Blužnies centrinių arterijų hialinozė. Bendra informacija apie distrofiją

1. Blužnies kraujagyslių hialinozė- centrinėse folikulų arterijose sustorėjusioje kraujagyslių sienelėje tarp pluoštinio jungiamojo audinio yra vienalytės hialino masės, intensyviai nusidažytos eozinu (pavyzdys Nr. 38).

2. Blužnies kapsulės hialinozė- sustorėjusioje kapsulėje tarp pluoštinio jungiamojo audinio yra gumbuotos vienalytės hialino masės, intensyviai nusidažytos eozinu (pavyzdys Nr. 54).

3. Blužnies amiloidozė, sago tipo (Kongo burnos dėmės)- blužnies folikuluose selektyviai nusėda vienalytės rausvos amiloido masės, paliekant raudoną minkštimą (pavyzdys Nr. 42).

4. Blužnies amiloidozė, "riebalinis" tipas (Kongo burnos dėmė)- vienalytės rausvos amiloido masės nusėda raudonojoje blužnies pulpoje palei sinusų bazines membranas, pastarąsias skiria amiloido masės. Be to, išilgai kraujagyslių nusėda amiloidas rausvų vainikėlių pavidalu. Blužnies folikuluose amiloido sankaupos yra nežymios (pavyzdys Nr. 41).

5. Kepenų amiloidozė (hematoksilino-eozino dėmė)- vienalytės šviesiai rausvos amiloido masės nusėda Disse erdvėse tarp sinusoidų bazinių membranų ir kepenų pluoštų. Sumažėja amiloido suspaustų hepatocitų dydis, jų citoplazmoje perinuklearinėje zonoje yra aukso geltonumo spalvos lipofuscino grūdeliai (preparatas Nr. 40).

6. Inkstų amiloidozė (Kongo burnos dėmė)- glomeruluose matomos vienalytės, raudonos spalvos amiloido masės. Amiloidas taip pat nusėda išilgai kanalėlių ir arteriolių epitelio bazinių membranų (pavyzdys Nr. 44).

7. Amiloidinė nefrozė su raukšlėmis– glomeruluose išilgai kraujagyslių kilpų ir kanalėliuose išilgai pamatinių membranų matomos vienalytės rausvai rudos spalvos amiloido masės. Vietomis tarp susiraizgiusių kanalėlių išauga jungiamasis audinys. Dalies kanalėlių spindyje yra raudonųjų kraujo kūnelių ir rausvos baltymų masės. Pastebima limfoidinė infiltracija (preparatas Nr. 20).

8. Antinksčių amiloidozė (hematoksilino-eozino dėmė)- antinksčių žievėje nusėda rausvos amiloido masės, suspaudžiančios epitelio ląsteles ir kraujagysles. Antinksčių žievės zoninė struktūra sunkiai atsekama (pavyzdys Nr. 51).

9. Riebalų infiltracija miokarde arba paprasta riebi širdis- raumenų skaidulas skiria riebalinis audinys, kuris prasiskverbia į miokardą iki pat endokardo. Riebalinės infiltracijos srityje suplonėjusios raumenų skaidulos (pavyzdys Nr. 153).

PROGRAMUOTOS KONTROLĖS KLAUSIMAI.

1. Nurodykite, kokias žinote mezenchimines distrofijas, kurios išsivysto priklausomai nuo sutrikusios medžiagų apykaitos tipo.

2. Nurodykite, kokias mezenchimines disproteinozes žinote.

3. Apibrėžkite „metachromazijos“ sąvoką.

4. Apibrėžkite „fibrinoidinio patinimo“ sąvoką.

5. Nurodykite, kurie komponentai yra įtraukti į fibrinoidą.

6. Nurodykite fibrinoidinių pokyčių pasekmes.

7. Nurodykite, kokių reakcijų pasireiškimas yra sisteminių fibrinoidinių pokyčių išsivystymas.

8. Nurodykite, kokie komponentai yra įtraukti į hialiną.

9. Nurodykite, kokie procesai lemia hialinozės vystymąsi.

10. Nurodykite, dėl kokių procesų vystosi hialinozė.

11. Nurodykite skirtingus hialinozės tipus.

12. Nurodykite, kuriuos kraujagysles daugiausia paveikė hialinozė.

13. Nurodykite, kurioms ligoms labiausiai būdingas kraujagyslių hialino susidarymas.

14. Nurodykite arteriolohialinozės tipus.

15. Nurodykite kraujagyslių hialino tipus.

16. Nurodykite, kokio tipo kraujagyslių hialinas atsiranda sergant cukriniu diabetu (a); hipertenzija (b); reumatinės ligos (c).

17. Apibrėžkite „amiloidozės“ sąvoką.

18. Nurodykite amiloido komponentus.

19. Nurodykite fibrilinių amiloidinių baltymų tipus.

20. Nurodykite, pagal kokius kriterijus klasifikuojama amiloidozė.

21. Nurodykite amiloidozės tipus priklausomai nuo galimos proceso išsivystymo priežasties.

22. Kaip pavyzdį nurodykite, kokiomis ligomis išsivysto antrinė amiloidozė (5 ligos).

23. Nurodykite, kurio organo pažeidimas būdingiausias sergant senatvine (a, b, c, d) ir paveldima (e) amiloidoze.

24. Nurodykite AL- (a, b), AA- (c, d), AF- (e), ASC 1 - amiloidozės (f) etiologines formas.

25. Nurodykite, kuriuos organus daugiausia pažeidžia AL- (a, b, c), AA- (d), AF- (e), ASC 1- (f, g) amiloidozė.

26. Nurodykite, kokio tipo amiloidas susidaro sergant pirmine (a), paveldima (b, c), antrine (d, e), senatvine (f) amiloidoze.

27. Nurodykite amiloidozės tipus, priklausomai nuo jos paplitimo.

28. Priklausomai nuo klinikinių apraiškų unikalumo, nurodyti amiloidozės tipus.

29. Nurodykite, kurios ląstelės gali atlikti amiloidoblastų funkciją sergant generalizuotomis amiloidozės formomis.

30. Nurodykite amiloidozės tipus, priklausomai nuo amiloido susidarymo ypatybių jungiamojo audinio skaidulų atžvilgiu.

31. Nurodykite, išilgai jungiamojo audinio skaidulų formuojasi amiloidui formuojantis parenchiminė (a) ir mezenchiminė (b) amiloidozė.

32. Nurodykite, kurie baltymai yra fibrilinio amiloido baltymo pirmtakai sergant AA - (a) ir AL - (b) amiloidoze.

33. Nurodykite, kokio tipo amiloidozei būdingas didelis makrofagų (a) ir limfoidinės (b) ląstelių sistemų vaidmuo.

34. Nurodykite, kur vyksta amiloido nusėdimas vystantis "sago" (a) ir "riebalinei" (b) blužnies.

35. Nurodykite blužnies pavadinimą, kai amiloidas nusėda pulpoje (a) ir limfiniuose folikuluose (b).

36. Nurodykite principus, pagal kuriuos klasifikuojamos nutukimo rūšys.

37. Nurodykite nutukimo formas ir jų išsivystymo priežastis.

38. Nurodykite antrinio nutukimo tipus.

39. Nurodykite, kokio tipo nutukimas išsivysto esant fiziniam neaktyvumui (a), Itsenko-Kušingo sindromas (b); Gierke liga (c), smegenų augliai (d).

40. Nurodykite nutukimo rūšis pagal išorines jo apraiškas.

41. Nurodykite nutukimo rūšis priklausomai nuo kūno svorio pertekliaus.

42. Nurodykite, į kokius rodiklius atsižvelgiama apibūdinant bendro nutukimo morfologinius pokyčius.

43. Nurodykite bendro nutukimo rūšis, priklausomai nuo jo morfologinių savybių.

44. Nurodykite, koks proceso pobūdis būdingas hipertrofiniam (a) ir hiperplastiniam (b) nutukimo tipui.

45. Apibrėžkite „lipomatozės“ sąvoką.

46. ​​Apibrėžkite „nutukimo“ sąvoką.

ATSAKYMŲ STANDARTAI.

1. a) baltymai (disproteinozės); b) riebalai (lipidozės); c) angliavandeniai

2. a) gleivinės patinimas; b) fibrinoidinis patinimas; c) hialinozė; d) amiloidozė

3. Metachromazija – tai reiškinys, pagrįstas pagrindinės intersticinės medžiagos būklės pasikeitimu, susikaupus chromotropinėms medžiagoms.

4. Fibrinoidinis pabrinkimas – tai gilaus, negrįžtamo jungiamojo audinio dezorganizacijos procesas, pagrįstas pagrindinės medžiagos ir skaidulų sunaikinimu, kartu su staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu ir fibrinoido susidarymu.

5. a) fibrinas; b) audinių baltymai; c) polisacharidai; d) kraujo plazmos baltymai; e) nukleoproteinai

6. a) nekrozė; b) sklerozė; c) hialinozė

7. a) infekcinė-alerginė; b) alerginis (autoalerginis; c) angioneurozinis

8. a) kraujo plazmos baltymai; b) fibrino; c) imuniniai kompleksai; d) lipidai

9. a) pluoštinių struktūrų sunaikinimas; b) plazmoragija

10. a) plazmoragija; b) fibrinoidinis patinimas; c) uždegimas; d) nekrozė; e) sklerozė

11. a) kraujagyslių hialinozė; b) jungiamojo audinio hialinozė

12. a) mažosios arterijos; b) arteriolių

13. a) hipertenzija (hipertenzinės būklės); b) cukrinis diabetas; c) imuninės sistemos sutrikimai

14. a) hipertenzija; b) diabetu

15. a) paprastas; b) lipohalino; c) kompleksas

16. a) lipohalinas; b) paprastas; c) kompleksas

17. Amiloidozė yra stromos ir kraujagyslių disproteinozė, kurią lydi didelis baltymų apykaitos sutrikimas, nenormalių fibrilinių baltymų atsiradimas ir amiloido susidarymas intersticiniame audinyje ir kraujagyslių sienelėse.

18. a) fibrilinis baltymas; b) plazmos komponentas; c) hematogeniniai priedai; d) chondroitino sulfatai

19. a) AA baltymas; b) AL baltymas; c) AF baltymas; d) ASC 1 baltymas

20. a) dėl plėtros; b) pagal fibrilinio baltymo tipą; c) pagal proceso paplitimą; d) pagal klinikines apraiškas

21. a) pirminis (idiopatinis); b) paveldimas (šeiminis, genetinis); c) antrinis (įgytas); d) senatvinis

22. tuberkuliozė, LOPL, osteomielitas, paraproteineminė leukemija (mieloma, Waldenströmo liga, Franklino liga), vėžys, reumatoidinis artritas

23. a) širdis; b) arterijos; c) smegenys; d) kasos Langerhanso salelės; d) inkstai

24. a) pirminis (idiopatinis); b) antrinis; c) antrinis; d) paveldimas; e) paveldimas; f) senatvinis

25. a) širdis; b) plaučiai; c) laivai; d) inkstai; e) periferiniai nervai; e) širdis; g) indai

26. a) AL-amiloidas; b) AA-amiloido; c) AF-amiloido; d) AL-amiloido; e) AA-amiloido; f) ASC 1 – amiloidas

27. a) apibendrintas; b) vietinis

28. a) kardiopatinė; b) nefropatinis; c) neuropatinis; d) hepapatinė; e) epinefropatinis; f) mišrus; g) APUD – amiloidozė

29. a) makrofagai; b) plazmos ląstelės; c) mielomos ląstelės; d) fibroblastai; e) tinklinės ląstelės; e) endotelio ląstelės

30. a) perikolageninis; b) periretikuliarinis

31. a) tinklinis; b) kolagenas

32. a) SAS; b) L – imunoglobulinų grandinės

33. a) AA – amiloidozė; b) AL – amiloidozė

34. a) limfiniai folikulai; b) minkštimas

35. a) „riebi“ blužnis; b) "sago" blužnis

36. a) pagal etiologinį principą; b) išorinėmis apraiškomis; c) pagal kūno svorio pertekliaus laipsnį; c) pagal morfologinių pakitimų pobūdį

37. a) pirminis; b) antrinis

38. a) mitybos; b) smegenų; c) endokrininės; d) paveldimas

39. a) mitybos; b) endokrininės; c) paveldimas; d) smegenų

40. a) simetriškas (universalus); b) viršuje; c) vidutinis; d) žemesnė

41. I laipsnis (20 – 29%); b) II laipsnis (30 – 49 proc.); c) III laipsnis (50 – 99%); d) IV laipsnis (100% ar daugiau)

42. a) adiposocitų skaičius; b) adipocitų dydis

43. a) hipertrofinis; b) hiperplastinė

44. a) kokybiškas; b) gerybinis

45. Lipomatozė – patologinis procesas, kuriam būdingas vietinis riebalinio audinio kiekio padidėjimas

46. ​​Nutukimas yra patologinė būklė, kuriai būdingas bendras neutralių riebalų kiekio padidėjimas riebalų sandėliuose

5 PAMOKA. Kalcio ir fosforo metabolizmo pažeidimas. Akmenų susidarymas. Rachitas. Skeleto sistemos ligos.

PAMOKOS TIKSLAS: Ištirti morfologinius audinių pokyčius dėl sutrikusios kalcio ir fosforo apykaitos, cholecistito ir inkstų akmenligės patologinę anatomiją, akmenų susidarymo mechanizmą, rachito ir pagrindinių skeleto sistemos ligų patogenezę.

KLAUSIMAI PASIRENGIANT KLASEI

1. Hiper- ir hipokalcemijos, hiper- ir hipofosfatemijos atsiradimo organizme sąlygos.

2. Sutrikusi kalcio apykaita su hiper- ir hipokalcemija.

3. Kalcio apykaitos sutrikimai dėl hiper- ir vitamino D trūkumo.

4. Kalcio ir fosforo apykaitos pokyčiai dėl kalcitonino pertekliaus ar trūkumo. Šarminės fosfatazės vaidmuo distrofiniame kalcifikacijoje.

5. Kalcio apykaitos sutrikimai sergant žarnyno ir inkstų ligomis. Nefrogeninės osteopatijos ir osteogeninės nefropatijos patogenezė.

6. Distrofinio kalcifikacijos ir kalkinių metastazių samprata. Jų atsiradimo sąlygos.

7. Akmenų susidarymo sąlygos. Akmenų rūšys. Urolitiazės ir tulžies akmenligės komplikacijos.

8. Tulžies pūslės akmenligė ir akmeninis cholecistitas. Atsiradimo priežastys. Morfologiniai pakitimai. Rezultatai.

9. Rachitas. Rūšys. Skeleto sistemos pažeidimo vystymosi mechanizmas.

10. Prieskydinės liaukos osteodistrofija. Etiologija, patogenezė, patologinė anatomija.

11. Osteomielitas. Rūšys. Kaulinio audinio pokyčių priežastys ir vystymosi mechanizmas.

12. Pluoštinė displazija. Osteopetrozė. Pageto liga. Etiologija, patogenezė, morfologiniai kaulinio audinio pokyčiai.

Stromos-kraujagyslių (mezenchiminės) distrofijos išsivysto dėl medžiagų apykaitos sutrikimų jungiamajame audinyje ir aptinkami organų stromoje bei kraujagyslių sienelėse. Jie vystosi teritorijoje histione, kurį, kaip žinoma, sudaro mikrokraujagyslių segmentas su aplinkiniais jungiamojo audinio elementais (žemės medžiaga, pluoštinėmis struktūromis, ląstelėmis) ir nervinėmis skaidulomis. Šiuo atžvilgiu tarp stromos-kraujagyslių vystymosi mechanizmų vyrauja

distrofijos, trofinių transporto sistemų sutrikimai, morfogenezės bendrumas, ne tik įvairių distrofijos tipų derinio, bet ir vieno tipo perėjimo prie kito galimybė.

Esant medžiagų apykaitos sutrikimams jungiamajame audinyje, daugiausia jo tarpląstelinėje medžiagoje, kaupiasi medžiagų apykaitos produktai, kurie gali būti pernešami su krauju ir limfa, yra iškreiptos sintezės rezultatas arba atsiranda dėl pagrindinės medžiagos ir skaidulų dezorganizacijos. jungiamasis audinys.

Priklausomai nuo sutrikusio metabolizmo tipo, mezenchiminės distrofijos skirstomos į baltymines (disproteinozes), riebalines (lipidozes) ir angliavandenius.

Stromos ir kraujagyslių baltymų distrofijos (disproteinozės)

Tarp jungiamojo audinio baltymų pagrindinis yra kolagenas, iš kurių makromolekulių susidaro kolagenas ir tinklinės skaidulos. Kolagenas yra neatsiejama bazinių membranų (endotelio, epitelio) ir elastinių skaidulų, kurios, be kolageno, apima elastiną, dalis. Kolageną sintetina jungiamojo audinio ląstelės, tarp kurių pagrindinis vaidmuo tenka fibroblastai. Be kolageno, šios ląstelės

susintetinti glikozaminoglikanai pagrindinė jungiamojo audinio medžiaga, kurioje taip pat yra kraujo plazmos baltymų ir polisacharidų.

Jungiamojo audinio skaidulos turi būdingą ultrastruktūrą. Jie aiškiai identifikuojami naudojant daugybę histologinių metodų: kolageno – dažant pikrofuksino mišiniu (van Gieson), elastiniais – dažant fukselinu arba orceinu, tinkliniais – impregnuojant sidabro druskomis (tinklinės skaidulos argirofilinės).

Jungiamajame audinyje, be jo ląstelių, kurios sintetina kolageną ir glikozaminoglikanus (fibroblastas, tinklinė ląstelė), taip pat daugybė biologiškai aktyvių medžiagų (putlioji ląstelė arba putlioji ląstelė), yra hematogeninės kilmės ląstelių, kurios vykdo fagocitozę. (polimorfonukleariniai leukocitai, histiocitai, makrofagai) ir imuninės reakcijos (plazmoblastai ir plazmocitai, limfocitai, makrofagai).

Stromos ir kraujagyslių disproteinozės apima gleivinės patinimas, fibrinoidinis patinimas (fibrinoidas), hialinozė, amiloidozė.

Dažnai gleivinės patinimas, fibrinoidinis patinimas ir hialinozė yra vienas po kito einantys etapai jungiamojo audinio dezorganizacija;Šis procesas pagrįstas kraujo plazmos produktų kaupimu pagrindinėje medžiagoje dėl padidėjusio audinių ir kraujagyslių pralaidumo (plazmoragijos), jungiamojo audinio elementų sunaikinimo ir baltymų (baltymų-polisacharidų) kompleksų susidarymo. Amiloidozė nuo šių procesų skiriasi tuo, kad susidarantys baltymo-polisacharidų kompleksai apima fibrilinį baltymą, kurio paprastai nerandama, sintetina ląstelės – amiloidoblastus (II schema).

II schema. Stromos ir kraujagyslių disproteinozių morfogenezė

patinimas

Gleivinis

Gleivinės patinimas- paviršutiniškas ir grįžtamasis jungiamojo audinio dezorganizavimas. Šiuo atveju glikozaminoglikanai kaupiasi ir persiskirsto pagrindinėje medžiagoje dėl padidėjusio pirmiausia hialurono rūgšties kiekio. Glikozaminoglikanai pasižymi hidrofilinėmis savybėmis, dėl jų kaupimosi padidėja audinių ir kraujagyslių pralaidumas. Dėl to plazmos baltymai (daugiausia globulinai) ir glikoproteinai susimaišo su glikozaminoglikanais. Vystosi pagrindinės intersticinės medžiagos hidratacija ir patinimas.

Pagrindinė medžiaga yra bazofilinė, o nudažyta toluidino mėlyna spalva atrodo alyvinė arba raudona (30 pav., žr. spalvą ant). Atsiranda metachromazijos reiškinys, kuri remiasi pagrindinės intersticinės medžiagos būsenos pasikeitimu susikaupus chromotropinėms medžiagoms. Kolageno skaidulos paprastai išlaiko savo pluošto struktūrą, tačiau išsipučia ir skaiduliškai suyra. Jie tampa mažiau atsparūs kolagenazės poveikiui ir, nudažyti pikrofuksinu, atrodo geltonai oranžiniai, o ne plytų raudoni. Gruntinės medžiagos ir kolageno skaidulų pokyčius gleivinės patinimo metu gali lydėti ląstelių reakcijos – limfocitinių, plazminių ląstelių ir histiocitinių infiltratų atsiradimas.

Gleivinės patinimas pasireiškia įvairiuose organuose ir audiniuose, tačiau dažniau arterijų sienelėse, širdies vožtuvuose, endokarde ir epikarde, t.y. kur įprastai atsiranda chromotropinių medžiagų; tuo pačiu metu smarkiai padidėja chromotropinių medžiagų kiekis. Dažniausiai pastebima sergant infekcinėmis ir alerginėmis ligomis, reumatinėmis ligomis, ateroskleroze, endokrinopatijomis ir kt.

Išvaizda. Esant gleiviniam patinimui, audinys ar organas išsaugomas, būdingi pokyčiai nustatomi naudojant histochemines reakcijas mikroskopinio tyrimo metu.

Priežastys. Jo vystymuisi didelę reikšmę turi hipoksija, infekcija, ypač streptokokinė, imunopatologinės reakcijos (padidėjusio jautrumo reakcijos).

Išėjimas gali būti dvejopi: visiškas audinių atstatymas arba perėjimas prie fibrinoidinio patinimo. Nukenčia organo funkcija (pavyzdžiui, sutrinka širdies veikla dėl reumatinio endokardito – valvulito išsivystymo).

Fibrinoidinis patinimas (fibrinoidas)

Fibrinoidinis patinimas- gilus ir negrįžtamas jungiamojo audinio dezorganizmas, kurio pagrindas sunaikinimas jo pagrindinė medžiaga ir skaidulos, kartu su staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu ir fibrinoido susidarymu.

Fibrinoidas yra sudėtinga medžiaga, kurią sudaro skaidančių kolageno skaidulų baltymai ir polisacharidus, pagrindinė medžiaga ir kraujo plazma, taip pat ląstelių nukleoproteinai. Histochemiškai fibrinoidas sergant įvairiomis ligomis skiriasi, tačiau privalomas jo komponentas yra fibrino(31 pav.) (taigi ir terminai

„fibrinoidinis patinimas“, „fibrinoidas“).

31. Fibrinoidinis patinimas:

a - fibrinoidinis inkstų glomerulų kapiliarų patinimas ir fibrinoidinė nekrozė (sisteminė raudonoji vilkligė); b - fibrinoide tarp išsipūtusių kolageno skaidulų (CLF), praradusių kryžmines juosteles, fibrino masė (F). Elektronų difrakcijos modelis. x35 000 (pagal Gieseking)

Mikroskopinis vaizdas. Esant fibrinoidiniam patinimui, plazmos baltymais impregnuotų kolageno skaidulų ryšuliai tampa vienalyčiai, su fibrinu susidaro netirpūs stiprūs junginiai; jie yra eozinofiliniai, geltonai nusidažę pirofuksinu, smarkiai CHIC teigiami ir pironinofiliniai Brachet reakcijos metu, taip pat argirofiliniai, kai yra impregnuoti sidabro druskomis. Jungiamojo audinio metachromazija nėra išreikšta arba yra silpnai išreikšta, o tai paaiškinama pagrindinės medžiagos glikozaminoglikanų depolimerizacija.

Dėl to kartais išsivysto fibrinoidinis patinimas fibrinoido

nekrozė, būdingas visiškas jungiamojo audinio sunaikinimas. Aplink nekrozės židinius dažniausiai ryški makrofagų reakcija.

Išvaizda.Įvairių organų ir audinių, kuriuose atsiranda fibrinoidinis pabrinkimas, išvaizda keičiasi mažai, būdingi pokyčiai dažniausiai nustatomi tik mikroskopiniu tyrimu.

Priežastys. Dažniausiai tai yra infekcinės-alerginės (pavyzdžiui, kraujagyslių fibrinoidas sergant tuberkulioze su hipererginėmis reakcijomis), alerginės ir autoimuninės (fibrinoidiniai jungiamojo audinio pokyčiai sergant reumatinėmis ligomis, inkstų glomerulų kapiliarai sergant glomerulonefritu) ir angioneurozinis ( arteriolių fibrinoidas sergant hipertenzija ir arterine hipertenzija) reakcijos . Tokiais atvejais atsiranda fibrinoidinis patinimas bendras (sistema)

charakteris. Vietoje fibrinoidinis patinimas gali atsirasti uždegimo metu, ypač lėtinio (fibrinoidinis apendiksas sergant apendicitu, lėtinės skrandžio opos apačioje, trofinės odos opos ir kt.).

Išėjimas fibrinoidiniams pokyčiams būdingas nekrozės vystymasis, destrukcijos židinio pakeitimas jungiamuoju audiniu (skleroze) arba hialinoze. Dėl fibrinoidinio patinimo sutrinka ir dažnai nutrūksta organų veikla (pavyzdžiui, ūminis inkstų nepakankamumas sergant piktybine hipertenzija, kuriam būdinga fibrinoidinė nekrozė ir glomerulų arteriolių pokyčiai).

Hialinozė

At hialinozė(iš graikų kalbos hialos- skaidrus, stiklinis), arba hialino distrofija, jungiamajame audinyje susidaro vienalytės permatomos tankios masės (hialinas), primenančios hialininę kremzlę. Audinys tampa tankesnis, todėl hialinozė taip pat laikoma sklerozės rūšimi.

Hialinas yra fibrilinis baltymas. Imunohistocheminis tyrimas atskleidžia ne tik plazmos baltymus ir fibriną, bet ir imuninių kompleksų komponentus (imunoglobulinus, komplemento frakcijas), taip pat lipidus. Hialino masės yra atsparios rūgštims, šarmams, fermentams, yra CHIC teigiamos, gerai priima rūgštinius dažus (eoziną, rūgštinį fuksiną), geltonai arba raudonai nudažo pikrofuksinu.

Mechanizmas hialinozė yra sudėtinga. Pagrindiniai jo vystymosi veiksniai yra pluoštinių struktūrų sunaikinimas ir padidėjęs audinių ir kraujagyslių pralaidumas (plazmoragija), susiję su angioneuroziniais (discirkuliaciniais), metaboliniais ir imunopatologiniais procesais. Plazmoragija yra susijusi su audinių impregnavimu plazmos baltymais ir jų adsorbcija ant pakitusių pluoštinių struktūrų, o po to susidaro krituliai ir susidaro baltymai.

Hialina. Lygiųjų raumenų ląstelės dalyvauja formuojant kraujagyslių hialiną.

Hialinozė gali išsivystyti dėl įvairių procesų: plazmos impregnavimo, fibrinoidinio pabrinkimo (fibrinoido), uždegimo, nekrozės, sklerozės.

Klasifikacija. Skiriama kraujagyslių hialinozė ir paties jungiamojo audinio hialinozė. Kiekvienas iš jų gali būti plačiai paplitęs (sisteminis) ir lokalus.

Kraujagyslių hialinozė. Hialinozė dažniausiai pasireiškia mažose arterijose ir arteriolėse. Prieš tai pažeidžiamas endotelis, jo membrana ir sienelės lygiųjų raumenų ląstelės bei jos prisotinimas kraujo plazma.

Mikroskopinis tyrimas. Subendotelinėje erdvėje aptinkama hialino, ji stumiasi į išorę ir ardo elastingą sluoksnį, plonėja vidurinė membrana, galiausiai arteriolės virsta sustorėjusiais stikliniais vamzdeliais su smarkiai susiaurėjusiu arba visiškai uždaru spindžiu (32 pav.).

Smulkių arterijų ir arteriolių hialinozė yra sisteminio pobūdžio, tačiau ryškiausia inkstuose, smegenyse, tinklainėje, kasoje ir odoje. Tai ypač būdinga hipertenzijai ir hipertenzinėms būklėms (hipertenzinė arteriolohialinozė), diabetinei mikroangiopatijai (diabetinei arteriolohialinozei) ir ligoms, kurių imunitetas susilpnėjęs. Kaip fiziologinis reiškinys, suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių blužnyje stebima vietinė arterinė hialinozė, atspindinti blužnies, kaip kraujo nusėdimo organo, funkcines ir morfologines savybes.

Kraujagyslių hialinas yra daugiausia hematogeninė medžiaga. Jo formavimuisi įtakos turi ne tik hemodinaminiai ir metaboliniai, bet ir imuniniai mechanizmai.

Atsižvelgiant į kraujagyslių hialinozės patogenezės ypatumus, išskiriami 3 kraujagyslių hialino tipai: 1) paprastas, atsirandantis dėl nepakitusių ar šiek tiek pakitusių kraujo plazmos komponentų insudacijos (dažniau pasireiškia gerybine hipertenzija, ateroskleroze ir sveikiems žmonėms); 2) lipohalinas, kurių sudėtyje yra lipidų ir β-lipoproteinų (dažniausiai randama sergant cukriniu diabetu); 3) kompleksinis hialinas, sudarytas iš imuninių kompleksų, fibrino ir griūvančių kraujagyslių sienelės struktūrų (žr. 32 pav.) (būdinga ligoms su imunopatologiniais sutrikimais, pvz., reumatinėms ligoms).

32. Blužnies kraujagyslių hialinozė:

a - blužnies folikulo centrinės arterijos sienelę vaizduoja vienalytės hialino masės; b - fibrinas tarp hialininių masių, kai dažomas Weigerto metodu; c - IgG imuninių kompleksų fiksavimas hialine (fluorescencinė mikroskopija); g - hialino (G) masė arteriolės sienelėje; En – endotelis; Pr - arteriolės spindis. Elektronų difrakcijos modelis.

Paties jungiamojo audinio hialinozė. Paprastai jis išsivysto dėl fibrinoido patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas ir audinys prisotinamas plazmos baltymais ir polisacharidais.

Mikroskopinis tyrimas. Jungiamojo audinio ryšuliai paburksta, praranda fibriliškumą ir susilieja į vienalytę tankią kremzlę primenančią masę; ląstelių elementai suspaudžiami ir atrofuojasi. Toks sisteminės jungiamojo audinio hialinozės išsivystymo mechanizmas ypač dažnas sergant ligomis, turinčiomis imuninių sutrikimų (reumatinių ligų). Hialinozė gali užbaigti fibrinoidinius pokyčius lėtinės skrandžio opos apačioje

priedas su apendicitu; jis panašus į vietinės hialinozės mechanizmą lėtinio uždegimo židinyje.

Hialinozė, kaip sklerozės pasekmė, taip pat daugiausia yra vietinio pobūdžio: ji vystosi randuose, pluoštinėse serozinių ertmių sąaugose, kraujagyslių sienelėse aterosklerozėje, involiucinėje arterijų skleroze, kraujo krešulio susidarymo metu, kapsulėse, naviko stromoje, ir tt Hialinozė šiais atvejais yra pagrįsta jungiamojo audinio metabolizmo sutrikimais.

Panašus mechanizmas pasireiškia nekrozinių audinių ir fibrininių nuosėdų hialinozei.

Išvaizda. Sergant sunkia hialinoze, pasikeičia organų išvaizda. Mažų arterijų ir arteriolių hialinozė sukelia organo atrofiją, deformaciją ir susitraukimą (pavyzdžiui, išsivysto arteriolosklerozinė nefrocirozė).

Sergant paties jungiamojo audinio hialinoze, jis tampa tankus, balkšvas, permatomas (pavyzdžiui, širdies vožtuvų hialinozė sergant reumatine liga).

Išėjimas. Daugeliu atvejų tai nepalanku, tačiau galima ir hialininių masių rezorbcija. Taigi randuose esantis hialinas - vadinamieji keloidai - gali atsilaisvinti ir rezorbuotis. Apverskime pieno liaukos hialinozę, o hialino masės rezorbcija įvyksta esant liaukų hiperfunkcijai. Kartais hialinizuotas audinys tampa gleivėtas.

Funkcinė reikšmė. Skiriasi priklausomai nuo hialinozės vietos, laipsnio ir paplitimo. Išplitusi arteriolių hialinozė gali sukelti organo funkcinį nepakankamumą (inkstų nepakankamumą sergant arteriolosklerozine nefrociroze). Vietinė hialinozė (pavyzdžiui, širdies vožtuvai su širdies liga) taip pat gali sukelti organo funkcinį nepakankamumą. Tačiau esant randams, tai gali nesukelti ypatingo kančios.

Amiloidozė

Amiloidozė(iš lat. amylum- krakmolas), arba amiloidinė distrofija,- stromos-kraujagyslių disproteinozė, kartu su dideliu baltymų apykaitos sutrikimu, nenormalių fibrilinių baltymų atsiradimu ir sudėtingos medžiagos susidarymu intersticiniame audinyje ir kraujagyslių sienelėse; amiloido.

1844 metais Vienos patologas K. Rokitanskis aprašė savotiškus parenchiminių organų pakitimus, kurie, be aštraus sutankinimo, įgavo vaškinę, riebią išvaizdą.

Liga, kurios metu įvyko tokie organų pokyčiai, jis pavadino „riebalų liga“. Po kelerių metų R. Virchow parodė, kad šie pokyčiai yra susiję su specialios medžiagos atsiradimu organuose, kuri, veikiama jodo ir sieros rūgšties, pamėlynuoja. Todėl jis pavadino tai amiloidu ir „riebia liga“ amiloidoze. Amiloido baltymų prigimtį nustatė M.M. Rudnevas kartu su Kuehne 1865 m

Amiloido cheminė sudėtis ir fizinės savybės. Amiloidas yra glikoproteinas, kurio pagrindiniai komponentai yra fibriliniai baltymai(F komponentas).

Iš jų susidaro būdingos ultramikroskopinės struktūros fibrilės (33 pav.).

Fibriliniai amiloidiniai baltymai yra nevienalyčiai. Yra 4 šių baltymų tipai, būdingi tam tikroms amiloidozės formoms: 1) AA baltymas (nesusijęs su imunoglobulinais), susidaręs iš jo serumo analogo – SAA baltymo; 2) AL-baltymas (susijęs su imunoglobulinais), jo pirmtakas yra imunoglobulinų L-grandinės (lengvosios grandinės); 3) AF baltymas, kurio susidarymas daugiausia susijęs su prealbuminu; 4) ASC^-baltymas, kurio pirmtakas taip pat yra prealbuminas.

Amiloidinių fibrilių baltymus galima identifikuoti naudojant specifinius serumus imunohistocheminio tyrimo metu, taip pat daugybę cheminių (reakcijos su kalio permanganatu, šarminiu guanidinu) ir fizinių (autoklavavimo) reakcijų.

Fibriliniai amiloidiniai baltymai, kuriuos gamina ląstelės - amiloidoblastai, patenka į kompleksinius junginius su kraujo plazmos gliukoproteinais. Tai plazmos komponentas(P komponento) amiloidą vaizduoja lazdelės formos dariniai („periodiniai strypai“ – žr. 33 pav.). Amiloido fibriliniai ir plazminiai komponentai turi antigeninių savybių. Amiloidinės fibrilės ir plazmos komponentas susijungia su audinių chondroitino sulfatais ir į gautą kompleksą pridedami vadinamieji hematogeniniai priedai, tarp kurių fibrinas ir imuniniai kompleksai yra svarbiausi. Baltymų ir polisacharidų ryšiai amiloidinėje medžiagoje yra itin stiprūs, o tai paaiškina poveikio nebuvimą, kai amiloidą veikia įvairūs organizmo fermentai.

33. Amiloido ultrastruktūra:

a - amiloidinės fibrilės (Am), x35 000; b - strypo formos dariniai, sudaryti iš penkiakampių konstrukcijų (PSt), x300 000 (pagal Glenner ir kt.)

Amiloidui būdingas raudonas dažymas Kongo raudona, metilo (arba gencijono) violetine spalva; Būdinga specifinė liuminescencija su tioflavinais S arba T. Amiloidas aptinkamas ir poliarizuojančiu mikroskopu. Jam būdingas dichroizmas ir anizotropija (dvigubo lūžio spektras yra viduje

540-560 nm). Šios savybės leidžia atskirti amiloidą nuo kitų fibrilinių baltymų. Atliekant makroskopinę amiloidozės diagnozę, audinys veikiamas Lugolio tirpalu, o po to 10% sieros rūgšties tirpalu; Amiloidas tampa mėlynai violetinis arba purvinas žalias.

Spalvingos amiloido reakcijos, susijusios su jo cheminės sudėties ypatybėmis, gali skirtis priklausomai nuo amiloidozės formos, tipo ir tipo. Kai kuriais atvejais jų nėra, tada jie kalba apie achromatinį amiloidą arba achroamiloidą.

klasifikacija amiloidoze atsižvelgiama į šiuos požymius: 1) galima priežastis; 2) amiloidinio fibrilės baltymo specifiškumas; 3) amiloidozės paplitimas; 4) klinikinių apraiškų unikalumas dėl vyraujančio tam tikrų organų ir sistemų pažeidimo.

1. Vadovavosi priežastis Yra pirminė (idiopatinė), paveldima (genetinė, šeimos), antrinė (įgyta) ir senatvinė amiloidozė. Pirminės, paveldimos, senatvinės amiloidozės laikomos nosologinėmis formomis. Antrinė amiloidozė, atsirandanti sergant tam tikromis ligomis, yra šių ligų komplikacija, „antroji liga“.

Dėl pirminė (idiopatinė) amiloidozė charakteristika: ankstesnės ar gretutinės „priežastinės“ ligos nebuvimas; daugiausia mezoderminių audinių – širdies ir kraujagyslių sistemos, dryžuotų ir lygiųjų raumenų, nervų ir odos pažeidimai (generalizuota amiloidozė); polinkis formuotis mazgelių nuosėdoms, nenuoseklios amiloidinės medžiagos spalvos reakcijos (dažant Kongo raudona spalva dažnai gaunami neigiami rezultatai).

Paveldima (genetinė, šeimos) amiloidozė. Genetinių veiksnių svarbą amiloidozei išsivystyti patvirtina jos geografinės patologijos išskirtinumas ir ypatingas tam tikrų etninių gyventojų grupių polinkis jai. Dažniausias paveldimos amiloidozės tipas su vyraujančiu inkstų pažeidimu būdingas periodinei ligai (šeiminei Viduržemio jūros karštligei), kuri dažniau stebima senovės tautų atstovams (žydams, armėnams, arabams).

Yra ir kitų paveldimos amiloidozės tipų. Taigi žinoma šeiminė nefropatinė amiloidozė, pasireiškianti karščiavimu, dilgėline ir kurtumu, aprašyta anglų šeimose (Mackle and Wells forma). Paveldima nefropatinė amiloidozė turi keletą variantų. Paveldima I tipo neuropatija (portugališka amiloidozė) pasižymi periferinių kojų nervų pažeidimu, o II tipo neuropatija, aptinkama amerikiečių šeimose, – rankų periferinių nervų pažeidimu. Sergant III tipo neuropatija, kuri taip pat aprašyta amerikiečiams, ji derinama su ne

fropatija, o su IV tipo neuropatija, aprašyta suomių šeimose, yra derinys ne tik su nefropatija, bet ir su retikuline ragenos distrofija. Paveldimas

Kardiopatinė amiloidozė, pasitaikanti tarp danų, nedaug skiriasi nuo generalizuotos pirminės amiloidozės.

Antrinė (įgyta) amiloidozė skirtingai nuo kitų formų, ji vystosi kaip daugelio ligų komplikacija („antroji liga“). Tai lėtinės infekcijos (ypač tuberkuliozė), ligos, kurioms būdingi pūlingi-destrukciniai procesai (lėtinės nespecifinės uždegiminės plaučių ligos, osteomielitas, žaizdų supūliavimas), piktybiniai navikai (paraproteineminė leukemija, limfogranulomatozė, vėžys), reumatinės ligos (ypač reumatoidinis artritas). Antrinė amiloidozė, kuri dažniausiai pažeidžia daugelį organų ir audinių (generalizuota amiloidozė), pasireiškia dažniausiai, palyginti su kitomis amiloidozės formomis.

At senatvinė amiloidozė būdingi širdies, arterijų, smegenų ir kasos salelių pažeidimai. Šie pokyčiai, kaip ir aterosklerozė, sukelia senatvinę fizinę ir psichinę degradaciją. Vyresnio amžiaus žmonėms yra neabejotinas ryšys tarp amiloidozės, aterosklerozės ir diabeto, kuris apima su amžiumi susijusius medžiagų apykaitos sutrikimus. Sergant senatvine amiloidoze, dažniausiai pasireiškia lokalios formos (prieširdžių, smegenų, aortos, kasos salelių amiloidozė), nors pasitaiko ir generalizuota senatvinė amiloidozė su vyraujančiu širdies ir kraujagyslių pažeidimu, kuri kliniškai mažai skiriasi nuo generalizuotos pirminės amiloidozės.

2. Amiloidinio pluošto baltymo specifiškumas leidžia nustatyti AL-, AA-, AF- ir ASC1- amiloidozę.

AL amiloidozė apima pirminę (idiopatinę) amiloidozę ir amiloidozę su

„plazmos ląstelių diskrazija“, apimanti paraproteineminę leukemiją (mielomą, Waldenströmo ligą, Franklino sunkiosios grandinės ligą), piktybines limfomas ir kt. AL amiloidozė visada apibendrinta, kai pažeidžiama širdis, plaučiai ir kraujagyslės. AA amiloidozė apima antrinę amiloidozę ir dvi paveldimos formos – periodinę ligą ir McClell ir Wells ligą. Tai taip pat yra generalizuota amiloidozė, tačiau vyrauja inkstų pažeidimai. AF amiloidozė- paveldima, kuriai būdinga šeiminė amiloidinė neuropatija (FAP); Pirmiausia pažeidžiami periferiniai nervai. ASC amiloidozė- senatvinis generalizuotas arba sisteminis (SSA) su vyraujančiu širdies ir kraujagyslių pažeidimu.

3. Svarstant amiloidozės paplitimas, Yra apibendrintos ir vietinės formos. KAM apibendrintas amiloidozė, kaip matyti iš aukščiau pateiktų dalykų, apima pirminę amiloidozę ir amiloidozę su „plazmos ląstelių diskrazija“ (AL amiloidozės formos), antrinę amiloidozę ir kai kurias paveldimos rūšis (AA amiloidozės formas), taip pat senatvinę sisteminę amiloidozę (ASC). ^-amiloidozė). Vietinė amiloidozė

jungia daugybę paveldimos ir senatvinės amiloidozės formų, taip pat vietinę į naviką panašią amiloidozę („amiloidinį naviką“).

4. Klinikinių apraiškų ypatumai dėl vyraujančio organų ir sistemų pažeidimo leis nustatyti kardiopatinė, nefropatinė, neuropatinė, hepapatinė, epinefropatinė, mišri amiloidozė ir APUD amiloidozė. Kardiopatinis tipas, kaip minėta anksčiau, labiau būdingas pirminei ir senatvinei sisteminei amiloidozei, nefropatinis - antrinei amiloidozei, periodinei ligai ir McClell ir Wells ligai; Antrinei amiloidozei taip pat būdingi mišri tipai (inkstų, kepenų, antinksčių ir virškinamojo trakto pažeidimo derinys). Neuropatinė amiloidozė dažniausiai yra paveldima. APUD amiloidas vystosi APUD sistemos organuose, kai juose išsivysto navikai (apudomos), taip pat kasos salelėse senatvinės amiloidozės metu.

Amiloidozės morfologinė ir patogenezė. Funkcija amiloidoblastai, Baltymus gaminančias amiloidines fibriles (34 pav.) atlieka skirtingos skirtingos amiloidozės formos ląstelės. Esant generalizuotoms amiloidozės formoms, tai daugiausia yra makrofagai, plazmos ir mielomos ląstelės; tačiau negalima atmesti fibroblastų, tinklinių ląstelių ir endotelio ląstelių vaidmens. Vietinėmis formomis amiloidoblastų vaidmenį gali atlikti kardiomiocitai (širdies amiloidozė), lygiųjų raumenų ląstelės (aortos amiloidozė), keratinocitai (odos amiloidozė), kasos salelių B ląstelės (salelių amiloidozė), skydliaukės C ląstelės ir kitos epitelio ląstelės APUD- sistemos.

34. Amiloidoblastas. Amiloidinės fibrilės (Am) žvaigždžių retikuloendoteliocitų plazminės membranos invaginacijose su granuliuoto endoplazminio tinklo (ER) hiperplazija, rodančia didelį jo sintetinį aktyvumą. x30 000

Amiloidoblasto klono išvaizda paaiškina mutacijų teorija amiloidozė (Serov V.V., Shamov I.A., 1977). Sergant antrine amiloidoze (išskyrus amiloidozę su

„plazmos ląstelių diskrazija“) mutacijos ir amiloidoblastų atsiradimas gali būti siejami su užsitęsusia antigenine stimuliacija. Ląstelių mutacijas esant „plazmos ląstelių diskrazijai“ ir naviko amiloidozei, o galbūt ir į naviką panašioje vietinėje amiloidozėje, sukelia naviko mutagenai. Esant genetinei (šeiminei) amiloidozei, kalbame apie genų mutaciją, kuri gali atsirasti įvairiuose lokusuose, kuri lemia skirtumus tarp skirtingų žmonių ir gyvūnų amiloido baltymo sudėties. Senatvinės amiloidozės atveju greičiausiai atsiranda panašūs mechanizmai, nes šio tipo amiloidozė laikoma genetinės amiloidozės fenokopija. Kadangi amiloidinių fibrilių baltymo antigenai yra labai silpni imunogenai, mutavusių ląstelių imunokompetentinga sistema neatpažįsta ir jos nepašalinamos. Susiformuoja imunologinė tolerancija amiloidiniams baltymams, sukelianti amiloidozės progresavimą, itin retą amiloido rezorbciją - amiloidoklazija- makrofagų (svetimkūnių milžiniškų ląstelių) pagalba.

Amiloido baltymo susidarymas gali būti susijęs su tinklinėmis (periretikulinė amiloidozė) arba kolageno (perikolageninė amiloidozė) skaidulomis.

Dėl periretikulinė amiloidozė, kuriame amiloidas iškrenta palei kraujagyslių ir liaukų membranas, taip pat parenchiminių organų tinklinę stromą, vyraujantį blužnies, kepenų, inkstų, antinksčių, žarnyno, mažų ir vidutinių kraujagyslių intimos pažeidimą. yra būdinga (parenchiminė amiloidozė). Dėl perikolageninė amiloidozė, kai amiloidas iškrenta išilgai kolageno skaidulų, daugiausia pažeidžiami vidutinių ir didelių kraujagyslių, miokardo, dryžuotų ir lygiųjų raumenų, nervų ir odos adventicija (mezenchiminė amiloidozė).

Taigi amiloido sankaupos turi gana tipišką lokalizaciją: kraujo ir limfinių kapiliarų sienelėse bei kraujagyslėse intimoje arba adventitijoje; organų stromoje išilgai tinklinio ir kolageno skaidulų; savo liaukinių struktūrų apvalkale. Amiloido masės išstumia ir pakeičia organų parenchiminius elementus, o tai lemia jų lėtinio funkcinio nepakankamumo vystymąsi.

Patogenezė amiloidozė yra sudėtinga ir nevienareikšmė įvairiomis formomis ir tipais. AA ir AL amiloidozės patogenezė ištirta geriau nei kitų formų.

At AA amiloidozė amiloidinės fibrilės susidaro iš plazmos amiloido fibrilinio baltymo pirmtako, patenkančio į makrofagą – amiloidoblastą. voverė SAA, kuris intensyviai sintetinamas kepenyse (III schema). Sustiprintą hepatocitų SAA sintezę skatina makrofagų tarpininkas interleukinas-1, dėl to smarkiai padidėja SAA kiekis kraujyje (priešamiloidinė stadija). Esant tokioms sąlygoms, makrofagai negali užbaigti SAA degradacijos ir nuo

III schema. AA amiloidozės patogenezė

Iš jo fragmentų amiloidoblasto plazminės membranos invaginatuose susirenka amiloidinės fibrilės (žr. 34 pav.). Stimuliuoja šį kūrimą amiloidą stimuliuojantis faktorius(ASF), kuris randamas preamiloido audiniuose (blužnyje, kepenyse).

etapai. Taigi makrofagų sistema vaidina pagrindinį vaidmenį AA amiloidozės patogenezėje: ji skatina padidėjusią pirmtako baltymo SAA sintezę kepenyse, taip pat dalyvauja formuojant amiloidines fibriles iš skaidančių šio baltymo fragmentų.

At AL amiloidozė Amiloido fibrilių baltymo pirmtakas serume yra imunoglobulinų L grandinės. Manoma, kad galimi du AL amiloidinių fibrilių susidarymo mechanizmai: 1) monokloninių lengvųjų grandinių skilimo sutrikimas, susidarant fragmentams, galintiems agreguotis į amiloidines fibriles; 2) aminorūgščių pakeitimų metu atsiranda L-grandinės su specialiomis antrinėmis ir tretinėmis struktūromis. Amiloidinių fibrilių sintezė iš L-grandinių imunoglobulinų gali vykti ne tik makrofaguose, bet ir plazmos bei mielomos ląstelėse, kurios sintetina paraproteinus (IV schema). Taigi AL amiloidozės patogenezėje pirmiausia dalyvauja limfoidinė sistema; Jo iškreipta funkcija yra susijusi su "amiloidogeninių" lengvųjų imunoglobulinų grandinių - amiloidinių fibrilių pirmtako - atsiradimu. Makrofagų sistemos vaidmuo yra antraeilis ir antraeilis.

Amiloidozės makro- ir mikroskopinės charakteristikos. Organų išvaizda sergant amiloidoze priklauso nuo proceso masto. Jei amiloido sankaupos mažos, organo išvaizda pasikeičia mažai ir atsiranda amiloidozė

IV schema. AL amiloidozės patogenezė

aptinkama tik mikroskopiniu tyrimu. Esant stipriai amiloidozei, organas padidėja, tampa labai tankus ir trapus, o ant pjūvio jis turi savotišką vaškinę ar riebią išvaizdą.

IN blužnis amiloidas nusėda limfiniuose folikuluose (35 pav.) arba tolygiai visoje pulpoje. Pirmuoju atveju amiloido pakitusios padidėjusios ir tankios blužnies folikulai dalyje atrodo kaip permatomi grūdeliai, primenantys sago grūdelius. (sago blužnis). Antruoju atveju blužnis yra padidintas, tankus, rudai raudonas, lygus, o pjaunant turi riebų blizgesį. (riebalinė blužnis). Sago ir riebalinė blužnis yra nuoseklūs proceso etapai.

IN inkstai amiloidas nusėda kraujagyslių sienelėse, glomerulų kapiliarinėse kilpose ir mezangiume, kanalėlių bazinėse membranose ir stromoje. Pumpurai tampa tankūs, dideli ir „riebūs“. Vykstant procesui, glomerulus ir piramides visiškai pakeičia amiloidas (žr. 35 pav.), auga jungiamasis audinys, vystosi inkstų amiloidinis raukšlėjimas.

IN kepenys amiloido nusėdimas stebimas tarp sinusoidų žvaigždžių retikuloendoteliocitų, išilgai skilčių tinklinės stromos, kraujagyslių sienelėse, latakuose ir vartų takų jungiamajame audinyje. Kai kaupiasi amiloidas, kepenų ląstelės atrofuojasi ir miršta. Šiuo atveju kepenys yra padidėjusios, tankios ir atrodo „riebios“.

IN žarnynas amiloidas iškrenta išilgai gleivinės tinklinės stromos, taip pat tiek gleivinės, tiek poodinio sluoksnio kraujagyslių sienelėse. Esant stipriai amiloidozei, atrofuojasi žarnyno liaukų aparatas.

Amiloidozė antinksčių liaukos dažniausiai dvišalis, amiloido nusėdimas vyksta žievėje išilgai kraujagyslių ir kapiliarų.

35. Amiloidozė:

a - amiloidas blužnies folikuluose (sago blužnis); b - amiloidas inkstų kraujagyslių glomeruluose; c - amiloidas tarp širdies raumenų skaidulų; d – amiloidas plaučių kraujagyslių sienelėse

IN širdies amiloido randama po endokardu, miokardo stromoje ir kraujagyslėse (žr. 35 pav.), taip pat epikarde išilgai venų. Dėl amiloido nusėdimo širdyje smarkiai padidėja širdies dydis (amiloido kardiomegalija). Jis tampa labai tankus, miokardas įgauna riebią išvaizdą.

IN skeleto raumenys, kaip ir miokarde, amiloidas iškrenta išilgai tarpraumeninio jungiamojo audinio, kraujagyslių sienelėse ir nervuose.

Didžiulės amiloidinės medžiagos sankaupos dažnai susidaro perivaskuliniu ir perineuraliniu būdu. Raumenys tampa tankūs ir permatomi.

IN plaučiai amiloido sankaupos pirmiausia atsiranda plaučių arterijos ir venos šakų sienelėse (žr. 35 pav.), taip pat peribronchiniame jungiamajame audinyje. Vėliau tarpalveolinėse pertvarose atsiranda amiloido.

IN smegenys sergant senatvine amiloidoze, amiloido randama senatvinėse žievės, kraujagyslių ir membranų plokštelėse.

Amiloidozė oda būdingas difuzinis amiloido nusėdimas odos papilėse ir jos tinkliniame sluoksnyje, kraujagyslių sienelėse ir išilgai riebalinių bei prakaito liaukų periferijos, kurią lydi elastinių skaidulų sunaikinimas ir aštri epidermio atrofija.

Amiloidozė kasos turi šiek tiek originalumo. Be liaukos arterijų, atsiranda ir salelių amiloidozė, kuri stebima senatvėje.

Amiloidozė Skydliaukė taip pat unikalus. Amiloido sankaupos liaukos stromoje ir kraujagyslėse gali būti ne tik generalizuotos amiloidozės, bet ir liaukos medulinio vėžio (medulinio skydliaukės vėžio su stromos amiloidoze) pasireiškimas. Stromos amiloidozė yra dažna endokrininių organų navikai ir APUD sistemos (meduliarinis skydliaukės vėžys, insulinoma, karcinoidas, feochromocitoma, miego arterijos kūno navikai, chromofobinė hipofizės adenoma, hipernefroidinis vėžys), o epitelio naviko ląstelių dalyvavimas formuojant APUD amiloidą buvo įrodytas.

Išėjimas. Nepalankus. amiloidoklazija- itin retas vietinių amiloidozės formų reiškinys.

Funkcinė reikšmė lemia amiloidozės išsivystymo laipsnis. Sunki amiloidozė sukelia parenchimos atrofiją ir organų sklerozę, jų funkcinį nepakankamumą. Sergant sunkia amiloidoze, galimas lėtinis inkstų, kepenų, širdies, plaučių, antinksčių ir žarnyno (malabsorbcijos sindromas) nepakankamumas.

Stromos ir kraujagyslių riebalinės degeneracijos (lipidozės)

Stromos ir kraujagyslių riebalinės degeneracijos atsiranda, kai sutrinka neutralių riebalų arba cholesterolio ir jo esterių apykaita.

Neutralių riebalų apykaitos sutrikimai

Neutralių riebalų apykaitos sutrikimai pasireiškia jų atsargų padidėjimu riebaliniame audinyje, kuris gali būti bendro arba vietinio pobūdžio.

Neutralieji riebalai yra labilūs riebalai, kurie suteikia organizmui energijos atsargų. Jie susitelkę riebalų saugyklose (poodiniame audinyje, žarnyne, omentumoje, epikarde, kaulų čiulpuose). Riebalinis audinys atlieka ne tik medžiagų apykaitos, bet ir atraminę, mechaninę funkciją, todėl geba pakeisti atrofuojančius audinius.

nutukimas, arba nutukimas,- neutralių riebalų kiekio padidėjimas riebalų sandėliuose, kuris yra bendro pobūdžio. Jis išreiškiamas gausiu riebalų nusėdimu poodiniame audinyje, omentum, mezenterijoje, tarpuplautyje ir epikarde. Riebalinis audinys atsiranda ir ten, kur dažniausiai jo nėra arba yra tik nedideliais kiekiais, pavyzdžiui, miokardo stromoje, kasoje (36 pav., a). Didelė klinikinė reikšmė

36. Nutukimas:

a - riebalinio audinio proliferacija kasos stromoje (cukrinis diabetas); b - širdies nutukimas, po epikardu yra storas riebalų sluoksnis

reikalais širdies nutukimas su nutukimu. Riebalinis audinys, augantis po epikardu, kaip atvejis apgaubia širdį (36 pav., b). Jis išauga į miokardo stromą, ypač subepikardo srityse, o tai sukelia raumenų ląstelių atrofiją. Nutukimas dažniausiai ryškesnis dešinėje širdies pusėje. Kartais visas dešiniojo skilvelio miokardo storis pakeičiamas riebaliniu audiniu, dėl kurio gali plyšti širdis.

Klasifikacija. Jis grindžiamas įvairiais principais ir atsižvelgia į priežastį, išorines apraiškas (nutukimo rūšis), „idealaus“ kūno svorio pertekliaus laipsnį, riebalinio audinio morfologinius pokyčius (nutukimo rūšis).

Autorius etiologinis principas Yra pirminės ir antrinės nutukimo formos. Priežastis pirminis nutukimas nežinoma, todėl ji dar vadinama idiopatine. Antrinis nutukimas atstovaujama šiais tipais: 1)

mityba, kurią sukelia nesubalansuota mityba ir fizinis neveiklumas; 2) smegenų, besivystanti su traumomis, smegenų augliais ir daugybe neurotropinių infekcijų; 3) endokrininė, kuriai būdinga daugybė sindromų (Froelicho ir Itsenko-Kušingo sindromai, adiposogenitalinė distrofija, hipogonadizmas, hipotirozė); 4) paveldima Lawrence-Moon-Biedl sindromo ir Gierke ligos forma.

Autorius išorinės apraiškos Skiriamas simetriškas (universalus), viršutinis, vidurinis ir apatinis nutukimo tipai. Simetriškam tipui

riebalai gana tolygiai nusėda įvairiose kūno vietose. Viršutiniam tipui būdingas riebalų kaupimasis daugiausia veido poodiniame audinyje, pakaušyje, kakle, viršutinėje pečių juostoje ir pieno liaukose. Vidutinio tipo riebalai nusėda poodiniame pilvo audinyje prijuostės pavidalu, o apatinio tipo - šlaunų ir kojų srityje.

Autorius viršijant Paciento kūno svoris skirstomas į kelis nutukimo laipsnius. Esant I nutukimo laipsniui, kūno svorio perteklius yra 20-29%, II - 30-49%, III - 50-99%, o IV - iki 100% ar daugiau.

Kai charakterizuoja morfologiniai pokyčiai nutukimo metu atsižvelgiama į riebalinį audinį, adiposocitų skaičių ir jų dydį. Tuo remiantis išskiriami hipertrofiniai ir hiperplastiniai bendro nutukimo variantai. At hipertrofinis variantas riebalų ląstelės yra išsiplėtusios ir juose yra kelis kartus daugiau trigliceridų nei normaliose; tačiau adiposocitų skaičius nekinta. Adipocitai nejautrūs insulinui, bet labai jautrūs lipolitiniams hormonams; ligos eiga yra piktybinė.

At hiperplastinis variantas padidėja adipocitų skaičius (žinoma, kad riebalinių ląstelių skaičius pasiekia maksimumą brendimo metu ir po to nekinta). Tačiau adipozocitų funkcija nesutrikusi, nėra medžiagų apykaitos pakitimų; ligos eiga yra gerybinė.

Plėtros priežastys ir mechanizmai. Tarp bendro nutukimo priežasčių, kaip jau minėta, didelę reikšmę turi nesubalansuota mityba ir fizinis pasyvumas, nervų (CNS) ir endokrininės riebalų apykaitos reguliavimo sutrikimas, paveldimi (šeimyniniai-konstituciniai) veiksniai. Tiesioginis nutukimo mechanizmas yra lipogenezės ir lipolizės disbalansas riebalų ląstelėje lipogenezės naudai (V schema). Kaip matyti iš V diagramos, lipogenezės padidėjimas, taip pat lipolizės sumažėjimas,

Schema V. Lipogenezė ir lipolizė riebalų ląstelėje

Tai siejama ne tik su lipoproteinų lipazės aktyvavimu ir lipolitinių lipazių slopinimu, bet ir su hormoninio reguliavimo pažeidimu antilipolitinių hormonų naudai, riebalų apykaitos būkle žarnyne ir kepenyse.

Reikšmė. Būdamas daugelio ligų pasireiškimu, bendras nutukimas lemia sunkių komplikacijų vystymąsi. Pavyzdžiui, per didelis kūno svoris yra vienas iš koronarinės širdies ligos rizikos veiksnių.

Išėjimas bendras nutukimas retai būna palankus.

Bendrojo nutukimo antipodas yra išsekimas, kurios pagrindas yra atrofija. Išsekimas taip pat stebimas terminalo stadijoje kacheksija(iš graikų kalbos kakos- blogai, heksis- valstybė).

Padidėjus riebalinio audinio kiekiui, kuris turi vietinis charakteris, Jie sako

o lipomatozė. Tarp jų didžiausią susidomėjimą kelia Dercumo liga. (dolorosa lipomatozė), kurių metu galūnių ir liemens poodiniame audinyje atsiranda mazginių, skausmingų riebalų sankaupų, panašių į lipomas. Liga yra pagrįsta poliliaukų endokrinopatija. Vietinis riebalinio audinio kiekio padidėjimas dažnai yra išraiška Vacat nutukimas(riebalų pakeitimas) su audinio ar organo atrofija (pavyzdžiui, inkstų arba užkrūčio liaukos riebalų pakeitimas su jų atrofija).

Lipomatozės antipodas yra regioninė lipodistrofija, kurių esmė – židininis riebalinio audinio naikinimas ir riebalų skaidymas, dažnai su uždegimine reakcija ir lipogranulomų susidarymu (pavyzdžiui, lipogranulomatozė su pasikartojančiu nepūliuojančiu panikulitu arba Weber-Christian liga).

Cholesterolio ir jo esterių metabolizmo sutrikimai

Cholesterolio ir jo esterių apykaitos sutrikimai yra sunkios ligos pagrindas - aterosklerozė. Tuo pačiu metu arterijų intimoje kaupiasi ne tik cholesterolis ir jo esteriai, bet ir mažo tankio β-lipoproteinai bei kraujo plazmos baltymai, kurie prisideda prie

padidėjęs kraujagyslių pralaidumas. Besikaupiančios didelės molekulinės medžiagos sunaikina intimą, suyra ir muiluojasi. Dėl to intimoje susidaro riebalų-baltymų detritas. (ten- minkšta masė), auga jungiamasis audinys ( sklerozė- sutankinimas) ir susidaro pluoštinė apnaša, dažnai siaurinanti kraujagyslės spindį (žr. Aterosklerozė).

Paveldima distrofija, atsirandanti dėl cholesterolio apykaitos sutrikimo šeiminė hipercholesteroleminė ksantomatozė. Ji priskiriama saugojimo ligai, nors fermentopatijos pobūdis nenustatytas. Cholesterolis nusėda odoje, didelių kraujagyslių sienelėse (vystosi aterosklerozė), širdies vožtuvuose ir kituose organuose.

Hialinozė

(kaip stromos kraujagyslių distrofijos rūšis).

(pagal V. V. Serovą, M. A. Paltsevą)

Stromos-kraujagyslių (mezenchiminės) distrofijos išsivysto dėl medžiagų apykaitos sutrikimų jungiamajame audinyje ir aptinkamos organų stromoje bei kraujagyslių sienelėse.

• Būdingas permatomų tankių masių, panašių į hialininę kremzlę, kaupimasis audiniuose.
• Atsiranda dėl fibrinoidinio patinimo, plazmoragijos, sklerozės, nekrozės.
• hialinas - sudėtingas fibrilinis baltymas.
• Hialino susidarymo mechanizmas susideda iš skaidulinių struktūrų sunaikinimas ir jų impregnavimas fibrinu ir kitais plazmos komponentais(globulinai, beta-lipoproteinai, imuniniai kompleksai ir kt.).

Paryškinti paties jungiamojo audinio hialinozė ir kraujagyslių hialinozė; abu šie hialinozės tipai gali būti paplitęs ir vietinis.

Paties jungiamojo audinio vietinės hialinozės, atsiradusios dėl gleivinės patinimo ir fibrinoidinių pokyčių, pavyzdys yra širdies vožtuvų hialinozė sergant reumatu (reumatinė širdies liga).

Makroskopinis vaizdas:širdis išsiplečia, skilvelių ertmės išsiplėtusios. Mitralinio vožtuvo lapeliai yra tankūs, balkšvos spalvos, susilieję ir smarkiai deformuoti. Atrioventrikulinė anga susiaurėja. Akordinės gijos sustorėja ir sutrumpėja.

Yra 3 kraujagyslių hialino tipai:

A) paprastas hialinas- atsiranda dėl nepakitusių plazmos komponentų plazmoragijos (dažniau sergant hipertenzija, ateroskleroze);

b) lipohalinas — yra lipidų ir beta lipoproteinų (būdingų cukriniam diabetui);

V) kompleksinis hialinas- sudaryta iš imuninių kompleksų, fibrino ir griūvančių struktūrų (būdinga ligoms su imunopatologiniais sutrikimais, pavyzdžiui, reumatinėms ligoms).

• Plačiai paplitusi arteriolių hialinozė pasireiškia hipertenzija ir cukriniu diabetu dėl plazmoragijos.
• Sergant hipertenzija, dėl arteriolių hialinozės išsivysto arteriolosklerozinė nefrosklerozė arba pirminiai susiraukšlėję pumpurai: smulkūs tankūs smulkiagrūdžiu paviršiumi ir smarkiai suplonėjusiu žievės sluoksniu.

Plačiai paplitusi mažų kraujagyslių (daugiausia arteriolių) hialinozė yra diabetinės mikroangiopatijos pagrindas.

Ryžiai. 11. Fibrinoidinis patinimas.

A- fibrinoidinis inkstų glomerulų kapiliarų patinimas ir fibrinoidinė nekrozė (sisteminė raudona
vilkligė); b - elektronų difrakcijos modelis: fibrinoide tarp patinusių, kurie prarado skersines juosteles
kolageno skaidulų (KlV), fibrino masė (F). x 35000 (pagal Gieseking).

ny (fibrinoidiniai jungiamojo audinio pokyčiai sergant reumatinėmis ligomis
taip; inkstų glomerulų kapiliarai su glomerulonefritu), angioneuroziniai
cheminė medžiaga (arteriolių fibrinoidas sergant hipertenzija ir arterine hipertenzija
pergensija). Tokiais atvejais išplitęs fibrinoidinis patinimas
nenny (sisteminė) prigimtis. Kaip uždegimo pasireiškimas, ypač
lėtinis fibrinoidinis patinimas atsiranda lokaliai (fibrinoidinis
priede su apendicitu, esant lėtinei skrandžio opai,
trofinės odos opos ir kt.).

Dėl fibrinoidinių pokyčių išsivysto nekrozė, pakeičiamas židinys
sunaikinimas dėl jungiamojo audinio (sklerozės) arba hialinozės.

Reikšmė fibrinoidinis patinimas yra didžiulis. Tai veda prie sutrikimo
ir dažnai nutrūksta organų veikla (pavyzdžiui, ūminis inkstų nepakankamumas)
nepakankamumas sergant piktybine hipertenzija, kuriai būdingas fibrilinis
glomerulų arteriolių mazginė nekrozė).

Sergant hialinoze (iš graikų kalbos hialos – skaidrus, stiklinis), arba
hialininė distrofija, jungiamajame audinyje
natūralios permatomos tankios masės (hialinas) 2 primenančios hialiną
kremzlės. Hialino lašelių atsiradimas citoplazmoje (hialino lašelių di-
strofija) neturi nieko bendra su hialinoze.

Hialinas yra fibrilinis baltymas, kurio formavime yra pagrindinis vaidmuo
priklauso plazmos baltymams, ypač fibrinui. Su imunohistocheminiu
Tyrimo metu hialine randamas ne tik fibrinas, bet ir jo sudėtis
imuninių kompleksų (imunoglobulinai, komplemento frakcijos),
taip pat lipidai. Hialino masės yra atsparios rūgštims,

šarmai, fermentai, gerai nudažo rūgštiniais dažais (eozinu,
rūgštus fuksinas), pikrofuksinas yra geltonos arba raudonos spalvos,
CHIC teigiamas.

Mechanizmas hialinozė yra sudėtinga. Jo vystymosi lyderiai yra destruktyvūs
skaidulinių struktūrų pablogėjimas ir padidėjęs audinių ir kraujagyslių pralaidumas
(plazmoragija), susijusi su angioneuroziniu (discirkuliaciniu), metaboliniu
asmeniniai ir imunopatologiniai procesai. Susijęs su plazmoragija
audinio impregnavimas plazmos baltymais ir jų adsorbcija ant modifikuotų pluoštų
ny struktūros su vėlesniu krituliu ir baltymų susidarymu -
hialinas. Hialinozė gali išsivystyti dėl įvairių procesų: plazmos
cheminis impregnavimas, fibrinoidinis patinimas (fibrinoidas), uždegimas,
nekrozė, sklerozė.

Hialinozės klasifikacija. Yra kraujagyslių hialinozė ir vidinė hialinozė.
konkrečiai jungiamojo audinio. Kiekvienas iš jų gali būti platinamas
vietinis (sisteminis) ir vietinis.

Kraujagyslių hialinozė. Dažniausiai maži žmonės patiria hialinozę.
kai kurios arterijos ir arteriolės. Prieš tai pažeidžiamas endotelis, argiro-
sienelės filinės membranos ir lygiųjų raumenų ląstelės bei jos plazmos impregnavimas.
Mano kraujas.

Mikroskopinis vaizdas: hialinas iškrenta subendotelio pro-
klajojančios, hialininės masės stumia į išorę ir naikina elastingumą
plokštelė, veda prie vidurinio apvalkalo plonėjimo, dėl kurio atsiranda arterijų
rioliai virsta sustorėjusiais tankiais stikliniais vamzdeliais su staigiai
susiaurėjęs arba visiškai uždaras spindis (12 pav.).

Mažų arterijų ir arteriolių hialinozė yra sisteminio pobūdžio, tačiau dažniausiai
labiau išreikštas inkstuose, smegenyse, tinklainėje, pusskrandžio liaukoje
ze, oda. Tai ypač būdinga hipertenzijai ir hipertenzijai
sveikatos būklės (hipertenzinė arteriolohialinozė), diabetinė mi.
kroangiopatijos (diabetinė arteriolohialinozė) ir ligos su sutrikimu
niyami imunitetas. Kaip fiziologinis reiškinys, vietinė arterijų hialinozė
stebimas suaugusiųjų ir pagyvenusių žmonių blužnyje, atspindintis funkcinę
blužnies, kaip depozito organo, nalinės-morfologinės savybės
kraujo.

Kraujagyslių hialinas yra hematogeninio pobūdžio medžiaga. Savo išsilavinime
ne tik hemodinaminė ir metabolinė, bet ir imuninė
mechanizmai. Vadovaudamiesi kraujagyslių hialinozės patogenezės ypatumais, jūs
Yra 3 kraujagyslių hialino tipai: 1) paprastasis, atsirandantis
dėl nepakitusių arba šiek tiek pakitusių plazmos komponentų insudacijos
kraujas; dažniau pasireiškia gerybine hipertenzija
skausmas, aterosklerozė ir sveikiems žmonėms; 2) l i p o g i a l i n turintis
lipidai ir B-lipoproteinai; dažniausiai nustatomas sergant cukriniu diabetu;
3) kompleksinis hialinas, pastatytas iš imuninių kompleksų, fibrinas
ir griūvančios kraujagyslės sienelės struktūros (žr. 12 pav.), būdinga
ligos su imunopatologiniais sutrikimais, pavyzdžiui, reumatinės
slidinėjimo ligos.

Paties jungiamojo audinio hialinozė. Besivystantis
dažniausiai atsiranda dėl fibrinoido patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas
ir audinių impregnavimas plazmos baltymais ir polisacharidais.

Mikroskopinis vaizdas: jungiamojo audinio ryšuliai išsipučia,
tampa fibriliniai ir susilieja į vienalytę tankią kremzlę
masė; ląstelių elementai suspaudžiami ir atrofuojasi.

Panašus sisteminės jungiamojo audinio hialinozės vystymosi mechanizmas
ypač dažnas sergant ligomis, turinčiomis imuninių sutrikimų (rev.
matinės ligos). Hialinozė gali užbaigti fibrinoidinius pokyčius

Ryžiai. 12. Blužnies kraujagyslių hialinozė.

A - blužnies folikulo centrinės arterijos sienelę vaizduoja vienalytė, panaši į hialiną
masės; 6 - fibrinas tarp hialininių masių, dažant Weigerto metodu; V- fiksavimas hialinu
imunoglobulino G klasės (antikūnų) imuniniai kompleksai; fluorescencinis mikroskopas; G - elektro-
nograma: hialino masės (G) argeriolės sienelėje; En - endotelis; ir tt - arteriolių spindis. x 15 000.

lėtinės skrandžio opos apačioje, priedėlio priede
citata; panašus į vietinės hialinozės mechanizmą lėtinio uždegimo židinyje
deginantis.

Kaip savotiškas sklerozės rezultatas, hialinozė daugiausia turi:
tas pats vietinis pobūdis: vystosi randuose, pluoštinėse sąaugose, serozinėse
ertmės, kraujagyslių sienelės su ateroskleroze, involiucinė sklerozė
terija, organizuojant kraujo krešulį, kapsulėse (13 pav.), naviko stroma ir kt.
Hialinozė šiais atvejais yra pagrįsta medžiagų apykaitos sutrikimais jungiamajame audinyje
audiniai. Panašus mechanizmas turi nekrozinių audinių hialinozę ir fi-
brinoso perdangos.

Išvaizda paprastai išsaugomi hialinoze sergantys organai. Tačiau tais atvejais
Arbatose, kai procesas išreiškiamas aštriai, audinys tampa blyškus, tankus ir
permatomas. Hialinozė gali sukelti organo deformaciją ir susitraukimą
(pvz., arteriolosklerozinės nefrocirozės, vožtuvų
širdies uola).

Ryžiai. 13. Kepenų kapsulės hialinozė -
glazūruotos kepenėlės (vaizdas iš viršaus).

Išėjimas daugeliu atvejų
arbatos hialinozė yra nepalanki -
ny, bet galbūt ir tirpus
hialininių masių susidarymas. Taigi,
hialinas randuose, vadinamasis
keloidai, gali būti jautrūs
atsispirti atsipalaidavimui ir suirimui -
Vania. Apverskime hialinozę
pieno liaukos, ir
hialino masių išsiskyrimas
atsiranda esant hiperfunkcijai
liaukos. Kartais hialinizacija -
audinys tampa purus...

Funkcinė reikšmė hialinozė skiriasi priklausomai nuo jos lokalizacijos
laipsnis ir paplitimas. Pavyzdžiui, randuose tai gali nesukelti
jokių ypatingų sutrikimų. Priešingai, plačiai paplitusi hialinozė sukelia reikšmingą
reikšmingas funkcinis sutrikimas ir gali turėti sunkių pasekmių
poveikis, pastebėtas, pavyzdžiui, sergant reumatu, sklerodermija,
hipertenzija, diabetas ir kitos ligos.

Hialinozė aš Hialinozė (hialinozė; graikų hialinozės skaidrus, stiklinis + -osis; sinonimas hialinas)

viena iš baltymų distrofijos rūšių, kai audinyje susidaro permatomos tankios masės, primenančios hialiną. G. - ekstraląstelinis, atsirandantis jungiamajame audinyje, organų stromoje ir kraujagyslių sienelėse jų pluoštinių struktūrų sunaikinimo sąlygomis, padidėjusiu kraujagyslių audinių pralaidumu ir audinių impregnavimu plazmos baltymais. Jis gali išsivystyti kaip vietinis sklerozės pasekmė (G. randai, pluoštinės serozinių ertmių sąaugos, naviko stroma). Kaip sisteminis procesas, stebimas sergant įvairiomis jungiamojo audinio ligomis (G. širdies vožtuvai sergant reumatu, sinovinės membranos sergant reumatoidiniu artritu, oda – sergant sklerodermija, kraujagyslių sienelės – sergant mazginiu periarteritu ir sistemine raudonąja vilklige). Plačiai paplitusi hialinozė sergant ateroskleroze, cukriniu diabetu, hipertenzija ( ryžių .) atspindi šioms ligoms būdingus plazmoragijos ir insudacijos (impregnavimo) procesus. G. kraujagyslės virsta tankiais vamzdeliais su smarkiai susiaurėjusiu spindžiu. Dažniausiai G. yra negrįžtamas procesas, tačiau kai kuriais atvejais galima ir dalinė hialininių masių rezorbcija. Kai kuriais atvejais G. gali būti laikomas fiziologiniu procesu, pvz., brandžių ir pagyvenusių žmonių blužnies kraujagyslių G..

Mikroskopinis inksto su arterioloskleroziniu raukšlėjimu (hipertenzinis) mėginys: 1 - hialinizuoti inkstų glomerulai; 2 - inkstų glomerulas su vietinės hipertrofijos požymiais. Dažymas hematoksilinu ir eozinu: × 100.

1. Mažoji medicinos enciklopedija. - M.: Medicinos enciklopedija. 1991-96 2. Pirmoji pagalba. - M.: Didžioji rusų enciklopedija. 1994 3. Enciklopedinis medicinos terminų žodynas. - M.: Tarybinė enciklopedija. – 1982–1984 m.

Pažiūrėkite, kas yra „hialinozė“ kituose žodynuose:

Distrofija Rusų sinonimų žodynas. hyalinosis daiktavardis, sinonimų skaičius: 1 distrofija (7) ASIS Sinonimų žodynas. V.N. Trishin... Sinonimų žodynas

Baltymų distrofijos rūšis, kuriai būdingas ekstraląstelinės permatomos tankios baltymų masės nusėdimas bet kuriame audinyje... Didysis enciklopedinis žodynas

Baltymų distrofijos rūšis, kuriai būdingas ekstraląstelinių permatomų tankių baltymų masių nusėdimas bet kuriame audinyje. * * * HIALINOZĖ HIALINOZĖ, baltymų distrofijos rūšis (žr. DISTROFIJA), kuriai būdingas nusėdimas bet kuriame audinyje... ... enciklopedinis žodynas

- ((gr. hialos stiklas) kūno audinių pokytis, kuriam būdingas vienalyčių permatomų tankių baltymų masių atsiradimas už audinių ląstelių; stebimas jungiamajame audinyje sergant tam tikromis ligomis, pavyzdžiui, kolagenoze. Naujas žodynas... ... Rusų kalbos svetimžodžių žodynas

- (hialinozė; hialinas + oz; sinonimas: hialino degeneracija, hialininė distrofija) baltymų distrofijos rūšis, kuriai būdingas hialino nusėdimas intersticiniame audinyje ir įvairių organų kraujagyslių sienelėse... Didelis medicinos žodynas

- (iš graikų kalbos hyálinos skaidrus, stiklinis, iš hýalos stiklas) baltymų distrofijos rūšis (žr. Distrofija), kai viename ar kitame audinyje atsiranda permatomos tankios baltymų masės, primenančios pagrindinę medžiagą. kūnas... ... Didžioji sovietinė enciklopedija