Kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos rizika 4. Autonominės širdies disfunkcijos diagnostika

Dėl kokių širdies ligų skiriama invalidumo grupė? Ši problema kelia nerimą Rusijos gyventojams, nes 30% gyventojų kenčia nuo tam tikrų širdies ir kraujagyslių patologijų. Kraujotakos sistemos disfunkcija veikia žmogaus fizines galimybes, įskaitant jo darbingumą.

Kam suteikiama negalia?

Neįgalumas atsiranda dėl patologijų, kurios sukelia gyvybiškai svarbių organų disfunkciją. Tokių širdies ligų sąrašas apima:

1. Miokardinis infarktas. Pažeidimai sukelia nepakankamą organų ir audinių aprūpinimą krauju, o tai išprovokuoja funkcinius širdies sutrikimus ir jos audinių mirtį. Dėl ligų formuojasi žmogaus fizinis negalėjimas dirbti. Rūkymas ir koronarinė širdies liga prisideda prie ligos progresavimo.
2. 3 laipsnio hipertenzija. Kartu su aukštu kraujospūdžiu ir krizėmis, kurios paveikia smegenų aprūpinimą krauju ir sukelia paralyžių.
3. Sunkios širdies ligos ir paskutinės stadijos kraujotakos sutrikimai.

Be to, neįgalumas suteikiamas asmenims, kuriems atlikta kompleksinė širdies operacija – šuntavimo operacija, vožtuvų keitimas ir kt.

Neįgalumo grupės

Neįgalumas priskiriamas pagal šias charakteristikas, kurios lemia bendrą sveikatos būklę:

• kraujotakos sistemos organų sužalojimai ir pažeidimai, dėl kurių negalima atlikti pagrindinės kasdienės veiklos;
• asmens gebėjimo savarankiškai judėti praradimas;
• įgimti širdies struktūros defektai, dėl kurių buvo neįmanoma dirbti;
• nustatant asmens reabilitacijos ir specialios priežiūros poreikį.

Yra 3 neįgalumo grupės:

• 1 grupė – pacientams reikalinga nuolatinė kitų žmonių priežiūra;
• 2 grupė – žmonės iš dalies praranda fizinius gebėjimus. Skirta vidutinio sunkumo širdies ligai. Šie pacientai gali patys pasirūpinti, jei jiems sudaromos palankios sąlygos;
• 3 grupė – žmonės gali pasirūpinti savimi, tačiau turi apribojimų dirbti pagal specialybę.

IHD grupės

Žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga, yra kontraindikacijų dirbti:

Neįgalumo grupės dėl išeminės širdies ligos pateiktos lentelėje

Neįgalumo laipsnis dėl hipertenzijos

Sergantieji hipertenzija taip pat turi teisę gauti neįgalumą, jei kalbame apie sudėtingas patologijos formas. Išmoką gauti nurodoma esant 3 stadijos hipertenzijai, kurią lydi dažnos krizės, sutrikęs smegenų aprūpinimas krauju, vidaus sistemų ir organų pažeidimai.

Sergant krūtinės angina, paprastai skiriama laikina negalia:

• FC 1 (funkcinė klasė) – iki 10 dienų;
• FC 2 - iki 3 savaičių;
• FC 3 – iki 5 savaičių.

Lėtinio širdies nepakankamumo (CHF) grupės

Priklausomai nuo sunkumo, lėtinis nepakankamumas skirstomas į 4 funkcines klases.

Yra 2 CHF laipsniai. 1 laipsnio ligos simptomai yra lengvi ir atsiranda žmogui atliekant fizinę veiklą. Pagrindiniai ligos požymiai: kepenų padidėjimas, uždusimo priepuoliai ir kairiojo širdies krašto poslinkis.

Esant 1 stadijos ŠKL, yra aiškūs kraujotakos sutrikimo požymiai: silpnumas, dažnas širdies plakimas, negalėjimas išlikti gulimoje padėtyje, išsiplėtusios kepenų ribos.

Neįgalumas sergant lėtiniu širdies nepakankamumu koreliuojamas taip:

• CHF 1 laipsnio FC 1,2,3 – neįgalumas nenustatytas;
• CHF 1 laipsnio FC 4 – 3 grupė;
• CHF 2 laipsnių FC 1 – 3 grupė;
• CHF 2 laipsniai FC 2,3,4 – 2 grupė.

Neįgalumas po širdies operacijos

Neįgalumas išduodamas po širdies operacijos. Grupė nustatoma atsižvelgiant į intervencijos sudėtingumą ir tai, kaip pats pacientas buvo operuotas.

Po aplinkkelio

Po intervencijos pacientai laikinai negali dirbti. Atliekant medicininę apžiūrą nusprendžiama asmeniui priskirti neįgalumo grupę. 1 grupė skiriama žmonėms, kurie patyrė sunkų ŠN ir kuriems reikia priežiūros. 2 grupė skiriama žmonėms, kuriems buvo atlikta reabilitacija po AKS su komplikacijų. 3 invalidumo grupė priskiriama nekomplikuoto reabilitacijos periodo žmonėms, kuriems yra 1-2 funkcinės klasės širdies nepakankamumas ir krūtinės angina.

Po vožtuvo pakeitimo

Širdies liga galiausiai sukelia širdies nepakankamumą. Vožtuvo pakeitimas 100% tikrumu negali išspręsti visų žmogaus problemų. Neįgalumo priskyrimo klausimas svarstomas kiekvienu individualiu atveju pagal diagnostinių priemonių rezultatus: streso testą, farmakologinius tyrimus, echokardiografiją ir kt. Remdamiesi tyrimo rezultatais, specialistai nustato širdies „nusidėvėjimo“ laipsnį. CHF simptomų buvimas yra priežastis perkelti asmenį į lengvą darbą arba nustatyti jam neįgalumo grupę.

Po abliacijos

Anksčiau po širdies abliacijos buvo skiriama 2 invalidumo grupė iki 1 metų. Šiuolaikiniai intervencijos metodai palengvino RFA operaciją ir atsigavimą.

Šiuo metu sprendimas priskirti neįgalumą po RFA yra pagrįstas kraujotakos sutrikimo laipsniu. Esant 0,1 laipsnio NC, invalidumas neišduodamas. II laipsnio NK skiriama 2 invalidumo grupė, 3 laipsnio NK - 1 grupė.

Neįgalumo registracija

Neįgalumo registracija reikalauja laiko ir medicininės apžiūros. Norėdami gauti grupę, turite apsilankyti pas kardiologą ir palikti jam pareiškimą apie ketinimą gauti negalią. Gydytojas atlieka tyrimą, įveda duomenis į paciento ligos istoriją ir siunčia siuntimus pas kitų sričių specialistus. Išsamus tyrimas, siekiant nustatyti tikslią diagnozę, atliekamas stacionare.

Atlikę išsamią diagnozę, galite surinkti dokumentų paketą:

• nukreipimas į komisiją;
• pasas;
• darbo knygos kopija;
• medicininė kortelė;
• išrašas iš tyrimo vietos įstaigos;
• pareiškimas.

Apklausa

Sergant širdies ir kraujagyslių ligomis, invalidumas išduodamas laikinam laikui. 1 ir 2 grupės pacientai turi būti reguliariai tikrinami kartą per metus, o 3 grupės – kartą per 6 mėnesius. Neįgaliems vaikams skiriama antra komisija, atsižvelgiant į patologijos sunkumą.

Asmeniui gali būti atsisakyta pratęsti neįgalumą. Šis sprendimas per mėnesį turi būti apskųstas ITU biurui.

Patarimas! Yra galimybė atlikti nepriklausomą peržiūrą, nesusijusią su ITU. Jei ITU ir nepriklausomos ekspertizės rezultatai nesutampa, jie kreipiasi į teismą, kad išspręstų ginčytiną klausimą.

Neįgalumo pašalpų dydis

Sergant širdies ir kraujagyslių ligomis, susijusiomis su sutrikusia vidaus organų veikla ir netekus darbingumo, nustatomas neįgalumas. Neįgalumo grupė priklauso nuo patologijos sunkumo ir gretutinių ligų. ITU invalidumo grupę suteikia išstudijavus visus reikiamus dokumentus. Norint pratęsti pašalpas ir pašalpas, asmuo turi būti reguliariai tikrinamas.

4636 0

NCD simptomus atpažinti gana lengva, tačiau norint nustatyti galutinę diagnozę, gydytojas turi aiškiai atsakyti į šiuos klausimus.

• Ar pastebėti simptomai yra savarankiškos ligos (šiuo atveju NCD) pasireiškimas, ar ne?
• Ar pastebėti simptomai gali būti tik kokios nors somatinės (neurologinės) ligos sindromas?
• Ar pastebėti simptomai gali prilygti kokiai nors psichikos ligai (neurozei, afektinei patologijai, šizofrenijai)?
• Ar po NCD „kauke“ slepiasi kitos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (hipertenzija, miokarditas, širdies vožtuvų ydos, vainikinių arterijų liga)?

Taigi NKL (kaip savarankiškos ligos) diagnozavimas yra be galo svarbus dalykas, o gydytojas ne visada gali teisingai atsakyti į išvardintus klausimus jau pirmą kartą susisiekęs su pacientu. Tuo tarpu teisingas jų sprendimas turi didelę reikšmę tiek tolesniam gydymui, tiek prognozei.

Diagnozuojant NCD, atsižvelgiama į:

• paciento skundų gausa ir polimorfizmas, daugiausia susiję su širdies ir kraujagyslių sutrikimais;
• ilga istorija, rodanti banguotą ligos eigą ir visų simptomų padidėjimą paūmėjimo metu;
• gerybinė eiga (nesivysto širdies nepakankamumas ir kardiomegalija);
• „disociacija“ tarp anamnezės duomenų ir tyrimo rezultatų.

Diagnostiniai požymiai (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) skirstomi į pagrindinius ir papildomus.

Pagrindinės funkcijos:

• įvairių tipų kardialgija;
• kvėpavimo sutrikimai;
• pulso ir kraujospūdžio labilumas (neadekvatus atsakas į fizinį aktyvumą, hiperventiliacija, ortostatinis testas);
• „nespecifiniai“ T bangos pokyčiai EKG, ankstyvos repoliarizacijos sindromas;
• teigiami ortostatiniai ir hiperventiliacijos testai su β blokatoriais ir kalio chloridu, neigiamos T bangos atstatymas fizinio aktyvumo metu.

Papildomi ženklai:

• tachikardija, bradikardija, ekstrasistolija, hiperkinetinės kraujotakos būklės požymiai;
• vegetatyviniai-kraujagysliniai simptomai (vegetacinės krizės, nedidelis karščiavimas, temperatūros asimetrija, mialgija, hiperalgezija);
• psichoemociniai sutrikimai;
• mažas fizinis darbingumas (dėl sutrikusio aprūpinimo deguonimi fizinio krūvio metu);
• „gerybinė“ ligos istorija be „sunkios“ patologijos formavimosi iš širdies ir kraujagyslių sistemos, nervų sistemos ar psichikos sutrikimų požymių.

NCD diagnozė laikoma patikima, jei yra du ar daugiau požymių iš „pagrindinės“ kategorijos ir bent du iš „papildomos“ kategorijos. Reikia pažymėti, kad visiškas visų požymių derinys pastebimas tik 45% pacientų. Kadangi NCD reikia atskirti nuo daugelio panašius sindromus turinčių ligų, nustatomi vadinamieji pašalinimo kriterijai:

• išsiplėtusi širdis;
• diastolinis ūžesys;
• didelio židinio pažeidimo požymiai, nustatyti EKG, kairiojo atrioventrikulinio pluošto šakos blokada, II-III laipsnio AV blokada, paroksizminis VT, nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma, ST segmento horizontalus ar įstrižas poslinkis streso metu bandymas (0,1 mV ar didesnė vertė);
• ūminės fazės rodiklių padidėjimas arba pakitusio imuninio reaktyvumo rodikliai, jei jie nesusiję su gretutinėmis ligomis;
• stazinis širdies nepakankamumas.

Išsami klinikinė diagnozė suformuluojama atsižvelgiant į NDC darbinėje klasifikacijoje nurodytas antraštes:

• etiologinė ligos forma (jei įmanoma nustatyti);
• pirmaujantys klinikiniai sindromai;
• srovės stiprumas.

Medicininė apžiūra

Tiesioginis paciento tyrimas suteiks gana menkus duomenis, prieštaraujančius daugybei skundų ir ilgaamžiškumo. Dažnai pastebimas padidėjęs delnų ir pažastų prakaitavimas, „dėmėta“ veido odos, viršutinės krūtinės dalies hiperemija (ypač moterims) ir padidėjęs mišrus dermografizmas. Tokių pacientų galūnės yra šaltos, kartais su šiek tiek cianotišku atspalviu. Padidėjęs miego arterijų pulsavimas pastebimas kaip hiperkinetinės kraujotakos būklės pasireiškimas. Pusėje atvejų paūmėjimo metu jaučiamas skausmas šonkauliuose ir tarpšonkaulinėse erdvėse apčiuopiant krūtinkaulio kairėje esančią priekinę ertmę (tai gali būti dėl neigiamo poveikio, atsirandančio iš sudirgusių autonominių struktūrų). Širdies dydis nesikeičia. Kairiajame krūtinkaulio krašte sistolės metu dažnai girdimas papildomas tonas, taip pat švelnus sistolinis ūžesys (50-70 proc. atvejų), kurį sukelia hiperkinetinė kraujotakos būsena ir kraujotakos pagreitėjimas arba (mažiau dažnai) mitralinio vožtuvo prolapsas. Pastebėtas ryškus pulso labilumas - sinusinės tachikardijos atsiradimo lengvumas esant emocijoms ir nedideliam fiziniam aktyvumui, taip pat esant ortostazei ir greitam kvėpavimui. Daugeliui žmonių pulso dažnių skirtumas horizontalioje ir vertikalioje padėtyje gali būti 100-300%. Kraujospūdis labai labilus (tam pačiam pacientui gali būti stebima hipotenzija ir hipertenzija), dažnai pastebima kraujospūdžio asimetrija dešinėje ir kairėje rankoje. Palpuojant pilvą nieko neįprasto neatskleidžiama. Auskultuojant plaučius, bronchų obstrukcijos simptomų (iškvėpimo pailgėjimas, sausas švokštimas) nėra.

Specialus NCD sergančių pacientų tyrimas naudojant įvairias psichometrines skales, kurios nustato depresiją ar nerimą, kai kuriais atvejais leidžia nustatyti ir įvertinti šių būklių sunkumą. Nerimo ir depresijos simptomai dažniausiai išsivysto asmenims, kuriems laiku nebuvo teisingai diagnozuota ir nepaaiškinta NKL simptomų esmė. Dėl to pacientai, nepatenkinti paviršutiniškais gydytojų paaiškinimais (o dažnai ir nepakankamu gydytojo dėmesiu), lankosi pas kitus specialistus. Negavę iš jų aiškaus savo simptomų paaiškinimo (ir atitinkamai tinkamos terapijos), pacientai atsiduria vadinamajame ligoninės labirinte, kuris ne tik apsunkina simptomus, bet ir prisideda prie nerimo ir depresijos atsiradimo bei fiksavimo ( jei šių reiškinių anksčiau nebuvo).

Laboratoriniai tyrimai

Bendrieji klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai neatskleidžia ūminės fazės rodiklių ar imunologinio reaktyvumo pokyčių. Tai leidžia neįtraukti reumatinės karštinės ir kitų ligų, turinčių imunopatologinius vystymosi mechanizmus.

Instrumentinės studijos

At rentgeno tyrimas nustatyti širdies ir didelių kraujagyslių dydį, o tai leidžia nustatyti širdies vožtuvų pažeidimus ir kraujotakos sutrikimus plaučių rate.

Įjungta EKG ramybės būsenoje 30–50% atvejų paskutinės skilvelio komplekso dalies pokyčiai nustatomi kaip T bangos amplitudės sumažėjimas, jos lygumas ir net inversija (daugiausia pažymėta dešiniuosiuose priešširdiniuose laiduose) . 5–8% atvejų pastebima supraventrikulinė ekstrasistolija. T bangos pakitimai labai labilūs, net EKG registruojant galima pastebėti T bangos poliškumo pakitimus.. Nuolatiniai T bangos pokyčiai (neigiami) dažniausiai pastebimi vidutinio amžiaus žmonėms, kurių ligos eiga yra ilga. , kuris gali būti dėl miokardo distrofijos išsivystymo. Tiriant dozuotu fiziniu aktyvumu, taip pat kalio chloridu (4-6 g) ir β adrenoblokatoriais (60-80 mg propranololio), pastebimas neigiamų T bangų sugrįžimas. Atliekant dviračio ergometro testą, a. pastebimas fizinio pajėgumo sumažėjimas, kuris aiškiai koreliuoja su ligos sunkumu. Atliekant tyrimą su hiperventiliacija ir ortostatiniu testu teigiama T banga tampa neigiama, po kelių minučių grįžtama į pradinę būseną.

Fonokardiografinis tyrimas leidžia aptikti sistolinį ūžesį (išlaikant pirmąjį toną), kuris dažnai siejamas su vidutinio sunkumo mitralinio vožtuvo prolapsu; Nėra realių vožtuvo pažeidimo požymių.

Echokardiografinis tyrimas neįtraukia vožtuvo pažeidimų; Gana dažnai nustatomi mitralinio vožtuvo prolapso požymiai, kurie sumažėja pavartojus β blokatorių, taip pat atsiranda papildomų stygų KS ertmėje. Širdies ertmių matmenys nepadidėja, tarpskilvelinės pertvaros ir KS užpakalinės sienelės hipertrofija taip pat nenustatoma. Ryškių širdies susitraukimo funkcijos sutrikimų nenustatoma, tačiau atliekant dažno prieširdžių stimuliavimo tyrimą (streso echokardiografiją) apkrovos aukštyje, asmenims, sergantiems sunkia liga, sumažėjęs širdies tūris ir sutrumpėjimo greitis. atsiranda apskritų miokardo skaidulų. Tai gali būti aiškinama kaip miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas (dėl miokardo distrofijos išsivystymo).

L.I. Tyukalova ir kt. Atliekant miokardo scintigrafiją su 99mTc-pirofosfatu, pacientams, sergantiems ilga opisthorchiaze (daugiau nei 10 metų) ir sunkiais NCD simptomais (šiuo atveju NCD buvo laikomas sindromu), buvo nustatyti difuziniai miokardo metaboliniai sutrikimai. su „pirminiu“ NCD. Autoriai pažymėjo tiesioginį ryšį tarp kardialgijos sindromo sunkumo ir radiofarmakologinio vaisto įtraukimo intensyvumo. Savo ne koronarinių širdies ligų klasifikacijoje N.R. Palejevas ir M.A. Gurevičius kaip vieną iš miokardo distrofijos išsivystymo priežasčių mini NCD.

Tačiau, nepaisant miokardo distrofijos, realiame gyvenime NCD sergantiems žmonėms širdies nepakankamumo požymių nėra, nes šie pacientai negali atlikti didelių apkrovų dėl deguonies tiekimo pažeidimo.

Naudojant terminio vaizdo technika nustatyti distalinių galūnių (pėdų, kojų, rankų, dilbių) temperatūros sumažėjimą, kuris aiškiai koreliuoja su paciento fizinės apžiūros duomenimis.

Diferencinė diagnostika

NCD turi būti atskirtas nuo daugelio kitų ligų.

IHD neįtraukiamas, jei pacientų skundai ir instrumentinių tyrimų rezultatai šiai patologijai nebūdingi (sergant išemine širdies liga fizinio krūvio metu atsiranda tipiškas „suspaudimo“ skausmas, kurį malšina nitroglicerinas; atliekant dviračio ergometro testą ar transstemplinę širdies stimuliaciją, tipiškas horizontalus atskleidžiamas ST segmento depresija; atliekant treso echokardiografiją nustatomos vietinės hipokinezijos zonos). Tačiau esant netipiniam skausmui (labai panašus į skausmą sergant NKL), kuris pasireiškia 10-15% išemine širdies liga atvejų (ypač vyrams), be nurodytų instrumentinių tyrimų, indikuotina koronarinė angiografija.

Nereumatinis miokarditas neįtraukiamas, nesant tai ligai būdingų požymių (širdies dydžio padidėjimas, aiškūs širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimo požymiai, tiesioginis ryšys su infekcija, simptomų grįžtamumas priešuždegiminio gydymo metu). Šiai ligai nebūdingos vegetacinės-kraujagyslinės krizės ir simptomų polimorfizmas. Tačiau sergant lengvu nereumatiniu miokarditu diferencinė diagnozė yra labai sunki. Galutinį sprendimą apie simptomų pobūdį galima priimti dinamiškai stebint pacientą.

Reumatinės ligos atmetami, nes nėra vadinamųjų tiesioginių (vožtuvų) požymių, kurie nustatomi auskultacijos ir echokardiografijos metu.

Diferencinė NDC diagnostika su hipertenzija (kalbame apie I stadiją pagal PSO klasifikaciją arba I laipsnio kraujospūdžio padidėjimą) gali būti gana sunki. Tokios diagnozės pagrindas yra išsami klinikinio vaizdo analizė. Sergant NCD, pastebima daugybė simptomų, o sergant hipertenzija ar kita hipertenzija pagrindinis (o kartais ir vienintelis) simptomas yra kraujospūdžio padidėjimas. ABPM duomenys pacientams, sergantiems NCD ir hipertenzija, labai skiriasi. Sergant NCD padidėjusio kraujospūdžio epizodų skaičius yra žymiai mažesnis nei sergant hipertenzija (tai taikoma ir daugeliui kitų ABPM rodiklių). Pacientams, sergantiems NCD, ABPM atskleidžia padidėjusį širdies susitraukimų dažnį. Padidėjusio kraujospūdžio periodai sergant NCD yra trumpesni nei sergant hipertenzija. Katecholaminų išskyrimo (atsižvelgiant į dozuotą fizinį aktyvumą) tyrimas rodo reikšmingus skirtumus: sergant NCD, dominuoja padidėjęs dopamino (laisvo ir surišto) išsiskyrimas, o sergant hipertenzija, kartu su saikingu dopamino išsiskyrimo padidėjimu. staigiai padidėja norepinefrino kiekis (toks tyrimas yra labai daug darbo reikalaujantis ir negali būti rekomenduojamas kaip įprastas). Kai kuriais atvejais tik dinaminis stebėjimas leidžia aiškiai atskirti NCD nuo hipertenzijos. Taigi, polinkis diagnozuoti „NKD“ žmonėms, kurių kraujospūdis kartais yra padidėjęs, negali būti laikomas teisingu.

Makolkinas V.I.

Autonominė (autonominė) širdies disfunkcija

Kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija yra natūralių procesų pažeidimas, kai kraujas užpildo paties skilvelio plotą, o širdis šiuo metu yra atsipalaidavusi.
Ši patologija turi būti gydoma kuo anksčiau ir neignoruojama, nes ji laikoma reiškiniu, atsirandančiu prieš širdies nepakankamumo išsivystymą su kairiojo skilvelio tipu.
Vėliau pacientui išsivysto plaučių edema ir širdies astma.

Priežastys ir simptomai

Skilvelių disfunkcija – tai patologija, kai sutrinka normalūs procesai, kai kraujas pilnai užpildo dalį širdies jos atsipalaidavimo laikotarpiu, kuris vadinamas diastole. Remiantis statistika, ši problema dažniausiai pasireiškia moterims. Tas pats pasakytina ir apie vyresnio amžiaus žmones.

Normalioje būsenoje kraujas užpildo organą etapais:

• pirmiausia atsipalaiduoja miokardas;
• tada atsiranda slėgio skirtumas, todėl kraujo skystis iš prieširdžio į skilvelį patenka pasyviai;
• toliau atriumas susitraukia, tad bus pilnatvė.

Įvairios priežastys lemia tai, kad viena iš šių trijų fazių yra sutrikusi. Ateityje tai lems, kad į skilvelį nepateks pakankamai kraujo, o tai negali užtikrinti normalaus išstūmimo. Dėl to žmogui palaipsniui išsivysto nepakankamas kairiojo skilvelio tipas.

Veiksniai, sukeliantys kairiojo skilvelio diastolinę disfunkciją, lemia tai, kad atsipalaidavimas palaipsniui blogėja, skilvelio sienelės tampa mažiau elastingos. Paprastai taip yra dėl to, kad miokardas tampa tankesnis. Tam įtakos turi šios ligos:

• hipertrofinio tipo kardiomiopatija;
• aortos stenozė (aortos burna palaipsniui siaurėja);
• hipertenzinė liga.

Be to, hemodinamikos procesai gali sutrikti dėl kitų priežasčių:

1. Konstrikcinio tipo perikarditas. Perikardas sustorėja, todėl širdies ertmės palaipsniui suspaudžiamos.
2. Pirminė amiloidozė. Nusėda amiloidas, kuris sukelia raumenų skaidulų atrofiją. Dėl šios priežasties miokardo sienelės tampa mažiau elastingos.
3. Vainikinių kraujagyslių patologijos, dėl kurių atsiranda širdies išemija ir miokardo sustingimas dėl randų susidarymo.

Rizikos veiksniai yra endokrininės sistemos ligos, tokios kaip diabetas ir nutukimas.

Iš pradžių ligos požymių gali ir nepasireikšti, bet vėliau jie pamažu pradės trukdyti normaliam paciento gyvenimui. Simptomai yra:

1. Dusulys. Iš pradžių tai pasireiškia tik intensyvaus fizinio krūvio metu, bet vėliau pradės atsirasti spontaniškai, net ir pacientui ramybės būsenoje.
2. Kosulys. Jo intensyvumas didėja žmogui gulint, todėl prasidėjus kitam kosulio priepuoliui geriau atsisėsti ar atsistoti.
3. Nuovargis. Pacientui sunku atlaikyti bet kokį, net ir mažiausią, krūvį. Jis greitai pavargsta.
4. Širdies plakimas pagreitėja.
5. Paroksizminio tipo naktinis dusulys.
6. Širdies ritmo sutrikimai. Šis simptomas pasireiškia gana dažnai. Pacientas skundžiasi prieširdžių virpėjimu.

Tipai ir gydymas

Pacientai gali turėti įvairių šios ligos tipų. Kairiojo skilvelio sutrikimai vystosi palaipsniui. Atsižvelgiant į jų laipsnį, išskiriamos šios ligos formos:

1. 1 tipo kairiojo skilvelio disfunkcija. Tokiu atveju kyla problemų dėl šios organo dalies atsipalaidavimo. Šis patologijos vystymosi etapas laikomas pradiniu. Skilvelis nepakankamai atsipalaiduoja. Didžioji dalis kraujo patenka į skilvelį, kai susitraukia prieširdžiai.


2. Antrasis tipas. Jis taip pat vadinamas pseudonormaliu. Šioje fazėje slėgio indikatorius prieširdžio ertmėje didėja ir visiškai refleksiškai. O skilvelis prisipildo dėl slėgio skirtumo.
3. Trečias tipas. Taip pat žinomas kaip ribojantis. Šis etapas laikomas terminalu. Tai siejama su tuo, kad padidėja slėgis prieširdžio ertmėje. Skilvelio sienelių elastingumas palaipsniui mažėja, o tai atsiranda dėl didelio standumo.

Prieš pradedant gydymą, būtina diagnozė. Tai apima tokias procedūras kaip:

• abiejų kamerų echokardiografija ir doplerografija;
• radionuklidų ventrikulografija;
• elektrokardiografija;
• Rentgeno tyrimas.

Šie metodai padeda išvengti negrįžtamų pokyčių ankstyvosiose ligos stadijose.

Terapija turi būti visapusiška.

Norint ištaisyti hemodinaminius procesus, reikia keleto priemonių. Pirma, visada turėtumėte stebėti savo kraujospūdį. Antra, turite sumažinti širdies ritmą. Trečia, visada reikia palaikyti vandens ir druskos apykaitą. Tai sumažins išankstinę apkrovą. Be to, reikalingas kairiojo skilvelio hipertrofijos pertvarkymas.

Vaistų terapija

Narkotikų terapija apima šių vaistų vartojimą:

1. Adrenerginiai blokatoriai. Vaistai padeda sulėtinti širdies ritmą, mažina kraujospūdį ir pagerina miokardo mitybą ląstelių lygmeniu.
2. Angiotenzino receptorių antagonistai ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai. Tai yra du skirtingi vaistų tipai, tačiau jų poveikis panašus. Tokie vaistai teigiamai veikia miokardo remodeliavimąsi, padidina jo audinių elastingumą ir mažina kraujospūdį.
3. Diuretikai. Tokie produktai skirti pašalinti skysčių perteklių iš organizmo, o tai sumažins dusulį.
4. Kalcio antagonistai. Sumažėjus šio junginio kiekiui miokardiocituose, miokardas gali normaliai atsipalaiduoti.
5. Nitratai. Tai yra pagalbinės priemonės, naudojamos, jei atsiranda išemijos požymių.

Visa ši veikla ir vaistai padės pašalinti širdies problemą. Tačiau tokia patologija yra rimta ir sukelia rimtų pasekmių, todėl negalima ignoruoti simptomų, tačiau taip pat draudžiama savarankiškai gydytis.

tonometra.net

Kairiojo skilvelio hipertrofijos priežastys

Nuolatinė hipertenzija

Labiausiai tikėtina širdies kairiojo skilvelio raumens sustorėjimo priežastis – arterinė hipertenzija, kuri nesitvirtina daugelį metų. Kai širdis turi pumpuoti kraują prieš aukšto slėgio gradientą, atsiranda slėgio perkrova, o miokardas treniruojamas ir sustorėja. Maždaug 90% kairiojo skilvelio hipertrofijų atsiranda dėl šios priežasties.

Kardiomegalija

Tai įgimta paveldima arba individuali širdies ypatybė. Didelė didelio žmogaus širdis iš pradžių gali turėti platesnes kameras ir storesnes sienas.

Sportininkai

Sportininkų širdis hipertrofuoja dėl fizinio krūvio iki įmanomo ribos. Mankštinantis raumenis į bendrą kraujotaką nuolat išleidžiami papildomi kraujo kiekiai, kuriuos širdis turi papildomai pumpuoti. Tai yra hipertrofija dėl tūrio perkrovos.

Širdies vožtuvų defektai

Širdies vožtuvų ydos (įgytos ar įgimtos), pažeidžiančios kraujotaką sisteminėje kraujotakoje (aortos burnos viršutinė, vožtuvinė ar povožtuvinė stenozė, aortos stenozė su nepakankamumu, mitralinis nepakankamumas, skilvelių pertvaros defektas) sudaro sąlygas tūriniam perkrovimui.

Širdies išemija

Sergant koronarine širdies liga, atsiranda kairiojo skilvelio sienelių hipertrofija su diastoline disfunkcija (sutrikusi miokardo atsipalaidavimas).

Kardiomiopatija

Tai ligų grupė, kuriai esant skleroziniams ar distrofiniams použdegiminiams pokyčiams, pastebimas širdies dalių padidėjimas arba sustorėjimas.

Apie kardiomiopatijas

Patologiniai procesai miokardo ląstelėse yra pagrįsti paveldimu polinkiu (idiopatine kardiopatija) arba distrofija ir skleroze. Pastarąsias sukelia miokarditas, alergijos ir toksiniai širdies ląstelių pažeidimai, endokrininės patologijos (katecholaminų ir somatotropinio hormono perteklius), imuninės sistemos sutrikimai.

Kardiomiopatijų, atsirandančių su LVH, tipai:

Hipertrofinė forma

Tai gali sukelti difuzinį arba ribotą simetrišką ar asimetrinį kairiojo skilvelio raumenų sluoksnio sustorėjimą. Tuo pačiu metu mažėja širdies kamerų tūris. Šia liga dažniausiai serga vyrai ir ji yra paveldima.

Klinikinės apraiškos priklauso nuo širdies kamerų obstrukcijos sunkumo. Obstrukcinis variantas suteikia klinikinį aortos stenozės vaizdą: širdies skausmas, galvos svaigimas, alpimas, silpnumas, blyškumas, dusulys. Gali būti aptiktos aritmijos. Kai liga progresuoja, atsiranda širdies nepakankamumo požymių.

Širdies ribos plečiasi (daugiausia dėl kairiųjų skyrių). Viršutinis impulsas pasislenka žemyn ir širdies garsai tampa blankūs. Būdingas funkcinis sistolinis ūžesys, girdimas po pirmojo širdies garso.

Išsiplėtusi forma

Tai pasireiškia širdies kamerų išsiplėtimu ir visų jo dalių miokardo hipertrofija. Tuo pačiu metu sumažėja miokardo susitraukimo galimybės. Tik 10% visų šios kardiomiopatijos atvejų pasireiškia paveldimomis formomis. Kitais atvejais kalti uždegiminiai ir toksiniai veiksniai. Išsiplėtusi kardiopatija dažnai pasireiškia jauname amžiuje (30-35 m.).

Būdingiausias pasireiškimas yra klinikinis kairiojo skilvelio nepakankamumo vaizdas: melsvos lūpos, dusulys, širdies astma ar plaučių edema. Taip pat kenčia dešinysis skilvelis, kuris pasireiškia rankų cianoze, kepenų padidėjimu, skysčių kaupimu pilvo ertmėje, periferine edema, kaklo venų patinimu. Taip pat pastebimi sunkūs ritmo sutrikimai: tachikardijos paroksizmai, prieširdžių virpėjimas. Pacientai gali mirti dėl skilvelių virpėjimo ar asistolijos.

Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija yra difuzinė. Širdies ertmių išsiplėtimas vyrauja prieš miokardo sustorėjimą. Sužinokite daugiau apie kardiomiopatijos simptomus ir gydymą.

LVH tipai

• Dėl koncentrinės hipertrofijos sumažėja širdies ertmės ir sustorėja miokardas. Šio tipo hipertrofija būdinga arterinei hipertenzijai.
• Ekscentrinei versijai būdingas ertmių išsiplėtimas kartu su sienų storėjimu. Taip atsitinka, kai yra slėgio perkrova, pavyzdžiui, širdies defektai.

Skirtumai tarp skirtingų LVH tipų

LVH komplikacijos

Vidutinė kairiojo skilvelio hipertrofija paprastai yra nekenksminga. Tai kompensacinė organizmo reakcija, skirta pagerinti organų ir audinių aprūpinimą krauju. Ilgą laiką žmogus gali nepastebėti hipertrofijos, nes ji niekaip nepasireiškia. Jai progresuojant gali išsivystyti:

• miokardo išemija, ūminis miokardo infarktas,
• lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai, insultai,
• sunkios aritmijos ir staigus širdies sustojimas.

Taigi kairiojo skilvelio hipertrofija yra širdies perkrovos žymuo ir rodo galimą širdies ir kraujagyslių sutrikimų riziką. Jo derinys su koronarine širdies liga yra nepalankiausias vyresnio amžiaus žmonėms ir rūkantiems, kurie kartu serga cukriniu diabetu ir metaboliniu sindromu (antsvorio ir lipidų apykaitos sutrikimais).

LVH diagnozė

Inspekcija

Jau pirminės paciento apžiūros metu galima įtarti kairiojo skilvelio hipertrofiją. Apžiūrėjus nerimą kelia melsva nosies-labybinio trikampio ar rankų spalva, padažnėjęs kvėpavimas, patinimas. Bakstelėjus išplečiamos širdies ribos. Klausantis - triukšmas, tonų blankumas, antrojo tono akcentas. Apklausa gali atskleisti nusiskundimus dėl:

• dusulys
• širdies veiklos sutrikimai
• galvos svaigimas
• apalpimas
• silpnumas.

EKG

Kairiojo skilvelio hipertrofija EKG rodo būdingą R bangų įtampos pokytį kairėje krūtinės ląstos laiduose.

• V6 dantis didesnis nei V. Jis asimetriškas.
• ST intervalas V6 pakyla virš izoliacijos, V4 nukrenta žemiau.
• V1, T banga tampa teigiama, o S banga yra aukštesnė nei įprasta V1.2.
• V6 Q banga yra didesnė nei įprasta ir čia atsiranda S banga.
• T neigiamas V5,6.

EKG gali sukelti klaidų vertinant hipertrofiją. Pavyzdžiui, neteisingai uždėtas krūtinės ląstos elektrodas neteisingai supras miokardo būklę.

Širdies ultragarsas

Naudojant ECHO-CS (širdies ultragarsą), hipertrofija jau patvirtinama arba paneigiama remiantis širdies ertmių, pertvarų ir sienelių vizualizacija. Visi ertmių tūriai ir miokardo storis išreiškiami skaičiais, kuriuos galima palyginti su norma. ECHO-CS gali nustatyti kairiojo skilvelio hipertrofijos diagnozę, išsiaiškinti jos tipą ir pasiūlyti priežastį. Naudojami šie kriterijai:

• Moterų miokardo sienelių storis yra lygus arba didesnis nei 1 cm, o vyrams - 1,1 cm.
• Miokardo asimetrijos koeficientas (daugiau nei 1,3) rodo asimetrinį hipertrofijos tipą.
• Santykinis sienelės storio indeksas (norma mažesnė nei 0,42).
• Miokardo masės ir kūno svorio santykis (miokardo indeksas). Įprastai vyrams jis yra lygus arba didesnis nei 125 gramai kvadratiniame centimetre, moterims – 95 gramai.

Paskutinių dviejų rodiklių padidėjimas rodo koncentrinę hipertrofiją. Jei tik miokardo indeksas viršija normą, yra ekscentrinis LVH.

Kiti metodai

• Doplerio echokardioskopija – papildomų galimybių suteikia Doplerio echokardioskopija, kurios metu galima išsamiau įvertinti vainikinių arterijų kraujotaką.
• MRT – širdžiai vizualizuoti taip pat naudojamas magnetinio rezonanso tyrimas, kuris visiškai atskleidžia anatominius širdies ypatumus ir leidžia skenuoti ją sluoksnis po sluoksnio, tarsi darant griežinėlius išilgine arba skersine kryptimi. Taip geriau matomos miokardo pažeidimo, distrofijos ar sklerozės vietos.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos gydymas

Kairiojo skilvelio hipertrofija, kurios gydymas visada reikalauja normalizuoti gyvenimo būdą, dažnai yra grįžtama būklė. Svarbu mesti rūkyti ir kitus apsinuodijimus, mesti svorį, koreguoti hormonų disbalansą ir dislipidemiją, optimizuoti fizinį aktyvumą. Yra dvi kairiojo skilvelio hipertrofijos gydymo kryptys:

• Užkirsti kelią LVH progresavimui
• Bandymas pertvarkyti miokardą, grąžinant įprastą ertmių dydį ir širdies raumens storį.

• Beta adrenoblokatoriai gali sumažinti tūrį ir slėgio apkrovą, sumažinti miokardo deguonies poreikį, išspręsti kai kurias ritmo sutrikimų problemas ir sumažinti širdies nelaimingų atsitikimų riziką – Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Kalcio kanalų blokatoriai tampa pasirenkamais vaistais nuo sunkios aterosklerozės. Verapamilis, Diltiazemas.
• AKF inhibitoriai yra vaistai, mažinantys kraujospūdį ir reikšmingai slopinantys miokardo hipertrofijos progresavimą. Enalaprilis, Lisinoprilis, Dirotonas yra veiksmingi hipertenzijai ir širdies nepakankamumui.
• Sartanai (Candesartan, Losartan, Valsartan) labai aktyviai mažina širdies apkrovą ir pertvarko miokardą, mažina hipertrofuotų raumenų masę.
• Antiaritminiai vaistai skiriami esant komplikacijoms, pavyzdžiui, sutrikus širdies ritmui. Disapiramidas, chinidinas.

zdravotvet.ru

Diastolinė disfunkcija: nauja diagnozė arba sunkiai diagnozuojama liga

Pastaruoju metu kardiologai ir terapeutai savo pacientams vis dažniau nustato „naują“ diagnozę – diastolinę disfunkciją. Sunkiais atvejais gali pasireikšti diastolinis širdies nepakankamumas (ŠN).

Šiais laikais diastolinė disfunkcija nustatoma gana dažnai, ypač vyresnio amžiaus moterims, kurių dauguma nustemba sužinoję, kad turi širdies problemų.

Nei diastolinė disfunkcija, nei diastolinis širdies nepakankamumas iš tikrųjų nėra „naujos“ ligos – jos visada paveikė žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemą. Tačiau tik pastaraisiais dešimtmečiais šios dvi ligos tapo dažnai nustatytos. Taip yra dėl to, kad diagnozuojant širdies sutrikimus plačiai naudojami ultragarsiniai metodai (echokardiografija).

Manoma, kad beveik pusė pacientų, besikreipiančių į skubios pagalbos skyrius su ūminiu širdies nepakankamumu, iš tikrųjų turi diastolinį ŠN. Tačiau nustatyti teisingą diagnozę gali būti sunku, nes stabilizavus paciento būklę, echokardiografijos metu širdis gali atrodyti visiškai normali, nebent specialistas specialiai ieško diastolinės disfunkcijos požymių. Todėl nedėmesingi ir neatsargūs gydytojai dažnai pasigenda šios ligos.

Ligos ypatybės

Širdies ciklas yra padalintas į dvi fazes - sistolę ir diastolę. Pirmojo metu skilveliai (pagrindinės širdies kameros) susitraukia, išstumdami kraują iš širdies į arterijas, o vėliau atsipalaiduoja. Atsipalaidavę jie prisipildo kraujo, kad pasiruoštų kitam susitraukimui. Ši atsipalaidavimo fazė vadinama diastole.

Tačiau kartais dėl įvairių ligų skilveliai tampa gana „kieti“. Tokiu atveju jie negali visiškai atsipalaiduoti diastolės metu. Dėl to skilveliai nėra visiškai užpildyti krauju, o kitose kūno dalyse (plaučiuose) jis sustingsta.

Patologinis skilvelių sienelių sukietėjimas ir dėl to nepakankamas jų prisipildymas krauju diastolės metu vadinamas diastoliniu disfunkcija. Kai diastolinė disfunkcija yra tokia sunki, kad sukelia perkrovą plaučiuose (tai yra, juose kaupiasi kraujas), tai laikoma diastoliniu širdies nepakankamumu.

Širdies nepakankamumo požymiai – vaizdo įrašas

Priežastys

Dažniausia diastolinės disfunkcijos priežastis yra natūralus senėjimo poveikis širdžiai. Su amžiumi širdies raumuo tampa standesnis, todėl sutrinka kairiojo skilvelio užpildymas krauju. Be to, yra daugybė ligų, kurios gali sukelti šią patologiją.

Diastolinę disfunkciją provokuojančios ligos – lentelė

klasifikacija

Remiantis echokardiografijos duomenimis, išskiriami šie diastolinės disfunkcijos laipsniai:

• I laipsnis (atsipalaidavimo sutrikimas) - gali būti stebimas daugeliui žmonių, nėra lydimas jokių širdies nepakankamumo simptomų;
• II laipsnis (pseudonormalus širdies prisipildymas) yra vidutinio sunkumo diastolinė disfunkcija, kai pacientams dažnai pasireiškia širdies nepakankamumo simptomai, padidėja kairiojo prieširdžio dydis;
• III (grįžtamas ribojantis širdies užpildymas) ir IV (negrįžtamas ribojantis širdies užpildymas) yra sunkios diastolinės disfunkcijos formos, kurias lydi sunkūs ŠN simptomai.

Remiantis simptomais, pagal Niujorko širdies asociacijos (NYHA) klasifikaciją galima nustatyti širdies nepakankamumo funkcinę klasę (tipą).

• FC I – nėra ŠN simptomų;
• FC II – širdies nepakankamumo simptomai vidutinio fizinio krūvio metu (pavyzdžiui, lipant į 2 aukštą);
• FC III – ŠN simptomai esant minimaliam fiziniam aktyvumui (pavyzdžiui, lipant 1 aukštu);
• FC IV – širdies nepakankamumo simptomai ramybėje.

Simptomai

Simptomai, varginantys žmones, sergančius diastoline disfunkcija, yra tokie patys kaip ir bet kokios formos širdies nepakankamumu sergantiems pacientams.

Sergant diastoliniu širdies nepakankamumu, išryškėja plaučių perkrovos požymiai:

• dusulys;
• kosulys;
• greitas kvėpavimas.

Pacientai, kuriems nustatyta ši diagnozė, dažnai kenčia nuo šių simptomų staigių priepuolių, atsirandančių be jokio įspėjimo, forma. Tai išskiria diastolinį širdies nepakankamumą nuo kitų širdies nepakankamumo formų, kai dusulys paprastai išsivysto palaipsniui per kelias valandas ar dienas.

Staigus ir sunkus kvėpavimo pasunkėjimas, kuris dažnai atsiranda sergant diastoliniu širdies nepakankamumu, vadinamas „plaučių edemos paūmėjimu“.

Nors diastolinio ŠN požymis yra plaučių edemos protrūkiai, šia liga sergantiems pacientams taip pat gali pasireikšti ne tokie sunkūs kvėpavimo pasunkėjimo epizodai, kurie vystosi laipsniškai.

Diagnostika

Diastolinės disfunkcijos buvimą galima nustatyti naudojant širdies ultragarsą - echokardiografiją. Šis tyrimo metodas leidžia įvertinti miokardo atsipalaidavimo ypatybes diastolės metu ir kairiojo skilvelio sienelių standumo laipsnį. Echokardiografija taip pat kartais gali padėti nustatyti diastolinės disfunkcijos priežastį. Pavyzdžiui, jis gali būti naudojamas nustatant:

• kairiojo skilvelio sienelių sustorėjimas sergant hipertenzija ir hipertrofine kardiomiopatija;
• aortos stenozė;
• kai kurios ribojančios kardiomiopatijos rūšys.

Tačiau daugelis pacientų, kuriems echokardiografijoje yra diastolinės disfunkcijos požymių, neturi kitų patologijų, kurios galėtų paaiškinti jos buvimą. Tokiems žmonėms neįmanoma nustatyti konkrečios ligos priežasties.

Reikėtų pažymėti, kad kiekvienam diastolinės disfunkcijos laipsniui yra specifiniai echokardiografijos kriterijai, todėl juos galima nustatyti tik naudojant šį tyrimą.

Gydymas

Geriausia diastolinės disfunkcijos ir diastolinio ŠN gydymo strategija yra nustatyti ir gydyti priežastį. Taigi, reikia išspręsti šias problemas:

1. Arterinė hipertenzija. Žmonės su diastoline disfunkcija dažnai turi padidėjusį kraujospūdį, kurį sunku nustatyti. Be to, labai dažnai tokia hipertenzija gydoma neadekvačiai. Tačiau pacientams, kuriems yra diastolinė disfunkcija, labai svarbu kontroliuoti kraujospūdį normos ribose.
2. Širdies išemija. Žmonės, turintys diastolinę disfunkciją, turėtų būti įvertinti dėl vainikinių arterijų ligos. Ši liga yra dažna diastolinės funkcijos sutrikimo priežastis.
3. Prieširdžių virpėjimas. Dėl šio ritmo sutrikimo sukeltas greitas širdies plakimas gali labai pabloginti žmonių, turinčių diastolinę disfunkciją, širdies funkciją. Todėl ritmo kontrolė yra labai svarbus aspektas gydant pacientą, sergantį prieširdžių virpėjimu ir diastoline disfunkcija.
4. Cukrinis diabetas ir antsvoris. Svorio metimas ir gliukozės kiekio kontrolė padeda sustabdyti diastolinės disfunkcijos pablogėjimą.
5. Pasyvus gyvenimo būdas. Daugelis žmonių, sergančių diastoline disfunkcija, daugiausia gyvena sėdimą gyvenimo būdą. Aerobinių pratimų programa gali pagerinti diastolinę širdies funkciją.

Be priemonių, skirtų diastolinės disfunkcijos priežastims nustatyti ir gydyti, gydytojas gali skirti vaistus, turinčius įtakos jo simptomams. Šiuo tikslu dažniausiai naudojami diuretikai (Furosemidas), kurie pašalina iš organizmo vandens ir natrio perteklių, sumažindami plaučių perkrovos simptomų sunkumą.

Prevencija

Diastolinės disfunkcijos išsivystymo galima išvengti taikant priemones, skirtas širdies ir kraujagyslių ligų prevencijai:

• racionali ir subalansuota mityba, kurioje mažai riebalų ir druskos;
• Reguliari mankšta;
• diabeto ir kraujospūdžio kontrolė;
• palaikyti normalų svorį;
• sumažinti stresą.

serdcemed.ru

Kairiojo skilvelio struktūra ir struktūra

Būdamas viena iš širdies kamerų, kairysis skilvelis kitų širdies dalių atžvilgiu yra užpakalinėje dalyje, į kairę ir žemyn. Jo išorinis kraštas yra suapvalintas ir vadinamas plaučių paviršiumi. Kairiojo skilvelio tūris per gyvenimą padidėja nuo 5,5-10 cm3 (naujagimiams) iki 130-210 cm3 (18-25 m.).

Palyginti su dešiniuoju skilveliu, kairysis turi ryškesnę pailgos ovalo formą, yra kiek ilgesnis ir raumeningesnis.

Kairiojo skilvelio struktūroje yra du skyriai:

• Užpakalinė dalis, kuri yra skilvelio ertmė ir per kairiąją veninę angą susisiekia su atitinkamo prieširdžio ertme;
• Priekinė dalis - arterinis kūgis (išskyrimo kanalo pavidalu) susisiekia su arterine anga su aorta.

Dėl miokardo kairiojo skilvelio sienelės storis siekia 11-14 mm.

Vidinis kairiojo skilvelio sienelės paviršius padengtas mėsingomis trabekulėmis (mažų išsikišimų pavidalu), kurios sudaro tinklą, persipynusios viena su kita. Trabekulės yra mažiau ryškios nei dešiniajame skilvelyje.

Kairiojo skilvelio funkcijos

Širdies kairiojo skilvelio aorta pradeda didelį kraujo apytakos ratą, apimantį visas šakas, kapiliarų tinklą, taip pat viso kūno audinių ir organų venas ir tarnauja maistinių medžiagų bei deguonies tiekimui.

Kairiojo skilvelio disfunkcija ir gydymas

Kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija yra jo gebėjimo išstumti kraują į aortą iš savo ertmės sumažėjimas. Tai dažniausia širdies nepakankamumo priežastis. Sistolinę disfunkciją dažniausiai sukelia sumažėjęs kontraktilumas, dėl kurio sumažėja insulto tūris.

Diastolinė kairiojo skilvelio disfunkcija yra jo gebėjimo pumpuoti kraują į savo ertmę iš plaučių arterijos sistemos (kitaip tariant, užtikrinti diastolinį užpildymą) sumažėjimas. Diastolinė disfunkcija gali sukelti antrinės plaučių veninės ir arterinės hipertenzijos vystymąsi, kuri pasireiškia:

• Kosulys;
• Dusulys;
• Paroksizminis naktinis dusulys.

Kairiojo skilvelio patologiniai pokyčiai ir gydymas

Vienas iš tipiškų hipertenzijos širdies pažeidimų yra kairiojo skilvelio hipertrofija (kitaip vadinama kardiomiopatija). Hipertrofijos vystymąsi provokuoja kairiojo skilvelio pokyčiai, dėl kurių keičiasi pertvara tarp kairiojo ir dešiniojo skilvelių ir praranda jos elastingumą.

Be to, tokie kairiojo skilvelio pokyčiai nėra liga, o yra vienas iš galimų bet kokios rūšies širdies ligų vystymosi simptomų.

Kairiojo skilvelio hipertrofijos išsivystymo priežastis gali būti tiek hipertenzija, tiek kiti veiksniai, pavyzdžiui, širdies ydos ar reikšmingas ir dažnas fizinis krūvis. Kairiojo skilvelio pokyčių raida kartais stebima daugelį metų.

Hipertrofija gali išprovokuoti reikšmingus pokyčius, atsirandančius kairiojo skilvelio sienelių srityje. Kartu su sienelės sustorėjimu sustorėja ir pertvara, esanti tarp skilvelių.

Krūtinės angina yra vienas iš labiausiai paplitusių kairiojo skilvelio hipertrofijos požymių. Dėl patologijos vystymosi padidėja raumenų dydis, atsiranda prieširdžių virpėjimas ir stebimi:

• Skausmas krūtinės srityje;
• Aukštas kraujo spaudimas;
• Galvos skausmas;
• Slėgio nestabilumas;
• Miego sutrikimai;
• Aritmija;
• Skausmas širdies srityje;
• Prasta sveikata ir bendras silpnumas.

Be to, tokie kairiojo skilvelio pokyčiai gali būti tokių ligų simptomai kaip:

• Plaučių edema;
• Įgimtas širdies defektas;
• Miokardinis infarktas;
• Aterosklerozė;
• Širdies nepakankamumas;
• Ūminis glomerulonefritas.

Kairiojo skilvelio gydymas dažniausiai yra medicininio pobūdžio, kartu su dieta ir esamų blogų įpročių atsisakymu. Kai kuriais atvejais gali prireikti chirurginės intervencijos, kad būtų pašalinta hipertrofuota širdies raumens dalis.

Nedidelės širdies anomalijos, pasireiškiančios virvelių (papildomų jungiamojo audinio raumenų formacijų) buvimu skilvelių ertmėje, apima klaidingą kairiojo skilvelio stygą.

Skirtingai nuo įprastų stygų, klaidingi kairiojo skilvelio stygos turi netipinį prisirišimą prie tarpskilvelinės pertvaros ir laisvųjų skilvelių sienelių.

Dažniausiai klaidingas kairiojo skilvelio stygas neturi įtakos gyvenimo kokybei, tačiau esant jų daugybei, taip pat nepalankioje vietoje, jie gali sukelti:

• Rimti ritmo sutrikimai;
• Sumažėjęs pratimų toleravimas;
• Kairiojo skilvelio atsipalaidavimo sutrikimai.

Daugeliu atvejų kairiojo skilvelio gydymas nereikalingas, tačiau turėtumėte reguliariai stebėti kardiologą ir užkirsti kelią infekciniam endokarditui.

Kita dažna patologija yra kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas, kuris stebimas difuziniu glomerulonefritu ir aortos defektais, taip pat šių ligų fone:

• Hipertoninė liga;
• Aterosklerozinė kardiosklerozė;
• Sifilinis aortitas su vainikinių kraujagyslių pažeidimu;
• Miokardinis infarktas.

Kairiojo skilvelio nepakankamumas gali pasireikšti tiek ūminiu, tiek palaipsniui didėjančiu kraujotakos nepakankamumu.

Pagrindinis kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymas yra:

• Griežtas lovos režimas;
• Ilgalaikis deguonies įkvėpimas;
• Širdies ir kraujagyslių vaistų vartojimas - kordiaminas, kamparas, strofantinas, korazolas, korglikonas.

Kad kiekviena žmogaus kūno ląstelė gautų kraują su gyvybiškai svarbiu deguonimi, širdis turi veikti tinkamai. Širdies siurbimo funkcija atliekama pakaitiniu širdies raumens – miokardo – atsipalaidavimu ir susitraukimu. Jei kuris nors iš šių procesų sutrinka, atsiranda širdies skilvelių funkcijos sutrikimas ir palaipsniui mažėja širdies gebėjimas stumti kraują į aortą, kuris veikia gyvybiškai svarbių organų aprūpinimą krauju. Vystosi miokardo disfunkcija arba disfunkcija.

Skilvelių disfunkcija yra širdies raumens gebėjimo susitraukti pažeidimas sistolinio susitraukimo metu, kad kraujas būtų išstumtas į kraujagysles ir atsipalaiduotų diastolinio susitraukimo metu, kad priimtų kraują iš prieširdžių. Bet kokiu atveju šie procesai sukelia normalios intrakardinės hemodinamikos (kraujo judėjimo per širdies kameras) sutrikimus ir kraujo stagnaciją plaučiuose ir kituose organuose.

Abu disfunkcijos tipai yra susiję su: kuo labiau sutrikusi skilvelių funkcija, tuo didesnis širdies nepakankamumo sunkumas. Jei ŠN gali atsirasti be širdies funkcijos sutrikimo, tai disfunkcija, priešingai, nevyksta be ŠN, tai yra, kiekvienas pacientas, turintis skilvelių disfunkciją, turi lėtinį pradinės arba sunkios stadijos širdies nepakankamumą, priklausomai nuo simptomų. Į tai svarbu atsižvelgti, jei pacientas mano, kad vaistų vartoti nereikia. Taip pat turite suprasti, kad jei pacientui diagnozuojamas miokardo funkcijos sutrikimas, tai yra pirmasis signalas, kad širdyje vyksta kai kurie procesai, kuriuos reikia nustatyti ir gydyti.

Kairiojo skilvelio disfunkcija

Diastolinė disfunkcija

Diastolinė kairiojo širdies skilvelio disfunkcija būdinga kairiojo skilvelio miokardo gebėjimo atsipalaiduoti, kad jis visiškai prisipildytų krauju, pažeidimas. Išstūmimo frakcija yra normali arba šiek tiek didesnė (50% ar daugiau). Gryna forma diastolinė disfunkcija pasireiškia mažiau nei 20% visų atvejų. Skiriami šie diastolinės disfunkcijos tipai: sutrikęs atsipalaidavimas, pseudonormalus ir restrikcinis tipas. Pirmieji du simptomai gali nebūti, o paskutinis tipas atitinka sunkų CHF su sunkiais simptomais.

Priežastys

• su miokardo remodeliavimu,
• - skilvelių masės padidėjimas dėl jų sienelių sustorėjimo,
• Arterinė hipertenzija,
• - išorinės širdies gleivinės uždegimas, širdies „maišelis“,
• Ribojamieji miokardo pažeidimai (endomiokardinė Loeflerio liga ir Daviso endomiokardinė fibrozė) yra normalios raumenų struktūros ir vidinio širdies pamušalo susitraukimai, kurie gali apriboti atsipalaidavimo ar diastolės procesą.

Ženklai

Asimptominė eiga stebima 45% diastolinės disfunkcijos atvejų.

Klinikines apraiškas sukelia padidėjęs slėgis kairiajame prieširdyje dėl to, kad kraujas negali pakankamai tekėti į kairįjį skilvelį dėl nuolatinės įtampos būsenos. Kraujas taip pat stagnuoja plaučių arterijose, o tai pasireiškia šiais simptomais:

1. , iš pradžių nežymus einant ar lipant laiptais, vėliau ryškus ramybės būsenoje,
2. Sausas nosies skausmas, stiprėjantis gulint ir naktį,
3. Širdies veiklos sutrikimų pojūtis, krūtinės skausmas, dažniausiai lydimas prieširdžių virpėjimo,
4. Nuovargis ir nesugebėjimas atlikti anksčiau gerai toleruojamą fizinę veiklą.

Sistolinė disfunkcija

Kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija būdingas sumažėjęs širdies raumens susitraukimas ir sumažėjęs į aortą išmetamo kraujo tūris. Maždaug 45% žmonių, sergančių ŠN, turi tokio tipo disfunkciją (kitais atvejais miokardo susitraukimo funkcija nesutrikusi). Pagrindinis kriterijus yra tai, kad pagal širdies ultragarso rezultatus kairysis skilvelis yra mažesnis nei 45%.

Priežastys

• (78% pacientų, patyrusių širdies priepuolį, kairiojo skilvelio disfunkcija išsivysto pirmą dieną),
• - širdies ertmių išsiplėtimas dėl uždegiminių, dishormoninių ar medžiagų apykaitos sutrikimų organizme,
• virusinė ar bakterinė prigimtis,
• Mitralinio vožtuvo nepakankamumas (įgyta širdies liga),
• vėlesniuose etapuose.

Simptomai

Pacientas gali pastebėti tiek būdingų simptomų buvimą, tiek visišką jų nebuvimą. Pastaruoju atveju jie kalba apie besimptomį disfunkciją.

Sistolinės disfunkcijos simptomai atsiranda dėl sumažėjusio kraujo išmetimo į aortą ir dėl to sumažėjusios kraujotakos vidaus organuose ir griaučių raumenyse. Būdingiausi požymiai:

1. Odos blyškumas, melsva spalva ir šaltis, apatinių galūnių patinimas,
2. Nuovargis, be priežasties raumenų silpnumas,
3. Psichoemocinės sferos pokyčiai dėl smegenų kraujotakos išsekimo – nemiga, dirglumas, atminties sutrikimas ir kt.
4. Sutrikusi inkstų funkcija ir su tuo susiję kraujo bei šlapimo tyrimų pokyčiai, padidėjęs kraujospūdis dėl hipertenzijos inkstų mechanizmų suaktyvėjimo, veido patinimas.

Dešiniojo skilvelio disfunkcija

Priežastys

Minėtos ligos išlieka aktualios kaip dešiniojo skilvelio disfunkcijos priežastys. Be jų, izoliuotą dešiniojo skilvelio nepakankamumą gali sukelti bronchopulmoninės sistemos ligos (sunki bronchinė astma, emfizema ir kt.), įgimtos trišakio vožtuvo ir plaučių vožtuvo ydos.

Simptomai

Dešiniojo skilvelio disfunkcijai būdingi simptomai, lydintys kraujo stagnaciją sisteminės kraujotakos organuose (kepenyse, odoje ir raumenyse, inkstuose, smegenyse):

• Ryški nosies oda, lūpos, pirštų nagų falangos, ausų galiukai, sunkiais atvejais visas veidas, rankos ir pėdos,
• Apatinių galūnių edema, atsirandanti vakare ir išnykstanti ryte, sunkiais atvejais - viso kūno edema (anasarca),
• Kepenų funkcijos sutrikimas, iki širdies cirozės vėlesnėse stadijose ir dėl to didėjantis kepenys, skausmas dešinėje hipochondrijoje, pilvo padidėjimas, odos ir skleros pageltimas, kraujo tyrimų pokyčiai.

Abiejų širdies skilvelių diastolinė disfunkcija vaidina lemiamą vaidmenį lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymui, o sistolės ir diastolės sutrikimai yra vieno proceso dalis.

Kokio tyrimo reikia?

Jei pacientui pasireiškia simptomai, panašūs į skilvelio miokardo disfunkcijos požymius, jis turi kreiptis į kardiologą arba terapeutą. Gydytojas atliks tyrimą ir paskirs bet kurį iš papildomų tyrimo metodų:

Kada pradėti gydymą?

Tiek pacientas, tiek gydytojas turi aiškiai suvokti, kad net ir besimptomiai skilvelio miokardo disfunkcijai reikia skirti vaistų. Paprastos taisyklės, leidžiančios išgerti bent vieną tabletę per dieną, gali ilgam užkirsti kelią simptomams ir pailginti gyvenimą, esant sunkiam lėtiniam kraujotakos nepakankamumui. Žinoma, sunkių simptomų stadijoje viena tabletė negali pagerinti paciento savijautos, tačiau tinkamiausiai parinktas vaistų derinys gali žymiai sulėtinti proceso progresavimą ir pagerinti gyvenimo kokybę.

Taigi, ankstyvoje, besimptomėje disfunkcijos eigos stadijoje, būtina paskirti arba, jei netoleruojama, angiotenzino II receptorių antagonistai (ARA II). Šie vaistai turi organoprotekcinių savybių, tai yra, jie apsaugo organus, kurie yra labiausiai pažeidžiami, pavyzdžiui, nuolatinio aukšto kraujospūdžio neigiamo poveikio. Šie organai apima inkstus, smegenis, širdį, kraujagysles ir tinklainę. Kasdienis vaisto vartojimas gydytojo paskirta doze žymiai sumažina šių struktūrų komplikacijų riziką. Be to, AKF inhibitoriai užkerta kelią tolesniam miokardo remodeliavimuisi, lėtina ŠN vystymąsi. Tarp skiriamų vaistų yra enalaprilis, perindoprilis, lizinoprilis, kvadriprilis, iš ARA II losartanas, valsartanas ir daugelis kitų. Be jų, skiriamas gydymas nuo pagrindinės ligos, sukėlusios skilvelių disfunkciją.

Esant ryškiems simptomams, pavyzdžiui, esant dažnam dusuliui, naktiniam uždusimo priepuoliui, galūnių patinimui, skiriamos visos pagrindinės vaistų grupės. Jie apima:

• - veroshpironas, diuveris, hidrochlorotiazidas, indapamidas, lasixas, furosemidas, torazemidas pašalina kraujo stagnaciją organuose ir plaučiuose,
• (metoprololis, bisoprololis ir kt.) mažina širdies susitraukimų dažnį, atpalaiduoja periferines kraujagysles, padeda sumažinti apkrovą širdžiai,
• Turėtumėte apriboti valgomosios druskos suvartojimą su maistu (ne daugiau kaip 1 gramą per dieną) ir kontroliuoti išgeriamo skysčio kiekį (ne daugiau kaip 1,5 litro per dieną), kad sumažintumėte kraujotakos sistemos apkrovą. Mityba turi būti racionali, laikantis valgymo režimo 4–6 kartus per dieną. Riebus, keptas, aštrus ir sūrus maistas neįtraukiamas. Būtina plėsti daržovių, vaisių, rauginto pieno, javų ir grūdinių produktų vartojimą.

  

  Antrasis nemedikamentinio gydymo taškas yra gyvenimo būdo korekcija. Būtina atsisakyti visų žalingų įpročių, laikytis darbo-poilsio grafiko ir skirti pakankamai laiko nakties miegui.

  Trečias punktas yra pakankamas fizinis aktyvumas. Fizinis aktyvumas turi atitikti bendras organizmo galimybes. Visiškai užtenka vakarais pasivaikščioti ar kartais išeiti grybauti ar pažvejoti. Be teigiamų emocijų, toks poilsis prisideda prie gero neurohumoralinių struktūrų, reguliuojančių širdies veiklą, funkcionavimo. Žinoma, dekompensacijos ar ligos paūmėjimo laikotarpiu bet koks stresas turi būti pašalintas gydytojo nustatytam laikotarpiui.

  Koks yra patologijos pavojus?

  

  Jei pacientas, kuriam nustatyta diagnozė, nepaiso gydytojo rekomendacijų ir nemano, kad būtina vartoti paskirtus vaistus, tai prisideda prie miokardo disfunkcijos progresavimo ir lėtinio širdies nepakankamumo simptomų atsiradimo. Kiekvienam šis progresas vyksta skirtingai – kai kuriems lėtai, per dešimtmečius. Ir kai kuriems tai įvyksta greitai, per pirmuosius metus nuo diagnozės nustatymo. Tai yra disfunkcijos pavojus - sunkios ŠKL išsivystymas.

  Be to, gali išsivystyti komplikacijų, ypač sunkių funkcijų sutrikimo atvejais, kai išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 30%. Tai apima ūminį širdies nepakankamumą, įskaitant kairiojo skilvelio nepakankamumą (plaučių edemą), mirtiną aritmiją () ir kt.

  Prognozė

  Negydant, taip pat esant reikšmingam disfunkcijai kartu su sunkiu ŠN, prognozė yra prasta. nes proceso progresavimas be gydymo visada baigiasi mirtimi.

  Medicininis ir socialinis patikrinimas dėl IHD (koronarinės širdies ligos)

  Koronarinė širdies liga (CHD)- miokardo pažeidimas dėl vainikinių arterijų stenozuojančios aterosklerozės, dėl kurio sutrinka dinaminė pusiausvyra tarp vainikinių kraujotakos ir širdies raumens medžiagų apykaitos poreikių. Svarbų vaidmenį atlieka mikrokraujagyslių pakitimai, vainikinių arterijų spazmai, daug lipidų turinčios aterosklerozinės plokštelės plyšimas ir (ar) jos deendotelizacija susidarant intraintimaliniam trombui, kraujo reologinių savybių pokyčiai.

  Epidemiologija.
  IŠL sudaro 50% visų kraujotakos sistemos ligų atvejų. 50-59 metų vyrų IŠL nustatoma 19,5 proc., krūtinės angina – 6 proc., miokardo infarktas – 0,55 proc. Jaunesni nei 40 metų asmenys sudaro 14-20% sergančiųjų vainikinių arterijų liga. Perspektyvus pacientų, sergančių naujai diagnozuota IŠL, stebėjimas rodo, kad 50-60% atvejų liga progresuoja, 20-30% yra stabili, o 10-15% - procesas atvirkštinis. Tarp mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių išeminė širdies liga sudaro 53 proc. Metinis mirtingumas nuo IŠL yra 150-250:100 000 gyventojų.

  Etiologija ir patogenezė. Aterosklerozės rizikos veiksniai yra vyresni nei 40 metų amžiaus, vyriška lytis, antsvoris, hipercholesterolemija, arterinė hipertenzija, rūkymas, fizinis neveiklumas, „stresinis“ asmenybės tipas, cukrinis diabetas, aterosklerozės apimtas paveldimumas, gaivaus geriamojo vandens gėrimas ir kt. geriamųjų kontraceptikų vartojimas. Didelė tikimybė susirgti IŠL stebima tais atvejais, kai bendras cholesterolio kiekis plazmoje > 6,2 mmol/l; cholesterolio kiekis didelio tankio lipoproteinuose vyrams< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, trigliceridai >2,15 mmol/l, aterogeninis koeficientas > 4,0 (4,9), Ia, III, IV tipo dislipoproteinemija.

  IŠL patogenezėje reikia atsižvelgti į veiksnius, mažinančius deguonies transportavimą į miokardą ir didinančius jo suvartojimą. Tarp pirmųjų yra aterosklerozė, trombozė ir vainikinių arterijų spazmai, mikrocirkuliacijos sutrikimai, hipotenzija, hemodinamiškai neefektyvi bradikardija ir širdies nepakankamumas. Tarp antrųjų – simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas dėl streso, nepakankamo fizinio aktyvumo, arterinės hipertenzijos, tachikardijos, miokardo hipertrofijos. Šių priežasčių derinys sukelia išemiją, distrofiją, širdies raumens nekrozę ir kardiosklerozę.

  IHD klasifikacijos. Pagal Tarptautinę ligų klasifikaciją, X reviziją, išskiriami: nestabili krūtinės angina (naujai prasidedanti, progresuojanti, ankstyva poinfarktinė, ūminis koronarinis nepakankamumas); vazospazinė (spontaninė) krūtinės angina; stabili krūtinės angina 1-IV funkcinė klasė (FC); mikrovaskulinė liga (X sindromas); ūminis miokardo infarktas (didelis židinys, mažas židinys); vėlesnis (pasikartojantis, pasikartojantis) miokardo infarktas; koronarinė aterosklerozė (be miokardo išemijos); židininė kardioklerozė po infarkto; kairiojo skilvelio sienelės aneurizma; išeminė kardiomiopatija (difuzinė aterosklerozinė kardiosklerozė); tyli miokardo išemija (nustatyta streso testų, Holterio EKG stebėjimo metu); staigi mirtis (sėkmingai gaivinant ir be jo); širdies ritmo sutrikimai (nurodantys formą); širdies nepakankamumas (nurodantis formą ir stadiją).

  ANGINA yra klinikinė trumpalaikės miokardo išemijos pasireiškimas, kurį sukelia ūmus neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo. Stabiliai krūtinės anginai būdinga gana stacionari eiga su stereotipiniais krūtinės anginos priepuoliais.

  FC I (latentinė krūtinės angina): krūtinės anginos priepuoliai ištinka tik esant didelio intensyvumo fiziniam krūviui; įsisavintos apkrovos galia pagal VEM duomenis yra 125 W, dviguba sandauga (DP) ne mažesnė kaip 278 įprastinė. vienetai; metabolinių vienetų skaičius (ME) >7,0.

  FC II (lengva krūtinės angina): krūtinės anginos priepuoliai atsiranda einant lygia žeme didesnį nei 500 m atstumą, ypač šaltu oru, prieš vėją; lipti laiptais daugiau nei vienu aukštu; emocinis susijaudinimas. VEM 75-100 W, DP 218-277 konv. vnt., ME 4,9-6,9. Įprasta fizinė veikla reikalauja nedaug apribojimų.

  FC III (vidutinio sunkumo krūtinės angina): priepuoliai atsiranda einant įprastu tempu lygia žeme 100-500 m atstumą arba lipant laiptais į vieną aukštą. Ramybės būsenoje gali būti retų krūtinės anginos priepuolių. VEM 25-50 W, DP 151-217 konv. vnt., ME 2,0-3,9. Yra ryškus įprasto fizinio aktyvumo apribojimas.

  IV FK (sunki forma): priepuoliai atsiranda esant nedideliam fiziniam krūviui, einant lygia žeme mažesniu nei 100 m atstumu, ramybės būsenoje, kai pacientas pasislenka į horizontalią padėtį. VEM mažesnė nei 25 W, DP mažesnė nei 150 įprastinė. vienetų, ME mažesnis nei 2,0. Funkciniai krūvio testai paprastai neatliekami, pacientai jaučia ryškų įprasto fizinio aktyvumo apribojimą.

  Diagnostikos kriterijai:
  1.Skausmo sindromo pobūdis: paroksizminis, spaudžiantis, spaudžiantis, pjaunantis ar gilus bukas skausmas, spaudimas krūtinėje;
  2.Vieta: už krūtinkaulio, palei kairįjį krūtinkaulio kraštą;
  3.Švitinimas: tarpslankstelinis tarpas, petys, kaklas, apatinis žandikaulis;
  4. Priepuolio trukmė: daugiau nei 1 ir mažiau nei 15 min., dažniau 2-5 min.;
  5. Ryšys su fiziniu ar emociniu stresu: kaip taisyklė, yra;
  6. Skausmą atkuriantys veiksniai: krūvio stabdymas, perėjimas į vertikalią ar sėdimą padėtį, nitroglicerino vartojimas.

  Vasospastinio komponento dalyvavimą patvirtina ritmo ir laidumo sutrikimų išsivystymas krūtinės anginos priepuolio metu; „skausmo išgyvenimo“ reiškinys mankštos metu; ryškūs fizinio krūvio tolerancijos svyravimai per dieną; šiek tiek padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir nepadidėjęs ar nesumažėjęs kraujospūdis priepuolio metu, palyginti su priepuolių laikotarpiu.

  Laboratoriniai, funkciniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai: kraujo lipidai, EKG, fizinio krūvio tyrimai – VEM, bėgimo takelis, spiroergometrija; Holger EKG stebėjimas; farmakologiniai tyrimai su dipiridamoliu, izadrinu, ergometrinu, streso echokardiografija su dobutaminu, transesofaginė širdies stimuliacija (išeminis testas), vainikinių arterijų angiografija.

  Komplikacijos: staigi mirtis, ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, širdies ritmo ir laidumo sutrikimai.

  Prognzę nustato FC. Stabilia krūtinės angina sergančių pacientų, sergančių FC I, išgyvenamumas per 10 metų yra 54,6 %; II FC-46,2%; III FK - 35,7%, IV FK - 20,6%. Pacientų, kurių slenkstinė apkrovos galia (TPL) 50 W, mirtingumas yra 3 kartus didesnis nei pacientų, galinčių atlikti 100 W ar didesnę apkrovą.

  Diferencinė diagnostika: kardialgija, gimdos kaklelio osteochondrozė, stemplės ligos; divertikulai, navikai, gastroezofaginio refliukso liga; organinės skrandžio, dvylikapirštės žarnos ligos, tulžies akmenligė, lėtinis pankreatitas, Tietze sindromas, priekinio žvyninio raumens sindromas; ūminis miokardo infarktas ir kt. Simptomai, neleidžiantys diagnozuoti krūtinės anginos, yra šie: ūmus skausmas kvėpuojant ir kosint; skausmo lokalizacija viename taške arba mezohipogastrijoje; paviršinis krūtinės skausmas, atsirandantis judinant rankas, sukant galvą ar apčiuopiant krūtinę; trumpalaikis (keleto sekundžių) arba nuolatinis (trunkantis kelias dienas), skausmas širdies srityje, taip pat skausmas, kuris gali palengvėti pavartojus antacidinių vaistų, arba nuo kurio galima atitraukti paciento dėmesį.

  Diagnozės pavyzdys:Širdies išemija. Krūtinės angina III FC. CHSN 2B g.

  Gydymo principai. Pagrindinė vaistų grupė: nitratai ir į nitratus panašūs vaistai (b-blokatoriai, kalcio antagonistai).
  1) nitratai: sumažina išankstinį ir pokrūvį, plečia vainikines arterijas ir kolaterales, padidina deguonies tiekimą ir sumažina miokardo išemiją, mažina galutinį diastolinį ir galinį sistolinį spaudimą, kairiojo skilvelio sienelės įtempimą ir miokardo deguonies poreikį. Naudojamas nitroglicerinas, izosorbido dinitrato, izosorbido-5-mononitrato preparatai.
  2) adrenerginiai (b1 receptorių blokatoriai): mažina širdies susitraukimų skaičių, kraujospūdį, miokardo susitraukimus ir jo poreikį deguoniui, gerina vainikinių arterijų kraujotaką.
  3) kalcio antagonistai: dihidropiridinai, fenilalkilaminai, benzotiazepinai mažina išankstinį ir pokrūvį, miokardo deguonies poreikį, turi antiangininį, antiaritminį ir hipotenzinį poveikį. Naudojami miokardo citoprotektoriai ir antitrombocitai.

  Nestabili krūtinės angina (UA) – tai koronarinės širdies ligos eigos laikotarpis (1 mėnuo), kurio metu miokardo infarkto, mirtinų aritmijų ir pirminio kraujotakos sustojimo rizika yra žymiai didesnė nei sergant stabilia krūtinės angina. NS būdingas staigus angininių skausmų dažnio, jų intensyvumo ir trukmės padidėjimas, priepuolių atsiradimas esant mažesniam nei įprastai fiziniam aktyvumui, ramybės būsenoje; dusulio papildymas.

  NS parinktys:
  1. Naujai atsirandantis (trunkantis ne ilgiau kaip 4 savaites), įgaunantis progresyvų kurso pobūdį. Stipriai sumažėja fizinio krūvio tolerancija, o miokardo infarktas išsivysto 3-7 proc.
  2. Progresuojanti krūtinės angina atsiranda prieš tai buvusios stabilios tam tikros funkcinės klasės krūtinės anginos eigos fone. Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, gali pasireikšti didelė, padidėjusi arba maža miokardo infarkto, mirtinų aritmijų ar staigios mirties rizika.
  3. Ūminis koronarinis nepakankamumas (ŪKI) gali būti pirmasis vainikinių arterijų ligos pasireiškimas arba pasireiškia pacientams, sergantiems krūtinės angina ir jam būdingi intensyvūs krūtinės anginos priepuoliai, paskutinės skilvelio komplekso dalies pokyčiai EKG, trunkantys vidutiniškai 24–48 valandas, o trumpalaikis, iki paros, AST padidėjimas, CPK kiekis kraujyje yra mažesnis nei 50% normalaus lygio. OKN laikotarpiu gali pasireikšti sunkūs ramybės krūtinės anginos priepuoliai, didelė gyvybei pavojingų aritmijų ir miokardo infarkto rizika.
  4. Poinfarktinė (pasikartojanti) krūtinės angina rodo išplitusią vainikinių arterijų aterosklerozę 2-3 arterijų baseine. Krūtinės anginos priepuoliai ramybės būsenoje arba dėl nedidelio fizinio krūvio pasireiškia pirmąsias 10-14 dienų arba 2-3 savaites. nuo miokardo infarkto pradžios; prognostiškai nepalankus nestabilios krūtinės anginos variantas – per pirmuosius metus tikimybė susirgti miokardo infarktu siekia 50-56 proc.
  5. Prinzmetal krūtinės anginos variantas progresuojančios eigos laikotarpiu („didelė rizika“); miokardo infarkto ar mirties tikimybė tokiais atvejais siekia 25 proc.

  Stabilizavimo kriterijai: sumažinti krūtinės anginos priepuolių dažnį, intensyvumą ir trukmę; analgezinio nitroglicerino poveikio atnaujinimas; EKG miokardo išemijos požymių išnykimas; normalizuojasi AST, CPK ir LDH koncentracija kraujyje, padidėjo tolerancija buitiniam ir dozuotam fiziniam aktyvumui mažiausiai 24 val.

  Komplikacijos:ūminis miokardo infarktas, ritmo ir laidumo sutrikimai, ūminis širdies nepakankamumas.

  Prognozė: ligoninių mirtingumas svyruoja nuo 0,2 % iki 6 %, vidutiniškai 1,5 %. Buvimas ilgalaikis, iš viso daugiau nei 60 minučių. per parą su Holteriu tylios išemijos epizodų EKG stebėjimas nestabilios krūtinės anginos laikotarpiu yra didelis mirties ir miokardo infarkto išsivystymo rizikos veiksnys (5 proc.).

  Diferencinė diagnozė: išardanti aortos aneurizma, miokardo infarktas, pneumotoraksas, perforuota skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa, stemplės plyšimas, ūminis pankreatitas.

  Diagnozės formulavimo pavyzdys: Koronarinė širdies liga, progresuojanti krūtinės angina (stabilizacija, data).

  Gydymo principai: hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuje, kardiologijos skyriuje; nitratai, b-blokatoriai, kalcio antagonistai, aspirinas, heparinas.

  Spontaninė (speciali, variantinė) Prinzmetal angina.
  Pasireiškia 1-2% pacientų, hospitalizuotų su krūtinės angina diagnozuota. Pagrindinis vaidmuo tenka bet kurios vainikinės arterijos spazmui, kurį gali lydėti didėjanti bradikardija, skersinė širdies blokada, skilvelių virpėjimas.

  Priepuoliai gali pasireikšti praėjus 1-3 valandoms po užmigimo ir atsiranda dėl padidėjusio išankstinio krūvio; arba (dažniau) anksti ryte po košmarų ir juos sukelia padidėjęs kraujospūdis ir tachikardija. Priepuolių dažnis svyruoja nuo vieno karto per mėnesį iki nakties, trunka iki 30 minučių, įskaitant serijinius išpuolius (2–5 atakos kas 2–15 minučių). Pirmą kartą pasireiškusi Prinzmetalio krūtinės angina vertinama kaip nestabili, vėliau ją dažniausiai lydi tipinė tam tikros funkcinės klasės krūtinės angina, kuri palaipsniui gali virsti stabilia krūtinės angina. Būdinga spontaninei krūtinės anginai turėtų būti laikomas priepuolių pradžios laikas, tokia pati skausmo padidėjimo ir jų nurimo laikotarpio trukmė; transmuralinė išemija arba subepikardinis ST segmento pakilimas virš izoliacijos 2 mm ar daugiau (iki 20-30 mm) EKG priepuolio metu, išnyksta netrukus po jo palengvėjimo. Miokardo infarkto atveju jo lokalizacija sutampa su sritimi, kurioje priepuolių metu buvo pastebėti pokyčiai paskutinėje skilvelio komplekso dalyje.

  MIOKARDINIS INFARKTAS.
  Miokardo infarktas (MI) yra išeminės širdies ligos forma, kurios pagrindas yra vieno ar kelių širdies raumens išeminės nekrozės židinių atsiradimas dėl ūmaus kraujotakos vainikinių arterijų baseine sutrikimo, net visiško nutrūkimo.
  Epidemiologija: dažnis 4-6:1000 gyventojų. 41-50 metų vyrams MI pasireiškia 5 kartus dažniau, 51-60 metų vyrams - 2 kartus dažniau nei moterims.
  Etiologija ir patogenezė. Pagrindinis vaidmuo tenka vainikinių arterijų aterosklerozei ir stenozei, aterosklerozinių plokštelių sunaikinimui, susidarant kraujo krešuliui ir kraujo tėkmės nutraukimui tam tikrame baseine; staigus miokardo metabolizmo padidėjimas, kurio nesuteikia kompensacinis koronarinės kraujotakos padidėjimas; vainikinių arterijų spazmas arba nepakankamas jų išsiplėtimas, taip pat visų šių mechanizmų derinys.

  Klasifikacija. Yra didelio židinio, įskaitant transmuralinius, su Q banga (QS) - miokardo „Q-infarktu“; smulkiai židinio. įskaitant subepikardinį, subendokardinį, intramuralinį, be Q bangos - miokardo „ne Q infarktas“. Skiriamas pasikartojantis ir pasikartojantis MI. MI morfologinė baigtis – poinfarktinė židininė kardioklerozė, kairiojo skilvelio sienelės aneurizma.

  Klinika.
  Prasidėjus MI, būdingas stiprus skausmas su angininiu komponentu – sunkumas, susiaurėjimas, veržimas už krūtinkaulio, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymas, rečiau – kraujospūdžio padidėjimas, baimė, nerimas; Skiriamos gastralginės, astmatinės, smegenų, aritminės, sinkopinės, neskausmingos ir kitos formos.
  Skiriami ūmūs, ūmūs, poūmiai, cicatricialiniai periodai (stadijos).

  Prodrominis laikotarpis atitinka nestabilią krūtinės anginą; gali trūkti. Ūminis periodas pasižymi išemija ir miokardo pažeidimu ir trunka nuo kelių valandų iki 1 (2) dienų; Klinikiniame paveiksle dominuoja klasikinių ar netipinių MI pradžios formų simptomai. Ūminis laikotarpis trunka iki 2 savaičių. nuo ligos pradžios ir atitinka nekrozės susidarymą, laipsnišką nekrozinių masių rezorbciją ir granuliacinio audinio vystymąsi pažeidimo vietoje. Skausmo sindromo dažniausiai nėra. Pastebimi širdies ritmo sutrikimai, širdies nepakankamumas, perikarditas ir papiliarinių raumenų disfunkcija. Poūmiam laikotarpiui būdingas rezorbcinio-nekrozinio sindromo apraiškų sumažėjimas, pradinis rando organizavimas ir trunka iki 4-8 savaičių. nuo ligos pradžios. Laikotarpis po infarkto trunka iki 3-6 mėnesių. nuo MI pradžios, pasižymi randinio audinio tankio padidėjimu, procesų nekrozinėje ir ekstrainfarktinėje zonoje užbaigimu bei miokardo prisitaikymu prie naujų veiklos sąlygų.

  Laboratorinė ir instrumentinė diagnostika.
  Tiriami audinių nekrozės, uždegiminės reakcijos ir serumo fermentų lygio pokyčių nespecifiniai rodikliai, turintys tam tikrus laiko parametrus pradinėms apraiškoms, pasiekiančioms maksimumą ir trukmę: leukocitozė nuo pirmųjų valandų iki 3-7 dienų; ESR padidėjimas nuo pirmosios MI savaitės pabaigos iki 14-21 dienos; MV-KFK pradeda didėti po 4 valandų, iki galo pasiekdamas maksimumą
  1 diena, trukmė 5-6 dienos; AST, atitinkamai, 8-12 valandų; 2-3 dienos, 7-8 dienos; LDH - pirmos valandos, 3-6 dienos, 14 dienų; mioglobinas - 2 val., 6-10 val., 28-32 val.; troponinas T - 3-4 val., 8-12 val.; 5-14 dienų. Širdies specifinių fermentų jautrumas siekia 90-98%.

  EKG leidžia nustatyti pažeidimo vietą, mastą, gylį, MI vystymosi dinamiką, komplikacijas (aritmijas, blokadas, aneurizmą ir kt.). Didelio židinio infarktui ūminėje stadijoje būdinga monofazinė kreivė (Purdy banga), ūminėje stadijoje būdinga patologinės Q(QS) bangos atsiradimas ir ST segmento pakilimas virš izolinijos. ST stabilizavimasis izoliacijoje ir neigiamos T bangos atsiradimas rodo ūminės MI stadijos perėjimą į poūmį. Cicatricial stadijoje tęsiasi R ir T bangų dinamika, mažėja išemija nekrozinėse ir ekstrainfarktinėse srityse. Esant mažam židininiam MI, būdingi ST segmento ir (ar) T bangos pakitimai.Echokardiografija leidžia nustatyti lokalinio (hipokinezija, akinezija, diskinezija) ir bendrojo (sumažėjusi išstūmimo frakcija) miokardo kontraktilumo, širdies ertmių išsiplėtimo sutrikimus, papiliarinių raumenų disfunkcija, patologiniai srautai ir kt. P. Radionuklidų metodai yra pagrįsti žymėtų technecio ir talio izotopų afinitetu nekrozės židiniams miokarde ir leidžia išsiaiškinti pažeidimo mastą.

  Komplikacijos: vidutinio sunkumo ūminis širdies nepakankamumas (lengva cianozė ir dusulys; plaučių rentgenograma rodo padidėjusį kraujagyslių modelį); ryškus (žymi cianozė ir dusulys, šuolio ritmas, 2 tonų kirtis ant plaučių arterijos, padidėjusios kepenys; plaučių rentgenogramoje venų sąstingio požymiai), sunkus (širdies astma, plaučių edema) laipsnis; refleksas, aritminis kolapsas; kardiogeninis šokas 1 laipsnis (AKS ne mažesnis kaip 90/60 mmHg, trukmė 3-5 val.), 2 laipsnis (AKS 60/40 - 40/20 mmHg, trukmė 5-10 val.), 3 laipsnis (AKS žemiau 40/20 mm Hg, trukmė 10 valandų ir daugiau); pasikartojantis kursas; tromboembolija sisteminėje ir plaučių kraujotakoje; išorinis ir vidinis širdies plyšimas; trombokarditas; poinfarktinis Dresslerio sindromas; širdies aneurizma; ritmo ir laidumo sutrikimai. Esant mažo židinio MI, skirtingai nei didelio židinio MI, nėra miokardo plyšimo, kairiojo skilvelio aneurizmos ir intrakardinių sieninių trombų susidarymo.

  Prognozė.
  Mirtingumas siekia 30-35%, įskaitant apie 25% ikihospitalinėje stadijoje. Mirtingumas ligoninėje svyruoja nuo 7-15% ir priklauso nuo ūminio širdies nepakankamumo sunkumo. Pasak Killipo. pacientams, sergantiems ūminiu MI be plaučių ar venų kongesio požymių (1 klasė), mirštamumo ligoninėje rizika yra 0-5 %; su vidutinio sunkumo širdies nepakankamumu (2 klasė) 10-20%; su sunkiu širdies nepakankamumu, kartu su plaučių edema (3 laipsnis) - 35-45%; su kardiogeniniu šoku (4 laipsnio) – 85-90 proc. Per pirmuosius metus pasikartojantis MI išsivysto 13 proc. Širdies aneurizma diagnozuojama 20-30% pacientų, kuriems buvo transmuralinis MI. Daugiau nei 50 % pacientų diagnozuojama krūtinės angina, 30 % – širdies nepakankamumas. Žingsnis po žingsnio reabilitacija (ligoninė - šalies kardiologinė sanatorija - ambulatorija) padeda sumažinti neįgalumo laipsnį ir atkurti darbingumą 70% didelio židinio MI atvejų.

  Diferencinė diagnozė: galimybė susirgti tyliuoju MI ir netipinėmis formomis apsunkina diagnozę. MI reikia atskirti nuo kostochondrito, juostinės pūslelinės, perforuotos skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos, ūminio cholecistito ir pankreatito, žarnyno nepraeinamumo, plaučių embolijos, disekcinės aortos aneurizmos, ūminio perikardito ir nestabilios krūtinės anginos.

  Diagnozės formulavimo pavyzdžiai:
  1.Išeminė širdies liga. Ūminis kairiojo skilvelio anteroseptinės ir šoninės sienelės miokardo infarktas (data). Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija, aritminio šoko I stadija. (data). III laipsnio ekstrasistolinė aritmija pagal Lown.
  2.Išeminė širdies liga. Krūtinės angina III FC. Kardiosklerozė po infarkto su kairiojo skilvelio užpakalinės šoninės sienelės pakitimais (MI 2000). Atrioventrikulinė blokada II stadija. (1 tipo Mobitz). Širdies nepakankamumo IIB stadija. (III FC pagal NYHA).

  Gydymo principai. Hospitalizacija – į reanimacijos skyrių (palatą). Pagrindinės terapinės intervencijos kryptys: skausmo malšinimas, infarkto zonos ribojimas ir nekrozės srityje išsaugotų kardiomiocitų funkcijos atstatymas, mikrocirkuliacijos gerinimas nekrozinėse ir ekstrainfarktinėse srityse, prieš- ir pokrūvio mažinimas. širdies, išsivysčiusių komplikacijų profilaktika ir gydymas. Vartojami narkotiniai analgetikai, neuroleptikai, tromboliziniai ir antikoaguliantai, nitratai (b-blokatoriai, antitrombocitai, kalcio antagonistai, antiaritminiai vaistai, diuretikai, AKF inhibitoriai).

  Širdies nepakankamumas (HF)- klinikinis sindromas, atsirandantis dėl širdies nesugebėjimo aprūpinti normaliai jų veiklai būtinų organų ir audinių, ramybės būsenoje arba kai kraujotakos sistemai keliami didesni reikalavimai, reikiamu kraujo kiekiu. Sindromas pagrįstas širdies susitraukimo (siurbimo) funkcijos pažeidimu, dėl kurio sumažėja fizinio aktyvumo tolerancija.
  Epidemiologija. Dažnis vyrams ir moterims yra maždaug toks pat ir sudaro apie 1% gyventojų. Metinis dažnis 300:100 000 gyventojų. Vyresniems nei 75 metų žmonėms tai pasireiškia 10 proc. Pacientų, sergančių staziniu širdies nepakankamumu, gydymo išlaidos sudaro 1% visų sveikatos priežiūros išlaidų. Framinghamo tyrimo duomenimis, vyrų mirtingumas, nepriklausomai nuo stazinio širdies nepakankamumo kilmės, po 1 ir 5 metų yra atitinkamai 43% ir 75%, moterų – 36% ir 62%.
  Etiologija ir patogenezė. Pagrindinės stazinio širdies nepakankamumo priežastys:
  1. Sumažėjęs miokardo kontraktilumas (miokardo nepakankamumas) dėl infekcinių ir uždegiminių ligų. virusiniai, toksiniai pažeidimai, miokardo aprūpinimo krauju sutrikimai dėl išeminės širdies ligos, anemija; endokrininės ligos, vitaminų trūkumas; medžiagų apykaitos sutrikimai, sisteminės jungiamojo audinio ligos;
  2.Padidėjęs išankstinis krūvis (diastolinis tūris), esant širdies vožtuvų nepakankamumui, intrakardiniams šuntams, kai atsiranda atskirų širdies kamerų tūrio perkrova;
  3.Pokrovos padidėjimas, t.y. jėga, kurią miokardas turi išsivystyti sistolės metu dėl slėgio perkrovos (atsparumo) su aortos, mitralinės angos, plaučių arterijos stenoze; arterinė ir plautinė hipertenzija;
  4. Kombinuota perkrova (tūris ir slėgis) su kombinuotais širdies vožtuvų defektais. Esant tūrio perkrovai, išsivysto ekscentrinė hipertrofija, kai sienelės storio ir skilvelio ertmės dydžio santykis išlieka pastovus. Perkraunant pasipriešinimą, išsivysto koncentrinė hipertrofija, kai padidėja skilvelio sienelės storio ir ertmės dydžio santykis. Atsiradusi kairiojo skilvelio sistolinė ir (ar) diastolinė disfunkcija lemia jo restruktūrizavimą (remodeliavimą).

  ŠN lydi simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimas ir katecholaminų koncentracijos plazmoje padidėjimas; parasimpatinio skyriaus slopinimas - sumažėjęs baroreceptorių jautrumas; neurohumoraliniai pokyčiai – padidėjęs renino-angiotenzino-aldosterono sistemos ir antidiurezinio hormono (ADH), norepinefrino, naviko nekrozinio faktoriaus (TNF) aktyvumas. Neurohumoralinė širdies nepakankamumo hipotezė pateisina AKF inhibitorių ir mažų b-blokatorių dozių skyrimą.

  ŠN patogenezės schema: sumažėjęs širdies tūris - padidėjęs inkstų renino aktyvumas - padidėjęs angiotenzino 1 aktyvumas - padidėjęs angiotenzino II aktyvumas - antrinis hiperaldosteronizmas + padidėjęs ADH aktyvumas - druskų ir skysčių susilaikymas - edema. Be to, angiotenzinas II padidina arteriolių tonusą (OPS) – padidėja pokrūvis – sumažėja širdies tūris. Susidaro užburtas ratas. Be to, širdies nepakankamumo patogenezėje vaidmenį vaidina regioniniai kairiojo skilvelio sienelės judėjimo sutrikimai sergant židinine ir difuzine kardioskleroze – hipokinezija, akinezija, asinchronija, diskinezija, dėl kurios atsiranda susitraukimo asinergija.

  klasifikacija(Strazhesko N.D., Vasilenko V.Kh., Mukharlyamov N.M.).
  1.Pagal kilmę: slėgis, tūrio perkrova, pirminis miokardo nepakankamumas.
  2.Pagal širdies ciklą: sistolinis, diastolinis, mišrus nepakankamumas.
  3. Klinikiniai variantai: vyrauja kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio, totalinis.

  4. Pagal etapus ir laikotarpius: IA, B; IIA, B; IIIA, B.
  I etapas- pradinis. A periodas – ankstyvas ikiklinikinis: nesiskundžiama, esant fiziniam aktyvumui šiek tiek padidėja galutinis diastolinis spaudimas kairiajame skilvelyje ir plaučių apskritime. B periodas – pasireiškia nepakankamu dusuliu, tachikardija, nuovargiu, kurį sukelia trumpalaikis plaučių kraujotakos sąstingis ir lėtesnis nei įprasta sveikimas.

  II etapas- dekompensuota. A laikotarpis - nepakankamos tachikardijos ir dusulio atsiradimas esant nedideliam fiziniam krūviui, vidutinio sunkumo plaučių perkrovimas, galimi uždusimo priepuoliai naktį, hemoptizė, sausas kosulys; pastingos kojos, vidutinio sunkumo hepatomegalija. Fizinis poilsis prisideda prie pastebimo paciento būklės pagerėjimo. B laikotarpis - plaučių ir sisteminėje kraujotakoje stebimi ryškūs hemodinamikos sutrikimai - dusulys ramybėje, edema, hepatomegalija, hidrotoraksas; adekvačios terapijos įtakoje pacientų būklė pagerėja.

  III etapas- distrofinis. A periodas – kardiomegalija, mažas širdies tūris, anasarka, ascitas, stazinė kepenų fibrozė. Tinkamas gydymas padeda tam tikru mastu sumažinti spūstis. B laikotarpis - sunkūs hemodinamikos sutrikimai, negrįžtami vidaus organų struktūros ir funkcijos pokyčiai, intersticinis metabolizmas, kacheksijos vystymasis, ypač sukeltas TNF aktyvumo padidėjimo. Gydymas nėra veiksmingas.

  NYHA klasifikacija:
  FC I (besimptomė kairiojo skilvelio disfunkcija) – sergantieji širdies ligomis, širdies nepakankamumo simptomų nėra, normalus fizinis aktyvumas neribojamas.
  FC II (lengvas ŠN): pacientai, sergantys širdies liga, be ŠN apraiškų ramybės būsenoje; fizinio krūvio metu atsiranda dusulys ir tachikardija; Kūno funkcinės galimybės ir fizinis aktyvumas yra šiek tiek riboti.
  III FC (vidutinio sunkumo ŠN): pacientams, sergantiems širdies ligomis, ŠN simptomai stebimi ramybėje ir didėja esant nedideliam fiziniam krūviui. Kūno funkcinės galimybės ir fizinis aktyvumas yra smarkiai apriboti.
  FC IV (sunkus ŠN): sergantieji širdies ligomis, ŠN simptomai stebimi ramybėje; atlikti net minimalų fizinį krūvį neįmanoma dėl kylančio diskomforto. NYHA FC I atitinka I etapą CH; IIFK CH IIA ir kt., IIA str., IIIFK IIB str.; IV FK III str.

  Klinika. Klinikinės ŠN apraiškos yra pagrįstos intersticiniu ir intravaskuliniu tūrio pertekliumi bei nepakankama audinių perfuzija.
  1. Padidėjęs veninis spaudimas plaučiuose sukelia dusulį, paroksizminį dusulį naktį, lėtinį sausą kosulį, priverstinę kūno padėtį, nemigą; kardiomegalija, kintantis pulsas, šuolio ritmas, stazinis švokštimas plaučiuose.
  2. Centrinio veninio slėgio padidėjimą lydi paslėpta ir akivaizdi edema, pykinimas, sumažėjęs apetitas, skausmas dešinėje hipochondrijoje; kaklo venų patinimas, kepenų padidėjimas, galūnių patinimas, efuzija pleuros ertmėje, ascitas.
  3. Sumažėjęs minutinis kraujo apytakos tūris sukelia lengvą nuovargį, silpnumą, sumažėjusį darbingumą ir žemą kraujospūdį.
  Dešinėje širdies pusėje yra didelis spaudimas ir padidėjęs (daugiau nei 18 mm Hg) plaučių kapiliarinis spaudimas (pleištinis spaudimas), kuris derinamas su šuolio ritmu, kaklo venų patinimu ir hepatojuguliniu refliuksu. Vystosi vandens ir elektrolitų sutrikimai: azotemija, hiponatremija, acidozė/alkalozė; Intersticinio ir ekstraląstelinio skysčio tūris padidėja 2 kartus, intraląstelinio skysčio tūris sumažėja 1,3 karto. Širdies nepakankamumo progresavimą skatina: fizinė ir neuropsichinė perkrova, didelės drėgmės ir aplinkos temperatūros sąlygos; masinės intraveninės infuzijos, širdies ritmo ir laidumo sutrikimai, tarpinės infekcijos, sunki arterinė hipertenzija, anemija, miokardo infarktas.

  Diagnostika: Tiriami kraujo Na, K, Ca, Mg, Cl. Sergant ŠN, paprastai padidėja renino, angiotenzino II, aldosterono, norepinefrino ir dopamino koncentracijos plazmoje. Iš instrumentinių ir radiacinių metodų pagrindiniai yra EKG; EchoCG; Rentgeno tyrimai; papildomos yra ertmių kateterizavimas, radionuklidų ventrikulografija, kompiuterinė tomografija ir iositronų emisijos tomografija.

  Komplikacijos: rūgščių-šarmų būklės ir elektrolitų apykaitos sutrikimai, trombozė ir embolija, ritmo ir laidumo sutrikimai, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo išsivystymas, stazinė kepenų fibrozė ir kepenų ląstelių nepakankamumas, stazinis inkstas ir kt.

  Prognozė. Pasireiškus pirmiesiems širdies nepakankamumo požymiams, 50 % pacientų gyvenimo trukmė neviršija 5 metų; Išsivysčius III stadijos širdies nepakankamumui (IV NYHA klasė), per vienerius metus miršta 50 proc. Tiesioginė mirties priežastis – staigios gyvybei pavojingos aritmijos, kacheksija, kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimai, tromboembolinės komplikacijos, plaučių uždegimas. Kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra 35–40%, mirtingumas per metus neviršija 10%, o esant 25% išstūmimo frakcijai - 40%.

  Diferencinė diagnostika. Konstrikcinis perikarditas, šarvuota širdis, lėtinis hepatitas kepenų cirozės stadijoje. Didžiausi sunkumai iškyla pradinėje (I) širdies nepakankamumo stadijoje diferencijuojant nuo neurozių, plaučių ligų ir kt. Remiantis echokardiografijos duomenimis, galima atskirti sistolinį ir diastolinį ŠN.

  Sistolinis ŠN: išstūmimo frakcijos sumažėjimas, kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas, jo galutinių sistolinių ir diastolinių matmenų padidėjimas, anteroposteriorinio sutrumpėjimo sumažėjimas. Išstūmimo frakcijos sumažėjimas iki 45-50% laikomas nereikšmingu; 35-45% - vidutinio sunkumo; 25-35% – reikšmingas; mažiau nei 25% – ryškus.

  Diastolinis širdies nepakankamumas: nedidelė kairiojo skilvelio ertmė, normali arba šiek tiek sumažėjusi išstūmimo frakcija su akivaizdžiais ŠN simptomais, sustorėjęs miokardas. Tokiu atveju sutrinka kairiojo skilvelio atsipalaidavimas ir jo prisipildymas. Tai sudaro apie 20% visų ŠN atvejų ir pasireiškia sergant išemine širdies liga, kardiomiopatija, širdies amiloidoze, lipniuoju perikarditu ir kt.

  Diagnozės formulavimo pavyzdys. Išeminė širdies liga. Stabilioji krūtinės angina III FC. Poinfarktinė kardiosklerozė su kairiojo skilvelio priekinės viršūnės ir šoninės sienelės pakitimais (MI data). Kairiojo skilvelio aneurizma. Prieširdžių virpėjimas, nuolatinė forma. Širdies nepakankamumas 2B stadija. (III FC pagal NYHA).

  Gydymo principai. Poveikis širdies ligai, sukėlusiai ŠN, ir tiesiogiai edemos sindromui; sumažinti hemodinamiškai perkrautos širdies apkrovą; stiprinti miokardo susitraukimą, pašalinti hiperhidrataciją ir natrio perteklių organizme, užkirsti kelią hipoproteinemijos ir kacheksijos padidėjimui; kovoti su ritmo sutrikimais ir tromboembolija. Pagrindinė vaistų grupė: AKF inhibitoriai; AT) receptorių blokatoriai (losartanas, valsartanas, irbesartanas); diuretikai; širdies glikozidai; karvedilolis (pasižymi ir a- ir b-adrenerginį blokavimą, antiproliferacinį ir antioksidacinį poveikį).Papildoma vaistų grupė: b-adrenerginiai blokatoriai, vazodilatatoriai (nitratai, hidralazinas), antioksidantai, anaboliniai preparatai.Sistolinis širdies nepakankamumas: natrio ribojimas, antitrombocitai. , antikoaguliantai, tiazidai , kilpiniai, kalį tausojantys diuretikai, širdies glikozidai, nitratai, AKF inhibitoriai. Diastolinis ŠN: glikozidai vartojami kartu esant sistoliniam ŠN, diuretikai, nitratai; esant sunkiai kairiojo skilvelio hipertrofijai ir kalcio antagonistams (b-arterinei hipertenzijai). blokatoriai, AKF inhibitoriai; nuo tachiaritmijų (b-blokatoriai, verapamilis, diltiazemas.

  RITMO IR LAIDIMO SUTRIKIMAI.

  Aritmija suprantama kaip normalaus širdies susitraukimų dažnio, reguliarumo ir stiprumo pokytis, taip pat prieširdžių ir skilvelių ryšio ir aktyvavimo sekos pažeidimas, atsirandantis dėl automatiškumo, jaudrumo funkcijos sutrikimų. , laidumas ir kontraktilumas.

  Epidemiologija.Širdies ritmo sutrikimai (ŠRA) pasireiškia ūminėje didelio židinio MI stadijoje 80-96% pacientų, prieširdžių ekstrasistolija - 20-32%, skilvelių ekstrasistolija - 70-96,4%. Sinusinė tachikardija stebima 25-30%, prieširdžių virpėjimas - 10-15%, paroksizminė skilvelinė tachikardija - 10-40%, skilvelių virpėjimas - 4-18%, atrioventrikulinė blokada 1 laipsnis. — 4-14%, II g. (Mobitz I tipas - 4-10%; Mobitz II tipas - mažiau nei 1%); III str. – 5-8% atvejų. Intraventrikulinio laidumo sutrikimai (vienos, dviejų ar trijų His pluošto atšakų blokada) fiksuojami 10-20% ūminio MI atvejų, kairė priekinė His pluošto šaka - 3-5%, kairioji užpakalinė 1-2%, visiškas His kairiosios kojos pluošto blokada - 5%, dešinės ryšulio šakos - 2% atvejų.

  Etiologija ir patogenezė. NSR priežastys gali būti funkciniai nervų sistemos sutrikimai; neurorefleksiniai veiksniai; organiniai centrinės ir autonominės nervų sistemos pažeidimai; elektrolitų disbalansas; toksinis alkoholio, nikotino, pramoninių veiksnių poveikis; apsinuodijimas vaistiniais junginiais, tokiais kaip chinidinas, rusmenės, diuretikai, b-blokatoriai ir b-blokatoriai ir kt.; hipoksemija ir hipoksija sergant lėtinėmis plaučių ligomis. Svarbų vaidmenį atlieka širdies raumens ligos.

  Miokardo elektrofiziologijos pokyčiai vaidina svarbų vaidmenį patogenezėje, sukeliantys automatiškumo, jaudrumo ir laidumo sutrikimus:
  1) impulsų formavimosi mechanizmų pažeidimas: sinusinio mazgo ir kitų centrų automatizmo disfunkcija; patologinio automatizmo formavimas; trigerinio aktyvumo atsiradimas dėl kalcio jonų pertekliaus kardiomiocituose (ankstyva ir vėlyvoji depoliarizacija formuoja negimdinius ritmus);
  2) impulsų laidumo sutrikimas: anatominis širdies laidumo sistemos pažeidimas; atsparumo ugniai pailgėjimas ir sužadinimo susilpnėjimas laidumo sistemoje; sužadinimo (impulso) pakartotinio įėjimo reiškinys – pakartotinis įėjimas, sukeliantis abipuses aritmijas;
  3) kombinuoti impulsų susidarymo ir laidumo sutrikimo mechanizmai, vedantys į parasistolę.Klasifikacija. Automatinė disfunkcija: sinusinė tachikardija, bradikardija ir aritmija; sergančio sinuso sindromas (SSNS), prastesnis prieširdžių ritmas; atrioventrikulinio ryšio ritmai; idioventrikulinis ritmas.

  Jaudrumo disfunkcija: ekstrasistolės (prieširdžių, nuo atrioventrikulinės jungties, skilvelių); supraventrikulinė ir skilvelių paroksizminė tachikardija; prieširdžių ir skilvelių mirgėjimas ir plazdėjimas; trumpo PQ intervalo sindromas; WPW sindromas.
  Laidumo disfunkcija: sinoaurikulinė blokada; I, II atrioventrikulinė blokada (I ir II tipo Mobitz), III stadija; dešinės ir kairės ryšulio šakų blokas; kairiojo ryšulio šakos priekinių ir užpakalinių šakų blokada.

  Skilvelių ekstrasistolių (VC) gradacija pagal V. Lown: O - VC nebuvimas; 1-30 ar mažiau PVC per 1 valandą; II - daugiau nei 30 PVC per 1 valandą; III - polimorfiniai PVC; IV A - suporuoti PVC; IV B - trys ar daugiau (ne daugiau kaip 5) PVC iš eilės - „tinklinė“ ekstrasistolė; V - ankstyvieji ir ypač ankstyvieji „R“ tipo PVC ant „T“.

  SSSU klasifikacija: 1. Latentinė forma – kliniškai nepasireiškia, būdinga sinusinė bradikardija, širdies stimuliatoriaus migracija; diagnozę palengvina EKG stebėjimas; 2. Manifestinė forma; 3. Bradi-tachikardijos sindromui būdingi periodiniai paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos priepuoliai, prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas bradikardijos fone. 4. Nuolatinė bradisistolinė prieširdžių virpėjimo forma – atsistačius sinusiniam ritmui, atsiranda SSSS simptomai.

  HCP gradacija pagal sunkumą.
  1. Lengvas laipsnis: supraventrikulinė ir I ir II laipsnio PVC pagal Lown, brady- arba normosistolinę pastovią prieširdžių virpėjimo formą nedidinant ŠN; SSSU, kurio ritmo dažnis didesnis nei 50 dūžių per minutę (latentinis ūkis); prieširdžių virpėjimo ir supraventrikulinės tachikardijos paroksizmai, pasireiškiantys kartą per mėnesį ar rečiau, trunkantys ne ilgiau kaip 4 valandas, be subjektyviai suvokiamų hemodinamikos pokyčių; I, II laipsnio blokada (I tipo Mobitz); monofascilinė Jo pluošto šakų blokada.

  2. Vidutinio sunkumo: PVC III laipsnio, bet Launu, prieširdžių virpėjimo ar plazdėjimo paroksizmai, supraventrikulinė tachikardija, pasireiškianti 2-4 kartus per mėnesį, trunkanti ilgiau nei 4 valandas, lydima subjektyviai suvokiamų hemodinamikos pokyčių; II stadijos atrioventrikulinė blokada. (II tipo Mobitz), Bifascicular His ryšulio šakų blokada, SSSU su klinikinėmis apraiškomis be sinkopės ir MES priepuolių; mazginis ritmas, kai nėra ŠN ir širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 40 per minutę.

  3. Sunkus: IV-V laipsnio PVC pagal Lown, prieširdžių virpėjimo paroksizmai, prieširdžių plazdėjimas, supraventrikulinė tachikardija, pasireiškianti kelis kartus per savaitę, kartu su ryškiais hemodinamikos pokyčiais; skilvelių tachikardijos paroksizmai; nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma, tachisistolinės formos prieširdžių plazdėjimas, nekoreguojamas vaistais; SSSU su sinkopės ir MES atakomis; Trifaskulinė His pluošto blokada, visiška atrioventrikulinė blokada, Frederiko sindromas, kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 40 per minutę, sinkopė, MES priepuoliai, progresuojantis širdies nepakankamumas.

  Klinika. Tai lemia pagrindinė liga, sukėlusi NSR, taip pat pati aritmija. Sinusinė tachikardija – širdies plakimas, švytuoklinis ritmas arba embriokardija; SSSU - galvos svaigimas, galvos skausmai, atminties praradimas, nemotyvuoti stabilumo praradimo ir „alpimo būsenų“ epizodai, trumpalaikė parezė, kalbos sutrikimai, sunkios bradikardijos kaitaliojimas su paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos priepuoliais, prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas, MES priepuoliai; PVC – tai nemalonūs subjektyvūs pojūčiai arba spaudimo skausmo priepuoliai širdies srityje, galvos svaigimas, atsirandantis dėl nepakankamo diastolinio užpildymo; paroksizminė supraventrikulinė tachikardija – širdies plakimas, galvos svaigimas, silpnumas, pykinimas, rečiau – vėmimas, kolapsas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas.

  Diagnostikos metodai: EKG ramybės būsenoje; 24 valandų Holterio EKG stebėjimas, dozuotų fizinių krūvių testai (VEM), transesofaginis elektrofiziologinis tyrimas; klinikinių, laboratorinių, instrumentinių metodų, naudojamų pagrindinei ligai diagnozuoti, kompleksas.

  Kursą lemia pagrindinės patologijos, sukėlusios NSR, ypatybės ir sunkumas, vaistų terapijos kokybė ir chirurginio gydymo efektyvumas. NSD gali būti epizodiniai, paroksizminiai arba nuolatiniai. Dažnai yra kombinuotas automatiškumo, jaudrumo ir laidumo sutrikimas.

  Komplikacijos priklauso nuo NSR pobūdžio ir sunkumo. Esant blogai kontroliuojamai aritmijai, didėja koronarinis nepakankamumas, dėl kurio progresuoja kardiosklerozė ir širdies nepakankamumas; paroksizminę tachikardiją gali lydėti aritminis kolapsas, ūminis MI, praeinantis išeminis priepuolis, o sustojus priepuoliui – normalizuojanti tromboembolija. SSSU, visiška atrioventrikulinė blokada, Frederiko sindromas yra pavojingi sinkopės ir MES sindromo išsivystymo požiūriu.

  Prognozė. Prieširdžių ekstrasistolija gali būti prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo, paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos pranašas. Aukštos (III-V) klasės PVC turėtų būti laikomi skilvelių tachikardijos ir skilvelių virpėjimo rizikos veiksniu. Ekstrasistolija sukelia sisteminės ir regioninės vainikinių (25%), smegenų (8-12%), inkstų (8-10%) kraujotakos sutrikimus. PVC padidina staigios mirties riziką. Visiška atrioventrikulinė blokada pacientams, patyrusiems kairiojo skilvelio užpakalinės apatinės sienelės miokardo infarktą, kai širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 40 dūžių per minutę. o neišsiplėtęs QRS kompleksas sukelia 15% mirtingumą; sergant miokardo infarktu anteroseptalinėje srityje, kartu su miokardo blokada, sunkiu kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu, kardiogeniniu šoku ir plačiais QRS kompleksais, mirtingumas siekia 80 proc. Sunku įvertinti tikrąją blokados prognozinę reikšmę, nes esant plataus masto MI yra vienodai didelė mirties rizika net ir nesant laidumo sutrikimų. Supraventrikulinė paroksizminė tachikardija su retais priepuoliais neturi įtakos prognozei, o dažnai recidyvuojant, prognozė pablogėja. Esant paroksizminei skilvelinei tachikardijai ūminio MI fone, mirštamumas yra 36% per mėnesį nuo MI pradžios ir 55% per vienerius metus.

  Diferencinė diagnostika. Aritmijos gali būti stebimos bet kokio amžiaus sveikiems žmonėms, kurias reikia atskirti nuo ritmo sutrikimų sergant organine širdies liga. Būtina atskirti ekstrasistolę ir parasistolę, sinoatrialinės blokados ir sinusinio mazgo sustojimą, prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą, pilną atrioventrikulinę blokadą su Frederiko sindromu ir idioventrikulinį ritmą ir kt. Tokiais atvejais būtina atsižvelgti į ligos istoriją, EKG tyrimą, kasdienį EKG stebėjimą, širdies elektrofiziologiją.

  Diagnozės formulavimo pavyzdžiai.
  1.Išeminė širdies liga. Poinfarktinė kardiosklerozė (randų pokyčių data, lokalizacija). CHF II A etapas (II FC pagal NYHA). Vidutinio sunkumo paroksizminė supraventrikulinė tachikardija.
  2. Miokardo kardiosklerozė. Visiška atrioventrikulinė blokada su Morgagni-Edams-Stokes priepuoliais, gydoma nuolatiniu elektriniu stimuliavimu, III klasė (dalinė priklausomybė nuo širdies stimuliatoriaus), CHF 2A stadija.

  Gydymo principai. Vaistų terapija naudojant įvairių klasių vaistus, priklausomai nuo jų poveikio elektrofiziologiniams procesams kardiomiocituose. I klasė – membraną stabilizuojančios medžiagos, blokuojančios natrio kanalus, lėtinančios depoliarizaciją; I A - (chinidinas, ritmilenas, novokainamidas); IB - (lidokainas, difeninas), I C - (flekainidas, etmozinas, allapininas); II klasė – P-adrenerginių receptorių blokatoriai (propranololis, anaprilinas, atenololis), 111 klasė – kalio kanalų blokatoriai, sukeliantys repoliarizacijos fazės pailgėjimą (kordaronas); IV klasė - ląstelių membranos kalcio kanalų blokatoriai, slopinantys kardiomiocitų depoliarizaciją (veraiamilis, diltiazemas).
  Antiaritminiai vaistai parenkami empiriškai, naudojant ūminį vaistų testą kontroliuojant EKG, arba stebint EKG 1-3 dienas. vartojant antiaritminį vaistą (arba jų derinį).
  Paroksizminei tachiaritmijai gydyti taikoma elektros impulsų terapija, kai transtorakalinė iškrova yra 50-400 J; kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas; aritmogeninių zonų naikinimo chirurginiai metodai. Elektrokardiostimuliacija asinchroniniu arba biokontroliuojamu režimu (paklausa) naudojama esant CVS, visiškam atrioventrikuliniam blokadui, kartu su sinkopu.

  Numatyti atsigavimą gebėjimas rūpintis savimi, judėti, dirbti nekontraindikuotinais tipais ir darbo sąlygomis galimas šiais atvejais: 1 klasės krūtinės angina, nesant arba pirminių klinikinių širdies nepakankamumo požymių (FC I pagal NYHA), buvęs nedidelio židinio miokardo. infarktas be komplikacijų ūminėje stadijoje, užbaigus veiksmingą laipsnišką reabilitacijos programą; natūrali dinamika ir ankstesnio MI EKG požymių išlyginimas, nestabilios krūtinės anginos nebuvimas per metus po MI; NSR nebuvimas arba lengvas laipsnis; miokardo regioninės hipo- ir akinezijos zonų nebuvimas, išstūmimo frakcijos normalizavimas pagal Echo-CG duomenis; aukšti ir vidutiniai fizinio krūvio tolerancijos ir koronarinio rezervo rodikliai pagal VEM duomenis; psichologinė adaptacija; efektyvus klinikinis stebėjimas; aukšta kvalifikacija, tvirtas darbo stereotipas, noras grįžti į profesinį darbą. Implantavus širdies stimuliatorių, nėra didelių apribojimų gebėjimui rūpintis savimi, judėti, dirbti pacientams, kurie yra psichologiškai prisitaikę, neturi širdies fobinių reakcijų, absoliučios priklausomybės nuo širdies stimuliatoriaus darbo (I ir II klasė). ), reikšmingos koronarinio ir širdies nepakankamumo apraiškos ir kt., dirbant nekontraindikuotų profesijų srityje. Tokiais atvejais gali šiek tiek sumažėti gebėjimas tvarkyti buitį, laisvalaikio užsiėmimus, judėjimą, taip pat ištvermė nepalankių meteorologinių veiksnių poveikiui. Gydymo įstaigų VRK sprendimu gali būti nustatyti atitinkami darbingumo apribojimai.

  Laikinas darbingumo praradimas.
  Krūtinės angina: pirmą kartą pasireiškia 10-12 dienų; įtampa II FC - 10-15 dienų; III FC 20-30 dienų; IV FK iki 3-3,5 mėn.; nestabili krūtinės angina 25-30 dienų, ūminis koronarinis nepakankamumas 40-50 dienų.
  MI - mažo židinio be komplikacijų 60-80 dienų, su komplikacijomis 3-3,5 mėn., didelio židinio - 4-5 mėn.
  CH I g. - 14-21 d., II g. - 28-42 d., III g. - 90-120 dienų.
  NSR - aukštos kokybės PVC 7-10 dienų; visiška atrioventrikulinė blokada su Morgagni-Edams-Stokes priepuoliu 14-20 dienų; nepilna atrioventrikulinė blokada, II stadija. 7-10 dienų; paroksizminė supraventrikulinė tachikardija 5-10 dienų; prieširdžių virpėjimo paroksizmas (plazdėjimas) 7-10 dienų; širdies stimuliatoriaus implantacija – 2 mėn.

  Kontraindikuotinos rūšys ir darbo sąlygos. Darbas, susijęs su nuolatiniu ar retkarčiais reikšmingu fiziniu (energijos intensyvumas didesnis nei 4-5 kcal/min.) ir neuropsichiniu stresu; buvimas aukštyje; kraujagyslių ir neurotropinių nuodų poveikis; nepalankiomis mikroklimato ir ekstremaliomis sąlygomis. Visiškai kontraindikuotinas pacientams, sergantiems EKS, yra darbas, susijęs su priverstine kūno padėtimi nustatytu tempu; stiprių statinių krūvių, magnetinių ir mikrobangų laukų, elektrolitų, stiprios krosnių ir radiatorių šilumos ir šviesos spinduliuotės indukcija: ryški bendroji ir vietinė vibracija, taip pat galimas pavojus aplinkiniams ir širdies stimuliatoriaus naudotojui staigaus nutraukimo atveju. į atsiradusius ECS pažeidimus.

  Nurodymai kreiptis į ITU biurą. Krūtinės angina III ir IV FC; sunkūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai po MI; sunkios ir vidutinio sunkumo širdies aritmijos, atsižvelgiant į pagrindinę ligą, kuri sukėlė jų atsiradimą, paciento absoliučią priklausomybę nuo širdies stimuliatoriaus; SN II, III, kontraindikacijų buvimas prigimtyje ir darbo sąlygomis.

  Minimalus privalomas egzaminas kreipdamasis į ITU biurą: klinikinis kraujo tyrimas; biocheminis kraujo tyrimas (protrombino indeksas, fabrinogenas, cholesterolis, cukrus, kreatininas); EKG, pagal indikacijas - kasdieninis EKG stebėjimas, echokardiografija, VEM, elektrofiziologinis širdies tyrimas.

  Neįgalumo kriterijai: krūtinės anginos FK, MI pobūdis, ūminės ir poūminės stadijos komplikacijos; HF etapas (NYHA FC); NSR sunkumas, vaistų ir chirurginio gydymo veiksmingumas.
  Nuolatiniai ir sunkūs širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, išliekantys tinkamo palaikomojo gydymo fone, riboja gebėjimą rūpintis savimi, judėti, dirbti, sukelia socialinį nepakankamumą, socialinės apsaugos ir pagalbos poreikį.

  III invalidumo grupė nustatytas dėl gebėjimo rūpintis savimi, judėti ir dirbti apribojimo I str. šiais atvejais: angina pectoris II (rečiau - III) FC, CH I arba II A st. (II FC pagal NYHA); patyrė mažo ar didelio židinio MI be sunkių komplikacijų ūminėje ir poūmioje stadijoje arba ūminiu laikotarpiu išsivystė laikina atrioventrikulinė blokada, ekstrasistolija ne didesnė kaip 3 laipsnio, 1 stadijos ŠN. bet Killip, natūrali EKG dinamika; efektyvios laipsniškos reabilitacijos programos užbaigimas; vidutinio sunkumo nukrypimai stebint EKG kasdienės buitinės veiklos sąlygomis, lengvas NSD; vidutinio sunkumo fizinio krūvio tolerancijos (75W per minutę) ir koronarinio rezervo sumažėjimas pagal VEM duomenis; vidutinis širdies ertmių padidėjimas sistolės ir diastolės metu pagal echokardiografiją, vidutinio sunkumo sutrikimai apskritai (EF 45%) ir regioniniai (papiliarinių raumenų disfunkcija, ribotos KS miokardo hipokinezijos zonos). Po širdies stimuliatoriaus implantacijos ir stabilios pagrindinės ligos eigos pacientams pripažįstamas III invalidumo grupė esant ŠN I - II A, kardiofobinei reakcijai, II klasės krūtinės anginai, išsivysto širdies stimuliatoriaus sindromas su vidutinio sunkumo širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos disfunkcija. sistema. Pacientams kyla poreikis apriboti ankstesnės profesijos darbo apimtį arba profesinio tinkamumo praradimas dėl didelio fizinio krūvio poveikio organizmui, nepalankių mikroklimato sąlygų, išsaugant galimybę mokytis įgyti nekontraindikuojamą profesiją. Tokiais atvejais pacientai taip pat mažina namų ruošos ir savitarnos darbus, patiria sunkumų ir yra priversti sulėtinti ėjimo tempą, sustoti lipant laiptais į 2-3 aukštą, apriboti laisvalaikio veiklą.

  II invalidumo grupė nustatytas dėl gebėjimo rūpintis savimi, judėti, darbinės veiklos apribojimo, II str. šiais atvejais: krūtinės angina III FC; CH IIB str. (III FC pagal NYHA), buvęs didelio židinio (transmuralinis) MI su sunkiomis komplikacijomis ūminėje ir poūminėje stadijoje (paroksizminė tachikardija, atrioventrikulinė blokada II-III stadija, didelio laipsnio ekstrasistolija, II-III širdies nepakankamumo klasė pagal Killipą , ūminė aneurizma širdies liga, perikarditas ir kt.), lėta EKG dinamika, reikšmingai ryškūs nukrypimai stebint EKG kasdienės buitinės veiklos sąlygomis; NSR vidutinio laipsnio; ryškus fizinio krūvio tolerancijos (50 W per minutę) ir koronarinio rezervo sumažėjimas pagal VEM duomenis; reikšmingas širdies ertmių padidėjimas sistolės ir diastolės metu pagal echokardiografiją, sunkus bendras (EF 35%) ir regioninis (papilių raumenų disfunkcija, hemodinamiškai reikšmingas regurgitacija, didelės hipokinezijos sritys, akinezija, diskinezija) miokardo susitraukimo sutrikimas, širdies aneurizma ir intrakardinis trombas. Po širdies stimuliatoriaus implantacijos, esant absoliučiai priklausomybei nuo širdies stimuliatoriaus veikimo, išsivysto širdies stimuliatoriaus sindromas su sunkiu širdies ir kraujagyslių bei centrinės nervų sistemos disfunkcija su nuolatine psichopatologine reakcija; širdies stimuliatoriaus neefektyvumas, atsiradus paroksizminėms aritmijoms, dirbtinio ir natūralaus širdies ritmo sutrikimas ir kt., pagrindinės ligos progresavimas - krūtinės anginos FC padidėjimas, širdies nepakankamumas iki IIB stadijos. (III-IV FC pagal NYHA). Pacientai priversti judėti lėtai, sustoti lipdami laiptais, atsisako išeiti į lauką esant drėgnam, šaltam orui, smarkiai sumažina atliekamų namų ruošos darbų kiekį, jiems retkarčiais reikia kitų pagalbos kasdienėje veikloje.

  I invalidumo grupė yra nustatytas dėl gebėjimo savarankiškai rūpintis, judėti ir dirbti apribojimo, III str. šiais atvejais: IV klasės krūtinės angina, III širdies nepakankamumo stadija. (NYHA FC IV), sunkus NSR. Tokiais atvejais pacientai yra priklausomi nuo sistemingos kitų žmonių pagalbos, juda namuose, jiems reikia nuolatinės išorės priežiūros.

  Neįgalumo priežastis: dažniausiai „bendra liga“; Turint atitinkamus rašytinius įrodymus, gali būti nustatytos kitos priežastys.
  Prevencija ir reabilitacija apima IŠL išsivystymo rizikos veiksnių ir patogenetinių mechanizmų pašalinimą.
  Reabilitacija apima medicininius, psichologinius ir socialinius aspektus: stacionarinį, sanatorinį, ambulatorinį gydymą, ambulatorinį stebėjimą; sergančių ir neįgalių žmonių paruošimas atnaujinti darbą prieinamomis gamybos rūšimis ir sąlygomis, racionalus užimtumas, nekontraindikuotos profesijos įgijimas.