Lėtinė skrandžio opa ūminėje stadijoje, mikroslide. Gastritas

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.1 RIEBALINGOS KEPENĖS

Preparate matomos kepenų dalys.

Kepenys yra mažos, nes tai yra vaiko kepenys. Tačiau vis tiek padidėja kepenų dydis, nes jos kapsulė yra įtempta, o kampai suapvalinti.

Kepenų spalva pjaunant yra geltona.

Kepenų konsistencija suglebusi.

Pjaustant tokias kepenėles peiliu, ant jų ašmenų lieka riebalų lašeliai.

Tai parenchiminės suriebėjusios kepenys arba „žąsų“ kepenys.

Jis gali išsivystyti žmonėms, sergantiems lėtinėmis širdies ir kraujagyslių ligomis, lėtinėmis plaučių ligomis, kraujo sistemos ligomis, lėtiniu alkoholizmu.

Dėl parenchiminės riebalinės degeneracijos ilgainiui gali išsivystyti portalinė, smulkioji mazginė kepenų cirozė.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.2 KRAUJAVIMAS SMEGENUOSE

Preparatas rodo horizontalų smegenų audinio pjūvį. Smegenėlės matomos žemiau ir už smegenų.

Dešiniajame smegenų pusrutulyje subkortikinių branduolių srityje yra tamsiai rudas židinys dėl to, kad kraujavimo židinyje matome išdžiūvusį kraują. Tai kraujavimo židinys į negyvą smegenų audinį su gana aiškiomis ribomis – hematoma. Hematomos centre, esant anaerobinėms sąlygoms, susidaro pigmentas hematoidinas, o išilgai periferijos, ties ribos su sveikais audiniais, susidaro hemosiderinas. Kraujas iš kraujavimo centro prasiskverbė į dešiniojo šoninio skilvelio priekinį ragą, trečiąjį vidurinio skilvelio skilvelį, vidurinių smegenų akveduką ir ketvirtąjį rombencefalono skilvelį.

Hematoma yra viena iš hemoraginio insulto rūšių.

Kliniškai jį lydėjo židininių simptomų atsiradimas priešingoje kūno pusėje - kairioji parestezija, hemiplegija, hemiparezė, paralyžius.

Jei pacientas nebūtų miręs, kraujavimo vietoje būtų susidariusi cista, kurios sienelės surūdijusios nuo hemosiderino.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.3 CEFALOHEMATOMA

Preparate pateikiamas naujagimio kaukolės tarpinis kaulas. Viršutiniame - šoniniame kaulo paviršiuje, po jo perioste, yra išdžiūvęs tamsiai rudos, beveik juodos spalvos kraujas - tai subperiostealinis kraujavimas. Tai gimdymo kaukolės sužalojimas, klasifikuojamas kaip išorinė cefalohematoma.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.4Širdies „tamponada“.

Preparate matomas išilginis širdies pjūvis nuo kairiojo skilvelio, nes skilvelio miokardo storis didesnis nei 1 cm. Pažymėtina, kad kairiojo skilvelio ertmė yra plyšinė, tai yra, širdis suspausta nuo išorėje kažkuo. Nustatomas subepikardo riebalinis sluoksnis, epikardas ir perikardas. Perikardo ertmėje matomi pilkai rudi kraujo krešuliai. Būtent dėl ​​jų buvimo perikardo ertmėje širdis buvo suspausta iš visų pusių, o kairiojo skilvelio ertmė tapo plyšio pavidalo. Tai kraujavimas į perikardo ertmę - hemoperikardas, vidinio kraujavimo pavyzdys, perkeltine prasme - širdies „tamponada“. Taip pat pažymėtina, kad užpakalinės - apatinės širdies sienelės srityje miokardo audinys yra rudos spalvos su hemosiderinu dėl širdies sienelės plyšimo šioje vietoje ir kraujavimo iš pažeisto kraujagyslės. Širdies sienelės plyšimas įvyko dėl miomalacijos transmuralinio miokardo infarkto srityje.

Taigi, kraujavimas į širdies membraną buvo miomalacijos ir širdies sienelės plyšimo pasekmė transmuralinio miokardo infarkto srityje.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.5 PURULINIS MENINGITAS

Preparatas parodo smegenis nuo viršutinių – šoninių paviršių. Po minkštais smegenų dangalais aptinkamas tirštos grietinės konsistencijos baltai gelsvo eksudato sankaupa. Tai pūlingas eksudatas. Eksudatas guli ant vingių paviršiaus, patenka į vagas, išlygina smegenų paviršiaus reljefą.

Minkštųjų smegenų dangalų uždegimas yra meningitas.

Pirminis pūlingas meningitas gali pasireikšti sergant meningokokine infekcija, o antruoju – komplikuotis infekcinėmis ligomis, kai infekcija generalizuojasi (su sepsiu).

MAKROPREPARAS Nr.6 SMEGENŲ AUGIKAS

Preparatas rodo horizontalią smegenų dalį. Viename iš pusrutulių (kairėje) baltojoje medžiagoje yra smegenų audinio patologinio augimo židinys su neaiškiais kontūrais ir neaiškiomis augimo ribomis. Smegenų audinio patologinio augimo mazgo konsistencija artėja prie pačių smegenų konsistencijos. Spalva marga, nes pažeidimo vietoje yra kraujosruvų ir nekrozės. Tai yra smegenų auglys. Kadangi naviko augimo ribos neaiškios, atsiranda piktybinis navikas. Galima daryti prielaidą, kad tai yra glioblastoma, labiausiai paplitęs piktybinis suaugusiųjų navikas.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.7 Blauzdikaulio SARKOMA

Preparate rodomi kaulai, sudarantys kelio sąnarį. Blauzdikaulio diafizės viršutinės dalies srityje yra patologinis audinių augimas, kuris ardo užpakalinį kaulo paviršių ir turi neaiškias augimo ribas. Tai navikas. Jis baltas, sluoksniuotas, primena žuvies mėsą. Neaiškios augimo ribos rodo piktybinį naviko pobūdį. Piktybinis kaulinio audinio navikas yra osteosarkoma. Kadangi kaulų naikinimo procesas vyrauja prieš kaulų formavimosi procesą, tai yra osteolizinė osteosarkoma.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.8 Smegenų abscesai SEPTIKOPEMIJA

Preparate yra smegenų skyriai. Kiekvienoje dalyje yra keli netaisyklingos apvalios formos židiniai, aiškiai atskirti nuo smegenų audinio stora sienele. Užpildytas baltai gelsvos arba baltai žalsvos spalvos turiniu, tirštos grietinės konsistencijos. Tai pūlingas eksudatas.

Židininės pūlių sankaupos, atskirtos nuo smegenų audinio sienele, yra abscesai.

Ūminio absceso sienelę sudaro du sluoksniai: 1) vidinis sluoksnis – piogeninė membrana ir 2) išorinis sluoksnis – nespecifinis granuliacinis audinys.

Lėtinio absceso sienelėje yra trys sluoksniai: 1) vidinis – piogeninė membrana, 2) vidurinis – nespecifinis granuliacinis audinys ir 3) išorinis – šiurkštus pluoštinis jungiamasis audinys.

Smegenų abscesai išsivysto išplitus pūlingam uždegimui plaučiuose, žarnyne ir kituose organuose, tai yra su sepsiu, septikopemija.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.9 MITRALINĖ stenozė (REUMATINĖ ŠIRDIES LIGA)

Preparatas rodo širdies skerspjūvį, padarytą virš atrioventrikulinių angų lygio, kad būtų aiškiai matomi dviburio, mitralinio ir trišakio vožtuvų lapeliai.

Mitralinio vožtuvo lapeliai deformuoti. Jie smarkiai sustorėję, nelygiu paviršiumi, nepermatomi, standūs dėl juose išaugusio jungiamojo audinio. Tarp uždarų vožtuvų lapelių yra tarpas, tai yra, išsivystė mitralinio vožtuvo nepakankamumas.

Be to, susiaurėja kairioji atrioventrikulinė anga.

Taigi mitralinio vožtuvo srityje yra kombinuotas širdies defektas - mitralinio vožtuvo nepakankamumas ir stenozė.

Tokios įgytos širdies ydos dažniausiai susidaro sergant reumatiniu vožtuvų endokarditu.

Aprašyti mitralinio vožtuvo pokyčiai atitinka fibroplastinio endokardito stadiją.

Galima daryti prielaidą, kad pacientas mirė nuo progresuojančio lėtinio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo, kurį sukėlė dekompensuota reumatinė širdies liga.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.10 GIMDOS CHORIONEPITELIOMA

Preparate yra išilginė gimdos pjūvis su priedais.

Padidėja gimdos dydis (įprastai gimdos aukštis 6–8 cm, plotis – 3–4 cm, storis – 2–3 cm). Gimdos ertmėje vizualizuojamas naviko audinio augimas, kuris įauga į miometriumą, tai yra, vyksta invazinis naviko augimas.

Naviko konsistencija yra minkšta ir porėta, nes navikas visiškai neturi jungiamojo audinio.

Preparate esančio naviko audinio spalva pilka su tamsiai rudais intarpais. Šviežiame pavyzdyje jis yra tamsiai raudonas ir margas, nes navikas turi ertmių, spragų, užpildytų krauju.

Atsižvelgiant į jo augimo pobūdį, navikas yra piktybinis. Jis vystosi iš choriono gaurelių (placentos) epitelio. Tai yra chorionepitelioma.

Tai organui būdingas navikas. Sukurtos iš dviejų tipų ląstelių – didelių mononuklearinių ląstelių su šviesia citoplazma arba Langhanso ląstelių, citotrofoblastų darinių, ir didelių bjaurių daugiabranduolių ląstelių, sincitiotrofoblastų darinių. Navikas yra hormoniškai aktyvus. Auglio ląstelės išskiria hormoną gonadotropiną, kuris randamas moters šlapime; Dėl hormono gimda padidėja.

Navikas išsivystė dėl nėštumo. Tai diferencijuotas navikas.

Metastazuoja daugiausia hematogeniškai į kepenis, plaučius ir makštį.

Šiame mėginyje gimdos kaklelio makšties dalyje ir makšties sienelėje matomi suapvalinti pažeidimai, panašūs į pirminį naviką. Tai naviko metastazės.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.11 LĖTINĖ SKRANDŽIO OPALĖ SU PASVEIKTA Į KASĄ

Preparate matomas skrandžio sienelės fragmentas iš gleivinės pusės ir už skrandžio esanti kasa.

Skrandžio sienelėje yra opinis defektas iškilusiais, tankiais, suragėjusiais, suragėjusiais kraštais ir plokščiu dugnu. Vienas defekto kraštas, nukreiptas į stemplę, proksimalinis, yra pakirstas, su išsikišusia gleivine. Kitas kraštas, priešingas, distalinis, yra plokščias arba panašus į terasą. Skirtumas tarp kraštų atsiranda dėl peristaltinės bangos buvimo.

Skrandžio sienelės defektas yra lėtinė opa, nes jos kraštuose išaugo jungiamasis audinys, dėl kurio pakinta defekto kraštai.

Opos apačioje nustatomas ne skrandžio sienelės audinys, o skiltinis, baltas kasos audinys.

Taigi, yra opinė – destrukcinė lėtinės skrandžio opos komplikacija – prasiskverbimas į kasą.

Galima daryti prielaidą, kad ligonis mirė nuo išsiliejusio sultinio.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.12 Muskato kepenėlės

Preparatas rodo priekinę kepenų dalį.

Padidėja kepenų dydis.

Kepenų audinio spalva pjūvyje yra marga: pilkai juodos spalvos sritys (tai yra sritys, kuriose yra išdžiūvęs kraujas), susimaišę su pilkai rudos spalvos sritimis (hepatocitų spalva).

Sritys yra pilkai juodos spalvos, o šviežiame pavyzdyje raudonos spalvos dėl centrinių venų gausos ir išsiplėtimo bei centrinių 2/3 kepenų skiltelių sinusoidų, įtekančių į jas.

Dėl kepenų skerspjūvio paviršiaus panašumo į muskato riešuto skerspjūvio paviršių, vaistas gavo savo pavadinimą.

Atsiranda organizme išsivysčius lėtinei venų perkrovai, kuri atsiranda esant lėtiniam širdies ir kraujagyslių nepakankamumui, kuri yra lėtinių širdies ligų, tokių kaip mitralinio vožtuvo liga, miokarditas, baigęsis kardioskleroze, lėtinė išeminė širdies liga, komplikacija.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.13 PROSTATOS ADENOMA SU URETEROHIDRONEFROZE

Preparatas yra organokompleksas, susidedantis iš išilginės inksto pjūvio su šlapimtakiu, išilginių šlapimo pūslės ir prostatos pjūvių.

Pokyčiai prostatos liaukos struktūroje lėmė kompensacinius ir adaptacinius viršutinių organų struktūros pokyčius.

Prostatos liauka yra padidėjusi dėl to, kad vienoje iš jos skilčių išauga naviko mazgas, apvalios formos, su aiškiomis augimo ribomis, atribotas nuo prostatos audinio jungiamojo audinio kapsule. Tai gerybinis navikas – prostatos adenoma.

Dėl adenomos prostatos šlaplės dalis smarkiai susiaurėjo, todėl sutriko šlapimo nutekėjimas.

Šlapimo pūslės sienelėje išsivystė darbinė hipertrofija. Kartu su sienelės hipertrofija įvyko šlapimo pūslės ertmės išsiplėtimas, tai yra, išsivystė ekscentrinė dekompensuota šlapimo pūslės hipertrofija.

Dėl šlapimo nutekėjimo pažeidimo - hidroureteronefrozės - išsiplėtė šlapimtakis, dubuo ir inkstų kaušeliai.

Inksto parenchimoje išsivystė vietinės patologinės atrofijos tipas – slėgio atrofija.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.14 CENTRINIS PLAUČIŲ VĖŽYS

Pavyzdyje pavaizduota trachėja su kremzliniais pusžiedžiais, išsidėsčiusiais jos priekiniame paviršiuje, pagrindiniai bronchai ir dalis kairiojo plaučio greta kairiojo pagrindinio broncho.

Kairiojo pagrindinio broncho spindis smarkiai susiaurėja dėl to, kad aplink bronchą plaučių audinyje yra patologinis pilkai smėlio spalvos, tankios konsistencijos audinio augimas mazgo pavidalu su neaiškiomis augimo ribomis. Tai piktybinis auglys, išaugantis iš pagrindinio broncho epitelio – plaučių vėžys. Už pagrindinio naviko mazgo yra daug netaisyklingos apvalios formos židinių – vėžio metastazės į plaučius.

Kadangi vėžys auga iš pagrindinio broncho, jo vieta yra centrinė.

Kadangi naviko augimą vaizduoja mazgas, makroskopinė vėžio forma yra mazginė.

Dažniausiai centrinio plaučių vėžio histologinė forma yra plokščialąstelinė, kuriai išsivysto lėtinio bronchito metu bronchų liaukinio epitelio metaplazija į daugiasluoksnį plokščią nekeratinizuojantį epitelį.

Aplinkinių audinių atžvilgiu vėžys auga infiltratyviai.

Pagrindinio broncho spindžio atžvilgiu - į jo sienelę, tai yra, endofitiškai suspaudžiant broncho spindį.

Dėl susilpnėjusio bronchų praeinamumo dėl naviko suspaudimo, greta broncho esančiame plaučių audinyje gali išsivystyti tokios komplikacijos kaip atelektazė, abscesas, pneumonija ir bronchektazės.

Plaučių vėžys yra epitelinio organo nespecifinis navikas.

Metastazuoja daugiausia limfogeniniu būdu. Pirmosios limfogeninės metastazės nustatomos sritiniuose limfmazgiuose – peribronchiniuose, paratrachėjiniuose, bifurkaciniuose.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.15 POLIPOZAS – OPINIS AORTOS VOŽTUVO ENDOKARDITAS

Širdies preparatą matome išilginiame pjūvyje iš kairiojo skilvelio šono, nes jo miokardo storis didesnis nei 1 cm. Kairiojo skilvelio ertmė išsiplėtusi. Yra kairiojo širdies skilvelio miokardo ekscentrinė dekompensuota darbinė hipertrofija ir tonogeninis išsiplėtimas.

Keičiasi aortos vožtuvo pusmėnuliai, jie yra sustorėję, gumbuoti, standūs, nepermatomi. Ant dviejų iš trijų pusmėnulių aiškiai matomas opinis defektas, kurio paviršiuje susidarė trombozinės nuosėdos polipų pavidalu. Tokie aortos vožtuvo pusmėnulių pokyčiai vadinami polipiniu-opiniu endokarditu, kuris yra viena iš klinikinių ir morfologinių sepsio formų.

Mikroskopiškai šių trombinių nuosėdų storyje galima aptikti mikrobų kolonijas ir kalkių druskų nuosėdas.

Šio proceso komplikacijos gali būti trombobakterinė embolija ir aortos širdies ligos formavimasis.

Kadangi polipinis-opinis endokarditas išsivystė ant jau pakitusių aortos vožtuvo pusmėnulių, tai yra antrinis endokarditas.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.16 SKRANDŽIO VĖŽYS (lėkštės formos)

Preparate matomas skrandžio fragmentas iš gleivinės pusės. Skrandis pjaunamas išilgai didesnio kreivio.

Mažesnio skrandžio kūno kreivumo srityje yra patologinis naviko audinio įaugimas į skrandžio spindį su palaidais, iškilusiais kraštais ir plokščiu dugnu. Vietomis neaiškios naviko augimo ribos. Auglio augimo apačioje yra baltos nekrozės židiniai.

Neaiškios naviko augimo ribos ir antriniai jo pokyčiai nekrozės židinių pavidalu rodo naviko piktybiškumą.

Piktybinis navikas, augantis iš skrandžio epitelio, yra skrandžio vėžys.

Pagal lokalizaciją tai yra skrandžio kūno vėžys.

Pagal augimo pobūdį tai ekofitiškai besiplečiantis vėžys.

Makroskopiškai tai yra lėkštės formos vėžys.

Mikroskopiškai ji dažniausiai bus pristatoma kaip diferencijuota vėžio forma – adenokarcinoma.

Kadangi skrandžio vėžys pagal tarptautinę navikų klasifikaciją priklauso epitelio organams nespecifinių navikų grupei, vyraujantis metastazių kelias bus limfogeninis. Pirmosios metastazės limfmazgiuose gali atsirasti regioniniuose limfmazgiuose – keturiuose limfmazgių kolektoriuose, išsidėsčiusiuose išilgai mažesnio ir didesnio skrandžio kreivio.

Kadangi skrandis yra nesuporuotas pilvo ertmės organas, pirmosios hematogeninės metastazės randamos kepenyse.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.17 ABSEDINĖ PNEUMONIJA SU SEPTIKOPEMIJA

Matome dešiniojo plaučio skerspjūvį, nes jame yra trys skiltys.

Kiekvienoje skiltyje šviesiai smėlio spalvos orinio audinio fone yra keli apvalios ir netaisyklingos formos, degtuko galvutės dydžio židiniai, vietomis susiliejantys, tankios konsistencijos, beoriai arba mažai oro, lygiu pjūviu, baltai pilkos spalvos. Tai uždegimo židiniai plaučių audinyje – plaučių uždegimo židiniai.

Aplink kai kuriuos pažeidimus susidaro balta sienelė, o pažeidimų turinys tampa tirštos grietinės konsistencijos. Vystosi pneumonijos komplikacija – pūlinių formavimasis.

Abscesinė pneumonija gali išsivystyti esant septikopemijai, vienai iš klinikinių ir morfologinių sepsio formų.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.18 LOUPINĖ PNEUMONIJA (SU ABSEDINGU)

Preparatas rodo išilginį dešiniojo plaučio pjūvį, nes matomos trys skiltys.

Apatinė skiltis yra visiškai pilka ir beorė. Jo pjaunamas paviršius yra smulkiagrūdis.

Plaučių skilties konsistencija atitinka kepenų tankį.

Interlobarinė pleura sutirštinta membraninėmis pilkai smėlio spalvos perdangomis.

Tai yra lobarinė pneumonija, kepenų stadija, pilkosios hepatizacijos variantas.

Apatiniuose skilties segmentuose yra apibrėžtos ertmės, atskirtos nuo plaučių audinio sienele. Tai yra absceso ertmės.

Atsiranda viena plaučių uždegimo komplikacijų – absceso formavimasis. Jo priežastis yra antrinės pūlingos infekcijos atsiradimas dėl sumažėjusio imuniteto ir padidėjusio neutrofilinių leukocitų fibrinolizinio aktyvumo.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.19 MAŽŲJŲ KEPENŲ CIROZĖ

Preparatas rodo kepenų pjūvį.

Kepenys yra sumažintos, nes jų kampai yra paaštrinti, o kapsulė susiraukšlėjusi.

Išoriniame kepenų paviršiuje nustatomi keli regeneruoti mazgai, kurių dydis iki 1 cm, todėl kepenų paviršius nėra lygus.

Ant pjūvio paviršiaus aiškiai matomos netikrų skilčių ribos (tuo tarpu paprastai kepenų skilčių ribos nevaizduojamos) dėl pluoštinio audinio proliferacijos vartų takų srityje.

Tai yra kepenų cirozė.

Makroskopiškai jis yra smulkiai mazgelis. Mikroskopiškai jis yra monolobulinis, nes netikrų skilčių dydis atitinka regeneruotų mazgų dydį.

Pagal patogenezę tai yra portalinė kepenų cirozė, kai pirmiausia išsivysto portalinė hipertenzija, o antruoju – kepenų ląstelių nepakankamumas.

Tokia cirozė gali išsivystyti dėl riebalinės hepatozės, lėtinės virusinio hepatito B formos ir lėtinės alkoholinio hepatito eigos.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.20 GIMDOS VĖŽYS

Pateikiamas išilginis gimdos pjūvis.

Gimda yra padidinta. Matyti, kad gimdos ertmėje yra patologinis audinio atauga nelygiu, papiliariniu paviršiumi, vietomis su išopėjimais, neaiškiomis augimo ribomis. Tai yra naviko augimas.

Auglys išsivysto iš endometriumo ir matomas įaugantis į gimdos sienelę. Tai piktybinis epitelio navikas – gimdos kūno vėžys.

Histologiškai jį reprezentuoja diferencijuota vėžio forma – adenokarcinoma.

Auglio augimo pobūdis gimdos spindžio atžvilgiu yra egzofitinis, aplinkinių audinių atžvilgiu – infiltracinis.

Gali išsivystyti dėl netipinės liaukos endometriumo hiperplazijos.

Tai epitelio organui nespecifinis navikas. Metastazuoja daugiausia limfogeniniu būdu. Pirmosios limfogeninės metastazės aptinkamos regioniniuose limfmazgiuose.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.21 PURULINIS – FIBRININIS ENDOMIOMETRITAS

Matomas išilginis gimdos pjūvis su priedais.

Gimda smarkiai padidėja, jos ertmė smarkiai išsiplėtė, sienelė sustorėja.

Endometriumas yra nešvariai pilkos spalvos, nuobodu, padengtas plėvelinėmis smėlio spalvos nuosėdomis, vietomis kabo į gimdos ertmę. Endometriume yra uždegiminis procesas – pūlingas-fibrininis endometritas.

Be to, uždegimas išplito į raumeningą gimdos gleivinę, nes miometriumas yra nuobodus ir purvinas pilkas.

Taigi pateiktame preparate yra pūlingo-fibrininio endomiometrito, kuris gali atsirasti dėl nusikalstamo aborto ir sukelti gimdos sepsį.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.22 Kelių Gimdos FIBROMIOMA

Pateikiamas gimdos skerspjūvis.

Gimdos sienelėje matomas auglio audinio augimas įvairaus dydžio mazgų pavidalu, apvalių ir ovalių, su aiškiomis augimo ribomis, apsuptas storasienės kapsulės, kuri atspindi ekspansyvų auglio augimą. auglys.

Gimdos sienelės viduje esantys mazgai yra intramuraliniai, esantys po endometriumu – poodiniai, esantys po serozine membrana – poseroziniai.

Mazgai yra sudaryti iš dviejų tipų pluoštinių struktūrų: kai kurios smėlio spalvos skaidulos yra lygiųjų raumenų skaidulos, kitos pilkai baltos skaidulos yra jungiamojo audinio skaidulos. Pluoštinės struktūros yra skirtingo storio ir eina skirtingomis kryptimis, o tai yra audinių atipijos apraiškos.

Kadangi naviko mazguose yra daug jungiamojo audinio skaidulų, jų konsistencija yra tanki.

Dėl to, kad auglys auga ekspansyviai ir turi tik audinių atipijos požymių, jis yra gerybinis. Gerybinis lygiųjų raumenų navikas, susimaišęs su pluoštiniu audiniu, vadinamas fibromioma.

Remiantis tarptautine navikų klasifikacija, jis priklauso mezenchiminiams navikams.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.23 BUBBY SLIFT

Vaistą vaizduoja klasterio formos plonasienių burbuliukų sankaupa, sujungta viena su kita ir užpildyta skaidraus skysčio. Tai yra hidatidiforminis apgamas, gerybinis tam tikram organui būdingas navikas, kuris nėštumo metu ir po jo išsivysto iš chorioninių gaurelių epitelio.

Hidatidiforminio apgamo vystymasis pagrįstas epitelio ląstelių hidropine degeneracija.

Hidatidiforminis apgamas yra gerybinis, kol pradeda augti į gimdos sienelę, į venas. Po to jis tampa piktybinis arba destruktyvus. Piktybinio hidatidiforminio apgamo fone gali išsivystyti piktybinis organui būdingas navikas – chorionepitelioma.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.24 PLAUČIŲ ARTERIJOS KAmieno TROMBEMOLIJA

Vaistas yra organokompleksas: širdis ir abiejų plaučių fragmentai.

Širdis nupjaunama iš dešiniojo skilvelio šono, nes jos miokardo storis apie 0,2 cm. Iš dešiniojo skilvelio išeina plaučių kamienas, kuris atitinkamai padalintas į dvi plaučių arterijas – dešinįjį ir kairįjį plaučius.

Plaučių kamieno spindyje ir jo bifurkacijoje yra masyvios sruogos, tankios, trupančios masės banguotu paviršiumi, nepritvirtintos prie kraujagyslių sienelių. Tai yra tromboembolijos. Tokių masyvių tromboembolijų šaltinis greičiausiai gali būti apatinių galūnių venos.

Tromboembolija, esanti plaučių arterijos kamieno spindyje ir jos išsišakojimas, dirgina refleksogeninės zonos receptorius, esančius minėtų kraujagyslių intimoje ir sukelia plaučių-koronarinio reflekso vystymąsi, susidedantį iš momentinio mažųjų bronchų spazmo ir. bronchiolių ir širdies vainikinių arterijų, išsivysto ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas ir prasideda momentinė mirtis.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.25 AORTOS ATEROSKLEROZĖ SU ATEROMATOZE IR SIENŲ TROMBOZĖ

Pilvo aorta pateikiama išilgine pjūviu ir aortos bifurkacijos į bendrąsias klubines arterijas sritis.

Aortos intima pakinta. Jis atskleidžia daugybę apvalių išilginių baltai geltonų dėmių, kurios rodo lipidų nuosėdas ir pluoštinio audinio peraugimą. Tai aterosklerozinės plokštelės. Jie išsiveržia į aortos spindį, todėl ji susiaurėja. Žemiau apatinės mezenterinės arterijos angos apnašos išopėjusios, jų paviršiuje susidariusios ateromatinės (nekrozinės) masės, atsirado kraujavimų.

Aterosklerozinių plokštelių atsiradimas aortos intimoje rodo aterosklerozės buvimą, klinikinę ir morfologinę aortos aterosklerozės formą.

Aprašyti apnašų pokyčiai atitinka sudėtingų pažeidimų makroskopinę stadiją.

Aortos intimos pažeidimas buvo viena iš vietinių prielaidų trombui susidaryti. Pilvo aortos spindyje ir klubinių arterijų spindyje susiformavo parietaliniai ir net okliuziniai trombai, kurie sutrikdo kraujo patekimą per aortą į apatines galūnes.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.26 Plonosios žarnos pažeidimas, esant šiltinei

Preparatas rodo plonąją žarną išilginiu pjūviu nuo gleivinės šono.

Gleivinėje matomi išilginiai ovalo formos dariniai, išsipūtę virš gleivinės paviršiaus ir turintys savo paviršiuje savotiškus griovelius ir vingius, kaip ir smegenyse. Šios formacijos yra patognomoniškos vidurių šiltinei. Jie atsirado dėl ūminio produktyvaus uždegimo limfinių folikulų, esančių poodiniame žarnyno sluoksnyje, srityje. Dėl makrofagų ir histiocitinių elementų dauginimosi, folikulai padidėjo tūris, dydis ir pradėjo kilti virš gleivinės paviršiaus.

Dėl folikulų paviršiuje esančių griovelių ir vingių pirmoji vidurių šiltinės stadija vadinama smegenų patinimu.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.27 PLUOŠINĖ-KAVERNINĖ PLAUČIŲ TUBERKULIOZĖ

Mėginys pateikiamas išilgine dešiniojo plaučio pjūviu, nes jame yra 3 skiltelės. Kiekvienoje iš skilčių yra ertmės, didelės ertmės su storomis, negriūvančiomis sienelėmis. Kadangi ertmių sienelės nesugriūva, tai senos, lėtinės ertmės, būdingos fibrozinei-kaverninei plaučių tuberkuliozei, vienai iš antrinės plaučių tuberkuliozės formų fazių.

Senosios ertmės sienelė susideda iš 3 sluoksnių: 1) vidinė – kazeozinė nekrozė; 2) vidutinis – specifinis granuliacinis audinys; 3) išorinis – pluoštinis audinys.

Pacientui išsivysto cor pulmonale, lėtinis plaučių širdies nepakankamumas, intoksikacija nuo tuberkuliozės ir kacheksija, nuo kurios jis miršta.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.28 PARAORTALINIŲ LIMFINIŲ LIMFOGRANULOMATOZĖ

Preparatas rodo aortą išilginiu pjūviu.

Aortos intimoje aptinkamos aterosklerozinės plokštelės.

Abiejose pilvo aortos pusėse, virš bifurkacijos, nustatomi smarkiai padidėję, todėl vienas su kitu susilieję limfmazgiai, sudarydami limfmazgių „paketus“.

Limfmazgių konsistencija tankiai elastinga, paviršius lygus, kirpimo spalva pilkai rožinė.

Limfmazgiai, esantys aortos šonuose, vadinami paraaortiniais.

Paraaortos limfmazgių padidėjimas ir jų susiliejimas į paketus atsiranda sergant limfogranulomatoze, piktybine Hodžkino limfoma.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.29 ARTERIOLOSKLEROZĖ NEFROSKLEROZĖ

Preparate matomi du nepažeisti inkstai.

Jų dydis ir svoris smarkiai sumažėja (abu žmogaus inkstai sveria 300–350 g). Pumpurų paviršius susiraukšlėjęs ir smulkiagrūdis. Pumpurų konsistencija labai tanki.

Tai pirmiausia raukšlėto inksto atsiradimas dėl gerybinės pirminės arterinės hipertenzijos eigos. Raukšlėjimosi pagrindas yra hialinozė ir inkstų glomerulų kapiliarų sklerozė – arteriolosklerozinė nefrosklerozė.

Antrasis tipas yra tas pats: susiraukšlėjęs inkstas, kuris išsivysto dėl lėtinio glomerulonefrito.

Kliniškai pirminių ir antrinių raukšlių inkstų fone išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, lydimas azoteminės uremijos, kuri gali būti gydoma lėtine hemodialize arba inkstų transplantacija.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.30 MILIARINĖ PLAUČIŲ TUBERKULIOZĖ

Pateikiamas išilginis padidėjusio plaučių pjūvis.

Aiškiai matosi, kad visas plaučių audinio paviršius difuziškai išmargintas smulkiais, soros grūdelio dydžio, tankiais, šviesiai geltonos spalvos gumbeliais.

Šio tipo plaučiai atsiranda sergant miliarine tuberkulioze, kuri išsivysto sergant hematogenine generalizuota ir hematogenine tuberkulioze su vyraujančiu plaučių pažeidimu.

Kiekvienas tuberkulis turi tokią struktūrą: centre yra kazeozinės nekrozės židinys, kurio sunkumas priklauso nuo paciento imuniteto būklės; jį supa epitelio ląstelių, limfocitų, plazmocitų ir pavienių daugiabranduolių Pirogov-Langhans ląstelių velenas.

Pagal granulomų klasifikaciją tuberkuliozinės granulomos yra infekcinės ir specifinės. Specifinės tuberkuliozinės granulomos ląstelės yra hematogeninės, monocitinės kilmės epitelioidinės ląstelės, kurių granulomoje yra daugiausia.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.31 MAZGINIS STRŪMAS

Preparate rodoma skydliaukė ant pjūvio.

Jo matmenys smarkiai padidėja (paprastai jis sveria 25 g).

Išorinis paviršius gumbuotas.

Pjaustomame paviršiuje išskiriama skiltinė liaukos struktūra, o skiltelėse – įvairaus dydžio folikulai, užpildyti rudu koloidu.

Nuolatinis skydliaukės dydžio padidėjimas, nesusijęs su uždegimu, naviku ar kraujotakos sutrikimais joje, vadinamas struma.

Išvaizda tai mazginė gūžys.

Vidinė struktūra yra koloidinis gūžys.

Dažniausiai tai įvyksta su endeminiu strumu, kurio atsiradimas yra susijęs su egzogeninio jodo trūkumu.

Nepaisant kompensuojamojo liaukos dydžio padidėjimo, jos funkcija sumažėja.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.32 NĖŠTUMAS KIAUTIŠKAIS

Kiaušintakis matomas skerspjūvyje.

Vamzdis smarkiai išsiplėtė. Jo sienelė vietomis suplonėjusi, kitur sustorėjusi. Vietose, kur vamzdelio sienelė sustorėjusi, dėl kraujavimo audinys būna tamsiai rudas. Vamzdžio centre yra žmogaus embrionas, kuriame aiškiai matoma galva, liemuo ir rankos su pirštais. Embrionas yra apsuptas membranų.

Tai negimdinis, kiaušintakių nėštumas, komplikuotas nepilnu kiaušintakių abortu.

Apvaisintas kiaušialąstė atsiskyrė nuo kiaušintakio sienelių, ką liudija kraujavimas, tačiau liko vamzdelyje.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.33 INKSTU LĄSTELIŲ VĖŽYS

Jį vaizduoja inksto dalis, kurios viršutiniame poliuje auglio audinys auga mazgo pavidalu su aiškiomis augimo ribomis, aplink save suformuodamas pseudokapsulę, o tai rodo, kad navikas auga.

Naviko mazgas yra šviesiai geltonos spalvos, nes naviko ląstelėse yra daug lipidų; margas, nes navikui būdingas nekrozės ir kraujavimo vystymasis; minkštos konsistencijos, nes navikas turi mažai pluoštinio audinio.

Nepaisant augimo modelio, navikas yra piktybinis, diferencijuotas, epitelinis, specifinis organui, besivystantis iš inkstų kanalėlių epitelio.

Pasitaiko suaugusiems.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.34 SAUSA PĖDOS GANGRENA

Preparate matoma dešinės apatinės galūnės pėda.

Metatarso nugarinio paviršiaus srityje, ties kojų pirštų pagrindais, nėra odos, o minkštieji audiniai yra sausi, mumifikuoti, pilkai juodi.

Tai sausa pėdos gangrena, viena iš klinikinių ir morfologinių nekrozės formų.

Gangrena vadinama audinių nekroze, kuri liečiasi su išorine aplinka.

Gangrenos metu minkštieji audiniai nusidažo pilkai juodai su pigmentu pseudomelaninu arba geležies sulfidu.

Pėdos gangrena gali išsivystyti dėl aterosklerozinio apatinių galūnių kraujagyslių pažeidimo, atsirandančio pirmiausia arba dėl cukrinio diabeto dėl makroangiopatijos išsivystymo.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.35 EMBRIONINIS INKSTU VĖŽYS

Išilginėje pjūvyje atstovauja inkstas.

Viršutiniame inksto poliuje yra daug naviko audinio, didelio dydžio, su aiškiomis augimo ribomis, aplink save formuojant pseudokapsulę. Naviko mazgo centre yra didelė ertmė dėl naviko audinio nekrozės.

Apatinis inksto polius yra mažas, o tai rodo, kad inkstas priklauso mažam vaikui.

Nepaisant naviko augimo pobūdžio – ekspansyvaus ir atsižvelgiant į antrinių naviko pakitimų buvimą – tai piktybinis, nediferencijuotas navikas, išsivystantis iš metanefrogeninio audinio ir pažeidžiantis vaikus nuo dvejų iki šešerių metų.

Ekspansyvus augimas laikui bėgant užleidžia vietą invaziniam augimui.

Navikas yra specifinis epitelio organui.

Metastazuoja daugiausia hematogeniškai į priešingą inkstą, plaučius, kaulus ir smegenis.

MAKRO PARUOŠIMAS Nr.36ŽŪDĖS VĖŽYS

Vaistas pateikiamas pieno liaukoje.

Viename iš pieno liaukos kvadrantų įvyko patologinis naviko audinio proliferacija, išplaukusi iš pieno liaukų latakų epitelio ir išaugusi ant odos paviršiaus, o tai rodo invazinį naviko augimą.

Tai piktybinis, epiteliniam organui būdingas navikas – krūties vėžys.

Šis makrovaistas yra kepenys. Išsaugoma forma, sumažėja svoris ir matmenys. Kepenys yra geltonos spalvos.

Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl intoksikacijos, alerginio ar virusinio kepenų pažeidimo. Organe vystosi riebalinė (geltonoji) degeneracija, kurios morfogenetinis mechanizmas – dekompensacija. Distrofija plinta nuo skilčių centro iki periferijos. Jį pakeičia nekrozė ir autolitinis hepatocitų sunaikinimas centriniuose skyriuose. Fagocituojamas riebalų ir baltymų detritas, atidengiama retikulinė stroma su išsiplėtusiais kraujagyslėmis (raudonoji degeneracija). Dėl hepatocitų nekrozės kepenys susitraukia ir mažėja.

1) palankus: perėjimas į lėtinę formą.

2) nepalankus:

a) mirtis nuo kepenų ar inkstų nepakankamumo;

b) ponekrozinė kepenų cirozė;

c) kitų organų (inkstų, kasos, miokardo, centrinės nervų sistemos) pažeidimai dėl apsinuodijimo.

Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo riebalinę hepatocitų degeneraciją ir progresuojančią jų nekrozę.

Diagnozė: toksinė kepenų distrofija. Geltonosios distrofijos stadija.

^ 10. Skrandžio vėžys.

Šis makropreparatas yra skrandis. Organo forma ir dydis keičiasi dėl to, kad išauga balkšvai gelsvas audinys, įaugęs į skrandžio sienelę ir ją gerokai pastorina (iki 10 cm ir daugiau). Gleivinės reljefai nėra ryškūs. Centrinėje ataugos dalyje matomi įdubimai, atsipalaidavimo ir kabėjimo vietos – išopėjimai.

Patologinių pokyčių aprašymas:

Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl ikivėžinių būklių ir ikivėžinių pokyčių (žarnyno metaplazijos ir sunkios displazijos).

Epitelio pokyčių srityse atsiranda piktybinių ląstelių ir naviko išsivystymo (arba vėžys išsivysto de novo). Remiantis makroskopiniu vaizdu, galime teigti, kad tai vėžys su daugiausia endofitiniu infiltraciniu augimu – infiltracinis-opinis vėžys (tai liudija naviko išopėjimas). Histologiškai tai gali būti arba adenokarcinoma, arba nediferencijuotas vėžys. Progresuojant navikas įauga į skrandžio sienelę ir ją gerokai sutirština.

1) palankus:

a) lėtas vėžio augimas;

b) gerai diferencijuota adenokarcinoma;

c) vėlyvos metastazės;

2) nepalankus: mirtis nuo išsekimo, intoksikacijos, metastazių; vėžio išplitimas už skrandžio ir dygimo į kitus organus bei audinius, antriniai nekroziniai pakitimai ir karcinomos irimas; skrandžio funkcijos sutrikimas.

Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo epitelio ląstelių mutacinę transformaciją su jų piktybiniais navikais ir vėlesniu naviko progresavimu, dėl kurio infiltruojantis augimas sukėlė skrandžio sienelės dygimą su opomis, kurios gali reikšti antrinius nekrozinius pokyčius ir naviko irimą.

Diagnozė: Infiltracinis-opinis skrandžio vėžys.

^ 11. Erozija ir ūminės skrandžio opos.

Šis makropreparatas yra skrandis. Išsaugoma vargonų forma ir dydis, nekeičiama masė. Vargonai yra balkšvos spalvos. Gleivinė išmarginta juodais tankios konsistencijos dariniais. Tarp daugybės mažų skersmuo yra 1-5 mm. Taip pat yra didesnių 7 mm skersmens, taip pat 8x1 cm, 3x0,5 cm konglomeratų, susidedančių iš 5 mm skersmens susiliejusių darinių. Prie vieno iš jų matome trikampio formos darinį, kurio ribos ryškiai skiriasi nuo skrandžio gleivinės, nes susidaro iš jungiamojo audinio.

Šie morfologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl egzogeninių ir endogeninių poveikių: netinkamos mitybos, žalingų įpročių ir kenksmingų veiksnių, taip pat autoinfekcijų, lėtinės autointoksikacijos, refliukso, neuroendokrininių, kraujagyslių alerginių pažeidimų. Kadangi pažeidimai lokalizuoti dugne, galima kalbėti apie autoimuninį procesą su parietalinių ląstelių pažeidimu, dėl kurio atsirado distrofiniai ir nekrobiotiniai epitelio pokyčiai, sutriko regeneracija ir atrofija. Tikriausiai šiuo atveju išsivystė lėtinis atrofinis gastritas su gleivinės ir jos liaukų atrofija. Gleivinės defektai sukelia eroziją, kuri susidaro po kraujavimo ir negyvų audinių atmetimo. Juodas pigmentas erozijos apačioje yra druskos rūgšties hematinas. Šiuos pokyčius lydi epitelio restruktūrizavimas. Darinys, kurio kraštą sudaro gleivinė ir kuris reiškia ūminės skrandžio opos gijimą randų ir epitelizacijos būdu.

1) palankus:

a) ūminės opos gijimas randuojant arba epitelizuojant;

b) neaktyvus lėtinis gastritas (remisija);

c) lengvi ar vidutinio sunkumo pakitimai;

d) erozijų epitelizacija;

2) nepalankus:

a) lėtinės pepsinės opos ligos išsivystymas;

b) epitelio ląstelių piktybiniai navikai;

c) ryškūs pokyčiai;

d) aktyvus sunkus gastritas.

Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo ilgalaikius distrofinius ir nekrobiotinius gleivinės epitelio pokyčius, sutrikdžius jo regeneraciją ir struktūrinius gleivinės restruktūrizavimus.

Diagnozė: lėtinis atrofinis gastritas, erozija ir ūminė skrandžio opa.

^ 12. Lėtinė skrandžio opaligė.

Šis makropreparatas yra skrandis. Organo masė ir dydis normalūs, forma išsaugota. Vargonai šviesiai pilkos spalvos, reljefas labai išvystytas. Esant mažesniam skrandžio kreivumui pylorinėje srityje, skrandžio sienelėje lokalizuotas žymus 2x3,5 cm įdubimas, kurio ribojantis organo paviršius neturi būdingo susilankstymo. Raukšlės susilieja link darinio ribų. Patologinio proceso srityje nėra gleivinių, poodinių ir raumenų sluoksnių skrandžio sienelėje. Dugnas lygus, užpildytas serozine membrana. Kraštai iškilę kaip volelis, tankūs, kitokios konfigūracijos: kraštas, nukreiptas į pilorą, yra plokščias (dėl skrandžio peristaltikos).

Patologinių pokyčių aprašymas:

Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl bendrųjų ir vietinių veiksnių (bendrai: stresinės situacijos, hormoniniai sutrikimai; vaistai; žalingi įpročiai, sukeliantys vietinius sutrikimus: liaukų aparato hiperplazija, padidėjęs rūgštinio-pepsinio faktoriaus aktyvumas, padidėjęs judrumas, padidėjęs gastriną gaminančių ląstelių skaičius ir bendras sutrikimas: subkortikinių centrų ir pagumburio-hipofizės srities sužadinimas, padidėjęs klajoklio nervo tonusas, padidėjęs ir vėlesnis AKTH ir gliukokartoidų gamybos sumažėjimas). Pažeidžiant skrandžio gleivinę, šie sutrikimai lemia gleivinės defekto – erozijos – susidarymą. Negyjančios erozijos fone išsivysto ūminė pepsinė opa, kuri, esant nuolatiniam patogeniniam poveikiui, virsta lėtine opa, kuri praeina paūmėjimo ir remisijos laikotarpiais. Remisijos laikotarpiu opos dugnas gali būti padengtas plonu epitelio sluoksniu, dengiantis randinį audinį. Tačiau paūmėjimo laikotarpiu „gijimas“ išlyginamas dėl fibrinoidinės nekrozės (kuri sukelia žalą ne tik tiesiogiai, bet ir dėl fibrinoidinių pokyčių kraujagyslių sienelėse bei opos trofinio audinio pažeidimo).

1) palanki: remisija, opos gijimas per randus, po kurio seka epitelizacija.

2) nepalankus:

a) kraujavimas;

b) perforacija;

c) skverbtis;

d) piktybiniai navikai;

e) uždegimas ir opiniai-randėjimo procesai.

Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo destruktyvų procesą skrandžio sienelėje, dėl kurio susidaro gleivinės, poodinės ir raumenų membranos defektas – opa.

Diagnozė: lėtinė skrandžio opa.

^ 13. Blužnies kapsulės hialinozė. Glazūruota blužnis.

Šis makroskopinis pavyzdys yra blužnis. Organo masė ir dydis nepadidėja, forma išsaugoma. Kapsulės spalva yra balta, ji stambiai gumbuota, o priekyje ryškesnis gumbas. Įdubimai yra daugiau ar mažiau dideli. Ant priekinio organo paviršiaus yra pastebimas 0,5 cm skersmens plotas, kuris yra geltonas. Nugaroje ir šone gelsvo audinio dalys yra sujungtos su kapsule.

Patologinių pokyčių aprašymai.

Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl skaidulinių struktūrų sunaikinimo ir padidėjusio audinių ir kraujagyslių pralaidumo (plazmoragijos), susijusių su angioneurozine edema, metaboliniais ir imunopatologiniais procesais. Plazmoragijos - audinių impregnavimas plazmos baltymais, jų absorbcija į pluoštines struktūras, nusodinimas ir hialino susidarymas. Hialinozė gali išsivystyti dėl plazmos impregnavimo, fibroidinio patinimo, uždegimo, nekrozės, sklerozės. Blužnies kapsulėje hialinozė išsivysto kaip sklerozės pasekmė. Jungiamasis audinys išsipučia, netenka virpėjimo, jo ryšuliai susilieja į vienalytę tankią, kremzlinę masę, ląstelės susispaudžia ir atrofuojasi. Audinys tampa tankus, balkšvas, permatomas. Kartu su jungiamojo audinio hialinoze blužnyje gali būti vietinė arteriolių hialinozė kaip fiziologinis reiškinys. Tokiu atveju susidaro paprastasis hialinas (dėl nepakitusių ar šiek tiek pakitusių kraujo plazmos komponentų prakaitavimo).

1) palankus:

a) buvo įmanomas tik kaip proceso etapas jo stabilizavimo ir hialino masių rezorbcijos metu;

b) nepalankus – dažniausiai: sutrikusi organo veikla, jo funkcionalumo apribojimas.

Išvada: morfologinių pokyčių duomenys rodo blužnies kapsulėje atsiradusius distrofinius procesus, dėl kurių atsirado jos hialinozė.

Diagnozė: blužnies kapsulės hialinozė.

^ 14. Dizenterinis kolitas.

Šis makropreparatas yra storoji žarna. Išsaugoma vargono forma, dėl sienelės storėjimo padidėja svoris ir dydis. Gleivinė nešvariai pilkos spalvos, raukšlių viršuje ir tarp jų gleivinės masę dengiančios rusvai žalios spalvos plėvelinės nuosėdos yra nekrozuotos, išopėjusios, daug kur laisvai kabo į žarnyno spindį (kuris susiaurėjęs). ).

Patologinių pokyčių aprašymas:

Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl ūminės žarnyno ligos su vyraujančiu storosios žarnos pažeidimu, kurio priežastis buvo Shigella bakterijų ir jų rūšių įsiskverbimas, vystymasis ir dauginimasis gleivinės epitelyje. Ši bakterijų grupė šioms ląstelėms daro citoplazminį poveikį, kurį lydi pastarųjų sunaikinimas ir lupimasis, pleiskanojančio kataro išsivystymas. Bakterijų enterotoksinas turi vazoneuroparalizinį poveikį, kuris yra susijęs su kraujagyslių paralyžiumi > padidėjusiu eksudacija, taip pat intramuralinių nervų ganglijų pažeidimu, dėl kurio progresuoja procesai ir išsivysto fibrinoidinis uždegimas (dėl padidėjusio kraujo nutekėjimo). fibrinogenas iš išsiplėtusių kraujagyslių). Jei pirmoje stadijoje randame tik paviršinę nekrozę ir kraujavimą, tai antroje stadijoje viršūnėje ir tarp raukšlių atsiranda fibrinoidinė plėvelė. Nekrotinės gleivinės masės yra persmelktos fibrinu. Distrofiniai ir nekroziniai nervų rezginių pakitimai derinami su gleivinės ir poodinės gleivinės infiltracija leukocitais, patinimu, kraujavimu. Ligai toliau vystantis, dėl fibrino plėvelių ir nekrozinių masių atmetimo susidaro opos, kurios 3-4 ligos savaitę prisipildo granuliacinio audinio, kuris bręsta ir veda prie opų atsinaujinimo.

1) palankus:

a) visiškas regeneravimas esant nedideliems defektams;

b) abortinė forma;

2) nepalankus:

a) nebaigta regeneracija su randų susidarymu > žarnyno spindžio susiaurėjimas;

b) lėtinė dizenterija;

c) limfadenitas;

d) folikulinis, polikulinis opinis kolitas;

e) sunkūs bendri pokyčiai (inkstų epitalinių kanalėlių nekrozė, riebalinė širdies ir kepenų degeneracija, sutrikusi mineralų apykaita). Komplikacijos:

a) opos perforacija: peritonitas; paraproctitas;

b) flegmona;

c) kraujavimas iš žarnyno.

Ekstraintestininės komplikacijos – bronchopneumonija, pilonefritas, serozinis artritas, kepenų abscesai, ameloidozė, intoksikacija, išsekimas.

Išvada: šie morfologiniai pokyčiai rodo storosios žarnos difterinį kolitą, susijusį su toksiniu Shigella poveikiu.

Diagnozė: dizenterija ir kolitas. Difterinio kolito stadija.

^ 15. Vidurių šiltinė.

Šis makropreparatas yra klubinė žarna. Išsaugota organo forma, normalus svoris ir dydis. Žarnynas balkšvos spalvos, ryškus gleivinės klostymas, ant kurio matomi 4x2,5 cm ir 1x1,5 cm dariniai, išsikišę virš gleivinės paviršiaus. Ant jų matomi grioveliai ir vingiai, pats paviršius nelygus ir atsipalaidavęs. Šios formacijos yra purvinai pilkos spalvos. Pastebimas darinys yra 0,5 cm skersmens, praradęs būdingą lankstymą, balkšvos spalvos, šiek tiek įdubęs ir sutankintas.

Patologinių pokyčių aprašymas:

Šie patologiniai pokyčiai gali išsivystyti dėl užsikrėtimo (parenteraliniu) vidurių šiltinės bacilos ir jų dauginimosi apatinėje plonosios žarnos dalyje (išsiskiriant endotoksinui). Išilgai limfinių takų -> į Peyerio pleistrus -> druskos folikulus -> regioninius limfmazgius -> kraują -> bakteriemija ir bakteriocholija

-> į žarnyno spindį -> hipererginė folikulų reakcija, dėl kurios atsiranda folikulų padidėjimas ir patinimas, jų paviršiaus vingiavimas. Tai atsitinka dėl monocitų, histiocitų ir retikulocitų, kurie tęsiasi už folikulų, į apatinius sluoksnius, dauginimosi rezultatas. Monocitai virsta makrofagais (vidurių šiltinės ląstelėmis) ir suformuoja grupes – vidurių šiltinės granulomas. Šiuos pokyčius lydi katarinis enteritas. Toliau progresuojant procesui, vidurių šiltinės granulomos nekrozuoja ir jas supa demarkacinio uždegimo zona; dėl nekrozinių masių sekvestracijos ir atmetimo susidaro „nešvarios opos“ (dėl impregnavimo tulžimi), kurios keičia savo išvaizdą. laikas: jie išvalomi nuo nekrozinių masių, kraštai suapvalinti. Granuliacinio audinio dauginimasis ir jo brendimas lemia subtilių randų susidarymą jų vietoje. Atkuriamas limfoidinis audinys. Išėjimas:

1. palankus:

Visiškas limfoidinio audinio regeneravimas ir opų gijimas;

2. nepalankus:

Mirtis dėl žarnyno (kraujavimas, opų perforacija, peritonitas) ir išorinių komplikacijų (pneumonija, osteomielitas, intramuskuliniai abscesai, sepsis, tiesiosios žarnos pilvo raumenų vaškinė nekrozė);

parenchiminių organų distrofiniai pakitimai, juose formuojasi vidurių šiltinės granulomos.

Išvada: šie morfologiniai pakitimai rodo ūmią infekcinę ligą su lokaliais pakitimais plonojoje žarnoje – ileolitą.

Diagnozė: Ileolitas.

^ 16. Plonosios žarnos gangrena.

Šis makropreparatas yra plonosios žarnos dalis. Jo matmenys ir svoris nepasikeitė. Žarnyno kilpos išsiplėtusios, vienos dalies konsistencija biri, antros nepakitusi. Paviršius lygus. Serozinė membrana yra nuobodi ir matinė. Tarp kilpų yra lipnus, klampus, tamprus skystis siūlų pavidalu. Vienoje žarnyno dalyje sienelės padidėja, spindis susiaurėja.

Galimos priežastys: sutrikęs aprūpinimas krauju dėl mezenterinių arterijų stiprybės nekrochodemonijos.

Morfogogenezė: išemija, distrofija, atrofija, su išorine aplinka besiliečiančio organo nekrozė – gangrena.

1) nepalankus - puvimo tirpimas, distiliuos.

Išvada: netiesioginė kraujagyslių nekrozė.

Diagnozė: šlapia plonosios žarnos gangrena.

Catad_tema Pepsinė opa - straipsniai

Catad_tema Anesteziologija ir reanimacija - straipsniai

Stresinių erozinių ir opinių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos pažeidimų prevencija pacientams, kurių būklė yra kritinė

medicinos mokslų daktaras M.A. Evsejevas
MMA pavadintas I.M. Sechenovas

Ūminių erozinių ir opinių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimų atsiradimas pacientams, kurių būklė kritinė, taip pat ir pooperaciniu laikotarpiu, viena vertus, yra itin nepalanki, bet natūrali esamų daugiasisteminių sutrikimų pasekmė, kita vertus, veiksnys. tai iš esmės pablogina paciento gyvenimo prognozę. M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999) teigimu, ūminės erozijos ir opos gastroduodenalinėje zonoje nustatomos jau pirmosiomis pacientų buvimo intensyviosios terapijos skyriuje valandomis 75 proc. atvejų. Pasak V.A. Kubyškinas ir K.V. Shishina (2005), pooperaciniu laikotarpiu ūminės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės opos, turinčios klinikinių pasireiškimų ne daugiau kaip 1% pacientų, autopsijos metu nustatomos 24% atvejų, o neselektyvios ezofagogastroduodenoskopijos metu - 50–100 atvejų. % operuotų. 75% ūmių opų komplikuojasi kraujavimu, o atliekant ezofagogastroskopiją besitęsiančio kraujavimo požymiai pastebimi 20–25% pacientų. Ūminės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės opos išsivysto per kitas 3–5 dienas, veikiant provokuojantiems veiksniams (operacijai, šokui, sepsiui, dideliems nudegimams ir kt.). Bendras operuotų pacientų, kuriems išsivysto ūminis erozinis ir opinis skrandžio pažeidimas, komplikuotas kraujavimu, mirtingumas siekia 80 proc. Tie patys autoriai pagrindine aptariamos problemos aktualumo priežastimi mato beveik visišką erozinių-opinių pažeidimų klinikinių simptomų nebuvimą ir pastarųjų pasireiškimą tik jo komplikacijomis, didžiąja dauguma atvejų – kraujavimu iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos. Tuo pačiu metu net ir mažo intensyvumo opinis kraujavimas smarkiai pablogina bendrą pacientų būklę, kuri pirmiausia pasireiškia centrinės hemodinamikos sutrikimais. Daug vėliau vietiniai simptomai pasireiškia vėmimu krauju arba melena, kuri stebima tik 36–37% pacientų.

A.A. Kuryginas, O.N. Skrjabinas, Yu.M. Stoiko (2004) pranešė, kad taikant sisteminę fibrogastroduodenoskopiją, ūminės opos buvo nustatytos 64% operuotų pacientų, kuriems buvo padidėjusi išopėjimo rizika. Dar 6% pacientų ši komplikacija buvo netikėtas skrodimo radinys arba buvo nustatyta pagal klinikinius požymius. Kraujavimas iš virškinimo trakto buvo pagrindinė ūminių opų pasireiškimas pooperaciniu laikotarpiu 60% pacientų, iš kurių 33% buvo masinis, ir tik 13% pacientų skundėsi padidėjusiu skausmu epigastriniame regione, pykinimu, stipriu silpnumu ir galvos svaigimu. . Keturiais atvejais buvo pastebėtas alpimas. Daugiau nei pusė visų ūmių opų (56 proc.) susiformuoja per pirmąsias tris dienas ir tuo dažniau, tuo sunkesnė ankstesnė chirurginė intervencija ir gretutinės ligos. Ūminis skrandžio gleivinės išopėjimas vėliau dažniausiai būna susijęs su operacijos komplikacijomis širdies ir kraujagyslių, inkstų bei kvėpavimo nepakankamumu, pūlingais procesais.

Pirmą kartą ūminių erozinių-opinių pakitimų atsiradimą pooperaciniu laikotarpiu aprašė Th. Billrothas 1867 m., teigdamas, kad egzistuoja priežasties ir pasekmės ryšys tarp chirurginės traumos ir skrandžio dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimo. 1936 metais G. Selye pasiūlė terminą „stresinė opa“, nurodantį ryšį tarp psichosomatinių ligų ir skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos. Šiuo metu daugelis autorių (B.R. Gel fand, A.N. Martynov, V.A. Guryanov ir kt., 2004) pasiūlė terminą „ūmaus skrandžio pažeidimo sindromas“, reiškiantį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimą, atsirandantį pažeidžiant jo apsaugos mechanizmai pacientams, kurių būklė yra kritinė, įskaitant patinimą ir gleivinės vientisumo sutrikimą, taip pat skrandžio motorinės evakuacijos funkcijos pažeidimą.

Reikia turėti omenyje, kad skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ūminio erozinio-opinio pažeidimo morfologija ir patogenezė daugeliu atžvilgių skiriasi nuo lėtinių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozijų ir opų (L.I. Aruin, V.A. Isakov, 1998) (1 pav.). Erozija vadinami gleivinės defektai, kurie neprasiskverbia už gleivinės raumeninės plokštelės. Dažniausiai erozijos, atsirandančios veikiant streso veiksniams, yra lokalizuotos skrandžio dugne. Ūminės erozijos gali būti paviršutiniškos ir gilios. Paviršinei erozijai būdinga nekrozė ir epitelio atmetimas, jos yra lokalizuotos skrandžio keterų viršūnėse ir dažniausiai būna daugybinės. Gilios erozijos sunaikina gleivinės lamina propria, nepažeidžiant raumeninės plokštelės. Mikroskopinis ūminių erozijų vaizdas nėra būdingas gleivinės pažeidimui, kurį sukelia skrandžio sulčių rūgštinis-pepsinis faktorius, bet yra trofinių sutrikimų pasekmė. Nustatyta, kad erozijai išsivysto reikšmingi mikrocirkuliacijos sutrikimai, todėl daugumai morfologų ūmią eroziją galima laikyti išeminiu gleivinės infarktu.

. A) Macrodrug: daugybinės ūminės skrandžio opos su kraujavimu; B) Ūminės skrandžio opos, komplikuotos kraujavimu, mikromėginys: opos dugno nekrozinės masės, nepakitęs raumenų sluoksnis, druskos rūgšties hematinas

Ūminės opos vadinami gleivinio-pogleivinio sluoksnio defektais (nekroze), besitęsiančiais giliai į organo sienelę iki raumenų sluoksnio ir siejamais su ryškaus streso faktoriaus įtaka. „Pooperacinių“ ūminių opų, „Kušingo opų“, „Kerlingo opų“ skirstymas yra išskirtinai istorinis, nes šios opos neturi morfologinių skirtumų, o jų gydymas ir profilaktika yra universali. Ūminės opos dažniausiai būna daugybinės, lokalizuotos daugiausia išilgai mažesnio skrandžio kreivio, ūminių opų skersmuo dažniausiai neviršija 1 cm.. Mikroskopiškai, arti opinio defekto, giliai skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelėje esančios granuliacinio audinio sritys, t. gausa, sąstingis, edema, trombozė, kraujavimas, o tai rodo kraujagyslinę arba, tiksliau, išeminę ūminių opų genezę.

Šiuo metu dauguma autorių palaiko išeminio pažeidimo sampratą, kai stresinės opos atsiranda gastroduodenalinėje zonoje, teigdami, kad pagrindinė stresinių opų priežastis yra nepakankamas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sienelių aprūpinimas krauju. Padidėjęs skrandžio rūgštingumas tampa svarbus tik tada, kai prieš atsirandant vietinei išemijai pažeidžiamas apsauginis barjeras. A.L. Kostyuchenko ir kt. (2000), N.A. Maystrenko ir kt. (1998) nurodo, kad streso padarinių rezultatas yra nuolatinis celiakijos zonos kraujagyslių spazmas, sutrinka tiek arterijų perfuzija, tiek venų nutekėjimas. Tokiu atveju pastarasis sukelia kraujo sąstingį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje-pogleiviniame sluoksnyje, padidėjusį kapiliarinį slėgį, intraorganinės plazmos praradimą, vietinę hemokoncentraciją ir vėlesnį mikrotrombozės atsiradimą. Preterminaliniai arterioveniniai šuntai atsidaro sinchroniškai, o tai dar labiau apsunkina gleivinės išemiją.

B.R. Gelfand ir kt. (2004) mano, kad ryškiausi mikrocirkuliacijos sutrikimai pacientams, esant kritinei būklei, atsiranda būtent proksimalinėse virškinimo vamzdelio dalyse dėl didžiausio α-adrenerginių receptorių kiekio jų arterijose. Atsižvelgiant į tai, pagrindinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų priežastys yra vietinė išemija, laisvųjų radikalų oksidacijos suaktyvėjimas esant nepakankamai antioksidacinėms gynybos sistemoms ir prostaglandino E1 kiekio sumažėjimas, kurie atsiranda dėl tipinės išeminės nekrozės židinių. Regioninės kraujotakos atkūrimas po ilgos hipoperfuzijos sukelia neokliuzinį splanchninės kraujotakos sutrikimą, o tai, sukeldama reperfuzijos sindromą, dar labiau apsunkina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimus.

Kita vertus, nemažai autorių laikosi šiek tiek kitokio požiūrio į stresinių erozijų ir skrandžio dvylikapirštės žarnos zonos opų patogenezę. Taigi, V.A. Kuby Kin ir K.V. Shishin (2005) mano, kad pagrindinis erozinių ir opinių pažeidimų formavimosi patogenezinis mechanizmas yra intragastrinės agresijos veiksnių stiprėjimas, susijęs su apsauginiais veiksniais. Išsamus skrandžio rūgštingumą formuojančios funkcijos įvertinimas naudojant kelis metodus (titravimą, intragastrinę ir tikslinę pH-metriją) parodė, kad per pirmąsias 10 dienų po operacijos maksimaliai stimuliuojama skrandžio rūgštingumą formuojanti funkcija. „pikas“ atsiranda 3–5 dienomis, tai yra labiausiai tikėtinos opos susidarymo laikotarpiu. Šiuo atveju didžiausias proteolitinio aktyvumo padidėjimas fiksuojamas dugno srityje – vietoje, kuri dažniausiai yra jautri eroziniam-opiniam procesui. Naktinės sekrecijos tyrimas, kuris yra ypatingas bazinės sekrecijos atvejis ir daugiausia atspindi vagalinę fazę, leido nustatyti didžiausią skrandžio rūgštingumo padidėjimą per pirmąsias 4 nakties valandas. Įdomus faktas yra tai, kad laisvos druskos rūgšties gamybos padidėjimas pastebimas net tais atvejais, kai operacijos išvakarėse fiksuojama achlorhidrija. Autoriai teigia, kad šis virškinimo sistemos atsakas į chirurginį stresą yra ankstyvųjų tikrųjų stresinių opų susidarymo pagrindas, kuris sudaro maždaug 80% visų viršutinės virškinimo trakto gleivinės opų, susidarančių pooperaciniu laikotarpiu. Likusiais 20% atvejų opos atsiranda gleivinės degeneracijos fazėje tolimesniu laikotarpiu po operacijos su sudėtinga pooperacinio laikotarpio eiga širdies ir kraujagyslių, inkstų ir kvėpavimo nepakankamumu, taip pat pūlingos ir septinės komplikacijos, dėl kurių išsivysto dauginis organų nepakankamumas – viena iš apraiškų, būtent tai ir yra opos. Ūminių skrandžio gleivinės išopėjimų atsiradimas tokiame fone nebepriklauso nuo rūgštinės-pepsinės agresijos.

Būtų visiškai logiška abejoti pačia skrandžio hipersekrecijos galimybe simpatinės-antinksčių sistemos streso aktyvavimo sąlygomis, slopinant vagalinį poveikį. Tačiau, kaip dažnai nutinka, patogenezės mechanizmai iš pradžių mums nėra tokie akivaizdūs, o vėliau įrodymų daugėja tiesiogiai proporcingai mūsų supratimui apie tiriamąjį dalyką. Taigi šios ataskaitos kontekste reikia pažymėti, kad netiesioginis morfologinis požiūrio apie rūgštinio-pepsinio faktoriaus vaidmenį pagrįstumo patvirtinimas yra ūminių opų (ne visada) buvimas apačioje. fibrinoidinės nekrozės, kuri rodo, kad rūgštinės-pepsinės opos dalyvauja opų susidarymo faktoriuje a. Dar 1957 metais N. Nechelsas ir M. Kirstenas eksperimentu parodė, kad rūgščių gamyba yra tiesiogiai susijusi su hiperkapnijos lygiu ir metabolinės acidozės sunkumu, tai yra, tai yra kompensacinis mechanizmas už rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus.

Pažymėtina, kad išeminių ar rūgštinių-pepsinių veiksnių pirmumo sampratos stresinių opų patogenezėje viena kitos nepaneigia (2 pav.). Atrodo visai logiška, kad išeminis skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimas yra predisponuojantis veiksnys, o druskos rūgštis ir pepsinas – gaminančius veiksnius. Kaip nurodė A. L. Kostyuchenko ir kt. (2000), esant gleivinės išemijai, natūrali druskos rūgšties neutralizacija tampa nepakankama ir net esant įprastam rūgšties gamybos lygiui, išsivysto gleivinės acidozė, kuri lengvai paveikiama pepsino virškinamuoju poveikiu. Šiuos pokyčius apsunkina tulžies druskų įtaka (dvylikapirštės žarnos refliuksas esant skrandžio motorikos sutrikimams), kuriems skrandžio dugne ypač jautri išeminė gleivinė. Išemiją lydi intraparietalinės ir intraluminalinės proteolizės suaktyvėjimas, o tai riboja visaverčių kraujo krešulių susidarymo galimybę opos dugno susiaurėjusiose kraujagyslėse.

. Gastrodvylikapirštės žarnos stresinių opų patogenezė

Taigi paaiškėja keletas aplinkybių. Pirma, atsižvelgiant į didelį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos erozinių ir opinių pažeidimų dažnį kritinės būklės pacientams, mirtinas kraujavimo iš stresinių opų pasekmes ir beveik visišką ūminių opų klinikinių simptomų nebuvimą, vienintelis problemos sprendimo būdas yra erozinių ir opinių pažeidimų prevencija. Kiekvienas chirurgas ir reanimatologas žino ne vieną liūdną klinikinį atvejį, kai sunkiai iškovotos paciento, kuriam buvo atlikta ne viena relaparotomija, būklės stabilizavimo fone „staiga“ išsivysto sunkiai koreguojama hipotenzija, o kiek vėliau – „kava“. pagrindai“ su nepakitusiu krauju pradeda tekėti per nosies skrandžio zondą, endoskopuotojai gūžčioja pečiais („verkia visa gleivinė“, patikima endohemostazė mažai tikėtina), o operuoti ligonio dėl būklės sunkumo neįmanoma. Antra, atsižvelgiant į rūgštinio-pepsinio faktoriaus svarbą ūminiam eroziniam ir opiniam skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimui, profilaktinis antisekrecinių vaistų vartojimas kritinės būklės pacientams bus patogenetiškai pagrįstas. Trečia, patogenetiškai pagrįstas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės streso pažeidimo prevencijos metodas būtų vaistų, gerinančių hemoperfuziją, padedančių padidinti deguonies tiekimą, taip pat išlyginančių laisvųjų radikalų oksidacijos suaktyvėjimą virškinimo vamzdelio gleivinėje, vartojimas.

Praktikuojančio gydytojo požiūriu, logiškas klausimas: kam ir kada yra nurodytas profilaktinis antisekrecinių vaistų vartojimas? Tai yra, kokie yra objektyvūs streso opų rizikos kriterijai pooperaciniu laikotarpiu ir sunkios būklės pacientams? Sutikite, kad retrospektyvūs duomenys, kad „ūminės gleivinės išopėjimas nustatomas 20–50% mirčių po įvairių pilvo operacijų“, mažai padeda sprendžiant kasdienes klinikines problemas.

Iki šiol yra įrodyta, kad kritinės būklės pacientams gali pasireikšti šie ūminio erozinio ir opinio skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimo rizikos veiksniai: ilgalaikė dirbtinė ventiliacija, užsitęsusi įvairios kilmės hipotenzija, sepsis, hemokoaguliacijos sutrikimai (hiperkoaguliacija ir diseminuota intravaskulinė). krešėjimo sindromai), kepenų ir inkstų nepakankamumas, taip pat senyvas ir senyvas amžius, piktybiniai navikai, ūminis pankreatitas, hipovolemija, peritonitas, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, išsekimas. Kraujavimo iš ūminių opų dažnis daug kartų padidėja atliekant plačias traumines intervencijas, kai kurių autorių teigimu, siekia 60 proc. M.B. Yarustovsky ir kt. (2004) nurodo, kad dirbtinės kraujotakos naudojimas širdies ir didžiųjų kraujagyslių chirurginių intervencijų metu padidina kraujavimo iš ūminių stresinių opų dažnį pooperaciniu laikotarpiu daugiau nei 6 kartus, palyginti su operacijomis, atliekamomis be dirbtinės kraujotakos. Tačiau didžioji dalis pooperacinio kraujavimo iš viršutinio virškinamojo trakto atsiranda pacientams, kuriems buvo atlikta didelė chirurginė operacija dėl sunkių kepenų ir tulžies pūslės organų ligų (navikai ir tulžies latakų striktūros, pirminiai ir metastazuojantys kepenų navikai, kasos navikai, pseudotuminis pankreatitas). tulžies akmenligė, komplikuota gelta, cholangitu ir choledocholitiaze, kasos nekroze ir kt.). Yu.I. Patyutko ir A.G. Kotelnikovas (2007) nurodo, kad kraujavimas iš ūminių erozijų ir opų apsunkina pooperacinio laikotarpio eigą kas dešimtam pacientui, kuriam buvo atlikta gastropankreatikoduodenektomija. Šiuo atžvilgiu akivaizdu, kad tikslinga nustatyti specifinius ūminių gastroduodenalinių opų išsivystymo rizikos veiksnius. Šiuo tikslu N. Stollman, D. Metz (2004) atliko kelių perspektyvių tyrimų metaanalizę: D. Cook ir kt. (1994) – 2200 pacientų pooperaciniu laikotarpiu; P. Hastings ir kt. (1998) ir R. Fiddian-Green (1993) – intensyviosios terapijos skyriuje atitinkamai 100 ir 564 pacientai. Remdamiesi analize, autoriai mažėjančia svarbos tvarka pateikia šiuos rizikos veiksnius, lemiančius skrandžio erozinių ir opinių pažeidimų atsiradimą kritinėmis sąlygomis:

• Kvėpavimo nepakankamumas su mechanine ventiliacija, trunkantis ilgiau nei 48 valandas
• Koagulopatija
• Ilgalaikė hipotenzija ar šokas
• Sepsis
• Kepenų nepakankamumas
• Inkstų nepakankamumas
• Chirurginės intervencijos
• Nudegimo liga
• Sunkūs sužalojimai
• Ūminis koronarinis sindromas
• CNS pažeidimas
• Kelių organų nepakankamumas.

B.R. Gelfandas, A.N. Martynovas, V.A. Gurjanovas, A.S. Bazarovas (2004) pateikia konkretesnius tikėtino skrandžio erozinio-opinio streso pažeidimo kriterijus:

• Mechaninis vėdinimas ilgiau nei 48 valandas
• Koagulopatija
• Ūminis kepenų nepakankamumas
• Sunki arterinė hipotenzija ir šokas
• Sepsis
• Lėtinis inkstų nepakankamumas
• Alkoholizmas
• Gydymas gliukokortikoidais
• Ilgalaikė nazogastrinė intubacija
• Sunkus trauminis smegenų pažeidimas
• Sudegina daugiau nei 30% kūno ploto.

Akivaizdu, kad pacientui, atitinkančiam vieną ar kelis skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos stresinių opų rizikos kriterijus, reikia prevencinių priemonių. Tuo pačiu gana sunku atskirti šias veiklas į „specifinę“ ir „nespecifinę“. Pacientams, kurių būklė yra kritinė, nurodoma:

• hipoperfuzijos ir vietinės gastroduodenalinės zonos išemijos korekcija;
• padidina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinės apsaugines savybes ir skatina jos reparacinį potencialą;
• skrandžio sekrecijos slopinimas.

Gastrodvylikapirštės žarnos zonos hipoperfuzija ir vietinė išemija koreguojama naudojant reologiškai aktyvių tirpalų (hidroksietilkrakmolo, reopoligliucino, želatinolio tirpalai, perfluorangliavandenilių emulsija), deguonies transportavimo terpės (perfluorangliavandenilių emulsija, raudonieji kraujo kūneliai - esant įrodytas heminis hipoksijos komponentas), vaistai, didinantys širdies tūrį, vaistai, turintys kompensacinį poveikį prieš oksidacinį stresą (kalcio hidroksibutiratas, mafuzolis, askorbo rūgštis, tokoferolis, piracetamas).

Kalbėdami apie skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinės apsauginių savybių didinimą, pirmiausia turime omenyje antacidinį ir gastroprotekcinį poveikį turinčių vaistų vartojimą. Antacidiniai vaistai (magnio hidroksidas, aliuminio hidroksidas, kalcio karbonatas, magnio trisilikatas, natrio bikarbonatas) veikia neutralizuodami esamą druskos rūgštį. Tačiau praktinis šių vaistų vartojimas kritinės būklės pacientams atskleidė nemažai reikšmingų trūkumų. Visų pirma, peroralinis vaistų skyrimas kritinės būklės pacientui (dirbtinė ventiliacija, būklė po skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos operacijų, virškinamojo trakto parezė) yra techniškai labai problematiška, nes būtina kas valandą leisti vaistus. Be to, anglies dioksido išsiskyrimas sąveikaujant su druskos rūgštimi ir karbonatais gali sukelti skrandžio išsiplėtimą ir skrandžio turinio atpylimą į trachėją bei bronchus (Mendelsono sindromas, aspiracinė pneumonija). Sistemingai vartojant antacidinius vaistus, gali išsivystyti sisteminė alkalozė.

Gastroprotektorius sukralfatas neturi rūgštį neutralizuojančio poveikio, o apsauginį poveikį daro sudarydamas plėvelę ant skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės. Pažymėtina, kad polimerinė plėvelė iš sukralfato susidaro tik esant pH žemesnei nei 4, o tai ne visada būna, be to, kraujavimo iš opų, atsiradusių dėl streso, dažnis profilaktiškai naudojant sukralfatą, pasak D. Cook (1998), buvo du kartus didesnis nei vartojant antisekreciją mažinančius vaistus. Tačiau sukralfatas vis tiek yra geriau nei nieko.

Šiandien visuotinai pripažįstama, kad pagrindinis ūminių erozinių ir opinių skrandžio pažeidimų prevencijos ir farmakoterapijos komponentas yra šiuolaikiniai antisekreciniai vaistai.

XX amžiaus 70–90-aisiais H2 blokatoriai buvo plačiai naudojami siekiant išvengti streso pažeidimo gastroduodenalinėje zonoje. Remdamasis didelės sunkios būklės pacientų imties analize 1992 m., D. Cookas priėjo prie išvados, kad profilaktinis H 2 blokatorių vartojimas užkerta kelią ūminiams eroziniams ir opiniams gastroduodenalinės zonos pažeidimams daug veiksmingiau nei antacidiniai vaistai ir sukralfatas. Tačiau daugelis autorių nurodo, kad patikimai kontroliuoti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės būklę profilaktiškai naudojant H2 blokatorius yra gana problematiška. Taigi, B. Erstadt ir kt. (1999), M. Feldman (1990) pateikia duomenis apie trumpalaikį antisekrecinį H 2 blokatorių poveikį, dėl trumpo šių vaistų pusinės eliminacijos periodo. Tie patys autoriai atkreipė dėmesį į antisekrecinio poveikio nestabilumą, pasireiškiantį intraskrandžio pH sumažėjimu mažiau nei 3,5–4, tiek vartojant boliusą, tiek nuolat, įskaitant didėjančias dozes. P. Netzer (1999) šį faktą aiškina „H 2 receptorių nuovargio“ poveikio atsiradimu jau pirmą dieną nuo gydymo pradžios.

Norime atkreipti skaitytojų dėmesį į kitą H2 blokatorių farmakodinamikos ypatybę, keliančią abejonių dėl jų vartojimo tikslingumo stresinių opų profilaktikai – skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelės išemijos pasunkėjimą dėl blokados. H2 receptoriai poodinių ir raumenų sluoksnių arterijose ir dėl to vazokonstrikcija, sumažėjus kraujo tėkmės tūriniam greičiui. Taigi H 2 blokatoriai pacientams, kurių būklė kritinė, viena vertus, sumažina rūgštinės-pepsinės agresijos intensyvumą, tačiau, kita vertus, padidina vietinę išemiją, kuri yra pagrindinis patogenetinis streso opų susidarymo veiksnys.

Be to, H2 blokatorių vartojimas, ypač didelėmis dozėmis, itin neigiamai veikia kepenų detoksikacijos funkciją (citochromo P450 sistemos slopinimas) ir sukelia esamos encefalopatijos paūmėjimą, kuri gali pasireikšti nerimu, dezorientacija. , delyras ir haliucinozė. Reikėtų prisiminti neigiamo chrono ir inotropinio poveikio, ekstrasistolės ir atrioventrikulinės blokados galimybę, kurią sukelia H2 blokatorių veikimas.

Akivaizdu, kad plačioje klinikinėje praktikoje atsiradę protonų siurblio inhibitoriai (PSI), kurie yra galingiausi antisekreciją mažinantys vaistai ir pasižymintys palankiu saugumo profiliu, iš karto patraukė tyrėjų dėmesį dėl galimo šių vaistų profilaktinio vartojimo pacientams. kritinėmis sąlygomis. Iš pradžių klinikoje PSI buvo tikrinami vartojant per burną – per nazogastrinį zondą pacientams buvo suleidžiama vaisto suspensija. Tačiau dėl nedidelio stebėjimų skaičiaus geriamųjų PSI veiksmingumas stresinių opų profilaktikai formaliai neįrodytas. Savo ruožtu norėtume dar kartą pabrėžti, kad bandymai skirti geriamųjų antisekretorinių vaistų, taip pat ir per nazogastrinį zondą suspensijų pavidalu, pacientams, kurių būklė kritinė (ūminis kraujo netekimas, sepsis, ūminis širdies ar kvėpavimo nepakankamumas), mūsų nuomone, iš pradžių buvo netekę jokios reikšmės. Taip yra dėl daugelio aplinkybių. Pirma, protonų siurblio inhibitoriai yra rūgštims labilūs junginiai, kurie inaktyvuojami kontaktuojant su druskos rūgštimi, o tai lemia poreikį geriamųjų PSI formų veikliąją medžiagą uždengti kapsulėje arba želatinos apvalkale. Neapsaugotos aktyvios PPI formos suspensijos pavidalu įvedimas į skrandžio spindį natūraliai sukelia jo inaktyvavimą. Antra, kadangi PSI absorbcija vyksta plonojoje žarnoje, dėl kraujo netekimo, peritonito ar daugelio organų nepakankamumo sumažėjęs virškinimo vamzdelio motorinis aktyvumas labai sumažina PSI biologinį prieinamumą. A. Dunn ir kt. (1999), D. Heyland ir kt. (1995) nurodo, kad PSI, vartojami suspensijos pavidalu, gali turėti nestabilų biologinį prieinamumą ir reikalauti, kad pacientas pasižymėtų pakankamu absorbcijos aktyvumu, kuris dažnai kinta kritinėmis sąlygomis. Trečia, norint užtikrinti dinaminės endoskopinės kontrolės informatyvumą, būtina palaikyti „švarų“ skrandžio ir dvylikapirštės žarnos spindį. Šiuo atžvilgiu reikia pripažinti, kad vienintelė priimtina antisekrecinė streso erozinio ir opinio skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos pažeidimo prevencijos galimybė yra protonų siurblio inhibitorių parenterinis vartojimas.

Reali galimybė profilaktiškai naudoti PSI sunkios būklės pacientams atsirado klinikinėje praktikoje pradėjus vartoti omeprazolą parenteriniu būdu. Šiuo metu klinikiniam naudojimui tapo prieinamas kitas PSI su parenterinio vartojimo galimybe – pantoprazolas (Controloc).

Pantoprazolas yra labai veiksmingas H+/K+-ATPazės inhibitorius. Vaistas sumažina bazinės ir stimuliuojamos (nepriklausomai nuo stimulo tipo) druskos rūgšties sekrecijos skrandyje. Kaip žinoma, PSI veikimo trukmė priklauso nuo naujų protonų siurblių regeneracijos greičio, o ne nuo vaisto veikimo trukmės organizme. Vidutinis pantoprazolo pusinės eliminacijos laikas po vienkartinės 40 mg dozės į veną yra maždaug viena valanda. Tačiau druskos rūgšties sekrecijos slopinimas išlieka maždaug tris dienas. Taip yra dėl to, kad pasiekiama tam tikra pusiausvyra tarp naujai susintetintų protonų siurblio molekulių skaičiaus ir jau slopintų molekulių skaičiaus. Vienkartinė pantoprazolo dozė į veną užtikrina greitą (per 1 valandą) nuo dozės priklausomą rūgšties gamybos slopinimą: įvedus 40 mg, rūgšties gamyba sumažėja 86%, 60 mg - 98%, 80 mg - 99% ir mažėja ne tik rūgšties gamyba, bet ir skrandžio sekrecijos tūris. Į veną suleidus standartinę 80 mg pantoprazolo dozę po 12 valandų, rūgštingumas sumažėja 95%, o po 24 valandų – 79%. Žmonėms, pavartojus lansoprazolo, rūgšties sekrecijos slopinimo pusinės eliminacijos laikas yra ~13 val., omeprazolo – ~28 val., pantoprazolo – ~46 val. Vadinasi, pantoprazolas sukelia ilgiausią rūgšties sekrecijos slopinimą, palyginti su išvardytais PSI. Taip yra dėl jo specifinio prisijungimo prie cisteino, esančio 822 padėtyje, kuris yra panardintas į skrandžio rūgšties siurblio transportavimo sritį. Prisijungimas prie šios aminorūgšties lemia ilgiausią pantoprazolo veikimą, palyginti su kitais PSI (3 pav.). Tai svarbus veiksnys, nes rūgšties gamybos atkūrimas visiškai priklauso nuo protonų siurblio baltymų savaiminio atsinaujinimo.

. Controloc privalumai pacientams, sergantiems kraujavimu iš virškinimo trakto (GIB)

Controloc turi pastovią linijinę nuspėjamą farmakokinetiką.Dvigubai padidinus netiesinę farmakokinetiką turinčių PSI dozę, jų koncentracija kraujo serume bus arba mažesnė, arba didesnė nei tikėtasi, t.y. ji nenuspėjama. Tai gali lemti nepakankamą rūgšties sekrecijos kontrolę arba turėti įtakos vaisto vartojimo saugumui.

Išskirtinis Controloc bruožas yra mažiausias vaistų sąveikos potencialas. Pantoprazolo gebėjimas sąveikauti su kitais kartu vartojamais vaistais yra labai mažas dėl jo mažo afiniteto metabolizuojančiam citochromo P-450 izofermentui ir konjugacijos reakcijos, vykstančios II fazėje. Pantoprazolas nėra įtrauktas į žinomus metabolinius sąveikos su kitais vaistiniais preparatais būdus, o tai labai svarbu intensyviosios terapijos skyrių pacientams, kurie vienu metu vartoja daug vaistų.

Metz D. ir kt. (2001) atliko pantoprazolo vartojimo veiksmingumo tyrimą siekiant išvengti pasikartojančio kraujavimo iš pepsinių opų. Vartotos dvi pantoprazolo dozės – 40 mg 1 kartą per parą. 3 dienas (maža dozė) ir 40 mg, po to nepertraukiamai (8 mg/val.) 3 dienas (didelė dozė). 168 pacientai, sergantys kraujavimo opomis (Forrest Ia, Ib ir IIa) po endoskopinės hemostazės su adrenalinu, buvo atsitiktinai suskirstyti į dideles arba mažas pantoprazolo dozes. Pakartotinio kraujavimo dažnis per 72 valandas abiejose grupėse buvo panašus – 12% mažos dozės grupėje ir 13% didelės dozės grupėje. Abiejų gydymo būdų kraujo perpylimo poreikis taip pat buvo panašus. Autoriai padarė išvadą, kad „tiek nuolatinė pantoprazolo infuzija į veną po pradinės dozės, tiek pakartotinis vartojimas yra vienodai veiksmingi siekiant išvengti pasikartojančio kraujavimo iš opos“. Norint išvengti HDK pasikartojimo po pradinio jo sustabdymo, būtina palaikyti achorhidriją, dėl kurios reikia pakartotinai švirkšti arba nepertraukiamai lėtai infuzuoti pantoprazolą. Šiuo tikslu rekomenduojama jį nuolat leisti į veną vidutine 8 mg/val.

Teigiamas į veną vartojamo pantoprazolo vaidmuo stresinių opų profilaktikai intensyviosios terapijos skyriuose taip pat buvo įrodytas Aris R. ir kt. atliktame tyrime. (2001), kuri buvo retrospektyvi klinikinio intraveninio PSI vartojimo šešių mėnesių laikotarpiu analizė. Iš 97 % pacientų, kuriems buvo didelė streso opų atsiradimo rizika, prevencinis poveikis vartojant 40 mg pantoprazolo kartą per parą į veną buvo pasiektas beveik 90 % atvejų. Tik 7% atvejų prireikė gydymo dėl kraujavimo iš opos. Labai svarbus šio tyrimo rezultatas – į veną leidžiamo pantoprazolo neigiamo poveikio požymių ir reikšmingos sąveikos su vaistais, tradiciškai naudojamais intensyviosios terapijos skyriuose skubiais atvejais, nebuvimas.

Nemažai tyrėjų (daugiau remdamiesi teorinėmis išvadomis) išreiškia susirūpinimą, kad skrandžio pH padidėjimas gali padidinti bakterijų kolonizaciją burnos ir ryklės srityje ir būti hospitalinės pneumonijos išsivystymo rizikos veiksniu. Tačiau W. Geus (2000), D. Cook ir kt. (1991, 1996, 1998) ir M. Tryba ir kt. (1991) įrodė, kad bakterijų kolonizacija skrandyje retai sukelia patologinę bakterijų kolonizaciją burnos ir ryklės srityje, o rizika susirgti hospitaline pneumonija nepadidėja vartojant protonų siurblio inhibitorius.

Protonų siurblio inhibitorių profilaktinio skyrimo režimui nustatyti patartina remtis dar 1994 metais D. Cooko pasiūlytais gastroduodeninės žarnos stresinių opų išsivystymo rizikos prognoziniais kriterijais (1 lentelė).

1 lentelė. Rizikos veiksnių reikšmė skrandžio ir dvylikapirštės žarnos stresinėms opoms išsivystyti pacientams, kurių būklė yra kritinė

Be to, jei konkretaus paciento RR suma lygi arba viršija 2, tada IV PPI vartojimas nurodomas pagal schemą: 40 mg du kartus per dieną boliuso arba nuolatinės vaisto infuzijos būdu. greitis 4 mg/val. Jei konkrečiam pacientui RR suma yra mažesnė nei 2, tada į veną leidžiamas PSI skiriamas pagal schemą: 40 mg vieną kartą per parą boliuso arba nuolatinės vaisto infuzijos būdu 2 mg/val.

Pabaigoje apsistokime ties dar vienu streso pažeidimo gastroduodenalinėje zonoje prevencijos aspektu – farmakoekonomine prevencijos svarba. Iki šiol nebuvo atlikta jokių vidaus tyrimų šiuo klausimu. Priešingai, užsienio kolegos, kuriems gydymo adekvatumo sąvoka visada apima jo išlaidas, įrodė, kad nesant visiškos prevencijos pacientams, kuriems gresia stresinės opos, „šykštuolis yra priverstas mokėti du kartus“. Taigi, S. Conrad ir kt. (2002) nurodo, kad jei kraujuoja dėl stresinės opos, pacientui intensyviosios terapijos skyriuje reikia atlikti papildomus 7 hematologinius tyrimus, 11 vienetų raudonųjų kraujo kūnelių ir mažiausiai dviejų endoskopinių tyrimų. D. Heyland ir kt. (1995) panašiomis aplinkybėmis pastebėjo, kad paciento buvimas intensyviosios terapijos skyriuje pailgėjo iki 11,4 dienos, o būtinas vaistų nuo opų vartojimo laikotarpis – iki 23,6 dienos. B. Erstad (1997) pažymėjo, kad vieno paciento, kuriam gresia stresinės opos, gydymas be streso pažeidimo profilaktikos kainuoja 19 850 USD, o naudojant antisekrecinę profilaktiką – 15 812 USD. Be to, nors profilaktinio parenterinio H2 blokatorių vartojimo kaina buvo 2275 USD, protonų siurblio inhibitorių kaina buvo tik 1417 USD.

Taigi dėl didelio stresinių erozinių ir opinių gastroduodenalinės zonos pakitimų dažnio ir didžiulio mirtingumo dėl kraujavimo iš stresinių opų, kritinės būklės pacientams būtina taikyti tinkamas prevencines priemones. Pagrindinis šios prevencijos komponentas yra prevencinis parenterinių formų protonų siurblio inhibitorių skyrimas pacientams, kuriems gresia stresinės opos.

Literatūra

1. Aruinas L.I., Kapuleris L.L., Isakovas V.A. Morfologinė skrandžio ir žarnyno ligų diagnostika. M., 1998, p. 165–222.
2. Gelfand B.R. ir kt. Streso opų prevencija sunkiai sergantiems pacientams. Rusijos žemės ūkio mokslų akademijos metodinės rekomendacijos. 2004 m.
3. Gostiščevas V.K., Evsejevas M.A. Antisekrecinė terapija kaip konservatyvios hemostazės komponentas esant ūminiam kraujavimui iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opinio kraujavimo Chirurgija, Nr. 8, 2005, p. 52–57.
4. Gostiščevas V.K., Evsejevas M.A. Kraujavimas iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opinės etiologijos. Vadovas gydytojams. M., 2008, 380 p.
5. Evseev M.A. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir virškinimo trakto. M., 2008, 194 p.
6. Efimenko N.A., Lysenko M.V., Astashov V.L. Kraujavimas iš lėtinių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų: šiuolaikinės nuomonės ir gydymo perspektyvos. Chirurgija, 2004, Nr. 3, p. 56-59.
7. Isakovas V.A. Protonų siurblio inhibitoriai: jų savybės ir taikymas gastroenterologijoje. M., “Akademkniga”, 2001, 304 p.
8. Kostyuchenko A.L., Gurevich K.Ya., Lytkin M.I. Intensyvus pooperacinių komplikacijų gydymas. Sankt Peterburgas, 2000, 575 p.
9. Kubyshkin V.A., Shishin K.V. Viršutinio virškinimo trakto eroziniai ir opiniai pažeidimai ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Consilium medicum, 2004, Nr. 1, p. 29–32.
10. Stolpmanas N., Metz D.S. Pooperacinių pacientų stresinių opų patofiziologija ir prevencija. RMJ, 2005, 13 tomas, nr.25, p. 1668–1674 m. Ahmedas T. Naujausia informacija apie su stresu susijusio kraujavimo gydymą kritiškai sergantiems pacientams. Rezidentas Reporter 2000;5:71–75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. ir kt. Protarpiais į veną suleidžiamas pantoprazolas pasiekia panašų laiką iki pH > 4,0 ICU pacientams, kaip nuolatinės infuzijos H2 receptorių antagonistas, netoleruojantis. Abstr. Esu. J. Gastroenterol., 2001; 96:S48.
12. Cook D.J., Fuller H.D., Guyatt G.H. ir kt.: Kritinės būklės pacientų kraujavimo iš virškinimo trakto rizikos veiksniai. N Engl J Med 1994; 330:377–381.
13. Cookas D.J., Reeve'as B.K. , Guyatt G.H. ir kt.: Streso opų profilaktika kritiškai sergantiems pacientams: prieštaringų metaanalizių sprendimas. JAMA 1996; 275:308–314.
14. Fennerty M.B.: Viršutinio virškinimo trakto patofiziologija sunkiai sergančiam pacientui. Rūgščių slopinimo terapinės naudos pagrindimas. Crit Care Med 2002; 30:S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Stresinė opa ir skrandžio opa. In: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, redaktoriai. Chirurgija: moksliniai principai ir praktika. 2-asis leidimas Filadelfija: Lippincott-Raven; 1997 m. p. 773–88.
16. Metz D.C. ir kt. Esu. J. Gastroenterolis. 2000; 95, 3: 626–633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. IV ranitidino ir IV pantoprazolo panaudojimas universiteto mokymo centro intensyviosios terapijos skyriuje. Abstr. Gastroenterologija 2001; 120:A1309.
18. Schonekas H. ir kt. Gastroenterologija 1999; 116, 4 (2 dalis): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. Didelės dozės IV PPI yra pigesnės nei standartinis medicininis gydymas, nes užkertamas kelias ūminiam kraujavimo iš pepsinės opos pasikartojimo po endoskopinės terapijos – išlaidų mažinimo analizė. Gastroenterologija 2001; 120:A251.
20. Sharma V.K., Leontiadis G.I., Howden C.W. Intraveniniai protonų siurblio inhibitoriai, skirti kraujavimui iš pepsinės opos: atsitiktinių imčių kontroliuojamų tyrimų, leidžiančių atlikti endoskopinį gydymą, metaanalizė. Gastroenterologija 2001; 120:A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. ir kt.: Intraveninis pantoprazolas greitai pasiekia pH> 4,0 ICU pacientams, nesukeliant tolerancijos. Abstr. Gastroenterologija 2001;120:A838
22. Zhonglin Y. ir kt. J. Gastroenterolis. Hepatol. 2002 m.; 17 (priedas): A257.

Laikas: 2 valandos.

Motyvacinės temos charakteristikos: temos žinios būtinos toliau tiriant skrandžio ligas, skrandžio vėžį patologinės anatomijos bendrųjų ir privačių kursų klinikiniuose skyriuose, praktiniame gydytojo darbe būtinos klinikinės ir pjūvių stebėjimų anatominė analizė ir klinikinių duomenų palyginimas su biopsijos tyrimo rezultatais.

Bendrasis mokymosi tikslas: ištirti ezofagito, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų, skrandžio vėžio etiologiją, patogenezę ir patologinę anatomiją; gebėti juos atskirti, vadovaudamasis morfologinėmis savybėmis.

Konkretūs pamokos tikslai:

1. Gebėti apibūdinti gastritą, paaiškinti jo klasifikaciją, apibūdinti įvairių gastrito formų morfologiją;

2. Gebėti apibūdinti pepsinę opą ir paaiškinti jos klasifikaciją;

3. Gebėti apibūdinti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos morfologiją priklausomai nuo jos eigos stadijos, įvardyti komplikacijas;

4. Gebėti įvardyti skrandžio vėžio makroskopines formas ir histologinius tipus, paaiškinti jų augimo ir metastazių ypatumus;

5. Gebėti įvardyti skrandžio vėžio komplikacijas ir mirties priežastis. Reikalingas pradinis žinių lygis: studentas turi atsiminti stemplės, skrandžio, žarnyno anatominę ir histologinę sandarą, jų veiklos fiziologiją, uždegimo ir regeneracijos rūšis bei morfologiją.

Klausimai savarankiškam mokymuisi (pradinis žinių lygis):

1. Ūminio ir lėtinio ezofagito ir gastrito etiologija, patogenezė, morfologinės charakteristikos;

2. Pepsinės opos etiologija, patogenezė, morfologinės charakteristikos, jos komplikacijos ir pasekmės;

3. Skrandžio vėžio išsivystymo rizikos veiksniai. Skrandžio vėžio klasifikacija. Morfologinės savybės, metastazių požymiai.

Terminija

Skausmingas (callus - callus) - suragėjęs, tankus.

Prasiskverbimas - (penetratio - prasiskverbimas) - opos prasiskverbimas per skrandžio ar dvylikapirštės žarnos sienelę į gretimą organą (pavyzdžiui, į kasą), susiliejantis su juo dėl fibrininių nuosėdų susidarymo perigastrito (periduodenito) metu. Perforacija (perforatio – perforacija) – per tuščiavidurio organo sienelės perforaciją.

Išopėjimas (ulcus – opa) – išopėjimas.

1. Ištirti gastritą makropreparatų „Lėtinis hipertrofinis gastritas“, „Lėtinis atrofinis gastritas“ ir mikropreparatų „Lėtinis paviršinis gastritas“, „Lėtinis atrofinis gastritas su epitelio restruktūrizavimu“ pavyzdžiu.

2. Ištirti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų stadijų ir komplikacijų morfologiją makropreparatų „Dauginės erozijos ir ūminės skrandžio opos“, „Lėtinė skrandžio opaligė“, „Skrandžio opa-vėžys“ ir mikromėginių „Lėtinė skrandžio opaligė paūmėjimo metu“ pavyzdžiu. “.

3. Ištirti ikivėžinius procesus skrandyje, skrandžio ir stemplės vėžio makroskopines formas ir histologinius tipus makropreparatų pavyzdžiu „Skrandžio polipozė“, „Stemplės plokščialąstelinis vėžys“, „Grybelinis skrandžio vėžys“, „ Lėkštės formos skrandžio vėžys“, „Opa-skrandžio vėžys“, „Difuzinis skrandžio vėžys“ ir mikroslaidas „Skrandžio adenokarcinoma“.

Pamokos įranga, tiriamų preparatų charakteristikos Mikropreparatai

1. Lėtinis paviršinis gastritas (dažytas hematoksilinu ir eozinu) - normalaus storio gleivinė, epitelis su duobutėmis su vidutiniškai ryškiais degeneraciniais pokyčiais. Gleivinės lamina propria gūbrių lygyje yra vidutinio sunkumo limfoplazmacitinė infiltracija su nedideliu polimorfonuklearinių leukocitų kiekiu. Dugno liaukos nepasikeičia.

2. Lėtinis atrofinis gastritas su epitelio restruktūrizavimu (dažymas hematoksilinu ir eozinu) - skrandžio gleivinė suplonėjusi, vietomis išklota integumentiniu epiteliu, vietomis kraštinių ir taurelių ląstelių. Pagrindinės parietalinės ir gleivinės ląstelės dugno liaukose pakeičiamos didelėmis ląstelėmis su putota citoplazma, būdinga pylorinėms liaukoms. Liaukų skaičius nedidelis, jas pakeičia jungiamojo audinio išaugos. Limfohistiocitinė infiltracija pastebima gleivinės lamina propria.

3. Lėtinė skrandžio opa (Van Gieson dažymas) - skrandžio sienelėje defektas apima gleivinę ir raumenų membranas, o opos dugne esančios raumenų skaidulos nenustatytos, jų lūžimas matomas skrandžio pakraščiuose. opa. Vienas opos kraštas pakirstas, kitas – plokščias. Opos apačioje išskiriami 4 sluoksniai: fibrininis-pūlingas eksudatas, fibrinoidinė nekrozė, granuliacinis ir randinis audinys. Paskutinėje zonoje matomi kraujagyslės su sustorėjusiomis sklerozinėmis sienelėmis (endovaskulitas) ir sunaikintais nerviniais kamienais, kurie išaugo kaip amputacinės neuromos.

4. Stemplės plokščialąstelinė karcinoma (dažymas hematoksilinu ir eozinu) - stemplės sienelėje matomos netipinių plokščiųjų epitelio ląstelių gijos ir kompleksai. Kompleksų centre per daug susidaro raginės medžiagos sluoksniuotų struktūrų, vadinamų „vėžio perlais“, pavidalu. Auglio stroma yra gerai apibrėžta, vaizduojama šiurkščiavilnių pluoštinių jungiamųjų audinių, infiltruotų limfocitais.

5. Skrandžio adenokarcinoma (dažyta hematoksilinu ir eozinu) – visuose skrandžio sienelės sluoksniuose matomos keistų, netipinių liaukų išaugos. Ląstelės, sudarančios šias liaukas, yra įvairių dydžių ir formų, turinčios hiperchromatinius branduolius ir patologines mitozines figūras

Makropreparatai

1. Erozija ir ūminės skrandžio opos. Skrandžio gleivinėje matoma daug smulkių (0,2-0,5 cm) kūgio formos defektų, kurių dugnas ir kraštai nudažyti tamsiai rudos spalvos druskos rūgšties hematinu. Matosi keli gilesni apvalūs defektai minkštais krašteliais.

2. Lėtinė skrandžio opa. Ant mažesnio išlinkimo matomas gilus skrandžio sienelės defektas, apimantis gleivinę ir raumenines membranas, ovalios-apvalios formos su labai tankiais, suragėjusiais, į keterą iškilusiais kraštais. Į stemplę nukreiptas kraštas pakirstas, kraštas, nukreiptas į stemplės sritį, yra švelnus, atrodo kaip terasa, kurią sudaro skrandžio gleivinė, poodinė membrana ir raumenų sluoksnis. Opos dugną vaizduoja tankus balkšvas audinys.

3. Lėtinis hipertrofinis gastritas. Skrandžio gleivinė sustorėjusi, patinusi, su aukštomis hipertrofuotomis raukšlėmis, padengtomis tiršomis klampiomis gleivėmis, matomi keli nedideli taškiniai kraujavimai.

4. Lėtinis atrofinis gastritas. Skrandžio gleivinė smarkiai suplonėjusi, beveik lygi, su pavienėmis atrofuotomis raukšlėmis, matoma daug ryškių kraujavimų ir erozijų.

5. Skrandžio polipozė. Skrandžio gleivinėje galite pamatyti daug apvalių ataugų ant kotelio, pilkšvos spalvos, nelygiu paviršiumi. Histologiškai skrandžio polipas dažniausiai turi adenominę struktūrą.

6. Grybelinis skrandžio vėžys. Ant mažesnio skrandžio išlinkimo ant plataus pagrindo matomas mazgelis, primenantis grybą. Jis yra pilkšvai raudonos spalvos. Išilgai naviko periferijos plonėja gleivinė, išlyginamos jos raukšlės (atrofinio gastrito požymiai). Grybelinio skrandžio vėžio išopėjimas sukelia jo perėjimą į lėkštės formą.

7. Lėkštės formos skrandžio vėžys. Auglys atrodo kaip suapvalintas darinys ant plataus pagrindo su iškiliais volelio formos kraštais, todėl navikas šiek tiek panašus į lėkštę. Opos dugnas padengtas nešvariai pilkomis irstančiomis masėmis.

8. Opa-skrandžio vėžys. Atsiranda lėtinės skrandžio opos piktybinio naviko metu. Skrandžio sienelėje (dažniausiai ant mažesnio išlinkio) yra gilus apvalus defektas. Opos apačioje yra tankus pilkšvas audinys. Vienas iš opos kraštų yra iškilęs kaip volelis ir jį vaizduoja pilkai rožinis audinys, kuris įauga į aplinkinę gleivinę. Yra histologinių skirtumų tarp lėkštės karcinomos ir opos karcinomos. Sergant išopėjusiu skrandžio vėžiu, dažnos komplikacijos, tokios kaip kraujavimas ir perforacija; galimas skrandžio flegmonos išsivystymas.

9. Difuzinis skrandžio vėžys. Skrandžio sienelė (ypač gleivinė ir pogleivinis sluoksnis) per visą ilgį smarkiai sustorėjusi ir perpjovus būna balkšvos spalvos. Gleivinė nelygi, įvairaus storio jos raukšlės; serozinė membrana sustorėjusi, tanki, gumbuota. Skrandžio spindis susiaurėjęs („pistoleto dėklo“ tipo skrandis). Sergant difuziniu vėžiu, dažnos komplikacijos dėl dygimo aplinkiniuose organuose (žarnų nepraeinamumas, gelta, ascitas ir kt.).

Gastritas yra uždegiminė skrandžio gleivinės liga. Pagal eigą išskiriamas ūminis ir lėtinis gastritas.

Ūminis gastritas išsivysto dėl skrandžio gleivinės dirginimo maistinėmis, toksinėmis ir mikrobinėmis medžiagomis. Morfologiškai ūminiam gastritui būdingas alteratyvių, eksudacinių ir proliferacinių procesų derinys.

Atsižvelgiant į gleivinės morfologinių pokyčių ypatybes, išskiriamos šios ūminio gastrito formos: katarinis (paprastas), fibrininis, pūlingas (flegmoninis), nekrozinis (ėsdinantis).

Lėtinis gastritas gali išsivystyti dėl ūminio gastrito atkryčių arba nesusiję su juo. Lėtiniam gastritui būdingi ilgalaikiai distrofiniai ir nekrobiotiniai epitelio pokyčiai, dėl kurių sutrinka jo regeneracija ir struktūrinis pertvarkymas. Gleivinės pokyčiai lėtinio gastrito metu pereina tam tikrus etapus (fazes), kurios gerai ištirtos naudojant kartotines gastrobiopsijas.

Žarnyno tipo epitelio atsiradimas skrandyje vadinamas enterolizacija arba žarnyno metaplazija, o pilvo liaukų, vadinamų pseudopilorinėmis liaukomis, buvimas skrandžio kūne vadinamas pylorinio tipo restruktūrizavimu. Abu šie procesai atspindi iškreiptą epitelio regeneraciją.

Pepsinė opa yra lėtinė, ciklinė liga, kurios pagrindinė klinikinė ir morfologinė išraiška yra pasikartojanti skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opaligė. Atsižvelgiant į opos vietą ir ligos patogenezės ypatybes, pepsinė opaligė išskiriama su opos lokalizacija pyloroduodenalinėje zonoje ir skrandžio kūne. Tarp patogenetinių pepsinės opos ligos veiksnių yra bendrieji (skrandžio ir dvylikapirštės žarnos veiklos nervinės ir hormoninės reguliavimo sutrikimai) ir vietiniai veiksniai (rūgštinio-septinio faktoriaus, gleivinės barjero, judrumo ir morfologiniai pokyčiai. skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė). Šių veiksnių reikšmė pyloroduodenal ir dugno opų patogenezei yra skirtinga.

Pepsinės opos ligos morfologinis substratas yra lėtinė pasikartojanti opa, kuri iš pradžių pereina erozijos ir ūminės opos stadijas. Erozija yra skrandžio gleivinės defektas. Ūminė opa yra ne tik gleivinės, bet ir kitų skrandžio sienelės membranų defektas. Nekrozės buvimas opos apačioje ir fibrinoidiniai pokyčiai kraujagyslių sienelėse rodo patologinio proceso paūmėjimą. Remisijos laikotarpiu opos apačioje dažniausiai būna randinis audinys, kartais pastebima opos epitelizacija.

Opos paūmėjimo laikotarpis pavojingas dėl opą naikinančio pobūdžio komplikacijų: perforacijos, kraujavimo ir opos prasiskverbimo. Be to, yra opinio-randinio pobūdžio komplikacijų: deformacijos, skrandžio įėjimo ir išėjimo angos stenozės ir uždegiminio pobūdžio: gastritas, perigastritas, duodenitas, periduodenitas. Galimas lėtinės opos piktybinis navikas.

Ikivėžiniai procesai skrandyje yra lėtinis gastritas, lėtinės opos ir skrandžio polipozė. Klinikinėje ir anatominėje skrandžio vėžio klasifikacijoje atsižvelgiama į naviko vietą, augimo modelį, makroskopines formas, histologinius tipus, metastazių buvimą ir pobūdį, komplikacijas. Skrandžio vėžys dažniausiai lokalizuojasi pilvo srityje (iki 50 proc.) ir mažesniame išlinkime (iki 27 proc.), rečiau – dugne (2 proc.). Atsižvelgiant į augimo pobūdį, išskiriamos šios klinikinės ir anatominės formos:

I. Vėžys, kurio augimas vyrauja egzofitiškai: panašus į apnašas; polipozė; grybelinės (grybų formos); opinis vėžys (pirminis opinis, lėkštės formos, vėžys nuo lėtinės opos arba opinis vėžys);

II. Vėžys su vyraujančiu endofitiniu infiltraciniu augimu: infiltracinis-opinis, difuzinis (ribotas ir bendras);

III. Vėžys su egzoendofitiniu, mišriu augimo modeliu.

Šios skrandžio vėžio rūšys kartu gali būti karcinomos vystymosi fazės.

Išskiriami šie histologiniai skrandžio vėžio tipai: adenokarcinoma, solidinis vėžys, nediferencijuotas vėžys (gleivinės, skaidulinis, smulkialąstelinis), plokščialąstelinis vėžys. Adenokarcinoma, kaip labiau diferencijuota vėžio forma, dažniau pasireiškia formomis, kurių vyrauja egzofitinis ekspansyvus augimas. Pluoštinis vėžys (skyr), kaip nediferencijuoto vėžio tipas, labai dažnai pasireiškia formomis, kuriose vyrauja endofitinis infiltracinis augimas. Pirmosios skrandžio vėžio metastazės aptinkamos regioniniuose limfmazgiuose. Dėl hematogeninių metastazių pagrindinis organas taikinys yra kepenys.

9. Kokia yra vidutinė bendra pirmųjų trijų lobarinės pneumonijos vystymosi stadijų trukmė?

10. Nurodykite uždegimo plitimo būdus sergant lobarine pneumonija.

11. Išvardykite Streptococcus pneumoniae sukeltos lobarinės pneumonijos plaučių komplikacijas.

12. Apibūdinkite eksudato sudėtį sergant lobarine pneumonija paraudimo stadijoje.

13. Apibūdinkite eksudato sudėtį sergant lobarine pneumonija raudonos hepatizacijos stadijoje.

14. Apibūdinkite eksudato sudėtį sergant lobarine pneumonija pilkosios hepatizacijos stadijoje.

15. Nurodykite Streptococcus pneumoniae sukeltos lobarinės pneumonijos ekstrapulmonines komplikacijas.

16. Pateikite plaučių pokyčių bronchopneumonijos metu makroskopines charakteristikas.

17. Pateikite mikroskopines plaučių pokyčių židininės pneumonijos metu charakteristikas.

18. Įvardykite hospitalinės pneumonijos sukėlėjų požymius.

19. Įvardykite lobarinės pneumonijos komplikaciją, kuri išsivysto esant per dideliam neutrofilų aktyvumui ir masiškai sunaikinant plaučių audinį.

20. Nurodykite lobarinės pneumonijos komplikaciją, kuri išsivysto esant nepakankamam neutrofilų aktyvumui ir fibrininio eksudato organizavimui.

21. Įvardykite plaučių absceso susidarymo priežastis.

22. Išvardykite plaučių absceso susidarymo priežastis.

23. Apibrėžkite atelektazės terminą.

24. Kas vystosi visiškai uždarius kvėpavimo takų spindį?

25. Kas vystosi, kai pleuros ertmė iš dalies prisipildo skysto eksudato?

26. Kas vystosi kvėpavimo distreso sindromo metu dėl paviršinio aktyvumo medžiagos sunaikinimo?

27. Nurodykite hemodinaminės plaučių edemos priežastį.

28. 25 metų pacientas staiga susirgo po hipotermijos būdamas neblaivus. 7 dienas skundžiasi kūno temperatūros pakilimu iki 390C, šaltkrėtis, veriančiu skausmu dešinėje pusėje ir dideliu silpnumu. Objektyviai: perkusijos metu per dešiniojo plaučio apatinę skiltį girdimas nuobodus garsas; auskultacijos metu kvėpavimas nevykdomas; girdimas pleuros trinties triukšmas. Rentgeno nuotrauka rodo dešiniojo plaučio apatinės skilties patamsėjimą, ertmę 8 segmento srityje, pleuros sustorėjimą. Jūsų išvada.

29. Pacientui, patyrusiam insultą ir kairiąją hemiparezę, 14 dieną kūno temperatūra pakilo iki 380C, kartu su kosuliu ir smulkiu švokštimu kairiojo plaučio apatinėse dalyse. Jūsų išvada.

30. 67 metų vyrui, gydomam ligoninėje dėl galvos odos flegmonos, atsirado dusulys, kosulys, kūno temperatūra pakilo iki 38,50C. Praėjus 4 savaitėms po masinės antibiotikų terapijos, sumažėjo kūno temperatūra, sumažėjo dusulys, išliko vidutinė leukocitozė. Rentgeno tyrimo metu antrajame dešiniojo plaučio segmente atsirado žiedo formos šešėlis su skysčio lygiu. Jūsų diagnozė.

II pamoka

LĖTINĖS NESPECIFINĖS PLAUČIŲ LIGOS. INTERSTICINĖS PLAUČIŲ LIGOS. PNEUMOKONIOZĖ. PLAUČIŲ VĖŽYS.

1. Difuziniai lėtiniai plaučių pažeidimai: sąvokos apibrėžimas ir klasifikacija. Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos. Bendrosios charakteristikos.

2. Lėtinė obstrukcinė plaučių emfizema– apibrėžimas, klasifikacija, epidemiologija, etiologija, patogenezė, morfologinės charakteristikos, klinikinės apraiškos, komplikacijos, baigtys, mirties priežastys. Kiti emfizemos tipai (kompensacinė, senatvinė, vikarinė, intersticinė): klinikinės ir morfologinės savybės.

3. Lėtinis obstrukcinis bronchitas: apibrėžimas, klasifikacija, etiologija, epidemiologija, patogenezė, morfologinės charakteristikos, klinikinės apraiškos, komplikacijos, rezultatai.

4. Bronchektazės ir bronchektazės. Sąvoka, klasifikacija, etiologija, patogenezė, morfologinės charakteristikos, klinikinės apraiškos, komplikacijos, baigtys, mirties priežastys. Kartagenerio sindromas. Klinikinės ir morfologinės savybės.

5. Difuzinės intersticinės plaučių ligos. Klasifikacija, klinikinės ir morfologinės charakteristikos, patogenezė. Alveolitas. Morfologinės savybės, patogenezė. Pneumokoniozė (antrakozė, silikozė, asbestozė, beriliozė). Patogenezė ir morfogenezė, klinikinės apraiškos, komplikacijos, mirties priežastys. Sarkoidozė. Klinikinės ir morfologinės charakteristikos, ekstrapulmoninių pakitimų morfologija.

6. Idiopatinė plaučių fibrozė. Klasifikacija, etiologija, patogenezė ir morfogenezė, stadijos ir variantai, klinikinės ir morfologinės charakteristikos, prognozė.

7. Pneumonitas(desquamative intersticinis pneumonitas, padidėjusio jautrumo pneumonitas): pato- ir morfogenezė, klinikinės ir morfologinės charakteristikos, mirties priežastys. Eozinofilinis plaučių infiltratas. Klasifikacija, priežastys, klinikinės ir morfologinės charakteristikos.

8. Bronchų ir plaučių navikai. Epidemiologija, klasifikavimo principai. Gerybiniai navikai. Piktybiniai navikai. Plaučių vėžys. Bronchogeninis vėžys. Epidemiologija, etiologija. Plaučių vėžio biomolekuliniai žymenys. Ikivėžiniai pokyčiai bronchuose ir plaučiuose. Sąvoka „vėžys rande“. Klinikinės apraiškos. Diagnostikos metodai, morfologinės charakteristikos, makroskopiniai variantai, histologiniai tipai (plokščialąstelė, adenokarcinoma, smulkialąstelė, stambialąstelė). Bronchioloalveolinis vėžys: klinikinės ir morfologinės savybės.

1. Paskaitos medžiaga.

t.2, I dalis: p.415-433, 446-480.

t.2, I dalis: p.293-307, 317-344.

4. Patologinės anatomijos praktinių užsiėmimų vadovas (2002) p. 547-567.

5. Patologinės anatomijos atlasas (2003) p. 213-217.

MOKYMO KORTELĖ

PAMOKOS TIKSLŲ NUSTATYMAS: tirti pagrindinių lėtinių plaučių ligų formų morfologiją naudojant makropreparatus, mikropavyzdžius ir elektronogramas bei atlikti klinikinius ir anatominius palyginimus.

LĖTINĖ NESPECIFIKA

PLAUČIŲ LIGOS

Žiūrėti makropreparatai, pagrindinės klinikinės ir anatominės lėtinių nespecifinių plaučių ligų formos. Apibūdinkite LĖTINĮ PLAUČIŲ PŪLINĮ, LĖTINĮ BRONCHITĄ SU BRONCHEKTAZE, PLAUČIŲ EMFIZEMĄ.

Mikro skaidrė Nr. 12 LĖTINIS DEFORMUOJAMASIS BRONCHITAS (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Atkreipkite dėmesį į lėtinio bronchų uždegimo komponentus: peribronchinę sklerozę, kraujagyslių perikalibraciją, uždegiminę infiltraciją bronchų sienelėje ir peribronchiniame audinyje, bronchų epitelio metaplaziją.

Elektronų difrakcijos modelis INTRAKAPILIARINĖ SKLEROZĖ PLAUČIŲ EMFIZEMA (atlasas, 11.13 pav.). Atkreipkite dėmesį į kapiliaro susidarymą su sklerozuota sienele ir oro-hematinės barjero sunaikinimą.

PNEUMOKONIOZĖ

Makropreparatas PLAUČIŲ ANTRAKOSILIKOZĖ. Atkreipkite dėmesį į plaučių audinio tūrio pasikeitimą ir orumo sumažėjimą. Apibūdinkite sklerozines sritis plaučiuose: jų formą, dydį, spalvą, pasiskirstymą.

Mikro skaidrė Nr. 000 PLAUČIŲ ANTRAKOSILIKOZĖ (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Nubrėžkite silikotinio mazgo struktūrą, koncentriškai išsidėsčiusias kolageno skaidulas aplink sklerozinius kraujagysles. Atkreipkite dėmesį į didelį anglies dulkių kiekį, esantį tiek makrofagų (koniofagų) citoplazmoje, tiek laisvai glūdinčias tarpalveolinėse pertvarose.

PLAUČIŲ VĖŽYS

Autorius makropreparatų rinkinys nustatyti vėžinių navikų augimo modelius ir lokalizaciją plaučiuose.

Mikro skaidrė Nr.33 PLAČIŲ PLAUČIŲ VĖŽYS (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Atkreipkite dėmesį į naviko ląstelių atipijos laipsnį ir infiltruojančio augimo požymius.

Mikro skaidrė Nr.34 NEDIFERENCIJUOTAS (anaplastinis) PLAUČIŲ VĖŽYS (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Įvertinti vėžinių ląstelių anaplazijos laipsnį (formą, dydį, išsidėstymą). Atkreipkite dėmesį į invazinį naviko augimo pobūdį.

PAGRINDINIS KLASĖS ŽODYNAS

Bronchektazė– lėtinis patologinis bronchų išsiplėtimas.

Obstrukcinės plaučių ligos– grupė ligų, kurioms būdinga kvėpavimo takų obstrukcija.

Ribojančios plaučių ligos– ligų grupė, kuriai būdingas ribojančių (ribojančių) pakitimų vyravimas, dažniausiai tarpląsteliniame audinyje.

Pneumokoniozė– bendras profesinių plaučių ligų, kurias sukelia pramoninių dulkių poveikis, pavadinimas.

Epidermoidinis vėžys- suragėjusių ląstelių karcinoma.

Hamman-Rich sindromas– idiopatinė plaučių fibrozė, difuzinis fibrozinis alveolitas, lėtinis intersticinis pneumonitas.

Emfizema- per didelis ir ilgalaikis kvėpavimo takų ir kvėpavimo struktūrų, esančių distaliau nuo galinių bronchiolių, išsiplėtimas.

Emfizema pūslinė– emfizema, kuriai būdingas didelių subpleurinių pūslių (bulų) susidarymas.

Emfizema vietinė (kompensacinė)– emfizema, kuri išsivysto netekus reikšmingos plaučių dalies (pavyzdžiui, atliekant pneumonektomiją, lobektomiją).

Intersticinė emfizema (tarpinė)– emfizema, lokalizuota plaučių intersticijoje (stromoje).

Emfizema netaisyklinga- emfizema, kuri netolygiai paveikia acinus, kuri beveik visada yra susijusi su plaučių audinio pakitimais.

Emfizema obstrukcinė– emfizema, atsiradusi dėl nepilno kvėpavimo takų užsikimšimo (obstrukcijos) susiformavus vožtuvo mechanizmui.

Panacinarinė emfizema (panlobulinė)– emfizema, apimanti acinus nuo kvėpavimo bronchiolių iki galinių alveolių.

Paraseptalinė emfizema- emfizema, kuriai būdingi pokyčiai acinus distalinėje dalyje, o proksimalinė dalis išlieka normali.

Centrinė emfizema (centrilobulinė)– emfizema, pažeidžianti centrinę arba proksimalinę acinuso dalis, paliekant nepažeistas distalines alveoles.

Pamokos klausimų sąrašas,

1. Nurodykite miokardo pokyčius, dėl kurių išsivysto cor pulmonale sergant LOPL.

2. Pasirinkite obstrukcines plaučių ligas.

3. Kaip vadinasi per didelis ir nuolatinis oro ir kvėpavimo struktūrų (arba erdvių), esančių distaliau nuo kvėpavimo takų bronchų, išsiplėtimas, suardant šių struktūrų sieneles be vėlesnės fibrozės?

4. Įvardykite plaučių emfizemos tipus.

5. Kas sukelia polinkį į lėtinę obstrukcinę plaučių emfizemą?

6. Pasirinkite svarbiausius lėtinio bronchito išsivystymo veiksnius.

7. Įvardykite lėtinio bronchito patogenezinius variantus.

8. Įvardykite galimas lėtinio obstrukcinio bronchito komplikacijas.

9. Kokia liga sukelia padidėjusį kvėpavimo takų gleivinės reaktyvumą?

10. Nurodykite bronchinės astmos patogenezinį variantą.

11. Pavadinkite molekulę, kuri jungiasi prie putliųjų ląstelių sergant atopine bronchine astma.

12. Įvardykite bronchų sienelės pokyčius bronchektazės metu.

13. Įvardykite makroskopinius bronchektazės tipus.

14. Įvardykite bronchektazės komplikacijas.

15. Kaip vadinama profesinė liga, susijusi su pramoninių dulkių poveikiu ir kuriai būdingas laipsniškas sklerotinių pokyčių plaučių parenchimoje vystymasis?

16. Įvardykite etiologinius silikozės išsivystymo veiksnius.

17. Įvardykite etiologinius asbestozės išsivystymo veiksnius.

18. Įvardykite etiologinius antrakozės išsivystymo veiksnius.

19. Pasirinkite sarkoidinės granulomos komponentus.

20. Kokios ligos atveju asteroidų inkliuzai randami daugiabranduolių ląstelių citoplazmoje?

21. Įvardykite plaučių vėžio tipus, suskirstytus pagal vietą.

22. Įvardykite dažniausiai pasitaikantį histologinį centrinio plaučių vėžio tipą.

23. Įvardykite dažniausiai pasitaikantį histologinį periferinio plaučių vėžio tipą.

24. Kaip vadinamas plaučių vėžys, išsivystęs iš segmentinių bronchų distalinio trečdalio, bronchiolių ar alveolių epitelio epitelio sluoksnio?

25. Kaip vadinamas plaučių vėžys, išsivystęs iš segmentinių bronchų pagrindinio, skilties ir proksimalinio trečdalio epitelio sluoksnio?

26. Nurodykite ikivėžines sąlygas plaučiuose.

27. Įvardykite bronchų vėžio komplikacijas.

28. 53 metų pacientas 30 metų surūko po 2 pakelius cigarečių per dieną. Į kliniką jis kreipėsi skundęsis nuolatiniu produktyviu kosuliu, sunkėjančiu ryte po pabudimo ir progresuojančiu dusuliu. Rentgeno nuotraukos rodo padidėjusį plaučių audinio orumą ir sustiprėjusį plaučių modelį. Jūsų išvada.

29. Į kliniką pateko 30 metų pacientė su skundais dėl dusulio, bendros cianozės, silpnumo. Iš anamnezės žinoma, kad moteris jau seniai dirba paukštyne. Tyrimo metu: padidinamas imunoglobulinų kiekis kraujyje, nustatomi imuniniai kompleksai. Rentgeno tyrimas rodo "korinio plaučių" vaizdą. Nurodykite labiausiai tikėtiną diagnozę.

30. 67 metų pacientas, ilgą laiką sirgęs lėtiniu difuziniu bronchitu, mirė dėl stiprėjančių plaučių širdies nepakankamumo simptomų. Patologinio tyrimo metu plaučiai buvo labai orūs, periferiniuose skyriuose buvo daug įvairaus dydžio burbuliukų. Nurodykite autopsijos metu rastus vidaus organų pokyčius.

VIRŠKINIMO ORGANŲ LIGOS

(skyrius studijuojamas dviejose laboratorinėse klasėse)

Mokymosi tikslai

Studentas privalo žinoti :

1. Virškinimo sistemos ligų priežastis ir pagrindinės nozologinės formos.

2. Virškinimo sistemos ligų klasifikacija, morfologinės apraiškos, jų komplikacijos ir mirties priežastys.

Studentas privalo galėti :

1. Apibūdinkite tirtų makropreparatų ir mikropreparatų morfologinius pokyčius.

2. Remdamiesi aprašymais, palyginkite širdies ir kraujagyslių ligų struktūrinius pasireiškimus įvairiuose organų, audinių ir ląstelių sandaros lygiuose.

Studentas privalo suprasti :

Struktūrinių pokyčių, atsirandančių organuose virškinimo sistemos ligų metu, susidarymo mechanizmai.

ašklasė

SKRANDŽIO IR ŽARNŲ LIGOS

1. Gastritas. Apibrėžimas. Ūminis gastritas: etiologija, patogenezė, klinikinės ir morfologinės savybės. Lėtinis gastritas, samprata, etiologija, patogenezė, klasifikavimo principai. Formos, nustatytos remiantis gastrobiopsijų ir jų morfologinių savybių tyrimu. Komplikacijos, pasekmės, prognozė. Lėtinis gastritas kaip ikivėžinė būklė.

2. Pepsinės opos liga. Apibrėžimas. Įvairių lokalizacijų pepsinių (lėtinių) opų bendrosios charakteristikos. Epidemiologija, etiologija, pato- ir morfogenezė, jos ypatumai sergant pilvo-dvylikapirštės žarnos ir vidurinio skrandžio opomis. Morfologinės lėtinių opų charakteristikos paūmėjimo ir remisijos metu. Komplikacijos, pasekmės. Ūminės skrandžio opos: etiologija, patogenezė, morfologinės savybės, pasekmės.

3. Skrandžio navikai. Klasifikacija. Hiperplastiniai polipai. Skrandžio adenoma. Morfologinės savybės. Piktybiniai skrandžio navikai. Skrandžio vėžys. Epidemiologija, etiologija, klasifikavimo principai. Metastazių ypatybės. Makroskopinės ir histologinės formos.

4. Idiopatinės uždegiminės žarnyno ligos. Nespecifinis opinis kolitas. Krono liga. Epidemiologija, etiologija, patogenezė ir morfogenezė, klinikinės apraiškos, komplikacijos, rezultatai, prognozė. Lėtinio kolito diferencinės diagnostikos kriterijai.

5. Žarnyno epiteliniai navikai. Gerybiniai navikai. Adenomos: epidemiologija, klasifikacija, klinikinės ir morfologinės charakteristikos, prognozė. Šeiminė adenominė polipozė. Adenoma ir vėžys: daugiapakopės kancerogenezės sąvoka storojoje žarnoje. Storosios žarnos vėžys. Epidemiologija, etiologija, klasifikacija, makro ir mikroskopinės morfologinės charakteristikos, klinikinės apraiškos, prognozė.

6. Aklosios žarnos apendikso ligos. Apendicitas. Klasifikacija, epidemiologija, etiologija, patogenezė. Ūminio ir lėtinio apendicito morfologinės charakteristikos ir klinikinės apraiškos. Komplikacijos.

1. Paskaitos medžiaga.

2. Patologinės anatomijos vadovėlis (Anichkov N. M, 2000) t.2, I dalis: p.537-562, 586-593, 597-618.

3. Patologinės anatomijos vadovėlis (Anichkov N. M, 2005) t.2, I dalis: p.384-405, 416-422, 425-441.

4. Patologinės anatomijos praktinių užsiėmimų vadovas (2002) 580-585, 601-612 p.

5. Patologinės anatomijos atlasas (2003) p. 256-265.

MOKYMO KORTELĖ

PAMOKOS TIKSLŲ NUSTATYMAS: tirti atskirų nosologinių virškinamojo trakto ligų formų morfologiją naudojant makropreparatus ir mikropreparatus bei atlikti klinikinius ir anatominius palyginimus.

SKRANČIO LIGOS

Makropreparatas DAUGOS SKRANDŽIO EROZIJOS. Atkreipkite dėmesį į skrandžio gleivinę su daugybe paviršiaus defektų, atkreipkite dėmesį į erozijų dugno spalvą.

Makropreparatas LĖTINIS GASTRITAS. Atkreipkite dėmesį į gleivinės reljefą įvairiose vietose (kūno, pylorinio kanalo), erozijos buvimą.

Mikro skaidrė Nr. 000 Helicobacter pylori parietalinėse gleivėse skrandžio duobėse (gastrobiopsija, Giemsa dėmė). Peržiūrėkite ir atkreipkite dėmesį į bakterijų gebėjimą prilipti prie epitelio ląstelės.

Mikro skaidrė Nr. 000 LĖTINIS AKTYVUS ANTRUMO GASTRITAS SU LIAUKOS ATROFIJA IR VISIŠKAI ŽARNYNO METAPLAZIJA (Gastrobioptatas, Alciano mėlynasis ir hematoksilino dažymas). Apibūdinkite ir pusiau kiekybiškai įvertinkite lėtinio gastrito morfologinius požymius: aktyvumą (neutrofilinių leukocitų buvimą) ir uždegimo sunkumą (mononuklearinio infiltrato tankį), sluoksnio propria liaukų atrofijos laipsnį, žarnų žarnyno metaplazijos paplitimą. epitelis.

Makropreparatas LĖTINĖ SKRANDŽIO OPALĖ (kaleptinė). Atkreipkite dėmesį į opos lokalizaciją, formą, kraštus, gylį ir dugno pobūdį. Nustatykite, kuris kraštas nukreiptas į stemplę, o kuris - į stemplę.

Mikro skaidrė Nr. 000 LĖTINĖ SKRANDŽIO OPELĖ (su paūmėjimu) (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Nustatykite opos apačioje esančius sluoksnius, kurie apibūdina lėtinę ligos eigą. Atkreipkite dėmesį į fibrinoidinę nekrozę ir leukocitų infiltraciją, rodančią proceso paūmėjimą.

Žiūrėti makropreparatų rinkinys, iliustruojančios lėtinės opos komplikacijas: ATLIKTA SKRANDŽIO OPELĖ, PASVIRTINTOJI SKRANDŽIO OPELĖ, KRAUTO AROZIJA OPOS DUGNĖJE, SKRANDŽIO OPALĖ-VĖŽYS, SKRANDŽIO RANDĖS DEFORMAVIMAS. Atkreipkite dėmesį į opų lokalizaciją, formą, kraštų pobūdį, opos dugno ir kraštų pokyčius.

Makropreparataiįvairių formų SKRANDŽIO VĖŽIO. Nustatykite makroskopines naviko formas. Apibūdinkite vieną iš formų.

Mikro skaidrė Nr. 000 LABAI DIFERENCIJUOTA SKRANDŽIO ADENOKARCINOMA (žarnyno tipo) (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Nustatyti audinių ir ląstelių atipijos požymius, invazinį naviko augimo pobūdį.

Mikro skaidrė Nr. 000 NEDIFERENCIUOTAS VĖŽYS – ženklinio žiedo ląstelė (nudažyta hematoksilinu ir eozinu bei alciano mėlyna spalva). Atkreipkite dėmesį į naviko ląsteles su alcianofiline citoplazma, esančia gleivių „ežere“. Atkreipkite dėmesį į ląstelės formą – antspaudo žiedą, branduolys nustumiamas į periferiją, citoplazma prisipildo gleivių.

GOW LIGOS

Makropreparatas Flegmoninis apendicitas. Atkreipkite dėmesį į apendikso dydį, serozinės membranos būklę (išvaizdą, aprūpinimo krauju laipsnį), sienelės storį ir turinio pobūdį spindyje.

Mikro skaidrė Nr. 000 FLEGMONINIS APENDICITAS (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Apibūdinti. Atkreipkite dėmesį į gleivinės išsaugojimo laipsnį, eksudato pobūdį, jo pasiskirstymą sienelės ir mezenterijos sluoksniuose (mezenteriolitas).

Makropreparatas LĖTINIS APENDICITAS. Atkreipkite dėmesį į proceso dydį, serozinės membranos būklę, jos sienelės storį ir išvaizdą pjūvyje.

Mikro skaidrė Nr. 000 LĖTINIS APENDICITAS (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Apibūdinti. Atkreipkite dėmesį į sklerozinius sienelės pokyčius ir proceso spindžio sunaikinimą. Atkreipkite dėmesį į lipomatozę ir difuzinę lėtinę uždegiminę infiltraciją.

Makropreparatas Kepenų abscesai (pileflebitiniai), kaip apendicito komplikacija. Žiūrėti.

Žiūrėti makropreparatų rinkinysžarnyno navikai.

PAGRINDINIS KLASĖS ŽODYNAS

Ūminis gastritas– ligos, pasireiškiančios skrandžio gleivinės uždegimu.

Lėtinis gastritas– aktyvios uždegiminės-disregeneracinės skrandžio gleivinės ligos.

Hematomezė- vėmimas krauju.

Kolitas– storosios žarnos uždegiminių ligų grupė.

Krono liga– terminalinis ileitas, regioninis ileitas.

Mallory-Weiss sindromas- išilginiai gleivinės plyšimai stemplės ir skrandžio jungties srityje.

Skverbtis– defekto įsiskverbimas į gretimus organus („uždengta“ perforacija).

Perforacija– perforacija.

Pylorospazmas- nuolatinis skrandžio sfinkterio susitraukimas, dėl kurio sutrinka evakuacijos funkcija.

Polipas- bet koks egzofitinis mazgas, iškilęs virš gleivinės paviršiaus.

Enteritas– plonosios žarnos uždegiminių ligų grupė.

Erozija- defektas, kuris neviršija gleivinės.

Opaligė- defektas, besitęsiantis už gleivinės.

Struktūra– stenozė, susiaurėjimas.

Pamokos klausimų sąrašas,

kurie yra kontrolinio testo pagrindas

1. Apibrėžkite Bareto stemplę.

2. Nurodykite Zenkerio divertikulo ypatybes.

3. Nurodykite Mallory-Weiss sindromui būdingas nuostatas.

4. Nurodykite veiksnius, užtikrinančius citoprotekcinę skrandžio gleivinės funkciją.

5. Nurodykite dažniausiai pasitaikančią lėtinio gastrito priežastį (etiologinį faktorių).

6. Nurodykite H. pylori aptikimo biopsijos mėginyje metodus.

7. Nurodykite būkles, būdingas lėtinei skrandžio opai.

8. Išvardykite veiksnius, kurie žymiai sumažina prostaglandinų sintezę ir turi opinį poveikį.

9. Nurodykite ūminės skrandžio opos mikroskopinius požymius.

10. Apibūdinkite skrandžio opos perforaciją.

11. Patikrinkite teiginius, būdingus Zollingerio-Ellissono sindromui.

12. Nurodykite pirminę skrandžio opų vietą.

13. Pasirinkite žarnyno epitelio kambinėms ląstelėms būdingas padėtis.

15. Veiksniai, skatinantys hemorojaus vystymąsi:

16. Pasirinkite ekstraintestininius Krono ligos pasireiškimus.

17. Nurodykite Krono ligos komplikacijas.

18. Nurodykite ligą, kuriai būdingas šių mikroskopinių požymių derinys – kriptų abscesai, granulomos su milžiniškomis Pirogov-Langhans ląstelėmis.

19. Nurodykite mikroskopinius Krono ligos paūmėjimo požymius.

20. Pasirinkite volvului būdingus teiginius.

21. Nurodykite storosios žarnos divertikuliozės patogenezinius veiksnius.

22. Apibūdinkite pseudopolipus sergant opiniu kolitu.

23. Kokiai ligai būdingas storosios žarnos gleivinės makroskopinis „trinkelių“ tipo vaizdas?

24. Kokią ligą galima įtarti, jei yra šie požymiai: odos hiperpigmentacija, limfadenopatija ir daug makrofagų su patinusia citoplazma ir PAS teigiamomis granulėmis žarnyno biopsijoje?

25. Nurodykite būdingus celiakijos požymius.

26. Kokiomis sąlygomis pasireiškia malabsorbcijos sindromas?

27. Cukriniu diabetu sergančiam 64 metų pacientui pasireiškė aštrūs skausmai epigastriniame regione, kuris po kelių valandų persikėlė į dešinę klubinę sritį, karščiavo iki 39°C, vienkartinis vėmimas. Praėjus 12 valandų nuo ligos pradžios, pacientas buvo paguldytas į ligoninę. Greitosios medicinos pagalbos gydytojui apžiūrėjus, pastebimas sumišimas, 39,6 °C karščiavimas, teigiami pilvaplėvės dirginimo simptomai. Nurodykite numatomą diagnozę.

28. 28 metų pacientas jau keletą metų jaučia svorio mažėjimą, skausmą epigastriniame regione, pastarąjį mėnesį pastebėjo odos blyškumą, juodas išmatas, juostos skausmą epigastriniame lygyje, odos pageltimą. ir matomos gleivinės. FGDS atskleidė užpakalinės skrandžio sienelės bejausmę opą su pažeistais kraštais, dugnas yra giliai, užpildytas purvinu pilku turiniu. Apie kokią opos komplikaciją šiuo atveju kalbame?

29. 43 metų paciento gastrobiopsijos metu nustatomas limfoplazmacinio infiltrato buvimas gleivinės lamina propria, yra limfocitų sankaupos su šviesos centrais. Histobakterioskopiškai, dažant Giemsa, paviršinių gleivių sluoksnyje aptinkamos S formos lazdelės. Nurodykite numanomą diagnozę?

IIklasė

KEPENŲ, tulžies pūslės LIGOS

IR KASOS

1. Hepatitas: apibrėžimas, klasifikacija. Ūminis virusinis hepatitas. Epidemiologija, etiologija, perdavimo būdai, pato- ir morfogenezė, klinikinės ir morfologinės formos, viruso žymenys, pasekmės. Lėtinis hepatitas: samprata, etiologija, klinikinės ir morfologinės charakteristikos ir klasifikacija, aktyvumo požymiai, baigtys, prognozė.

2. Alkoholinis kepenų pažeidimas. Alkoholinės riebios kepenys. Alkoholinis hepatitas. Alkoholinė kepenų cirozė. Epidemiologija, patogenezė ir morfogenezė, klinikinės apraiškos, komplikacijos ir mirties priežastys, pasekmės, prognozės.

3. Kepenų cirozė. Koncepcija. Patomorfologiniai cirozės požymiai ir klasifikacija pagal etiologiją, patogenezę, makro-, mikroskopinius pakitimus ir kt. Svarbiausių cirozės tipų klinikinė ir morfologinė charakteristika. Alkoholinė cirozė. Cirozė po virusinio hepatito. Tulžies cirozė (pirminė, antrinė). Kepenų pokyčiai hemochromatoze, Wilson-Konovalov liga, alfa-1-antitripsino trūkumas. Patogenezė, klinikinės ir morfologinės charakteristikos.

4. Kepenų navikai. Klasifikacija, epidemiologija. Gerybiniai navikai. Kepenų ląstelių adenoma. Intrahepatinių tulžies latakų adenoma. Piktybiniai navikai. Klasifikacija. Kepenų ląstelių adenokarcinoma. Epidemiologija, etiologija. Klasifikacija pagal makro ir mikroskopines savybes. Komplikacijos. Metastazių modeliai. Kepenų ląstelių adenokarcinomos paplitimo lygiai pagal TNM sistemą. Cholangioceliulinė karcinoma.

5. Tulžies pūslės ir tulžies latakų ligos. Tulžies akmenligė (tulžies akmenligė). Akmenų etiologija, patogenezė, rūšys. Cholecistitas, apibrėžimas. Ūminis ir lėtinis cholecistitas: etiologija, patogenezė, klinikinės ir morfologinės savybės, komplikacijos, mirties priežastys.

6. Egzokrininės kasos ligos.Ūminis pankreatitas (kasos nekrozė) ir lėtinis. Epidemiologija, etiologija, patogenezė, morfologinės charakteristikos, klinikinės apraiškos, komplikacijos ir mirties priežastys. Egzokrininės kasos navikai. Cistadenoma. Kasos vėžys. Epidemiologija, klasifikacija, morfologinės charakteristikos, prognozė.

1. Paskaitos medžiaga.

2. Patologinės anatomijos vadovėlis (Anichkov N. M, 2000) t.2, I dalis: p.637-669, 672-682, 687-709.

3. Patologinės anatomijos vadovėlis (Anichkov N. M, 2005) t.2, I dalis: p.452-477, 479-487, 489-501.

4. Patologinės anatomijos praktinių užsiėmimų vadovas (2002) p.634-654, 585-589.

5. Patologinės anatomijos atlasas (2003) p. 282-288.

MOKYMO KORTELĖ

PAMOKOS TIKSLŲ NUSTATYMAS: tirti atskirų nosologinių kepenų ligų formų morfologiją naudojant makropreparatus, mikropavyzdžius ir elektronogramas bei atlikti klinikinius ir anatominius palyginimus.

KEPENŲ LIGOS

Makropreparatas TOKSINĖ KEPENŲ DISSTROFIJA (riebalinė hepatozė). Atkreipkite dėmesį į kepenų dydį, spalvą, konsistenciją ir kapsulės būklę.

Mikro skaidrė Nr. 4 MASINĖ KEPENŲ NEKROZĖ – poūmė forma (dažymasis hematoksilinu ir eozinu). Atkreipkite dėmesį į sijų diskompleksą, riebalinės degeneracijos požymius ir kepenų ląstelių nekrozę. Palyginkite hepatocitų būklę skilčių centre ir periferijoje. Atkreipkite dėmesį į stromos fibrozės pradžią ir vartų takų infiltraciją limfoidiniais-makrofagų elementais.

Mikro skaidrė Nr.5 LĖTINIS SILPNO AKTYVumo HEPATITAS, I STAPIJA (dažymas hematoksilinu ir eozinu). Atkreipkite dėmesį į hepatito aktyvumo požymius: intralobuliniai skilčių limfoidiniai infiltratai, limfocitų „plitimas“ išilgai sinusoidų, distrofiniai hepatocitų pokyčiai, limfohistiocitinė vartų takų infiltracija. Atkreipkite dėmesį į lėtinio uždegimo (hepatito stadijos) požymius: vartų takų fibrozę, skaidulinių pertvarų išaugimą į lobules. Atkreipkite dėmesį į cholestazę: tulžies kapiliarų išsiplėtimą, hepatocitų įsisavinimą tulžies pigmentais.

Elektronų difrakcijos modelis HEPATOCITO HIDROPINĖ DISSTROFIJA VIRUSINIU HEPATITU (atlasas, 14.5 pav.). Atkreipkite dėmesį į hepatocitų endoplazminio tinklo išsiplėtimą ir staigų mitochondrijų patinimą.

Makropreparatai KEPENŲ CIROZĖ. Atkreipkite dėmesį į kepenų dydį, spalvą, konsistenciją, išvaizdą iš paviršiaus ir pjūvyje. Įvertinkite regeneruotų mazgų dydį ir pagal šią savybę nustatykite makroskopinę cirozės formą.

Mikro skaidrė Nr.48 LĖTINIS VIDUTINIO AKTYVUMO HEPATITAS, PERĖJIMAS Į KEPENŲ CIROZĘ (dažymas hematoksilinu ir eozinu bei pikrofuksinu). Atkreipkite dėmesį į vidutinio sunkumo uždegiminio aktyvumo požymius (limfoidinė stromos infiltracija, plitimas į parenchimą, riebalinė hepatocitų degeneracija), fibrozės dominavimą (porto-portal, porto-central pertvaros, netikrų skilčių susidarymas) ir regeneraciją. hepatocitai (spindulio struktūros praradimas, ląstelių su dideliais branduoliais buvimas).

Makropreparatai: PIRMINIS KEPENŲ VĖŽYS, KITOS PIRMINĖS LOKALIZACIJOS AUGIJŲ METASTAZĖS KETENYS.

PAGRINDINIS KLASĖS ŽODYNAS

Budd-Chiari sindromas– pagrindinių kepenų venų obstrukcija dėl trombozės.

Hepatitas- bet kokia difuzinė uždegiminė kepenų liga.

Hepatozės– kepenų ligų grupė, kuriai būdingas distrofinių pokyčių dominavimas ir hepatocitų nekrozė.

Medūzos galva– priekinės pilvo sienelės venų išsiplėtimas su portaline hipertenzija.

Portalinė hipertenzija– padidėjęs hidrodinaminis slėgis vartų venų sistemoje.

Kaiser-Fleischer žiedai– žalsvai rudi arba gelsvai žali pigmentiniai žiedeliai akių ragenoje sergant Vilsono liga.

Tarybos nario Jautis– eozinofiliniai apvalūs dariniai perisinusoidinėje erdvėje.

Mallory kraujo kūneliai– alkoholinis hialinas, vienarūšiai eozinofiliniai intarpai hepatocitų citoplazmoje.

Didelė kepenų nekrozė (susiliejanti)– plačiai paplitusi daugumos kepenų parenchimos nekrozė.

Tiltinė kepenų nekrozė (nekrozė-tiltas)– susiliejanti daugybės hepatocitų nekrozė su „tiltų“ susidarymu tarp gretimų skilčių.

Kepenų nekrozė laipsniškai (periportalinė)- hepatocitų sunaikinimas palei parenchimo ir stromos sieną, t. y. periferinėse skilties dalyse.

Židinio kepenų nekrozė (dėmėta)– atskirų mažų hepatocitų grupių mirtis įvairiose acinuso dalyse.

Pankreatitas– uždegiminė kasos liga, dažnai lydima nekrozės.

Žąsų kepenėlės– organo su riebaline degeneracija makroskopinis vaizdas.

Hepatolienalinis sindromas- blužnies padidėjimas sergant kepenų ligomis, kartu su hipersplenizmu.

Wilsono liga (Wilson-Konovalov liga)- hepatolentikulinė degeneracija, hepatocerebrinė distrofija.

Cholangitas- uždegiminė tulžies latakų liga.

Cholelitiazė- tulžies akmenligė.

Cholestazė- tulžies nutekėjimo nepakankamumas.

Cholecistitas- uždegiminė tulžies pūslės liga.

Cirozė- per didelis jungiamojo audinio augimas organe distrofinių ir regeneracinių procesų fone, kartu su organo formos pasikeitimu.

Pamokos klausimų sąrašas,

kurie yra kontrolinio testo pagrindas

1. Nurodykite kepenų sandaros variantus.

2. Išvardykite kepenų parenchimo nekrozės variantus.

3. Kokie yra Tarybos nario organų formavimo rezultatai?

4. Išvardykite ūminio hepatito formas.

5. Nurodykite viruso perdavimo būdą sergant ūminiu hepatitu A.

6. Nurodykite viruso perdavimo būdus sergant ūminiu hepatitu B.

7. Įvardykite netiesioginius viruso pažeidimo hepatocitams žymenis.

8. Nurodykite vyraujančią HBcAg lokalizaciją hepatocituose.

9. Kokią išvaizdą citoplazmai suteikia HBsAg kaupimasis hepatocituose?

10. Išvardykite etiologinius lėtinio hepatito variantus.

11. Nurodykite mikroskopinius lėtinio hepatito požymius.

12. Išvardykite lėtinio hepatito morfologines formas.

13. Nurodykite būdingus alkoholinio kepenų pažeidimo požymius.

14. Išvardykite alkoholinio kepenų pažeidimo variantus.

15. Įvardykite ląsteles, atsakingas už kolageno susidarymą esant alkoholiniam kepenų pažeidimui.

16. Apibūdinkite makroskopinius kepenų pokyčius sergant alkoholine steatoze.

17. Išvardykite mikroskopinius klaidingos skilties požymius sergant kepenų ciroze.

18. Įvardykite morfologines kepenų cirozės formas.

19. Išvardykite įgytas kepenų cirozės formas.

20. Išvardykite paveldimas kepenų cirozės formas.

21. Nurodykite portalinės hipertenzijos požymius.

22. Išvardykite sergančiųjų kepenų ciroze mirties priežastis.

23. Apibūdinkite pirminį sklerozuojantį cholangitą.

24. Apibūdinkite pirminę tulžinę kepenų cirozę.

25. Pateikite Wilson-Konovalov ligos aprašymą.

26. Tulžies pūslės sienelės pokyčiai sergant ūminiu cholecistitu.

27. Tulžies pūslės sienelės pokyčiai sergant lėtiniu cholecistitu.

28. 60 metų pacientas 30 metų sirgo lėtiniu alkoholizmu. Apžiūrėjus kepenys tankios, paviršius gumbuotas. Venos ant priekinės pilvo sienelės išsiplėtusios, blužnis apčiuopiamas. Nurodykite galimas histologines apraiškas biopsijos medžiagoje.

29. 50 metų moterį 8 mėnesius vargina nuovargis ir odos niežėjimas. Laboratoriniai tyrimai parodė minimalų transaminazių kiekio padidėjimą, reikšmingą šarminės fosfatazės lygio padidėjimą ir aukštus antimitochondrinių antikūnų titrus. Atlikus biopsijos tyrimą, nustatytas cholangiolių granulomatinis uždegimas ir sumažėjęs tulžies latakų skaičius su ryškia limfomakrofagų infiltracija išilgai vartų takų su sklerozės simptomais. Jūsų išvada.

30. 63 metų sergantis vyras, ilgą laiką sirgęs lėtiniu virusiniu hepatitu B, paguldytas į kliniką su skundais dėl sunkumo dešinėje hipochondrijoje ir odos pageltimo. Apžiūrint kepenys yra tankios, jų kraštas gumbuotas, pastebimas blužnies padidėjimas ir priekinės pilvo sienelės venų išsiplėtimas. Atkreipkite dėmesį į galimus histologinius radinius biopsijos medžiagoje.