimo nuolydžiu, ankstyvos greitos repoliarizacijos fazės nebuvimu, taip pat silpna „peršokimo“ ir „plato“ fazės išraiška. Lėta repoliarizacija sklandžiai užleidžia vietą greitai repoliarizacijai. Šios fazės metu membranos potencialas pasiekia didžiausią vertę, po kurios vėl atsiranda lėtos spontaninės depoliarizacijos fazė (7.6 pav.).

Žmogaus širdies stimuliatoriaus ląstelių sužadinimo dažnis ramybės būsenoje yra 70–80 per minutę, kai veikimo potencialo amplitudė yra 70–80 mV. Visose kitose laidumo sistemos ląstelėse veikimo potencialas paprastai atsiranda veikiant sužadinimui, kylančiam iš sinoatrialinio mazgo. Tokios ląstelės vadinamos latentiniai vairuotojaimama. Veikimo potencialas juose atsiranda anksčiau nei jų pačių lėta spontaninė diastolinė depoliarizacija pasiekia kritinį lygį. Latentiniai širdies stimuliatoriai atlieka pagrindinę funkciją tik tada, kai jie yra atjungti nuo sinoatrialinio mazgo. Būtent šis poveikis pastebimas aukščiau

7.6 pav. Tikro automatikos širdies stimuliatoriaus veikimo potencialo plėtra.

Diastolės metu spontaninė depoliarizacija sumažina membranos potencialą (E max) iki kritinio lygio (E cr) ir sukelia veikimo potencialą.

7.7 pav. Tikrųjų (a) ir latentinių (b) automatinių širdies stimuliatorių veikimo potencialo plėtra.

Tikrojo širdies stimuliatoriaus (a) lėtos diastolinės depoliarizacijos greitis yra didesnis nei latentinio širdies stimuliatoriaus (b).

Stanniaus eksperimentai. Tokių ląstelių spontaninės depoliarizacijos dažnis žmogui yra 30-40 per minutę (7.7 pav.).

Spontanišką lėtą diastolinę depoliarizaciją sukelia joninių procesų, susijusių su plazmos membranų funkcijomis, derinys. Tarp jų pagrindinį vaidmenį vaidina lėtas kalio sumažėjimas ir membranos natrio bei kalcio laidumo padidėjimas diastolės metu, lygiagrečiai su tuo.

elektrogeninio natrio siurblio aktyvumo sumažėjimas. Diastolės pradžioje trumpam padidėja membranos pralaidumas kaliui, o ramybės būsenos membranos potencialas artėja prie pusiausvyros kalio potencialo ir pasiekia maksimalią diastolinę vertę. Tada sumažėja membranos pralaidumas kaliui, todėl membranos potencialas lėtai mažėja iki kritinio lygio. Tuo pačiu metu padidėja membranos pralaidumas natrio ir kalcis sukelia šių jonų patekimą į ląstelę, o tai taip pat prisideda prie veikimo potencialo susidarymo. Elektrogeninio siurblio aktyvumo sumažinimas dar labiau sumažina natrio išėjimą iš ląstelės ir taip palengvina membranos depoliarizaciją ir sužadinimo atsiradimą.

Širdies raumens jaudrumas. Miokardo ląstelės turi jaudrumą, tačiau jos nėra automatinės. Diastolės metu šių ląstelių ramybės membranos potencialas yra stabilus, o jo reikšmė didesnė nei širdies stimuliatoriaus ląstelėse (80-90 mV). Veiksmo potencialas šiose ląstelėse atsiranda veikiant širdies stimuliatoriaus ląstelių sužadinimui, kuris pasiekia kardiomiocitus ir sukelia jų membranų depoliarizaciją.

Darbinės ląstelės veikimo potencialas miokardo susideda iš greitos depoliarizacijos fazės, pradinės greitos repoliarizacijos, kuri virsta lėtos repoliarizacijos faze (plato faze) ir greitos galutinės repoliarizacijos fazės (7.8 pav.). Greitos depoliarizacijos fazė

7.8 pav. Veikiančios miokardo ląstelės veikimo potencialas.

Greitas depoliarizacijos vystymasis ir užsitęsusi repoliarizacija. Lėta repoliarizacija (plato) virsta greita repoliarizacija.

Dėl to atsiranda staigus membranos pralaidumas natrio jonams, dėl kurio greitai patenka natrio srovė. Tačiau pastaroji, kai membranos potencialas pasiekia 30-40 mV, inaktyvuojamas, o vėliau iki potencialo inversijos (apie +30 mV) ir į „plokštumos“ fazę, kalcio jonų srovės yra pagrindinės reikšmės. Membranos depoliarizacija sukelia kalcio kanalų aktyvavimą, dėl kurio atsiranda papildoma depoliarizuojanti kalcio srovė.

Galutinė repoliarizacija miokardo ląstelėse atsiranda dėl laipsniško membranos pralaidumo kalciui mažėjimo ir pralaidumo kaliui padidėjimo. Dėl to įeinanti kalcio srovė mažėja, o išeinanti kalio srovė didėja, o tai užtikrina greitą ramybės membranos potencialo atkūrimą. Kardiomiocitų veikimo potencialo trukmė yra 300-400 ms, tai atitinka miokardo susitraukimo trukmę (7.9 pav.).

7.9 pav. Veikimo potencialo ir miokardo susitraukimo palyginimas su jaudrumo pokyčių fazėmis sužadinimo metu.

1 - depoliarizacijos fazė; 2 - pradinės greitos repoliarizacijos fazė; 3 - lėtos repoliarizacijos fazė (plato fazė); 4 - galutinio greito populiarinimo fazė; 5 - absoliutaus atsparumo ugniai fazė; 6 - santykinio atsparumo ugniai fazė; 7 - supernormalaus jaudrumo fazė. Miokardo refrakteriškumas praktiškai sutampa ne tik su sužadinimu, bet ir su susitraukimo periodu.

Miokardo sužadinimo ir susitraukimo sujungimas. Miokardo susitraukimo iniciatorius, kaip ir skeleto raumenyse, yra veikimo potencialas, sklindantis palei kardiomiocitų paviršinę membraną. Miokardo skaidulų paviršinė membrana formuoja invaginacijas, vadinamąsias skersiniai kanalėliai(T sistema), kurios yra greta išilginiai kanalėliai sarkoplazminio tinklelio (cisternos), kurios yra tarpląstelinis kalcio rezervuaras (7.10 pav.). Sarkoplazminis tinklas miokarde yra mažiau ryškus nei griaučių raumenyse. Dažnai skersinis T vamzdelis yra greta ne dviejų išilginių kanalėlių, o vieno (diadų, o ne triadų sistema, kaip skeleto raumenyse). Manoma, kad veikimo potencialas sklinda iš kardiomiocitų paviršinės membranos palei T kanalėlį giliai į skaidulą ir sukelia sarkoplazminio tinklo rezervuaro depoliarizaciją, dėl kurios iš rezervuaro išsiskiria kalcio jonai.

7.10 pav. Ryšių tarp sužadinimo, Ca 2+ srovės ir susitraukimo aparato aktyvavimo schema. Susitraukimo pradžia siejama su Ca 2+ išsiskyrimu iš išilginių kanalėlių membranos depoliarizacijos metu. Ca 2+, patekęs per kardiomiocitų membranas veikimo potencialo plokščiakalnio fazės metu, papildo Ca 2+ atsargas išilginiuose kanalėliuose.

Kitas elektromechaninio sujungimo etapas yra kalcio jonų judėjimas į susitraukiančias protofibriles. Širdies susitraukimo sistemą sudaro susitraukiantys baltymai - aktinas ir miozinas, o moduliatoriai - tropomiozinas ir troponinas. Miozino molekulės sudaro storus sarkomerų siūlus, aktino molekulės – plonus siūlus. Diastolės metu plonos aktino gijos savo galais patenka į tarpus tarp storų ir trumpesnių miozino gijų. Ant storų miozino gijų yra kryžminiai tilteliai, kuriuose yra ATP, o ant aktino gijų yra moduliaciniai baltymai - tropomiozinas ir troponinas. Šie baltymai sudaro vieną kompleksą, blokuojantį aktyvius aktino centrus, skirtus surišti mioziną ir stimuliuoti jo ATPazės aktyvumą. Miokardo skaidulų susitraukimas prasideda nuo to momento, kai troponinas suriša kalcį, išsiskiriantį iš sarkoplazminio tinklo į tarpfibrilinę erdvę. Kalcio surišimas sukelia troponino-tropomiozino komplekso konformacijos pokyčius. Dėl to atsidaro aktyvūs centrai ir atsiranda sąveika tarp aktino ir miozino gijų. Tokiu atveju stimuliuojamas miozino tiltelių ATPazės aktyvumas, ATP suyra, o išsiskyrusi energija panaudojama gijų slydimui vienas kito atžvilgiu, todėl miofibrilės susitraukia. Nesant kalcio jonų, troponinas neleidžia susidaryti aktomiozino kompleksui ir sustiprinti miozino ATPazės aktyvumą. Morfologinės ir funkcinės miokardo savybės rodo glaudų ryšį tarp ląstelėje esančio kalcio depo ir tarpląstelinės aplinkos. Kadangi kalcio atsargos viduląsteliniuose depuose yra mažos, didelę reikšmę turi kalcio patekimas į ląstelę generuojant veikimo potencialą (7.10 pav.). "Veikimo potencialas ir miokardo susitraukimas sutampa laike. Kalcio patekimas iš Išorinė aplinka į ląstelę sukuria sąlygas reguliuoti miokardo susitraukimo jėgą.Didžioji dalis į ląstelę patekusio kalcio, matyt, papildo jo atsargas sarkoplazminio tinklo cisternose, užtikrinant vėlesnius susitraukimus.

Pašalinus kalcį iš tarpląstelinės erdvės, atsiskiria miokardo sužadinimo ir susitraukimo procesai. Tokiu atveju veikimo potencialai registruojami beveik nepakitę, tačiau miokardo susitraukimas nevyksta. Medžiagos, kurios blokuoja kalcio patekimą generuojant veikimo potencialą, sukelia panašų poveikį. Kalcio srovę slopinančios medžiagos sumažina plokščiakalnio fazės trukmę ir veikimo potencialą bei sumažina miokardo gebėjimą susitraukti. Didėjant kalcio kiekiui tarpląstelinėje aplinkoje ir įvedus medžiagas, kurios neleidžia šiam jonui patekti į ląstelę, širdies susitraukimų jėga didėja. Taigi veikimo potencialas veikia kaip signalinis mechanizmas, sukeliantis kalcio išsiskyrimą iš sarkoplazminio tinklo cisternų, reguliuoja miokardo kontraktilumą, taip pat papildo kalcio atsargas viduląstelinėse atsargose.

Širdies ciklas ir jo fazinė struktūra.Širdies darbas yra nuolatinis periodų kaitaliojimas sumažinimai(sistolė) ir atsipalaidavimas(diastolė). Kintamosios sistolės ir diastolės sudaro širdies ciklą. Kadangi ramybės būsenoje širdies susitraukimų dažnis yra 60-80 ciklų per minutę, kiekvienas jų trunka apie 0,8 s. Šiuo atveju 0,1 s užima prieširdžių sistolė, 0,3 s – skilvelių sistolė, o likusį laiką – visa širdies diastolė.

Iki sistolės pradžios miokardas atsipalaiduoja, o širdies kameros prisipildo krauju, ateinančiu iš venų. Šiuo metu atrioventrikuliniai vožtuvai yra atviri, o slėgis prieširdžiuose ir skilveliuose yra beveik vienodas. Sužadinimo generavimas sinoatrialiniame mazge sukelia prieširdžių sistolę, kurios metu dėl slėgio skirtumo galutinis skilvelių diastolinis tūris padidėja maždaug 15%. Pasibaigus prieširdžių sistolei, slėgis juose mažėja.

Kadangi tarp didžiųjų venų ir prieširdžių nėra vožtuvų, prieširdžių sistolės metu susitraukia tuščiosios venos ir plaučių venų angas supantys žiediniai raumenys, o tai neleidžia kraujui iš prieširdžių tekėti atgal į venas. Tuo pačiu metu prieširdžių sistolę lydi nedidelis slėgio padidėjimas tuščiojoje venoje. Prieširdžių sistolės metu svarbu užtikrinti turbulentinį kraujotakos pobūdį, patenkantį į skilvelius, o tai prisideda prie atrioventrikulinių vožtuvų uždarymo. Didžiausias ir vidutinis slėgis kairiajame prieširdyje sistolės metu yra atitinkamai 8-15 ir 5-7 mm Hg, dešiniajame - 3-8 ir 2-4 mm Hg. (7.11 pav.).

Perėjus sužadinimui į atrioventrikulinį mazgą ir skilvelių laidumo sistemą, prasideda pastarųjų sistolė. Jo pradinė stadija (įtampos periodas) trunka 0,08 s ir susideda iš dviejų fazių. Asinchroninio susitraukimo fazė (0,05 s) yra sužadinimo ir susitraukimo plitimo procesas visame miokarde. Slėgis skilveliuose išlieka beveik nepakitęs. Tolesnio susitraukimo metu, kai slėgis skilveliuose padidėja iki vertės, kurios pakanka uždaryti atrioventrikulinius vožtuvus, bet nepakanka atidaryti pusmėnulio vožtuvus, prasideda izovoluminio arba izometrinio susitraukimo fazė.

Toliau padidėjus slėgiui, atsidaro pusmėnulio vožtuvai ir prasideda kraujo išstūmimo iš širdies laikotarpis, kurio bendra trukmė yra 0,25 s. Šis laikotarpis susideda iš greitos išstūmimo fazės (0,13 s), kurios metu slėgis toliau kyla ir pasiekia maksimalias vertes (200 mm Hg kairiajame skilvelyje ir 60 mm Hg dešiniajame), ir lėtos išstūmimo fazės (0,13). s ), kurio metu slėgis skilveliuose pradeda mažėti (atitinkamai iki 130-140 ir 20-30 mm Hg), o pasibaigus susitraukimui smarkiai krenta. Pagrindinėse arterijose slėgis mažėja daug lėčiau, o tai užtikrina pusmėnulio vožtuvų uždarymą ir neleidžia kraujui tekėti atgal. Laiko intervalas nuo skilvelių atsipalaidavimo pradžios

7.11 pav. Kairiojo skilvelio tūrio ir slėgio svyravimai kairiajame prieširdyje, kairiajame skilvelyje ir aortoje širdies ciklo metu.

I - prieširdžių sistolės pradžia; II - skilvelių sistolės pradžia ir atrioventrikulinių vožtuvų uždarymo momentas; III - pusmėnulio vožtuvų atsidarymo momentas; IV - skilvelių sistolės pabaiga ir pusmėnulio vožtuvų uždarymo momentas; V - atrioventrikulinių vožtuvų atidarymas. Pinio nusileidimas, rodantis skilvelių tūrį, atitinka jų ištuštinimo dinamiką.

iki pusmėnulio vožtuvų užsidarymo vadinamas protodiastoliniu periodu.

Pasibaigus skilvelių sistolei, prasideda pradinė diastolės stadija - izovoluminė fazė(izometrinis) atsipalaidavimas, pasireiškiantis vožtuvams dar užsidarius ir trunkantis maždaug 80 ms, t.y. iki to momento, kai slėgis prieširdžiuose yra didesnis už slėgį skilveliuose (2-6 mm Hg), dėl to atsidaro atrioventrikuliniai vožtuvai, po kurių kraujas į skilvelį patenka per 0,2-0,13 s. Šis laikotarpis vadinamas greitas užpildymo etapas. Kraujo judėjimą šiuo laikotarpiu lemia tik slėgio skirtumas tarp prieširdžių ir skilvelių, o jo absoliuti vertė visose širdies kamerose ir toliau mažėja. Diastolė baigiasi lėta užpildymo fazė(diastazė), kuri trunka apie 0,2 s. Per tą laiką iš pagrindinių venų nuolat teka kraujas tiek į prieširdžius, tiek į skilvelius.

Laidumo sistemos ląstelių sužadinimo ir atitinkamai miokardo susitraukimų dažnis nustatomas pagal trukmę

ugniai atspari fazė, atsirandantis po kiekvienos sistolės. Kaip ir kituose jaudinamuose audiniuose, miokardo atsparumą ugniai lemia natrio jonų kanalų inaktyvacija, atsirandanti dėl depoliarizacijos (7.8 pav.). Norint atkurti gaunamą natrio srovę, reikalingas maždaug -40 mV repoliarizacijos lygis. Iki šio momento yra laikotarpis absoliutus atsparumas ugniai, kuris trunka apie 0,27 s. Toliau ateina laikotarpis giminaitisatsparumas ugniai, kurio metu ląstelės jaudrumas palaipsniui atsistato, bet išlieka sumažėjęs (trukmė 0,03 s). Šiuo laikotarpiu širdies raumuo gali reaguoti papildomu susitraukimu, jei jį stimuliuoja labai stiprus dirgiklis. Po santykinio atsparumo ugniai periodo seka trumpas laikotarpis supernormalus jaudrumas.Šiuo laikotarpiu miokardo jaudrumas yra didelis ir galima gauti papildomą atsaką raumenų susitraukimo forma, pritaikius jam poslenkstinį dirgiklį.

Ilgas ugniai atsparus laikotarpis turi didelę biologinę reikšmę širdžiai, nes jis apsaugo miokardą nuo greito ar pasikartojančio sužadinimo ir susitraukimo. Tai pašalina tetaninio miokardo susitraukimo galimybę ir neleidžia sutrikdyti širdies siurbimo funkcijai.

Širdies susitraukimų dažnį lemia veikimo potencialų ir ugniai atsparių fazių trukmė, taip pat sužadinimo sklidimo laidumo sistema greitis ir kardiomiocitų susitraukiamojo aparato laiko charakteristikos. Fiziologiškai suprantant šį terminą, miokardas negali susitraukti ir nuovargis. Susitraukimo metu širdies audinys elgiasi kaip funkcinis sincitas, o kiekvieno susitraukimo stiprumą lemia „viskas arba nieko“ dėsnis, pagal kurį, sužadinimui viršijus slenkstinę reikšmę, susitraukiančios miokardo skaidulos sukuria maksimalią jėgą, kuri nepriklauso. dėl viršslenksčio dirgiklio dydžio.

Mechaninės, elektrinės ir fizinės širdies veiklos apraiškos. Širdies susitraukimų, padarytų bet kokiu instrumentiniu metodu, įrašymas vadinamas kardiograma.

Kai širdis susitraukia, ji keičia savo padėtį krūtinėje. Jis šiek tiek sukasi aplink savo ašį iš kairės į dešinę, tvirčiau spaudžiant iš vidaus prie krūtinės sienelės. Širdies plakimo įrašymas vadinamas mechanokardiografija(viršūnės kardiograma) ir randa tam tikrą, nors ir labai ribotą, panaudojimą praktikoje.

Įvairios modifikacijos randa neišmatuojamai platesnį pritaikymą klinikoje ir, kiek mažesniu mastu, moksliniuose tyrimuose. elektrokardiografija. Pastarasis yra širdies tyrimo metodas, pagrįstas širdies veiklos metu atsirandančių elektrinių potencialų registravimu ir analize.

Paprastai sužadinimas nuosekliai apima visas širdies dalis, todėl jos paviršiuje atsiranda potencialų skirtumas tarp sužadintų ir dar nesužadintų sričių, siekiančių 100

25 S

mV. Dėl kūno audinių elektrinio laidumo šiuos procesus galima fiksuoti ir dedant elektrodus ant kūno paviršiaus, kur potencialų skirtumas yra 1-3 mV ir susidaro dėl asimetrijos širdies vietoje,

Buvo pasiūlyti trys vadinamieji bipoliniai laidai (I: dešinė ranka - kairė ranka; II - dešinė ranka - kairė koja; III - kairė ranka - kairė koja), kurie iki šiol naudojami standartiniu pavadinimu. Be jų, dažniausiai registruojami 6 krūtinės laidai, kuriems vienas elektrodas dedamas tam tikruose krūtinės taškuose, o kitas – ant dešinės rankos. Tokie laidai, fiksuojantys bioelektrinius procesus griežtai krūtinės elektrodo uždėjimo taške, vadinami vieno poliausnym arba vienpolis.

Grafiškai įrašant elektrokardiogramą bet kuriame laidoje kiekviename cikle, pažymimas būdingų dantų rinkinys, kuris dažniausiai žymimas raidėmis P, Q, R, S ir T (7.12 pav.). Empiriškai manoma, kad P banga atspindi depoliarizacijos procesus prieširdyje, P-Q intervalas apibūdina sužadinimo plitimo procesą prieširdžiuose, QRS bangų kompleksas – depoliarizacijos procesus skilveliuose, o ST intervalas ir T banga – repoliarizacijos procesus. skilveliuose.Taigi QRST bangų kompleksas apibūdina elektrinių procesų sklidimą miokarde arba elektrine sistole. Svarbią diagnostinę reikšmę turi elektrokardiogramos komponentų laiko ir amplitudės charakteristikos. Yra žinoma, kad antrajame standartiniame laive normali R bangos amplitudė yra 0,8-1,2 mV, o Q bangos amplitudė neturi viršyti 1/4 šios vertės. Įprasta PQ intervalo trukmė yra 0,12-0,20 s, QRS kompleksas – ne daugiau kaip 0,08 s, ST intervalas – 0,36-0,44 s.

7.12 pav. Bipoliniai (standartiniai) elektrokardiogramos laidai.

Rodyklės galai atitinka kūno sritis, prijungtas prie kardiografo pirmame (viršuje), antrame.. (viduryje) ir trečiame (apačioje) laiduose. Dešinėje yra kiekvieno iš šių laidų elektrokardiogramos schema.

Klinikinės elektrokardiografijos kūrimas vyko pagal liniją, lyginant įvairių elektrokardiogramos laidų kreives normaliomis sąlygomis su klinikiniais ir patologiniais tyrimais. Rasti požymių deriniai, leidžiantys diagnozuoti įvairias patologijos formas (pažeidimas infarkto metu, takų blokada, įvairių pjūvių hipertrofija) ir nustatyti šių pakitimų lokalizaciją.

Nepaisant to, kad elektrokardiografija iš esmės yra empirinis metodas, dėl savo prieinamumo ir techninio paprastumo jis vis dar yra plačiai paplitęs diagnostikos metodas klinikinėje kardiologijoje.

Kiekvieną širdies ciklą lydi keli atskiri garsai, vadinami širdies garsais. Juos galima įrašyti pridedant stetoskopą, fonendoskopą ar mikrofoną ant krūtinės paviršiaus. Pirmasis tonas, žemesnis ir pailgėjęs, atsiranda atrioventrikulinių vožtuvų srityje tuo pačiu metu, kai prasideda skilvelių sistolė. Jo pradinė fazė yra susijusi su garso reiškiniais, lydinčiais prieširdžių sistolę, ir atrioventrikulinių vožtuvų, įskaitant jų sausgyslių stygas, vibracija, tačiau pagrindinė pirmojo garso atsiradimo reikšmė yra skilvelių raumenų susitraukimas. Pirmasis tonas vadinamas sistoAsmeninis, jo bendra trukmė yra maždaug 0,12 s, o tai atitinka įtampos fazę ir kraujo išstūmimo laikotarpio pradžią.

Antrasis, aukštesnis ir trumpesnis, tonas trunka apie 0,08 s, jo atsiradimas siejamas su pusmėnulio vožtuvų trinktelėjimu ir dėl to kylančia jų sienelių vibracija. Šis tonas vadinamas diastolinis. Visuotinai pripažįstama, kad pirmojo tono intensyvumas priklauso nuo slėgio padidėjimo skilveliuose sistolės metu, o antrojo - nuo slėgio aortoje ir plaučių arterijoje. Taip pat žinomi įvairių vožtuvo aparato veikimo sutrikimų akustiniai pasireiškimai, nustatyti eksperimentiškai. Pavyzdžiui, esant mitralinio vožtuvo defektams, dalinis kraujo nutekėjimas sistolės metu atgal į kairįjį prieširdį sukelia būdingą sistolinį ūžesį; susilpnėja kairiojo skilvelio slėgio padidėjimo staigumas, dėl kurio sumažėja pirmojo garso stiprumas. Esant aortos vožtuvo nepakankamumui, dalis kraujo diastolės metu grįžta į širdį, o tai sukelia diastolinį ūžesį.

Širdies garsų grafinis įrašymas vadinamas fonokardiograma. Fonokardiografija atskleidžia trečiąjį ir ketvirtąjį širdies garsus: ne tokius intensyvius nei pirmasis ir antrasis, todėl įprastos auskultacijos metu negirdimi. Trečiasis tonas atspindi skilvelių sienelių vibraciją dėl greito kraujo tekėjimo prisipildymo fazės pradžioje. Ketvirtasis garsas atsiranda prieširdžių sistolės metu ir tęsiasi tol, kol jie pradeda atsipalaiduoti.

Širdies ciklo metu vykstantys procesai atsispindi didelių arterijų ir venų sienelių ritminiuose virpesiuose.

7.13 pav. Grafinis kraujospūdžio svyravimų arterijoje fiksavimas.

A - anakrotinis; K - katakrota;

DP – dikrotinis pakilimas.

7.14 pav. Veninio pulso grafinis įrašymas (venograma). Paaiškinimas tekste.

G vadinamas grafiniu veninio pulso įrašu venograma(7.14 pav.). Šioje kreivėje kiekvienas pulso ciklas atitinka tris veninio slėgio smailes, kurios vadinamos venogramos bangomis. Pirmoji banga (a) atitinka dešiniojo prieširdžio sistolę, antroji banga (c) atsiranda izovoluminio susitraukimo fazės metu, kai slėgio padidėjimas dešiniajame skilvelyje mechaniškai perduodamas per uždarą atrioventrikulinį vožtuvą į slėgį. teisingai

atriumas ir didžiosios venos. Vėlesnis staigus veninio slėgio sumažėjimas atspindi prieširdžių slėgio kritimą skilvelio išstūmimo fazės metu. Trečioji venogramos banga (v) atitinka skilvelio sistolės išstūmimo fazę ir apibūdina kraujo tekėjimo iš venų į prieširdžius dinamiką. Vėlesnis slėgio kritimas atspindi kraujo tėkmės dinamiką iš dešiniojo triburio vožtuvo prieširdžio bendrosios širdies diastolės metu.

Sfigmograma dažniausiai registruojama ant miego, stipininių ar skaitmeninių arterijų; Venograma dažniausiai registruojama jungo venose.

Bendrieji širdies ritmo reguliavimo principai. Svarstant širdies vaidmenį reguliuojant organų ir audinių aprūpinimą krauju, būtina turėti omenyje, kad nuo širdies išstūmimo dydžio gali priklausyti dvi būtinos sąlygos tinkamai mitybinei kraujotakos sistemos funkcijai užtikrinti: optimalaus bendro cirkuliuojančio kraujo kiekio vertę ir palaikyti (kartu su kraujagyslėmis) tam tikrą vidutinį arterinį spaudimą, reikalingą fiziologinėms konstantoms kapiliaruose palaikyti. Šiuo atveju būtina normalios širdies veiklos sąlyga yra kraujo pritekėjimo ir išstūmimo lygybė. Šios problemos sprendimą daugiausia teikia mechanizmai, nulemti paties širdies raumens savybių. Šių mechanizmų apraiškos vadinamos miogeninė autoreguliacijaširdies siurbimo funkcija. Yra du būdai jį įgyvendinti: heterometrinis– vykdomas V reakcija į miokardo skaidulų ilgio pokyčius, homeometrinis- atliekami jų susitraukimų metu izometriniu režimu.

Miogeniniai širdies veiklos reguliavimo mechanizmai. Širdies susitraukimų jėgos priklausomybės nuo jos kamerų tempimo tyrimas parodė, kad kiekvieno širdies susitraukimo jėga priklauso nuo veninio pritekėjimo dydžio ir yra nulemta galutinio miokardo skaidulų diastolinio ilgio. Dėl to buvo suformuluota taisyklė, kuri į fiziologiją įėjo kaip Starlingo dėsnis: „Galios sumažėjaširdies skilvelių stiprumas, matuojamas bet kokiu metodu, yraraumenų skaidulų ilgio funkcija prieš susitraukimą“.

Heterometrinis reguliavimo mechanizmas pasižymi dideliu jautrumu. Jį galima pastebėti, kai į pagrindines venas suleidžiama tik 1-2% visos cirkuliuojančio kraujo masės, o refleksiniai širdies veiklos pokyčių mechanizmai realizuojami į veną suleidus ne mažiau kaip 5-10% kraujo.

Inotropinis poveikis širdžiai dėl Frank-Starling efekto gali pasireikšti įvairiomis fiziologinėmis sąlygomis. Jie vaidina pagrindinį vaidmenį didinant širdies veiklą padidėjus raumenų darbui, kai susitraukiantys griaučių raumenys periodiškai suspaudžia galūnių venas, o tai padidina venų pritekėjimą dėl jose susikaupusio kraujo rezervo mobilizavimo. Neigiamas inotropinis poveikis per šį mechanizmą vaidina svarbų vaidmenį

kraujotakos pokyčiai judant į vertikalią padėtį (ortostatinis testas). Šie mechanizmai yra svarbūs koordinuojant širdies galios pokyčius Ir kraujo tekėjimas per mažojo apskritimo venas, o tai apsaugo nuo plaučių edemos išsivystymo rizikos. Heterometrinis širdies reguliavimas gali kompensuoti kraujotakos nepakankamumą dėl jos defektų.

Sąvoka „homeometrinis reguliavimas“ reiškia miogeninismechanizmai, kurių įgyvendinimui neturi reikšmės miokardo skaidulų galo diastolinio tempimo laipsnis. Tarp jų svarbiausia yra širdies susitraukimo jėgos priklausomybė nuo slėgio aortoje (Anrep efektas). Šis efektas yra tas, kad dėl aortos slėgio padidėjimo iš pradžių sumažėja sistolinis širdies tūris ir padidėja liekamasis galutinis diastolinis kraujo tūris, vėliau padidėja širdies susitraukimo jėga, o širdies tūris stabilizuojasi naujame susitraukimo jėgos lygyje.

Taigi, miogeniniai mechanizmai, reguliuojantys širdies veiklą, gali žymiai pakeisti jos susitraukimų stiprumą. Šie faktai įgijo ypač reikšmingą praktinę reikšmę, susijusią su transplantacijos ir ilgalaikio širdies pakeitimo problema. Įrodyta, kad žmonėms, kuriems persodinta širdis neturi normalios inervacijos, raumenų darbo sąlygomis insulto apimtis padidėja daugiau nei 40%.

Širdies inervacija.Širdis yra gausiai inervuotas organas. Daugybė receptorių, esančių širdies kamerų sienelėse ir epikarde, leidžia kalbėti apie tai kaip apie refleksogeninę zoną. Tarp jautrių širdies darinių svarbiausios yra dvi mechanoreceptorių populiacijos, daugiausia susitelkusios prieširdžiuose ir kairiajame skilvelyje: A receptoriai reaguoja į širdies sienelės įtampos pokyčius, o B receptoriai susijaudina, kai ji pasyviai ištempiama. . Aferentinės skaidulos, susijusios su šiais receptoriais, yra vaguso nervų dalis. Laisvos jutimo nervų galūnės, esančios tiesiai po endokardu, yra aferentinių skaidulų, einančių per simpatinius nervus, galiniai galai. Manoma, kad šios struktūros yra susijusios su skausmo sindromo su segmentiniu apšvitinimu, būdingo koronarinės širdies ligos priepuoliams, įskaitant miokardo infarktą, vystymuisi.

Eferentinė širdies inervacija atliekama dalyvaujant abiem autonominės nervų sistemos dalims (7.15 pav.). Širdies inervacijoje dalyvaujančių simpatinių preganglioninių neuronų kūnai yra trijų viršutinių nugaros smegenų krūtinės ląstos segmentų šoninių ragų pilkojoje medžiagoje. Preganglioninės skaidulos nukreipiamos į viršutinio krūtinės ląstos (žvaigždinio) simpatinio gangliono neuronus. Šių neuronų postganglioninės skaidulos kartu su parasimpatinėmis klajoklio nervo skaidulomis sudaro viršutinį, vidurinį. Ir apatiniai širdies nervai. Simpatinės skaidulos

7.15 pav. Širdies eferentinių nervų elektrinė stimuliacija.

Viršuje – susitraukimų dažnio sumažėjimas, kai dirginamas klajoklis nervas; žemiau – susitraukimų dažnio ir stiprumo padidėjimas, kai dirginamas simpatinis nervas. Rodyklės žymi stimuliacijos pradžią ir pabaigą.

prasiskverbti per visą organą ir inervuoti ne tik miokardą, bet ir laidumo sistemos elementus.

Parasimpatinių preganglioninių neuronų, dalyvaujančių širdies inervacijoje, kūnai yra pailgosiose smegenyse. Jų aksonai yra klajoklių nervų dalis. Vaguso nervui patekus į krūtinės ertmę, nuo jo atsišakoja šakos ir tampa širdies nervų dalimi.

Vaguso nervo dariniai, einantys kaip širdies nervų dalis, yra parasimpatinės preganglioninės skaidulos. Iš jų sužadinimas perduodamas intramuraliniams neuronams, o toliau - daugiausia laidumo sistemos elementams. Įtakas, kurias sukelia dešinysis klajoklis nervas, daugiausia sprendžia sinoatrialinio mazgo ląstelės, o kairiojo - atrioventrikulinio mazgo ląstelės. Vagus nervai neturi tiesioginio poveikio širdies skilveliams.

Širdyje yra daug intramuralinių neuronų, tiek atskirai esančių, tiek surinktų ganglijose. Didžioji dalis šių ląstelių yra tiesiai prie atrioventrikulinių ir sinoatrialinių mazgų, kartu su eferentinių skaidulų mase, esančia interatrialinėje pertvaroje, sudaro intrakardinį nervinį rezginį. Pastarajame yra visi elementai, reikalingi lokaliems refleksiniams lankams uždaryti, todėl intramuralinis širdies nervinis aparatas kartais vadinamas metasimpatine sistema.

Inervuodami širdies stimuliatorių audinį, autonominiai nervai gali pakeisti savo jaudrumą, taip sukeldami veikimo potencialų generavimo ir širdies susitraukimų dažnio pokyčius. (chronotropas-galutinis poveikis). Nervinis poveikis gali pakeisti elektrotoninio sužadinimo perdavimo greitį ir atitinkamai širdies ciklo fazių trukmę. Tokie efektai vadinami dromotropinis.

Kadangi autonominės nervų sistemos tarpininkai keičia ciklinių nukleotidų lygį ir energijos apykaitą, autonominiai nervai apskritai gali daryti įtaką širdies susitraukimų stiprumui. (inotropinis poveikis). Laboratorinėmis sąlygomis buvo gautas kardiomiocitų sužadinimo slenksčio keitimo efektas veikiant neuromediatoriams; jis žymimas kaip vonmotropinis.

Išvardinti nervų sistemos įtakos miokardo susitraukimo aktyvumui ir širdies siurbimo funkcijai keliai yra, nors ir itin svarbūs, moduliuojantys poveikiai, antriniai dėl miogeninių mechanizmų.

Išsamiai ištirtas klajoklio nervo poveikis širdžiai. Pastarųjų stimuliavimo rezultatas – neigiamas chronotropinis efektas, kurio fone atsiranda ir neigiamas dromotropinis bei inotropinis poveikis (7.15 pav.). Širdį nuolat veikia tonizuojantys klajoklio nervo bulbariniai branduoliai: su jo abipuse pjūviu širdies susitraukimų dažnis padažnėja 1,5-2,5 karto. Esant ilgalaikiam stipriam dirginimui, klajoklių nervų įtaka širdžiai palaipsniui silpnėja arba nustoja veikti, o tai vadinama. "ūsų efektasslydimas"širdis nuo klajoklio nervo įtakos.

Simpatinis poveikis širdžiai pirmiausia buvo aprašytas kaip teigiamas chronotropinis poveikis. Kiek vėliau buvo parodyta teigiamo inotropinio širdies simpatinių nervų stimuliavimo poveikio galimybė. Informacija apie tonizuojantį simpatinės nervų sistemos poveikį miokardui daugiausia susijusi su chronotropiniu poveikiu.

Intrakardinių ganglioninių nervų elementų dalyvavimas reguliuojant širdies veiklą lieka mažiau ištirtas. Yra žinoma, kad jie užtikrina sužadinimo perdavimą iš klajoklio nervo skaidulų į sinoatrialinių ir atrioventrikulinių mazgų ląsteles, atliekančias parasimpatinių ganglijų funkciją. Aprašomi inotropiniai, chronotropiniai ir dromotropiniai efektai, gaunami stimuliuojant šiuos darinius eksperimentinėmis sąlygomis izoliuotoje širdyje. Šių poveikių reikšmė in vivo lieka neaiški. Todėl pagrindinės idėjos apie neurogeninį širdies reguliavimą yra pagrįstos eferentinių širdies nervų stimuliavimo poveikio eksperimentinių tyrimų duomenimis.

Elektrinė klajoklio nervo stimuliacija sukelia širdies veiklos sumažėjimą arba nutrūkimą dėl automatinio sinoatrialinio mazgo širdies stimuliatorių aktyvumo slopinimo. Šio poveikio sunkumas priklauso nuo klajoklio nervo stimuliacijos stiprumo ir dažnio. Didėjant dirginimo stiprumui

Yra perėjimas nuo nedidelio sinusinio ritmo sulėtėjimo iki visiško širdies sustojimo.

Neigiamas chronotropinis klajoklio nervo dirginimo poveikis yra susijęs su impulsų generavimo sinusinio mazgo širdies stimuliatoriuje slopinimu (lėtėjimu). Dirginus klajoklio nervą, jo galuose išsiskiria mediatorius – acetilcholinas. Dėl acetilcholino sąveikos su muskarinui jautriais širdies receptoriais padidėja širdies stimuliatoriaus ląstelių paviršiaus membranos pralaidumas kalio jonams. Dėl to atsiranda membranos hiperpoliarizacija, kuri sulėtina (slopina) lėtos spontaninės diastolinės depoliarizacijos vystymąsi, todėl membranos potencialas vėliau pasiekia kritinį lygį. Tai veda prie širdies ritmo sulėtėjimo.

Stipriai stimuliuojant klajoklio nervą, slopinama diastolinė depoliarizacija, atsiranda širdies stimuliatorių hiperpoliarizacija ir visiškas širdies sustojimas. Hiperpoliarizacija širdies stimuliatoriaus ląstelėse sumažina jų jaudrumą, apsunkina kito automatinio veikimo potencialo atsiradimą ir dėl to sulėtėja ar net sustoja širdis. Stimuliuojant klajoklio nervą, didinant kalio išsiskyrimą iš ląstelės, didėja membranos potencialas, pagreitėja repoliarizacijos procesas ir, esant pakankamai stipriai dirginančiajai srovei, sutrumpėja širdies stimuliatoriaus ląstelių veikimo potencialo trukmė.

Esant vagaliniam poveikiui, sumažėja prieširdžių kardiomiocitų veikimo potencialo amplitudė ir trukmė. Neigiamas inotropinis poveikis atsiranda dėl to, kad sumažėjusi amplitudė ir sutrumpėjęs veikimo potencialas nepajėgia sužadinti pakankamo skaičiaus kardiomiocitų. Be to, acetilcholino sukeltas kalio laidumo padidėjimas neutralizuoja nuo įtampos priklausomą kalcio srovę ir jo jonų prasiskverbimą į kardiomiocitus. Cholinerginis mediatorius acetilcholinas taip pat gali slopinti miozino ATP fazės aktyvumą ir taip sumažinti kardiomiocitų kontraktilumą. Vaguso nervo sužadinimas padidina prieširdžių dirginimo slenkstį, slopina automatiškumą ir sulėtėja atrioventrikulinio mazgo laidumas. Šis laidumo sulėtėjimas veikiant cholinerginiam poveikiui gali sukelti dalinę arba visišką atrioventrikulinę blokadą.

Elektros stimuliacija skaiduloms, besitęsiančioms iš žvaigždinio gangliono, sukelia širdies ritmo pagreitėjimą ir miokardo susitraukimų jėgos padidėjimą (7.15 pav.). Veikiant simpatinių nervų sužadinimui, didėja lėtos diastolinės depoliarizacijos greitis, mažėja sinoatrialinio mazgo širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos kritinis lygis, mažėja ramybės membranos potencialo vertė. Tokie pokyčiai padidina veikimo potencialo atsiradimo greitį širdies stimuliatoriaus ląstelėse, padidina jo jaudrumą ir laidumą. Šie elektrinio aktyvumo pokyčiai yra susiję su tuo, kad siųstuvas norepinefrinas, išsiskiriantis iš simpatinių skaidulų galūnių, sąveikauja su B1-adrenoreceptoriumi.

už ląstelių paviršiaus membranos ribų, todėl padidėja membranos pralaidumas natrio ir kalcio jonams, taip pat sumažėja kalio jonų pralaidumas.

Lėtos spontaninės diastolinės širdies stimuliatoriaus ląstelių depoliarizacijos pagreitis, laidumo greičio padidėjimas prieširdžiuose, atrioventrikuliniame mazge ir skilveliuose pagerina raumenų skaidulų sužadinimo ir susitraukimo sinchroniją bei padidina skilvelio miokardo susitraukimo jėgą. . Teigiamas inotropinis poveikis taip pat siejamas su padidėjusiu kardiomiocitų membranos pralaidumu kalcio jonams. Didėjant gaunamai kalcio srovei, didėja elektromechaninio sujungimo laipsnis, todėl padidėja miokardo susitraukimas.

Refleksinis poveikis širdžiai. Iš esmės refleksinius širdies veiklos pokyčius galima atkurti iš bet kurio analizatoriaus receptorių. Tačiau ne kiekviena neurogeninė širdies reakcija, atkurta eksperimentinėmis sąlygomis, turi realią reikšmę jos reguliavimui. Be to, daugelis visceralinių refleksų turi šalutinį arba nespecifinį poveikį širdžiai. Atitinkamai išskiriamos trys širdies refleksų kategorijos: nuosavas, sukeltas širdies ir kraujagyslių sistemos receptorių dirginimo; konjugatas dėl bet kokių kitų refleksogeninių zonų veiklos; nespecifiniai, kurie dauginasi fiziologinėmis eksperimentinėmis sąlygomis, taip pat patologinėmis sąlygomis.

Didžiausią fiziologinę reikšmę turi savi širdies ir kraujagyslių sistemos refleksai, kurie dažniausiai atsiranda, kai dėl sisteminio slėgio pokyčių stimuliuojami pagrindinių arterijų baroreceptoriai. Taigi, sumažėjus slėgiui aortoje ir miego sinusuose, refleksiškai padidėja širdies susitraukimų dažnis.

Speciali vidinių širdies refleksų grupė yra tie, kurie atsiranda reaguojant į arterijų chemoreceptorių dirginimą, pasikeitus deguonies įtampai kraujyje. Hipoksemijos sąlygomis išsivysto refleksinė tachikardija, o kvėpuojant grynu deguonimi – bradikadija. Šioms reakcijoms būdingas išskirtinai didelis jautrumas: žmogui širdies susitraukimų dažnio padažnėjimas stebimas net ir sumažėjus deguonies įtampai vos 3%, kai organizme dar neaptinkama hipoksijos požymių.

Pačios širdies refleksai taip pat atsiranda reaguojant į mechaninį širdies kamerų, kurių sienelėse yra daug baroreceptorių, stimuliaciją. Tai apima Bainbridge refleksą, apibūdinamą kaip tachikardija, išsivysto reaguojant į intraveninį kraujo suleidimą esant pastoviam kraujospūdžiui. Manoma, kad ši reakcija yra refleksinis atsakas į tuščiosios venos ir prieširdžio baroreceptorių dirginimą, nes ji pašalinama denervuojant širdį. Tuo pačiu metu buvo įrodyta, kad egzistuoja neigiamos chronotropinės ir inotropinės širdies reakcijos.

refleksinio pobūdžio ts, atsirandančios reaguojant į dešinės ir kairės širdies mechanoreceptorių dirginimą. Taip pat parodytas fiziologinis intrakardinių refleksų vaidmuo. Jų esmė ta, kad pradinis miokardo skaidulų ilgio padidėjimas padidina ne tik ištemptos širdies dalies susitraukimus (pagal Starlingo dėsnį), bet ir kitų neištemptų širdies dalių susitraukimus. .

Aprašomi refleksai iš širdies, kurie turi įtakos kitų vidaus organų sistemų veiklai. Tai apima, pavyzdžiui, Henry-Gower širdies ir burnos refleksą, kuris yra diurezės padidėjimas reaguojant į kairiojo prieširdžio sienelės tempimą.

Vidiniai širdies refleksai sudaro neurogeninio širdies veiklos reguliavimo pagrindą. Nors, kaip matyti iš pateiktos medžiagos, jo siurbimo funkciją galima įgyvendinti nedalyvaujant nervų sistemai.

Konjuguoti širdies refleksai yra refleksogeninių zonų, kurios tiesiogiai nedalyvauja reguliuojant kraujotaką, dirginimo pasekmės. Tokie refleksai apima Goltzo refleksą, kuris pasireiškia forma bradikardija(iki visiško širdies sustojimo), reaguojant į pilvaplėvės ar pilvo organų mechanoreceptorių dirginimą. Į tokios reakcijos galimybę atsižvelgiama atliekant chirurgines intervencijas į pilvo ertmę, per boksininkų nokautus ir kt. Širdies veiklos pokyčiai, panašūs į minėtuosius, stebimi stimuliuojant tam tikrus eksteroreceptorius. Pavyzdžiui, refleksinis širdies sustojimas gali atsirasti, kai pilvo srities oda staiga atvėsta. Nerimo į tokio pobūdžio šaltą vandenį dažnai įvyksta nelaimės. Tipiškas konjuguoto somatovisceralinio širdies reflekso pavyzdys yra Danini-Aschner refleksas, kuris pasireiškia bradikardijos forma, kai spaudžiami akių obuoliai. Konjuguoti širdies refleksai taip pat apima visus be išimties sąlyginius refleksus, kurie turi įtakos širdies veiklai. Taigi konjuguoti širdies refleksai, kurie nėra neatskiriama bendros neurogeninio reguliavimo schemos dalis, gali turėti didelės įtakos jos veiklai.

Nespecifinio tam tikrų refleksogeninių zonų dirginimo poveikis taip pat gali turėti tam tikrą poveikį širdžiai. Eksperimentiškai buvo ypač ištirtas Bezold-Jarisch refleksas, kuris išsivysto reaguojant į intrakoronarinį nikotino, alkoholio ir kai kurių augalų alkaloidų vartojimą. Vadinamieji epikardo ir koronariniai chemorefleksai yra panašaus pobūdžio. Visais šiais atvejais atsiranda refleksinės reakcijos, vadinamos Bezold-Jarisch triada (bradikardija, hipotenzija, apnėja).

Daugumos kardioreflekso lankų užsidarymas vyksta pailgųjų smegenėlių lygyje, kur yra: 1) pavienio trakto branduolys, prie kurio artėja širdies ir kraujagyslių sistemos refleksogeninių zonų aferentiniai takai; 2) klajoklio nervo branduoliai ir 3) bulbarinio širdies ir kraujagyslių centro interneuronai. Tuo

Tuo pačiu metu refleksinis poveikis širdžiai natūraliomis sąlygomis visada vyksta dalyvaujant viršutinėms centrinės nervų sistemos dalims (7.16 pav.). Širdį inotropiškai ir chronotropiškai veikia įvairūs adrenerginiai smegenų branduoliai (coeruleus, substantia nigra), pagumburio (paraventrikuliniai ir supraoptiniai branduoliai, krūtininiai kūnai) ir limbinė sistema. Taip pat yra žievės įtakos širdies veiklai, tarp kurių ypač svarbūs sąlyginiai refleksai, pavyzdžiui, teigiamas chronotropinis poveikis prieš paleidimą. Nebuvo įmanoma gauti patikimų duomenų apie galimybę savanoriškai kontroliuoti širdies veiklą.

7.16 pav. Eferentinė širdies inervacija.

SC - širdis; Gf - hipofizė; GT – pagumburis; PM - pailgosios smegenys; CSD – bulbarinis širdies ir kraujagyslių sistemos centras; K - smegenų žievė; Gl – simpatinės ganglijos; CM - nugaros smegenys; Th – krūtinės segmentai.

Poveikis visoms išvardintoms centrinės nervų sistemos struktūroms, ypač turinčioms smegenų kamieno lokalizaciją, gali sukelti ryškius širdies veiklos pokyčius. Pavyzdžiui, cerebrokardinis sindromas turi tokį pobūdį. adresu kai kurios neurochirurginės patologijos formos. Širdies disfunkcija gali atsirasti ir esant neurotinio tipo aukštesnio nervinio aktyvumo funkciniams sutrikimams.

Humorinis poveikis širdžiai. Beveik visos kraujo plazmoje esančios biologiškai aktyvios medžiagos turi tiesioginį ar netiesioginį poveikį širdžiai. Tuo pačiu metu ratas

Farmakologiniai agentai, kurie atlieka humoralinį širdies reguliavimą, tikrąja to žodžio prasme, yra gana siauri. Šios medžiagos yra antinksčių šerdies išskiriami katecholaminai – adrenalinas, norepinefrinas ir dopaminas. Šių hormonų veikimą skatina kardiomiocitų beta adrenerginiai receptoriai, kurie lemia galutinį jų poveikio miokardui rezultatą. Jis panašus į simpatinę stimuliaciją ir susideda iš fermento adenilato ciklazės aktyvinimo ir padidėjusios ciklinio AMP (3,5-ciklinio adenozino monofosfato) sintezės, o po to suaktyvinama fosforilazė ir padidėja energijos apykaitos lygis. Šis poveikis širdies stimuliatoriaus audiniui sukelia teigiamą chronotropinį poveikį, o darbinio miokardo ląstelėms - teigiamą inotropinį poveikį. Šalutinis katecholaminų poveikis, sustiprinantis inotropinį poveikį, yra padidėjęs kardiomiocitų membranų pralaidumas kalcio jonams.

Kitų hormonų poveikis miokardui yra nespecifinis. Žinomas inotropinis gliukagono poveikis, realizuojamas aktyvuojant adenilato ciklazę. Antinksčių žievės hormonai (kortikosteroidai) ir angiotenzinas taip pat turi teigiamą inotropinį poveikį širdžiai. Jodo turintys skydliaukės hormonai padidina širdies susitraukimų dažnį. Šių (kaip ir kitų) hormonų veikimas gali būti realizuotas netiesiogiai, pavyzdžiui, per jų įtaką simpatoadrenalinės sistemos veiklai.

Širdis taip pat jautriai reaguoja į tekančio kraujo joninę sudėtį. Kalcio katijonai padidina miokardo ląstelių jaudrumą tiek dalyvaudami sužadinimo ir susitraukimo sujungime, tiek aktyvindami fosforilazę. Kalio jonų koncentracijos padidėjimas, palyginti su 4 mmol/l norma, sumažina ramybės potencialą ir padidina šių jonų membranų pralaidumą. Padidėja miokardo jaudrumas ir sužadinimo laidumo greitis. Atvirkštiniai reiškiniai, dažnai kartu su ritmo sutrikimais, atsiranda, kai kraujyje trūksta kalio, ypač dėl tam tikrų diuretikų vartojimo. Tokie santykiai būdingi santykinai nedideliems kalio katijonų koncentracijos pokyčiams, kai ji padidėja daugiau nei du kartus, smarkiai sumažėja miokardo jaudrumas ir laidumas. Kardiopleginių tirpalų, kurie naudojami širdies chirurgijoje laikinai sustojus širdžiai, veikimas pagrįstas šiuo poveikiu. Širdies veiklos slopinimas taip pat stebimas padidėjus ekstraląstelinės aplinkos rūgštingumui.

Hormoninė funkcijaširdyse. Aplink prieširdžių miofibriles buvo aptiktos granulės, panašios į tas, kurios randamos skydliaukėje arba adenohipofizėje. Šiose granulėse susidaro grupė hormonų, kurie išsiskiria ištempus prieširdžius, nuolat didėjant slėgiui aortoje, organizme apkraunant natrio, padidėjus klajoklių nervų veiklai. Pastebėtas toks prieširdžių hormonų poveikis: a) OPSS, IOC ir kraujospūdžio sumažėjimas, b)

hematokrito padidėjimas, c) glomerulų filtracijos ir diurezės padidėjimas, d) renino, aldosterono, kortizolio ir vazopresino sekrecijos slopinimas, e) adrenalino koncentracijos kraujyje sumažėjimas, f) išsiskyrimo sumažėjimas. norepinefrino, kai sujaudinti simpatiniai nervai. Daugiau informacijos rasite 4 skyriuje.

Veninis kraujo grįžimas į širdį.Šis terminas reiškia veninio kraujo tūrį, tekantį per viršutinę ir apatinę (gyvūnams atitinkamai priekinę ir užpakalinę) tuščiąją veną ir iš dalies per azygos veną į širdį.

Kraujo kiekis, pratekantis per laiko vienetą per visas arterijas ir venas, išlieka pastovus esant stabiliam kraujotakos sistemos funkcionavimo režimui, todėl VĮprastai veninio grįžimo reikšmė yra lygi minutinio kraujo tūrio dydžiui, t.y. 4-6 l/min žmogui. Tačiau dėl kraujo masės persiskirstymo iš vienos srities į kitą ši lygybė laikinai gali būti pažeista vykstant trumpalaikiams procesams kraujotakos sistemoje, sukeliamiems įvairių poveikių organizmui, tiek įprastai (pavyzdžiui, apkrovus raumenis ar keičiant kūno padėtį). ) ir vystantis širdies ir kraujagyslių patologijų sistemoms (pavyzdžiui, esant dešiniojo širdies nepakankamumui).

Iš viso ar viso veninio grįžimo tarp tuščiosios venos vertės pasiskirstymo tyrimas rodo, kad tiek gyvūnams, tiek žmonėms maždaug 1/3 šios vertės atliekama per viršutinę (arba priekinę) tuščiąją veną, o 2/3 – per tuščiąją veną. apatinė (arba užpakalinė) tuščioji vena Kraujo tekėjimas per priekinę tuščiąją veną šunims ir katėms svyruoja nuo 27 iki 37% viso veninio grįžimo, likusią dalį sudaro užpakalinė tuščioji vena. Žmonių veninės grįžimo vertės nustatymas parodė šiek tiek skirtingus santykius: kraujotaka viršutinėje tuščiojoje venoje yra 42,1%, o apatinėje tuščiojoje venoje - 57,9% visos veninės grįžimo vertės.

Visas veiksnių, dalyvaujančių formuojant venų grįžimo mastą, kompleksas sutartinai skirstomas į dvi grupes pagal jėgų, skatinančių kraujo judėjimą sisteminės kraujotakos kraujagyslėmis, veikimo kryptį.

Pirmajai grupei atstovauja jėga „vis a tergo“ (tai yra veikianti iš nugaros), kurią kraujui perduoda širdis; jis judina kraują arterinėmis kraujagyslėmis ir dalyvauja užtikrinant jo grįžimą į širdį. Jei arterinėje lovoje ši jėga atitinka 100 mm Hg slėgį, tai venulių pradžioje bendras energijos kiekis, kurį turi kraujas, einantis per kapiliarų dugną, yra apie 13% jo pradinės energijos. Būtent pastarasis energijos kiekis sudaro „vis a tergo“ ir išleidžiamas veninio kraujo tekėjimui į širdį. Jėga, veikianti „vis a tergo“, apima ir daugybę kitų faktorių, skatinančių kraujo judėjimą į širdį: venų kraujagyslių susitraukimo reakcijas, kurios pasireiškia neurogeniniams ar humoraliniams dirgikliams veikiant kraujotakos sistemą; tai užtikrinantys transkapiliarinių skysčių mainų pokyčiai

perėjimas iš intersticinio į venų kraujotaką; griaučių raumenų susitraukimai (vadinamasis „raumenų pompa“), padedantis „išspausti“ kraują iš venų; venų vožtuvų veikimas (užkertant kelią atvirkštiniam kraujo tekėjimui); hidrostatinio slėgio lygio įtaka kraujotakos sistemoje (ypač vertikalioje kūno padėtyje).

Antroji veiksnių, susijusių su venų grįžimu, grupė apima jėgas, veikiančias kraujotaką „vis a fronte“ (ty priekyje), įskaitant krūtinės ir širdies siurbimo funkciją. Krūtinės ląstos siurbimo funkcija užtikrina kraujo pritekėjimą iš periferinių venų į krūtinę, nes pleuros ertmėje yra neigiamas slėgis: įkvėpus neigiamas slėgis dar labiau sumažėja, todėl paspartėja kraujotaka venų, o iškvėpimo metu slėgis, priešingai, šiek tiek padidėja, palyginti su pradiniu, ir sulėtėja kraujotaka. Širdies siurbimo funkcijai būdinga tai, kad jėgos, palengvinančios kraujo tekėjimą į ją, atsiranda ne tik skilvelio diastolės metu (dėl slėgio sumažėjimo dešiniajame prieširdyje), bet ir jų sistolės metu (dėl atrioventrikulinio žiedo poslinkis, padidėja prieširdžio tūris ir greitas slėgio kritimas jame prisideda prie širdies prisipildymo krauju iš tuščiosios venos).

Poveikis sistemai, dėl kurio padidėja kraujospūdis, yra kartu su venų grįžimo padidėjimu. Tai pastebima esant spaudimo sinokarotidiniam refleksui (sukeltas spaudimo miego sinusuose sumažėjimas), somatinių nervų aferentinių skaidulų (sėdmens, šlaunikaulio, žasto rezginio) elektrinės stimuliacijos, cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo, vazoaktyvių medžiagų įvedimo į veną. (adrenalinas, norepinefrinas, prostaglandinas P 2, angiotenzinas II). Be to, hipofizės užpakalinės skilties hormonas vazopresinas, padidėjus kraujospūdžiui, sumažina veninį grįžimą, o prieš tai gali būti trumpalaikis padidėjimas.

Skirtingai nuo sisteminių spaudimo reakcijų, depresines reakcijas gali lydėti tiek veninio grįžimo sumažėjimas, tiek jo vertės padidėjimas. Sisteminės reakcijos krypties sutapimas su veninio grįžimo pokyčiais atsiranda esant sinocarotidinio reflekso slopinimui (padidėjus slėgiui miego sinusuose), reaguojant į miokardo išemiją ir cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą. Kartu su sistemine depresine reakcija gali padidėti kraujo tekėjimas į širdį per tuščiąją veną, kaip pastebėta, pavyzdžiui, esant hipoksijai (kvėpuojant dujų mišiniu, kurio O2 kiekis sumažintas 6–10%). , hiperkapnija (6% CO 2), acetilcholino (pokyčiai gali būti dviejų fazių – padidėjimas, po kurio sumažėja) arba beta adrenerginių receptorių stimuliatoriaus izoproterenolio, vietinio hormono bradikinino, prostaglandino E 1 įvedimas į kraujagyslių dugną.

Venų grįžimo padidėjimo laipsnį vartojant įvairius vaistus (ar nervų poveikį sistemai) lemia ne tik kiekvienos tuščiosios venos kraujotakos pokyčių dydis, bet ir kryptis. Gyvūnų kraujotaka per priekinę tuščiąją veną, reaguojant į vazoaktyviųjų medžiagų naudojimą (bet kurios veikimo krypties) arba neurogeninį poveikį, visada padidėja. Skirtingos kraujotakos pokyčių kryptys buvo pastebėtos tik užpakalinėje tuščiojoje venoje (7.17 pav.). Taigi katecholaminai padidina ir sumažina kraujotaką užpakalinėje tuščiojoje venoje. Angiotenzinas visada sukelia daugiakrypčius tuščiosios venos kraujotakos pokyčius: priekinės tuščiosios venos padidėjimą ir užpakalinės tuščiosios venos sumažėjimą. Šis daugiakryptis kraujotakos pokytis tuščiojoje venoje pastaruoju atveju yra veiksnys, atsakingas už santykinai nedidelį bendro veninio grįžimo padidėjimą, palyginti su jo pokyčiais, reaguojant į katecholaminų poveikį.

7.17 pav. Daugiakrypčiai venų grįžimo pokyčiai išilgai priekinės ir užpakalinės tuščiosios venos spaudimo reflekso metu.

Iš viršaus į apačią: sisteminis kraujospūdis (mmHg), priekinės tuščiosios venos nutekėjimas, užpakalinės tuščiosios venos nutekėjimas, laiko žyma (10 s), stimuliacijos žymė. Pradinė kraujotakos vertė priekinėje tuščiojoje venoje buvo 52 ml/min, užpakalinėje tuščiojoje venoje - 92,7 ml/min.

Daugiakrypčių kraujotakos poslinkių tuščiojoje venoje mechanizmas yra toks. Dėl vyraujančios angiotenzino įtakos arteriolėms yra didesnis pilvo aortos baseino kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas, palyginti su brachiocefalinės arterijos baseino kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiais. Tai lemia širdies išstūmimo perskirstymą tarp nurodytų kraujagyslių lovų (padidėja širdies tūrio dalis brachiocefalinės arterijos baseino kraujagyslių kryptimi ir sumažėja pilvo aortos baseino kryptis) ir sukelia atitinkamus daugiakrypčius pokyčius. kraujotakoje tuščiojoje venoje.

Be kraujotakos kintamumo užpakalinėje tuščiojoje venoje, kuris priklauso nuo hemodinaminių faktorių, jo vertę reikšmingai įtakoja ir kitos organizmo sistemos (kvėpavimo, raumenų, nervų). Taigi gyvūnui darant dirbtinį kvėpavimą beveik perpus sumažėja kraujotaka užpakalinėje tuščiojoje venoje, o anestezija ir atvira krūtinė dar labiau sumažina jos vertę (7.18 pav.).

7.18 pav. Kraujo tėkmės per užpakalinę tuščiąją veną dydis įvairiomis sąlygomis.

Splanchninė kraujagyslių lova(lyginant su kitais kraujotakos sistemos regionais), dėl joje esančio kraujo tūrio pokyčių, labiausiai prisideda prie veninės grįžimo vertės. Taigi, slėgio pokytis sinokarotidinėse zonose yra nuo 50 iki 250 mm Hg. sukelia pilvo kraujo tūrio poslinkius 6 ml/kg ribose, o tai sudaro 25% pradinės talpos ir didžiąją viso kūno kraujagyslių talpinės reakcijos dalį; elektrine stimuliacija kairįjį krūtinės ląstos simpatinį nervą mobilizuojamas (arba išstumiamas) dar ryškesnis kraujo tūris - 15 ml/kg. Atskirų splanchninės lovos kraujagyslių regionų talpos pokyčiai nevienodi, skiriasi ir jų indėlis į veninio grįžimo užtikrinimą. Pavyzdžiui, esant sinokarotidiniam refleksui, blužnies tūris sumažėja 2,5 ml/kg kūno svorio, kepenų tūris – 1,1 ml/kg, o žarnyno – tik 0,2 ml/kg. bendras splanchninis tūris sumažėja 3,8 ml/kg). Esant vidutinio sunkumo kraujavimui (9 ml/kg), iš blužnies kraujo išsiskiria 3,2 ml/kg (35 %), iš kepenų – 1,3 ml/kg (14 %) ir iš žarnyno – 0,6 ml/kg ( 7 %), kuris yra

kiekis yra 56% viso organizmo kraujo tūrio pokyčių dydžio.

Šie kūno organų ir audinių kraujagyslių talpinės funkcijos pokyčiai lemia veninio kraujo grįžimo į širdį per tuščiąją veną kiekį, taigi ir išankstinį širdies apkrovą, todėl daro didelę įtaką širdies išstūmimo dydžio ir sisteminio kraujospūdžio lygio susidarymas.

Įrodyta, kad žmonių koronarinį nepakankamumą ar koronarinės ligos priepuolius palengvina nitratų pagalba ne tiek dėl vainikinių kraujagyslių spindžio išsiplėtimo, kiek dėl reikšmingo veninio grįžimo padidėjimo.

Centrinis veninis spaudimas. Lygis centrinė venaspaudimas(CVD), t.y. spaudimas dešiniajame prieširdyje turi didelės įtakos veninio kraujo grįžimo į širdį kiekiui. Kai slėgis dešiniajame prieširdyje sumažėja nuo 0 iki -4 mm Hg. veninio kraujo pritekėjimas padidėja 20-30%, tačiau slėgiui jame nukritus žemiau -4 mm Hg, tolesnis slėgio sumažėjimas nesukelia veninio kraujo tekėjimo padidėjimo. Toks stipraus neigiamo slėgio dešiniajame prieširdyje įtakos veninio kraujo pritekėjimo kiekiui nebuvimas paaiškinamas tuo, kad kai kraujospūdis venose tampa smarkiai neigiamas, įvyksta į krūtinę įtekančių venų kolapsas. Jei centrinio veninio slėgio sumažėjimas padidina veninio kraujo pritekėjimą į širdį per tuščiąją veną, tada jis padidėja 1 mm Hg. sumažina veninį grįžimą 14%. Vadinasi, slėgis dešiniajame prieširdyje padidėja iki 7 mm Hg. turėtų iki nulio sumažinti veninio kraujo pritekėjimą į širdį, o tai sukeltų katastrofiškus hemodinamikos sutrikimus.

Tačiau tyrimuose, kurių metu veikė širdies ir kraujagyslių refleksai, o slėgis dešiniajame prieširdyje didėjo lėtai, veninis kraujo tekėjimas į širdį tęsėsi net tada, kai slėgis dešiniajame prieširdžiais padidėjo iki 12–14 mm Hg. (7.19 pav.). Širdies kraujotakos sumažėjimas tokiomis sąlygomis sukelia kompensacinių refleksinių reakcijų, atsirandančių dirginant arterijų lovos baroreceptorius, sistemoje, taip pat vazomotorinių centrų sužadinimą, kai išsivysto išemija. Centrinė nervų sistema. Tai padidina impulsų, generuojamų simpatiniuose vazokonstriktorių centruose ir patenkančių į lygiuosius kraujagyslių raumenis, srautą, o tai lemia jų tonuso padidėjimą, periferinių kraujagyslių lovos pajėgumo sumažėjimą ir, atitinkamai, kraujagyslių padidėjimą. į širdį tiekiamo kraujo kiekis, nepaisant centrinio veninio slėgio padidėjimo iki tokio lygio, kai teoriškai veninis grįžimas turėtų būti artimas 0.

Remiantis širdies išstumiamo tūrio ir jo išvystomos naudingosios galios priklausomybe nuo spaudimo dešiniajame prieširdyje, kurį sukelia venų pritekėjimo pokyčiai, buvo padaryta išvada, kad centrinio veninio slėgio pokyčiams yra minimalios ir maksimalios ribos, ribojančios širdies plotą. stabili širdies veikla. Mini-

Mažiausias leistinas vidutinis slėgis dešiniajame prieširdyje yra 5-10, o didžiausias - 100-120 mm vandens stulpelio; kai CVP peržengia šias ribas, širdies susitraukimo energijos priklausomybė nuo kraujo tėkmės kiekio nepastebima. dėl negrįžtamo miokardo funkcinės būklės pablogėjimo.

7.19 pav. Veninis kraujo grįžimas į širdį lėtai

slėgio padidėjimas dešiniajame prieširdyje (kai kompensaciniai mechanizmai turi laiko išsivystyti).

Vidutinė sveikų žmonių centrinio veninio slėgio vertė raumenų poilsio sąlygomis yra nuo 40 iki 120 mm vandens stulpelio. ir keičiasi visą dieną, dienos metu ir ypač vakare padidėja 10-30 mm vandens stulpelio, kuris yra susijęs su ėjimu ir raumenų judesiais. Lovos režimo metu retai stebimi kasdieniai centrinio veninio slėgio pokyčiai. Padidėjęs intrapleurinis spaudimas, kurį lydi pilvo raumenų susitraukimas (kosėjimas, tempimas), trumpalaikis staigus centrinės venos slėgio padidėjimas iki 100 mm Hg, o kvėpavimo sulaikymas įkvėpimo metu sukelia laikiną jo padidėjimą. sumažėja iki neigiamų verčių.

Įkvėpimo metu CVP sumažėja dėl pleuros slėgio kritimo, dėl kurio papildomai ištempiamas dešinysis prieširdis ir pilnesnis jo užpildymas krauju. Kartu didėja veninio kraujo tekėjimo greitis ir slėgio gradientas venose, todėl papildomai krinta centrinis veninis slėgis. Kadangi slėgis venose, esančiose šalia krūtinės ertmės (pavyzdžiui, jungo venose) įkvėpimo momentu yra neigiamas, jų sužalojimas yra pavojingas gyvybei, kadangi tokiu atveju įkvėpus oras gali prasiskverbti į venas, kurių burbuliukai, plisti su krauju, gali užkimšti kraujotaką (išsivystyti oro embolija).

Iškvėpus padidėja centrinis veninis slėgis, sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį. Taip yra dėl padidėjusio pleuros slėgio, dėl kurio padidėja venų pasipriešinimas dėl spazmo.

dantyti krūtinės venas ir suspausti dešinįjį prieširdį, o tai apsunkina jo aprūpinimą krauju.

Klinikiniam dirbtinės kraujotakos naudojimui svarbus ir veninio grįžimo būklės įvertinimas pagal CVP vertę. Šio rodiklio vaidmuo širdies perfuzijos eigoje yra didelis, nes CVP subtiliai reaguoja į įvairius kraujo nutekėjimo sutrikimus, todėl yra vienas iš perfuzijos adekvatumo stebėjimo kriterijų.

Širdies veiklai padidinti naudojamas dirbtinis veninio grįžimo padidinimas, didinant cirkuliuojančio kraujo tūrį, kuris pasiekiamas intraveninėmis kraujo pakaitalų infuzijomis. Tačiau dėl to padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdžiai yra veiksmingas tik esant atitinkamoms aukščiau nurodytoms vidutinėms slėgio vertėms. Per didelis venų srauto padidėjimas, taigi ir centrinis veninis slėgis, ne tik nepadeda pagerinti širdies veiklos, bet ir gali pakenkti, sukelti perkrovas. V sistema ir galiausiai sukelia per didelį dešinės širdies pusės išsiplėtimą.

Cirkuliuojantis kraujo tūris. 70 kg sveriančio vyro kraujo tūris yra maždaug 5,5 litro (75-80 ml/kg), suaugusios moters – šiek tiek mažesnis (apie 70 ml/kg). Šis rodiklis yra labai pastovus pagal asmens fiziologines normas. Skirtingiems asmenims, priklausomai nuo lyties, amžiaus, kūno sudėjimo, gyvenimo sąlygų, fizinio išsivystymo laipsnio ir tinkamumo, kraujo tūris skiriasi ir svyruoja nuo 50 iki 80 ml 1 kg kūno svorio. Sveiko žmogaus, gulinčio gulimoje padėtyje 1-2 savaites, kraujo tūris gali sumažėti 9-15% nuo pradinio.

Iš suaugusio vyro 5,5 litro kraujo 55-60 proc., t.y. 3,0-3,5 l – plazmos dalis, likusi dalis – eritrocitų. Per dieną kraujagyslėmis cirkuliuoja apie 8000–9000 litrų kraujo. Iš šio kiekio apie 20 litrų per dieną dėl filtravimo iš kapiliarų patenka į audinį ir vėl grįžta (absorbcijos būdu) per kapiliarus (16-18 litrų) ir su limfa (2-4 litrai). Skystosios kraujo dalies tūris, t.y. plazmos (3-3,5 l), žymiai mažiau nei skysčio tūris ekstravaskulinėje tarpląstelinėje erdvėje (9-12 l) ir intraląstelinėje kūno erdvėje (27-30 l); su šių „erdvių“ skysčiu plazma yra dinaminėje osmosinėje pusiausvyroje (plačiau žr. 2 skyrių).

Generolas cirkuliuojančio kraujo tūrio(BCC) sutartinai skirstoma į dalį, kuri aktyviai cirkuliuoja kraujagyslėmis, ir tą, kuri šiuo metu nedalyvauja kraujotakoje, t.y. nusėda (blužnyje, kepenyse, inkstuose, plaučiuose ir kt.), bet greitai patenka į kraujotaką atitinkamose hemodinaminėse situacijose. Manoma, kad nusėdusio kraujo kiekis daugiau nei du kartus viršija cirkuliuojančio kraujo tūrį. Nusėdusio kraujo nerasta V visiškos stagnacijos būsenoje tam tikra jo dalis nuolat dalyvauja greitame judėjime, o atitinkama greitai judančio kraujo dalis pereina į nusėdimo būseną.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas arba padidėjimas normovoluminiam subjektui 5-10% kompensuojamas pasikeitus venų lovos talpai ir nesukelia centrinio veninio slėgio poslinkio. Didesnis kraujo tūrio padidėjimas paprastai yra susijęs su venų grįžimo padidėjimu ir, išlaikant veiksmingą širdies susitraukimą, padidina širdies tūrį.

Svarbiausi veiksniai, nuo kurių priklauso kraujo tūris, yra šie: 1) skysčio tūrio tarp plazmos ir intersticinės erdvės reguliavimas, 2) skysčių mainų tarp plazmos ir išorinės aplinkos reguliavimas (vykdomas daugiausia per inkstus), 3) raudonųjų kraujo kūnelių tūris. Šių trijų mechanizmų nervinis reguliavimas atliekamas naudojant A tipo prieširdžių receptorius, kurie reaguoja į slėgio pokyčius ir todėl yra baroreceptoriai, ir B tipo receptorius, kurie reaguoja į prieširdžių tempimą ir yra labai jautrūs prieširdžių tūrio pokyčiams. kraujas juose.

Įvairių tirpalų infuzija turi didelę įtaką derliaus tūriui. Izotoninio natrio chlorido tirpalo infuzija į veną ilgą laiką nepadidina plazmos tūrio esant normaliam kraujo tūriui, nes organizme susidaręs skysčių perteklius greitai pašalinamas didinant diurezę. Esant dehidratacijai ir druskų trūkumui organizme, šis tirpalas, pakankamais kiekiais patekęs į kraują, greitai atstato sutrikusią pusiausvyrą. 5% gliukozės ir dekstrozės tirpalų įvedimas į kraują iš pradžių padidina vandens kiekį kraujagyslių dugne, bet kitas etapas yra diurezės padidėjimas ir skysčių judėjimas pirmiausia į tarpląstelinę erdvę, o po to į ląstelių erdvę. Ilgą laiką (iki 12-24 valandų) leidžiant į veną didelės molekulinės masės dekstranų tirpalus, padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris.

Pagrindinių sisteminės hemodinamikos parametrų koreliacija.

Sisteminės hemodinamikos parametrų – sisteminio arterinio slėgio, periferinio pasipriešinimo, širdies tūrio, širdies funkcijos, veninio grįžimo, centrinio veninio slėgio, cirkuliuojančio kraujo tūrio – ryšio įvertinimas rodo sudėtingus homeostazės palaikymo mechanizmus. Taigi, sumažėjus slėgiui sinokarotidinėje zonoje, padidėja sisteminis kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas, padidėja širdies funkcija ir veninis kraujo grįžimas į širdį. Kraujo minutė ir sistolinis tūris gali keistis nevienareikšmiškai. Padidėjus spaudimui sinokarotidinėje zonoje sumažėja sisteminis kraujospūdis, sulėtėja širdies susitraukimų dažnis, sumažėja bendras kraujagyslių pasipriešinimas ir veninis grįžimas, susilpnėja širdies veikla. Širdies tūrio pokyčiai yra ryškūs, bet dviprasmiški. Žmogaus perėjimą nuo horizontalios padėties į vertikalią lydi nuoseklus būdingų sisteminės hemodinamikos pokyčių vystymasis. Šios pamainos apima ir pirmines

7.3 lentelė Pirminiai ir kompensaciniai žmogaus kraujotakos sistemos pokyčiai pereinant iš horizontalios padėties į vertikalią

Pirminiai pakeitimai

Kompensaciniai pokyčiai

Apatinės kūno dalies kraujagyslių išsiplėtimas dėl padidėjusio intravaskulinio slėgio.

Sumažėjęs venų srautas į dešinįjį prieširdį. Sumažėjęs širdies tūris.

Bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimas.

Refleksinis venų susiaurėjimas, dėl kurio sumažėja venų talpa ir padidėja venų srautas į širdį.

Refleksinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, dėl kurio padidėja širdies tūris.

Padidėjęs audinių spaudimas apatinėse galūnėse ir pumpuojantis kojų raumenų veikimas, refleksinė hiperventiliacija ir padidėjusi pilvo raumenų įtampa: padidėjęs venų nutekėjimas į širdį.

Sumažėja sistolinis, diastolinis, pulsas ir vidutinis arterinis spaudimas.

Sumažėjęs smegenų kraujagyslių pasipriešinimas.

Sumažėjusi smegenų kraujotaka.

Padidėja norepinefrino, aldosterono, antidiurezinio hormono sekrecija, dėl ko padidėja kraujagyslių pasipriešinimas ir padidėja hipervolemija.

naliniai ir antriniai kompensaciniai kraujotakos sistemos pakitimai, kurie schematiškai pateikti 7.3 lentelėje.

Svarbus sisteminės hemodinamikos klausimas yra ryšys tarp sisteminėje kraujotakoje esančio kraujo tūrio ir kraujo tūrio, esančio krūtinės organuose (plaučiuose, širdies ertmėje). Manoma, kad plaučių kraujagyslėse yra iki 15%, o širdies ertmėse (diastolės fazėje) - iki 10% visos kraujo masės; Remiantis tuo, kas išdėstyta aukščiau, centrinis (intratorakalinis) kraujo tūris gali sudaryti iki 25% viso kraujo kiekio organizme.

Plaučių kraujagyslių, ypač plaučių venų, išsiplėtimas leidžia šioje srityje susikaupti dideliam kraujo kiekiui.

padidėjus veniniam grįžimui į dešinę širdies pusę (jei širdies išstūmimo padidėjimas nevyksta sinchroniškai su veninės kraujotakos padidėjimu į plaučių kraujotaką). Kraujo kaupimasis plaučių apskritime vyksta žmonėms, kai kūnas pereina iš vertikalios į horizontalią padėtį, o iš apatinių galūnių į krūtinės ertmės kraujagysles gali patekti iki 600 ml kraujo, iš kurių susikaupia maždaug pusė. plaučiuose. Priešingai, kai kūnas juda į vertikalią padėtį, šis kraujo tūris patenka į apatinių galūnių kraujagysles.

Kraujo rezervas plaučiuose yra reikšmingas, kai būtina skubiai mobilizuoti papildomą kraują, kad būtų palaikomas reikalingas širdies tūris. Tai ypač svarbu intensyvaus raumenų darbo pradžioje, kai, nepaisant suaktyvėjusio raumenų siurblio, veninis grįžimas į širdį dar nepasiekė tokio lygio, kad būtų užtikrintas širdies išeiga, atitinkanti organizmo deguonies poreikį, ir ten. yra dešiniojo ir kairiojo skilvelių veikimo neatitikimas.

Vienas iš šaltinių, užtikrinančių širdies išstūmimo rezervą, taip pat yra liekamasis kraujo tūris skilvelio ertmėje. Kairiojo skilvelio liekamasis tūris (galinis diastolinis tūris atėmus insulto tūris) ramybės būsenoje yra 40–45% galutinio diastolinio tūrio žmonėms. Žmogaus horizontalioje padėtyje kairiojo skilvelio liekamasis tūris yra vidutiniškai 100 ml, o vertikalioje padėtyje - 45 ml. Arti tai vertės taip pat būdingos dešiniajam skilveliui. Insulto tūrio padidėjimas, stebimas atliekant raumenų darbą arba veikiant katecholaminams, nesusijęs su širdies dydžio padidėjimu, atsiranda dėl to, kad skilvelio ertmėje mobilizuojama daugiausia dalis likusio kraujo tūrio.

Taigi, kartu su veninio grįžimo į širdį pokyčiais, veiksniai, lemiantys širdies tūrio dinamiką, yra: kraujo tūris plaučių rezervuare, plaučių kraujagyslių reaktyvumas ir liekamasis kraujo tūris širdies skilveliuose.

Heterometrinių ir homeometrinių širdies išstūmimo reguliavimo tipų kombinuotas pasireiškimas išreiškiamas tokia seka: a) padidėjęs veninis grįžimas į širdį, kurį sukelia arterijų ir ypač venų kraujagyslių susiaurėjimas kraujotakos sistemoje, sukelia padidėjimą. esant širdies išeigai; b) pastarasis kartu su bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu didina sisteminį kraujospūdį; c) tai atitinkamai padidina slėgį aortoje ir dėl to kraujotaką vainikinėse kraujagyslėse; d) homeometrinis širdies reguliavimas, pagrįstas pastaruoju mechanizmu, užtikrina, kad širdies tūris įveikia padidėjusį pasipriešinimą aortoje ir palaiko padidėjusį širdies tūrį; e) širdies susitraukimo funkcijos padidėjimas sukelia refleksinį periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimą (kartu su sinokarotidinių zonų baroreceptorių refleksiniu poveikiu periferinėms kraujagyslėms), o tai padeda sumažinti širdies darbą. užtikrinti reikiamą kraujotaką ir slėgį kapiliaruose.

Vadinasi, abu širdies siurbimo funkcijos reguliavimo tipai – hetero- ir homeometrinis – atitinka sistemos kraujagyslių tonuso ir kraujotakos joje kiekio pokyčius. Kraujagyslių tonuso pokyčių kaip pradinio išskyrimas aukščiau minėtoje įvykių grandinėje yra sąlyginis, nes uždaroje hemodinaminėje sistemoje neįmanoma atskirti reguliuojamos ir reguliuojančios dalių: kraujagyslės ir širdis „reguliuoja“ viena kitą.

Padidėjus cirkuliuojančio kraujo kiekiui organizme, pasikeičia minutinis kraujo tūris, daugiausia dėl to, kad padidėja kraujagyslių sistemos pripildymo krauju laipsnis. Dėl to padidėja kraujo tekėjimas į širdį, padidėja jos aprūpinimas krauju, padidėja centrinės venos spaudimas, taigi ir širdies intensyvumas. Kraujo kiekio pokytis organizme turi įtakos ir minutiniam kraujo tūriui, nes keičiasi atsparumas veninio kraujo tekėjimui į širdį, kuris yra atvirkščiai proporcingas į širdį tekančio kraujo tūriui. Tarp cirkuliuojančio kraujo tūrio ir vidutinio sisteminio slėgio yra tiesioginis proporcingas ryšys. Tačiau pastarojo padidėjimas, atsirandantis ūmiai padidėjus kraujo tūriui, trunka apie 1 minutę, po to jis pradeda mažėti ir nusistovi tik šiek tiek aukštesniame nei įprasta lygyje. Jei cirkuliuojančio kraujo tūris mažėja, vidutinio slėgio vertė krenta ir dėl to atsirandantis poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai yra visiškai priešingas vidutinio slėgio padidėjimui, kai padidėja kraujo tūris.

Vidutinio slėgio grįžimas į pradinį lygį yra kompensacinių mechanizmų aktyvavimo rezultatas. Žinomi trys iš jų, kurie išlygina poslinkius, atsirandančius pasikeitus cirkuliuojančio kraujo tūriui širdies ir kraujagyslių sistemoje: 1) refleksiniai kompensaciniai mechanizmai; 2) tiesioginės kraujagyslių sienelės reakcijos; 3) kraujo tūrio normalizavimas sistemoje.

Refleksiniai mechanizmai yra susiję su sisteminio kraujospūdžio lygio pokyčiais, kuriuos sukelia kraujagyslių refleksogeninių zonų įtaka iš baroreceptorių. Tačiau šių mechanizmų dalis yra palyginti nedidelė. Tuo pačiu metu, esant stipriam kraujavimui, atsiranda kitų labai stiprių nervų įtakų, kurios gali sukelti šių reakcijų kompensacinius poslinkius dėl centrinės nervų sistemos išemijos. Įrodyta, kad sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 55 mm Hg. sukelia hemodinamikos pokyčius, kurie yra 6 kartus didesni už pokyčius, kurie atsiranda maksimaliai stimuliuojant simpatinę nervų sistemą per kraujagyslių refleksogenines zonas. Taigi nervų įtaka, atsirandanti centrinės nervų sistemos išemijos metu, gali atlikti itin svarbų „paskutinės gynybos linijos“ vaidmenį, užkertant kelią staigiam minutinio kraujo tūrio sumažėjimui galutinėse organizmo būsenose po didžiulio kraujo netekimo ir didelio kraujo netekimo. kraujospūdžio sumažėjimas.

Pačios kraujagyslės sienelės kompensacinės reakcijos kyla dėl jos gebėjimo išsitempti padidėjus kraujospūdžiui ir kolapsuoti, kai kraujospūdis mažėja. Šis poveikis labiausiai būdingas veninėms kraujagyslėms. Manoma, kad šis mechanizmas yra efektyvesnis nei nervinis, ypač esant santykinai nedideliems kraujospūdžio pokyčiams. Pagrindinis skirtumas tarp šių mechanizmų yra tas, kad refleksinės kompensacinės reakcijos pradeda veikti po 4-5 s ir pasiekia maksimumą po 30-40 s, o pačios kraujagyslės sienelės atsipalaidavimas, atsirandantis dėl padidėjusios įtampos, prasideda tik šiuo metu. laikotarpį, pasiekdamas maksimumą po minučių ar dešimčių minučių.

Kraujo tūrio normalizavimas sistemoje esant pakitimams pasiekiamas taip. Perpylus didelius kraujo kiekius, visuose širdies ir kraujagyslių sistemos segmentuose, įskaitant kapiliarus, padidėja slėgis, todėl skystis per kapiliarų sieneles filtruojamas į intersticines erdves, o per glomerulų kapiliarus – į šlapimą. Tokiu atveju sisteminio slėgio, periferinio pasipriešinimo ir minutinio kraujo tūrio reikšmės grįžta į pradines vertes.

Kraujo netekimo atveju atsiranda priešingi pokyčiai. Tokiu atveju didelis kiekis baltymų iš tarpląstelinio skysčio per limfinę sistemą patenka į kraujagyslių dugną, todėl padidėja plazmos baltymų kiekis. Be to, žymiai padidėja kepenyse gaminamų baltymų kiekis, o tai taip pat lemia plazmos baltymų lygio atstatymą. Tuo pačiu metu atstatomas plazmos tūris, kompensuojant poslinkius, atsirandančius dėl kraujo netekimo. Kraujo tūrio normalizavimas yra lėtas procesas, tačiau vis dėlto po 24-48 valandų tiek gyvūnams, tiek žmonėms kraujo tūris tampa normalus, todėl normalizuojasi hemodinamika.

Ypač reikia pabrėžti, kad nemažai sisteminės hemodinamikos parametrų ar jų sąsajų žmonėms šiuo metu praktiškai neįmanoma ištirti, ypač širdies ir kraujagyslių sistemos reakcijų raidos dinamikoje. Taip yra dėl to, kad žmogus negali būti eksperimento objektu, o jutiklių, skirtų fiksuoti šių parametrų reikšmes, net ir krūtinės chirurgijos sąlygomis, akivaizdžiai nepakanka šiems klausimams išsiaiškinti, o dar daugiau. tai neįmanoma normalios sistemos veikimo sąlygomis. Todėl tirti visą sisteminių hemodinamikos parametrų kompleksą šiuo metu galima tik su gyvūnais.

Dėl sudėtingiausių techninių metodų, specialių jutiklių naudojimo, fizinių, matematinių ir kibernetinių technikų, šiandien galima kiekybiškai pateikti sisteminės hemodinamikos parametrų pokyčius, proceso vystymosi dinamiką. tame pačiame gyvūne (7.20 pav.). Akivaizdu, kad vienkartinė norepinefrino injekcija į veną žymiai padidina kraujospūdį, be

7.20 pav. Sisteminių hemodinamikos parametrų koreliacija su intraveniniu norepinefrino (10 mcg/kg) skyrimu.

BP – kraujospūdis, VT – bendras venų grįžimas, TPR – bendras periferinis pasipriešinimas, PGA – kraujotaka brachiocefaline arterija, PPV – kraujotaka per priekinę tuščiąją veną, CVP – centrinis veninis spaudimas, CO – širdies išstumimas, SV – insultas. širdies tūris , NGA - kraujo tekėjimas per krūtinės aortą, PPV - kraujotaka per užpakalinę užpakalinę veną.

pagal trukmę jį atitinka trumpalaikis bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimas ir atitinkamas centrinio veninio slėgio padidėjimas. Širdies išstūmimas ir širdies smūgio tūris padidėjus periferijai

kurio atsparumas mažėja, o vėliau smarkiai padidėja, antroje fazėje atitinkantis kraujospūdžio pokyčius. Kraujo tėkmė brachiocefalinėje ir krūtinės aortoje kinta pagal širdies išstūmimą, nors pastarojoje šie pokyčiai yra ryškesni (aišku, dėl didelės pradinės kraujotakos). Veninis kraujo grįžimas į širdį natūraliai faze atitinka širdies tūrį, tačiau priekinėje tuščiojoje venoje jis padidėja, o užpakalinėje tuščiojoje venoje iš pradžių sumažėja, o vėliau šiek tiek padidėja. Būtent šie sudėtingi, vienas kitą stiprinantys sisteminės hemodinamikos parametrų poslinkiai padidina jos integralų rodiklį – kraujospūdį.

Venų grįžimo ir širdies tūrio santykio tyrimas, nustatytas naudojant labai jautrius elektromagnetinius jutiklius, naudojant vazoaktyviąsias medžiagas (adrenaliną, norepinefriną, angiotenziną), parodė, kad esant kokybiškai vienodai venų grįžimo pokyčiui, kuris šiais atvejais, kaip taisyklė. , padidėjo, širdies pokyčių emisijos pobūdis buvo įvairus: jis galėjo padidėti arba mažėti. Vartojant adrenaliną ir norepinefriną buvo būdingos skirtingos širdies tūrio kitimo kryptys, o angiotenzinas lėmė tik jo padidėjimą.

Esant vienakrypčiams ir daugiakrypčiams širdies išstūmimo ir venų grįžimo pokyčiams, buvo du pagrindiniai šių parametrų poslinkių dydžių skirtumų variantai: išstumiamo kiekio deficitas, palyginti su kraujo pritekėjimu į širdį per tuščiąją veną. ir širdies tūrio perteklius, palyginti su venų grįžimo kiekiu.

Pirmąjį šių parametrų skirtumų variantą (širdies išstūmimo trūkumą) gali lemti vienas iš keturių veiksnių (arba jų derinys): 1) kraujo nusėdimas plaučių kraujotakoje, 2) galutinio diastolinio tūrio padidėjimas. kairysis skilvelis, 3) koronarinės kraujotakos dalies padidėjimas, 4) šuntuojantis kraujo tekėjimas bronchų kraujagyslėmis iš plaučių kraujotakos į didžiąją. Tų pačių veiksnių dalyvavimas, bet veikiantis priešinga kryptimi, gali paaiškinti antrąjį skirtumų variantą (širdies išstumiamo tūrio vyravimą prieš veninį grįžimą). Kiekvieno iš šių veiksnių dalis širdies išstūmimo ir venų grįžimo disbalansui širdies ir kraujagyslių reakcijų metu lieka nežinoma. Tačiau remiantis duomenimis apie plaučių kraujotakos kraujagyslių deponavimo funkciją, galima daryti prielaidą, kad didžiausią dalį sudaro plaučių kraujotakos hemodinamikos poslinkiai. Todėl pirmoji širdies išeigos ir veninio grįžimo skirtumų versija gali būti laikoma dėl kraujo nusėdimo plaučių kraujotakoje, o antroji - dėl papildomo kraujo išsiskyrimo iš plaučių kraujotakos į sisteminę kraujotaką. Tačiau tai neatmeta kitų nurodytų veiksnių dalyvavimo hemodinamikos pokyčiuose.

7.2. Bendrieji organų kraujotakos modeliai.

Organų funkcionavimas laivai. XX amžiaus šeštajame dešimtmetyje pradėtas organų kraujotakos specifikos ir modelių tyrimas yra susijęs su dviem pagrindiniais dalykais - metodų, leidžiančių kiekybiškai įvertinti kraujotaką ir atsparumą tiriamo organo kraujagyslėse, kūrimu ir idėjų apie nervinio faktoriaus vaidmenį reguliavime pasikeitimas kraujagyslių tonusas. Bet kurio organo, audinio ar ląstelės tonusas suprantamas kaip ilgai palaikomo sužadinimo būsena, išreikšta šiam dariniui būdinga veikla, be nuovargio išsivystymo.

Dėl tradiciškai nusistovėjusios nervinės kraujotakos reguliavimo tyrimų krypties nuo seno buvo manoma, kad kraujagyslių tonusas paprastai susidaro dėl simpatinių vazokonstrikcinių nervų sutraukiamojo poveikio. Ši neurogeninė kraujagyslių tonuso teorija leido vertinti visus organų kraujotakos pokyčius kaip inervacinių santykių, kontroliuojančių visą kraujotaką, atspindį. Šiuo metu, jei įmanoma gauti kiekybines organų vazomotorinių reakcijų charakteristikas, neabejotina, kad kraujagyslių tonusą iš esmės sukuria periferiniai mechanizmai, o nerviniai impulsai jį koreguoja, užtikrindami kraujo persiskirstymą tarp skirtingų kraujagyslių sričių.

Regioninė apyvarta- terminas, priimtas apibūdinti kraujo judėjimą organuose ir organų sistemose, priklausančiose vienai kūno sričiai (regionui). Iš esmės sąvokos „organų kraujotaka“ ir „regioninė kraujotaka“ neatitinka sąvokos esmės, nes sistemoje yra tik viena širdis, o ši kraujotaka uždaroje sistemoje, kurią atrado Harvey, yra kraujotaka, t.y. kraujotaka jo judėjimo metu. Organo ar regiono lygmeniu galima nustatyti tokius parametrus kaip aprūpinimas krauju; spaudimas arterijoje, kapiliaruose, venulėje; atsparumas kraujotakai įvairiose organo kraujagyslių lovos vietose; tūrinė kraujotakos vertė; kraujo tūris organe ir kt. Būtent šie parametrai apibūdina kraujo judėjimą organo kraujagyslėmis, kurie yra vartojami naudojant šį terminą. "vargonaikraujo cirkuliacija."

Kaip matyti iš Puazio formulės, kraujo tėkmės greitį kraujagyslėse lemia (be nervinio ir humoralinio poveikio) penkių skyriaus pradžioje minėtų vietinių veiksnių santykis – slėgio gradientas, kuris priklauso nuo: 1) kraujospūdis, 2) veninis slėgis: aukščiau aptartas kraujagyslių pasipriešinimas, kuris priklauso nuo: 3) kraujagyslės spindulio, 4) kraujagyslės ilgio, 5) kraujo klampumo.

Skatinimas arterijų spaudimas padidina slėgio gradientą ir atitinkamai padidina kraujotaką kraujagyslėse. Kraujospūdžio sumažėjimas sukelia priešingų požymių kraujotakos pokyčius.

285

Skatinimas venų spaudimas sumažina slėgio gradientą, todėl sumažėja kraujotaka. Sumažėjus veniniam slėgiui, padidės slėgio gradientas, o tai padidins kraujotaką.

Pakeitimai laivo spindulys gali vykti aktyviai arba pasyviai. Bet kokie kraujagyslės spindulio pokyčiai, kurie neatsiranda dėl jų lygiųjų raumenų susitraukimo aktyvumo pokyčių, yra pasyvūs. Pastaroji gali būti tiek intravaskulinių, tiek ekstravaskulinių veiksnių pasekmė.

Intrav dėl savotiško veiksnio, Kas sukelia pasyvius kraujagyslės spindžio pokyčius organizme, yra intravaskulinis slėgis. Padidėjęs kraujospūdis sukelia pasyvų kraujagyslių spindžio išsiplėtimą, o tai gali net neutralizuoti aktyvią arteriolių susitraukimo reakciją, jei jos yra lengvos. Panašios pasyvios reakcijos gali pasireikšti venose, kai keičiasi veninis slėgis.

Ekstravaskuliniai veiksniai galintys sukelti pasyvius kraujagyslių spindžio pokyčius, yra ne visose kraujagyslių srityse ir priklauso nuo specifinės organo funkcijos. Taigi širdies kraujagyslės gali pasyviai keisti savo spindį dėl: a) širdies susitraukimų dažnio pokyčių, b) širdies raumens įtempimo laipsnio jo susitraukimų metu, c) pakitus intraventrikuliniam slėgiui. Bronchomotorinės reakcijos paveikia plaučių kraujagyslių spindį, o dėl virškinamojo trakto dalių ar griaučių raumenų motorinio ar toninio aktyvumo pasikeis šių sričių kraujagyslių spindis. Vadinasi, kraujagyslių suspaudimo ekstravaskuliniais elementais laipsnis gali nustatyti jų spindžio dydį.

Aktyvios reakcijos kraujagyslės yra tos, kurios atsiranda dėl kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų susitraukimo. Šis mechanizmas daugiausia būdingas arteriolėms, nors makro- ir mikroskopiniai raumenų kraujagyslės taip pat gali paveikti kraujotaką per aktyvų susiaurėjimą ar išsiplėtimą.

Yra daug dirgiklių, sukeliančių aktyvius kraujagyslių spindžio pokyčius. Tai visų pirma apima fizinį, nervinį ir cheminį poveikį.

Vienas iš fizinių veiksnių yra intravaskulinis spaudimas, pokyčiai, kurie turi įtakos kraujagyslių lygiųjų raumenų įtempimo (susitraukimo) laipsniui. Taigi, padidėjus intravaskuliniam slėgiui, padidėja kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimas, o jo sumažėjimas, atvirkščiai, sumažina kraujagyslių raumenų įtampą (Ostroumovo-Baylisso efektas). Šis mechanizmas bent iš dalies užtikrina kraujo tėkmės kraujagyslėse autoreguliavimą.

Pagal kraujotakos autoreguliacija suprasti tendenciją išlaikyti savo vertę organų kraujagyslėse. Žinoma, nereikėtų suprasti, kad esant dideliems kraujospūdžio svyravimams (nuo 70 iki 200 mm Hg), organų kraujotaka išlieka pastovi. Esmė ta, kad šie kraujospūdžio pokyčiai sukelia mažesnius kraujotakos pokyčius, nei galėtų būti pasyviai elastingame vamzdelyje.

2 S6

Kraujo tėkmės autoreguliacija yra labai efektyvi inkstų ir smegenų kraujagyslėse (slėgio pokyčiai šiose kraujagyslėse beveik nesukelia kraujotakos pokyčių), šiek tiek mažiau veiksminga žarnyno kraujagyslėse, vidutiniškai veiksminga miokarde, santykinai neveiksminga kraujagyslėse. skeleto raumenų ir labai silpnai veiksmingas plaučiuose (7.4 lentelė). Šis poveikis reguliuojamas vietiniais mechanizmais dėl kraujagyslių spindžio pokyčių, o ne kraujo klampumo.

Yra keletas teorijų, paaiškinančių kraujo tėkmės autoreguliacijos mechanizmą: a) miogeninis, sužadinimo perdavimo per lygiųjų raumenų ląsteles pripažinimas; b) neurogeninis, apimantis sąveiką tarp lygiųjų raumenų ląstelių ir kraujagyslių sienelės receptorių, jautrių intravaskulinio slėgio pokyčiams; V) audinių slėgio teorija, remiantis duomenimis apie skysčio kapiliarinio filtravimo poslinkius, kai kinta slėgis inde; G) mainų teorija, tai rodo kraujagyslių lygiųjų raumenų susitraukimo laipsnio priklausomybę nuo medžiagų apykaitos procesų (vazoaktyvių medžiagų, patenkančių į kraują medžiagų apykaitos metu).

Artimas kraujotakos autoreguliacijos poveikiui veno-arterinis poveikis, kuri pasireiškia kaip aktyvi organo arteriolių kraujagyslių reakcija reaguojant į slėgio pokyčius jo veninėse kraujagyslėse. Šį poveikį taip pat atlieka vietiniai mechanizmai ir jis ryškiausias žarnyno ir inkstų kraujagyslėse.

Fizinis veiksnys, kuris taip pat gali pakeisti kraujagyslių spindį, yra temperatūros. Vidaus organų kraujagyslės į kraujo temperatūros padidėjimą reaguoja plečiasi, o į aplinkos temperatūros padidėjimą - susiaurėja, nors odos kraujagyslės plečiasi.

Laivo ilgis daugumoje regionų yra gana pastovus, todėl šiam veiksniui skiriama palyginti mažai dėmesio. Tačiau organuose, kurie atlieka periodinę ar ritminę veiklą (plaučiuose, širdyje, virškinimo trakte), kraujagyslių ilgis gali turėti įtakos kraujagyslių pasipriešinimo ir kraujotakos pokyčiams. Pavyzdžiui, plaučių tūrio padidėjimas (įkvėpimo metu) padidina plaučių kraujagyslių pasipriešinimą tiek dėl jų susiaurėjimo, tiek pailgėjimo. Todėl kraujagyslių ilgio pokyčiai gali turėti įtakos plaučių kraujotakos kvėpavimo skirtumams.

Kraujo klampumas taip pat veikia kraujotaką kraujagyslėse. Kai hematokritas yra didelis, atsparumas kraujotakai gali būti reikšmingas.

Laivai, neturintys nervinės ir humoralinės įtakos, kaip paaiškėjo, išlaiko (nors V bent) gebėjimas atsispirti kraujo tekėjimui. Pavyzdžiui, griaučių raumenų kraujagyslių denervacija padidina jų kraujotaką maždaug du kartus, tačiau vėliau acetilcholino patekimas į šios kraujagyslių srities kraujotaką gali dar dešimt kartų padidinti kraujotaką joje, o tai rodo, kad šiuo atveju funkcija lieka nepakitusi.

7.4 lentelė. Regioniniai kraujotakos autoreguliacijos ir pookliuzinės (reaktyviosios) hiperemijos ypatumai.

Pastaba: Ds yra kraujospūdžio verčių diapazonas (mm Hg), kuriame kraujotaka stabilizuojasi.

kraujagyslių gebėjimas išsiplėsti kraujagysles. Pažymėti šią denervuotų kraujagyslių savybę priešintis kraujo tekėjimui, sąvoka "bazinis"tonaslaivai.

Bazinį kraujagyslių tonusą lemia struktūriniai ir miogeniniai veiksniai. Jo struktūrinę dalį sukuria kolageno skaidulų suformuotas standus kraujagyslių „maišelis“, kuris lemia kraujagyslių atsparumą, jei visiškai neįtraukiama jų lygiųjų raumenų veikla. Miogeninę bazinio tonuso dalį suteikia kraujagyslių lygiųjų raumenų įtampa, reaguojant į kraujospūdžio tempimo jėgą.

Vadinasi, pokyčius kraujagyslių pasipriešinimas veikiant

nerviniai ar humoraliniai veiksniai yra sluoksniuoti ant bazinio tono, kuris yra daugiau ar mažiau pastovus tam tikroje kraujagyslių srityje. Jei nėra nervinės ir humoralinės įtakos, o neurogeninis kraujagyslių pasipriešinimo komponentas yra lygus nuliui, atsparumą jų kraujotakai lemia bazinis tonusas.

Kadangi viena iš biofizinių kraujagyslių ypatybių yra jų gebėjimas ištempti, tai esant aktyviam kraujagyslių susitraukimo reakcijai, jų spindžio pokyčiai priklauso nuo priešingos įtakos: lygių kraujagyslių susitraukimo, dėl kurio sumažėja jų spindis, ir padidėjusio slėgio kraujagyslėse, kuri juos ištempia. Skirtingų organų kraujagyslių išsiplėtimas labai skiriasi. Kai kraujospūdis padidėja tik 10 mm Hg. (nuo 110 iki 120 mm Hg), kraujotaka žarnyno kraujagyslėse padidėja 5 ml/min, o miokardo kraujagyslėse 8 kartus daugiau - 40 ml/min.

Kraujagyslių reakcijų dydžiui taip pat gali turėti įtakos jų pradinio spindžio skirtumai. Tuo pačiu metu atkreipiamas dėmesys į kraujagyslės sienelės storio ir jos spindžio santykį. Manoma, kad ką. aukščiau nurodytas santykis (siena/liumenas), t.y. Kuo daugiau sienelės masės yra lygiųjų raumenų sutrumpėjimo „jėgos linijos“ viduje, tuo ryškesnis kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Tokiu atveju, esant vienodai lygiųjų raumenų susitraukimui arterinėse ir veninėse kraujagyslėse, arterijų spindžio sumažėjimas visada bus ryškesnis, nes struktūrinė „galimybė“ sumažinti spindį labiau būdinga kraujagyslėms su aukšta sienele. / liumenų santykis. Tuo remiantis yra sukurta viena iš žmonių hipertenzijos vystymosi teorijų.

Pakeitimai transmuralinis spaudimas(vidaus ir ekstravaskulinio spaudimo skirtumas) turi įtakos kraujagyslių spindžiui, taigi ir jų atsparumui kraujotakai bei kraujo kiekiui jose, o tai ypač paveikia venų skyrių, kur kraujagyslių išsiplėtimas yra didelis ir dideli juose esančio kraujo tūrio pokyčiai gali turėti vietos nedideliems slėgio pokyčiams. Todėl venų kraujagyslių spindžio pokyčiai sukels atitinkamus transmuralinio slėgio pokyčius, kurie gali sukelti pasyviai -elastinga atsitraukimas kraujas iš šios srities.

Vadinasi, kraujo išsiskyrimą iš venų, atsirandantį padidėjus impulsams vazomotoriniuose nervuose, gali lemti tiek aktyvus veninių kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių susitraukimas, tiek jų pasyvus-elastinis atsitraukimas. Santykinis pasyvaus kraujo išstūmimo kiekis šioje situacijoje priklausys nuo pradinio slėgio venose. Jei pradinis slėgis juose yra mažas, jo tolesnis sumažėjimas gali sukelti venų kolapsą, dėl kurio labai ryškus pasyvus kraujo išsiskyrimas. Neurogeninis venų susiaurėjimas šioje situacijoje nesukels reikšmingo kraujo išsiskyrimo iš jų ir dėl to gali būti padarytas. klaidingas išvada, kad šio skyriaus nervinis reguliavimas yra nereikšmingas. Priešingai, jei pradinis transmuralinis slėgis venose yra didelis, tai šio slėgio sumažėjimas nesukels venų kolapso, o jų pasyvus elastingumas bus minimalus. Tokiu atveju aktyvus venų susiaurėjimas sukels žymiai didesnį kraujo išsiskyrimą ir atskleis tikrąją venų kraujagyslių neurogeninio reguliavimo reikšmę.

Įrodyta, kad pasyvus kraujo mobilizacijos komponentas iš venų, esant žemam slėgiui jose, yra labai ryškus, tačiau, esant 5-10 mm Hg slėgiui, tampa labai mažas. Šiuo atveju venos yra apskritos formos, o kraujas iš jų išsiskiria dėl neurogeninio poveikio dėl aktyvių šių kraujagyslių reakcijų. Tačiau kai veninis slėgis pakyla virš 20 mm Hg. vėl sumažėja aktyvaus kraujo išstūmimo kiekis, o tai yra venų sienelių lygiųjų raumenų elementų „pertempimo“ pasekmė.

Tačiau reikia pažymėti, kad slėgio vertės, kurioms esant vyrauja aktyvus ar pasyvus kraujo išstūmimas iš venų, buvo gautos atliekant tyrimus su gyvūnais (katėmis), kuriuose buvo nustatyta hidrostatinė venų sekcijos apkrova (dėl venų padėties). gyvūno kūnas ir dydis) retai viršija 10-15 mmHg . Matyt, žmogui būdingi ir kiti bruožai, nes dauguma jų venų išsidėsčiusios išilgai vertikalios kūno ašies, todėl joms tenka didesnė hidrostatinė apkrova.

Kai žmogus stovi ramiai, venų, esančių žemiau širdies lygio, tūris padidėja apie 500 ml, o išsiplėtus kojų venoms dar daugiau. Būtent tai gali sukelti galvos svaigimą ar net apalpimą ilgai stovint, ypač tais atvejais, kai odos kraujagyslės išsiplečia esant aukštai aplinkos temperatūrai. Venų grįžimo nepakankamumas šiuo atveju atsiranda ne dėl to, kad „kraujas turi kilti aukštyn“, o dėl padidėjusio transmuralinio spaudimo ir dėl to susidariusio venų tempimo bei kraujo sąstingio jose. Hidrostatinis slėgis pėdos nugarinės dalies venose šiuo atveju gali siekti 80-100 mm Hg.

Tačiau jau pirmas žingsnis sukuria išorinį griaučių raumenų spaudimą jų venoms, o kraujas veržiasi į širdį, nes venų vožtuvai neleidžia kraujui tekėti atgal. Tai veda prie venų ištuštinimo ir galūnių griaučių raumenys ir sumažėjęs veninis slėgis juose, kuris grįžta į pradinį lygį greičiu, priklausančiu nuo kraujotakos šioje galūnėje. Dėl vieno raumens susitraukimo išstumiama beveik 100% veninio blauzdos raumens ir tik 20% šlaunies kraujo, o atliekant ritminius pratimus šio raumens venos ištuštėja 65%, o. šlaunis 15 proc.

Pilvo organų venų tempimas stovint sumažinamas dėl to, kad judant į vertikalią padėtį padidėja slėgis pilvo ertmės viduje.

Pagrindiniai organų cirkuliacijai būdingi reiškiniai, be kraujotakos autoreguliacijos ir kraujagyslių reakcijų priklausomybės nuo jų pradinio tonuso ir stimulo stiprumo, yra funkcinė (darbinė) hiperemija, taip pat reaktyvioji (po okliuzijos) hiperemija. . Šie reiškiniai būdingi regioninei kraujotakai visose srityse.

Darbas(arba funkcinis) hiperemija- organo kraujotakos padidėjimas, lydimas organo funkcinio aktyvumo padidėjimo. Padidėjusi kraujotaka ir kraujo užpildymas kartu

susitraukiantys griaučių raumenys; seilėtekį taip pat lydi staigus kraujotakos padidėjimas per išsiplėtusias seilių liaukos indus. Yra žinoma kasos hiperemija virškinimo metu, taip pat žarnyno sienelių hiperemija padidėjusio judrumo ir sekrecijos laikotarpiu. Padidėjęs miokardo susitraukimo aktyvumas padidina vainikinių arterijų kraujotaką, smegenų zonų suaktyvėjimą lydi jų aprūpinimas krauju, o padidėjęs inkstų audinio aprūpinimas krauju registruojamas padidėjus natriurezei.

Reaktyvus(arba po okliuzijos) hiperemija- kraujotakos padidėjimas organo kraujagyslėse laikinai nutraukus kraujotaką. Jis pasireiškia izoliuotuose griaučių raumenyse ir žmonių bei gyvūnų galūnėse, gerai išreiškiamas inkstuose ir smegenyse, atsiranda odoje ir žarnyne.

Nustatytas ryšys tarp organo kraujotakos pokyčių ir vidines organų kraujagysles supančios aplinkos cheminės sudėties. Šio ryšio išraiška yra lokalios kraujagysles plečiančios reakcijos, reaguojant į audinių medžiagų apykaitos produktų (CO 2, laktato) ir medžiagų, kurių koncentracijos pokyčiai tarpląstelinėje aplinkoje lydi ląstelių funkcijos pokyčius (jonai, adenozinas) dirbtinai patekus į kraujagysles. ir kt.). Pastebėtas šių reakcijų organų specifiškumas: ypatingas CO 2, K jonų aktyvumas smegenų kraujagyslėse ir adenozino vainikinėse kraujagyslėse.

Yra žinomi organų kraujagyslių reakcijos į įvairaus stiprumo dirgiklius kokybiniai ir kiekybiniai skirtumai.

Autoreguliacinis atsakas slėgio sumažėjimas iš esmės primena „reaktyviąją“ hiperemiją, kurią sukelia laikinas arterijos užsikimšimas. Remiantis tuo, 7.4 lentelės duomenys rodo, kad trumpiausio slenksčio arterijų okliuzijos fiksuojamos tuose pačiuose regionuose, kur efektyvi autoreguliacija. Postokliuzinis kraujotakos padidėjimas yra žymiai silpnesnis (kepenyse) arba reikalauja ilgesnės išemijos (odoje), t.y. pasirodo esantis silpnesnis ten, kur autoreguliacija neaptinkama.

Funkcinė hiperemija organai yra tvirtas pagrindinio kraujotakos fiziologijos postulato įrodymas, pagal kurį kraujo apytakos reguliavimas yra būtinas kraujo judėjimo kraujagyslėmis mitybinei funkcijai. 7.5 lentelėje apibendrinamos pagrindinės funkcinės hiperemijos sąvokos ir parodyta, kad padidėjusį beveik kiekvieno organo aktyvumą lydi padidėjęs kraujo tekėjimas per jo kraujagysles.

Daugumoje kraujagyslių sričių (miokardo, griaučių raumenų, žarnų, virškinimo liaukų) funkcinė hiperemija nustatoma kaip reikšmingas bendros kraujotakos padidėjimas (ne daugiau kaip 4-10 kartų), padidėjus organų funkcijai.

Smegenys taip pat priklauso šiai grupei, nors bendras jų aprūpinimas krauju padidėjus „visų smegenų“ aktyvumui nenustatytas, vietinė kraujotaka padidėjusio neuronų aktyvumo srityse žymiai padidėja. Funkcinė hiperemija kepenyse – pagrindiniame organizmo cheminiame reaktoriuje – nenustatyta. PSO-

7.5 lentelė Funkcinės hiperemijos regioniniai ypatumai

Gali būti, kad taip yra dėl to, kad kepenys nėra funkcinės „poilsio“ būsenos, o gal dėl to, kad jos jau gausiai aprūpinamos krauju per kepenų arteriją ir vartų veną. Bet kokiu atveju, kitame chemiškai aktyviame „organe“ - riebaliniame audinyje - ryški funkcinė hiperemija.

Inkstuose taip pat yra funkcinė hiperemija, kuri veikia „nepertraukiamai“, kai kraujo tiekimas koreliuoja su natrio reabsorbcijos greičiu, nors kraujotakos pokyčių diapazonas yra nedidelis. Odos atžvilgiu funkcinės hiperemijos sąvoka nevartojama, nors jos sukeliami kraujo tiekimo pokyčiai čia vyksta nuolat. Pagrindinę šilumos mainų tarp kūno ir aplinkos funkciją atlieka odos aprūpinimas krauju, tačiau Ir kitos (ne tik šildymo) odos stimuliacijos rūšys (ultravioletinis švitinimas, mechaninis poveikis) būtinai lydi hiperemija.

7.5 lentelė taip pat rodo, kad visi žinomi regioninės kraujotakos reguliavimo mechanizmai (nervinis, humoralinis, vietinis) taip pat gali būti susiję su funkcinės hiperemijos mechanizmais, o skirtingiems organams skirtinguose deriniuose. Tai reiškia šių reakcijų apraiškų organų specifiškumą.

Nervinis ir humoralinis poveikis organams laivai. Claude'as Bernardas 1851 m. parodė, kad triušio vienpusis kaklo simpatinio nervo perpjovimas sukelia galvos odos ir ausies vazodilataciją, o tai buvo pirmasis įrodymas, kad vazokonstrikciniai nervai yra toniškai aktyvūs ir nuolat neša centrinės kilmės impulsus, lemiančius neurogeninį komponentą. pasipriešinimo laivai.

Šiuo metu neabejotina, kad neurogeninis vazokonstrikcija vyksta sužadinant adrenergines skaidulas, kurios atpalaiduodamos veikia kraujagyslių lygiuosius raumenis. V neuromediatoriaus adrenalino nervų galūnių sritys. Kalbant apie kraujagyslių išsiplėtimo mechanizmus, klausimas yra daug sudėtingesnis. Yra žinoma, kad simpatinės nervų skaidulos veikia kraujagyslių lygiuosius raumenis, sumažindamos jų tonusą, tačiau nėra įrodymų, kad šios skaidulos turėtų tonizuojantį aktyvumą.

Įrodyta, kad kryžkaulio srities skaidulų grupei, kuri yra n.pelvicus dalis, yra cholinerginio pobūdžio parasimpatinės kraujagysles plečiančios skaidulos. Nėra įrodymų, kad klajoklio nervuose yra kraujagysles plečiančių skaidulų pilvo organams.

Įrodyta, kad simpatinės vazodilatacinės skeleto raumenų nervinės skaidulos yra cholinerginės. Aprašytas intracentrinis šių skaidulų kelias, prasidedantis smegenų žievės motorinėje zonoje. Tai, kad šios skaidulos gali būti sužadintos stimuliuojant motorinę žievę, rodo, kad jos dalyvauja sisteminėje reakcijoje, didinant kraujotaką į griaučių raumenis raumenų veiklos pradžioje. Šios skaidulų sistemos pagumburio vaizdas rodo jų dalyvavimą emocinėse kūno reakcijose.

293

Neleidžiama turėti „dilatatoriaus“ centro su specialia „plečiamųjų“ pluoštų sistema. Bulbospinalinio lygio vazomotoriniai poslinkiai atliekami išimtinai keičiant sužadintų susitraukiančių skaidulų skaičių ir jų iškrovų dažnį, t.y. vazomotorinis poveikis pasireiškia tik sužadinant arba slopinant simpatinių nervų sutraukiančias skaidulas.

Adrenerginės skaidulos su elektrine stimuliacija gali perduoti impulsus 80-100 per sekundę dažniu. Tačiau specialus veikimo potencialų iš pavienių vazokonstrikcinių skaidulų registravimas parodė, kad fiziologinėje ramybėje jų impulsų dažnis yra 1-3 vs ir gali padidėti esant spaudimo refleksui tik iki 12-15 impulsų/s.

Maksimalus arterijų ir venų kraujagyslių atsakas atsiranda esant skirtingam adrenerginių nervų elektrinės stimuliacijos dažniui. Taigi, didžiausios griaučių raumenų arterijų susitraukimo reakcijų vertės yra 16 impulsų per sekundę dažniu, o didžiausios tos pačios srities venų sutraukiamosios reakcijos pasireiškia 6-8 impulsų dažniu. s. Tuo pačiu metu „didiausios žarnyno arterinių ir veninių kraujagyslių reakcijos buvo stebimos 4-6 impulsų per sekundę dažniu.

Iš to, kas išdėstyta pirmiau, aišku, kad beveik visas kraujagyslių reakcijų dydžių diapazonas, kurį galima gauti elektriniu nervų stimuliavimu, atitinka impulsų dažnio padidėjimą tik 1-12 sek., o autonominė nervų sistema normaliai funkcionuoja iškrovų dažnis daug mažiau nei 10 imp/s.

„Foninio“ adrenerginio vazomotorinio aktyvumo pašalinimas (denervacijos būdu) sumažina odos, žarnyno, skeleto raumenų, miokardo ir smegenų kraujagyslių pasipriešinimą. Inkstų kraujagyslėms panašus poveikis atmetamas; skeleto raumenų indams pabrėžiamas jo nestabilumas; širdies ir smegenų kraujagyslėms nurodoma silpna kiekybinė išraiška. Tuo pačiu metu visuose šiuose organuose (išskyrus inkstus) kitais būdais (pavyzdžiui, skiriant acetilcholiną) galima sukelti intensyvią 3-20 kartų (7.6 lentelė) nuolatinę vazodilataciją. Taigi bendras regioninių kraujagyslių reakcijų modelis yra plečiamojo poveikio atsiradimas kraujagyslių zonos denervacijos metu, tačiau ši reakcija yra nedidelė, palyginti su galimu regioninių kraujagyslių gebėjimu išsiplėsti.

Atitinkamų simpatinių skaidulų elektrinis stimuliavimas sąlygoja gana stiprų skeleto raumenų, žarnyno, blužnies, odos, kepenų, inkstų, riebalų kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą; poveikis yra mažiau ryškus smegenų ir širdies kraujagyslėse. Širdyje ir inkstuose šį vazokonstrikciją neutralizuoja vietinis kraujagysles plečiantis poveikis, kurį skatina pagrindinių arba specialių audinių ląstelių funkcijų aktyvinimas, tuo pačiu metu sukeliamas neurogeninio adrenerginio mechanizmo. Dėl šios dviejų mechanizmų superpozicijos nustatyti adrenerginį neurogeninį vazokonstrikciją širdyje ir inkstuose yra sunkiau nei

kitiems organams – užduotis. Bendras modelis yra toks, kad simpatinių adrenerginių skaidulų stimuliavimas visuose organuose suaktyvina kraujagyslių lygiuosius raumenis, kartais užmaskuojamas tuo pačiu ar antriniu slopinamuoju poveikiu.

7.6 lentelė Maksimalus kraujotakos padidėjimas skirtingų organų kraujagyslėse.

Refleksinis simpatinių nervų skaidulų sužadinimas, kaip taisyklė, didėja kraujagyslių pasipriešinimas visose tiriamose srityse (7.21 pav.). Kai slopinama simpatinė nervų sistema (refleksai iš širdies ertmių, slopinamasis sino-karotidinis refleksas), pastebimas priešingas poveikis. Organų refleksinių vazomotorinių reakcijų skirtumai daugiausia yra kiekybiniai, kokybiniai – daug rečiau. Tuo pačiu metu lygiagretus pasipriešinimo registravimas įvairiose kraujagyslių srityse rodo kokybiškai nedviprasmišką aktyvių kraujagyslių reakcijų pobūdį veikiant nerviniam poveikiui.

Atsižvelgiant į nedidelį širdies ir smegenų kraujagyslių refleksinių konstriktorių reakcijų mastą, galima daryti prielaidą, kad natūraliomis šių organų aprūpinimo krauju sąlygomis simpatinės vazokonstrikcinės įtakos jiems išlygina metaboliniai ir bendrieji hemodinaminiai veiksniai, todėl. kurių galutinis poveikis gali būti širdies ir smegenų kraujagyslių išsiplėtimas. Šis bendras plečiamasis poveikis atsiranda dėl sudėtingo poveikio šiems kraujagyslėms, o ne tik dėl neurogeninių.

Smegenų ir vainikinių kraujagyslių sistemos dalys užtikrina medžiagų apykaitą gyvybiškai svarbiuose organuose, todėl silpnumas

R ir.7.21. Kraujagyslių pasipriešinimo (aktyvių reakcijų) pokyčių mastas įvairiose kraujotakos sistemos srityse katės slėgio reflekso metu.

Ordinatėje - pasipriešinimo pokyčiai procentais nuo originalo; išilgai abscisių ašies:

Koronariniai kraujagyslės,

Smegenys, 3 - plaučių, 4 - dubens ir užpakalinės galūnės,

Užpakalinė galūnė,

Abi užpakalinės galūnės

Dubens raumenys, 8 - inkstai, 9 - storoji žarna, 10 - blužnis, 11 - priekinės galūnės, 12 - skrandis,

klubinė žarna,

Kepenys.

Vazokonstrikciniai refleksai šiuose organuose dažniausiai aiškinami, turint omenyje, kad simpatinio sutraukiančio poveikio vyravimas smegenų ir širdies kraujagyslėms yra biologiškai nepraktiškas, nes dėl to sumažėja jų aprūpinimas krauju. Plaučių kraujagyslės atlieka kvėpavimo funkciją, kurios tikslas yra aprūpinti organus ir audinius deguonimi ir pašalinti iš jų anglies dvideginį, t.y. funkcija, kurios gyvybinė svarba yra neginčijama, tuo pačiu pagrindu "neturėtų" būti stipriai sutraukiama simpatinės nervų sistemos įtaka. Tai sukeltų jų pagrindinės funkcinės reikšmės pažeidimą. Specifinė plaučių kraujagyslių struktūra ir, matyt, dėl to silpnas jų atsakas į nervinius poveikius taip pat gali būti aiškinamas kaip sėkmingo organizmo deguonies poreikio užtikrinimas. Tokį samprotavimą būtų galima išplėsti į kepenis ir inkstus, kurių funkcionavimas ne taip „skubiai“, bet ne mažiau atsakingai nulemia organizmo gyvybingumą.

Tuo pačiu metu, esant vazomotoriniams refleksams, griaučių raumenų ir pilvo organų kraujagyslių susiaurėjimas yra daug didesnis nei širdies, smegenų ir plaučių kraujagyslių refleksinės reakcijos (7.21 pav.). Panašus vazokonstrikcinių reakcijų mastas griaučių raumenyse yra didesnis nei celiakijos regione, o užpakalinių galūnių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas yra didesnis nei priekinių galūnių kraujagyslių.

Atskirų kraujagyslių zonų neurogeninių reakcijų nevienodo sunkumo priežastys gali būti: skirtingo laipsnio simpatinė inervacija; kiekis, pasiskirstymas audiniuose ir kraujagyslėse bei jautrumas A- ir B-adrenerginiai receptoriai; vietinis faktas

tori (ypač metabolitai); kraujagyslių biofizinės savybės; nevienodo intensyvumo impulsų į skirtingas kraujagyslių sritis.

Besikaupiančių indų reakcijoms nustatytas ne tik kiekybinis, bet ir kokybinis organų specifiškumas. Pavyzdžiui, naudojant sinocarotidinį barorefleksą, blužnies ir žarnyno regioninės kraujagyslių lovos vienodai sumažina kaupiamųjų kraujagyslių talpą. Tačiau tai pasiekiama tuo, kad šių reakcijų reguliavimo struktūra labai skiriasi: plonosios žarnos venos beveik visiškai realizuoja savo efektorines galimybes, o blužnies (ir griaučių raumenų) venose išlieka 75-90 proc. didžiausias susiaurėjimo pajėgumas.

Taigi slėgio refleksų metu didžiausi kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiai buvo pastebėti skeleto raumenyse, o mažesni - splanchninės srities organuose. Kraujagyslių talpos pokyčiai tokiomis sąlygomis yra priešingi: maksimalus splanchninės srities organuose ir mažesnis griaučių raumenyse.

Katecholaminų vartojimas rodo, kad visuose organuose suaktyvėja A- adrenerginius receptorius lydi arterijų ir venų susiaurėjimas. Aktyvinimas B - adrenerginiai receptoriai (dažniausiai jų ryšys su simpatinėmis skaidulomis yra daug silpnesnis nei α-adrenerginių receptorių) sukelia vazodilataciją; Kai kurių organų kraujagyslėse B-adrenorecepcija neaptikta. Vadinasi, kokybine prasme regioniniai adrenerginiai kraujagyslių atsparumo pokyčiai pirmiausia yra to paties tipo.

Daugybė cheminių medžiagų sukelia aktyvius kraujagyslių spindžio pokyčius. Šių medžiagų koncentracija lemia vazomotorinių reakcijų sunkumą. Nedidelis kalio jonų koncentracijos padidėjimas kraujyje sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, o esant didesniam jų susiaurėjimui, kalcio jonai sukelia arterijų susiaurėjimą, natrio ir magnio jonai yra plečiantys, gyvsidabrio ir kadmio jonai. Acetatai ir citratai taip pat yra aktyvūs kraujagysles plečiantys vaistai, o chloridai, bifosfatai, sulfatai, laktatai, nitratai ir bikarbonatai turi daug mažesnį poveikį. Druskos, azoto ir kitų rūgščių jonai dažniausiai sukelia vazodilataciją. Tiesioginis adrenalino ir noradrenalino poveikis kraujagyslėms daugiausia sukelia jų susiaurėjimą, o histaminas, acetilcholinas, ADP ir ATP sukelia išsiplėtimą. Angiotenzinas ir vazopresinas yra stiprūs vietiniai kraujagysles sutraukiantys vaistai. Serotonino poveikis kraujagyslėms priklauso nuo jų pradinio tonuso: jei pastarasis aukštas, serotoninas plečia kraujagysles, o esant žemam tonusui – veikia kaip vazokonstriktorius. .Deguonis gali būti labai aktyvus organuose su intensyvia medžiagų apykaita (smegenyse, širdyje) ir daug mažiau paveikti kitas kraujagyslių sritis (pavyzdžiui, galūnes). Tas pats pasakytina ir apie anglies dioksidą. Deguonies koncentracijos kraujyje sumažėjimas ir atitinkamai anglies dioksido padidėjimas sukelia vazodilataciją.

Naudojant celiakijos srities skeleto raumenų ir organų kraujagysles, buvo įrodyta, kad veikiant įvairioms vazoaktyviosioms medžiagoms, arterijų ir venų reakcijų kryptis organe gali būti arba vienodos, arba skirtingos, ir šis skirtumas. užtikrinamas veninių kraujagyslių kintamumu. Tuo pačiu metu širdies ir smegenų kraujagyslėms būdingi atvirkštiniai ryšiai: reaguojant į katecholaminų vartojimą, šių organų kraujagyslių atsparumas gali kisti skirtingai, o kraujagyslių talpa visada aiškiai mažėja. Norepinefrinas plaučių kraujagyslėse padidina talpą, o skeleto raumenų kraujagyslėse - abiejų tipų reakcijas.

Serotoninas skeleto raumenų kraujagyslėse daugiausia lemia jų pajėgumų sumažėjimą, smegenų kraujagyslėse - jo padidėjimą, o plaučių kraujagyslėse atsiranda abiejų tipų pokyčiai. Acetilcholinas skelete. raumenys ir smegenys pirmiausia sumažina kraujagyslių talpą, o plaučiuose – padidina. Vartojant histaminą, panašiai kinta smegenų ir plaučių kraujagyslių talpa.

Kraujagyslių endotelio vaidmuo reguliuojant jų spindį.Endotelislaivai turi galimybę sintetinti ir išskirti veiksnius, sukeliančius kraujagyslių lygiųjų raumenų atsipalaidavimą arba susitraukimą, reaguodama į įvairius dirgiklius. Bendra endotelio ląstelių masė, iš vidaus išklojančios kraujagysles viename sluoksnyje (intymumas),žmonėms jis artėja prie 500 g. Bendra endotelio ląstelių masė ir didelis sekrecijos pajėgumas, tiek „bazinis“, tiek stimuliuojamas fiziologinių bei fizikinių ir cheminių (farmakologinių) veiksnių, leidžia šį „audinį“ laikyti savotišku endokrininiu organu (liauka) . Paskirstytas visoje kraujagyslių sistemoje, akivaizdu, kad jis skirtas perduoti savo funkciją tiesiai į kraujagyslių lygiųjų raumenų darinius. Endotelio ląstelių išskiriamo hormono pusinės eliminacijos laikas yra labai trumpas – 6-25 s (priklausomai nuo gyvūno tipo ir lyties), tačiau jis sugeba sutraukti arba atpalaiduoti kraujagyslių lygiuosius raumenis, nepaveikdamas kitų organų efektorinių darinių. (žarnos, bronchai, gimda).

Endoteliocitai yra visose kraujotakos sistemos dalyse, tačiau venose šios ląstelės yra labiau suapvalintos nei arterijų endotelio ląstelės, pailgintos išilgai kraujagyslės. Ląstelių ilgio ir pločio santykis venose yra 4,5-2:1, o arterijose 5:1. Pastarasis yra susijęs su kraujo tėkmės greičio skirtumais šiose organo kraujagyslių dugno dalyse, taip pat su endotelio ląstelių gebėjimu moduliuoti kraujagyslių lygiųjų raumenų įtampą. Atitinkamai, šis gebėjimas venose yra žymiai mažesnis nei arterijų.

Endotelio faktorių moduliuojantis poveikis kraujagyslių lygiųjų raumenų tonusui būdingas daugeliui žinduolių rūšių, įskaitant žmones. Yra daugiau argumentų, patvirtinančių moduliuojančio signalo perdavimo iš endotelio į kraujagyslių lygiuosius raumenis „cheminį“ pobūdį, nei tiesioginis (elektrinis) perdavimas per mioendotelio kontaktus.

Išskiriamas kraujagyslių endotelio, atpalaiduojantys veiksniai(VEFR) yra nestabilūs junginiai, iš kurių vienas, bet toli gražu ne vienintelis, yra azoto oksidas (Ne). Endotelio išskiriamų kraujagyslių susitraukimo faktorių pobūdis nenustatytas, nors tai gali būti endotelis – kraujagysles sutraukiantis peptidas, išskirtas iš kiaulės aortos endotelio ląstelių ir susidedantis iš 21 aminorūgšties liekanos.

Įrodytas nuolatinis VEGF tiekimas į šio „lokuso“ lygiųjų raumenų ląsteles ir į cirkuliuojantį kraują, kuris didėja veikiant įvairiems farmakologiniams ir fiziologiniams poveikiams. Endotelio dalyvavimas reguliuojant kraujagyslių tonusą yra visuotinai priimtas.

Endotelio ląstelių jautrumas kraujo tėkmės greičiui, išreikštas kraujagyslių lygiuosius raumenis atpalaiduojančio faktoriaus išsiskyrimu, dėl kurio padidėja arterijų spindis, buvo nustatytas visose tirtose pagrindinėse žinduolių, įskaitant žmones, arterijose. Atsipalaidavimo faktorius, kurį išskiria endotelis, reaguodamas į mechaninį dirgiklį, yra labai labili medžiaga, kuri savo savybėmis iš esmės nesiskiria nuo farmakologinių medžiagų sukeltų endotelio priklausomų plečiamųjų reakcijų tarpininko. Pastaroji pozicija patvirtina „cheminį“ signalo perdavimo iš endotelio ląstelių į kraujagyslių lygiųjų raumenų formacijas pobūdį vykstant arterijų išsiplėtimo reakcijai, reaguojant į kraujotakos padidėjimą. Taigi arterijos nuolat reguliuoja savo spindį pagal kraujo tėkmės per jas greitį, o tai užtikrina slėgio arterijose stabilizavimąsi fiziologiniame kraujotakos reikšmių kitimo diapazone. Šis reiškinys yra labai svarbus organų ir audinių darbinės hiperemijos vystymosi sąlygomis, kai žymiai padidėja kraujotaka; padidėjus kraujo klampumui, dėl ko padidėja atsparumas kraujotakai kraujagyslių tinkle. Tokiose situacijose endotelio vazodilatacijos mechanizmas gali kompensuoti pernelyg padidėjusį atsparumą kraujotakai, dėl kurio sumažėja audinių aprūpinimas krauju, padidėja širdies apkrova ir sumažėja širdies tūris. Buvo teigiama, kad kraujagyslių endotelio ląstelių mechaninio jautrumo pažeidimas gali būti vienas iš etiologinių (patogenetinių) veiksnių, lemiančių obliteruojančio endoarterito ir hipertenzijos vystymąsi.

Būdingas jų bruožas yra lygiųjų raumenų sluoksnio vyravimas kraujagyslių sienelėje, dėl kurio arteriolės gali aktyviai keisti savo spindžio dydį, taigi ir atsparumą. Dalyvauti reguliuojant bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR).

Fiziologinis arteriolių vaidmuo reguliuojant kraujotaką

Be to, arteriolių tonusas gali keistis lokaliai, tam tikrame organe ar audinyje. Vietinis arteriolių tonuso pokytis, neturėdamas pastebimo poveikio bendram periferiniam pasipriešinimui, lems kraujotaką tam tikrame organe. Taigi dirbančių raumenų arteriolių tonusas pastebimai sumažėja, todėl padidėja jų aprūpinimas krauju.

Arterolių tonuso reguliavimas

Kadangi arteriolių tonuso pokyčiai viso organizmo ir atskirų audinių mastu turi visiškai skirtingą fiziologinę reikšmę, egzistuoja tiek vietiniai, tiek centriniai jo reguliavimo mechanizmai.

Vietinis kraujagyslių tonuso reguliavimas

Nesant jokios reguliavimo įtakos, izoliuota arteriolė, neturinti endotelio, išlaiko tam tikrą tonusą, priklausomai nuo pačių lygiųjų raumenų. Jis vadinamas baziniu kraujagyslių tonu. Kraujagyslių tonusą nuolat veikia aplinkos veiksniai, tokie kaip pH ir CO 2 koncentracija (pirmojo sumažėjimas, o antrosios padidėjimas lemia tonuso sumažėjimą). Ši reakcija pasirodo esanti fiziologiškai tikslinga, nes vietinės kraujotakos padidėjimas po vietinio arteriolių tonuso sumažėjimo iš tikrųjų lems audinių homeostazės atkūrimą.

Priešingai, uždegimo mediatoriai, tokie kaip prostaglandinas E 2 ir histaminas, mažina arteriolių tonusą. Audinių metabolinės būklės pokyčiai gali pakeisti spaudimą sukeliančių ir slopinančių veiksnių pusiausvyrą. Taigi, pH sumažėjimas ir CO 2 koncentracijos padidėjimas pakeičia pusiausvyrą slopinančio poveikio naudai.

Sisteminiai hormonai, reguliuojantys kraujagyslių tonusą

Arteriolių dalyvavimas patofiziologiniuose procesuose

Uždegimas ir alerginės reakcijos

Svarbiausia uždegiminio atsako funkcija yra svetimkūnio, sukeliančio uždegimą, lokalizavimas ir lizė. Lizės funkcijas atlieka ląstelės, kurias kraujas pristato į uždegimo vietą (daugiausia neutrofilai ir limfocitai. Atitinkamai, uždegimo vietoje patartina padidinti vietinę kraujotaką. Todėl „uždegimo mediatoriai“ yra medžiagos). kurie turi stiprų kraujagysles plečiantį poveikį – histaminas ir prostaglandinai E 2. Trys iš penkių klasikinių uždegimo simptomų (paraudimas, patinimas, karštis) atsiranda būtent dėl ​​kraujagyslių išsiplėtimo. Padidėjusi kraujotaka – vadinasi, paraudimas; slėgis kapiliaruose ir padidėjęs skysčių filtravimas iš jų - taigi, atsiranda edema (tačiau didėjantis sienų pralaidumas taip pat dalyvauja formuojant kapiliarus), padidėja įkaitinto kraujo tekėjimas iš šerdies. kūno - taigi, šiluma (nors čia galbūt ne mažiau svarbų vaidmenį vaidina medžiagų apykaitos greičio padidėjimas uždegimo vietoje).

5. BENDRAS PERIFERINIS ATSPARUMAS

Sąvoka „bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas“ reiškia bendrą arteriolių atsparumą. Tačiau tonuso pokyčiai įvairiose širdies ir kraujagyslių sistemos dalyse yra skirtingi. Vienose kraujagyslių srityse gali būti ryškus kraujagyslių susiaurėjimas, kitose – vazodilatacija. Nepaisant to, periferinių kraujagyslių pasipriešinimas yra svarbus diferencinei hemodinamikos sutrikimų tipo diagnostikai.

Norint įsivaizduoti TPR svarbą reguliuojant MOS, reikia apsvarstyti du kraštutinius variantus – be galo didelį TPR ir jo nebuvimą kraujotakoje. Esant dideliam periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, kraujas negali tekėti per kraujagyslių sistemą. Esant tokioms sąlygoms, net esant gerai širdies veiklai, kraujotaka sustoja. Kai kuriomis patologinėmis sąlygomis kraujotaka audiniuose sumažėja dėl padidėjusio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Laipsniškas pastarojo padidėjimas sumažina MOC. Esant nuliniam pasipriešinimui, kraujas laisvai tekėtų iš aortos į tuščiąją veną ir tada į dešinę širdį. Dėl to slėgis dešiniajame prieširdyje prilygtų slėgiui aortoje, o tai labai palengvintų kraujo patekimą į arterinę sistemą, o MVR padidėtų 5-6 ar daugiau kartų. Tačiau gyvame organizme OPSS niekada negali tapti lygus 0, kaip ir niekada negali tapti be galo didelis. Kai kuriais atvejais sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (kepenų cirozė, septinis šokas). Kai jis padidėja 3 kartus, MVR gali sumažėti per pusę, esant tokioms pačioms slėgio vertėms dešiniajame prieširdyje.

Laivų skirstymas pagal jų funkcinę reikšmę. Visus kūno kraujagysles galima suskirstyti į dvi grupes: pasipriešinimo indus ir talpinius. Pirmieji reguliuoja periferinių kraujagyslių pasipriešinimo vertę, kraujospūdį ir atskirų organizmo organų bei sistemų aprūpinimo krauju laipsnį; pastarieji dėl savo didelio pajėgumo dalyvauja palaikant veninį grįžimą į širdį, taigi ir MOS.

„Suspaudimo kameros“ kraujagyslės - aorta ir didelės jos šakos - palaiko slėgio gradientą dėl išsiplėtimo sistolės metu. Tai sušvelnina pulsuojantį išsiskyrimą ir daro tolygesnį kraujo tekėjimą į periferiją. Prieškapiliarinės pasipriešinimo kraujagyslės – mažos arteriolės ir arterijos – palaiko hidrostatinį slėgį kapiliaruose ir audinių kraujotaką. Jie sudaro didžiąją dalį atsparumo kraujotakai. Prieškapiliariniai sfinkteriai, keičiant veikiančių kapiliarų skaičių, keičia mainų paviršiaus plotą. Juose yra a-receptorių, kurie, veikiami katecholaminų, sukelia sfinkterių spazmą, sutrikdo kraujotaką ir ląstelių hipoksiją. α-blokatoriai yra farmakologinės medžiagos, mažinančios α-receptorių dirginimą ir sfinkterių spazmus.

Kapiliarai yra svarbiausi mainų indai. Jie atlieka difuzijos ir filtravimo – absorbcijos – procesą. Ištirpusios medžiagos praeina pro jų sienelę abiem kryptimis. Jie priklauso talpinių kraujagyslių sistemai ir patologinėmis sąlygomis gali talpinti iki 90% kraujo tūrio. Normaliomis sąlygomis juose yra iki 5-7% kraujo.

Pokapiliarinio pasipriešinimo kraujagyslės – mažos venos ir venulės – reguliuoja hidrostatinį slėgį kapiliaruose, todėl pernešama skystoji kraujo dalis ir tarpląstelinis skystis. Humoralinis faktorius yra pagrindinis mikrocirkuliacijos reguliatorius, tačiau neurogeniniai dirgikliai veikia ir prieškapiliarinius sfinkterius.

Veninės kraujagyslės, kuriose yra iki 85% kraujo tūrio, nevaidina reikšmingo pasipriešinimo vaidmens, tačiau veikia kaip konteineris ir yra labiausiai jautrūs simpatiniam poveikiui. Bendras atšalimas, hiperadrenalinemija ir hiperventiliacija sukelia venų spazmą, kuris turi didelę reikšmę pasiskirstant kraujo tūriui. Keičiant veninės lovos talpą, reguliuojamas veninis kraujo grįžimas į širdį.

Šunto kraujagyslės – arterioveninės anastomozės – vidaus organuose funkcionuoja tik patologinėmis sąlygomis, odoje atlieka termoreguliacinę funkciją.

6. KRAUJO TŪRIS

Gana sunku apibrėžti „cirkuliuojančio kraujo tūrio“ sąvoką, nes tai yra dinaminis dydis ir nuolat kinta plačiame diapazone. Ramybės būsenoje apyvartoje dalyvauja ne visas kraujas, o tik tam tikras tūris, kuris užbaigia cirkuliaciją per gana trumpą laiką, reikalingą kraujotakai palaikyti. Tuo remiantis klinikinėje praktikoje atsirado „cirkuliuojančio kraujo tūrio“ sąvoka.

Jaunų vyrų kraujo tūris yra 70 ml/kg. Su amžiumi jis sumažėja iki 65 ml/kg kūno svorio. Jaunų moterų BCC yra 65 ml/kg ir taip pat linkęs mažėti. Dvejų metų vaiko kraujo tūris yra 75 ml/kg kūno svorio. Suaugusio vyro plazmos tūris vidutiniškai sudaro 4-5% kūno svorio. Taigi 80 kg sveriančio vyro vidutinis kraujo tūris yra 5600 ml, o plazmos tūris – 3500 ml. Tikslesnės kraujo tūrio reikšmės gaunamos atsižvelgiant į kūno paviršiaus plotą, nes su amžiumi kraujo tūrio ir kūno paviršiaus santykis nesikeičia. Nutukusių pacientų kraujo tūris 1 kg kūno svorio yra mažesnis nei normalaus svorio pacientų. Pavyzdžiui, nutukusių moterų BCC yra 55–59 ml/kg kūno svorio. Paprastai 65-75% kraujo yra venose, 20% arterijose ir 5-7% kapiliaruose (2 lentelė).

Suaugusiųjų netekus 200-300 ml arterinio kraujo, kuris prilygsta maždaug 1/3 jo tūrio, gali atsirasti ryškių hemodinamikos pokyčių, toks pat veninio kraujo netekimas yra tik l/10-1/13 jo ir nesukelia. bet kokiems kraujotakos sutrikimams.

2 lentelė.

Kraujo tūrių pasiskirstymas organizme

Kraujo tūrio sumažėjimas kraujo netekimo metu atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių ir plazmos praradimo, dehidratacijos metu - dėl vandens netekimo, anemijos metu - dėl raudonųjų kraujo kūnelių netekimo, o esant miksedemai - sumažėja kraujo kūnelių skaičius. raudonųjų kraujo kūnelių ir plazmos tūrio. Hipervolemija būdinga nėštumui, širdies nepakankamumui ir poliglobulijai.

Metabolizmas ir kraujotaka. Tarp kraujotakos būklės ir medžiagų apykaitos yra glaudus ryšys. Kraujo tekėjimo į bet kurią kūno dalį kiekis didėja proporcingai medžiagų apykaitos greičiui. Įvairiuose organuose ir audiniuose kraujotaką reguliuoja skirtingos medžiagos: raumenims, širdžiai, kepenims reguliatoriai yra deguonis ir energijos substratai, smegenų ląstelėms - anglies dvideginio ir deguonies koncentracija, inkstams - jonų lygis ir azoto turinčios atliekos. Kūno temperatūra reguliuoja kraujotaką odoje. Tačiau aišku, kad tarp kraujotakos lygio bet kurioje kūno vietoje ir deguonies koncentracijos kraujyje yra didelis ryšys. Padidėjęs audinių deguonies poreikis padidina kraujotaką. Išimtis yra smegenų audinys. Tiek deguonies trūkumas, tiek anglies dioksido perteklius yra vienodai galingi smegenų kraujotakos stimuliatoriai. Ląstelės skirtingai reaguoja į tam tikrų medžiagų, dalyvaujančių metabolizme, trūkumą. Taip yra dėl skirtingų jų poreikių, skirtingo panaudojimo ir atsargų kraujyje.

Konkrečios medžiagos atsargų kiekis vadinamas „saugos koeficientu“ arba „perdirbimo koeficientu“. Šį medžiagos rezervą audiniai panaudoja avarinėmis sąlygomis ir visiškai priklauso nuo MOS būklės. Esant pastoviam kraujotakos lygiui, deguonies pernešimas ir panaudojimas gali padidėti 3 kartus dėl pilnesnio hemoglobino deguonies išsiskyrimo. Kitaip tariant, deguonies rezervas gali padidėti tik 3 kartus nedidinant MOC. Todėl deguonies "saugos koeficientas" yra 3. Gliukozei jis taip pat lygus 3, o kitoms medžiagoms daug didesnis - anglies dioksidui - 25, amino rūgštims - 36, riebalų rūgštims - 28, baltymų apykaitos produktams - 480. Skirtumas tarp „saugos faktoriaus“ Deguonies su gliukoze ir kitų medžiagų sauga yra milžiniška.