Smulkialąstelinis plaučių vėžys. Šiuolaikinė smulkialąstelinio plaučių vėžio (SCLC) terapinė taktika 4 stadijos smulkialąstelinio plaučių vėžio gydymas

Plaučių vėžys užima pirmą vietą pagal diagnozavimo dažnumą tarp visų vėžio formų. Agresyviausia plaučių onkologijos forma – smulkialąstelinis plaučių vėžys, kuriam būdinga latentinė ligos eiga, ankstyva metastazė ir nepalanki prognozė.

Kas yra smulkialąstelinis plaučių vėžys

Smulkialąstelinis vėžys yra piktybinis navikas, lokalizuotas žmogaus kvėpavimo sistemoje. Šį auglį iš pradžių galima suskirstyti į du tipus – kairiojo ir dešiniojo plaučio smulkialąstelinę karcinomą. Šios ligos pavadinimą galima paaiškinti ląstelinių struktūrų dydžiu, kurios yra mažos, tik 2 kartus didesnės už kraujo ląstelių (eritrocitų) dydį.

Pirmaujančios klinikos Izraelyje

Smulkialąstelinis vėžys nėra toks dažnas kaip nesmulkialąstelinis vėžys (diagnozuojamas 80 proc. atvejų). Dažniausiai ši patologija stebima rūkantiems 50–62 metų vyrams. Didėjant rūkančiųjų moterų skaičiui, daugėja ir susirgimų tarp moterų.

Navikas beveik visada prasideda kaip centrinis vėžys, šis tipas yra trumpalaikis – plinta labai greitai, sėja visą plaučių audinį, formuojasi metastazės gretimuose organuose. Šio tipo plaučių onkologija yra intensyviai proliferuojantis navikų potipis, turintis didelį piktybiškumo potencialą. Metastazės pažeidžia ne tik retroperitoninius organus ir limfos struktūras, bet ir smegenis.

Šio tipo onkologijos pagrindas yra plaučių audinio epitelio vėžinė degeneracija ir oro apykaitos sutrikimas. Šio tipo plaučių vėžys yra sunkiausiai gydomas, 85% atvejų jis yra mirtinas.

Vaizdo įrašas šia tema:

Priežastys

Naviko patogenezės priežastys gali būti:

• rūkymas. Tai yra pagrindinė plaučių audinio ląstelių struktūros transformacijos pradžios priežastis;
• paveldimumas (panašios giminaičių ligos buvimas ligos istorijoje padidina riziką susirgti šia liga);
• nepalanki ekologija paciento gyvenamojoje vietovėje;
• anksčiau sirgo sunkiomis plaučių ligomis (astma, lėtine obstrukcine plaučių liga, plaučių tuberkulioze ir kitomis infekcinėmis ligomis bei patologiniais navikais);
• ilgalaikis kontaktas su kancerogeninėmis medžiagomis (arsenu, nikeliu, chromu). Susisiekti galima tiek gyvenamosiose, tiek darbo vietose;
• radioaktyviųjų jonų poveikis organizmui (pavyzdžiui, galimas įvairių žmogaus sukeltų nelaimių metu);
• plaučių asbestozė;
• dulkių poveikis;
• radono įtaka.

Ligos simptomai

Pradinėse formavimosi stadijose smulkialąstelinis vėžys nėra išreikštas specifiniais simptomais, simptomai gali būti užmaskuoti kaip kitos plaučių sistemos patologijos. Tačiau toliau plintant smulkialąsteliniam plaučių vėžiui ir sparčiai metastazuojant, simptomai pradeda aiškiai matytis ir tampa pastebimi.

Ankstyvosiose stadijose šio tipo plaučių vėžį galima įtarti tik pagal kai kuriuos netiesioginius požymius:

• kosulys (pradinėse stadijose sausas ir užsitęsęs, vėliau įgyja paroksizminį pobūdį ir tampa nuolatinis, su skreplių ir kraujo išsiskyrimu);
• skausmas krūtinės srityje;
• tarpuplaučio suspaudimas;
• be priežasties dusulys, kuris kartais atsiranda;
• silpnumas, bendras negalavimas;
• stiprus apetito praradimas, staigus svorio kritimas, kacheksija;
• Galimas regėjimo susilpnėjimas;
• užkimimas atsiranda kvėpuojant, balso užkimimas kalbant (disfonija).

Pavėluotai diagnozavus šio vėžio metastazės plinta, o klinikinį vaizdą papildo šie simptomai:

• intensyvūs įvairaus pobūdžio galvos skausmai (pulsuojantys ir traukiantys, lokalizuoti vienoje vietoje, iki migrenos tipo dilgčiojimo, apimančio visą galvą);
• skausmas lokalizuotas visoje nugaroje, dažnai spinduliuojantis į stuburo projekciją, kaulų skausmas, skauda sąnarius (tai susiję su metastazėmis kauliniame audinyje).

Galutinėse stadijose, kai tarpuplaučio audiniai dalyvauja vėžio procese, išsivysto tarpuplaučio suspaudimo sindromas, kurį sudaro:

• disfagija (valgymo sutrikimas, kai pacientui tampa sunku nuryti maistą arba tai tiesiog neįmanoma);
• užkimimas (pasireiškia su gerklų nervo paralyžiumi);
• nenormalus kaklo ir veido patinimas (dažniausiai vienpusis, atsiranda suspaudus viršutinę tuščiąją veną).

Esant metastazėms kepenyse, gali atsirasti odos gelta ir išsivystyti hepatomegalija. Gali pasireikšti hipertermijos apraiškos, paraneoplastinis sindromas (Lambert-Eaton miasteninis sindromas, antidiurezinio hormono sekrecijos sutrikimo sindromas, Kušingoidinės apraiškos).

4 stadijoje pastebimas kalbos sutrikimas ir stiprūs galvos skausmai, triukšmingas kvėpavimas, gali pasireikšti dermatitas, pirštų deformacija „būgno lazdelių“ įvaizdyje, bendros intoksikacijos simptomai, pakyla temperatūra, obstrukcinė pneumonija, sumišimas. atsiranda sąmonė.

Patologijos požymiai gali skirtis priklausomai nuo pradinio neoplazmo vietos.

Smulkialąstelinis vėžys dažniausiai yra centrinis; periferinis vėžys yra rečiau paplitęs. Pirminis navikas (priešingai nei antrinis) radiografiškai aptinkamas itin retai.

Ligos stadijos ir vėžio tipai

Smulkiųjų ląstelių vėžio padalijimas pagal TNM klasifikaciją neturi esminių skirtumų ir susideda iš šių pozicijų: T - rodo pirminio naviko būklę, N - regioninių limfmazgių būklę, M - tolimų metastazių buvimą ir nebuvimą. .

Aiškus suskirstymas į etapus padeda nustatyti naviko gydymo metodus – chirurginį ar gydomąjį.

1 stadija – naviko dydis 3 cm, navikas pažeidžia vieną plautį, metastazių nėra.

2 stadija – neoplazmo dydis 3-6 cm, blokuoja bronchą ir prasiskverbia pro pleurą, sukelia atelektazę;

3 stadija – vėžys greitai išplinta į gretimus organus, auglys išauga iki 6-7 cm, atsiranda viso plaučių atelektazė, metastazės gretimuose limfmazgiuose.

4 stadija – piktybinės ląstelės yra tolimuose organuose.

Daugiau nei pusei pacientų diagnozuojama 3 ar 4 stadija, todėl šis vėžio tipas vertinamas pagal dviejų svarbių kategorijų kriterijus: lokalizuoto (riboto) arba plačiai paplitusio vėžio:

• lokalizuota forma procese apima tik vieną plautį (dešinės ir kairiosios formos skirstomos);
• dažnas variantas (pagal TNM sistemą lyginamas su 3-4 etapais) pasitaiko 60-65 proc. Jis apima dvi krūtinės dalis kartu su naviko procesu, kartu su vėžiniu pleuritu ir greitu metastazių atsiradimu.

Pagal histologiją plaučių vėžys skirstomas į šiuos tipus:

Plokščialąstelinė (epidermoidinė) karcinoma, kuris turi porūšius:

• labai diferencijuota;
• vidutiniškai diferencijuotas;
• prastai diferencijuota.

Smulkiųjų ląstelių vėžys Tai atsitinka:

• avižų ląstelė, smulkiagrūdė, verpstės ląstelė;
• tarpinis (tarpląstelinis);
• pleomorfinis (daugialąstelinis).

Adenokarcinoma padalintas į:

• labai diferencijuota;
• vidutiniškai diferencijuotas;
• menkai diferencijuota (blogai diferencijuota);
• bronchoalveolinis.

Stambiųjų ląstelių karcinoma turi du porūšius:

• skaidri ląstelė;
• milžiniška ląstelė.

Mišrus tipas atsiranda vėžys:

• adenokarcinoma ir mažos ląstelės;
• plokščialąstelinė ir adenokarcinoma ir kt.

Histologinės charakteristikos yra gana savavališkos, nes klinikinė eiga gali skirtis net ir tos pačios struktūros navikuose.

Negaiškite laiko ieškodami netikslių vėžio gydymo kainų

*Tik gavęs informaciją apie paciento ligą, klinikos atstovas galės apskaičiuoti tikslią gydymo kainą.

Ligos diagnozė

Diagnozei nustatyti atliekami įvairūs instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai, kuriuos sudaro:

• krūtinės ląstos rentgenograma;
• MRT, PET, kompiuterinė tomografija (KT);
• skeleto scintigrafija;
• kepenų funkcijos tyrimai;
• kraujo tyrimas;
• skreplių analizė (citologinis tyrimas vėžinėms ląstelėms aptikti);
• toracentezė (skysčio mėginių ėmimas iš krūtinės ertmės šalia plaučių);
• IAP (vidinio pilvo slėgio) matavimai;
• naviko žymenų analizė;
• naviko ar šalia esančių limfmazgių biopsija.

Yra keletas būdų, kaip atlikti biopsiją, naudojant:

• bronchoskopija;
• endoskopinis ultragarsinis tyrimas;
• mediastinoskopija.

Taip pat atlikite:

• pleuros biopsija;
• atvira plaučių biopsija;
• videotorakoskopija.

Smulkialąstelinio plaučių vėžio gydymas

Pagrindiniai šio vėžio gydymo metodai yra polichemoterapija ir radioaktyvioji spinduliuotė. Tikslinga atlikti chirurginę intervenciją tik ankstyvosiose stadijose.

Plaučių vėžio terapija taip pat atliekama naudojant kitus gydymo metodus:

• imunoterapija
• brachiterapija;
• fotodinaminė terapija;
• tikslinė terapija;
• lazerio koaguliacija;
• radijo dažnio abliacija;
• kriodestrukcija;
• chemoembolizacija;
• radioembolizacija;
• bioterapija.

Kiekvienas iš šių metodų gali būti naudojamas gydant plaučių vėžį.

Smulkialąstelinio plaučių vėžio terapijos tikslas – pasiekti absoliučią remisiją, kurią patvirtina biopsija, bronchų tyrimas (bronchoskopija), bronchoalveolių plovimas. Gydymo efektyvumas gali būti įvertintas praėjus 6-12 savaičių nuo gydymo pradžios, tada galima prognozuoti gyvenimo trukmę.

Chemoterapija laikoma veiksmingiausiu plaučių vėžio gydymu, atliekama kaip savarankiškas gydymo metodas ir kaip priedas prie radiacijos poveikio. Moterys yra jautresnės gydymui.

Chemoterapija taikoma tik tada, kai prieš tai nebuvo atlikta nei chemoterapija, nei radioterapija, nėra gretutinių sunkių ligų, širdies ar kepenų nepakankamumo, kaulų čiulpų potencialas yra normos ribose. Jei paciento būklė neatitinka šių rodiklių, chemoterapijos dozė sumažinama, kad būtų išvengta rimtų šalutinių poveikių.

Smulkialąstelinio vėžio chemoterapija veiksminga bet kurioje stadijoje – pradinėse stadijose gali užkirsti kelią metastazių plitimui, vėlesnėse – palengvinti ligos eigą ir pailginti paciento gyvenimą. Avastin taip pat naudojamas slopinti naviko angiogenezę, kuri, prisijungdama prie VEGF baltymo, veikia šį naviko vystymosi procesą.

Ribotos formos plaučių augliui (dešinėje arba kairėje) reikia nedidelio skaičiaus (2–4) chemoterapijos kursų. Dažniausiai vartojami citostatiniai vaistai: Doksorubicinas, Ciklofosfamidas, Gemcitabinas, Cisplatina, Etoposidas, Vincristinas ir kt. Citostatikai naudojami kaip monoterapija arba kartu su pirminio naviko vietos apšvitinimu. Remisijos metu papildomai atliekama smegenų radioaktyvioji apšvita, siekiant sumažinti metastazinio užteršimo riziką.

Ribotos formos smulkialąstelinio vėžio kombinuotas gydymas suteikia galimybę pailginti gyvenimą iki 2 metų. Sergant pažengusia plaučių vėžio forma, chemoterapijos kursų skaičius padidėja iki 4-6. Esant metastazėms netoliese esančiuose ir tolimuose organuose (antinksčiuose, skeleto sistemoje, smegenyse ir kituose), chemoterapija atliekama kartu su radioterapija.

Medikamentinis (paliatyvus) gydymas dažniau taikomas jau pažeistų organų gyvybinėms funkcijoms palaikyti ir paciento būklei palengvinti. Šio tipo gydymas yra palaikomasis. Naudojami įvairių farmakologinių grupių vaistai:

• skausmą malšinančių vaistų (įskaitant narkotinius vaistus),
• priešuždegiminiai vaistai;
• antibiotikų, skirtų užkirsti kelią infekcijai ir pabloginti ligą;
• vaistai kepenims apsaugoti (Essentiale);
• priemonės, skirtos aprūpinti deguonimi ląstelių struktūras („Pantogam“, „Glicinas“) - esant smegenų ląstelių pažeidimui;
• temperatūros mažinimas (nimesulidas, paracetamolis, ibuprofenas) esant hipertermijai.

Chirurginė intervencija dėl smulkialąstelinio vėžio atliekama 1-2 stadijose ir būtinai kartu su pooperacinės chemoterapijos kursu. Ekscizuojant piktybinius organų audinius, pailgėja gyvenimo trukmė. Nustačius, kad šis plaučių vėžys yra paskutinės stadijos ir vėžinis procesas išplito į kitus organus, chirurginis gydymas neatliekamas dėl didėjančios mirties rizikos operacijos metu. Be klasikinio naviko pašalinimo metodo, naudojant kibernetinį peilį galima naudoti ir švelnią chirurginę intervenciją.

Lokalaus smulkialąstelinio vėžio gydymas ir prognozė

Gydant šią vėžio formą, prognozė yra tokia:

• naviko regresija įvyksta 45-75% atvejų;
• terapijos efektyvumas - 65-90%;
• 2 metų išgyvenamumas - 40-50%;
• 5 metų išgyvenamumas yra 10-25% pacientų, kurie pradeda gydymą geros bendros sveikatos būklės.

Pagrindinis šio vėžio lokalizuotos formos gydymo metodas yra chemoterapija (2-4 kursai) kartu su spinduline terapija. Spindulinė terapija atliekama chemoterapijos metu arba pacientui atlikus kelis chemoterapijos kursus. Remisijos metu atliekamas smegenų švitinimas, nes šio tipo vėžys turi tendenciją greitai ir agresyviai metastazuoti į smegenis.

Naudojami gydymo režimai:

• kartu: chemoterapija ir spindulinė terapija su profilaktiniu kaukolės apšvitinimu (PGR) esant remisijai;
• chemoterapija su PCO arba be jos, pacientams, kurių kvėpavimo funkcija blogėja;
• chirurginė rezekcija kartu su adjuvantine terapija pacientams, sergantiems 1 stadija;
• kombinuotas chemoterapijos ir krūtinės ląstos spindulinės terapijos naudojimas – taikomas ribotos stadijos pacientams.

Kaip gydyti pažengusį smulkialąstelinį vėžį

Įprastos formos atveju atliekamas kombinuotas gydymas; švitinimas prasmingas, kai atsiranda šie rodikliai:

• nuolatinis metastazių procesas antinksčiuose;
• kaulų metastazės;
• metastazės limfmazgiuose, tarpuplautyje su viršutinės tuščiosios venos suspaudimo sindromu;
• metastazių smegenyse.

Naudojami gydymo metodai:

• kombinuota chemoterapija su arba be kaukolės švitinimo;
• "Ifosfamidas" kartu su "cisplatina" ir "Etoposide";
• "Cisplatina" + "Irinotekanas";
• etopozido, cisplatinos ir karboplatinos derinys;
• "Ciklofosfamidas" kartu su "Doxorubicin", "Etoposide" ir "Vincristine";
• doksorubicino derinys su ciklofosfamidu ir etopozidu;
• Ciklofosfamidas kartu su etopozidu ir vinkristinu.

Radiacija taikoma, kai chemoterapija neveiksminga, ypač esant metastazėms nugaros smegenyse, smegenyse ar kauluose.

Cisplatinos ir etopozido derinys suteikia gerą poveikį. Nors cisplatina dažnai turi reikšmingą šalutinį poveikį, sukeliantį rimtų pasekmių tiems, kurie serga širdies ir kraujagyslių ligomis. Karboplatina nėra tokia toksiška kaip cisplatina.

Mityba sergant plaučių vėžiu, kaip ir su kitomis onkologinėmis ligomis, turi būti švelni ir maistinga, dietos laikymasis, dieta ir žalingų įpročių atsisakymas yra privalomas.

Liaudies gynimo priemones galima naudoti kaip priedą prie pagrindinio gydymo ir tik gavus gydančio gydytojo leidimą. Atsisakius pagrindinio gydymo tradicinės medicinos naudai, paciento būklė gali pablogėti ir liga gali būti trumpalaikė, o vėliau mirtis.

Vaistažolių nuovirus naudinga gerti remisijos stadijose, taip pat skausmo sindromus mažinti pagrindinio gydymo metu, informuojant gydytoją.

Ar norėtumėte gauti gydymo sąmatą?

*Tik gavęs duomenis apie paciento ligą, klinikos atstovas galės apskaičiuoti tikslią gydymo sąmatą.

Kiek laiko gyvenate su smulkialąsteliniu plaučių vėžiu?

Laiku diagnozavus ir gydant, yra galimybė pasveikti.

Laikina liga suteikia apie 8-16 gyvenimo savaičių (po kurios pacientas miršta), jei gydymo atsisakoma arba jis yra jam atsparus.

Visi pacientai, peržengę 3 metų gyvenimo trukmės slenkstį, priklauso visiškos remisijos grupei, jų išgyvenamumas gali siekti 70-92% viso šios ligos skaičiaus.

Jei naviko dydis po gydymo sumažėjo perpus ar daugiau nuo pradinio dydžio, tai rodo dalinę remisiją, o šių pacientų gyvenimo trukmė yra perpus ilgesnė nei ankstesnio.

Tik 5-11% visų pacientų įveikia penkerių metų išgyvenamumo slenkstį.

Bendra gyvenimo trukmės prognozė priklauso nuo:

• savalaikė diagnozė;
• nustatytos ligos stadija;
• kokybiškas kompleksinis gydymas;
• pooperacinis (arba po polichemoterapijos kurso) stebėjimas;
• bendra paciento sveikata.

Taikant kombinuotą gydymą I ir II stadijose, tikimybė peržengti 5 metų slenkstį yra apie 40%.

Vėlesniuose etapuose, taikant kombinuotą gydymą, gyvenimo trukmė pailgėja vidutiniškai dvejais metais.

Pacientams, kuriems yra lokalizuotas navikas (ne ankstyvos stadijos, bet be tolimų metastazių), naudojant kompleksinį gydymą, dvejų metų išgyvenamumas yra apie 65-75%, apie 5-10% pacientų gali įveikti 5 metų slenkstį. geros sveikatos tikimybė išgyventi iki 5 metų padidėja 25 % pacientų.

Pažengusio 4 stadijos plaučių vėžio atveju išgyvenamumas paprastai yra iki 1 metų. Absoliutaus išgydymo (be atkryčių) prognozė mažai tikėtina.

Smulkialąstelinis plaučių vėžys – piktybinis navikas, atsirandantis dėl plaučių ir kvėpavimo takų gleivinės ląstelių pakitimų. Jis užima pirmaujančią vietą tarp vyrų langų ligų.

Sunku diagnozuoti ir dar sunkiau gydyti. Šiai ligai būdingas didelis naviko augimo greitis į kaimyninius organus ir, nesant gydymo pirmosiose stadijose, ji yra mirtina.

Priežastys

• Rūkymas. Kuo vyresnis žmogus ir jo vartojimo nikotino trukmė, tuo didesnė tikimybė susirgti vėžiu. Šiuo atžvilgiu moterų, sergančių šia liga, skaičius auga;
• Profilaktikai galite atsisakyti blogo įpročio, kuris sumažins tikimybę susirgti plaučių vėžiu, tačiau tai nesuteiks 100% garantijos. Buvęs rūkalius visada rizikuos;
• Paveldimas polinkis. Jei giminaičiai kada nors sirgo šia liga, tai turės įtakos vėžio tikimybei. Genas lieka kraujyje ir gali paveldėti vėžį;
• Prasta aplinka ir darbo sąlygos. Dulkės, gamyklos atliekos, nuodingos dujos, daugybė automobilių teršia orą ir patenka į plaučius. Darbas, susijęs su sunkiaisiais metalais ir arsenu, taip pat kelia pavojų žmogui. Tai visų pirma suvirintojai, chemikai ir žmonės, užimantys pareigas elektronikos ir stiklo gamybos įmonėse;
• Tuberkuliozė ir LOPL. Vėžys gali išsivystyti šių ligų fone;

Simptomai

Smulkialąstelinis plaučių vėžys pirmoje stadijoje nesukelia didelio diskomforto ir jam nėra būdingi akivaizdūs požymiai. Šiame etape jį galima diagnozuoti tik atlikus rentgeno nuotrauką.

Didžiausia rizikos grupė – 40-60 metų vyrai.

Pirmajame etape liga pažeidžia didelius bronchus, vėliau limfmazgius ir gretimus organus.

Vėžys turi 4 stadijas:

• I etapas. Būdingas 3 cm dydžio navikas, esantis vienoje plaučių srityje, metastazių nėra;
• II etapas. Auglys išauga iki 6 cm, atsiranda pavienių metastazių, kurios gali plisti į limfmazgius;
• III etapas. Auglys auga į kaimynines sritis. Pažeidžiami visi bronchai;
• IV etapas. Vėžys įsiveržia į kitus organus ir atsiranda plačios metastazės;

Remiantis statistika, 6 iš 10 žmonių šio tipo vėžys diagnozuojamas 3 ir 4 stadijose.

Pirmieji simptomai:

• Nuolatinis kosulys. Daugelis žmonių į tai nekreipia dėmesio, nes tai būdingas rūkantiems žmonėms.
• Dusulys. Tai atsiranda dėl oro patekimo į plaučius ir jų veikimo sutrikimo.
• Numesti svorio be jokios priežasties.
• Trūksta noro valgyti.
• Silpnumas ir nuovargis.

Antrojo ir trečiojo etapų simptomai:

• Kosulys su skreplių ir kraujo mišiniu.
• Nuolatinis krūtinės ir plaučių skausmas bandant kvėpuoti.
• Pneumonija, staigus temperatūros padidėjimas.
• Stiprus galvos skausmas.
• Užkimimas, balso praradimas ar pasikeitimas.
• Plaučių kraujavimas.
• Dažnas karščiavimas.

Ketvirtasis etapas

Šiam etapui būdingos metastazės, kurios paveikia kaimyninius organus. Jie sukelia: stuburo ir šonkaulių skausmą, rijimo pasunkėjimą, galūnių tinimą, geltą (jei ji plinta į kepenis), užsitęsusį žagsėjimą, epilepsiją ir sąmonės netekimą (jei pažeidžiamos tam tikros smegenų dalys).

Laiku atpažinus simptomus, padidės galimybė atsikratyti vėžio. Pirmosios ligos stadijos yra gydomos, o 3-4 stadijos yra daug mažesnės.

Diagnostika

Rūkaliai turi būti periodiškai tikrinami dėl vėžio. Pirma būtina procedūra – fluorografija, kuri parodys pokyčius plaučiuose. Antrasis etapas yra išsamus kraujo tyrimas. Tada bronchoskopija, kurios metu bus atskleistas plaučių pažeidimo mastas. Tada atliekama biopsija, siekiant paimti naviko mėginį ir nustatyti jo pobūdį. Paskutiniame etape turėsite atlikti kelių tipų tomografiją, kuri nustatys vėžio stadiją ir tikslią ligos vietą. Remiantis visais tyrimais ir procedūromis, bus paskirtas tolesnis gydymas.

Gydymas

Gydymo planas nustatomas atsižvelgiant į individualias paciento savybes, ligos stadiją ir bendrą savijautą.

Yra trys pagrindiniai metodai, kurie skiriami atskirai arba kartu:

1. Chirurginis naviko pašalinimas.
2. Chemoterapija.
3. Radioterapija.

Chirurginis naviko pašalinimas galimas tik pirmoje ligos stadijoje ir nesant jo išplitimo į kaimyninius organus ir trachėją. Tuo pačiu metu pašalinami ir limfmazgiai, kad būtų galima juos patikrinti ateityje. Tačiau šis metodas naudojamas retai, nes vėžys dažniausiai diagnozuojamas vėlesnėje stadijoje.

Chemoterapija yra privaloma bet kuriame etape. Be jo mirtis įvyks per 1-4 mėnesius nuo ligos nustatymo. Jis skiriamas vėžinių ląstelių augimui slopinti ir sunaikinti.

Chemoterapija skiriama tik kruopščiai diagnozavus vėžį ir nesant galimų ligos diagnozavimo klaidų. Tai galima padaryti tik tuo atveju, jei:

• Kaulų čiulpų anomalijų nėra.
• Žmogus yra funkcionalus ir gali ištverti gydymo kursą.
• Pacientas niekada negavo spinduliuotės ar chemoterapijos.
• Hiperkapnijos, kuriai būdingas padidėjęs anglies dioksido kiekis kraujyje, nėra.
• Lėtinių ar sunkių ligų nėra. Bet kokio tipo nepakankamumas (širdies, kepenų ir kt.) yra kontraindikacija tokiam gydymui.

Chemoterapija apima vaistų, tokių kaip:

• Ciklofosfamidas;
• bleomicinas;
• adriamicinas;
• karboplatina;
• Etopizidas;
• Ciplatina;
• Fosfamino metotreksatas;
• Avastin ir kt.

Tai hormoninių, analgetikų, alkilinančių ir medžiagų apykaitą lėtinančių vaistų serija. Gydymo kursas yra 1-2 mėnesiai su pertraukomis, remisijai vaistus reikia vartoti septyniais būdais, bet ne ilgiau kaip šešis mėnesius. Konkrečią sumą nustato gydytojas.

Jei paciento sveikata pablogėja, vaistų dozė sumažinama.

Chemoterapija gali pailginti vėlyvos stadijos vėžiu sergančio paciento gyvenimą, tačiau visiškai nepanaikina ligos.

Radiacinė ar radioterapija yra veiksmingiausia pirmaisiais cheminių vaistų vartojimo etapais. Tai apima paveiktų sričių gydymą rentgeno arba gama spinduliais, kurie sunaikina arba sustabdo vėžio ląstelių augimą ir vystymąsi.

Šis metodas gali būti taikomas esant plaučių, limfmazgių navikams arba jei neįmanoma atlikti kito gydymo metodo dėl sunkių žmogaus ligų.

Radiacinė terapija atliekama išoriškai, naudojant linijinį dalelių greitintuvą.

Jei nė vienas iš variantų neduoda rezultatų, taikomas paliatyvus gydymas, kuriuo siekiama palaikyti fizinę ir psichologinę asmens būklę.

Gyvenimo trukmė

Ši liga yra jautresnė spinduliuotei ir chemoterapijai, palyginti su kitomis vėžio formomis. Taikant chirurginį gydymą, tikimybė jo atsikratyti žymiai padidėja.

1 ir 2 stadijose pacientų, įveikusių smulkialąstelinį plaučių vėžį, yra apie 80 proc. Gyvenimo trukmė be gydymo yra 3 metai. Atkrytis gali pasireikšti po 6 metų.

3 ir 4 stadijose beveik neįmanoma gyventi ilgiau nei dvejus metus be gydymo. Taikant terapiją – 4-5 metai. Išgyvenusiųjų skaičius siekia tik 10 proc.

Plaučių vėžys yra viena iš sunkiausių vėžio rūšių, kurios simptomai greitai progresuoja. Norėdami išvengti jo atsiradimo, turite mesti rūkyti, atlikti profilaktinius tyrimus ir atidžiai klausytis savo kūno. Reikia atsiminti, kad kuo anksčiau vėžys nustatomas, tuo didesnė tikimybė jį išgydyti.

PSO histologinėje plaučių navikų klasifikacijoje (1981) smulkialąstelinė karcinoma atstovaujama trimis variantais: avižų ląstelių karcinoma, vidutinio tipo ląstelių karcinoma ir kombinuota avižų ląstelių karcinoma. Smulkiųjų ląstelių tipas sudaro 1–4% visų trachėjos epitelio navikų ir yra labai piktybinis navikas, susidedantis iš mažų, gana vienodų ląstelių su menka citoplazma ir subtiliu chromatinu, difuziškai paskirstytu visame branduolyje, kartais aptinkami hipertrofuoti branduoliai.

Paprastai atliekant šviesinį optinį tyrimą navikinių ląstelių diferenciacijos požymių nenustatoma, nors elektroninė mikroskopija kai kuriais atvejais atskleidžia pavienes ar mažas ląstelių grupes su plokščių ar liaukų diferenciacijos požymiais. Šiai navikų grupei taip pat būdinga įvairių hormonų, tokių kaip AKTH, serotonino, antidiurezinio hormono, kalcitonino, somatotropinio hormono, melanocitus stimuliuojančio hormono, estrogenų, gamyba.

Pastaraisiais metais literatūroje ypač pabrėžiama, kad smulkialąstelinio vėžio grupė yra nevienalytė ir yra atstovaujama variantų, kurie skiriasi augimo modeliais, antigenine sudėtimi, biomarkerių gamyba, citogenetinėmis savybėmis, onkogenų ekspresija ir amplifikacija bei skirtingu jautrumu priešnavikinei terapijai. . Labiausiai paplitęs ir būdingiausias biologinis požymis yra 4 žymenų gamyba ląstelėse, iš kurių du yra APUD sistemos fermentai (L-DOPA dekarboksilazė, neuronui specifinė enolazė), likusi dalis yra peptidinis hormonas bombesinas (gastriną atpalaiduojantis peptidas). ir kreatino kinazės BB izofermentas.

Smulkialąsteliniam vėžiui būdingas ryškus polinkis metastazuoti jau ankstyvose naviko vystymosi stadijose, bloga prognozė ir trumpa pacientų gyvenimo trukmė.

Taigi smulkialąsteliniam trachėjos vėžiui būdingi šie pagrindiniai požymiai: mažas ląstelių dydis, šviesos optinių diferenciacijos požymių nebuvimas, greitas augimas, ankstyvos ir plačios metastazės, didelis jautrumas specifinei terapijai, specifinių biomarkerių buvimas, įvairių hormonų gamyba. Pirmieji penki požymiai išskiria smulkialąstelinę karcinomą nuo hormonus gaminančių nesmulkiųjų ląstelių trachėjos vėžio ir karcinoidų tipų.

Šiuo metu yra du požiūriai į kvėpavimo takų smulkialąstelinės karcinomos histogenezę.

Remiantis pirmąja hipoteze, smulkialąstelinė karcinoma išsivysto iš difuzinės endokrininės sistemos (APUD sistemos) ląstelių, kurios embrioniniu laikotarpiu migruoja į plaučius iš nervinio keteros.

Antroji hipotezė teigia, kad ši navikų grupė atsiranda iš bronchų gleivinės ląstelių, kurios yra endoderminės kilmės ir turi tokias pačias morfologines ir biochemines savybes kaip ir smulkialąstelinės karcinomos ląstelės.

Pirmojo požiūrio šalininkai savo hipotezę pagrindžia tuo, kad smulkialąstelinio kvėpavimo takų vėžio elementuose jie randa morfologines struktūras (neuroendokrinines granules, kurių dydis svyruoja nuo 50 iki 500 nm), taip pat biocheminius žymenis, būdingus vėžiui. APUD sistemos ląsteliniai elementai, kurių kilmė siejama su nervo ketera. Įrodyta, kad žmonėms tokių ląstelių yra bronchų liaukose, dideliuose bronchuose ir bronchiolėse. Šie duomenys paskatino plačiai paplitusią nuomonę, kad smulkialąstelinis trachėjos vėžys priklauso APUD sistemos navikams ir yra itin agresyvus piktybinio karcinoido tipas. Teigiama, kad neuroendokrininė diferenciacija būdinga tik ląstelėms, gautoms iš nervinio keteros.

Antrosios hipotezės šalininkai mano, kad smulkialąstelinis trachėjos vėžys, kaip ir kiti histologiniai tipai, išsivysto iš endoderminės kilmės ląstelių. Šią hipotezę patvirtina tai, kad kvėpavimo takų smulkialąstelinės karcinomos elementuose yra bendrų bruožų, būdingų visiems histologiniams tipams, skirtumas tarp smulkialąstelinės trachėjos karcinomos ir kitų neuroendokrininių navikų. Be to, eksperimentiniai duomenys rodo, kad neuroendokrininės diferenciacijos požymiai taip pat gali būti būdingi endoderminės kilmės ląstelių elementams.

Pastaraisiais metais daugybė eksperimentinių tyrimų parodė, kad enterochromafininės virškinimo trakto ląstelės ir kasos salelių ląstelės, anksčiau laikomos neuroektodermos dariniais, iš tikrųjų turi endoderminę kilmę – bendrą su kitais šių sistemų epitelio elementais.

Šiuo metu manoma, kad virškinamojo trakto APUD ląstelės nėra kilusios iš nervinio keteros. Dar neturime įtikinamų duomenų apie nervinių sluoksnių ląstelių migraciją į trachėją. Tuo pačiu metu neuroendokrininių granulių dažnai randama gleives gaminančiose normalios bronchų gleivinės ląstelėse. Tačiau neįmanoma visiškai paneigti neuroektodermos elementų migracijos į trachėją galimybės, nes tai patvirtina naviko, pavyzdžiui, melanomos, išsivystymas trachėjoje.

Prie išvardintų faktų reikėtų pridurti, kad smulkialąstelinis trachėjos vėžys nuo karcinoidinio (įskaitant netipinę jo įvairovę) labai skiriasi etiologiniais veiksniais (rūkymas, radiacija, chlorometileterio poveikis). Dažnai, sergant smulkialąsteliniu trachėjos vėžiu, naviko elementai su neuroendokrinine diferenciacija derinami su ne endokrininėmis piktybinėmis ląstelėmis, turinčiomis suragėjusio epitelio ar liaukų diferenciacijos požymių (G. Saccomano ir kt., 1974). Toks nevienalytiškumas gali rodyti vienos kamieninės ląstelės buvimą visų tipų trachėjos vėžiui (A. Gazdar ir kt., 1985).

Tuo pačiu metu heterogeniškumas nėra būdingas APUD sistemos navikams. Kvėpavimo takų smulkialąstelinė karcinoma dažniausiai nepasireiškia kaip dauginės endokrininės neoplazijos sindromo pasireiškimas. Kalbant apie smulkialąstelinio trachėjos vėžio morfologinį panašumą su kitais APUD sistemos navikais, neuroendokrininės granulės taip pat aptinkamos nedaugelyje nesmulkialąstelinio kvėpavimo takų vėžio naviko ląstelių; granulių skaičius smulkiųjų ląstelių tipo ląstelėse. yra mažesnis ir jie yra mažo dydžio. Svarbu pabrėžti, kad daugelio navikų, kliniškai ir morfologiškai vertinamų kaip smulkialąstelinis trachėjos vėžys, ląsteliniai elementai iš viso neturi neurosekrecinių granulių, tačiau turi gerai išsivysčiusias desmosomas ir tonofilamentus, tai yra, iš tikrųjų yra menkai diferencijuoti. vėžinių ląstelių formų (Mackay ir kt., 1977). Be to, įrodyta, kad hormonų sekrecija būdinga ne tik smulkialąsteliniam vėžiui, bet ir kitoms kvėpavimo takų vėžio rūšims.

Taigi šiuo metu nėra pakankamai įtikinamų duomenų, rodančių pirmosios ar antrosios hipotezės prioritetą. Atsižvelgiant į tai, smulkialąstelinis trachėjos vėžys turėtų būti laikomas bronchogeninio vėžio rūšimi, kilusiu iš bronchų epitelio, tačiau pasižyminčiomis biocheminėmis ir ultrastruktūrinėmis savybėmis, panašiomis į APUD sistemos navikus.

Citologinės savybės. Tiriant skreplius, būdingiausias citologinis smulkialąstelinio vėžio požymis yra mažas naviko ląstelių dydis (apie 1,5-2 kartus didesnis už limfocitą), išsidėsčiusių arba masyvių sankaupų pavidalu, arba grandinėmis („vienoje byloje“). išilgai gleivių sruogų (18 pav.). Bronchoskopinė medžiaga dažnai atskleidžia savotiškas naviko ląstelių sankaupas. Ląstelių branduoliai yra apvalūs, ovalūs, pusmėnulio arba netaisyklingo trikampio formos, gretimų ląstelių besiliečiančiuose paviršiuose yra išsilyginimų arba įdubimų, vadinamų „fasetais“ arba „sutampančiais plotais“. Šis požymis gali būti laikomas patognominiu smulkialąstelinei karcinomai.

Svarbu pažymėti, kad naudojant skirtingas dėmes (audinių ar hematologinius) gaunami skirtingi branduolinio chromatino dažymo rezultatai. Dažant Papanicolaou metodu (ar jo modifikacijomis), smulkiųjų ląstelių karcinomos elementų branduoliai yra hiperchrominiai su tinkliniu arba stambiagrūdžiu chromatinu. Dažant Pappenheimo metodu, chromatinas branduoliuose atrodo smulkiai išsisklaidęs, branduoliai blyškūs ir optiškai tušti. Būtent ši savybė leidžia patikimai atskirti šį naviką nuo menkai diferencijuotos plokščialąstelinės karcinomos. Citoplazmos kraštas yra labai siauras ir praktiškai nematomas daugumoje naviko ląstelių. Ypatingi sunkumai iškyla diferencijuojant šios formos vėžį su limfoblastiniu limfosarkomos variantu tais atvejais, kai yra metastazinis tarpuplaučio limfmazgių pažeidimas be pirminio židinio, nustatyto trachėjoje.

Kitas smulkialąstelinės karcinomos variantas yra tarpinė ląstelių karcinoma. Šį variantą diagnozuojame, kai medžiagai atstovauja anaplastinės naviko ląstelės, kurių branduoliai savo dydžiu maždaug prilygsta avižų ląstelių karcinomos branduoliams, tačiau chromatinas yra kompaktiškesnis, granuliuotas ar styguotas, o citoplazmos kraštas gana platus. . Šio naviko ląstelėse, kaip taisyklė, yra daug patologinių mitozių, kurios išskiria jį nuo prastai diferencijuotos plokščialąstelinės karcinomos. Reikia pabrėžti, kad metastazavusiuose tarpuplaučio limfmazgiuose su avižų ląstelių karcinoma dažnai aptinkamos vėžio sritys, kurias sudaro tik tarpinio tipo ląstelės.

Kombinuotosios avižų ląstelių karcinomos citologinės charakteristikos yra pagrįstos tuo, kad vienu metu yra požymių, būdingų avižų ląstelių karcinomai ir plokščiųjų ląstelių karcinomai arba adenokarcinomai.

Histologinės savybės. Avižų ląstelių karcinoma susideda iš gana monomorfinių, mažo dydžio apvalių, daugiakampių arba pailgos formos ląstelių (19 pav.). Tačiau gali atsirasti vidutinis ląstelių dydžio ir formos polimorfizmas. Paprastai ląstelės yra dvigubai didesnės už limfocitą ir jose yra centre esantis branduolys su smulkiai išsklaidytu chromatinu ir nestabiliais branduoliais. Atskiros ląstelės turi tankesnius hiperchromatinius branduolius, ypač laukuose, kuriuose yra degeneracinių ir nekrozinių pokyčių. Citoplazma yra menka, dažniausiai bazofilinė. Nepaisant spartaus naviko augimo, mitozės aptinkamos retai.

Ląstelių elementai, kaip taisyklė, išsidėstę laisvai, stroma menka, nėra limfocitinės ar kitos uždegiminės infiltracijos, net ir tose srityse, kuriose yra nekrozinių pokyčių. Paprastai navikas auga plačių sruogų pavidalu, kai kuriose vietose pastebima trabekulinių, alveolinių struktūrų arba palisado formos ląstelių aplink subtilias kraujagysles – pseudorozetes. Nekrotiniai ir degeneraciniai naviko pokyčiai turi būdingą išvaizdą: išilgai kraujagyslių sienelių ir kitų jungiamojo audinio struktūrų dėl branduolinės medžiagos nusėdimo kaupiasi bazofilinės medžiagos, kurios nėra kitose vėžio ir karcinoidų rūšyse. .

Vėžį iš tarpinio tipo ląstelių vaizduoja gana polimorfiniai daugiakampio ar verpstės formos naviko elementai, didesni nei klasikinio smulkialąstelinio vėžio atveju; ląstelės dydis yra tris kartus didesnis nei limfocitų. Šių ląstelių branduoliuose yra pastebimas kiekis chromatino gumulėlių ir nestabilių branduolių. Kai kurios ląstelės turi menką citoplazmą, o kitos turi ryškesnę minkštą bazofilinę arba šviesiai optiškai skaidrią citoplazmą. Šio tipo ląstelės turi ryškų mitozinį aktyvumą.

Kai kurių neoplazmų atveju kartu su smulkialąsteliniu vėžiu galima nustatyti sritis, kuriose naviko elementai turi įvairios diferenciacijos plokščialąstelinio ar liaukinio vėžio struktūrą – kombinuotą avižų ląstelių karcinomą.

Didžiausi sunkumai diferencijuojant smulkialąstelinį trachėjos vėžį su kitais histologiniais tipais iškyla vertinant bronchobiopsijos medžiagą, kai naviko elementai dėl didelio jautrumo mechaniniam poveikiui gali būti stipriai sunaikinti ir priminti limfocitų sankaupas ar uždegiminę infiltraciją. Ypatingi sunkumai kyla atliekant smulkialąstelinio trachėjos vėžio diferencinę diagnostiką su netipiniu karcinoidu ir kitomis menkai diferencijuotomis vėžio formomis.

Dažniausiai smulkialąstelinė karcinoma turi būti atskirta nuo menkai diferencijuotos plokščialąstelinės karcinomos, kurios ląstelėse paprastai yra gausi, aiškiai apibrėžta citoplazma. Naudojant žalios šviesos filtrą, tam tikrose vietose galima nustatyti ir tarpląstelinius tiltelius. Branduoliai yra labiau hiperchromatiniai, o citoplazma yra eozinofilinė, o tai rodo epidermoidų diferenciaciją. Kai kuriais atvejais, nenaudojant specialių tyrimo metodų, smulkialąstelinio trachėjos vėžio diferencinė diagnostika su kitais mikroskopiškai panašiais navikais praktiškai neįmanoma.

Ultrastruktūra. Kolageno pluoštinėje stromoje aptinkamos nedidelės apvalios, ovalios ar pailgos ląstelės, gulinčios atskirai arba nedidelėmis grupėmis (19 pav.). Netaisyklingos formos branduoliai su stambiu chromatinu. Citoplazmoje yra nedaug organelių (ribosomų, polisomų, mažų mitochondrijų, trumpų RER profilių) ir pavienių apvalių arba polimorfinių neurosekrecinių granulių. Pavienių neurosekrecinių granulių galima rasti nesmulkiųjų ląstelių vėžio tipuose, daugiausia sudarytų iš didesnių nediferencijuotų ląstelių ir elementų, turinčių silpnus liaukų diferenciacijos požymius (mikrovilus). Citoplazma šiose ląstelėse yra gausesnė, joje yra ribosomų, polisomų, mitochondrijų, daugybės grubaus ir lygaus endoplazminio tinklo profilių.

Onkologai išskiria du pagrindinius histologinius plaučių vėžio tipus (neskaičiuojant kitų tipų, kurie yra daug rečiau paplitę) – nesmulkiųjų ląstelių (NSC) ir smulkiųjų ląstelių (SCLC). Pastarasis ligos variantas laikomas piktybiškiausiu ir pasižymi didele metastazių tikimybe bei dideliu metaboliniu aktyvumu. Ligos gydymas apima chemoterapiją arba spindulinę terapiją.

• Rodyti viską

  Ligos ypatybės ir priežastys

  Smulkialąstelinis plaučių vėžys išsivysto iš Kulchitsky ląstelių, kurios yra bronchų epitelyje. Šio tipo LC būdingas labai agresyvus kursas:

  • greitas augimas;
  • ankstyvas apibendrinimas;
  • aktyvios tolimos metastazės.

  Dažniausiai praneštos SCLC metastazės yra galvos arba nugaros smegenys, kaulai ir raudonieji kaulų čiulpai. Tačiau taip pat galimas išplitimas į kepenis, inkstus, antinksčius, priešingus plaučius ir tolimus limfmazgius.

  Šio tipo LC priežastys šiandien visiškai nežinomos, kaip ir bet kurio vėžio atveju. Patvirtintas paveldimas polinkis į šį vėžį.

  Rizikos veiksniai, turintys įtakos plaučių vėžio atsiradimui, yra šie:

  • rūkymas;
  • buitiniai ir cheminiai kancerogenai (asbestas, chromo junginiai, arsenas, vinilo chloridas, anglies ar medienos dulkės, PAH (poliaromatiniai angliavandeniliai) ir kt.);
  • spinduliuotė (radonas);
  • infekcinės plaučių ligos (dažnas ARVI, Pneumocystis pneumonija ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, neaktyvi tuberkuliozė);
  • lėtinės nespecifinės plaučių ligos.

  SCLC yra histologinis piktybinio plaučių pažeidimo tipas, tačiau taip pat yra sąlyginis skirstymas į klinikines ir anatomines formas: centrinį, periferinį vėžį ir netipines formas. Plaučių rentgeno nuotrauka padeda juos atskirti.

  Riba tarp centrinio ir periferinio RL yra laikoma subsegmentiniu bronchu.

  Be histologinės plaučių vėžio tapatybės ir formos nustatymo, svarbu nustatyti onkologinio proceso stadiją. Pastaroji padeda gydytojui pasirinkti geriausią gydymo režimą. Stadija nustatoma pagal naviko dydį, jo išplitimą limfmazgiuose ir kitų navikų buvimą organizme, kurie, gydytojo nuomone, yra susiję su pagrindiniu naviku plaučiuose (metastazės). Šis procesas vykdomas pagal TNM klasifikaciją (T – navikas, N – limfmazgiai, M – metastazės). Iš viso yra 4 etapai, kur 4-osios prognozė yra blogiausia.

  Apraiškos

  Šiandien SCLC neturi specifinių simptomų, visos klinikinės apraiškos, kurias galima aptikti pacientui, gali būti stebimos ir sergant kitomis plaučių bei širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.

  Paprastai pacientai skundžiasi:

  • pirminiai (vietiniai) simptomai;
  • lokaliai išplitusio vėžio požymiai ar sindromai:
    • viršutinės tuščiosios venos suspaudimo sindromas (galvos skausmai, paburkęs veidas (veido cianozė), jaučio kaklas, venų raštas ant priekinės krūtinės sienelės);
    • Pencoast sindromas (peties skausmas, parestezija (tirpimas, "smeigtukai"), dilbio raumenų atrofija, Hornerio sindromas (miozė, ptozė, enoftalmas, prakaitavimo sutrikimas), šešėlinis naviko vaizdas plaučių viršūnėje);
    • disfagija (rijimo sutrikimas);
    • balso užkimimas (iki jo praradimo - afonija);
  • tolimų metastazių simptomai (priklausomai nuo jų vietos);
  • paraneoplastiniai sindromai (PS);
  • bendri simptomai, intoksikacijos požymiai (sumažėjęs apetitas, svorio kritimas (net jei mityba nesikeičia), nuovargis, silpnumas).

  Pirmosios grupės pasireiškimai priklauso nuo naviko augimo vietos ir formos. Pirminiai simptomai yra šie:

  • užsitęsęs kosulys (sausas arba su gleivėtais ar pūlingais skrepliais);
  • įvairaus laipsnio hemoptizė iki kraujavimo iš plaučių;
  • skausmas krūtinėje paveiktoje pusėje;
  • dusulys;
  • kūno temperatūros padidėjimas.

  Visi minėti simptomai būdingi centrinei LC formai.

  LC periferinės formos ypatybė yra besimptomė jos eiga. Tačiau yra 2 plėtros dinamikos parinktys:

  • skausmo atsiradimas krūtinėje pažeistoje pusėje (tai pastebima, kai navikas įsiskverbia į pleurą);
  • centrinio plaučių vėžio požymių atsiradimas (kai navikas įsiveržia į didelį bronchą).

  

  Paraneoplastiniai sindromai

  PS suprantamas kaip simptomų kompleksas, pasireiškiantis vėžiu sergančiam pacientui. Reikėtų prisiminti, kad jų yra daug, jie neturi didelio specifiškumo, leidžiančio įtarti tam tikrą naviką. Kartais PS gali būti vienintelė ligos apraiška, kuri suklaidina gydantį gydytoją.

  Dažniausios PS, su kuriomis susiduria pacientai, sergantys SCLC, yra:

  • Itsenko-Kušingo sindromas;
  • Schwartz-Bartter sindromas;
  • karcinoidinis sindromas;
  • autonominė neuropatija;
  • Eatono-Lamberto sindromas;
  • hiperpigmentacija.

  Pirmiau minėti sindromai neatmeta kitų paciento apraiškų.

  

  Ligos diagnozė

  Visa LK diagnostika susideda iš trijų tipų – privalomosios (pačiam navikui nustatyti), aiškinamosios (onkologinio proceso išplitimui įvertinti) ir funkcinės (paciento būklei nustatyti).

  Norint aptikti piktybinį naviką plaučiuose, naudojami šie privalomi instrumentiniai tyrimo metodai:

  • Krūtinės ląstos organų rentgenograma (CH) 2 projekcijomis (esant naviko dydžiui daugiau nei 1 cm);
  • OGK kompiuterinė tomografija (neleidžia nustatyti pleurito);
  • bronchoskopija su bet kurios įtartinos srities biopsija (didžiausias efektyvumas).

  Reikia pažymėti, kad periferinę LC formą bronchoskopijos metu sunku nustatyti biopsijai. Todėl, esant įtarimui, rekomenduojama atlikti akląją biopsiją (vadinamąją akląją biopsiją). Šio metodo esmė – grandymas, leidžiantis 80% atvejų nustatyti diagnozę nematant paties naviko.

  Kai kuriais retais atvejais gydytojas gali nurodyti pažastų ir kaklo limfmazgių biopsiją.

  Onkologijoje galioja tokia taisyklė – bet koks navikas turi būti patvirtintas morfologiškai (tai yra naudojant biopsiją). Kartais ši procedūra gali būti atliekama skubiai operacijos metu.

(Maskva, 2003 m.)

N. I. Perevodčikova, M. B. Byčkovas.

Smulkialąstelinis plaučių vėžys (SCLC) yra unikali plaučių vėžio forma, savo biologinėmis savybėmis labai skiriasi nuo kitų formų, bendrai vadinamų nesmulkialąsteliniu plaučių vėžiu (NSCLC).

Yra tvirtų įrodymų, kad SCLC atsiradimas yra susijęs su rūkymu. Tai patvirtina besikeičiantis šios vėžio formos dažnis.

20 metų SEER duomenų analizė (1978–1998 m.) parodė, kad, nepaisant kasmet didėjančio sergančiųjų plaučių vėžiu skaičiaus, pacientų, sergančių plaučių vėžiu, procentas sumažėjo nuo 17,4 % 1981 m. iki 13,8 % 1998 m. matyt, siejamas su intensyvia kova su rūkymu Jungtinėse Valstijose. Pažymėtinas santykinis, palyginti su 1978 m., mirties nuo ŠKL rizikos sumažėjimas, pirmą kartą užregistruotas 1989 m. Vėlesniais metais ši tendencija išliko ir 1997 m. mirties nuo ŠKL rizika sudarė 0,92 (95% Cl 0,89 - 0,95,<0,0001) по отношению к риску смерти в 1978 г., принятому за единицу. Эти достаточно скромные, но стойкие результаты отражают реальное улучшение результатов лечения больных МРЛ -крайне злокачественной, быстро растущей опухоли, без лечения приводящей к смерти в течение 2-4 месяцев с момента установления диагноза.

Biologinės SCLC ypatybės lemia spartų augimą ir ankstyvą naviko apibendrinimą, kuris tuo pat metu pasižymi dideliu jautrumu citostatikams ir spindulinei terapijai, palyginti su NSŠPV.

Intensyviai plėtojant SCLC gydymo metodus, pacientų, kuriems taikoma šiuolaikinė terapija, išgyvenamumas padidėjo 4-5 kartus, palyginti su negydytais pacientais, apie 10% visos pacientų populiacijos neturi ligos požymių per 2 metus po gydymo. Gydymo pabaigoje 5-10% gyvena ilgiau 5 metus be ligos atkryčio požymių, t. y. jie gali būti laikomi išgydytais, nors nėra garantuojami naviko ataugimo (arba NSŠPV) galimybė.

SCLC diagnozė galutinai nustatoma atlikus morfologinį tyrimą ir kliniškai nustatoma remiantis radiologiniais duomenimis, kurie dažniausiai atskleidžia centrinę naviko vietą, dažnai su atelektazės ir pneumonijos simptomais bei ankstyvu šaknies ir limfmazgių pažeidimu. tarpuplaučio. Pacientai dažnai patiria tarpuplaučio sindromą – viršutinės tuščiosios venos suspaudimo požymius, taip pat metastazavusius supraclavicular ir rečiau kitų periferinių limfmazgių pažeidimus bei simptomus, susijusius su proceso apibendrėjimu (metastazavusių kepenų, antinksčių, kaulų pažeidimais). , kaulų čiulpai, centrinė nervų sistema).

Maždaug du trečdaliai pacientų, sergančių SCLC, jau turi metastazių požymių pirmojo apsilankymo metu, o 10% – metastazių smegenyse.

Neuroendokrininiai paraneoplastiniai sindromai pasireiškia dažniau nei kitų formų plaučių vėžiu sergant SCLC. Pastarųjų metų tyrimai leido išsiaiškinti daugybę neuroendokrininių SCLC charakteristikų ir nustatyti žymenis, kurie gali būti naudojami proceso eigai stebėti, bet ne ankstyvai diagnozei.. Žymekliai CYFRA 21-1 ir neuronui specifinė enolazė ( NSE) yra didžiausios praktinės svarbos stebint pacientus, sergančius SCLC. karcinoembrioniniu antigenu (CEA).

Parodyta antikogenų (naviką slopinančių genų) svarba SCLC vystymuisi ir nustatyti genetiniai veiksniai, turintys įtakos jos atsiradimui.

Buvo išskirta nemažai monokloninių antikūnų prieš smulkialąstelinių plaučių vėžio ląstelių paviršiaus antigenus, tačiau kol kas jų praktinio panaudojimo galimybės apsiriboja daugiausia SCLC mikrometastazių kaulų čiulpuose identifikavimu.

Stadavimo ir prognostiniai veiksniai.

Diagnozuojant SCLC, ypač svarbus yra proceso paplitimo įvertinimas, lemiantis gydymo taktikos pasirinkimą. Morfologiškai patvirtinus diagnozę (bronchoskopija su biopsija, transtorakalinė punkcija, metastazavusių mazgų biopsija) atliekama krūtinės ląstos ir pilvo ertmės KT, taip pat galvos smegenų KT arba MRT su kontrastiniu ir kaulų skenavimu.

Pastaruoju metu buvo gauta pranešimų, kad pozitronų emisijos tomografija (PET) gali dar labiau paaiškinti proceso stadiją.

Kuriant naujus diagnostikos metodus, kaulų čiulpų punkcija iš esmės prarado diagnostinę vertę, kuri išlieka aktuali tik esant klinikiniams kaulų čiulpų įtraukimo į procesą požymiams.

Sergant SCLC, kaip ir kitomis plaučių vėžio formomis, stadijų nustatymas taikomas pagal tarptautinę TNM sistemą, tačiau dauguma pacientų, sergančių SCLC diagnozės metu, jau turi III-IV ligos stadijas, todėl Veterans Administration Lung Cancer Tyrimo grupės klasifikacija, pagal kurią atskiriami pacientai, sergantys lokalizuota SCLC (ribota liga) ir išplitusi SCLC (išplitusi liga).

Esant lokalizuotam SCLC, naviko pažeidimas apsiriboja vienu pusrutuliu, kai pažeidžiami tarpuplaučio šaknies regioniniai ir priešingi limfmazgiai bei ipsilateraliniai supraclavicular limfmazgiai, kai techniškai įmanomas švitinimas vienu lauku.

Plačiai paplitęs SCLC laikomas procesu, kuris viršija lokalizuotą. Ipsilateralinės plaučių metastazės ir naviko pleurito buvimas rodo pažangus SCLC.

Proceso stadija, kuri lemia gydymo galimybes, yra pagrindinis SCLC prognostinis veiksnys.

Chirurginis gydymas galimas tik pradinėse SCLC stadijose – esant pirminiam navikui T1-2 be regioninių metastazių arba pažeidus bronchopulmoninius limfmazgius (N1-2).

Tačiau vien tik chirurginis gydymas arba operacijos ir spinduliuotės derinys neduoda patenkinamų ilgalaikių rezultatų. Statistiškai reikšmingas gyvenimo trukmės pailgėjimas pasiekiamas taikant pooperacinę adjuvantinę kombinuotą chemoterapiją (4 kursai).

Remiantis apibendrintais šiuolaikinės literatūros duomenimis, SCLC sergančių operuojamų pacientų, kuriems pooperaciniu laikotarpiu buvo taikyta kombinuota chemoterapija arba kombinuota chemoradioterapija, išgyvenamumas per penkerius metus yra apie 39 proc.

Atsitiktinių imčių tyrimas parodė chirurgijos pranašumą prieš spindulinę terapiją, nes tai pirmasis kompleksinio techniškai rezekuojamų pacientų, sergančių SCLC, gydymo etapas; I-II stadijų išgyvenamumas per penkerius metus operacijos taikant pooperacinę chemoterapiją buvo 32,8%.

Neoadjuvantinės chemoterapijos panaudojimo galimybė lokalizuotam SCLC atveju, kai pacientams buvo atliktas chirurginis gydymas, pasiekus indukcinės terapijos efektą, toliau tiriamas. Nepaisant idėjos patrauklumo, atsitiktinių imčių tyrimai dar neleido padaryti aiškios išvados apie šio metodo privalumus.

Net pradinėse SCLC stadijose chemoterapija yra privaloma kompleksinio gydymo dalis.

Vėlesnėse ligos stadijose terapinės taktikos pagrindas yra kombinuotos chemoterapijos taikymas, o esant lokalizuotam SCLC, įrodytas chemoterapijos derinimo su spinduline terapija galimybė, o pažengusiame SCLC – spindulinės terapijos taikymas. galima tik tada, kai nurodyta.

Pacientų, kuriems yra lokalizuota SCLC, prognozė yra žymiai geresnė, palyginti su pacientais, kuriems yra pažengęs SCLC.

Vidutinis pacientų, sergančių lokaliu SCLC, išgyvenamumo vidurkis, naudojant chemoterapijos ir spindulinės terapijos derinius optimaliu režimu, yra 16–24 mėnesiai, o dvejų metų išgyvenamumas yra 40–50%, o penkerių metų – 5–10%. Pacientų, sergančių lokaliu SCLC, grupėje, pradėjusių gydymą geros bendros būklės, penkerių metų išgyvenamumas galimas iki 25 proc. Pacientams, sergantiems pažengusia SCLC, vidutinis išgyvenamumas gali būti 8–12 mėnesių, tačiau ilgalaikis išgyvenimas be ligos yra labai retas.

Palankus SCLC prognostinis požymis, be lokalizuoto proceso, yra gera bendra būklė (našumo būklė) ir, remiantis kai kuriais duomenimis, moteriška lytis.

Kiti prognostiniai požymiai – amžius, naviko histologinis potipis ir jo genetinės savybės, LDH kiekis serume – įvairių autorių vertinami nevienareikšmiškai.

Atsakas į indukcinę terapiją taip pat leidžia numatyti gydymo rezultatus: tik pasiekus visišką klinikinį efektą, t. y. visišką naviko regresiją, galima tikėtis ilgą laikotarpį be recidyvo iki išgydymo. Yra įrodymų, kad pacientų, sergančių SCLC, kurie gydymo metu ir toliau rūko, išgyvenamumas yra blogesnis, palyginti su pacientais, kurie metė rūkyti.

Ligai atsinaujinus, net ir sėkmingai išgydžius SCLC, išgydyti dažniausiai nepavyksta.

SCLC chemoterapija.

Chemoterapija yra pagrindinis pacientų, sergančių SCLC, gydymo būdas.

Klasikiniai 70–80-ųjų citostatikai, tokie kaip ciklofosfamidas, ifosfamidas, nitrozo dariniai CCNU ir ACNU, metotreksatas, doksorubicinas, epirubicinas, etopozidas, vinkristinas, cisplatina ir karboplatina, turi priešnavikinį aktyvumą SC20–5 %. Tačiau monochemoterapija dažniausiai nėra pakankamai efektyvi, atsirandančios remisijos yra nestabilios, o pacientų, kuriems taikoma chemoterapija aukščiau išvardytais vaistais, išgyvenamumas neviršija 3-5 mėnesių.

Atitinkamai, monochemoterapija išlaikė savo svarbą tik ribotai SCLC sergančių pacientų grupei, kurių bendra būklė nėra intensyviau gydoma.

Remiantis aktyviausių vaistų deriniu, buvo sukurti kombinuoti chemoterapijos režimai, kurie plačiai naudojami sergant SCLC.

Per pastarąjį dešimtmetį EP arba EC derinys (etopozidas + cisplatina arba karboplatina) tapo standartu gydant SCLC sergančius pacientus, pakeičiančius anksčiau populiarius derinius CAV (ciklofosfamidas + doksorubicinas + vinkristinas), AKF (doksorubicinas + ciklofosfamidas + etopozidas), CAM (ciklofosfamidas + doksorubicinas + metotreksatas) ir kiti deriniai.

Įrodyta, kad EP (etopozidas + cisplatina) ir EC (etopozidas + karboplatina) deriniai turi 61–78% priešnavikinį aktyvumą pažengusiame SCLC (visiškas poveikis 10–32% pacientų). Vidutinis išgyvenamumas svyruoja nuo 7,3 iki 11,1 mėnesio.

Atsitiktinių imčių tyrimas, kurio metu buvo lyginamas ciklofosfamido, doksorubicino ir vinkristino (CAV), etopozido ir cisplatina (EP) derinys ir kaitaliojimas CAV ir EP, parodė vienodą bendrą visų trijų režimų veiksmingumą (ER -61%, 51%, 60%), be reikšmingo poveikio. laiko iki progresavimo (4,3, 4 ir 5,2 mėnesio) ir išgyvenamumo (mediana 8,6, 8,3 ir 8,1 mėnesio) skirtumas. Vartojant EP mielopoezės slopinimas buvo ne toks ryškus.

Kadangi cisplatina ir karboplatina yra vienodai veiksmingos gydant SCLC, o karboplatina yra geriau toleruojama, etopozido ir karboplatina (EC) ir etopozido ir cisplatina (EP) deriniai naudojami kaip keičiami SCLC gydymo režimai.

Pagrindinė EP derinio populiarumo priežastis yra ta, kad turėdamas tokį patį priešnavikinį aktyvumą kaip ir CAV derinys, jis mažiau slopina mielopoezę, palyginti su kitais deriniais, mažiau riboja spindulinės terapijos taikymo galimybes – pagal šiuolaikines koncepcijas, lokalizuoto SCLC gydymo komponentas.

Dauguma naujų šiuolaikinių chemoterapijos režimų yra pagrįsti naujo vaisto pridėjimu prie EP (arba EB) derinio arba etopozido pakeitimu nauju vaistu. Panašus metodas taikomas gerai žinomiems vaistams.

Taigi, ryškus priešnavikinis ifosfamido aktyvumas sergant SCLC buvo pagrindas ICE deriniui (ifosfamidas + karboplatina + etopozidas) sukurti. Šis derinys pasirodė esąs labai veiksmingas, tačiau, nepaisant ryškaus priešnavikinio poveikio, sunkios hematologinės komplikacijos trukdė plačiai jį naudoti klinikinėje praktikoje.

Vardo Rusijos mokslinių tyrimų centre. N. N. Blokhin iš Rusijos medicinos mokslų akademijos sukūrė AVP (ACNU + etopozidas + cisplatina) derinį, kuris turi ryškų priešnavikinį aktyvumą sergant SCLC ir, svarbiausia, yra veiksmingas smegenų metastazių ir visceralinių metastazių atveju.

AVP derinys (ACNU 3-2 mg/m2 1 dieną, etopozidas 100 mg/m2 4, 5, 6 dienomis, cisplatina 40 mg/m2 2 ir 8 dienomis, kartojamas kas 6 savaites) buvo gydomi 68 pacientai. (15 su lokalizuotu ir 53 su pažangiu SCLC). Derinio veiksmingumas buvo 64,7 %, 11,8 % pacientų visiškai regresavo navikas, o vidutinis išgyvenamumas buvo 10,6 mėnesio. SCLC metastazių smegenyse (vertinti 29 pacientai) visiška regresija dėl AVP derinio vartojimo buvo pasiekta 15 (52 % pacientų), dalinė trims (10,3 %), o laikas iki progresavimo mediana buvo 5,5 mėnesio. AVP derinio šalutinis poveikis buvo mielosupresijos pobūdžio (III-IV leukopenija -54,5%, trombocitopenija III-IV stadija -74%) ir buvo grįžtamas.

Nauji priešnavikiniai vaistai.

Devintajame XX amžiaus dešimtmetyje buvo pradėti naudoti keli nauji citostatikai, turintys priešnavikinį aktyvumą SCLC. Tai yra taksanai (Taxol arba paklitakselis, Taxotere arba docetakselis), gemcitabinas (Gemzar), topoizomerazės I inhibitoriai topotekanas (Gicamtin) ir irinotekanas (Campto) ir vinkos alkaloidas Navelbine (vinorelbinas). Japonijoje tiriamas naujas antraciklinas, Amrubicinas, skirtas SCLC gydymui.

Kadangi yra įrodyta galimybė išgydyti pacientus, sergančius lokalizuotu SCLC, taikant šiuolaikinę chemoradioterapiją, dėl etinių priežasčių klinikiniai naujų priešvėžinių vaistų tyrimai atliekami pacientams, sergantiems progresavusia SCLC, arba pacientams, kuriems yra lokalizuota SCLC, ligos atkryčio atveju.

1 lentelė
Nauji vaistai pažengusiam SCLC (pirmoji gydymo linija) / pagal Ettinger, 2001 m.

Apibendrintus duomenis apie naujų priešnavikinių vaistų aktyvumą sergant SCLC Ettinger pateikė apžvalgoje 2001 m. .

Įtraukta informacija apie naujų priešvėžinių vaistų vartojimo rezultatus anksčiau negydytiems pacientams, sergantiems progresavusia SCLC (pirmosios eilės chemoterapija). Remiantis šiais naujais vaistais, buvo sukurti deriniai, kuriems atliekami II-III fazės klinikiniai tyrimai.

Taksolis (paklitakselis).

ECOG tyrimo metu 36 anksčiau negydyti pacientai, sergantys pažengusia SCLC, vartojo 250 mg/m2 Taxol dozę kasdien į veną kartą per 3 savaites. 34% pacientų buvo dalinis atsakas, o apskaičiuotas vidutinis išgyvenamumas buvo 9,9 mėnesio. 56% pacientų gydymas komplikavosi IV stadijos leukopenija, 1 pacientas mirė nuo sepsio.

NCTG tyrimo metu 43 pacientai, sergantys SCLC, gavo panašią terapiją, apsaugotą G-CSF. Buvo įvertinti 37 pacientai. Bendras chemoterapijos veiksmingumas buvo 68%. Bendras poveikis nebuvo užfiksuotas. Vidutinis išgyvenamumas buvo 6,6 mėnesio. IV laipsnio neutropenija komplikavosi 19% visų chemoterapijos kursų.

Atsparumo standartinei chemoterapijai atveju 175 mg/m2 Taxol dozė buvo veiksminga 29 proc., vidutinis laikas iki progresavimo buvo 3,3 mėnesio. .

Ryškus priešnavikinis Taxol aktyvumas sergant SCLC buvo pagrindas kuriant kombinuotus chemoterapijos režimus, įskaitant šį vaistą.

Buvo ištirta ir toliau tiriama galimybė kartu naudoti SCLC taksolio ir doksorubicino, taksolio ir platinos darinių, taksolio su topotekanu, gemcitabinu ir kitais vaistais.

Aktyviausiai tiriamas Taxol vartojimo kartu su platinos dariniais ir etopozidu galimybė.

Lentelėje 2 pateikia jo rezultatus. Visiems pacientams, kuriems buvo lokalizuota SCLC, kartu su trečiuoju ir ketvirtuoju chemoterapijos ciklais buvo taikoma papildoma pirminio pažeidimo ir tarpuplaučio spindulinė terapija. Tirtų derinių veiksmingumas buvo pastebėtas dėl ryškaus taksolio, karboplatinos ir topotekano derinio toksiškumo.

2 lentelė
Trijų gydymo režimų, įskaitant Taxol SCLC, rezultatai. (Hainsworth, 2001) (30)

p-advanced SCLC
l-lokalizuotas SCLC

Daugiacentrio atsitiktinių imčių tyrime CALGB9732 buvo lyginamas 80 mg/m2 etopozido 1–3 dienomis ir 80 mg/m2 cisplatinos 1 dieną derinių veiksmingumas ir toleravimas, kartojant ciklą kas 3 savaites (A grupė) ir to paties derinio, papildyto Taxol. 175 mg/m 2 – 1 diena ir G-CSF 5 mcg/kg kiekvieno ciklo 8-18 dienomis (B gr.).

Remiantis 587 pacientų, sergančių pažengusia SCLC, kuriems anksčiau nebuvo taikyta chemoterapija, gydymo patirtimi, buvo įrodyta, kad lyginamųjų grupių pacientų išgyvenamumas reikšmingai nesiskyrė:

A grupėje vidutinis išgyvenamumas buvo 9,84 mėnesio. (95 proc. PI 8,69 - 11,2) B grupėje 10, 33 mėn. (95 % PI 9, 64-11,1); 35,7% (95% PI 29,2-43,7) A grupės pacientų ir 36,2% (95 PI 30-44,3) B grupės pacientų gyveno ilgiau nei metus Toksiškumas, įskaitant V stadijos toksiškumą. (su narkotikais susijusi mirtis) buvo didesnis B grupėje, o tai leido autoriams padaryti išvadą, kad Taxol pridėjimas prie etopozido ir cisplatinos derinių pirmoje chemoterapijos eilutėje pažengusiai SCLC padidina toksiškumą, tačiau gydymo rezultatų žymiai nepagerėja (3 lentelė).

3 lentelė
Atsitiktinių imčių tyrimo, kuriame vertinamas papildomo taksolio įtraukimo į etopozido ir cisplatinos derinį 1 eilutės chemoterapijoje pažengusiam SCLC, veiksmingumas (tyrimas CALGB9732)

Išanalizavus apibendrintus II-III fazės klinikinių tyrimų duomenis, aišku, kad Taxol įtraukimas gali padidinti kombinuotos chemoterapijos veiksmingumą,

tačiau padidina kai kurių derinių toksiškumą. Atitinkamai, galimybė įtraukti Taxol į kombinuotus SCLC chemoterapijos režimus ir toliau intensyviai tiriama.

Taksoteras (doietakselis).

Taxotere (docetakselis) pradėjo klinikinę praktiką vėliau nei Taxol ir atitinkamai vėliau buvo pradėtas tirti SCLC.

II fazės klinikinio tyrimo metu, kuriame dalyvavo 47 anksčiau negydyti pacientai, sergantys pažengusia SCLC, Taxotere veiksmingumas buvo 26 %, o vidutinis išgyvenamumas buvo 9 mėnesiai. IV laipsnio neutropenijos gydymas buvo sudėtingas 5% pacientų. Užregistruota febrilinė neutropenija, vienas pacientas mirė nuo plaučių uždegimo.

Taxotere ir cisplatinos derinys buvo tiriamas kaip pirmosios eilės chemoterapija pacientams, sergantiems pažengusia SCLC, pavadinto Rusijos vėžio tyrimų centro Chemoterapijos skyriuje. N. N. Blokhin RAMS.

75 mg/m2 taksotero ir 75 mg/m2 cisplatinos dozės buvo leidžiamos į veną kartą per 3 savaites. Gydymas buvo tęsiamas iki progresavimo arba netoleruojamo toksiškumo. Esant visiškam efektui, buvo atlikti 2 papildomi konsolidacinės terapijos ciklai.

Iš 22 pacientų, kuriems buvo atliktas vertinimas, visiškas poveikis buvo užfiksuotas 2 pacientams (9 %) ir dalinis poveikis 11 (50 %). Bendras veiksmingumas buvo 59 % (95 % PI 48, 3-69,7 %).

Vidutinė atsako trukmė buvo 5,5 mėnesio, o išgyvenamumo mediana – 10,25 mėnesio. (95 % Cl 9,2-10,3). 41% pacientų išgyveno 1 metus (95% Cl 30,3-51,7%).

Pagrindinis toksinio poveikio pasireiškimas buvo neutropenija (18,4 % – III stadija ir 3,4 % – IV stadija), febrilinė neutropenija pasireiškė 3,4 %, o su vaistais susijusių mirčių nebuvo. Nehematologinis toksiškumas buvo vidutinio sunkumo ir grįžtamas.

Topoizomerazės I inhibitoriai.

Tarp vaistų iš SCLC tomerazės I inhibitorių grupės naudojami topotekanas ir irinotekanas.

Topotekanas (Gikamtinas).

ECOG tyrimo metu 2 mg/m2 topotekanas (Hycamtin) buvo vartojamas kasdien 5 dienas iš eilės kas 3 savaites. 19 iš 48 pacientų buvo pasiektas dalinis poveikis (veiksmingumas 39%), pacientų išgyvenamumo mediana buvo 10,0 mėn., 39% pacientų išgyveno vienerius metus. 92 % pacientų, kurie nevartojo CSF, buvo III-IV laipsnio neutropenija ir III-IV laipsnio trombocitopenija. pacientų užregistruota 38 proc. Trys pacientai mirė nuo komplikacijų.

Kaip antros eilės chemoterapija, topotekanas buvo veiksmingas 24 % pacientų, kurie anksčiau buvo atsakingi į gydymą, ir 5 % sunkiai atsparių pacientų.

Atitinkamai, buvo atliktas lyginamasis topotekano ir CAV derinio tyrimas, kuriame dalyvavo 211 SCLC sergančių pacientų, kurie anksčiau buvo atsakingi į pirmos eilės chemoterapiją („jautrius“ atkryčius). Šiame atsitiktinių imčių tyrime 1,5 mg/m2 topotekano buvo leidžiama į veną kasdien penkias dienas iš eilės kas 3 savaites.

Topotekano rezultatai reikšmingai nesiskyrė nuo chemoterapijos su CAV deriniu rezultatų. Bendras topotekano veiksmingumas buvo 24,3%, CAV – 18,3%, laikas iki progresavimo buvo 13,3 ir 12,3 savaitės, o išgyvenamumo mediana buvo atitinkamai 25 ir 24,7 savaitės.

IV stadijos neutropenija komplikavo gydymą topotekanu 70,2 % pacientų, CAV – 71 % (febrilinė neutropenija atitinkamai 28 % ir 26 %). Topotekano pranašumas buvo žymiai ryškesnis simptominis poveikis, todėl JAV FDA rekomendavo šį vaistą kaip antros eilės chemoterapiją sergant SCLC.

Irinotekanas (Campto, CPT-II).

Paaiškėjo, kad irinotekanas (Campto, CPT-II) turi gana ryškų priešnavikinį aktyvumą sergant SCLC.

Nedidelėje anksčiau negydytų pacientų, sergančių pažengusia SCLC, grupėje, vartojant 100 mg/m2 kas savaitę, jis buvo veiksmingas 47–50 proc., nors šių pacientų išgyvenamumo mediana buvo tik 6,8 mėnesio. .

Kelių tyrimų metu irinotekanas buvo vartojamas pacientams, kuriems liga atsinaujino po standartinės chemoterapijos, o jo veiksmingumas svyravo nuo 16 iki 47%.

Irinotekano derinys su cisplatina (cisplatina 60 mg/m2 1 dieną, irinotekanas 60 mg/m2 1, 8, 15 dienomis, ciklas kartojamas kas 4 savaites, iš viso 4 ciklai) buvo lyginamas atsitiktinių imčių tyrime su standartiniu. derinys EP (cisplatina 80 mg/m2 -1 parą, etopozidas 100 mg/m2 1-3 dienas) pacientams, kuriems anksčiau nebuvo gydyta pažengusi SCLC. Derinys su irinotekanu (SR) buvo veiksmingesnis nei EP derinys (bendras veiksmingumas 84 %, palyginti su 68 %, vidutinis išgyvenamumas 12,8 mėnesio ir 9,4 mėnesio, 2 metų išgyvenamumas 19 %, palyginti su 5 %).

Lyginamų derinių toksiškumas buvo panašus: neutropeniją dažniau komplikavo ER (92 proc.), palyginti su SR režimu (65 proc.), III-IV laipsnio viduriavimas. pasireiškė 16% pacientų, vartojusių CP.

Taip pat verta atkreipti dėmesį į ataskaitą apie irinotekano ir etopozido derinio veiksmingumą pacientams, sergantiems SCLC recidyvu (bendras veiksmingumas 71%, laikas iki progresavimo 5 mėnesiai).

Gemcitabinas.

Gemcitabino (Gemzar) 1000 mg/m2 dozė padidinta iki 1250 mg/m2 kas savaitę 3 savaites, ciklą kartojant kas 4 savaites, buvo naudojamas 29 pacientams, sergantiems pažengusia SCLC, kaip pirmosios eilės chemoterapija. Bendras veiksmingumas buvo 27%, o vidutinis išgyvenamumas buvo 10 mėnesių. gemcitabinas buvo gerai toleruojamas.

Cisplatinos ir gemcitabino derinys, vartojamas 82 pacientams, sergantiems pažengusia SCLC, buvo veiksmingas 56 % pacientų, kurių išgyvenamumo mediana buvo 9 mėnesiai. .

Geras gemcitabino vartojimo kartu su karboplatina SCLC toleravimas ir rezultatai, panašūs į standartinius gydymo režimus, buvo pagrindas organizuoti daugiacentrį atsitiktinių imčių tyrimą, kuriame lyginami gemcitabino derinio su karboplatina (GC) ir EP (etopozido) derinio rezultatai. su cisplatina) pacientams, sergantiems SCLC, kurių prognozė yra bloga. Buvo įtraukti pacientai, sergantys progresavusia SCLC, ir pacientai, sergantys lokaliu SCLC su nepalankiais prognozės veiksniais – iš viso 241 pacientas. GP derinys (gemcitabinas 1200 mg/m2 1 dieną ir 8 dieną + karboplatinos AUC 5 1 dieną – kas 3 savaites, iki 6 kursų) buvo lyginamas su EP deriniu (cisplatina 60 mg/m2 1 dieną + etopozidas 100 mg /m2 per os 2 kartus per dieną 2 ir 3 dienomis kas 3 savaites). Pacientams, sergantiems lokalizuota SCLC, kurie reagavo į chemoterapiją, buvo taikoma papildoma spindulinė terapija ir profilaktinis smegenų švitinimas.

GC derinio efektyvumas siekė 58%, EP derinys – 63%, vidutinis išgyvenamumas buvo atitinkamai 8,1 ir 8,2 mėnesio, esant patenkinamai chemoterapijos tolerancijai.

Kitame atsitiktinių imčių tyrime, kuriame dalyvavo 122 SCLC sergantys pacientai, buvo lyginami 2 derinių, kurių sudėtyje yra gemcitabino, rezultatai. PEG derinys apėmė cisplatiną 70 mg/m2 2 dienomis, 50 mg/m2 etopozidą 1–3 dienomis, gemcitabiną 1000 mg/m2 1 ir 8 dienomis. Ciklas kartojamas kas 3 savaites. PG derinys apėmė cisplatiną 70 mg/m2 2 dieną, gemcitabiną 1200 mg/m2 1 ir 8 dienomis kas 3 savaites. PEG derinys buvo veiksmingas 69% pacientų (visiškas poveikis – 24%, dalinis – 45%), PG derinys – 70% (visiškas poveikis – 4%, dalinis – 66%).

Tęsiamas tyrimas dėl galimybės pagerinti SCLC gydymo rezultatus naudojant naujus citostatikus.

Vis dar sunku vienareikšmiškai nustatyti, kuris iš jų pakeis dabartines šio naviko gydymo galimybes, tačiau faktas, kad įrodytas priešnavikinis taksanų, topoizomerazės I inhibitorių ir gemcitabino aktyvumas, leidžia tikėtis tolesnio šiuolaikinių gydymo režimų tobulinimo. SCLC.

Molekulinė „tikslinė“ SCLC terapija.

Iš esmės nauja priešnavikinių vaistų grupė yra molekuliniai, vadinamieji tiksliniai vaistai, kurie turi tikrą selektyvumą. Molekulinės biologijos tyrimų rezultatai įtikina, kad 2 pagrindiniai plaučių vėžio potipiai (SCLC ir NSCLC) turi ir bendrų, ir labai skirtingų genetinių savybių. Atsižvelgiant į tai, kad SCLC ląstelės, skirtingai nei NSCLC ląstelės, neekspresuoja epidermio augimo faktoriaus receptorių (EGFR) ir ciklooksigenazės 2 (COX2), nėra pagrindo tikėtis galimo tokių vaistų kaip Iressa (ZD1839), Tarceva (OS1774) veiksmingumo. ) arba celekoksibą, kurie intensyviai tiriami sergant NSCLC.

Tuo pačiu metu iki 70% SCLC ląstelių ekspresuoja Kit proto onkogeną, kuris koduoja CD117 tirozino kinazės receptorių.

Kit tirozino kinazės inhibitorius Gleevec (ST1571) yra klinikiniuose SCLC tyrimuose.

Pirmieji Gleevec, vartojamo 600 mg/m2 per parą, kaip vienintelio vaisto anksčiau negydytiems pacientams, sergantiems pažengusia SCLC, vartojimo rezultatai parodė gerą jo toleravimą ir būtinybę atrinkti pacientus, atsižvelgiant į tai, ar yra molekulinis taikinys (CD117). paciento naviko ląstelėse.

Tarp šios serijos vaistų taip pat tiriamas tirapazaminas, hipoksinis citotoksinas, ir apoptozę veikiantis Exizulind. Vertinamas šių vaistų vartojimo kartu su standartiniais gydymo režimais galimybės, tikintis pagerinti pacientų išgyvenamumą.

Terapinė SCLC taktika

Terapinę SCLC taktiką pirmiausia lemia proceso paplitimas, todėl mes ypač daug dėmesio skiriame pacientų, sergančių lokalizuota, pažengusia ir pasikartojančia SCLC, gydymo klausimui.

Preliminariai svarstomos kai kurios bendros problemos: priešnavikinių vaistų dozių intensyvinimas, palaikomojo gydymo tikslingumas, senyvų ir sunkios bendros būklės pacientų gydymas.

Dozės didinimas SCLC chemoterapijai.

Aktyviai tiriamas chemoterapijos dozių intensyvinimo SCLC atveju pagrįstumo klausimas. Devintajame dešimtmetyje buvo mintis, kad poveikis tiesiogiai priklauso nuo chemoterapijos intensyvumo. Tačiau daugybė atsitiktinių imčių tyrimų neatskleidė aiškios koreliacijos tarp pacientų, sergančių SCLC, išgyvenamumo ir chemoterapijos intensyvumo, o tai patvirtino 60 šiai problemai skirtų tyrimų medžiagų metaanalizės.

Arrigada ir kt. naudojo vidutinį pradinį terapinio režimo intensyvinimą, atsitiktinių imčių tyrime lygindamas ciklofosfamido kurso dozę 1200 mg/m2 + cisplatiną 100 mg/m2 ir ciklofosfamidą 900 mg/m2 + cisplatiną 80 mg/m2 kaip 1 gydymo ciklą (toliau terapiniai režimai buvo tokie patys). Tarp 55 pacientų, vartojusių didesnes citotoksinių vaistų dozes, dvejų metų išgyvenamumas buvo 43%, palyginti su 26% 50 pacientų, vartojusių mažesnes dozes. Matyt, palankus momentas buvo būtent saikingas indukcinės terapijos suintensyvinimas, kuris leido pasiekti ryškų efektą be reikšmingo toksiškumo padidėjimo.

Bandymas padidinti chemoterapijos veiksmingumą intensyvinant terapinius režimus, naudojant autologinę kaulų čiulpų transplantaciją, periferinio kraujo kamienines ląsteles ir kolonijas stimuliuojančius faktorius (GM-CSF ir G-CSF), parodė, kad nepaisant to, kad tokie metodai iš esmės yra įmanomi. ir remisijų procentas gali būti padidintas, Pacientų išgyvenamumo rodiklis negali būti žymiai padidintas.

Rusijos medicinos mokslų akademijos Klinikinių tyrimų centro chemoterapijos skyriuje 19 pacientų, sergančių lokalizuota SCLC forma, buvo gydomi pagal CAM režimą 3 ciklais su 14 dienų intervalu, o ne 21 diena. GM-CSF (Leukomax) 5 μg/kg dozė buvo švirkščiama po oda kasdien 2–11 kiekvieno ciklo dienomis. Palyginus su istorine kontroline grupe (25 pacientai, sergantys lokalizuota SCLC, vartoję CAM be GM-CSF), paaiškėjo, kad nepaisant režimo sustiprėjimo 33 % (ciklofosfamido dozė buvo padidinta nuo 500 mg/m2/sav. 750 mg/m2/sav., Adriamicinas nuo 20 mg/m2/sav. iki 30 mg/m2/sav. ir Metotreksatas nuo 10 mg/m2/sav. iki 15 mg/m2/sav.), gydymo rezultatai abiejose grupėse yra vienodi.

Atsitiktinių imčių tyrimas parodė, kad GCSF (lenograstimo) vartojimas 5 mcg/kg per dieną tarpais tarp VICE ciklų (vinkristinas + ifosfamidas + karboplatina + etopozidas) leidžia padidinti chemoterapijos intensyvumą ir padidinti dvejų metų išgyvenamumą. tačiau suintensyvinto režimo toksiškumas žymiai padidėja (iš 34 pacientų 6 mirė nuo toksikozės).

Taigi, nepaisant vykdomų ankstyvo gydymo režimų intensyvinimo tyrimų, nėra įtikinamų šio metodo naudos įrodymų. Tas pats pasakytina ir apie vadinamąjį vėlyvąjį gydymo intensyvinimą, kai pacientams, pasiekusiems remisiją po įprastinės indukcinės chemoterapijos, skiriamos didelės citostatikų dozės, apsaugant autologinį kaulų čiulpų ar kamieninių ląstelių transplantaciją.

Elias ir kt. atliktame tyrime pacientams, kuriems buvo lokalizuota SCLC, kurie pasiekė visišką arba reikšmingą dalinę remisiją po standartinės chemoterapijos, buvo taikyta didelės dozės konsolidacinė chemoterapija su autologine kaulų čiulpų transplantacija ir spinduliuote. Po tokios intensyvios terapijos 15 iš 19 pacientų buvo visiška naviko regresija, o dvejų metų išgyvenamumas siekė 53%. Vėlyvasis intensyvinimo metodas yra klinikinių tyrimų objektas ir dar neperžengė klinikinio eksperimento ribų.

Palaikomoji terapija.

Idėja, kad ilgalaikė palaikomoji chemoterapija gali pagerinti ilgalaikius pacientų, sergančių SCLC, rezultatus, buvo paneigta daugybės atsitiktinių imčių tyrimų. Nebuvo reikšmingo skirtumo tarp pacientų, kuriems buvo taikomas ilgalaikis palaikomasis gydymas, ir tų, kurie negavo. Kai kurie tyrimai parodė, kad pailgėjo laikas iki progresavimo, tačiau tai buvo pasiekta pacientų gyvenimo kokybės pablogėjimo sąskaita.

Šiuolaikinė SCLC terapija nenumato palaikomojo gydymo citostatikais arba citokinų ir imunomoduliatorių pagalba.

Senyvų pacientų, sergančių SCLC, gydymas.

Dažnai abejojama galimybė gydyti senyvus SCLC sergančius pacientus. Tačiau net vyresnis nei 75 metų amžius negali būti pagrindas atsisakyti gydyti SCLC sergančius pacientus. Esant sunkiai bendrajai būklei ir negalint taikyti chemoterapijos, tokių pacientų gydymas gali prasidėti geriamuoju etopozidu ar ciklofosfamidu, o po to, būklei pagerėjus, pereinama prie standartinės chemoterapijos EC (etopozidas + karboplatina) arba CAV (ciklofosfamidas). + doksorubicinas + vinkristinas).

Šiuolaikinės gydymo galimybės pacientams, sergantiems lokalizuota SCLC.

Šiuolaikinės lokalizuotos SCLC terapijos veiksmingumas svyruoja nuo 65 iki 90 %, 45–75 % pacientų visiška naviko regresija, o vidutinis išgyvenamumas – 18–24 mėn. Pacientai, kurie pradeda gydymą geros bendros būklės (PS 0-1) ir reaguoja į indukcinį gydymą, turi penkerius metus išgyventi be ligos.

Kombinuotas chemoterapijos ir spindulinės terapijos taikymas vietinėms smulkialąstelinio plaučių vėžio formoms gydyti sulaukė visuotinio pripažinimo, o šio metodo nauda buvo įrodyta daugybėje atsitiktinių imčių tyrimų.

Duomenų iš 13 atsitiktinių imčių tyrimų, kuriuose buvo vertinamas krūtinės ląstos švitinimo kartu su kombinuota chemoterapija lokalizuotai SCLC, metaanalizė (2140 pacientų) parodė, kad pacientų, kuriems taikoma chemoterapija kartu su spinduliuote, mirties rizika buvo 0,86 (95 % pasikliautinasis intervalas 0,78). - 0,94), palyginti su pacientais, kuriems buvo taikyta tik chemoterapija, o tai atitinka 14% sumažintą mirties riziką. Bendras trejų metų išgyvenamumas taikant spindulinę terapiją buvo 5,4 + 1,4 proc. geresnis, o tai patvirtino išvadą, kad spinduliuotės įtraukimas reikšmingai pagerina pacientų, sergančių lokalizuota SCLC, gydymo rezultatus.

N. Murray ir kt. ištyrė optimalaus spindulinės terapijos laiko klausimą pacientams, kuriems yra lokalizuota SCLC ir kurie gauna kintamus kombinuotos chemoterapijos su CAV ir EP kursus. 308 pacientai buvo atsitiktinai suskirstyti į 40 Gy 15 frakcijų, pradedant trečią savaitę, kartu su pirmuoju EP ciklu, ir gauti tokią pačią spinduliuotės dozę paskutinio EP ciklo metu, ty nuo 15 gydymo savaitės. Paaiškėjo, kad nors pilnų remisijų procentas reikšmingai nesiskyrė, išgyvenamumas be atkryčių buvo žymiai didesnis toje grupėje, kuriai taikyta spindulinė terapija anksčiau.

Optimali chemoterapijos ir spinduliuotės seka bei specifiniai gydymo režimai yra tolesnių tyrimų objektas. Visų pirma, daugelis pirmaujančių Amerikos ir Japonijos specialistų teikia pirmenybę cisplatinos ir etopozido derinio naudojimui, pradedant spinduliuotę kartu su pirmuoju ar antruoju chemoterapijos ciklu, o Rusijos medicinos mokslų akademijos tyrimų centre spindulinė terapija bendra 45-55 Gy dozė dažniau atliekama paeiliui.

Ilgalaikių kepenų pasekmių tyrimas su 595 pacientais, sergančiais neoperuojamu SCLC, kurie baigė gydymą Vėžio tyrimų centre daugiau nei prieš 10 metų, parodė, kad kombinuotos chemoterapijos ir pirminio naviko, tarpuplaučio ir supraclavicular limfmazgių švitinimo derinys leido padidinti klinikinių visiškų remisijų skaičių pacientams, kuriems yra lokalizuotas procesas iki 64%. Šių pacientų išgyvenamumo mediana siekė 16,8 mėnesio (pacientų, kuriems yra visiška naviko regresija, išgyvenamumo mediana yra 21 mėn.). 9% gyvena be ligos požymių daugiau nei 5 metus, tai yra, jie gali būti laikomi išgydytais.

Optimali chemoterapijos trukmė lokalizuotam SCLC atveju nėra visiškai aiški, tačiau nėra įrodymų, kad pagerėtų pacientų, gydytų ilgiau nei 6 mėnesius, išgyvenamumas.

Buvo išbandyti ir plačiai paplitę šie kombinuoti chemoterapijos režimai:
EP - etopozidas + cisplatina
EB - etopozidas + karboplatina
CAV - ciklofosfamidas + doksorubicinas + vinkristinas

Kaip minėta aukščiau, EP ir CAV režimų veiksmingumas sergant SCLC yra beveik vienodas, tačiau etopozido derinį su cisplatina, kuri mažiau slopina kraujodarą, lengviau derinti su spinduline terapija.

Nėra įrodymų, kad kaitaliojami CP ir CAV kursai būtų naudingi.

Vis dar tiriama galimybė įtraukti taksanus, gemcitabiną, topoizomerazės I inhibitorius ir tikslinius vaistus į kombinuotą chemoterapijos režimą.

Pacientams, kuriems yra lokalizuota SCLC, kuriems pasiekiama visiška klinikinė remisija, per 2–3 metus nuo gydymo pradžios aktuarinė rizika susirgti metastazėmis smegenyse yra 60%. Naudojant profilaktinį smegenų švitinimą (POI), kai bendra dozė yra 24 Gy, smegenų metastazių atsiradimo rizika gali sumažėti daugiau nei 50%. 7 atsitiktinių imčių tyrimų, kuriuose buvo vertinamas POM pacientams, kuriems buvo visiška remisija, metaanalizė parodė, kad sumažėjo smegenų pažeidimo rizika, pagerėjo pacientų, sergančių SCLC, išgyvenamumas be ligos ir bendras išgyvenamumas. Naudojant profilaktinį smegenų švitinimą, trejų metų išgyvenamumas padidėjo nuo 15 iki 21%.

Gydymo principai pacientams, sergantiems pažengusia SCLC.

Pacientams, sergantiems pažengusiu SCLC, kuriems kombinuota chemoterapija yra pagrindinis gydymo metodas, o švitinimas atliekamas tik pagal specialias indikacijas, bendras chemoterapijos efektyvumas siekia 70%, tačiau visiška regresija pasiekiama tik 20% pacientų. Tuo pačiu metu pacientų, kuriems pasireiškė visiška naviko regresija, išgyvenamumas yra žymiai didesnis nei pacientų, gydytų su daliniu poveikiu, ir priartėja prie pacientų, kuriems yra lokalizuota SCLC, išgyvenamumas.

SCLC metastazių kaulų čiulpuose, metastazavusio pleurito ir metastazių į tolimus limfmazgius atveju pasirenkama kombinuota chemoterapija. Esant metastazavusiems tarpuplaučio limfmazgių pažeidimams su viršutinės tuščiosios venos suspaudimo sindromu, patartina taikyti kombinuotą gydymą (chemoterapiją kartu su spinduline terapija). Esant metastazavusiems kaulų, smegenų ir antinksčių pažeidimams, pasirenkamas spindulinis gydymas. Esant metastazėms smegenyse, spindulinė terapija esant 30 Gy duoda klinikinį efektą 70% pacientų, pusei jų KT duomenimis fiksuojama visiška naviko regresija. Neseniai pasirodė duomenų apie galimybę naudoti sisteminę chemoterapiją SCLC metastazėms smegenyse.

Pavadinto Rusijos vėžio tyrimų centro patirtis. N. N. Blokhin Rusijos medicinos mokslų akademija, gydant 86 pacientus, sergančius centrinės nervų sistemos pažeidimais, parodė, kad kombinuotos chemoterapijos taikymas gali sukelti visišką SCLC metastazių regresiją į smegenis 28,2%, o dalinę regresiją - 23%, o kartu su smegenų švitinimo efektas pasiekiamas 77,8% pacientų, kuriems yra visiška naviko regresija, 48,2%. SCLC metastazių kompleksinio gydymo smegenyse problemos aptariamos Z. P. Mikhinos ir šios knygos bendraautorių straipsnyje.

Terapinė taktika pasikartojančiam SCLC.

Nepaisant didelio jautrumo chemoterapijai ir spindulinei terapijai, SCLC dažniausiai kartojasi, todėl tokiais atvejais terapinės taktikos pasirinkimas (2-osios eilės chemoterapija) priklauso nuo atsako į pirmą gydymo eilutę, laiko intervalo, praėjusio nuo jos užbaigimo ir naviko plitimo pobūdis (metastazių lokalizacija) .

Įprasta atskirti pacientus, sergančius jautriu SCLC atkryčiu ir kuriems pasireiškė visiškas arba dalinis pirmos eilės chemoterapijos poveikis ir naviko procesas progresavo ne anksčiau kaip po 3 mėnesių po indukcinio gydymo pabaigos, ir pacientus, kuriems pasireiškė refrakterinis atkrytis, kuris progresavo gydymo metu. indukcinė terapija arba praėjus mažiau nei 3 mėnesiams po jos pabaigos.

Pacientų, sergančių SCLC recidyvu, prognozė yra labai nepalanki ir nėra pagrindo tikėtis išgydymo. Jis ypač nepalankus pacientams, sergantiems refrakteriniu SCLC atkryčiu, kai išgyvenamumo mediana po atkryčio nustatymo neviršija 3-4 mėnesių.

Esant jautriam atkryčiui, gali būti bandoma pakartotinai naudoti terapinį režimą, kuris buvo veiksmingas indukcinio gydymo metu.

Pacientams, kuriems pasireiškė refrakterinis recidyvas, patartina vartoti priešnavikinius vaistus ar jų derinius, kurie nebuvo naudojami indukcinio gydymo metu.

Atsakas į chemoterapiją sergant SCLC recidyvu priklauso nuo to, ar tai jautrus, ar atsparus atkryčiui.

Topotekanas buvo veiksmingas 24 % pacientų, kuriems pasireiškė jautrus atkrytis, ir 5 % pacientų, kuriems pasireiškė atsparus atkrytis.

Irinotekano veiksmingumas jautriam recidyvavusiam SCLC buvo 35,3% (laikas iki progresavimo 3,4 mėnesio, vidutinis išgyvenamumas 5,9 mėnesio); refrakterinio atkryčio atveju irinotekano veiksmingumas buvo 3,7% (laikas iki progresavimo 1,3 mėnesio, vidutinis išgyvenamumas 2,8 mėnesio).

175 mg/m2 Taxol dozė gydant atsparią recidyvuojančią SCLC buvo veiksminga 29 % pacientų, kurių vidutinis laikas iki progresavimo buvo 2 mėnesiai. ir vidutinis išgyvenamumas 3,3 mėnesio. .

Taxotere tyrimas sergant recidyvuojančia SCLC (neskirstant į jautrų ir atsparų ugniai) parodė, kad jo priešnavikinis aktyvumas yra 25–30%.

Gemcitabinas gydant atsparią recidyvuojančią SCLC buvo veiksmingas 13 % (išgyvenamumo mediana 4,25 mėnesio).

Bendrieji šiuolaikinės SCLC pacientų gydymo taktikos principai gali būti suformuluotas taip:

Esant rezekuojamiems navikams (T1-2 N1 Mo), galima operacija, po kurios taikoma kombinuota chemoterapija po operacijos (4 kursai).

Indukcinės chemoterapijos ir chemoradioterapijos, po kurios atliekama operacija, panaudojimo galimybės ir toliau tiriamos, tačiau įtikinamų šio metodo naudos įrodymų dar nėra.

Esant neoperuotiems navikams (lokalizuota forma), nurodoma kombinuota chemoterapija (4-6 ciklai) kartu su plaučių ir tarpuplaučio naviko srities švitinimu. Palaikomoji chemoterapija netinka. Pasiekus visišką klinikinę remisiją, atliekamas profilaktinis smegenų švitinimas.

Esant tolimosioms metastazėms (dažna SCLC forma), taikoma kombinuota chemoterapija, spindulinė terapija atliekama pagal specialias indikacijas (metastazių į smegenis, kaulus, antinksčius).

Šiuo metu įtikinamai įrodyta galimybė išgydyti apie 30% pacientų, sergančių SCLC ankstyvosiose ligos stadijose ir 5-10% pacientų, kuriems yra neoperuotinų navikų.

Tai, kad pastaraisiais metais atsirado visa grupė naujų priešnavikinių vaistų, veikiančių SCLC, leidžia tikėtis tolesnio gydymo režimų tobulinimo ir atitinkamai geresnių gydymo rezultatų.

Pateikiamas šio straipsnio nuorodų sąrašas.
Prašau prisistatyti.