Metabolinės acidozės patogenezė ląstelinių ir sisteminių sutrikimų. Kas yra metabolinė acidozė ir kas ją sukelia?

Acidozė – tai organizmo būklė, kuriai būdingas organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas, perėjimas prie rūgštingumo didėjimo ir terpės pH mažėjimo. Pagrindinė būklės vystymosi priežastis yra organinių rūgščių oksidacijos produktų, kurie paprastai greitai pašalinami iš organizmo, kaupimasis. Organinių rūgščių oksidacijos produktų koncentracijos padidėjimą acidozės metu gali sukelti išoriniai veiksniai (įkvėpimas oru, kuriame yra didelė anglies dioksido koncentracija), taip pat vidiniai veiksniai, kurie sutrikdo sistemų funkcionavimą. kurioms sutrinka produktų apykaita ir organinių rūgščių metabolitų kaupimasis. Sunkios būklės su acidoze sukelia šoką, komą ir paciento mirtį.

Bet kokios kilmės acidozė gali sukelti kritines organizmo sąlygas:

• Dehidratacija;
• Padidėjęs kraujo krešėjimas;
• Kritiniai kraujospūdžio svyravimai;
• Miokardo infarktas, parenchiminių organų infarktas;
• Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris;
• Periferinė trombozė;
• Sutrikusi smegenų funkcija;
• koma;
• Mirtis.

Acidozės klasifikacija

Pagal acidozės vystymosi mechanizmus išskiriami šie sutrikimų tipai:

• Nerespiracinė acidozė;
• Kvėpavimo takų acidozė (įkvėpus oro, kuriame yra didelė anglies dioksido koncentracija);
• Mišri acidozė (būklė, kurią sukelia įvairių tipų acidozė).

Savo ruožtu nerespiracinė acidozė klasifikuojama taip:

• Ekskrecinė acidozė – tai būklė, kuri išsivysto, kai sutrinka rūgščių šalinimo iš organizmo funkcija (sutrikusi inkstų funkcija);
• Metabolinė acidozė yra sudėtingiausia būklė, kuriai būdingas endogeninių rūgščių kaupimasis organizmo audiniuose;
• Egzogeninė acidozė – tai padidėjusios rūgščių koncentracijos būsena, kurią sukelia į organizmą patekus didelis kiekis medžiagų, kurios metabolizmo metu virsta rūgštimis.

Pagal pH lygį acidozė skirstoma į:

• Kompensuojama;
• Subkompensuota;
• Dekompensuota.

Kai pH lygis pasiekia minimalią (7,24) ir maksimalią (7,45) reikšmes (normalus pH = 7,25 - 7,44), sumažėja baltymų denatūracija, ląstelių destrukcija, fermentų funkcija, o tai gali sukelti organizmo mirtį.

Acidozė: ligos priežastys

Acidozė nėra liga. Tai organizmo būklė, kurią sukelia tam tikrų veiksnių poveikis. Acidozės atveju šios būklės išsivystymo priežastimis gali tapti šie veiksniai:

• Badavimas, dietų laikymasis, piktnaudžiavimas alkoholiu, rūkymas;
• Apsinuodijimas, apetito praradimas, kiti virškinamojo trakto sutrikimai;
• Organizmo būklės, kurių metu sutrinka medžiagų apykaita (cukrinis diabetas, kraujotakos nepakankamumas, karščiavimas);
• Nėštumas;
• Piktybiniai navikai;
• Kūno dehidratacija;
• Inkstų nepakankamumas;
• Apsinuodijimas medžiagomis, kurių metabolizmas organizme sukelia rūgščių perteklių;
• Hipoglikemija (mažas gliukozės kiekis kraujyje);
• Deguonies badas (esant šoko būsenoms, anemijai, širdies nepakankamumui);
• Inkstų bikarbonato praradimas;
• Tam tikro skaičiaus vaistų (salicilatų, kalcio chlorido ir kt.) vartojimas;
• Kvėpavimo takų sutrikimas.

Kai kuriais atvejais, sergant acidoze, nėra priežasčių, aiškiai rodančių ligos vystymąsi.

Acidozė: simptomai, klinikinis ligos vaizdas

Sergant acidoze simptomus sunku atskirti nuo kitų ligų simptomų. Esant lengvoms acidozės formoms, simptomai nėra susiję su organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pasikeitimu. Pagrindiniai acidozės simptomai yra:

• Trumpalaikis pykinimas, vėmimas;
• Bendras negalavimas;
• Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, dusulys;
• Širdies aritmijos;
• Padidėjęs kraujospūdis;
• Centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimas (mieguistumas, sumišimas, galvos svaigimas, sąmonės netekimas, letargija);
• Šoko sąlygos;

Reikia pažymėti, kad esant lengvoms acidozės formoms, simptomai gali visai nepasireikšti.

Acidozės diagnozė

Norint tiksliai diagnozuoti acidozę, naudojami šie tyrimo metodai:

• Kraujo dujų sudėties analizė (analizei imamas arterinis kraujas iš riešo radialinės arterijos; veninio kraujo analizė tiksliai nenustatys pH lygio);
• Šlapimo pH lygio analizė;
• Arterinio kraujo tyrimas elektrolitų kiekiui serume nustatyti.

Pagrindinių medžiagų apykaitos parametrų (dujų sudėties ir serumo elektrolitų lygio) kraujo tyrimai rodo ne tik acidozės buvimą, bet ir nustato acidozės tipą (kvėpavimo, metabolinė). Norint nustatyti acidozės priežastį, gali prireikti kitų tyrimų.

Acidozė: gydymas

Atsižvelgiant į tai, kad šią būklę sukelia organizmo sistemų veiklos sutrikimai, acidozės atveju gydymas sumažinamas iki pagrindinės ligos, patologinės būklės ar disfunkcijos, išprovokavusios rūgščių ir šarmų pusiausvyros pasikeitimą, gydymą. kūnas.

Norint ištaisyti metabolinę acidozę, gydymas apima skysčių į veną ir pagrindinės ligos, sukeliančios būklę, gydymą.

Esant sunkioms acidozės formoms, gydymas apima vaistų, kurių sudėtyje yra natrio bikarbonato (geriamųjų, infuzinių tirpalų), skirtų pH lygiui padidinti iki 7,2 ar daugiau. Natrio bikarbonatas pridedamas prie gliukozės arba natrio chlorido tirpalų, atsižvelgiant į cirkuliuojančio kraujo tūrio sutrikimus dėl acidozės.

Norint palengvinti ryškius negalavimus dėl acidozės, skiriamas simptominis gydymas. Kai dėl apsinuodijimo išsivysto acidozė, gydoma nuodingoji medžiaga iš organizmo, o esant stipriam apsinuodijimui – taikoma dializė.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Informacija yra apibendrinta ir pateikiama informaciniais tikslais. Atsiradus pirmiesiems ligos požymiams, kreipkitės į gydytoją. Savarankiškas gydymas yra pavojingas sveikatai!

Pastabos apie medžiagą (23):

1 2

Cituojant Alą:

Na, gerai paaiškink. Prasmingų frazių mėtymas taip pat nereikalauja didelio intelekto. Kas atsitiks, jei žmogus kasdien suvalgo 15 kartų daugiau cukraus, nei yra fiziškai ir evoliuciškai pagrįsta? Kaip tai veikia medžiagų apykaitą? Anglies dioksidas, pagamintas iš gliukozės ląstelėje, netirpsta ir nėra jonizuotas? Ar organizmas kada nors turi per daug anglies dioksido? Ar bus acidozė? Kas nutiks? Nesu sarkastiškas, jei gerai išmanai temą ir netingi atsakyti, tai irgi padėk visiems ją suprasti. Ačiū.

Nadežda gydytoja / 2018-09-13, 11:29

Cituoju Galiną G.:

Sveiki.
Nuo praėjusių metų spalio mėnesio 4,8 metų vaikas dažnai kenčia nuo padidėjusio acetono kiekio (matuojamas tyrimo juostelėmis).
Šią savaitę buvo 4+, po 2 dienų intraveninio gliukozės, NaCl ir Ringerio vartojimo nevalgius piršto dūrio kraujo tyrimas nustatė pH 7,26 ir acetoną.
tai yra acidozės pradžia. Dabar ji jaučiasi gerai, bet per dieną suvalgo beveik 1 kg keptų bulvių (angliavandenių)...
Gydytojai gąsdino, įtardami netinkamą medžiagų apykaitą, būtent baltymų skilimą
Sakė, kad tai gali būti mirtina, vaikas judrus, dažnai laksto, daug plepa, pradeda sunkiai kvėpuoti.. Kad išvengtų acetono, aš nuolat vos ne verčiu išgerti 2-3 puodelius saldžios arbatos per dieną.
Nuo 3 metų lankiau valstybinį darželį, kur „sėkmingai susirgau plaučių uždegimu“ 4!! kartų (tuomet ir prasidėjo „acetono pasaka“).
Perkėlė mane į privačią, iš ten ji atneša tik 2 dienų virusines infekcijas, esant temperatūrai - iš karto acetonas.
Dažniausiai jis sėdi namuose su manimi, ramus ir prižiūrimas.

Kyla klausimas, ar dėl plaučių problemų ir pertrūkių kvėpavimo gali atsirasti toks pH?

Sveiki, Galina.
Prašome atsižvelgti į tai, kad labai, labai dažnai, vartojant acetoną vaikams, per daug diagnozuojama, ypač pediatrijoje posovietinėse šalyse. Tai reiškia, kad sveiką vaiką tėvai išvargins apsilankymais pas gydytojus, o gydytojai suras vis sudėtingesnes diagnozes. Daugeliu atvejų (su itin retomis išimtimis) gydymo nereikia, nes nėra rimtų sutrikimų, kai kuriems vaikams tai yra medžiagų apykaitos ypatumai, o ne liga. Paskaitykite apie acetoną iš Komarovskio, pabandykite susisiekti su kitu pediatru didelėje klinikoje (kur gydytojai yra labiau patyrę ir turi daugiau galimybių) ir gaukite antrą nuomonę.
Dabar apie peršalimą. Vaikų iki 7-8 metų imuninė sistema formuojasi, iki šio amžiaus ji yra nesubrendusi. Lankydami vaikų įstaigas vaikai susiduria su naujais infekcijų sukėlėjais, suserga, tačiau jų imunitetas lavinamas ir stiprinamas. Tai svarbus etapas ir visiškai normalu.

1 2

Ar tu tai žinai:

Kad galėtume pasakyti net trumpiausius ir paprasčiausius žodžius, pasitelkiame 72 raumenis.

Žmogaus kraujas „teka“ per kraujagysles esant didžiuliam slėgiui ir, jei pažeidžiamas jų vientisumas, jis gali šaudyti iki 10 metrų atstumu.

Milijonai bakterijų gimsta, gyvena ir miršta mūsų žarnyne. Juos galima pamatyti tik esant dideliam padidinimui, bet jei būtų sujungti, tilptų į įprastą kavos puodelį.

Vidutinė kairiarankių gyvenimo trukmė yra trumpesnė nei dešiniarankių.

Yra labai įdomių medicininių sindromų, pavyzdžiui, kompulsyvus daiktų rijimas. Vienai šia manija sergančia paciente skrandyje buvo 2500 svetimkūnių.

Anksčiau buvo manoma, kad žiovulys praturtina organizmą deguonimi. Tačiau ši nuomonė buvo paneigta. Mokslininkai įrodė, kad žiovulys atvėsina smegenis ir pagerina jų veiklą.

Reguliariai pusryčiaujantys žmonės yra daug rečiau nutukę.

Be žmonių, prostatitu serga tik vienas gyvis Žemės planetoje – šunys. Tai tikrai mūsų ištikimiausi draugai.

Rečiausia liga yra Kuru liga. Nuo to kenčia tik For genties nariai Naujojoje Gvinėjoje. Pacientas miršta iš juoko. Manoma, kad liga atsiranda valgant žmogaus smegenis.

Kiekvienas žmogus turi ne tik unikalius pirštų, bet ir liežuvio atspaudus.

Vaistas nuo kosulio „Terpinkod“ yra vienas perkamiausių, visai ne dėl savo gydomųjų savybių.

Greičiau susilaužysite sprandą, jei nukrisite nuo asilo, nei nukritę nuo arklio. Tik nemėgink paneigti šio teiginio.

74 metų Australijos gyventojas Jamesas Harrisonas kraujo davė apie 1000 kartų. Jis turi retą kraujo grupę, kurios antikūnai padeda išgyventi naujagimiams, sergantiems sunkia anemija. Taip australas išgelbėjo apie du milijonus vaikų.

Net jei žmogaus širdis neplaka, jis vis tiek gali gyventi ilgą laiką, kaip mums pademonstravo norvegų žvejys Janas Revsdalas. Jo „variklis“ sustojo 4 valandoms, kai žvejys pasiklydo ir užmigo sniege.

Kai įsimylėjėliai bučiuojasi, kiekvienas iš jų netenka 6,4 kalorijos per minutę, tačiau tuo pat metu apsikeičia beveik 300 rūšių skirtingų bakterijų.

MEDI estetinės medicinos gydytojai padės greitai, efektyviai ir neskausmingai pagerinti jūsų išvaizdą. Šiuolaikinės lazerio ir šviesos technologijos naudojamos...

Pagrindinė šio acidozės varianto priežastis yra audinių metabolizmo pažeidimas, kai susidaro perteklinis nelakiųjų endogeninių rūgščių kiekis (laktatacidozė, ketoacidozė). Kai sutrinka deguonies tiekimas, ląstelių metabolizmas pertvarkomas į anaerobinės glikolizės kelią, kai susidaro tarpląstelinis vandenilio jonų kaupimasis dėl organinių ir neorganinių rūgščių susidarymo. Metabolinė acidozė dažnai siejama su pirminiu medžiagų apykaitos sutrikimu, pavyzdžiui, diabetu, badavimu, karščiavimu arba hipoksija dėl kraujotakos sutrikimų.

Pieno rūgšties acidozė išsivysto pernelyg susidarant pieno rūgščiai arba sumažėjus jos pašalinimui iš kraujo. Dažniausia jo priežastis yra anaerobinių oksidacijos procesų pažeidimas audinių hipoksijos metu pacientams pooperaciniu laikotarpiu, pankreatitas, leukemija ir anemija. Dėl acidozės suaktyvėja ląstelių katepsinai, suaktyvėja baltymų irimas, padidėja laisvųjų aminorūgščių kiekis kraujyje. Pieno rūgšties acidozė esant periferinės kraujotakos sutrikimams gali būti ketoacidozės komplikacija.

Laktatas susidaro vykstant anaerobiniam gliukozės metabolizmui. Tinkamomis sąlygomis beveik visi audiniai gali gaminti pieno rūgštį. Dažniausiai laktatacidozė yra laikina šoko, pooperacinės traumos ar intensyvaus fizinio krūvio metu, kai sutrinka deguonies tiekimo ir jo poreikio susitraukiantiems raumenims pusiausvyra. Kepenys ir, kiek mažesniu mastu, inkstai naudoja laktatą, panaudodami jį energijos apykaitoje arba paversdami atgal į gliukozę. Daugeliu klinikinių atvejų pieno rūgšties acidozė yra susijusi su nepakankamu audinių aprūpinimu deguonimi, pavyzdžiui, šoko ar širdies sustojimo atveju. Tokiomis sąlygomis dėl prastos kepenų perfuzijos padidėja pieno rūgšties gamyba ir sumažėja pieno rūgšties klirensas. Pacientams, sergantiems dekompensuota laktatacidoze, šoko ir sunkios audinių hipoksijos metu, stebimas didelis mirčių procentas.

Pieno rūgšties acidozė gali būti susijusi su sutrikimais, kai nėra audinių hipoksijos. Tokie acidozės variantai buvo aprašyti pacientams, sergantiems leukemija, limfomomis, limfogranulomatoze ir kitais piktybiniais navikais, nekoreguotu diabetu ir sunkiu kepenų nepakankamumu. Acidozę sukeliantys mechanizmai tokiomis sąlygomis nėra gerai suprantami. Neoplazmų atveju audinių metabolizmas gali būti lokaliai padidintas, kad susidarytų laktatas, arba gali būti sutrikdyta kraujo tekėjimas į nekarcinomatines ląsteles. Daugeliu atvejų pastebimas didelis naviko pažeidimas kepenyse. Galbūt tai yra kepenų funkcijos sutrikimas, dėl kurio kraujyje kaupiasi laktatas. Pieno rūgšties acidozė taip pat dažnai išsivysto esant neatpažintai žarnyno išemijai ar infarktui, taip pat pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir vartojantiems vazokonstriktorių.

Įvairūs vaistai, slopinantys mitochondrijų funkciją, taip pat gali sukelti gyvybei pavojingą pieno rūgšties acidozę. Vaistai, kurie gali turėti tokį poveikį, yra biguanidai, vartojami diabetui gydyti, ir antivirusiniai nukleozidų analogai, vartojami įgytam imunodeficito sindromui (AIDS) gydyti.

Pieno rūgšties acidozė gali būti stebima, kai sutrinka audinių tiekimas ir panaudojimas deguonies (šokas, širdies nepakankamumas, sunki anemija, mitochondrijų fermentų defektai arba jų slopinimas anglies monoksidu ir cianidais), taip pat esant pertekliniam L susidarymui ar nepakankamam panaudojimui. -laktatas (glikogenozė, epilepsijos priepuoliai, cukrinis diabetas , apsinuodijimas alkoholiu. Etanolis šiek tiek padidina pieno rūgšties kiekį, tačiau apsinuodijus alkoholiu, kliniškai reikšminga laktatacidozė neišsivysto, nebent yra kitų komplikacijų, tokių kaip kepenų nepakankamumas., kepenų nepakankamumas, piktybiniai navikai. ).

Pieno rūgšties acidozę gali sukelti D-laktato (žarnyno bakterijų metabolinio produkto) kaupimasis kraujyje aklosios kilpos sindromo ir žarnyno nepraeinamumo metu. Tokiais atvejais neįsisavinti angliavandeniai patenka į storąją žarną, kur per daug gramteigiamų anaerobų paverčiama D-pieno rūgštimi. Tokiems pacientams periodiškai pasireiškia metabolinės acidozės epizodai, kuriuos sukelia valgant maistą, kuriame gausu angliavandenių. Pasireiškimai yra sumišimas, smegenų ataksija, neaiški kalba ir atminties praradimas. Jie gali jausti intoksikacijos simptomus. Gydymas apima antimikrobinių vaistų vartojimą, siekiant sumažinti D-laktatą gaminančių mikroorganizmų skaičių žarnyne, kartu su dieta, kurioje yra ribotas angliavandenių kiekis.

Pieno rūgšties acidozė taip pat gali būti susijusi su paveldimais medžiagų apykaitos sutrikimais: gliukozės-6-fosfatazės trūkumu ar kitomis įgimtomis ligomis, turinčiomis gliukoneogenezės ar piruvato oksidacijos defektų. Pieno rūgšties acidozė gali išsivystyti, kai susilpnėja oksidacinis metabolizmas mitochondrijose. Pieno rūgšties acidozė aprašoma esant genetiniams mitochondrijų sutrikimams, kurių metu kaupiasi pieno rūgštis. Vienas iš tokių sutrikimų, vadinamas MELAS, apima mitochondrinę encefalopatiją (ME), pieno rūgšties acidozę (LA) ir į insultą panašius epizodus (S). Vaikai, sergantys šia patologija, pirmaisiais gyvenimo metais nesiskundžia, tačiau vėliau pradeda ryškėti motorikos ir pažinimo raidos sutrikimai. Mitochondrijų defektai taip pat sukelia lėtą augimą, traukulius ir pasikartojančius insultus. Gydant, sumažėjęs pieno rūgšties kiekis plazmoje vaikams, sergantiems sunkia pieno rūgšties acidoze, gali reikšmingai pagerėti.

Esant normaliai kepenų funkcijai, atsiranda savarankiška pieno rūgšties acidozės kompensacija, nes 50% jos panaudojama kepenyse.

Klinikiniam sunkios pieno rūgšties acidozės vaizdui būdingas sąmonės pritemimas (nuo stuporo iki stuporo), tachikardija, hipotenzija, dažnas gilus „acidozinis“ kvėpavimas, sutrikusi periferinė kraujotaka, dažnai oligo- ar anurija. Esant acidozei, išsivysto atsparumas katecholaminų vazokonstrikciniam poveikiui, dėl kurio išsivysto sąstingis ir pablogėja mikrocirkuliacija, o tai apsunkina hipoksiją. Sumažėjus pH žemiau 7,2, gali sumažėti širdies tūris.

Dėl hipoksijos ir acidozės padidėja kininų kiekis plazmoje ir tarpląsteliniame skystyje, o tai sukelia vazodilataciją ir staigų kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą. Padidėjęs katabolizmas acidozės metu sukelia per didelę hidrataciją dėl padidėjusios endogeninio vandens gamybos. Dėl to, kad virškinamojo trakto ir kvėpavimo takų gleivinės dalyvauja protonų išskyrime, gali išsivystyti acidozinis laringotracheobronchitas, bronchiolitas ir alveolitas, gastroezofagitas su užsitęsusiu kosuliu, vėmimu, kartais sumaišytu su krauju.

10 pav. Pieno rūgšties acidozės diagrama.

Ketoacidozė vystosi nepilnai oksiduojantis laisvosioms riebalų rūgštims, kurių susidaro perteklius, padidėjus lipolizei ir mažėjant trigliceridų susidarymui kepenyse dėl mažo acilkarnitino transferazės fermento aktyvumo Ketoarūgštys (acetoacto ir β-hidroksisviesto), susidarančios kepenys iš riebalų rūgščių, yra energijos šaltinis daugelyje kūno audinių. Keto rūgščių perprodukcija atsiranda, kai nepakanka angliavandenių arba nesugebama panaudoti turimų angliavandenių energijos apykaitai. Esant tokioms sąlygoms, riebalų rūgštys mobilizuojamos iš riebalinio audinio ir patenka į kepenis, kur paverčiamos ketonais.Ketoacidozė išsivysto, kai ketonų gamyba viršija audinių gebėjimą juos panaudoti.

Dažniausia ketoacidozės priežastis yra dekompensuotas cukrinis diabetas.

Diabetinė ketoacidozė (DKA) užima pirmąją vietą tarp ūminių endokrininių ligų komplikacijų. Mirtingumas nuo DKA siekia 6-10%. Sergant diabetine ketoacidoze, kraujyje kaupiasi keto rūgštys: acetoacetatas ir β-hidroksibutiratas. DKA atsiranda dėl absoliutaus arba santykinio insulino trūkumo, kuris gali išsivystyti per kelias valandas ar dienas.

Pacientams, vartojantiems insulino injekcijas, DKA priežastys gali būti:

– netinkamų (per mažų) insulino dozių skyrimas;

insulino terapijos pažeidimas;

- staigus insulino poreikio padidėjimas: infekcinės ligos (sepsis, ypač urosepsis, pneumonija, kitos kvėpavimo takų ir šlapimo takų infekcijos, meningitas, sinusitas, cholecistitas, pankreatitas ir kt.), gretutinės endokrininės sistemos sutrikimai (tirotoksikozė, Itsenko-Kušingo sindromas, akromegalija, feochromocitoma), miokardo infarktas, insultas, trauma, chirurginės intervencijos, gydymas vaistais (gliukokortikoidais, estrogenais, įskaitant geriamuosius kontraceptikus), nėštumas, stresas (visais šiais atvejais insulino poreikis padidėja dėl padidėjusio kontrainsulinių hormonų koncentracija – adrenalinas, kortizolis, gliukagonas ir augimo hormonas, taip pat audinių atsparumas insulinui).

Dėl didėjančio insulino trūkumo organizme kepenyse išsenka glikogenas, padidėja gliukoneogenezė ir sumažėja audinių panaudojimas gliukozės. Insulino trūkumo padidėjimą labai palengvina kartu sumažėjęs receptorių skaičius ir jų jautrumas insulinui periferiniuose audiniuose. Tai sukelia didelę hiperglikemiją ir glikozuriją. Hiperglikemijos išsivystymą lemia ne tik insulino trūkumas organizme, bet ir per didelė gliukagono sekrecija, skatinanti gliukoneogenezę ir glikogenolizę. Dėl hiperglikemijos tarpląsteliniame skystyje padidėja osmosinis slėgis ir vystosi ląstelių dehidratacijos procesas. Sumažėjus glikogeno kiekiui kepenyse, padidėja riebalų mobilizacija iš sandėlio, o vėliau jie patenka į kepenis. Tai galiausiai veda prie suriebėjusių kepenų ir vėliau ketozės, kuri pablogina insulino trūkumą. Hiperketonemijos ir ketonurijos pasekmė yra vandens ir druskos metabolizmo pažeidimas - natrio, fosforo, kalcio, kalio, magnio ir chloridų kiekio kraujyje sumažėjimas. Kalio kiekis kraujyje iš pradžių padidėja, o vėliau sumažėja, o tai susiję su padidėjusiu išsiskyrimu su šlapimu. Kartais galima ankstyva hipokalemija , kurį sukelia masinis ląstelių naikinimas, jų kalio netekimas ir intensyvus jo išsiskyrimas su šlapimu. Tai savo ruožtu veda prie dehidratacijos ir medžiagų apykaitos greičio pasikeitimo link acidozės

11 pav. Ketoacidozės vystymosi mechanizmai.

Kontrainsulinių hormonų vaidmuo:

– adrenalinas, kortizolis ir augimo hormonas slopina insulino sukeltą gliukozės panaudojimą raumenų audiniuose;

– adrenalinas, gliukagonas ir kortizolis stiprina glikogenolizę ir gliukoneogenezę;

– adrenalinas ir augimo hormonas skatina lipolizę ir slopina liekamąją insulino sekreciją.

Klinikinis vaizdas DKA

Dažniausi simptomai yra polidipsija, poliurija, silpnumas; Šių simptomų sunkumas priklauso nuo hiperglikemijos laipsnio ir trukmės. Pacientai gali skųstis apetito stoka, pykinimu, vėmimu ir su ketonemija susijusiu pilvo skausmu, kuris gali imituoti įvairias chirurgines ligas. Hipokalemija ir hipokaligistija gali sukelti virškinamojo trakto lygiųjų raumenų atoniją ir dėl to žarnyno nepraeinamumą bei ūminį skrandžio išsiplėtimą, dėl kurio atsiranda stiprus vėmimas.

Hiperventiliacija būdinga ir dėl padidėjusio kvėpavimo gylio, pH nukritus žemiau 7,2, dažniausiai atsiranda Kussmaul kvėpavimas, lydimas acetono kvapo. Dažnai pasireiškia tachikardija. Nesant stiprios dehidratacijos, hipotenzijos nėra. Hipotermija yra dažna. Gali pasireikšti hipokalemijos sukelta hiporefleksija. Esant sunkiai diabetinei ketoacidozei, stebima arterinė hipotenzija, stuporas ir koma.

Kita ketoacidozės priežastis yra 2 badavimo stadija. Nuo 2-3-osios visiško badavimo dienos dėl didelio riebalų kiekio mobilizavimo iš saugyklos ir ketoninių kūnų susidarymo atsiranda laikina ketozė, kuriai nereikia gydymo, nes hipoglikemijos ir hipoinsulinemijos sąlygomis ląstelės pradeda plisti. naudoti ketonus kaip pagrindinį energijos substratą. Gali atsirasti acidozės požymių – galvos skausmas, svaigimas, pykinimas, silpnumas, nemiga. Gydomojo badavimo metu šiuo atveju skiriami enteriniai šarminiai tirpalai.

Alkoholinė ketoacidozė pasireiškia pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, staiga nutraukus etanolio vartojimą. Dažniausiai tai sukelia vėmimas, netinkama mityba dėl anoreksijos, hipovolemija (sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris). Esant ūmiam apsinuodijimui alkoholiu ir lėtiniu alkoholizmu, taip pat gali suaktyvėti riebalų rūgščių β-oksidacijos procesai. Dėl NADP/NAD santykio padidėjimo kraujyje kaupiasi ketoniniai kūnai, daugiausia β-hidroksibutiratas (dėl tos pačios priežasties galima nedidelė pieno rūgšties acidozė), kuri vėliau virsta acetoacto rūgštimi.

Metabolinės acidozės pažeidimus metabolinės acidozės metu sukelia jonų judėjimas iš ląstelės į intersticinį sektorių ir atvirkščiai. Daugiau nei 90 % judesių yra susiję su kalio, natrio, chloro, vandenilio ir bikarbonato jonais.

Reaguojant į protonų koncentracijos padidėjimą kraujo plazmoje ir atitinkamai sumažėjus pH, protonų perteklius surišamas bikarbonato ir baltymų buferinėmis sistemomis. Vandenilio jonai juda ląstelės viduje, kur baltymo (įskaitant hemoglobino) buferis veikia kaip protonų akceptorius. Buferio išskiriamas kalis patenka į plazmą (biologinio ląstelių pažeidimo reiškinys), pasireiškia laikina hiperkalemija kartu su progresuojančia hipokalgija. Kalis intensyviai išsiskiria su šlapimu, paros hiperkaliurija gali viršyti normą 4-5 kartus. Dėl to per 4-5 dienas, esant acidozei, kalio kiekis plazmoje normalizuojasi, tada išsivysto hipokalemija.

Kiekvienam 3 kalio jonams, išeinantiems iš ląstelės, į ją persikelia 2 natrio jonai ir vienas vandenilio jonas (ląstelių transmineralizacija). Tai sukelia ląstelių acidozės pablogėjimą ir fermentų sistemų restruktūrizavimą. Hipernatremija sukelia ląstelių hiperhidrataciją.

Kompensavimo mechanizmai Sergant metaboline acidoze, jie yra skirti sumažinti vandenilio jonų koncentraciją ir yra atliekami ekstraląstelinėse ir tarpląstelinėse buferinėse sistemose, plaučiuose ir inkstuose. Plazmos bikarbonato kiekis sumažėja dėl bikarbonato buferio išeikvojimo.

Protonų koncentracijos padidėjimas sukelia kvėpavimo centro stimuliaciją, atsiranda hiperventiliacija ir tachipnėja, mažėja ekstraląstelinio skysčio pCO 2, kol jo pakanka H 2 CO 3 /HCO 3 - išlyginti (sumažinus HCO 3 - 2 mEq/). l pCO 2 kompensacinis sumažėja 1,3 mmHg). Kai pH nukrenta žemiau 7,2, gali išsivystyti Kussmaul kvėpavimas. Tačiau kvėpavimo kompensacija negali visiškai normalizuoti protonų koncentracijos, nes būtent aukštas [H + ] lygis stimuliuoja kvėpavimo centrą. Be to, padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas prisideda prie papildomo anglies dioksido susidarymo. Kvėpavimo mechanizmų gedimo atveju (kvėpavimo takų ligos, centrinio kvėpavimo reguliavimo sutrikimai ir kt.), Greita kompensacija neįmanoma, išsivysto sunki mišri acidozė, smarkiai sumažėjus pH ir beveik nepakitusiam bikarbonatų kiekiui.

Inkstų mechanizmas, kompensuojantis metabolinę acidozę, suaktyvėja vėliau, praėjus 16-18 valandų nuo žalingo faktoriaus poveikio. Mechanizmas skirtas padidinti protonų išsiskyrimą ir vaidina svarbų vaidmenį tik pacientams, kurių inkstų funkcija nepakitusi. Inkstuose sustiprėja acidogenezės ir amoniogenezės procesai, taip pat plazmos bikarbonato trūkumo papildymas dėl jo susidarymo ir reabsorbcijos. Padidėjusi bikarbonato jonų reabsorbcija lemia aktyvų chloro išsiskyrimą (HC0 3 ˉ Cl - jonai yra abipusiai), vystosi hipochloremija.

Kepenyse suaktyvinami aminorūgščių deaminacijos procesai, laktatas ir piruvatas dalyvauja medžiagų apykaitoje, taip sumažinant su rūgštimi reaguojančių produktų kiekį.

Laboratoriniai metabolinės acidozės rodikliai

Plazmos pH sumažėjimas

pCO 2, AB, SB, BB reikšmių sumažėjimas

Pasukite BE neigiama kryptimi

Staigus šlapimo pH sumažėjimas (žemiau 4,0)

Hiperkalemija (pradinėje stadijoje), vėliau hipokalemija

Hipochloremija

Hipernatremija

Terapija Metabolinė acidozė visų pirma apima kvėpavimo takų hipoksiją sukeliančių priežasčių pašalinimą (kovą su hipoventiliacija, deguonies terapiją, pagalbinį kvėpavimą, jei reikia, intubaciją ir paciento perkėlimą į mechaninę ventiliaciją).

Kitas svarbus momentas – kova su kraujotakos sutrikimais (hipovolemijos, anemijos šalinimas, kraujo reologinių savybių gerinimas, mikrocirkuliacija, širdies nepakankamumo gydymas).

Į veną leidžiami šarminiai tirpalai: natrio bikarbonatas, natrio laktatas, laktazolis, trisaminas, acesolis. Natrio bikarbonatas naudojamas esant stipriai acidozei (pH mažesnis nei 7,2), siekiant pagerinti miokardo susitraukimą ir padidinti laktato panaudojimą. Tačiau kadangi natrio bikarbonatas aktyvina fosfofruktokinazę, jo vartojimas paradoksaliai gali pabloginti acidozę dėl padidėjusios laktato gamybos.

Natrio bikarbonato kiekis apskaičiuojamas naudojant buferio bazės trūkumo (BBD) formulę.

DBO = 0,3 BE kūno svoris (mmol)

Šarminių tirpalų naudojimo esant vidutinio sunkumo acidozei klausimas dar neišspręstas. Natrio bikarbonato vartojimas gali sukelti arterinę hipertenziją ir plaučių edemą dėl padidėjusio venų tonuso ir oligurijos. Jei acidozės priežastį galima pašalinti, bikarbonato įvedimas gali sukelti alkalozės vystymąsi.

Klausimas, ar tikslinga naudoti bikarbonatą acidozei pašalinti DKA, dar neišspręstas, nes jo naudojimas sukelia nepageidaujamą poveikį:

– Sergant DKA, dėl fosforo netekimo raudonuosiuose kraujo kūneliuose sumažėja 2,3-difosfoglicerato kiekis, dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę (deguonis glaudžiau jungiasi su hemoglobinu). Dėl acidozės disociacijos kreivė pasislenka į dešinę (Boro efektas), todėl nesutrinka audinių aprūpinimas deguonimi. Bikarbonatas vėl perkelia disociacijos kreivę į kairę, o audiniai gauna mažiau deguonies.

– Tinkamai gydant (infuzija ir insulinas), ketoniniai kūnai paverčiami bikarbonatais, o papildomai suleidus bikarbonato gali atsirasti alkalozė.

– Parduodami bikarbonato tirpalai yra hiperosmoliniai ir gali padidinti ir taip didelį plazmos osmoliškumą.

– Gydymas bikarbonatu gali sukelti neurologinių komplikacijų – nuo ​​sumišimo iki komos. HCO 3 - anijonai jungiasi su H + jonais ir sudaro anglies rūgštį. Jam disocijuojant susidaro CO 2 ir vanduo. CO 2 lengvai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą ir sukelia smegenų skysčio rūgštėjimą (pats bikarbonatas į jį praktiškai neprasiskverbia). Todėl plazmos pH normalizavimą gali lydėti paradoksali centrinės nervų sistemos acidozė, kuri sukelia neurologinius sutrikimus.

Bikarbonato naudojimas yra pagrįstas šiais atvejais:

– jeigu DKA komplikuojasi sunkia pieno rūgšties acidoze;

– jeigu yra sunki acidozė (pH mažesnis nei 6,9), ypač komplikuota šoku, kuri nereaguoja į infuzinę terapiją, skirtą širdies išeigos didinimui (0,9 % NaCl tirpalas, plazma, albuminas).

Kai pH pakyla iki 7,1-7,15, bikarbonatas nutraukiamas.

Trisaminas vartojamas, kai kraujyje yra natrio perteklius ir nepakitusi inkstų funkcija. Trisamino poveikis pagrįstas laisvu vaisto įsiskverbimu į ląstelę ir tarpląstelinės acidozės korekcija. Turi šalutinį poveikį: skatina kalio migraciją iš ląstelės, gali sukelti hipoglikemiją ir hipokalcemiją.

Skaičiavimas atliekamas naudojant formulę:

Tirpalo kiekis = kūno svoris (kg) BE

Laktatas vartojamas rečiau. Jo naudojimas bus efektyvus, jei pacientas ląstelėje išsaugos oksidacinius procesus. Jei yra hipoksija, pieno rūgštis kaupsis kraujyje.

Viena iš svarbių problemų gydant metabolinę acidozę yra elektrolitų, ypač kalio ir chloro, apykaitos sutrikimų korekcija. Kadangi DKA acidozė koreguojama gaivinant skysčiais ir skiriant insuliną, kalis vėl išsiskiria į ląsteles ir sumažėja jo koncentracija serume, o tai gali sukelti hipokalemiją. Hipokalemija sukelia sunkių komplikacijų (pvz., gyvybei pavojingų skilvelių aritmijų). Jei šlapimo susilaikymo nėra, kalio pakaitalas pradedamas kartu su skysčių terapija. Jei iš pradžių kalio kiekis yra padidėjęs, jis skiriamas tik normalizavus jo koncentraciją serume. Kalio dozės koreguojamos atsižvelgiant į EKG duomenis ir klinikinius bei laboratorinius hipokalemijos rodiklius

22 metų vyras, 15 metų sirgęs nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, tris dienas pykino ir vėmė. Jis skundėsi stipriu troškuliu ir dažnu šlapinimu. Pacientas rodė Kussmaul kvėpavimą.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

IV 25,0 mmol/l

Gliukozės kiekis kraujyje yra 23,0 mmol/l.

Klinikiniai ir laboratoriniai radiniai būdingi diabetinei ketoacidozei dekompensacijos stadijoje. Maža bikarbonato koncentracija, ryškus buferinių bazių poslinkis neigiama kryptimi, hiperventiliacija su staigiu pCO 2 sumažėjimu rodo, kad yra metabolinė acidozė su daliniu kvėpavimo takų kompensavimu.

Kūnas yra labai sudėtinga sistema, susidedanti iš įvairių dalių: organų, audinių, ląstelių. Ir jei tam tikru lygiu bus gedimas, tai tikrai bus sutrikdytas viso organizmo funkcionavimas.

Pavyzdžiui, padidėjus rūgščių (jų tikrai yra audiniuose ir kraujyje) kiekis, atsiras acidozė. Kokie jo simptomai? O kaip turėtų būti atliktas efektyvus gydymas?

Acidozė nėra savarankiška liga, o būklė, atsirandanti dėl organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo.

Kiekviename organizme yra rūgščių, jos būtinos jo funkcionavimui. O normalioje būsenoje tos pačios rūgštys turėtų būti pašalintos, o tai užtikrina pusiausvyrą.

Bet jei dėl kokių nors priežasčių tai neįvyks, jie kaupsis kraujyje, šlapime ir net kai kuriuose organuose. Nerimą keliantys simptomai tikrai jums apie tai pasakys. Verta paminėti, kad gydymas turi būti atliktas laiku, nes stipri oksidacija nėra normalu, ji gali sukelti baisių pasekmių.

Yra keletas šios ligos tipų. Pavyzdžiui, jei klasifikavimo pagrindu laikome būklės vystymosi mechanizmą, galime išskirti šiuos tipus:

• Kvėpavimo takų acidozė atsiranda dėl nepakankamo anglies dioksido pašalinimo kvėpuojant. Pasirodo, kad jis kaupiasi kraujyje ir keičia jo sudėtį.
• Nerespiracinė acidozė atsiranda dėl to, kad kraujyje susikaupia nelakiosios rūgštys, kurios dėl tam tikrų priežasčių nepasišalina, o lieka organizme.

Taip pat yra mišri forma, kurioje kaupiasi ir anglies dioksidas, ir nelakios rūgštys.

Nerespiracinė acidozė taip pat gali būti klasifikuojama:

• Metabolinis. Tai labiausiai paplitusi ir kartu sudėtinga forma, kai organizmo audiniuose pradeda kauptis endogeninės rūgštys, sutrikdydamos jų funkcionavimą. Simptomai yra sunkiausi ir reikalauja nedelsiant gydyti.
• Išskyrimo. Jis atsiranda, kai sutrinka organizmo šalinimo funkcija, pavyzdžiui, esant inkstų nepakankamumui.
• Egzogeninis. Pagrindinė jo priežastis yra perteklinis tokių medžiagų patekimas į organizmą, kurios perdirbimo metu virsta rūgštimis ir pradeda kauptis nespėjus pasišalinti.

Priklausomai nuo rūgščių koncentracijos (ji nustatoma pagal pH lygį), išskiriamos:

• Kai pH lygis artėja prie apatinės normos ribos, diagnozuojama kompensuota acidozė. Esant tokiai būklei, žmogus gali ilgai nežinoti apie tokius pokyčius, tačiau jie palaipsniui (kartais per kelerius metus) sutrikdys organizmo veiklą.
• Jei normalios vertės šiek tiek viršijamos, mes kalbame apie subkompensuotą formą.
• Jei norma gerokai viršijama, kalbama apie dekompensuotą formą. Paprastai simptomai yra akivaizdūs, pasekmės gali būti liūdnos, todėl reikalingas neatidėliotinas ir kompetentingas gydymas.

Priežastys

Ši būklė negali išsivystyti be priežasties. Yra daug neigiamų veiksnių, galinčių sukelti rūgščių ir šarmų disbalansą:

Apraiškos

Ligos, tokios kaip acidozė, simptomai, esant lengva ligos formai arba pradinėje stadijoje, gali nepasireikšti ir jūsų nejaudinti. Ir kartais jie išreiškiami tik kaip pagrindinės ligos požymiai, dėl kurių susikaupė rūgštys ir išsivystė ši būklė.

Tačiau svarbu laiku atpažinti apraiškas, kad būtų galima pradėti gydymą ir išvengti rimtų pasekmių, iš kurių viena yra koma, o vėliau mirtis.

Štai simptomai, kurių turėtumėte saugotis:

Diagnostika

Acidozę galima nustatyti atliekant kraujo ir šlapimo tyrimus, nes jų sudėtis tikrai pasikeis.

Kaip gydyti?

Ligą, tokią kaip acidozė, reikia nedelsiant gydyti, nes sunkiais atvejais tikėtina mirtis. Taigi, jei atsiranda kokių nors nerimą keliančių simptomų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Štai pagrindinės priemonės:

1. Būklės vystymosi priežasties pašalinimas, tai yra pagrindinės ligos gydymas arba patologijų pašalinimas. Pavyzdžiui, diabetui reikia insulino. Jei sutrinka plaučių ventiliacija, ji bus atliekama dirbtinai. Taip pat reikės nusausinti plaučius, pašalinti skreplius (siurbti) ir gerti atsikosėjimą skatinančius vaistus.
2. Reikia laikytis tam tikros dietos. Pacientas turėtų valgyti daugiau uogų, daržovių, vaisių, grūdų, augalinių produktų. Taip pat reikėtų vengti stiprios arbatos ir kavos, alkoholio, kepto, miltinių, rūkytų, marinuotų, saldaus ir sūraus maisto.
3. Kraujas turi būti išvalytas nuo toksinų ir rūgščių. Gali prireikti plazmaferezės.
4. Kai kuriais atvejais dializė yra veiksminga.
5. Esant sunkioms formoms, į veną suleidžiami skysčiai ir natrio bikarbonatas. Jei pacientas gali gerti pats, jis turėtų tai daryti. Veiksminga vartoti vandenyje ištirpintą soda.
6. Jei reikia, atliekamas simptominis gydymas.

Acidozė yra išgydoma, jei imamasi priemonių laiku. Sveikatos jums!

E87.2 Acidozė

P74.0 Vėlyva naujagimių metabolinė acidozė

Metabolinės acidozės priežastys

Priežastys yra ketonų ir pieno rūgšties kaupimasis, inkstų nepakankamumas, vaistai ar toksinai (didelis anijonų tarpas) ir HCO3~ praradimas virškinimo trakte arba inkstuose (normalus anijonų tarpas).

Metabolinės acidozės vystymasis grindžiamas dviem pagrindiniais mechanizmais - H + apkrova (su pertekliniu rūgščių suvartojimu) ir bikarbonatų praradimu arba HCO 3 kaip buferio panaudojimu nelakiosioms rūgštims neutralizuoti.

Padidėjęs H+ patekimas į organizmą su nepakankama kompensacija sukelia dviejų metabolinės acidozės variantų - hiperchloreminės ir acidozės su dideliu anijonų trūkumu - išsivystymą.

Šis rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas atsiranda tais atvejais, kai druskos rūgštis (HCl) yra padidėjusio H+ patekimo į organizmą šaltinis – dėl to ekstraląsteliniai bikarbonatai pakeičiami chloridais. Tokiais atvejais chloridų kiekio kraujyje padidėjimas virš normalių verčių sukelia lygiavertį bikarbonatų koncentracijos sumažėjimą. Anijonų tarpo reikšmės nesikeičia ir atitinka normalias reikšmes.

Acidozė su dideliu anijonų trūkumu išsivysto, kai padidėjusio H + jonų patekimo į organizmą priežastis yra kitos rūgštys (pieno rūgštis sergant pieno rūgšties acidoze, ketoninės rūgštys sergant cukriniu diabetu ir nevalgius ir kt.) Šios organinės rūgštys pakeičia bikarbonatą, kuris veda padidinti anijonų tarpą (AP). Kiekvienas mEq/L padidinus anijonų tarpą atitinkamai sumažės bikarbonatų koncentracija kraujyje.

Svarbu pažymėti, kad yra glaudus ryšys tarp rūgščių ir šarmų pusiausvyros būsenos ir kalio homeostazės: atsiradus rūgščių ir šarmų būsenos sutrikimams, K+ pereina iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę arba tarpląstelinėje erdvėje. priešinga kryptis. Sumažėjus kraujo pH kas 0,10 vienetų, K + koncentracija kraujo serume padidėja 0,6 mmol/l. Pavyzdžiui, paciento, kurio pH (kraujo) reikšmės yra 7,20, K + koncentracija kraujo serume padidėja iki 5,2 mmol/l. Savo ruožtu hiperkalemija gali sukelti CBS sutrikimų vystymąsi. Didelis kalio kiekis kraujyje sukelia acidozę, nes sumažina rūgščių išsiskyrimą per inkstus ir slopina amonio anijono susidarymą iš glutamino.

Nepaisant glaudaus ryšio tarp rūgščių-šarmų būsenos ir kalio, jo apykaitos sutrikimai kliniškai nėra akivaizdūs, o tai susiję su tokių papildomų veiksnių, turinčių įtakos K + koncentracijai kraujo serume, įtraukimu, pvz. inkstus, baltymų katabolizmo aktyvumą, insulino koncentraciją kraujyje ir tt Taigi, sergant sunkia metaboline acidoze, net nesant hiperkalemijos, reikia daryti prielaidą, kad yra kalio homeostazės sutrikimų.

Pagrindinės metabolinės acidozės priežastys

Didelis anijonų tarpas

• Ketoacidozė (diabetas, lėtinis alkoholizmas, prasta mityba, badas).
• Inkstų nepakankamumas.
• Toksinai virsta rūgštimis:
• Metanolis (formiatas).
• Etilenglikolis (oksalatas).
• Paraacetaldehidas (acetatas, chloracetatas).
• Salicilatai.
• Toksinai, sukeliantys pieno rūgšties acidozę: CO, cianidas, geležis, izoniazidas.
• Toluenas (iš pradžių didelis anijonų tarpas, vėliau metabolitų išsiskyrimas normalizuoja tarpą).
• Rabdomiolizė (retai).

Normalus anijonų tarpas

• Virškinimo trakto netektys NSO - (viduriavimas, ileostomija, kolonostomija, žarnyno fistulės, jonų mainų dervų naudojimas).
• Ureterosigmoidostomija, ureteroilealinis drenažas.
• Inkstų HCO3 praradimas
• Tubulointersticinė inkstų liga.
• Inkstų kanalėlių acidozė, 1, 2, 4 tipai.
• Hiperparatiroidizmas.
• Vartojant acetazolamidą, CaCI, MgSO4.

• Hipoaldosteronizmas.
• Parenterinis arginino, lizino, NH CI vartojimas.
• Greitas NaCl vartojimas.
• Toluenas (vėlyvos apraiškos)

Hiperchloreminė metabolinė acidozė

Hiperchloreminės metabolinės acidozės priežastys

• Egzogeninė apkrova su druskos rūgštimi, amonio chloridu, arginino chloridu. Atsiranda į organizmą patekus rūgščių tirpalų (druskos rūgšties, amonio chlorido, metionino).
• Bikarbonatų praradimas arba kraujo praskiedimas. Dažniausiai stebimas sergant virškinimo trakto ligomis (sunkus viduriavimas, kasos fistulė, ureterosigmoidostomija), kai ekstraląsteliniai bikarbonatai pakeičiami chloridais (milikvivalentas miliekvivalentu), nes inkstai sulaiko natrio chloridą, stengdamiesi išlaikyti tarpląstelinio skysčio tūrį. Tokio tipo acidozės atveju anijonų tarpas (AG) visada atitinka normalias vertes.
• Sumažėjusi rūgšties sekrecija per inkstus. Tokiu atveju taip pat stebimas bikarbonato reabsorbcijos per inkstus pažeidimas. Išvardyti pakitimai išsivysto dėl sutrikusios H + sekrecijos inkstų kanalėliuose arba dėl nepakankamos aldosterono sekrecijos. Priklausomai nuo sutrikimo laipsnio, išskiriama inkstų proksimalinė kanalėlių acidozė (RTA) (2 tipas), inkstų distalinė kanalėlių acidozė (DTA) (1 tipas), 4 tipo kanalėlių acidozė su nepakankama aldosterono sekrecija arba atsparumu jam.

Proksimalinė inkstų kanalėlių metabolinė acidozė (2 tipas)

Manoma, kad pagrindinė proksimalinės kanalėlių acidozės priežastis yra proksimalinių kanalėlių gebėjimo maksimaliai padidinti bikarbonatų reabsorbciją pažeidimas, dėl kurio padidėja patekimas į distalinį nefroną. Paprastai visas išfiltruotas bikarbonato kiekis (26 mEq/L) reabsorbuojamas proksimaliniuose kanalėliuose, o esant proksimalinei kanalėlių acidozei – mažiau, todėl su šlapimu išsiskiria bikarbonato perteklius (šarminis šlapimas). Inkstams nesugebėjus jo visiškai reabsorbuoti, plazmoje susidaro naujas (mažesnis) bikarbonato kiekis, o tai lemia kraujo pH sumažėjimą. Šis naujai nustatytas bikarbonato kiekis kraujyje dabar visiškai reabsorbuojamas inkstuose, o tai pasireiškia šlapimo reakcijos pasikeitimu iš šarminės į rūgštinę. Jei tokiomis sąlygomis bikarbonatas pacientui skiriamas taip, kad jo vertės kraujyje atitiktų normalias vertes, šlapimas vėl taps šarminis. Ši reakcija naudojama proksimalinei kanalėlių acidozei diagnozuoti.

Be bikarbonato reabsorbcijos defekto, pacientams, sergantiems proksimaline kanalėlių acidoze, dažnai pasireiškia ir kiti proksimalinių kanalėlių funkcijos pokyčiai (sutrikusi fosfatų, šlapimo rūgšties, aminorūgščių, gliukozės reabsorbcija). K+ koncentracija kraujyje dažniausiai būna normali arba šiek tiek sumažėjusi.

Pagrindinės ligos, kuriomis vystosi proksimalinė kanalėlių acidozė:

• Fanconi sindromas, pirminis arba kaip genetinių šeimos ligų dalis (cistinozė, Vestfalo-Vilsono-Konovalov liga, tirozinemija ir kt.),
• hiperparatiroidizmas;
• inkstų ligos (nefrozinis sindromas, daugybinė mieloma, amiloidozė, Gougerot-Sjögren sindromas, paroksizminė naktinė hemoglobinurija, inkstų venų trombozė, medulinė cistinė inkstų liga, inkstų transplantacijos metu);
• vartojant diuretikus – acetazolamidą ir kt.

Distalinė inkstų kanalėlių metabolinė acidozė (1 tipas)

Esant distalinei inkstų kanalėlių acidozei, priešingai nei proksimalinėje kanalėlių acidozei, gebėjimas reabsorbuoti bikarbonatą nepablogėja, tačiau distaliniuose kanalėliuose sumažėja H+ sekrecija, dėl ko šlapimo pH nesumažėja žemiau 5,3. o minimalios šlapimo pH vertės paprastai yra 4,5–5,0.

Dėl distalinių kanalėlių disfunkcijos pacientai, sergantys distaline inkstų kanalėlių acidoze, negali visiškai išskirti H +, todėl dėl plazmos bikarbonato reikia neutralizuoti metabolizmo metu susidariusius vandenilio jonus. Dėl to bikarbonato kiekis kraujyje dažniausiai šiek tiek sumažėja. Dažnai pacientams, sergantiems distaline inkstų kanalėlių acidoze, acidozė nepasireiškia ir ši būklė vadinama nepilna distaline inkstų kanalėlių acidoze. Tokiais atvejais H + išsiskiria tik dėl kompensacinės inkstų reakcijos, pasireiškiančios padidėjusiu amoniako susidarymu, kuris pašalina vandenilio jonų perteklių.

Pacientams, sergantiems distaline inkstų kanalėlių acidoze, paprastai pasireiškia hipokalemija ir atsiranda susijusių komplikacijų (augimo sulėtėjimas, polinkis į inkstų akmenligę, nefrokalcinozė).

Pagrindinės ligos, kuriomis vystosi distalinė inkstų kanalėlių acidozė:

• sisteminės jungiamojo audinio ligos (lėtinis aktyvus hepatitas, pirminė kepenų cirozė, tiroiditas, fibrozinis alveolitas, Gougerot-Sjögren sindromas);
• nefrokalcinozė dėl idiopatinės hiperkalciurijos; hipertiroidizmas; apsinuodijimas vitaminu D; Vestfalo-Vilsono-Konovalovo liga, Fabry liga; inkstų ligos (pielonefritas; obstrukcinės nefropatijos; transplantacijos nefropatijos); vaistų vartojimas (amfotericinas B, analgetikai; ličio preparatai).

Proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės ir distalinės inkstų kanalėlių acidozės diferencinei diagnostikai naudojami bikarbonato ir amonio chlorido įkrovos testai.

Pacientams, sergantiems proksimaline inkstų kanalėlių acidoze, šlapimo pH padidėja, kai vartojamas bikarbonatas, tačiau tai neįvyksta pacientams, kuriems yra distalinė inkstų kanalėlių acidozė.

Jei acidozė yra vidutinio sunkumo, atliekamas amonio chlorido apkrovos testas (žr. „Tyrimo metodai“). Pacientui skiriama 0,1 g/kg kūno svorio amonio chlorido. Per 4-6 valandas bikarbonato koncentracija kraujyje sumažėja 4-5 mEq/L. Pacientams, sergantiems distaline inkstų kanalėlių acidoze, šlapimo pH išlieka didesnis nei 5,5, nepaisant sumažėjusio bikarbonato kiekio plazmoje; sergant proksimaline inkstų kanalėlių acidoze, kaip ir sveikiems asmenims, šlapimo pH sumažėja iki mažiau nei 5,5 (dažniausiai žemiau 5,0).

Tubulinė metabolinė acidozė dėl nepakankamos aldosterono sekrecijos (4 tipo)

Hipoaldosteronizmas, taip pat jautrumo aldosteronui sutrikimas yra laikomi proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės, kuri visada pasireiškia hiperkalemija, išsivystymo priežastimi. Tai paaiškinama tuo, kad aldosteronas paprastai padidina K ir H jonų sekreciją. Atitinkamai, esant nepakankamai šio hormono gamybai, net esant normaliam GFR, nustatoma hiperkalemija ir sutrikęs šlapimo rūgštėjimas. Tiriant pacientus, nustatoma hiperkalemija, kuri neatitinka inkstų nepakankamumo laipsnio, ir šlapimo pH padidėjimas, kai sutrinka reakcija į amonio chlorido apkrovą (kaip esant distalinei inkstų kanalėlių acidozei).

Diagnozė patvirtinama nustačius mažas aldosterono ir renino reikšmes kraujo serume. Be to, aldosterono kiekis kraujyje nepadidėja dėl natrio kiekio apribojimo ar sumažėjusio cirkuliuojančio kraujo tūrio.

Pateiktas simptomų kompleksas žinomas kaip selektyvaus hipoaldosteronizmo sindromas arba, tuo pačiu metu nustatant sumažėjusią renino gamybą inkstuose, kaip hiporenineminis hipoaldosteronizmas su hiperkalemija.

Sindromo vystymosi priežastys:

• inkstų pažeidimas, ypač lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje,
• diabetas,
• vaistai - NVNU (indometacinas, ibuprofenas, acetilsalicilo rūgštis), natrio heparinas;
• involiuciniai inkstų ir antinksčių pokyčiai senatvėje.

Metabolinė acidozė su dideliu anijonų trūkumu

AP (anijonų tarpas) yra skirtumas tarp natrio koncentracijų ir chloridų bei bikarbonato koncentracijų sumos:

AP = - ([Cl~] + [HCO3 ]).

Na + , Cl~, HCO 3 ~ randama ekstraląsteliniame skystyje didžiausiomis koncentracijomis. Paprastai natrio katijono koncentracija viršija chlorido ir bikarbonato koncentracijų sumą maždaug 9-13 mEq/L. Neigiamų krūvių trūkumas dažniausiai padengiamas neigiamo krūvio kraujo baltymais ir kitais neišmatuojamais anijonais. Šis tarpas apibrėžiamas kaip anijonų tarpas. Paprastai anijonų tarpas yra 12±4 mmol/l.

Kraujyje padaugėjus neaptinkamų anijonų (laktato, keto rūgščių, sulfatų), jie pakeičia bikarbonatą; Atitinkamai anijonų suma ([Cl~] + [HCO 3 ~]) mažėja, o anijonų tarpo reikšmė didėja. Taigi anijonų tarpas laikomas svarbiu diagnostikos rodikliu, o jo nustatymas padeda nustatyti metabolinės acidozės išsivystymo priežastis.

Metabolinė acidozė, kurią sukelia organinių rūgščių kaupimasis kraujyje, apibūdinama kaip metabolinė acidozė su dideliu AP.

Metabolinės acidozės su dideliu anijonų atotrūkiu išsivystymo priežastys:

• ketoacidozė (cukrinis diabetas, badavimas, apsinuodijimas alkoholiu);
• uremija;
• apsinuodijimas salicilatais, metanoliu, toluenu ir etilenglikoliu;
• pieno rūgšties acidozė (hipoksija, šokas, apsinuodijimas anglies monoksidu ir kt.);
• apsinuodijimas paraldehidu.

Ketoacidozė

Paprastai jis išsivysto dėl nepilno laisvųjų riebalų rūgščių oksidacijos iki CO 2 ir vandens, dėl ko padidėja beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgšties susidarymas. Dažniausiai ketoacidozė išsivysto cukrinio diabeto fone. Trūkstant insulino ir padidėjus gliukagono susidarymui, padidėja lipolizė, dėl kurios į kraują išsiskiria laisvos riebalų rūgštys. Tuo pačiu metu kepenyse didėja ketoninių kūnų susidarymas (ketonų koncentracija plazmoje viršija 2 mmol/l). Dėl keto rūgščių kaupimosi kraujyje jų pakeičiamas bikarbonatas ir išsivysto metabolinė acidozė su padidėjusiu anijonų tarpu. Panašus mechanizmas aptinkamas ir ilgo badavimo metu. Esant tokiai situacijai, ketonai pakeičia gliukozę kaip pagrindinį organizmo energijos šaltinį.

Pieno rūgšties acidozė

Vystosi padidėjus pieno rūgšties (laktato) ir piruvo rūgšties (piruvato) koncentracijai kraujyje. Abi rūgštys paprastai susidaro vykstant gliukozės metabolizmui (Krebso ciklas) ir yra panaudojamos kepenyse. Esant sąlygoms, kurios padidina glikolizę, labai padidėja laktato ir piruvato susidarymas. Dažniausiai laktatacidozė išsivysto šoko metu, kai anaerobinėmis sąlygomis sumažėjus audinių aprūpinimui deguonimi iš piruvato susidaro laktatas. Pieno rūgšties acidozė diagnozuojama, kai kraujo plazmoje nustatomas padidėjęs laktato kiekis ir metabolinė acidozė su dideliu anijonų tarpu.

Acidozė apsinuodijus ir apsinuodijus

Apsinuodijus vaistais (acetilsalicilo rūgštimi, analgetikais) ir tokiomis medžiagomis kaip etilenglikolis (antifrizo komponentas), metanolis, toluenas taip pat gali išsivystyti metabolinė acidozė. Tokiose situacijose H + šaltiniai yra salicilo ir oksalo rūgštis (apsinuodijus etilenglikoliu), formaldehidas ir skruzdžių rūgštis (intoksikacijos metanoliu atveju). Šių rūgščių kaupimasis organizme sukelia acidozės vystymąsi ir anijonų tarpo padidėjimą.

Uremija

Sunkus inkstų nepakankamumas, ypač jo galutinė stadija, dažnai lydi metabolinės acidozės išsivystymas. Rūgščių ir šarmų disbalanso išsivystymo mechanizmas sergant inkstų nepakankamumu yra sudėtingas ir įvairus. Didėjant inkstų nepakankamumo sunkumui

pirminiai metabolinę acidozę sukėlę veiksniai pamažu gali prarasti dominuojančią reikšmę, o į procesą įtraukiami nauji veiksniai, kurie tampa pirmaujančiais.

Taigi, esant vidutinio sunkumo lėtiniam inkstų nepakankamumui, pagrindinis vaidmuo vystant rūgščių ir šarmų sutrikimus tenka bendro rūgščių išsiskyrimo sumažėjimui, nes sumažėja funkcionuojančių nefronų skaičius. Norint pašalinti kasdienę endogeninę H + gamybą, susidariusią inkstų parenchimoje, nepakanka amoniako, todėl kai kurios rūgštys neutralizuojamos bikarbonatu (inkstų distalinei kanalėlių acidozei būdingi pokyčiai).

Kita vertus, šioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje gali sutrikti inkstų gebėjimas reabsorbuoti bikarbonatą, todėl gali išsivystyti rūgščių ir šarmų sutrikimai, tokie kaip inkstų distalinė kanalėlių acidozė.

Išsivysčius sunkiam inkstų nepakankamumui (GFG apie 25 ml/min.), pagrindiniu acidozės išsivystymo veiksniu tampa organinių rūgščių anijonų (sulfatų, fosfatų) susilaikymas, o tai lemia acidozės išsivystymą pacientams, sergantiems dideliu AP.

Tam tikrą indėlį į acidozės išsivystymą taip pat daro hiperkalemija, kuri išsivysto kartu su ESRD, o tai apsunkina rūgšties išsiskyrimo sutrikimą dėl amonio susidarymo iš glutamino slopinimo.

Jei hipoaldosteronizmas išsivysto pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, pastarasis sustiprina visas acidozės apraiškas dėl dar didesnio H + sekrecijos sumažėjimo ir hiperkalemijos.

Taigi, esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, gali būti stebimi visi metabolinės acidozės vystymosi variantai: hiperchloreminė acidozė su normokalemija, hiperchloreminė acidozė su hiperkalemija, acidozė su padidėjusiu anijonų tarpu.

Metabolinės acidozės simptomai

Sunkiais atvejais simptomai ir požymiai yra pykinimas, vėmimas, mieguistumas ir hiperpnėja. Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir arterinio kraujo dujų sudėties, taip pat plazmos elektrolitų kiekio nustatymu. Būtina gydyti pagrindinę priežastį; esant labai žemam pH, gali būti nurodytas intraveninis NaHCO3.. Kraujo tyrimai gliukozės, šlapalo azoto, kreatinino, laktato kiekiui kraujyje nustatyti, ar nėra toksinų. Daugumoje laboratorijų nustatomas salicilatų kiekis, ne visada nustatomas metanolio ir etilenglikolio kiekis, jų buvimą galima daryti pagal osmolinio tarpo buvimą.

Apskaičiuotas serumo osmoliariškumas (2 + [gliukozė]/18 + kraujo karbamido azotas/2,8 + alkoholis kraujyje/5) atimamas iš išmatuoto osmoliarumo. Skirtumas didesnis nei 10 rodo, kad yra osmosiškai aktyvių medžiagų, kurios, esant acidozei su dideliu anijonų tarpu, yra metanolis arba etilenglikolis. Nors etanolio nurijimas gali sukelti osmolinį atotrūkį ir lengvą acidozę, tai neturėtų būti laikoma reikšmingos metabolinės acidozės priežastimi.

Jei anijonų tarpas yra normos ribose ir nėra aiškios priežasties (pavyzdžiui, viduriavimas), būtina nustatyti elektrolitų kiekį ir apskaičiuoti anijonų tarpą šlapime (+ [K] - normalus, įskaitant pacientus, kuriems yra virškinimo trakto sutrikimų). , yra 30-50 mekv/l). Padidėjimas rodo HCO3 praradimą per inkstus.

Gydant pradinę būklę, laktatai ir keto rūgštys metabolizuojamos į HCO3, todėl eksogeninio HCO3 skyrimas gali sukelti perteklių ir metabolinę alkalozę. Bet kokiomis sąlygomis HCO3 taip pat gali sukelti perteklinę Nan hipervolemiją, hipokalemiją ir hiperkapniją, nes slopina kvėpavimo centrą. Be to, kadangi HCO3 neprasiskverbia į ląstelių membranas, tarpląstelinė acidozė nėra koreguojama, priešingai, gali būti stebimas paradoksalus pablogėjimas, nes dalis suleisto HCO3 virsta CO2, kuris prasiskverbia į ląstelę ir hidrolizuojasi į H ir HCO3. .

Alternatyva NaHCO3 yra trometaminas – amino alkoholis, jungiantis ir metabolines (H), ir kvėpavimo (HCO3) rūgštis; karbikarbas, ekvimolinis NaHCO3 ir karbonato mišinys (pastarasis reaguoja su CO2 ir susidaro O2); dichloracetatas, kuris skatina laktato oksidaciją. Tačiau šių medžiagų veiksmingumas neįrodytas, jos taip pat gali sukelti įvairių komplikacijų.

Kalio trūkumą, kuris dažnai stebimas sergant metaboline acidoze, taip pat reikia koreguoti skiriant per burną arba parenteraliniu būdu KCI.

Taigi, metabolinės acidozės gydymas yra pašalinti šio patologinio proceso sukeltus sutrikimus, daugiausia įvedant pakankamą kiekį bikarbonatų. Jei metabolinės acidozės priežastis pašalinama savaime, gydymas bikarbonatais nėra būtinas, nes normaliai funkcionuojantys inkstai per kelias dienas gali patys atstatyti bikarbonatų atsargas organizme. Jei metabolinės acidozės koreguoti nepavyksta (pvz., lėtinis inkstų nepakankamumas), būtinas ilgalaikis metabolinės acidozės gydymas.

Svarbu žinoti!

Kvėpavimo takų alkalozė – pirminis PCO2 sumažėjimas su kompensaciniu HCO~ sumažėjimu arba be jo; PH gali būti aukštas arba artimas normaliai. Priežastis – padidėjęs kvėpavimo dažnis ir (arba) kvėpavimo tūris (hiperventiliacija). Kvėpavimo takų alkalozė gali būti ūminė arba lėtinė.

/ 05.09.2018

Metabolinės acidozės biochemija. Metabolinė acidozė ir skubi medicininė pagalba. Ūminė metabolinė acidozė

Atsižvelgiant į nepamatuotų anijonų buvimą ar nebuvimą plazmoje, išskiriama metabolinė acidozė su dideliu ir normaliu anijonų tarpu. Metabolinės acidozės priežastys yra ketoninių kūnų kaupimasis, inkstų nepakankamumas arba vaistų ar toksinų vartojimas (didelis anijonų tarpas) ir HCO 3 praradimas per virškinimo traktą arba inkstus (normalus anijonų tarpas).

Šios veiklos tikslas – aprašyti metabolinės acidozės diagnostiką ir gydymą. Baigę šią veiklą, dalyviai galės. Metabolinės acidozės, susijusios su padidėjusiu anijonų skilimu, priežasčių skirtumai. Norėdami gauti informacijos apie tęstinio mokymosi kreditų taikymą ir priėmimą šiai veiklai, kreipkitės į savo profesionalų licencijavimo tarybą. Šią veiklą ketinama atlikti per tituliniame puslapyje nurodytą laiką; gydytojai turėtų pretenduoti tik į tuos kreditus, kurie atspindi faktiškai veiklai praleistą laiką. Norėdami sėkmingai užsidirbti kreditą, dalyviai privalo atlikti internetinį darbą per tituliniame puslapyje nurodytą galiojantį kredito laikotarpį. Norėdami gauti sertifikatą, turite gauti išlaikymo pažymį, nurodytą testo viršuje.

• Apibūdinkite metabolinės acidozės patofiziologiją.
• Veiksmingai diagnozuokite metabolinės acidozės priežastį.
• Veiksmingai gydo metabolinę acidozę.

Ši būklė atsiranda, kai organizmas gamina rūgščių perteklių arba kai inkstai jų nepašalina pakankamai.

Metabolinės acidozės priežastys

Didelis anijonų tarpas:

Normalus anijonų tarpas (hiperchloreminė acidozė):

Metabolinė acidozė – tai rūgščių kaupimasis dėl padidėjusios gamybos ar vartojimo, sumažėjusio pasišalinimo iš organizmo arba HCO 3 praradimo – per virškinamąjį traktą ar inkstus. Kai rūgšties apkrova viršija kvėpavimo takų kompensavimo galimybes, išsivysto acidemija. Metabolinės acidozės priežastys klasifikuojamos pagal jų poveikį anijonų tarpui.

Metabolinės acidozės šalutinis poveikis

Metabolinė acidozė: patofiziologija, diagnostika ir gydymas: metabolinės acidozės šalutinis poveikis. Nepageidaujamas metabolinės acidozės poveikis skirstomas į tuos, kurie pirmiausia susiję su ūmine metaboline acidoze, ir tuos, kurie daugiausia susiję su lėtine metaboline acidoze.

Nors ūminė metabolinė acidozė gali paveikti daugybę organų sistemų, tyrimai su gyvūnais rodo, kad ji labiausiai paveikia širdies ir kraujagyslių sistemą. Sumažėja širdies susitraukimas ir širdies tūris, vystosi arterijų vazodilatacija, kuri prisideda prie hipotenzijos išsivystymo. Širdies ir kraujagyslių funkcijos sutrikimas skiriasi priklausomai nuo pH. Kai kraujo pH sumažėja nuo 4 iki 2, dėl padidėjusio katecholaminų kiekio gali padidėti širdies tūris.

Didelio anijonų tarpo acidozė. Dažniausios didelio anijonų tarpo acidozės priežastys:

• ketoacidozė;
• pieno rūgšties acidozė;
• inkstų nepakankamumas;
• apsinuodijimas toksinais.

Ketoacidozė yra dažna 1 tipo diabeto komplikacija, tačiau ji taip pat išsivysto esant lėtiniam alkoholizmui, netinkamai mitybai ir (rečiau) badavimui. Tokiomis sąlygomis organizmas vietoj gliukozės naudoja laisvąsias riebalų rūgštis (FFA). Kepenyse FFA virsta keto rūgštimis – acetoacto ir β-hidroksisviesto rūgštimi (neišmatuojamais anijonais). Ketoacidozė kartais stebima esant įgimtai izovalerinei ir matilmaloninei acidemijai.

Tačiau kai kraujo pH lygis nukrenta žemiau 1-2, širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas yra neišvengiamas. Taip pat yra atsparumas inotropiniam ir vazokonstrikciniam infuzuojamų katecholaminų poveikiui, sergantiems sunkia acidemija. Polinkis į skilvelių aritmijas yra dažnas metabolinės acidozės gyvūnų modeliuose. Panašių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų galima tikėtis ir žmonėms, nes sunkia metaboline acidoze sergantys pacientai dažnai turi hipotenziją. Tačiau iki šiol atlikti riboti kontroliuojami tyrimai su žmonėmis, sergančiais sunkia pieno rūgšties acidoze ir ketoacidoze, neparodė širdies ir kraujagyslių funkcijos sutrikimų, tiesiogiai susijusių su metaboline acidoze.

Pieno rūgšties acidozė yra dažniausia hospitalizuotų pacientų metabolinės acidozės priežastis. Laktatas kaupiasi dėl padidėjusios gamybos ir sumažėjusio panaudojimo. Perteklinė laktato gamyba atsiranda anaerobinio metabolizmo metu. Sunkiausios laktatacidozės formos stebimos esant įvairių tipų šokui. Sumažėjęs laktato panaudojimas būdingas kepenų funkcijos sutrikimui dėl vietinio jų perfuzijos sumažėjimo arba dėl generalizuoto šoko.

Norint išspręsti šį neatitikimą, reikia atlikti tolesnius tyrimus. Pacientams, sergantiems ūmine metaboline acidoze, dažnai stebimas psichikos sumišimas ir letargija, nepaisant nedidelių cerebrospinalinio ir smegenų pH pokyčių. Iš karto pastebimas nuo pH priklausomas hemoglobino afiniteto deguoniui sumažėjimas. Per 8 valandas sumažėja 2,3-difosfoglicerato gamyba, todėl padidėja hemoglobino afinitetas deguoniui. Atsižvelgiant į tai, kad nuo laiko priklausomi pH ir 2,3-difosfoglicerato pokyčiai turi nevienodą poveikį hemoglobino deguonies afinitetui, galutinis poveikis hemoglobino deguonies afinitetui priklausys nuo acidozės trukmės.

Inkstų nepakankamumas prisideda prie didelio anijonų tarpo acidozės išsivystymo dėl sumažėjusio rūgščių išsiskyrimo ir sutrikusios HCO 3 reabsorbcijos. Didelis anijonų tarpas atsiranda dėl susikaupusių sulfatų, fosfatų, uratų ir hipuratų.

Toksinai gali būti metabolizuojami, kad susidarytų rūgštiniai produktai arba sukeltų pieno rūgšties acidozę. Reta metabolinės acidozės priežastis yra rabdomiolizė; Manoma, kad raumenys tiesiogiai išskiria protonus ir anijonus.

Ūminė metabolinė acidozė skatina makrofagų interleukinų gamybą ir slopina limfocitų funkciją, todėl padidėja uždegimas ir susilpnėja imuninis atsakas. Leukocitų chemotaktinės savybės ir baktericidinis gebėjimas yra hidratuoti, todėl pacientai, sergantys ūmine metaboline acidoze, yra jautresni infekcijoms. Be to, pablogėja ląstelių atsakas į insuliną, iš dalies dėl nuo pH priklausomo insulino prisijungimo prie jo receptorių sumažėjimo.

Metabolinės acidozės atveju gali būti pažeista ląstelių energijos gamyba, nes 6-fosfofruktokinazės, svarbiausio glikolizės fermento, aktyvumas priklauso nuo pH. Apoptozę skatina metabolinė acidozė, skatinanti ląstelių mirtį.

Acidozė su normaliu anijonų tarpu. Dažniausios acidozės su normaliu anijonų tarpu priežastys yra šios:

• HCO3- praradimas per virškinimo traktą arba inkstus;
• sutrikęs inkstų rūgšties išsiskyrimas.

Metabolinė acidozė su normaliu anijonų tarpu dar vadinama hiperchloremine acidoze, nes inkstuose reabsorbuojamas Cl-, o ne HCO 3-.

Atrodo, kad bendras uždegimo stimuliavimas taip pat prisideda prie neigiamo lėtinės metabolinės acidozės poveikio. Šie anomalijos yra dažnesnės ir sunkesnės, kai pasireiškia didesnė metabolinė acidozė, tačiau net ir lengva metabolinė acidozė gali prisidėti prie kaulų ligų vystymosi ir raumenų degradacijos, o tai turi svarbių pasekmių gydymui.

Laktatinė ir ne pieno rūgšties metabolinė acidozė: retrospektyvus kritiškai sergančių pacientų rezultatų įvertinimas. Inkstų kanalėlių acidozė. Rūgščių bazės pernešimas proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės molekulinis pagrindas. Inkstų amoniako transportavimo molekuliniai mechanizmai. Hiperkaliminės inkstų kanalėlių acidozės mechanizmai. Nauja inkstų defektų klasifikacija dėl grynos rūgšties sekrecijos. Požiūris į pacientus, turinčius rūgščių ir šarmų sutrikimų. Vėdinimo atsakas į ūminį bazės trūkumą žmonėms: metabolinės acidozės vystymosi ir korekcijos laikas. Ūminė metabolinė acidozė: sutrikimo charakteristikos ir diagnozė bei atsakas į kalio kiekį plazmoje. Kiekybinis rūgščių ir šarmų pusiausvyros pokytis metabolinės acidozės metu. Metabolinės acidozės kvėpavimo takų kompensacijos išsivystymo laikas. Serumo anijonų tarpas: jo naudojimas ir apribojimai klinikinėje medicinoje. Anijonų tarpo interpretacija: sena ir nauja. Anijonų tarpo, susijusio su monoklonaline ir pseudoklonine gamopatija, mažinimas. Anijonų tarpo serume sumažėjimas. Archipelagas Hipoalbuminemijos arba hiperalbuminemijos poveikis serumo anijonų tarpui. Metabolinė acidozė su dideliu anijonų tarpo padidėjimu: atvejo apžvalga ir literatūros apžvalga. Plazmos anijonų tarpo pokyčiai esant lėtiniams metabolinių rūgščių bazių sutrikimams. Hipochloremija kaip anijonų tarpo metabolinės acidozės pasekmė. Frakcinio anijonų išsiskyrimo klinikinė reikšmė metabolinei acidozei. Padidėjusio anijonų tarpo serume diagnostinė reikšmė. Padidėjęs osmolinis atotrūkis sergant alkoholine ketoacidoze ir laktatacidoze. Toksiškas alkoholio vartojimas: klinikiniai požymiai, diagnozė ir valdymas. Apsinuodijimas metanoliu ir etilenglikoliu: toksiškumo mechanizmas, klinikinė eiga, diagnostika ir gydymas. Šlapimo fluorescencija naudojant Wood's lempą antifrizo priedui, natrio fluoresceinui, aptikti: kokybinis papildomas testas įtariamam etilenglikolio nurijimui. Anijonų tarpas šlapime yra kliniškai naudingas amonio išsiskyrimo rodiklis. Šlapimo molekulės ir osmoliškumas: kada ir kaip vartoti Patobulintas požiūris į pacientą, sergantį metaboline acidoze: keturių koregavimo poreikis. Nenustatytas suaugusiųjų apsinuodijimas salicilatu. Padidėjusi anijonų mainų metabolinė acidozė, atsirandanti dėl 5-oksoprolino: acetaminofeno vaidmuo. ir kt.. Pediatras. Intensyvus jonų pernešimas ir viduriavimo patofiziologija. Elektrolitų anomalijos senyviems pacientams, sergantiems sunkiu viduriavimu dėl choleros. Izoliuotos proksimalinės inkstų kanalėlių acidozės molekulinės patogenezės sunaikinimas. Šlapimo tekėjimo per žarnyno segmentus metabolinės pasekmės. Urologija. Tolueno uostymo sindromai suaugusiesiems. su diabetine ketoacidoze. Pieno rūgšties acidozės poveikis šunų hemodinamikai ir kairiojo skilvelio funkcijai. Ūminės laktatacidozės poveikis kairiojo skilvelio efektyvumui. Širdies raumens acidozė ir aritmija. Bikarbonatas nepagerina hemodinamikos kritinės būklės pacientams, sergantiems pieno rūgšties acidoze. Bikarbonato terapijos poveikis hemodinamikai ir audinių aprūpinimui deguonimi pacientams, sergantiems pieno rūgšties acidoze: perspektyvus kontroliuojamas klinikinis tyrimas. Acidozės ir alkalozės poveikis širdies tūriui ir periferiniam atsparumui žmonėms. Rūgščių bazių ir centrinės nervų sistemos sutrikimai. 3 turai, 1-6. Hemoglobino deguonies afiniteto reguliavimo mechanizmai sergant acidoze ir alkaloze. Ekstraląstelinio pH įtaka imuninei funkcijai. Šarminė terapija prailgina išgyvenamumą hipoksijos metu: tyrimas su žiurkėmis. Rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas ir kaulų liga galutinės inkstų ligos stadijoje. Kaulų rūgščių-šarmų buferis žmonėms. Proteolitiniai mechanizmai, o ne netinkama mityba, sukelia raumenų praradimą esant inkstų nepakankamumui. Normalaus augimo pasiekimas ir palaikymas naudojant šarminę terapiją kūdikiams ir vaikams, sergantiems klasikine inkstų kanalėlių acidoze. Insulinas ir jo vaidmuo sergant lėtine inkstų liga. Bikarbonato kiekis serume ir inkstų ligos progresavimas: kohortos tyrimas. Metabolinės acidozės korekcija pagerina skydliaukės augimo hormono ašį hemodializuojamiems pacientams. Metabolinės acidozės metabolinės ir klinikinės pasekmės. Geresnis mineralų balansas ir skeleto metabolizmas moterims po menopauzės, gydomoms kalio bikarbonatu. Kalio bikarbonatas sumažina azoto išsiskyrimą su šlapimu moterims po menopauzės. Bazės naudojimas sunkioms aciteminėms ligoms gydyti. Neurologų ir pirminės sveikatos priežiūros gydytojų ūminės sunkios organinės acidozės gydymo sistemos naudojimas: internetinės apklausos rezultatai. Lyginamasis bikarbonato ir karbikarbo tyrimas gydant hemoraginio šoko sukeltą metabolinę acidozę. Apriboti insulto sukeltą žalą, nukreipiant į rūgšties kanalą. Sunkios metabolinės acidozės gydymas bikarbonatais. Metabolinės acidozės sunkumas kaip bikarbonatų poreikį lemiantis veiksnys. Ūminio plaučių pažeidimo acidozės gydymas tris-hidroksimetilaminometanu. Rūgštinės bazės būklės įvertinimas esant kraujotakos nepakankamumui. Arterinio ir centrinio veninio kraujo skirtumai. Lėtinės metabolinės acidozės korekcija pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. ir kt., Lėtinė metabolinė acidozė sumažina albumino sintezę ir sukelia neigiamą azoto balansą žmonėms. Hiperkalemijos vaidmuo izoliuoto hipoaldosteronizmo metabolinėje acidozėje. Acidozės korekcija hemodializės metu: poveikis fosfatų klirensui ir kalcifikacijos rizika. Tokiose situacijose etiologinių ir patofiziologinių veiksnių nustatymas gali būti tikras iššūkis.

Daugelyje virškinimo trakto išskyrų (pavyzdžiui, tulžies, kasos sulčių ir žarnyno skysčio) yra daug HCO 3 -. Šio jono praradimas dėl viduriavimo, skrandžio drenažo ar fistulių gali sukelti acidozę. Atliekant ureterosigmoidostomiją (šlapimtakių implantacija į sigmoidinę gaubtinę žarną dėl jų užsikimšimo ar šlapimo pūslės pašalinimo) žarnynas išskiria ir praranda T3 – mainais į šlapime esantį Cl – ir sugeria iš šlapimo amonį, kuris disocijuoja į amoniaką. Retais atvejais HCO 3 netenkama naudojant jonų mainų dervas, kurios suriša šį anijoną.

Esant įvairių tipų inkstų kanalėlių acidozei, sutrinka arba H + 3 - sekrecija (1 ir 4 tipai), arba HCO 3 - absorbcija (2 tipas). Taip pat buvo pranešta apie sutrikusią rūgščių išsiskyrimą ir normalų anijonų trūkumą ankstyvosiose inkstų nepakankamumo, tubulointersticinio nefrito ir karboanhidrazės inhibitorių (pvz., acetazolamido) vartojimo stadijose.

Metabolinės acidozės simptomai ir požymiai

Simptomai ir požymiai pirmiausia atsiranda dėl metabolinės acidozės priežasties. Pati lengva acidemija yra besimptomė. Esant sunkesniam acidemijai, gali pasireikšti pykinimas, vėmimas ir bendras negalavimas.

Sunki ūminė acidemija yra veiksnys, skatinantis širdies veiklos sutrikimus, kai sumažėja kraujospūdis ir išsivysto šokas, skilvelių aritmija ir koma.

Simptomai dažniausiai yra nespecifiniai, todėl pacientams, kuriems buvo atlikta šlapimo takų žarnyno plastika, būtina diferencinė šios būklės diagnozė. Simptomai vystosi ilgą laiką ir gali būti anoreksija, svorio kritimas, polidipsija, mieguistumas ir nuovargis. Taip pat gali pasireikšti krūtinės skausmas, padažnėjęs ir greitas širdies plakimas, galvos skausmas, psichinės būklės pokyčiai, pvz., stiprus nerimas (dėl hipoksijos), apetito pokyčiai, raumenų silpnumas ir kaulų skausmas.

Metabolinės acidozės diagnozė

• GAK ir serumo elektrolitų nustatymas.
• Anijoninio tarpo ir jo delta apskaičiavimas.
• Žiemos formulės taikymas kompensaciniams pokyčiams apskaičiuoti.
• Išsiaiškinę priežastį.

Metabolinės acidozės priežasties nustatymas prasideda nuo anijonų tarpo apskaičiavimo.

Didelio anijonų tarpo priežastis gali būti akivaizdi; kitu atveju būtinas kraujo tyrimas, siekiant nustatyti gliukozės, karbamido azoto, kreatinino, laktato ir galimų toksinų kiekį. Daugumoje laboratorijų matuojami salicilatai, bet ne metanolis ar etilenglikolis. Pastarojo buvimą rodo osmolinis tarpas. Apskaičiuotas serumo osmoliariškumas atimamas iš išmatuoto osmoliarumo. Nors osmolinis atotrūkis ir lengva acidozė gali atsirasti dėl etanolio nurijimo, etanolis niekada nesukelia reikšmingos metabolinės acidozės.

Jei anijonų tarpas yra normalus ir nėra aiškios acidozės priežasties (pvz., viduriavimas), tada nustatomi elektrolitų kiekis šlapime ir apskaičiuojamas šlapimo anijonų tarpas: + [K] - . Paprastai (įskaitant pacientus, kuriems yra virškinimo trakto sutrikimų), anijonų tarpas šlapime yra 30-50 mEq/l. Jo padidėjimas rodo HCO 3 praradimą per inkstus. Be to, esant metabolinei acidozei, apskaičiuojamas anijonų tarpo delta, siekiant nustatyti gretutinę metabolinę alkalozę ir, naudojant Winter formulę, nustatoma, ar kvėpavimo kompensacija yra pakankama, ar atspindi antrąjį rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimą.

Kai naudojamas plonosios arba storosios žarnos segmentas, gali išsivystyti hiperchloreminė metabolinė acidozė. Jei vartojama dalis skrandžio, gali išsivystyti hipochloreminė metabolinė acidozė.

Diagnozė nustatoma remiantis arterinio kraujo dujų sudėtimi, o pH bus žemas (

Metabolinės acidozės gydymas

• Priežasties pašalinimas.
• Retais atvejais nurodomas NaHCO 3 įvedimas.

NaHCO 3 - gydant acidemiją, rekomenduojama naudoti tik tam tikromis aplinkybėmis, o kitais atvejais tai gali būti pavojinga. Kai metabolinė acidozė atsiranda dėl HCO 3 praradimo arba neorganinių rūgščių kaupimosi, HCO 3 skyrimas paprastai yra saugus ir tinkamas. Tačiau, kai acidozė atsiranda dėl organinių rūgščių kaupimosi, nėra aiškių įrodymų, kad mirtingumas sumažėja vartojant HCO 3 -, o tai kelia daug pavojų. Gydant pagrindinę ligą, laktatas ir keto rūgštys vėl paverčiamos HCO 3 -. Todėl egzogeninio HCO 3 įvedimas gali sukelti „persidengimą“, t.y. metabolinės alkalozės vystymasis. Daugeliu atvejų HCO 3 skyrimas taip pat gali sukelti Na ir tūrio perteklių, hipokalemiją ir (dėl kvėpavimo centro veiklos slopinimo) hiperkapniją. Be to, kadangi HCO 3 - nesklinda per ląstelių membranas, jo skyrimas nekoreguoja tarpląstelinės acidozės ir, be to, paradoksaliai gali pabloginti būklę, nes dalis suleisto HCO 3 - paverčiama anglies dioksidu, kuris prasiskverbia į ląsteles ir hidrolizuojamas susidarant H + ir HCO 3 - .

Nepaisant šių ir kitų pavojų, dauguma ekspertų vis dar rekomenduoja IV HCO3 esant sunkiai metabolinei acidozei, siekiant pH 7,20.

Šis gydymas reikalauja dviejų išankstinių skaičiavimų. Pirmasis – nustatyti kiekį, iki kurio reikėtų padidinti HCO 3 – lygį; skaičiuojama pagal Cassirer-Bleich lygtį, imant H + reikšmę esant pH 7,2, lygią 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - arba norimas HCO 3 lygis - = 0,38xPCO 2 Kiekis NaHCO 3, kurį reikia įvesti norint pasiekti šį lygį, apskaičiuojamas taip:

NaHCO 3 kiekis – (meke) = (reikalingas – išmatuotas) x 0,4 x kūno svoris (kg).

Toks NaHCO 3 kiekis suleidžiamas kelias valandas. Kas 30 minučių – 1 valandą, reikia nustatyti pH ir NaHCO 3 – kiekį serume, paliekant laiko pusiausvyrai su ekstravaskuliniu HCO 3 – .

Vietoj NaHCO 3 galite naudoti:

• trometaminas yra amino alkoholis, kuris neutralizuoja tiek metabolinės (H+), tiek respiracinės acidozės metu susidarančias rūgštis;
• karbikarbas - ekvimolinis NaHCO 3 - ir karbonato mišinys (pastarasis suriša CO 2, sudarydamas HCO 3 -);
• dichloracetatas, kuris sustiprina laktato oksidaciją.

Visi šie junginiai turi nepatvirtintą naudą ir turi savo neigiamą poveikį.

K+ koncentraciją serume reikia matuoti dažnai, kad būtų galima greitai nustatyti sumažėjimą, kuris paprastai pasireiškia metabolinės acidozės atveju, ir prireikus skirti geriamojo arba parenterinio KCl.

Jei pacientas gali būti gydomas ambulatoriškai, acidozė koreguojama natrio bikarbonato tabletėmis.

Jei pH vertė yra mažesnė nei 7,1, infuzuojama į veną hipertoninio natrio bikarbonato tirpalo [dvi ampulės po 50 ml 8,4% NaHCO 3 (50 mEq)], griežtai kontroliuojant arterinio kraujo dujų sudėtį. Ši terapija turėtų būti atliekama prižiūrint nefrologui ir reanimatologui. Esant hipokalemijai, reikia pridėti kalio citrato.

Pieno rūgšties acidozė

Pieno rūgšties acidozė išsivysto, kai yra perteklinė laktato gamyba, sumažėjęs jo metabolizmas arba abu.

Laktatas yra normalus gliukozės ir aminorūgščių metabolizmo šalutinis produktas. Sunkiausia pieno rūgšties acidozės forma A tipas išsivysto pertekliniam laktato gamybai, kuris būtinas ATP susidarymui išeminiuose audiniuose (02 trūkumas). Tipiniais atvejais laktato perteklius susidaro dėl nepakankamos audinių perfuzijos dėl hipovoleminio, širdies ar septinio šoko ir dar padidėja dėl lėto laktato metabolizmo prastai aprūpintuose kepenyse. Pieno rūgšties acidozė taip pat stebima esant pirminei hipoksijai dėl plaučių patologijos ir įvairių tipų hemoglobinopatijos.

B tipo laktatacidozė išsivysto esant normaliai bendrai audinių perfuzijai ir yra mažiau pavojinga būklė. Laktato gamybos padidėjimo priežastis gali būti vietinė santykinė raumenų hipoksija intensyvaus darbo metu (pavyzdžiui, fizinio krūvio metu, mėšlungis, drebulys šaltyje), piktybiniai navikai ir tam tikrų vaistinių ar toksinių medžiagų vartojimas. Šios medžiagos apima atvirkštinės transkriptazės inhibitorius ir biguanidus – fenforminą ir metforminą. Nors fenforminas buvo pašalintas iš rinkos daugelyje šalių, jis vis dar naudojamas Kinijoje.

Neįprasta pieno rūgšties acidozės forma yra D-laktatacidozė, kurią sukelia D-pieno rūgšties (bakterijų angliavandenių apykaitos produkto) absorbcija storojoje žarnoje pacientams, sergantiems tuščiosios žarnos anastomoze arba po žarnyno rezekcijos. Ši medžiaga išlieka kraujyje, nes žmogaus laktatdehidrogenazė skaido tik laktatą.

A ir B tipo laktatacidozės diagnozė ir gydymas yra panašus į kitų metabolinės acidozės tipų diagnostiką ir gydymą. Su D-laktatacidoze anijonų tarpas yra mažesnis nei tikėtasi esamam HCO 3 lygio sumažėjimui; šlapime gali atsirasti osmolinis tarpas (skirtumas tarp apskaičiuoto ir išmatuoto šlapimo osmoliarumo). Gydymas susideda iš skysčių gaivinimo, angliavandenių apribojimo ir (kartais) antibiotikų (pvz., metronidazolo).

Metabolinę acidozę sukeliančius veiksnius galima suskirstyti į dvi pagrindines grupes: veiksniai, susiję su organinių rūgščių gamybos padidėjimu organizme; veiksniai, susiję su bikarbonato praradimu arba chlorido pridėjimu. Dažniausios organinių rūgščių gamybos padidėjimo ir anijonų tarpo padidėjimo metabolinės acidozės atveju yra pieno rūgšties acidozė, ketoacidozė, uremija ir apsinuodijimas vaistais (ypač etanoliu, metanoliu, etilenglikoliu ir salicilatais). Ketoacidozė gali būti diabetinės kilmės arba susijusi su badavimu ar alkoholio vartojimu (nesergant diabetu).

Dažniausios bikarbonatų praradimo priežastys (su normaliu anijonų tarpu), sukeliančios hiperchloreminę metabolinę acidozę, yra sunkus viduriavimas, kasos fistulės, inkstų glomerulų acidozė, antinksčių nepakankamumas ir gydymas acetazolamidu (Diamox), amonio chloridu, arginino hidrochloridu arba aminorūgštimi. hidrochloridai (kaip ir visiškos parenterinės mitybos atveju). Metabolinę acidozę su normaliu anijonų tarpu sukeliančius veiksnius galima suskirstyti į du pogrupius: veiksniai, susiję su normaliu arba dideliu kalio kiekiu kraujyje; veiksniai, susiję su hipokalemija.

Dažniausia organinės acidozės priežastis sunkiai sergantiems ar traumą patyrusiems pacientams (ypač tiems, kurių kraujotaka bloga ar sergant sepsiu), yra pieno rūgšties acidozė. Pieno rūgšties acidozę sukeliančius veiksnius savo ruožtu galima suskirstyti į susijusius (A tipas) ir nesusijusius (B tipas) su prastu audinių aprūpinimu deguonimi.

Patogenezė ir patofiziologija

Piruvo rūgštis yra tarpinis metabolitas, kuris veikia kritiniais ląstelės biocheminio reguliavimo momentais. Ši trikarboksirūgštis gali virsti riebalais arba amino rūgštimis arba transportuoti į mitochondrijas, kur po oksidacijos į acetilkofermentą A patenka į Krebso ciklą. Šis metabolizmo kelias skatina ATP susidarymą, kai ląstelės energijos atsargos yra mažos ir deguonies prieinamumas yra mažas. Be to, kepenyse ir inkstų žievėje yra fermentų, kurie gali katalizuoti piruvato pavertimą atgal į gliukozę (gliukoneogenezę).

Pieno rūgštis (visiškai priešingai nei tiesioginė pirmtakė piruvo rūgštis) yra nepakitęs galutinis metabolizmo produktas. Vienintelis jo metabolizmo transformacijos būdas yra dalyvavimas reakcijoje su laktatdehidrogenaze (LDH), kuri regeneruoja piruvatą ir sumažina oksiduotą piridino nukleotidą (NAD+).

Kai normaliai aerobinei ląstelių apykaitai nepakanka deguonies, susidaro vandenilio jonai. Atsiradusi acidozė greitai sunaikina ląstelę ir sustabdo visą medžiagų apykaitą, nebent piruvatui virstant laktatu ir pieno rūgštimi neatsirastų vandenilio jonų. Taigi, nors pieno rūgšties perteklius laikomas kenksmingu, jis yra svarbus kompensacinis mechanizmas užkertant kelią ląstelių pažeidimui dėl acidozės.

Inkstų kanalėlių acidozė

Inkstų kanalėlių acidozės (RTA) klinikinės apraiškos yra susijusios su sisteminiu ar vietiniu inkstų pažeidimu, taip pat su jo ligos sukeltais cheminiais pokyčiais. Yra trys pagrindiniai PTA tipai: PTA-I (hipokalemija); PTA-II (bikarbonato sumažėjimas); PTA-IV (hiperkalemija).

Kompensaciniai pokyčiai

Bet koks vandenilio jonų kiekio padidėjimas kraujyje beveik iš karto sukelia alveolių ventiliacijos padidėjimą. Paprastai sumažėjus bikarbonato kiekiui 1 mEq/l, PCOl sumažėja 1,0–1,4 mmHg. Taigi, jei bikarbonatų kiekis kraujyje sumažės iki 14 mEq/L, tikimasi kritimo iki 26-30 mmHg. Jei, kai bikarbonatas sumažėja 1 mEq/l, PCO sumažėja mažiau nei 1,0 mmHg, tai rodo, kad kvėpavimo takų kompensacija yra nepakankama arba nenormali. Per ateinančias kelias dienas kompensaciją suteikia padidėjęs inkstų rūgšties išsiskyrimas.

Raumenų funkcija

Paprastai dėl lengvos ar vidutinio sunkumo acidozės gali padidėti raumenų susitraukimo jėga (kaip ir laiptinės reiškinys, kai greitas ir pakartotinis raumenų stimuliavimas bent laikinai padidina jo susitraukimą). Tačiau esant žemesnei nei 7,10–7,15 pH vertei, gali pablogėti raumenų ir širdies ir kraujagyslių funkcija. Be to, jei bikarbonato lygis yra mažesnis nei 5,0 mekv/L, bet koks tolesnis sumažėjimas gali žymiai sumažinti pH.

Katecholaminai ir kraujagyslių reaktyvumas

Acidozė padidina katecholaminų sekreciją, tačiau labai sunkios acidozės atveju sumažėja galutinio organo atsakas į katecholaminus. Sunki acidozė sukelia arterijų išsiplėtimą ir venų susiaurėjimą, taip skatinant kapiliarų sąstingį. Be to, sunki acidozė dažnai sukelia plaučių vazokonstrikciją ir padidina dešinės širdies darbo krūvį. Tuo pačiu metu acidozė perkelia deguonies disociacijos kreivę į dešinę, išskirdama daugiau deguonies į audinį.

Deguonies tiekimas į audinius

Lėtinės ir ūminės metabolinės acidozės poveikis audinių aprūpinimui deguonimi yra skirtingas. Esant ūminei acidozei, oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į dešinę; dėl to sumažėja hemoglobino giminingumas deguoniui ir palengvėja deguonies patekimas į audinius. Tačiau ilgiau nei 12-36 valandas trunkanti acidozė pablogina glikolizę eritrocituose, sumažindama 2,3-difosfoglicerino rūgšties koncentraciją eritrocituose.

Diagnozė

Metabolinės acidozės diagnozė paprastai grindžiama sumažėjusiu kraujo pH ir mažu bikarbonatų kiekiu. Anijonų tarpo apskaičiavimas gali padėti išsiaiškinti metabolinės acidozės priežastį. Esant sunkiai nepaaiškinamai acidozei, gali prireikti ištirti įvairius toksinus. Inkstų kanalėlių acidozės tipus kartais galima atskirti atliekant kaulų ir inkstų rentgeno spindulius. Dažniausi ryškios metabolinės acidozės apraiškos išvardytos lentelėje. 1.

1 lentelė. Sunkios metabolinės acidozės apraiškos

Gydymas

Metabolinės acidozės gydymas visų pirma turėtų būti skirtas ankstesniems priežastiniams veiksniams koreguoti. Taigi, ištikus šokui, būtina pagerinti audinių perfuziją, o sergant cukriniu diabetu – insulino vartojimas. Jei po šių pastangų acidozė išlieka, ypač jei pH yra mažesnis nei 7,1, reikia apsvarstyti galimybę skirti natrio bikarbonato, kad pH būtų bent 7,25. Tikriausiai taip pat turėtų būti skiriamas, kai arterijos bikarbonato lygis išlieka mažesnis nei 5 mEq/L, nes tolesnis mažėjimas sukels greitesnį pH kritimą.

Norint išvengti galimo šarminio pertekliaus, vartojamo bikarbonato kiekis tikriausiai neturėtų viršyti 1 mEq/kg. Kaskart padidinus pH 0,1, deguonies prieinamumas audiniams sumažėja maždaug 10% dėl deguonies disociacijos kreivės poslinkio. Bikarbonato vartojimas pacientams, sergantiems hipoksemija, susijusia su šuntu iš dešinės į kairę (kaip ir suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo atveju), gali greitai sumažinti žiurkę iki pavojingo lygio.

Skaičiuojant bikarbonatų trūkumą, kaip organizmo bikarbonatų tarpas dažniausiai naudojamas 30-50 % kūno svorio. Pacientams, kuriems yra ūmus, bet vidutinio sunkumo bikarbonato trūkumas (mažiau nei 10 mEq/l), skaičiavimai naudojant 30 % bikarbonato erdvės yra pakankami korekcijai atlikti. Esant vidutiniam 10–15 mEq/l bikarbonato trūkumui, 40% paciento kūno svorio gali būti naudojama kaip bikarbonato erdvė. Tačiau pacientams, sergantiems sunkia acidoze, kai bazės deficitas didesnis nei 15 mEq/L, bikarbonatų erdvė apima beveik visą organizmo vandenį, todėl jis turėtų būti laikomas lygiu 50% kūno svorio.

Pavyzdžiui, ūmiai sergančiam pacientui, kurio kūno svoris yra 80 kg, o bikarbonatų koncentracija yra 10 mEq/L (t. y. deficitas 14 mEq/L), laikoma, kad bikarbonato erdvė yra 40 % arba 32 L. Todėl šiam pacientui bendras bikarbonato trūkumas bus (80 kg * 40%) x 14 mEq/L = 448 mekv. Tačiau mes išrašysime tik apie 1 mEq/kg (80 mEq) vienai injekcijai (per 15-30 minučių). Jei pacientas hemodinamiškai nestabilus, bikarbonatą galėtume suleisti šiek tiek greičiau.

Jei bikarbonatas suleidžiamas per greitai, tai gali sukelti paradoksalią smegenų acidozę. Faktas yra tai, kad CO2, kurio susidarymas iš bikarbonato didėja, lengvai įveikia hematoencefalinį barjerą, o bikarbonatas jį įveikia labai lėtai. Padidėjęs CO2 kiekis likvore skatina anglies dioksido susidarymą, o tai sukelia CSF acidozę, nepaisant didėjančios kraujo alkalemijos.