Intersticinio nefrito baltymas šlapime greitai normalizuojasi. Intersticinis nefritas: priežastys, diagnozė, simptomai, gydymas, dietos terapija

Intersticinis nefritas yra uždegimas, pažeidžiantis inkstų kanalėlius ir intersticinius audinius. Priežasčių, dėl kurių atsiranda ši liga, yra daug: nuo vaistų vartojimo iki rimtų inkstų pažeidimų, įskaitant vėžinių navikų atsiradimą organuose.

• taip pat žr

Ūminis intersticinis nefritas būdingi uždegiminiai inkstų audinio pokyčiai, ir tai, kaip taisyklė, daugeliu atvejų baigiasi vystymusi. Tačiau ligos baigties prognozė yra labai palanki ir, tinkamai gydant, pacientas visiškai išgydomas.

Lėtinis intersticinis nefritas skatina intersticinių audinių fibrozę, glomerulų pažeidimą ir kanalėlių atrofiją. Pažangiausios lėtinės ligos eigos stadijos gali baigtis labai liūdnai – nefroskleroze – su šia patologija inkstai tiesiog susitraukia.

Intersticinis nefritas yra rimtas patologinis inkstų pažeidimas

Šios patologijos patogenezėje yra daug priežasčių. Jie visi yra skirtingi, tačiau kiekvienas gali išprovokuoti patologijos vystymąsi.

1. Pirmoji ir labiausiai paplitusi priežastis tarp kitų yra vaistų vartojimas. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas antibiotikams, nesteroidiniams antiseptikams ir diuretikams. Ir dar daugiau, šių vaistų negalima vartoti nekontroliuojamai ir savarankiškai. Jas turėtų skirti tik specialistas, atsižvelgdamas į visas jūsų organizmo ypatybes.
2. Antrą vietą tarp priežasčių užima infekcinės ligos, ypač sukeltos bakterijų (pavyzdžiui, difterija ar streptokokas) ir virusai (hemoraginė karštligė).
3. Imuninės ligos
4. Mielomos
5. Apsinuodijimas sunkiaisiais metalais
6. Sutrikę medžiagų apykaitos procesai ir kai kurie kiti.

Jei intersticinio nefrito diagnozė patvirtinama, tačiau ligos priežasčių nustatyti nepavyksta, toks nefritas vadinamas idiopatiniu.

Lėtinio intersticinio nefrito priežastimis laikoma šlapimo takų obstrukcija ir medžiagų apykaitos ligos. Be to, lėtinė ligos eiga gali prasidėti netinkamai ar laiku negydant ūminės patologijos.

Simptomai

Klinikinis simptomų pasireiškimas tiesiogiai priklauso nuo organizmo apsinuodijimo laipsnio, taip pat nuo ligos vystymosi intensyvumo.

Tam tikrų vaistų poveikis ligos vystymuisi

Ūminėje ligos eigoje jos pirmosios apraiškos pasireiškia praėjus porai dienų po organizmo užkrėtimo. Taip gali nutikti sergant tonzilitu, sinusitu ir pan. Be to, liga gali išsivystyti po antibiotikų, diuretikų ir kitų vaistų vartojimo. Tuo pačiu metu žmogus pradeda jausti silpnumą, mieguistumą, apetitas mažėja arba visiškai netenka, prasideda pykinimas, įskaitant vėmimą. Šią simptomatiką dažnai lydi didelis karščiavimas ir mialgija (raumenų skausmas). Taip pat ant kūno gali atsirasti bėrimas, šiek tiek padidėti kraujospūdis.

Tokie simptomai kaip patinimas ir šlapinimosi sutrikimas nėra būdingi šiai ligai ūminėje formoje. Tik ypač sunkiomis sąlygomis pacientams gali išsivystyti arba.

Pačiomis pirmosiomis dienomis išsivysto inkstų nepakankamumas. Be to, šio trūkumo sunkumas gali būti labai įvairus. Šiuo atveju nepaprastai svarbu paskirti tinkamą ir teisingą gydymą. Jei ši sąlyga įvykdoma, inkstų nepakankamumo simptomai ir apraiškos išnyksta po poros savaičių, o normalus organų darbas atsistato iki trečio mėnesio pabaigos.

Yra keturi patologinių procesų tipai:

1. At dislokuoti formų, pasireiškia visi ligos simptomai
2. Kada sunkus pažeidimai, išsivysto visų inkstų funkcijų sutrikimo sindromas, užsitęsusi anurija, šiuo atveju hemodializė beveik neišvengiama
3. Abortyvi būdingas anurijos nebuvimas, liga progresuoja labai palankiai, organų funkcijos gana greitai atkuriamos
4. Simptomai, kai židinio formos yra silpnai išreikštos, tačiau tai stebima, sveikimas vyksta gana greitai, o ligos eiga yra palanki.

Lėtinės intersticinio nefrito formos pasveikimo ir ligos eigos prognozė yra mažiau optimistiška. Ypač ligai pažengus, labai pakinta inkstų glomerulų funkcijos ir struktūros, o blogiau – išsivysto glomerulosklerozė, lėtinis inkstų nepakankamumas. Liga pasireiškia bangų karščiavimu, alerginiais ir labai niežtinčiais bėrimais ant kūno, skausmais apatinėje nugaros dalyje, anurija ar poliurija, burnos džiūvimu, nuolatiniu troškuliu, aukštu kraujospūdžiu ir mažakraujyste. Be to. glomerulosklerozės fone dažnai išsivysto patinimas. Nuspėti ligos baigtį itin sunku, nes visos prognozės priklauso nuo to, kiek bus „išsijungusios“ inkstų funkcijos, pažeisti organų glomerulai.

Intersticinis nefritas vaikams

Vaikystėje ši liga yra gana dažna patologija. Maždaug 6% naujagimių, sergančių nefropatija, diagnozuojamas intersticinis nefritas. Dažniausiai diagnozė patvirtinama neišnešiotiems kūdikiams. Šiuo atveju liga vystosi kaip reakcija į hipoksinį ir toksinį poveikį. Tai dažnai įvyksta inkstų audinio displazijos, medžiagų apykaitos sutrikimų, vaistų, virusų ar baltymų organizmo pažeidimo fone.

Neretai ligą apsunkina šeimos ar akušerinė istorija, centrinės nervų sistemos patologijos ar imunitetas.

Vaikams liga pasireiškia edemomis, padidėjusiu karbamido ir kreatinino kiekiu kraujyje, poliurija ir pan. Kai kuriems kūdikiams, sergantiems šia patologija, yra inkstų ligos požymių.

Nugaros skausmas yra viena iš intersticinio nefrito apraiškų

Beveik visada ši patologija vaikams diagnozuojama ūminiu laikotarpiu. Tačiau pasitaiko atvejų, kai liga įsisenėjo ir vaikams. Taip atsitiko, kai liga nebuvo diagnozuota laiku, arba dėl netinkamo ir neteisingo gydymo.

Diagnostika

Pirmą kartą įtarus šią patologiją, gydytojas privalo pacientui išrašyti nurodymus atlikti daugybę laboratorinių ir instrumentinių tyrimų. Pirmiausia tiriami šlapimo fermentai. Jei diagnozė pasitvirtina, šie tyrimai parodys padidėjusį γ-glutamiltransferazių ir šarminės fosfatazės aktyvumą.

Ultragarsas ir inkstų GD yra privalomi. Ligoniui susirgus būtinai padidėja inkstų parenchimos echogeniškumas, kartais pastebimas ir jo dydžio padidėjimas.

Intersticinio nefrito gydymas

Diagnozuojant intersticinį nefritą, ypač ūminę jo formą, itin svarbu kuo greičiau nutraukti visų vaistų, galinčių paskatinti ligos vystymąsi, vartojimą. Jei pacientas vartojo antibiotikus, nesteroidinius vaistus nuo uždegimo ir pan., kartoti karbamido ir kreatinino koncentracijos plazmoje tyrimus. Taip pat turite nustatyti dienos diurezę. Taip pat natūralūs dažni šlapimo tyrimai.

Pacientas turi atidžiai stebėti savo gėrimo režimą, nes viena iš svarbiausių užduočių – užtikrinti tinkamą organizmo hidrataciją.

Padidėjus inkstų nepakankamumo simptomams, nurodomas vaisto, pvz., Prednizolono, receptas. Jei inkstų sutrikimai yra per sunkūs, nurodomas pulso gydymas metilprednizolonu.

Hemodializės negalima išvengti, jei greitai padaugėja oligoanurija ir padidėja kreatinino kiekis kraujyje.

Dieta sergant intersticiniu nefritu

Nesant lėtinės ligos eigos simptomų, pacientui skiriama fiziologiškai visavertė dieta, kuri aprūpina pacientą visais reikalingais baltymais, angliavandeniais, riebalais ir vitaminais. Tačiau yra viena itin svarbi sąlyga: pacientas turėtų riboti valgomosios druskos vartojimą, ypač jei sergant atsiranda aukšto kraujospūdžio požymių.

Lėtinės ligos atveju viskas yra visiškai kitaip. Čia svarbi sąlyga yra oksalato ir kalcio metabolizmo korekcija. Čia gali padėti kopūstų ir bulvių dieta. Jei anksčiau sirgote alergija, dieta turi būti hipoalerginė.

Būtinai iš savo raciono turėtumėte neįtraukti maisto produktų, kurie gali dirginti inkstų kanalėlių aparatą – tai įvairūs prieskoniai, rūkyti maisto produktai, citrusiniai vaisiai, aštrus maistas ir pan. Tokiu atveju per dieną reikėtų išgerti ne mažiau kaip du litrus skysčio.

Ypač sunkiais atvejais negalima išvengti hemodializės

Jei išsivysto ūminis inkstų nepakankamumas, nepakenks kiekvieną savaitę rengti badavimo dienas. Pavyzdžiui, švęskite moliūgų ar obuolių dieną. Būtinai apribokite baltyminio maisto vartojimą, baltymų trūkumą galite kompensuoti pieno produktais ar augaliniais riebalais. Maistas turi būti energetiškai vertingas, tačiau jo ruošimui nereikia naudoti druskos, ypač jei yra patinimų.

Prevencinės priemonės ir prognozės

Prevencija. Jei tai atliekama laiku, tai gali užkirsti kelią ligos vystymuisi ir jos komplikacijoms. Kaip prevencinės priemonės naudojamos šios:

• gėrimo režimo laikymasis
• atsisakymas vartoti nekontroliuojamus vaistus
• laiku gydyti ūmines ir lėtines infekcijas
• išvengti hipotermijos
• laiku kreiptis į medikus, kai pasireiškia pirmieji bet kokios inkstų ligos simptomai.

Jei diagnozuojama ūminė ligos forma, gydymo prognozė yra labai optimistinė. Gydymas yra ilgas, bet baigiasi sugrąžinus visas organų funkcijas. Po kurio laiko pacientas gali grįžti prie įprasto gyvenimo būdo ir pradėti dirbti. Tiesa, sunkus fizinis darbas ir darbas kenksmingomis sąlygomis yra kontraindikuotinas.

Vaikai, sirgę intersticiniu nefritu, metams ar dvejiems atleidžiami nuo vakcinacijos.

Po gydymo pacientai registruojami ambulatorijoje. Rekomenduojama du kartus per metus atlikti tyrimą, kurio metu būtina akis į akį konsultuotis su specialistu, atlikti šlapimo ir kraujo tyrimus.

Pas gydytoją reikėtų apsilankyti bent keturis kartus per metus.

Dauguma ekspertų mano, kad intersticinis nefritas yra sunkiausia inkstų reakcija bendrų organizmo reakcijų į vaistų vartojimą grandinėje. Tarp vaistų, skirtų ūminiam intersticiniam nefritui išsivystyti, svarbūs: antibiotikai (penicilinas, ampicilinas, gentamicinas, cefalosporinai); sulfato preparatai; nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo; barbitūratai; analgetikai (analginas, amidopirinas); preparatai, kurių sudėtyje yra ličio, aukso; citostatikai (azatioprinas, ciklosporinas); sunkiųjų metalų druskos - švinas, kadmis, gyvsidabris; radiacinė intoksikacija; serumų, vakcinų skyrimas.

Svarbu ne tiek vaisto dozė, kiek jo vartojimo trukmė ir padidėjęs jautrumas jam.

Nustatyta, kad imuninis uždegimas ir alerginė edema išsivysto inkstų šerdies intersticiniame audinyje.

Ūminis intersticinis nefritas taip pat gali būti stebimas sergant tokiomis infekcijomis kaip hepatitas, leptospirozė, infekcinė mononukleozė, difterija, taip pat esant šokui ir nudegimams.

Patogenezė

Ūminio intersticinio nefrito išsivystymas siejamas su toksiško produkto ar bakterinio toksino patekimu į kraują, kuris, reabsorbuotas kanalėliuose, pažeidžia kanalėlių pamatinę membraną. Po reabsorbcijos antigeninės medžiagos sukelia imunologinę reakciją su imuninių kompleksų fiksavimu intersticiniame audinyje ir kanalėlių sienelėje. Intersticijoje išsivysto imuninis uždegimas ir alerginė edema. Uždegiminis procesas intersticyje sukelia kanalėlių ir kraujagyslių suspaudimą. Padidėja intratubulinis slėgis ir dėl to sumažėja efektyvus filtravimo slėgis inkstų glomeruluose.

Atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas ir inkstų audinio išemija, sumažėja inkstų kraujotaka. Glomerulinis aparatas iš pradžių yra santykinai nepažeistas. Sumažėjus intraglomeruliniam kraujo tekėjimui, sumažėja glomerulų filtracija, dėl kurios padidėja kreatinino koncentracija kraujo serume. Intersticinė edema ir kanalėlių pažeidimai, dėl kurių sumažėja vandens reabsorbcija, sukelia poliuriją ir hipostenuriją, nepaisant glomerulų filtrato sumažėjimo. Sutrikusi kanalėlių funkcija lemia elektrolitų poslinkius, kanalėlių acidozės vystymąsi ir baltymų reabsorbcijos sutrikimą, pasireiškiantį proteinurija.

Intersticinio nefrito morfologija. Šviesos mikroskopija priklauso nuo proceso sunkumo. Yra trys vystymosi stadijos – edeminė, ląstelių infiltracija ir kanalėlių nekrozinė.

Edematinei stadijai būdingas tarpuplaučio patinimas su nedidele ląstelių infiltracija. Ląstelinėje stadijoje - ryškus inkstų stromos infiltracija limfocitais ir makrofagais, rečiau variantas, kuriame vyrauja plazmos ląstelės ir eozinofilai. 3 stadijoje nustatomi nekroziniai kanalėlių epitelio pokyčiai.

Daugiausia pažeidžiamas distalinis nefronas ir surinkimo kanalai. Vaikų morfologinio vaizdo ypatybės yra didelis glomerulų nebrandumo požymių dažnis, jų hialinozė ir nepakankama kanalėlių diferenciacija.

Elektroninė mikroskopija atskleidžia nespecifinius vamzdinio aparato pokyčius. Tyrimai naudojant monokloninius serumus leidžia mums nustatyti T-limfocitus CD4 ir CD8.

Daugeliui pacientų sunki papiliarinės zonos išemija gali išprovokuoti papiliarinės nekrozės su masine hematurija vystymąsi.

Ūminio intersticinio nefrito elektrolitų sutrikimai sumažėja iki padidėjusio natrio ir kalio išsiskyrimo. Funkciniams inkstų sutrikimams būdingas kanalėlių sekrecinės ir šalinimo funkcijos sumažėjimas, šlapimo optinio tankio, titruojamo rūgštingumo ir amoniako išskyrimo su šlapimu sumažėjimas.

Ūminio intersticinio nefrito simptomai

Ūminio intersticinio nefrito proceso vystymuisi būdingas cikliškumas:

• oligurija, jei ji atsiranda, pasireiškia 2-3 dienas;
• kreatinino kiekis normalizuojasi 5-10 dienomis;
• šlapimo sindromas išlieka 2-4 savaites, o poliurija - iki 2 mėnesių;
• Inkstų koncentracijos funkcija atsistato daug vėliau – per 4-6 mėnesius.

Banguota, progresuojanti ūminio intersticinio nefrito eiga dažniausiai stebima tais atvejais, kai jo išsivystymo priežastis yra įvairūs įgimti ir paveldimi veiksniai (citomembranų stabilumo sutrikimas, medžiagų apykaitos sutrikimai, hipoimuninė būklė, inkstų displazija ir kt.).

Ūminio intersticinio nefrito simptomai turi aiškiai apibrėžtą pradžią ir, kaip taisyklė, ciklišką eigą. 2-3 dieną po antibiotiko suleidimo ar vaistų, skirtų nuo ARVI, gerklės skausmo ar kitų infekcinių ligų, atsiranda pirmieji nespecifiniai ūminio intersticinio nefrito požymiai: skausmas juosmens srityje, galvos skausmas, mieguistumas, adinamija, pykinimas, apetito praradimas. Tada nustatomas vidutinio sunkumo šlapimo sindromas: proteinurija (neviršija 1 g/d.), hematurija (matymo lauke iki 10-15 raudonųjų kraujo kūnelių, retai daugiau), leukociturija (iki 10-15 vaizdas), cilindrurija. Šlapimo pokyčiai yra laikini ir menki. Paprastai patinimo nėra. Kraujospūdis kartais gali būti šiek tiek padidėjęs. Anksti sutrinka inkstų azoto išskyrimo funkcija (kraujo plazmoje padidėja kreatinino, karbamido, likutinio azoto koncentracija). Oligurija, kaip taisyklė, nepasitaiko, priešingai, dažniau nuo pat ligos pradžios, hiperazotemijos fone, išsiskiria daug šlapimo. Poliurija išlieka ilgą laiką (iki kelių mėnesių) ir yra derinama su hipostenurija. Tačiau sunkiais ūminio intersticinio nefrito atvejais keletą dienų gali pasireikšti oligurija. Uremijos sunkumas gali būti labai įvairus – nuo ​​nedidelės iki sunkios, reikalaujančios hemodializės. Tačiau šie reiškiniai yra grįžtami ir ūminio inkstų nepakankamumo simptomai daugeliu atvejų išnyksta po 2-3 savaičių. Paprastai inkstų nepakankamumas nėra lydimas hiperkalemijos. 100% yra inkstų koncentracijos funkcijos pažeidimas ir beta2 mikroglobulino reabsorbcijos pažeidimas, padidėjęs jo kiekis šlapime ir kraujo serume. Kraujyje – hipergamaglobulinemija.

Diferencinė diagnostika

Skirtingai nuo ūminio glomerulonefrito, sergant ūminiu intersticiniu nefritu, nėra edemos, hipertenzijos ar sunkios hematurijos; Azotemija sergant ūminiu intersticiniu nefritu padidėja iki oligurijos, dažniau poliurijos fone. Sergant glomerulonefritu ligos pradžioje optinis šlapimo tankis yra didelis, nėra hipostenurijos. Ūminiam intersticiniam nefritui būdinga hipostenurija. Sergant ūminiu intersticiniu nefritu, kraujospūdis pakyla per pirmąsias 2-3 ligos dienas, ūminio intersticinio nefrito atveju hipertenzija, jei ji pasireiškia, pasireiškia ne iš karto, o pasireiškusi išlieka ilgą laiką.

Skirtingai nuo pielonefrito, sergant ūminiu intersticiniu nefritu bakteriurijos nėra; šlapimo pasėlis yra sterilus; Pielonefritui būdingų radiologinių duomenų nėra. Skirtingai nuo įprasto ūminio inkstų nepakankamumo, ūminis intersticinis nefritas neturi įprastų progresavimo periodų; pastaruoju atveju azotemija padidėja prasidėjus oligurijai, o esant ūminiam intersticiniam nefritui, azotemija atsiranda prieš išsivystant ūminiam intersticiniam nefritui arba dažniau pasireiškia poliurijos fone.

Ūminio intersticinio nefrito gydymas

Lovos poilsis. Nedelsdami nutraukite įtariamo etiologinio veiksnio poveikį. Nutraukus vaisto vartojimą, visi simptomai greitai išnyksta.

Inkstų hemodinamikai pagerinti – heparinas, aminofilinas, persantinas, trentilas, nikotino rūgštis, rutinas. Antioksidantas - vitaminas E, unitiolis, dimefosfonas, essentas. Siekiant sumažinti intersticinę edemą, didelės Lasix dozės iki 500 mg ar didesnės, naudojant mažiausią įmanomą filtravimą, prednizoloną. Antihistamininiai vaistai – tavegilis, diazolinas, difenhidraminas, klaritinas ir tt ATP apykaitos procesams gerinti kokarboksilazės. Dielektrolitemijos korekcija. Sunkiais atvejais, kai yra didelė azotemija, oligurija ir gydymo poveikio stoka, taikoma hemodializė.

Svarbu žinoti!

Inkstų skausmas yra daugelio ligų simptomas, turintis platų klinikinės reikšmės spektrą: nuo funkcinių sutrikimų iki būklių, keliančių grėsmę paciento gyvybei. Būdamas dažnas ambulatorinės praktikos simptomas, inkstų skausmas reikalauja racionalios diagnostikos strategijos, pirmiausia iš bendrosios praktikos gydytojo, kuris dažnai pirmasis susiduria su tokiais pacientais.

Tarp urologinių ligų ypatingą vietą užima intersticinis nefritas. Ši patologija yra reta ir šiuo metu apie ją renkama mažai informacijos. Uždegiminis procesas, kurį sukelia intersticinis nefritas, yra neinfekcinio pobūdžio, liga laikoma nepriklausoma. Laiku diagnozavus ligą galima labai gerai išgydyti.

Kas tai yra?

Vaistų vartojimas be gydytojo recepto gali sukelti intersticinio nefrito susidarymą.

Uždegimas, apimantis jungiamąjį audinį, kraujagysles ir inkstų kanalėlius, bet nesitęsiantis iki dubens, vadinamas intersticiniu nefritu. Šis reiškinys atsiranda savarankiškai, be infekcijos. Pastaruoju metu patologija pradėta vadinti „tubulointersticine nefropatija“, nes organo jungiamojo audinio pažeidimas yra ligos pradžia. Vėliau procesas paveikia kanalėlius, o tai provokuoja glomerulosklerozę. Pats jungiamasis audinys gali būti pažeistas sisteminių ligų ar vaskulito.

Etiologija

Patologija atsiranda dėl įgimtų inkstų anomalijų, tam tikrų kraujo ligų, bakterijų ir virusų buvimo organizme, apsinuodijimo sunkiaisiais metalais, po traumų. Kai kurie vaistai (pvz., analgetikai) veikia inkstų audinį. Ligą išprovokuoja medžiagų apykaitos sutrikimai, cistų buvimas, tuberkuliozė, radiacinė žala organizmui, apsinuodijimas grybais. Inkstų jungiamojo audinio pakitimai diagnozuojami sergant arterine hipertenzija. Tarp dažniausiai pasitaikančių ligos priežasčių yra:

• Įgimta inkstų struktūros anomalija – diagnozuojama 30 proc.
• Pacientų analgetikų vartojimas, jei vaistas buvo vartojamas ilgą laiką (Analgin, Sedalgin, Pentalgin), 20% atvejų išprovokuoja ligos atsiradimą.
• Šlapimo rūgšties diatezė – 11 proc.
• Dar 7% užima įvairios priežastys. Nemažai daliai pacientų patologijos priežastis nebuvo nustatyta.

Patogenezė

Intersticinis nefritas reikalauja kompleksinio gydymo. Visų pirma, reikia pašalinti priežastį, jei ji buvo nustatyta, ir nustoti vartoti visus vaistus, kurie gali išprovokuoti šią ligą. Intersticiniam nefritui gydyti vaistai naudojami lygiagrečiai su tradicinės medicinos receptais. Būtinai laikykitės dietos.

Intersticinis nefritas – tai tarpinio inkstų audinio abakterinė uždegiminė liga, kai pažeidžiami organo kanalėliai ir kraujagyslės, o vėliau uždegiminis procesas plinta į visas inkstų audinio struktūras.

Ūminį ir lėtinį intersticinį nefritą sukelia įvairūs etiologiniai veiksniai ir patogenetiniai mechanizmai, todėl tai turi įtakos gydymo metodų pasirinkimui. Inkstų ligos, pažeidžiančios tik kanalėlius ir intersticumą, sudaro 20–40 % lėtinių inkstų ligų ir 10–25 % ūminio inkstų nepakankamumo atvejų.

Dabar pasaulyje visuotinai priimtas pavadinimas yra ne „intersticinis nefritas“, o „tubulointersticinė nefropatija“. Šio pavadinimo pasirinkimas paaiškinamas tuo, kad tarpslankstelė nevaidina didelio vaidmens ligos patogenezėje, nuo jo tik prasideda uždegiminis procesas, o liga grindžiama kanalėlių disfunkcija. Pokyčiai kraujagyslėse ir glomeruluose atsiranda vėliau. Tai daugiausia glomerulosklerozė, dėl kurios padidėja azotemija. Savo ruožtu, intersticumą gali paveikti GN, vaskulitas ir sisteminės jungiamojo audinio ligos, kurios lemia jų progresavimą.

Etiologija

Ūminiu intersticiniu nefritu sergantys pacientai sudaro 76 % žmonių, sirgusių ūminiu inkstų nepakankamumu.

Ūminio intersticinio nefrito priežastys:

1. Vaistai (nefrotoksinio poveikio mažėjimo tvarka):

• a) antibiotikai: penicilinai, cefalosporinai, gentamicinas, tetraciklinai, rifampicinas, doksiciklinas, linkomicinas ir kt.).
• b) sulfonamidai
• c) nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
• d) prieštraukuliniai vaistai
• e) antikoaguliantai (varfarinas)
• e) diuretikai: tiazidai, furosemidas, triamterenas
• g) imunosupresantai: azatioprinas, sandimunas
• h) kiti: alopurinolis, kaptoprilis, klofibratas, acetilsalicilo rūgštis.

2. Infekcijos:

• a) tiesioginis žalingas poveikis: B hemolizinis streptokokas, leptospirozė, bruceliozė, kandidozė
• b) netiesioginis žalingas poveikis: bet kokios etiologijos sepsis.

3. Sisteminės ligos:

• a) imuninės ligos (SRV, transplantato atmetimo krizė, Sjogreno sindromas, mišri krioglobulinemija, Begenerio granulomatozė)
• b) medžiagų apykaitos pokyčiai (padidėjusi uratų, oksalatų, kalcio, kalio koncentracija kraujyje)
• c) apsinuodijimas sunkiaisiais metalais, etilenglikoliu, acto rūgštimi, anilinu
• d) limfoproliferacinės ligos ir plazmos ląstelių diskrazijos
• e) intoksikacija: hepatotoksinai (rupūžės išmatų nuodai), formaldehidas, chlorinti angliavandeniliai.

4. Idiopatinis ūminis intersticinis nefritas.

30% pacientų, sergančių lėtiniu intersticiniu nefritu, nustatomi įgimti anatominiai inkstų struktūros anomalijos. Tarp lėtinio intersticinio nefrito priežasčių 20% yra analgetikų vartojimas, 11% - šlapimo rūgšties diatezė. Daugeliui pacientų, sergančių gerybine arterine hipertenzija, pastebimi intersticumo pokyčiai, 7% pacientų priežastys yra skirtingos, įskaitant radiacinę žalą. Kai kuriems pacientams priežastis nežinoma.

Lėtinio intersticinio nefrito priežastys:

1. Imunosupresinės ligos: SRV, transplantato atmetimo krizė, krioglobulinemija, Sjogreno sindromas, Goodpasture sindromas, IgA nefropatija.

2. Vaistai: analgetikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, sandimunas, litis.

3. Infekcijos: bakterinės, virusinės, mikobakterinės.

4. Obstrukcinė uropatija: vezikoureterinis refliuksas, mechaninė obstrukcija.

5. Hematopoezės ligos: hemoglobinopatijos, limfoproliferacinės ligos, plazmos ląstelių displazija.

6. Sunkieji metalai: kadmis, gyvsidabris.

7. Metaboliniai pakitimai: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinozė, hiperkalcemija.

8. Vegenerio granulomatozė, sarkoidozė, tuberkuliozė, kandidozė.

9. Vaskulitas: uždegiminis, sklerozinis, embolinis.

10. Įgimtos ligos: įgimtas nefritas, "kempinė" inkstų šerdinė, medulinė cista, policistinė liga.

11. Endeminės ligos: Balkanų nefropatija.

12. Idiopatinis lėtinis intersticinis nefritas.

Intersticinio nefrito patogenezė

Pagrindinį vaidmenį ūminio intersticinio nefrito patogenezėje atlieka imuniniai mechanizmai: imunokompleksas (su IgE) ir antikūnai (antikūnai prieš kanalėlių bazinę membraną). Pirmasis pasireiškia sergant SRV, limfoproliferacinėmis ligomis ir vartojant NVNU, antroji – apsinuodijus penicilino antibiotikais ir ištikus transplantato atmetimo krizei.

Ligos eigoje atsiranda uždegiminis inkstų intersticinio audinio pabrinkimas, kraujagyslių spazmas ir mechaninis suspaudimas, išsivysto inkstų išemija. Didėja intratubulinis slėgis ir sumažėja efektyvus inkstų plazmos srautas bei CP greitis, didėja kreatinino kiekis. Sunki išemija gali sukelti papiliarinę nekrozę su masine hematurija. Dėl intersticinės edemos ir kanalėlių pažeidimų sumažėja vandens reabsorbcija (poliurija, hipostenurija, nepaisant sumažėjusio GFR). Inkstų smegenyse dėl uždegiminio proceso atsiranda ląstelių infiltracija, dėl kurios depolimerizuojami rūgštiniai mukopolisacharidai, sutrinka jų gebėjimas surišti osmosiškai aktyvias medžiagas.

Visi šie pokyčiai sukelia ilgalaikius šlapimo koncentracijos sutrikimus. Palaipsniui mažėja intersticinė edema, atnaujinamas efektyvus inkstų plazmos srautas ir normalizuojasi CF greitis.

Ūminio intersticinio nefrito patogenezė skiriasi priklausomai nuo etiologijos. Pavyzdžiui, ląstelių citoplazmoje esanti acetilsalicilo rūgštis slopina aminorūgščių prasiskverbimą į ląstelių baltymus ir mažina aminorūgščių fosforilinimą.

Yra 5 ūminio intersticinio nefrito nefrotoksiškumo mechanizmai:

1) inkstų kraujotakos persiskirstymas ir jo sumažėjimas

2) išeminis glomerulų ir kanalėlių bazinių membranų pažeidimas

3) uždelsta padidėjusio jautrumo reakcija

4) tiesioginis kanalėlių ląstelių pažeidimas fermentais anoksinėmis sąlygomis

5) selektyvus vaisto kaupimasis inkstuose.

Kanalėlių disfunkcijos pobūdis labai skiriasi priklausomai nuo pažeidimo vietos.

Lėtinio intersticinio nefrito, susijusio su bakterinėmis ar virusinėmis infekcijomis arba minėtų vaistų vartojimu, patogenezė turi imunoceliulinį vystymosi mechanizmą. Yra diskutuojama apie Tamm-Horsfall baltymo, paviršiaus membranos glikoproteino, nefrono kilpos kylančiosios galūnės ir distalinių kanalėlių vaidmenį. Rečiau intersticinio nefrito atsiradimas yra susijęs su antikūnais prieš kanalėlių bazinę membraną (esant Goodpasture sindromui, transplantato atmetimo krizei, gydant meticilinu). Kai nusėda prieštubulinės-bazinės membranos antikūnų nuosėdos, išsiskiria makrofagų chemotaktiniai faktoriai. Šios ląstelės ir T limfocitai sutrikdo kanalėlių struktūrą, sukelia jų bazinės membranos proteolizę ir laisvųjų radikalų susidarymą. Limfocitai skatina fibroblastų proliferaciją ir kolageno sintezę. Dar rečiau intersticinio nefrito genezė yra imunokompleksinė (su vilkligės nefritu, Sjögreno sindromu). Dažniausiai tai atsitinka su antriniu intersticiniu nefritu, kurį sukelia pirminis glomerulų pažeidimas. Yra daug hipotezių, kaip glomerulų pažeidimai gali paveikti intersticumą.

• I mechanizmas - kryžmiškai reaguojančių antikūnų susidarymas prieš jų glomerulus ir tarpuplaučius.
• II mechanizmas – cirkuliuojančiuose imuniniuose kompleksuose yra egzogeninio antigeno (pavyzdžiui, su streptokokiniu GN).
• III mechanizmas - esant pirminiam glomerulų pažeidimui, gali susidaryti autoantigenai, kurie stimuliuoja kryžminį reaktyvų humoralinį imunitetą, nukreiptą į normalius intersticumo determinantus.

Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį vystant ligą, sukeliantis autosominį recesyvinį perdavimo kelią. Paveldėjimo defektas yra susijęs su nenormalia kontrasupresija ir yra susijęs su X chromosoma.

Ūminio intersticinio nefrito morfologija susideda iš pradinio intersticinio patinimo, po kurio jo infiltracija plazmos ląstelėmis ir eozinofilais. Kartais aplink kanalėlius susidaro didelių mononuklearinių ląstelių infiltratai, kanalėlių epitelis yra vakuolizuotas.

10 dieną morfologinis vaizdas tampa ryškus. Daugelyje difuzinių infiltratų vyrauja mononuklearinės ląstelės, maži limfocitai ir plazminės ląstelės. Kuo senesni infiltratai, tuo daugiau juose yra limfocitų. Intersticio ląstelių infiltracijos laipsnis koreliuoja su CF greičio sumažėjimu ir azotemijos padidėjimu. Kanalėlių epitelyje yra vakuolinė degeneracija, randama baltymų intarpų, vietomis įplyšta vamzdinė pamatinė membrana. 20% pacientų elektroninė mikroskopija atskleidžia mažų podocitų daigų sunaikinimą, o kanalėlių epitelyje stebimas mitochondrijų pabrinkimas ir kristų suskaidymas. Glomerulų pokyčiai yra nereguliarūs ir antriniai.

V.V.Serov (1983) GN tubulointersticinį komponentą supranta kaip plačiai paplitusią distalinių kanalėlių epitelio atrofiją kartu su sunkia stromos skleroze. Tubulointersticinis komponentas yra natūralus fibroplastinėje GN transformacijoje, tačiau pasitaiko ir esant kitoms morfologinėms ligos formoms – membraninei, mezangiokapiliarinei, proliferacinei GN. Pirmuoju atveju kanalėlių ir tarpuplaučio pokyčių atsiradimas yra susijęs su nefronų nykimu, kurį sukelia glomerulinė sklerozė. Kitų tipų GN kanalėlių ir stromos pokyčiai turi skirtingą genezę. Jas lemia kanalėlių epitelio hipoksija ir padidėjęs filtruotų baltymų perteklius, reabsorbuojamas kanalėliuose į stromą. Šių veiksnių svarbą patvirtina tubulointersticinio komponento dažnis sergant lėtiniu GN su HC hipertenzinėje stadijoje. Panašūs inkstų intersticumo pokyčiai atsiranda sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, inkstų nefrokalcinoze ir pirmine nefroskleroze.

Morfologiniai lėtinio intersticinio nefrito požymiai yra limfocitų ir plazmocitų įsiskverbimas į inkstų intersticį, kanalėlių atrofija, fibrozė, kanalėlių atrofijos ir išsiplėtimo sritys, koloidinių masių buvimas kanalėlių spindyje ir susidaro vaizdas į skydliaukę panašus inkstas. Pagrindinės infiltrato ląstelės yra T limfocitai, dalis jų yra aktyvuotos, iki 20% ląstelių yra plazmacitai. Randai susidaro difuziškai arba dėmėmis; pažeidžiamos aktyvaus uždegimo zonose esančios kraujagyslės, o už jų esančios nepakitusios.

Sergant vilkligės nefritu, DNR nuosėdos gali būti stebimos išilgai vamzdinės pamatinės membranos, peritubulinėse erdvėse ir intersticijoje. Tamm-Horsfall baltymų sankaupos yra nefrono kilpos kylančiosios galūnės intersticijoje ir distaliniuose kanalėliuose; jie yra susiję su mononukleariniais infiltratais, plazmos ląstelėmis ir kartais su daugiabranduoliais milžiniškomis ląstelėmis. Lėtinio intersticinio nefrito atveju CP lygio mažėjimo greitis koreliuoja su intersticinės fibrozės sunkumu. Intersticio išsiplėtimas ir jo infiltracija į ląsteles praktiškai neturi įtakos CF greičiui ir nuo jo nepriklauso. Gerai žinoma būklė, kuri vis dėlto vertinama skirtingai, yra infekcinis-toksinis inkstas (pavyzdžiui, sergant gripu). Kanalėlių epitelyje randama granuliuota degeneracija, kartais vidutinio sunkumo stromos, kraujagyslių ir glomerulų edema - be patologijos.

Ligos metu atsiranda pakitimų inkstų papilių srityje, kurios vėliau išplinta į visą parenchimą.

Būdingas papiliarinės sklerozės vystymasis. Papiliariniai pažeidimai gali sukelti kapalo atrofiją ir lėtinį intersticumo uždegimą. Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį ligos vystymuisi.

Ūminio intersticinio nefrito klasifikacija

1. Klinikinis

1) pirminis ūminis intersticinis nefritas (pasireiškia nepažeistame inkste)

2) antrinis ūminis intersticinis nefritas (pasireiškia bet kokios inkstų ligos fone).

2. Patogenetiniai:

1) daugiausia dėl humoralinio - imuninio inkstų pažeidimo mechanizmo

2) su ląstelinėmis imuninėmis reakcijomis, kurias sukelia autologiniai ir egzogeniniai antikūnai.

Nėra visuotinai priimtos lėtinio intersticinio nefrito klasifikacijos, tačiau išskiriamas pirminis ir antrinis lėtinis intersticinis nefritas. Pirminis intersticinis nefritas pasireiškia nepažeistame inkste, antrinis yra susijęs su intersticinių pakitimų susidarymu bet kokios jau esamos inkstų ligos fone.

Klinikiniai intersticinio nefrito simptomai

Pirmieji ūminio intersticinio nefrito požymiai pasireiškia 2-3 dieną po minėtų grupių vaistų skyrimo ar minėtų veiksnių veikimo: apatinės nugaros dalies skausmas, adinamija, apetito praradimas, galvos skausmas, pykinimas. Gali pasireikšti karščiavimas (70 proc. atvejų), odos niežėjimas (50 proc.), bėrimas – dėmės ar papulės (25 proc.), artralgija (15 – 20 proc.). Edema paprastai nepastebima.

Klinikiniai kurso variantai:

1) išplėstinė forma (labiausiai paplitusi ir tipiška)

2) „banali“ ūminio intersticinio nefrito forma (ilgalaikė anurija su padidėjusia kreatinemija)

3) nefritas dėl kitos inkstų ligos

4) „abortyvi“ forma (anksti atsiranda poliurija, maža azotemija, trumpalaikė, inkstų koncentracijos funkcija atsistato po 1,5-2 mėn.)

5) „židininė“ forma su išnykusiais simptomais (nėra hiperkreatininemijos, greitai atsiranda poliurija, šlapimo GV sumažėjimas yra vienintelės ligos apraiškos).

Kai kuriais atvejais nuo pat pradžių liga gali progresuoti, vystantis masinei inkstų audinio, ypač inkstų žievės, nekrozei – nekronefrozei. Kliniškai tai pasireiškia ūmine uremija ir paciento mirtimi per artimiausias 2-3 savaites.

Kai kurie autoriai nustato idiopatinį intersticinį nefritą, kuris sudaro 10–20 % grįžtamojo AKI su biopsija įrodyta intersticine edema ir mononuklearinių ląstelių infiltracija. Apibendrintų apraiškų nėra, retkarčiais stebimas uveitas, kartais pastebimi kaulų čiulpų simptomai.

Ūminis intersticinis nefritas gali baigtis pasveikimu arba perėjimu į lėtinį intersticinį nefritą.

Klinikinės lėtinio intersticinio nefrito apraiškos kartais būna labai neryškios arba jų visai nėra. Ligos eiga kartais gali būti besimptomė arba kartu su arterine hipertenzija, anemija ir (ar) nedideliais šlapimo pokyčiais; Paprastai patinimo nėra. Kartais pacientai skundžiasi silpnumu, nuovargiu, buku skausmu apatinėje nugaros dalyje, arterinė hipertenzija dažniausiai būna gerybinė.

Taip pat būdinga poliurija su mažu šlapimo VG kiekiu, inkstų kanalėlių acidozė ir „inkstų, kurie netenka druskos“ sindromas (inkstai nesugeba normaliai koncentruoti šlapimo). Ši būklė vadinama nefrogeniniu diabetu. Inkstų kanalėlių acidozės išsivystymas ir kalcio praradimas šlapime sukelia raumenų silpnumą, akmenų susidarymą ir osteodistrofiją. Kai kuriems pacientams pasireiškia gliukozurija ir aminoacidurija. Hipotenzija gali atsirasti dėl druskos praradimo šlapime.

Pirminis lėtinis intersticinis nefritas yra ilgalaikis, lėtas progresavimas, laipsniškas arterinės hipertenzijos vystymasis, lėtas lėtinio inkstų nepakankamumo formavimasis, antrinis - tęsiasi priklausomai nuo pagrindinės ligos sunkumo ir vystymosi greičio.

Užbaigimas yra nefrosklerozės vystymasis, kurio klinikinis atitikmuo yra inkstų nepakankamumas.

Diagnozė

Eritrociturija stebima beveik 100% atvejų, daugeliui pacientų pastebima nedidelė proteinurija - ne daugiau kaip 1,5-3,0 g per parą, kuri atsiranda dėl nepakankamos baltymų reabsorbcijos kanalėliuose. 1/3 atvejų nėra oligurijos fazės. Šlapimo nuosėdų pokyčiai yra įvairūs. Yra nežymi leukociturija, randama cilindrurija, oksalato ar kalcio kristalai. Šlapimo GV sumažėjimas paprastai sukelia azotemijos vystymąsi ir trunka keletą mėnesių. Išsaugota inkstų funkcija sutrinka anksti – padidėja karbamido ir kreatinino koncentracija, o šių medžiagų kiekis labai įvairus. Visi minėti reiškiniai yra grįžtami, tinkamai gydant, ūminis inkstų nepakankamumas išnyksta po 2-3 savaičių. Išlieka nežymi leukocitozė su vidutiniu poslinkiu į kairę, eozinofilija, padidėjęs ESR, padidėjęs aglobulinų, imunoglobulino E kiekis, retkarčiais sumažėjęs komplemento kiekis. Taip pat būdinga acidozė ir hipokalemija.

Rentgeno ir radionuklidų tyrimo metodų efektyvumas yra labai mažas, nes sumažėja inkstų gebėjimas koncentruotis, tačiau kartais radionuklidų renografija žmonėms, sergantiems ūminiu intersticiniu nefritu, nustato vyraujantį evakuacijos greičio sumažėjimą, o rečiau - mažėjimą. sekrecinio segmento aukščio ir kraujagyslių segmento aukščio santykiu.

Pradinėje ligos stadijoje diagnozė nustatoma pagal dalinės inkstų funkcijos pakitimus asmenims, kurie kontaktavo su pesticidais ar jau minėtais vaistais. Galutinė diagnozė gali būti nustatyta tik atlikus adatinę inkstų biopsiją. Dažniausiai reikia skirti ūminį intersticinį nefritą nuo ūminio difuzinio GN ir ūminio inkstų nepakankamumo. Anamnezė turi didelę reikšmę.

Lėtinio intersticinio nefrito atveju pastebimi nedideli šlapimo pokyčiai. Taip pat būdingas mažas šlapimo VH kiekis, poliurija, leukocitai ir eritrociturija nuosėdose. Proteinurija retai viršija 3 g per dieną. Hiponatremija ir hipokalemija yra dažni. Rentgeno tyrimas dažnai neatskleidžia jokių nukrypimų, nebent yra papiliarinė nekrozė. Papiliarinė nekrozė dažniausiai išsivysto piktnaudžiaujant analgetikais, kliniškai pasireiškianti periodiškais apatinės nugaros dalies skausmais (dažnai dieglių tipo), karščiavimu, hematurija ir leukociturija, pasikartojančia sunkia šlapimo takų infekcija, dažnai su akmenimis.

Papiliarinės nekrozės šlapime randama nekrozinių masių. Tyrimo vaizde inksto projekcijoje kartais galima aptikti inkstų papilės nekrozinių masių kalcifikacijų šešėlį ir trikampio formos akmenų šešėlį su retinimo sritimis centre. Ekskrecinė urograma ir retrogradinė pielograma atskleidžia papilių opas jų viršūnių srityje, fistules su kontrasto nutekėjimu į inkstų audinį, papilės atmetimą ar jos kalcifikaciją, žiedo formos šešėlius, ertmes.

Atliekant diferencinę diagnozę, reikia atsižvelgti į anamnezę, lėtinę banguotą eigą, didelės šlapimo rūgšties koncentracijos nustatymą, gerybinę hipertenziją.

Lėtinio intersticinio nefrito ir PN diferencinė diagnozė yra labai sunki – būtini imunofluorescenciniai tyrimai ir neutrofilų skaičiaus biopsijos mėginiuose skaičiavimas. Jei biopsijos mėginys auginamas esant klinikiniam ir morfologiniam PN vaizdui, mikrobų dauginimosi nebus, nepaisant bakteriurijos.

Taip pat reikalinga diferencinė diagnozė sergant alkoholine „nekronefroze“ ir inkstų pažeidimu sergant infekcine mononukleoze. Galutinį diagnozės klausimą lemia intravitalinio morfologinio inkstų audinio tyrimo rezultatai.

Intersticinio nefrito gydymas

Ūminio intersticinio nefrito gydymas susideda iš ligą sukėlusio vaisto pašalinimo ir pašalinimo iš organizmo, desensibilizacijos dėl imuninės kilmės ligos ir simptominio gydymo.

Gydymas gali būti atliekamas tik specializuotoje ligoninėje su lovos režimu. Svarbus veiksnys yra elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros palaikymas.

Vaistų, sukėlusių ligą, vartojimą reikia nedelsiant nutraukti. Esant abortinėms ir židininėms formoms, galite apsiriboti kalcio gliukonato (iki 3 g per dieną), askorbo rūgšties (0,2 g 3 kartus per dieną), rutino (0,02–0,05 g 2–3 kartus per dieną) skyrimu. .

Sunkiais ligos atvejais būtina greitai sumažinti tarpuplaučio patinimą. Šiuo tikslu skiriami gliukokortikoidai (prednizolonas 40 - 60 mg per parą 1-2 savaites), antihistamininiai vaistai (tavegil 0,001 3 kartus per dieną, difenhidraminas 0,05 g 3 kartus per dieną). Perdozavus vaistus, esant akivaizdžiam apsinuodijimui ar kaupimuisi, naudojama hemosorbcija, hemodializė, naudojami priešnuodžiai, kurie greitai pašalina vaistą ir jo metabolitus.

Eksperimentais jau įrodyta galimybė užkirsti kelią tam tikrų vaistų, slopinančių šias medžiagas metabolizuojančius mikrosominius fermentus, nefrotoksiniam poveikiui arba jį sumažinti.

Nefroziniams ir vilkligės sindromams gydyti dažniausiai vartojamas prednizolonas, dažnai kartu su antikoaguliantais ir antitrombocitais vaistais.

Norint laiku diagnozuoti inkstų nepakankamumą, esant alerginio pobūdžio pažeidimams ar vartojant nefrotoksinius vaistus, pirmosiomis ligos dienomis būtina stebėti kasdienę diurezę, o užsitęsus ūminiam intersticiniam nefritui – stebėti inkstų funkciją. Oligurijos atsiradimas turėtų būti laikomas ūminio inkstų nepakankamumo pradžia, dėl kurio reikia stebėti vandens balansą ir kalemijos lygį. Taip pat skiriami vazodilatatoriai, antikoaguliantai ir antitrombocitai. Aktyvaus gydymo trukmė priklauso nuo ligos sunkumo ir gydymo poveikio.

Priešlaikinis grįžimas į darbą ir aktyvus darbas gali sukelti inkstų uždegiminio proceso chroniškumą. Pacientus būtina stebėti specializuotoje ligoninėje (nefrologo kabinete), atleidžiant nuo darbo mažiausiai 3-4 mėnesius. Visiškai pasveikusių pacientų darbingumas visiškai atkuriamas.

Lėtinio intersticinio nefrito gydymas visų pirma susideda iš priežasčių, sukėlusių ligą, pašalinimo. Svarbios bendros stiprinimo priemonės, inkstų plazmos tekėjimą palaikančių vaistų, vitaminų preparatų vartojimas. Papiliarinės nekrozės atveju vartojami trental, heparinas, saluretikai, leukociturija – antibiotikai (priklausomai nuo šlapimo bakteriologinės analizės rezultatų).

Intersticinio nefrito prevenciją sudaro ūminio intersticinio nefrito pašalinimas ir ankstyvas ūminio intersticinio nefrito priežasčių nustatymas, kruopštus jo gydymas ir gyventojų sveikatos švietimas, siekiant išvengti anestetikų, ypač fenacetino, perdozavimo.

Darbo ekspertizė

Paciento veiklą lemia funkcinė inkstų būklė, taip pat esant pirminei ligai. Jei ligos eiga gerybinė, pacientų darbingumas išlieka ilgą laiką.

Dispanserinis stebėjimas atliekamas siekiant nustatyti ligos eigos pobūdį (stabilią, progresuojančią), remiantis periodiškais (du kartus per metus) paciento tyrimais, šlapimo ir kraujo tyrimais bei inkstų funkcinės būklės nustatymu. Būtina ištirti ir ištirti pacientą po kvėpavimo takų infekcijų, traumų, hipotermijos ir kt. Pacientams draudžiama dirbti kenksmingomis sąlygomis. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, ligonio tyrimų dažnumas padidėja iki 4 – 6 kartų per metus.