Mikobakterijos auga. Kvėpavimo takų infekcijos, kurias sukelia netipinės mikobakterijos

Catad_tema Kvėpavimo takų ligos - straipsniai

Plaučių mikobakteriozė: klinikiniai ir bakteriologiniai diagnostikos kriterijai

R. Kochui atradus žmogaus tuberkuliozės sukėlėją, buvo imtasi aktyvių aplinkos objektų, gyvūnų, maisto, vandens ir dirvožemio bakteriologinių tyrimų, siekiant ieškoti vieno mikobakterijų (MB) šaltinio. Tyrimų metu buvo aptikta daugybė skirtingų rūgštims atsparių mikrobų rūšių, išskyrus Mycobacterium tuberculosis (MBT), tačiau tai buvo laikoma medicininiu smalsumu. Tik 1954 m. Timpe ir Runyon, surinkę didelę MB, išskyrus MBT, išskirtą iš pacientų patologinės medžiagos, kolekciją, padarė reikšmingą mokslinį atradimą apie svarbų netuberkuliozinių mikobakterijų (NTMB) etiologinį vaidmenį sergant žmonių ir žmonių ligomis. gyvūnai. Šis darbas paskatino mikrobiologus, gydytojus ir epidemiologus intensyviai tirti NTM ir jų sukeliamas ligas.

Tarp vietinių mokslininkų, kurie entuziastingai ėmėsi NTM tyrimo, reikia pažymėti N. M., Centrinio technologijos tyrimų instituto (Maskva) darbuotoją. Makarevičius, 1973 m. apgynęs daktaro disertaciją tema „Atipinės mikobakterijos: identifikavimo metodai, išskyrimo šaltiniai ir reikšmė tuberkuliozės klinikoje“. Profesorius M.P. Zykovas (Leningradas) savo daktaro disertacijoje „Tuberkuliozės mikrobiologiniai aspektai tropinėje Afrikoje“ (1967) taip pat atliko NTM jautrumo vaistams identifikavimo ir nustatymo tyrimus. Bakteriologinių NTM tyrimų pradininkas mūsų institute yra mokslų daktaras. T.B. Iljina. Sankt Peterburgo fizikos tyrimų institutas jau daugiau nei 30 metų tiria NTM, kuria jų identifikavimo metodus, diagnozuoja mikobakteriozes, moko PTD bakteriologus MB identifikavimo metodų. Per praėjusį laikotarpį instituto laboratorijoje buvo nustatyta daugiau nei 3500 NTM pasėlių, o instituto klinikose ir miesto ligoninėse buvo stebimi 269 plaučių mikobakterioze sergantys pacientai. Pastaraisiais metais institutas paskelbė nemažai metodinių rekomendacijų: „Bakteriologinis ir biocheminis mikobakterijų identifikavimas“ (1994), „Tuberkuliozės ir plaučių mikobakteriozės gydymas naudojant betalaktaminius antibiotikus“ (1995), „Mikobakterijų klinikinės eigos diagnostika ir prognozė. plaučių mikobakteriozė“ (1997).

Pagal Bergey bakterijų vadovą (1997) mikobakterijų gentis apima daugiau nei 50 mikobakterijų rūšių ir porūšių. Pagal gebėjimą sukelti žmonių ir gyvūnų ligas mikobakterijos gali būti suskirstytos į 3 grupes. Vienai grupei priklauso neabejotinai patogeniškos (pavojingos) žmonėms ir gyvūnams mikobakterijų M. tuberculosis ir M. bovis rūšys, kurios sukelia tuberkuliozę žmonėms ir galvijams, M. leprae yra raupsų sukėlėjas. Kitos – saprofitinės mikobakterijos, kurios laisvai gyvena aplinkoje ir, kaip taisyklė, nėra pavojingos žmogui. Tai yra M. terrae - izoliuotas nuo dirvožemio (žemės), M. phlei - randamas motiejukų žolėje, M. gordonae (M. aqual) - išskirtas iš vandentiekio vandens. Tarpinę padėtį užima sąlyginai (potencialiai) patogeninių mikobakterijų grupė, kuri tam tikromis sąlygomis gali sukelti žmonių ligas.

Terminas „netuberkuliozinės mikobakterijos“ apjungia saprofitines ir potencialiai patogenines MB ir tiksliausiai, mūsų požiūriu, apibūdina įvairią MB grupę, kurią būtina atskirti nuo tuberkuliozės komplekso mikobakterijų. Žmonių ligos, kurias sukelia NTM, vadinamos mikobakterioze. Tarptautinės ligų klasifikacijos (dešimtoji peržiūra) NTM sukeltos infekcijos įtrauktos į A 31 antraštę.

Šiuo metu mikobakteriozės susirgimų daugėja visur, greičiausiai dėl to, kad padaugėjo imuninės sistemos pažeidimų sergančių lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, taip pat išaugęs NTM tyrimų skaičius ir pagerėjusi diagnostika. Svarbų vaidmenį mikobakteriozės pagausėjimui vaidina aplinkos padėties pablogėjimas tam tikruose regionuose.

Ftiziatrijos tarnyba, kurioje gydomi ir registruojami pacientai, sergantys mikobakterioze, jau yra gerai susipažinę su šia liga, tačiau praktiniai sveikatos priežiūros gydytojai, kaip ir visi gyventojai, yra mažai informuoti apie šią ligą. Tuo pačiu metu diagnostikos sunkumai ir didelis natūralus NTM atsparumas antibakteriniams vaistams lemia lėtinių destrukcinių plaučių pažeidimų ar išplitusių procesų vystymąsi. Liga turi nepalankią prognozę, dažnai paūmėja, nuolat išsiskiria bakterijos ir didelis mirčių procentas.

NTM sukelia plaučių, limfmazgių, odos, minkštųjų ir kaulinių audinių ligas. Pas mus dažniausiai sergama plaučių mikobakterioze. Jie dažniausiai stebimi vyresniems nei 50 metų žmonėms, kurie anksčiau sirgo destrukciniais ar obstrukciniais plaučių pažeidimais: lėtiniu bronchitu, emfizema, bronchektaze, pneumokoneoze, silikoze, pacientams, išgydytiems nuo lėtinių infekcijų, tokių kaip tuberkuliozė ir mikozė. Limfangitas pasireiškia tik vaikystėje nuo 1,5 iki 10 metų. Pažeidžiami submandibuliniai ir paausiniai limfmazgiai. Sparčiai augančios mikobakterijos dažnai sukelia žaizdų infekcijas, pooperacines komplikacijas organų transplantacijos metu ir peritoninę dializę. Pastaruoju metu stebima mikobakteriozės eiga išplitusios infekcijos forma. Liga išsivysto organizmo imunodeficito būsenos, susijusios su ankstesne liga arba vaistų (imunosupresantų) vartojimu, fone. Išplitę procesai taip pat vystosi kaip vėlyva komplikacija pacientams, sergantiems imunodeficito sindromu.

Jei pagrindinis MTB šaltinis yra sergantis žmogus, tai mikobakteriozė vis dar laikoma neužkrečiama liga. Manoma, kad mikobakterioze sergantis žmogus pavojaus aplinkiniams nekelia, nes NTM nuo žmogaus žmogui neperduoda. Epidemiologinis NTM šaltinio ir patogeno perdavimo būdų tyrimas parodė didelį NTM procentą įvairiuose aplinkos objektuose. Dirvožemis ir vanduo yra natūralus NTM rezervuaras, todėl jie kartais vadinami „aplinkos mikobakterijomis“. Yra žinoma, kad pagrindinė M. avium intracellulare buveinė yra atviras vanduo. Iš vandens M. avium žmonėms perduodamas oro lašeliais, dėl natūralaus aerozolių susidarymo vandens paviršiuje. Mūsų stebėjimai parodė, kad dažnai mikobakteriozės šaltinis yra naminiai paukščiai, sergantys tuberkulioze, išskiriančia M. avium. M. kanssasii buvo išskirta daug iš vandentiekio vandens ir kai kurių naminių gyvūnų rūšių. M. xenopi yra išskirtinai vandenyje, ypač karšto vandens tiekimo sistemose ir geriamuosiuose rezervuaruose, kur intensyviai dauginasi esant optimaliai augimo temperatūrai (43-45°C). Sparčiai augančios mikobakterijos – M. fortuitum ir M. chelonai – išskiriamos iš dirvožemio ir natūralių vandens telkinių. Taigi plačiai paplitęs M. avium paplitimas gamtoje dažnai prisideda prie žmogaus užsikrėtimo ir jų aptikimo patologinės medžiagos kultivavimo metu.

NTM išskyrimas iš patologinės medžiagos nerodo šio mikrobo besąlyginės etiologinės reikšmės, kaip yra MVT nustatymo atveju. NTM kultūros išskyrimas gali įvykti dėl kelių priežasčių:

1. Atsitiktinis NTM medžiagos užteršimas iš aplinkos.

2. Vežimas NTM, kuris gali kolonizuoti (kolonizuoti) atskirus žmogaus organus ir sistemas (kvėpavimo, virškinimo trakto, šlapimo takų), ten gyventi ir daugintis nesukeldamas klinikinių apraiškų.

3. Mikobakteriozės liga. Vadinasi, norint išskirti NTM, gydytojas turi atlikti išsamų klinikinį paciento tyrimą, kad nustatytų izoliuotos kultūros etiologinę reikšmę. NTM sukelia ligas, kurių klinikinės, radiologinės ir patologinės savybės yra panašios į tuberkuliozę, todėl pagrindinis mikobakteriozės diagnozavimo kriterijus yra paciento bakteriologinis ištyrimas, išskiriant mikobakterijų pasėlius ir jų nustatymas.

Pastaraisiais metais Sankt Peterburge ir Leningrado srityje kasmet registruojama nuo 11 iki 15 plaučių mikobakteriozės atvejų. Per 1994-1998 m Šiaurės vakarų regione penki NTM tipai yra nustatyti kaip mikobakteriozės sukėlėjai. M. avium-intracellulare laikomas pagrindiniu žmonių patogenu, sukeliančiu 57 % ligų. Antroje vietoje pagal etiologinę reikšmę yra patogenas M. malmoense, naujas mūsų regione – 24,5 proc. Likusias ligas sukelia M. xenopi, M. kanssasii ir M. scrofulaceum.

Pirmą kartą išskirtos NTM pasėlio etiologinės reikšmės įvertinimą atlieka gydantis gydytojas, gavęs MB identifikavimo rezultatus, kuriuos sudaro tiriama patologinė medžiaga ir išskirto NTM tipas. Nustatyta, kad kiekvienai patologinei medžiagai būdinga sava MB rūšinė sudėtis, leidžianti preliminariai įvertinti išskirtus mikroorganizmus ir nustatyti paciento gydymo taktiką.

Iš bronchopulmoninės sistemos ligų diagnostinės medžiagos (skreplių, bronchų plovimo vandens) paprastai išskiriami potencialiai patogeniški mikrobai - M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (lentelė). Būtent šie NTM yra pagrindiniai etiologiškai reikšmingi mikroorganizmai ir sukelia beveik 95% žmogaus mikobakteriozės. Todėl pirmą kartą nustatęs šiuos NTM gydytojas turėtų pagalvoti apie mikobakteriozės galimybę ir atlikti tikslinį, daugkartinį paciento bakteriologinį tyrimą. Vienkartinis saprofitinio MB išsiskyrimas iš kvėpavimo takų plaučių ligos metu yra atsitiktinis ir gali būti laikomas užteršimu ar nešiojimu. Išimtis yra sparčiai augantys M. fortuitum ir M. chelonai, kurie taip pat gali būti mikobakteriozės sukėlėjai, tačiau tokiu atveju išskyrimas kartojamas.

90% atvejų iš šlapimo išskiriami saprofitiniai mikrobai, o tai rodo reikšmingo medžiagos užteršimo (užteršimo) galimybę imant mėginius. Tuo pačiu metu yra atvejų, kai M. fortuitum išskiriama iš šlapimo pakartotinai (iki 10 kultūrų), kartu su dideliu pasėlio augimu. Šiems pacientams, kaip taisyklė, yra patologinių inkstų pakitimų, patvirtintų klinikiniais ir laboratoriniais tyrimais. Tačiau nė viename klinikiniame stebėjime nebuvo nustatyta šlapimo sistemos mikobakteriozės diagnozė. Visiems pacientams pakartotinis NTM išskyrimas iš šlapimo buvo laikomas nešiojimu. Chirurginėje medžiagoje 100% atvejų išskiriama potencialiai patogeninė MB, kuri yra neginčijamas kriterijus diagnozuojant mikobakteriozę. Kai kuriais atvejais NTMB išskiriama tik išoperuotame plaučių audinyje, o tai taip pat rodo didelius sunkumus išskiriant šių tipų MB iš plaučių ligomis sergančių pacientų patologinės medžiagos.

Lentelė. Mikobakterijų grupavimas pagal patogeniškumo žmonėms laipsnį (dažniausiai pasitaikančios NTM mūsų regione)

Plaučių mikobakteriozės diagnozei nustatyti visuotinai priimtas kriterijus yra pakartotinis to paties tipo NTM išskyrimas, atsižvelgiant į atitinkamą klinikinį ir radiologinį ligos vaizdą, jei pacientas neturi MVT. Besąlyginis diagnostinis požymis – NTM išskyrimas iš uždaro pažeidimo, iš kurio steriliomis sąlygomis buvo paimtas mėginys (pūlinys, biopsija, chirurginė medžiaga). Tačiau, atsižvelgiant į bakteriologinių tyrimų metodų netobulumą, taip pat į nepatenkinamą pacientų ištyrimą, NTM išskyrimas nuo patologinės medžiagos yra itin retas.

Išsami mikobakterioze sergančių pacientų medicininių istorijų analizė leido daryti išvadą, kad kai kuriais atvejais diagnozę galima nustatyti remiantis vienu NTM išskyrimu. Klinikinio ir bakteriologinio mikobakteriozės diagnozavimo kriterijaus pagrindas – tuberkuliozės procesui būdingų ligos klinikinių ir rentgeno laboratorinių požymių atsiradimo VIENAALAIKUMAS ir NTM kultūros išskyrimas.

70% atvejų plaučių mikobakteriozė nustatoma profilaktinių tyrimų ar klinikinio stebėjimo metu. Esant tokioms sąlygoms, ligos simptomai gali išnykti, tačiau rentgeno ar fluorografinio tyrimo duomenys rodo specifinio proceso atsiradimą plaučiuose arba jo suaktyvėjimą (švieži židinio pokyčiai, infiltratas su irimu, sunaikinimo zona ir kt.) . Toks pacientas siunčiamas tolesniam tyrimui ir gydymui į antituberkuliozės dispanserį, kur jam atliekamas pirminis bakteriologinis tyrimas naudojant bakterioskopiją ir pasėlius dėl tuberkuliozės. Jei diagnostinėje medžiagoje yra išskirtos potencialiai patogeninės mikobakterijos, tai liga turėtų būti laikoma mikobakterioze, nes tarp NTM kultūros išskyrimo ir rentgeno fluorografinių duomenų apie patologinį procesą plaučiuose yra glaudus laikinasis ryšys. . 60% pacientų, sergančių mikobakterioze, NTM išsiskyrimas pastebimas per pirmuosius du mėnesius po tam tikros plaučių patologijos nustatymo ir leidžia teisingai patikrinti ligą.

30% atvejų kreipiantis į medikus diagnozuojami patologiniai plaučių pokyčiai. Pagrindinė kreipimosi į gydytoją priežastis yra ūminės kvėpavimo takų ligos simptomai arba lėtinio nespecifinio proceso paūmėjimas plaučiuose, kai kuriais atvejais pirmasis ligos pasireiškimas yra hemoptizė. Dėl šios patologijos pacientai dažniausiai siunčiami bakteriologiniam tyrimui su medžiagos pasėliu MB. 64% stebėjimų pacientų, sergančių mikobakterioze, kreipimosi į medikus data ir pirminės NTM pasėlio išskyrimo data pateko į du mėnesius. Vadinasi, klinikinių ir rentgeno laboratorinių ligos požymių pasireiškimas vienu metu bei NTM pasėlio išskyrimas yra moksliškai pagrįstas plaučių mikobakteriozės diagnozavimo kriterijus.

Taigi, jei ryškių klinikinių ir laboratorinių simptomų atsiradimas (kosulys su skrepliais, dusulys, katariniai reiškiniai plaučiuose, padidėjusi temperatūra, pagreitėjęs ESR) ir konkretaus plaučių proceso vaizdo aptikimas rentgeno spinduliais sutampa su NTM išskyrimo iš diagnostinės medžiagos data, naujai nustatyta plaučių mikobakteriozės diagnozė Pacientams diagnozuojama viena (pirminė) NTM diagnozė. Panašus proceso aktyvavimo datos ir NTM kultūros aptikimo datos palyginimas taip pat gali būti atliktas pacientams, kurie anksčiau sirgo tuberkulioze, kurie klinikinio proceso progresavimo plaučiuose metu intensyvaus slogos fone. antituberkuliozės terapija, išskirti NTM kultūrą. Tokiais atvejais mikobakteriozės diagnozę galima nustatyti ir vieną kartą išskyrus NTM.

Dar kartą reikia pabrėžti, kad NTM sukelia žmonių ligas, panašias į tuberkuliozę, todėl diagnozei nustatyti būtina naudoti „Klinikinę tuberkuliozės klasifikaciją“ (Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymo N8 priedas). 1995 m. lapkričio 22 d. N324), terminą „tuberkuliozė“ pakeičiant terminu „mikobakteriozė“, vietoj „MBT+“ nurodykite iš paciento išskirtą NMBB tipą, pvz.: M. avium, M. xenopi ir kt.

Visais atvejais, kai NTM izoliuojama kartu su MBT, pirmenybė teikiama klasikinei MBT. NTM išskyrimas pripažįstamas kaip paprastas vežimas ir nereikalauja specialios terapijos retais atvejais, kai sergantieji mikobakterioze užsikrečia tuberkulioze kaip antrine infekcija ir išskiria dviejų tipų MB, o tuberkuliozinės ir netuberkuliacinės mikobakterijos vertinamos kaip etiologiškai reikšmingi mikroorganizmai. .

Sočiųjų lipidai Mikobakterijų ląstelių sienelė lemia jų atsparumą rūgštims. Yra daugiau nei penkiasdešimt mikobakterijų rūšių, kurių dauguma yra aplinkoje ir nekelia pavojaus žmogui.

Tuberkuliozės (Mycobacterium tuberculosis) epidemiologija ir patogenezė

Pagrindinis perdavimo kelias tuberkuliozė eza – ore. Plaučiai yra pirmasis organas, pažeidžiamas tuberkuliozės. Ligos sukėlėjo įsiskverbimo vietoje susidaro uždegiminis židinys (pirminis kompleksas), iš kurio infekcija gali plisti po visą organizmą (miliarinis plitimas). Liga gali netikėtai išnykti arba tapti vietiniu procesu (pavyzdžiui, meningitas).

Atsparumas tuberkuliozei suteikia imuniteto T ląstelių komponentą. Ją pažeidus, liga gali atsinaujinti (numatyta rizika – 10 proc.). Aiškus klinikinis ligos vaizdas dažniau nustatomas pacientams, kurių imunitetas sumažėjęs (pavyzdžiui, sergantiems ŽIV infekcija).

Jas fagocituoja makrofagai, bet neinaktyvina fagolizosomos, o dauginasi ląstelių citoplazmoje. Ryškus imuninis atsakas sukelia vietinį audinių destrukciją (plaučiuose susidaro ertmės – urvai) ir atsiranda simptomų, kuriuos sukelia citokinų sukeltas sisteminis uždegiminis atsakas (karščiavimas, svorio kritimas).

Kaip faktoriai Virulentiškumą sukelia daugybė antigenų, įskaitant lipoarabinomannaną (citokinų stimuliatorių) ir superoksido dismutazę (kuri užtikrina išlikimą makrofaguose).

Klinikiniai tuberkuliozės požymiai

Patogenas gali paveikti bet kurį organą: imituoja ir uždegimines ligas, ir piktybinius navikus. Plaučių tuberkuliozės simptomai yra lėtinis kosulys, hemoptizė, karščiavimas, svorio kritimas, pasikartojanti bakterinė pneumonija. Negydoma liga tampa lėtine, kuriai būdingas laipsniškas būklės blogėjimas.

At tuberkuliozinis meningitas atkreipkite dėmesį į temperatūros padidėjimą, sąmonės drumstumą, inkstų pažeidimo atveju - karščiavimą, kūno svorio mažėjimą, taip pat vietinės infekcijos požymius, kuriuos komplikuoja šlapimtakių fibrozė ir hidronefroze. Kaulų tuberkuliozės progresavimas, dažniausiai pažeidžiantis juosmens-kryžmens stuburą, pasižymi stuburo kolapso ir nervų suspaudimo požymiais.

Be to, pūliai iš pažeidimo infekcijos gali prasiskverbti po psoas raumenų membrana, todėl susidaro kirkšnies abscesas. Didelių sąnarių pažeidimai sukelia artritą ir sąnarių audinių sunaikinimą. Esant pilvo infekcijai, stebima mezenterinė limfadenopatija, lėtinis peritonitas, taip pat karščiavimas, svorio kritimas, ascitas ir žarnyno malabsorbcijos požymiai. Išplitusi (miliarinė) infekcija gali pasireikšti be plaučių pažeidimo simptomų.

Laboratorinė tuberkuliozės (Mycobacterium tuberculosis) diagnostika

Auginimas terpėse, praturtintose lipidais (kiaušinių terpė) arba pridedant malachito žaliosios (Levenstein-Jensen terpės), kad būtų slopinamas kitų bakterijų augimas. Preparatas dažomas Ziehl-Neelsen metodu.
Padermių jautrumo nustatymas pasvirusioje Lowenstein-Jensen maistinėje terpėje.
Molekuliniai genetiniai metodai (padeda išsiaiškinti proB geno buvimą, nustatyti tuberkuliozės antigeno kompleksą ir nustatyti atsparumą rifampicinui).
Mycobacterium tuberculosis tipizavimas restrikcijos fragmento ilgio polimorfizmo analize.
Monocitų gaminamų periferinio kraujo citokinų lygio matavimas (proceso sunkumui diagnozuoti).

Tuberkuliozės gydymas ir profilaktika

Dėl plaučių tuberkuliozės gydymas Etambutolis vartojamas kartu su pirazinamidu (pirmuosius 2 mėnesius) ir rifampicinu bei izoniazidu (6 mėnesius). Jei pažeidžiami kiti organai, taikomas tas pats gydymo režimas, pagrįstas vaisto gebėjimu prasiskverbti į įvairius audinius (pavyzdžiui, į smegenų skystį). Pastaruoju metu vis dažniau išskiriamos daugeliui vaistų atsparios tuberkuliozės sukėlėjo padermės.

Jų tikimybė aptikimas priklauso nuo nepilno išgydymo atvejų skaičiaus, gyvenimo lygio ir pan.. Tokiu atveju gydymui naudojami antros eilės vaistai: aminoglikozidai, fluorokvinolonai, etionamidas arba cikloserinas (privalomai nustačius patogeno jautrumą antibiotikams).

Vakcinacija susilpnėjusios (susilpnėjusios) padermės(vakcina tuberkuliozės profilaktikai, sinonimas – Calmette-Guerin vakcina, BCG) padeda išvengti miliarinio infekcijos plitimo, tačiau klinikiniai tyrimai kai kuriose šalyse nepatvirtino jos veiksmingumo. Pacientams, kuriems yra didelė rizika susirgti tuberkulioze, skiriamas profilaktinis gydymas rifampicinu ir izoniazidu, o užsikrėtusiems ŽIV rekomenduojamas ilgalaikis rifabutino ar klaritromicino vartojimas.

Mycobacterium leprae sukelta infekcija – raupsai

Patogenas raupsai(raupsai) dar nebuvo galima auginti dirbtinėse maistinėse terpėse.

Mycobacterium leprae sukelia periferinių nervų pažeidimą, lydimą skausmo jautrumo sutrikimo. Dėl pirštų sąnarių ir falangų sunaikinimo ir deformacijos pacientai tampa fiziškai nedarbingi. Ligos baigtis yra individuali ir priklauso nuo imuninio atsako. Šiuo metu raupsų atveju yra trijų tipų imuninis atsakas:
tuberkuloidinis (vyrauja Thl atsakas);
raupsuotas (vyrauja Th2 atsakas);
ribinė.

Su tuberkuliozės tipu infekcijos Pacientams susidaro stabilus ląstelinis imunitetas, atsiranda daug granulomų ir trofinių nervų pažeidimų. Nedidelis skaičius bakterijų randamas audiniuose. Lepromatiniam tipui būdingas silpnas ląstelinis imunitetas, granulomų nebuvimas ir generalizuota infekcija (leontiazė, depigmentacija ir jautrumo sutrikimai).

Diagnozė remiasi mikroskopinio pažeistos odos preparatų tyrimo (Ziehl-Neelsen dažymo) ir histologinio odos biopsijų tyrimo rezultatais. Gydymui naudojami rifampicinas, dapsonas ir klofaziminas, kurie yra veiksmingi ankstyvosiose ligos stadijose, tačiau nesugeba išvengti nervų pažeidimo ir galūnių deformacijų, dėl kurių reikia chirurginės intervencijos.

Mikobakterijos, kurios nesukelia tuberkuliozės

Skirtingos rūšys mikobakterijos gali sukelti vietinę ar išplitusią ligą asmenims, kurių imunitetas susilpnėjęs. Kai kurie iš jų gali užkrėsti implantuotus audinius.

Mycobacterium avium. Kompleksą sudaro Mycobacterium avium, M. intracellular ir M. scrofulaceum. Kai kurie iš jų užkrečia paukščius ir kitus gyvūnus, nes yra aplinkos sanrofitai. Jie laikomi dažniausia vaikų mikobakterinio limfadenito, susilpnėjusio imuniteto pacientų osteomielito, vyresnio amžiaus žmonių pneumonijos priežastimi. Su progresuojančia ŽIV infekcija šie mikroorganizmai gali sukelti išplitusias infekcijas ir bakteriemiją.

Patogenai iš avium-intracellulinis kompleksas yra atsparūs daugumos vaistų nuo tuberkuliozės veikimui, todėl jų sukeliamoms infekcijoms gydyti taikomi kompleksinės terapijos metodai, naudojant rifabutiną, klaritromiciną ir etambutolį. Kai išsivysto limfadenitas, kartais prireikia chirurginės intervencijos.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Sukelia vangią plaučių infekciją, panašią į tuberkuliozę, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis (bronchektazija, silikoze, lėtine obstrukcine plaučių liga). Pradinė terapija atliekama naudojant standartinius vaistus, nustačius mikroorganizmų jautrumą antibiotikams.

Mycobacterium marinum, M. ulcerans. Mycobacterium marinum sukelia lėtines granulomatines odos infekcijas. Ligos sukėlėjas gyvena upėse, neprižiūrimuose baseinuose ir netvarkinguose žuvų rezervuaruose. Liga pasižymi daugybinių pustulinių židinių, padengtų kieta pluta, atsiradimu. M. ulcerans sukeltos infekcijos paplitusios Afrikos ir Australijos žemės ūkio srityse. Bakterijos dažniausiai pažeidžia apatines galūnes, sukeldamos papulinius pažeidimus, kartu su išopėjimu ir giliųjų audinių (įskaitant kaulų) pažeidimus.

1. Kaip klasifikuojamos mikobakterijos?
Buvo atliktas platus taksonominis darbas siekiant klasifikuoti daugiau nei 40 mikobakterijų rūšių. 1950 m Runyon klasifikavo netipines mikobakterijas pagal jų augimo greitį, gebėjimą gaminti pigmentą ir kolonijų savybes. Mikobakterijos taip pat skirstomos į privalomus patogenus žmonėms – perduodamus tiesioginio kontakto būdu, fakultatyvinius – randamus aplinkoje, ir nepatogeninius. Patogeninių mikobakterijų klasifikacija

2. Kas būdinga mikobakterijų spalvai?
Mikobakterijos yra aerobinės, sporų nesudarančios, nejudrios bacilos, kurių ląstelės sienelėje yra daug lipidų. Svarbiausias mikobakterijų spalvos požymis – atsparumas rūgščiai, priskiriamas gebėjimui išlaikyti karbolinį fuksiną po plovimo rūgštimi ar alkoholiu. Jie turi tą patį turtą Nocardia, Rhodococcus ir, mažesniu mastu, Korinebakterija.

TUBERKULIOZĖ

3. Įvardykite tris tuberkuliozės komplekso mikobakterijas.
Tai M. tuberculosis, M. bovis Ir M. africanum. Esant ypatingoms sąlygoms, susilpninta deformacija M. bovis(Liga gali sukelti ir Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Tuberkulioze dažniausiai pažeidžiami plaučiai, tačiau gali užsikrėsti bet kuris organas, įskaitant odą. Odos tuberkuliozei būdingi įvairūs pažeidimai, priklausomai nuo kelio. perdavimo, mikroorganizmo virulentiškumo ir imuninio šeimininko statuso. Vulgari (tuberkuliozinė) vilkligė ir skrofulodermija, savaime retos, yra dvi dažniausiai pasitaikančios odos tuberkuliozės formos. Odos tuberkuliozės klasifikacija

4. Paaiškinkite pirminės ir antrinės tuberkuliozės infekcijos skirtumus.
Pirminė infekcija atsiranda anksčiau neužkrėstame kūne. Antrinė infekcija atsiranda kūne, kuris jau buvo užsikrėtęs tuberkulioze, vėl suaktyvėjus jau buvusiai pirminei infekcijos vietai, arba dėl endogeninio išplitimo į naujas sritis, arba dėl endogeninės pakartotinės infekcijos.

5. Kaip tuberkuliozės sukėlėjas patenka į odą?
Odos tuberkulioze galima užsikrėsti trimis būdais. Egzogeninė infekcija išsivysto, kai jos šaltinis yra už kūno ribų (pirminė inokuliacinė tuberkuliozė [tuberkuliozinė šankra] ir karpinė odos tuberkuliozė). Antrasis infekcijos būdas – jos plitimas endogeniniu būdu, atsirandantis dėl vietinio odos pažeidimo (skrofulodermija), plitimas per limfinę taką (tuberkulinė vilkligė) arba kraujagysles (tuberkulinė vilkligė ir miliarinė tuberkuliozė). Trečias infekcijos plitimo būdas – patogeno autoinokuliacija iš aktyvios vidaus organo tuberkuliozės židinio (pirminė tuberkuliozė).

6. Kas rizikuoja susirgti tuberkulioze?
Jungtinėse Valstijose sergamumas tuberkulioze mažėjo iki 1984 m., kai pasiekė žemiausią lygį. Nuo 1985 m. jis pradėjo augti nerimą keliančiu greičiu. Perpildymas miestuose, intraveninių narkotikų vartojimas, tuberkuliozės programų nutraukimas ir, svarbiausia, AIDS epidemijos atsiradimas – visa tai pablogino situaciją. Rizikos grupėms priklauso pagyvenę žmonės, benamiai miestų gyventojai, alkoholikai, narkomanai, intraveninių narkotikų vartotojai, kaliniai, žemės ūkio darbuotojai, kurie juda iš vienos vietos į kitą, etninės mažumos ir ŽIV užsikrėtę asmenys.

7. Kas yra PPD?
PPD reiškia tuberkuliną, išgrynintą iš baltymų (Purified Protein Derivative). Teigiama reakcija į šį intraderminį testą laikoma ankstesnio patogeno poveikio rodikliu. Klaidingai teigiama reakcija gali atsirasti dėl netuberkuliozinių mikobakterijų buvimo organizme ir BCG vakcinacijos. Neigiama reakcija neatmeta tuberkuliozės buvimo.

8. Kokia yra tuberkuliozės „vizitinė kortelė“ histologinio tyrimo metu?
Tuberkulas, susidedantis iš milžiniškų ląstelių ir įvairaus tūrio sūrio nekrozės masės. Tačiau šis modelis gali būti stebimas sergant kitomis infekcijomis ir nėra patognomoninis.

9. Kada žmogui išsivysto pirminis tuberkuliozinis šankras?
Pirminis tuberkuliozinis šankras išsivysto po tiesioginio įsiskverbimo M. tuberculosisį odą. Patogenas negali prasiskverbti į nepažeistą odą, todėl infekcija atsiranda per mažus įpjovimus ir įbrėžimus. Taip pat aprašyti neįprasti „venerinės“ infekcijos atvejai lytinio akto metu, taip pat patogeno perdavimas dirbtinio kvėpavimo iš burnos į burną metu ir tuberkulioze sergančio rabino apipjaustymo metu.

10. Apibūdinkite pirminės tuberkuliozės šankres klinikines apraiškas.
Pirmine tuberkulioze serga visų amžiaus grupių žmonės, tačiau dažniausiai vaikai ir jauni suaugusieji. Dažniausiai pažeidimai yra veide, gleivinėse (junginėje ir burnos gleivinėje) ir apatinėse galūnėse. Pažeidimas išsivysto praėjus 2-4 savaitėms po užsikrėtimo ir yra nedidelė, neskausminga, negyjanti, gerai apribota opa. Praėjus 3-8 savaitėms nuo infekcijos pradžios, pasireiškia regioninė limfadenopatija, limfmazgiai tankėja, bet išlieka neskausmingi. Pirmasis PPD testas gali būti neigiamas, o diagnozę patvirtina pasėlis.

11. Kas yra "anatomo karpa"?
Anatominė karpa (taip pat vadinama lavonine tuberkulioze, prozektoriaus karpa, karpinė odos tuberkuliozė, verrucinė tuberkuliozė) atsiranda asmenims, kurie jau turėjo kontaktą su infekcija ir yra naujai užsikrėtę iš išorės. Reinfekcija įvyksta per mažus įpjovimus ir įbrėžimus. Dėl savo profesinės veiklos didesnė rizika susirgti dėl profesinės veiklos kyla medicinos studentams, patologams ir laborantams, kurie užsikrečia skrodimų metu, taip pat ūkininkams, auginantiems gyvulius.

12. Kaip kliniškai pasireiškia anatomo karpa?
Paprastai ant rankos ar piršto yra vienas pažeidimas. Pažeidimas netrikdo ir palaipsniui auga, iš mažos papulės virsta hiperkeratotine karpine apnaša, kurią galima supainioti su įprasta karpa (žr. pav.). Regioniniai limfmazgiai, kaip taisyklė, procese nedalyvauja. Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama esant blastomikozei, chromomikozei ir netipinių mikobakterijų sukeltoms infekcijoms.
Karpos odos tuberkuliozė. Hiperkeratotinės, karpos, pluta apnašos, kurios susidaro patogeno patekimo vietoje

13. Ar yra ryšys tarp vulgaris ir raudonosios vilkligės?
Nr. Raudonoji vilkligė yra autoimuninė jungiamojo audinio liga, o vulgaris – odos tuberkuliozės forma. Sąvoka „vilkligė“ vartojama apibūdinti pažeidimo sritį, kuri, atrodo, buvo „graužta vilko“. Sąvoka „vulgarus“ reiškia „įprasta“ arba „įprasta“. Abu šie terminai atskirai vartojami įvairių, nesusijusių ligų pavadinimuose.

14. Apibūdinkite tuberkuliozinės vilkligės klinikines apraiškas.
Tuberkuliozinė vilkligė yra lėtinė progresuojanti odos tuberkuliozės forma, kuri plinta iš kitų vietų ir tiesiogiai arba hematogeniškai arba limfogeniškai pažeidžia odą arba gleivines. 40% pacientų tai yra dėl esamo limfadenito, o 10-20% - plaučių pažeidimas. Dažniausiai procese dalyvauja galva, kaklas, o ypač nosis, skruostai, ausies spenelis. Pažeidimas gali augti ir apimti burnos, nosies ir junginės gleivines. Pirminis odos pažeidimas yra rusvai raudona dėmė arba papulė, kuri yra minkštos konsistencijos ir nevargina paciento (žr. A paveikslą kitame puslapyje). Diaskopija, bandymas, kai plokščias stiklo gabalas švelniai prispaudžiamas prie odos pažeidimo, gali padėti diagnozuoti tuberkuliozinę vilkligę. Tokiu atveju pažeidime bus pastebėtas būdingas „obuolių želė“ tipo dažymas. Rimčiausia ilgalaikės vilkligės tuberkuliozės komplikacija yra plokščialąstelinės karcinomos atsiradimas pažeidimo vietoje (žr. B paveikslą).

Lupus vulgaris(tuberkuliozinė vilkligė). A. Rausvai rudos apnašos. IN. Lupus vulgaris su suragėjusių ląstelių karcinoma

15. Kas yra skrofulodermija?
Skrofulodermija yra odos tuberkuliozės forma, kuri atsiranda dėl infekcijos plitimo iš pažeistų limfmazgių, kaulų, sąnarių ar prielipo tiesiai į viršutinę odą. Dažniausios pažeidimo vietos yra šoniniai kaklo paviršiai ir paausinės, submandibulinės ir supraclavicular odos sritys. Liga prasideda nuo kieto poodinio mazgo atsiradimo. Jai vystantis, atsiranda plati nekrozė ir susidaro minkštos tešlos konsistencijos masė. Tada išopėjimas atsiranda, kai susidaro fistulinis traktas, iš kurio gali išsiskirti nekrozinė sūrio masė (žr. pav.).
Skrofulodermija. Išopėjęs mazgelis, kurio spalva svyruoja nuo raudonos iki violetinės spalvos. Pažeidimas atsiranda dėl infekcijos perdavimo iš pagrindinio limfmazgio

16. Kaip vykdoma vakcinacija nuo tuberkuliozės?
BCG vakcina (Bacillus Calmette-Guerin), kuriai naudojama gyva susilpninta padermė M. bovis. Dėl šios priežasties jo vartoti draudžiama pacientams, kurių imunitetas susilpnėjęs, nes gali išsivystyti išplitusi infekcija, kurią sukelia M. bovis.

17. Kokie vaistai vartojami tuberkuliozės gydymui?
Pirmos eilės chemoterapiniai vaistai yra izoniazidas, rifampicinas (rifampicinas), pirazinamidas, etambutolis ir streptomicinas. Pagrindinis vaistas gydant tuberkuliozę yra izoniazidas, o antras pagal svarbą – rifampinas. Šiuo metu Ligų kontrolės ir prevencijos centrai yra patvirtinti keli 6 ir 9 mėnesių gydymo režimai. 6 mėnesių trukmės režimas apima intensyvų 2 mėnesių gydymo kursą trimis ar keturiais vaistais, po kurio 4 mėnesius skiriamas izoniazidas ir rifampinas.

18. Išvardykite pagrindinius vaistų nuo tuberkuliozės šalutinius poveikius. Pirmos eilės vaistai nuo tuberkuliozės ir pagrindiniai jų šalutiniai poveikiai

19. Nedelsdami apibūdinkite veiksnius, skatinančius tuberkuliozės kryžminio atsparumo vaistams atsiradimą.
Paciento nesilaikymas vaistų terapijos yra pagrindinis kryžminio atsparumo išsivystymo veiksnys. Vaistams atsparios tuberkuliozės plitimą skatina ir intraveninis narkotikų vartojimas, benamystė, ŽIV infekcija. Pasipriešinimas plačiai paplitęs Azijoje, Lotynų Amerikoje ir Afrikoje. Jungtinėse Valstijose vaistams atsparių ligų kišenės yra Niujorke, Majamyje ir Mičigane. Medicinos darbuotojų ligos yra rimta problema.

20. Ar yra kokių nors ypatingų odos tuberkuliozės gydymo ypatybių?
Iš esmės odos tuberkuliozės gydymas yra panašus į plaučių tuberkuliozės gydymą. Smulkius tuberkuliozinės vilkligės ar karpos odos tuberkuliozės pažeidimus galima pašalinti, tačiau gydymas turi apimti standartinį antituberkuliozės gydymą. Chirurginis skrofulodermos drenažas gali sutrumpinti gydymo laikotarpį.

ATIPINĖS MIKOBAKTERIJOS

21. Kaip užsikrečiama netipinėmis mikobakterijomis?
Netipinės mikobakterijos yra visur ir aptinkamos dirvožemyje, vandenyje, naminiuose ir laukiniuose gyvūnuose. Šie mikroorganizmai dažniausiai yra saprofitiniai ir nepatogeniški. Skirtingai nei M. tuberculosis jie nėra perduodami iš žmogaus į asmenį. Sumažėjęs imunitetas, organų pažeidimai, chirurginės intervencijos, taip pat nedideli įpjovimai ir įbrėžimai – tai kelios klinikinės sąlygos, dėl kurių šie mikroorganizmai gali sukelti ligas. Priklausomai nuo geografinės padėties, netipinės mikobakterijos gali sukelti 0,5–30% visų mikobakterijų sukeltų infekcijų.

22. Kas yra "baseino" granuloma?
Baseino granuloma vadinama M. marinum.Šis mikroorganizmas yra visur vandens aplinkoje, įskaitant gėlą ir sūrų vandenį. Jis patenka į odą per smulkius įpjovimus ir įbrėžimus, kai žmogus plaukioja baseine ar valo akvariumus. Po 2-3 savaičių inkubacinio periodo mikroorganizmo įvedimo vietoje atsiranda maža purpurinė papulė. Palaipsniui išauga į plokštelę, kurios spalva svyruoja nuo raudonos iki violetinės. Sporotrichoid forma gali pasirodyti kaip purpuriniai mazgeliai, išsidėstę išilgai limfinių kraujagyslių. Pažeidimai dažniausiai atsiranda labiausiai traumuojamose vietose – rankose, pėdose, alkūnėse ir keliuose.

23. Kas yra Buruli opa?
Buruli opa, kurią sukelia M. ulcerans, randama karšto atogrąžų klimato regionuose, o dažniausiai Afrikoje, Australijoje ir Meksikoje. Patogenas patenka į odą per mažus pjūvius, daugiausia ant galūnių tiesiamųjų paviršių. Po 4-6 savaičių po oda susidaro navikas, kuris vėliau išopėja. Opa su nekroze centre turi duobėtus kraštus ir gali išaugti ir apimti visą galūnę (žr. pav.).
Buruli opa alkūnės srityje, kurią sukelia M. ulcerans

24. Apibūdinkite mikobakterijų (Avium-intracellulare) komplekso (MAC) klinikines apraiškas pacientams, sergantiems AIDS ir nesergantiems AIDS.
MAC, įskaitant abu M. avium, taip ir M. intracellulare,įgijo ypatingą reikšmę ŽIV infekcijai. Ne AIDS sergantiems pacientams tai dažniausiai pasireiškia plaučių pažeidimu. Retai pasitaikanti odos liga gali būti tiek tiesioginės intraderminės infekcijos, tiek ligos plitimo pasireiškimas. Odos pažeidimai yra labai įvairūs ir apima opas, abscesus, gilius mazgus ar uždegimines plokšteles. Sergantiems AIDS MAK dažniausiai pasireiškia kaip išplitusi liga (plaučių, limfmazgių, virškinamojo trakto, kaulų pažeidimai). Yra pavienių pranešimų apie pavienius odos pažeidimus.

25. Kokios netipinės mikobakterijos užsikrečia chirurginių procedūrų metu?
Greitai augančios mikobakterijos M.fortuitum Ir M. chelonei Jie yra visur ir gali išgyventi be maistinių medžiagų ir esant aukštai ir žemai temperatūrai. Šių mikroorganizmų galima rasti vandenyje, dirvožemyje, dulkėse ir drėgnose ligoninėse vietose. Ligoninėse įgytos infekcijos sukėlė krūtinkaulio osteomielitą po atviros širdies operacijos, užteršimą gencijonų violetine spalva, naudojama odai žymėti prieš operaciją, apsunkino hemodializę, krūtų didinimo operaciją ir nuolatinių kateterių naudojimą. Infekcija gali atsirasti ir namuose per durtines žaizdas, atvirus lūžius ir kitus sužalojimus. Inkubacinis laikotarpis trunka apie mėnesį.

26. Kokie yra pagrindiniai M. kansasii infekcijos pasireiškimai?
M. kansasii priklauso fotochromogeninių rūgštims atsparių bacilų grupei. Jie randami visose pasaulio dalyse, įskaitant JAV, ypač pietvakariuose ir vidurio vakaruose. Vyrai, vyresnio amžiaus žmonės, miesto gyventojai ir aukštą socialinę bei ekonominę padėtį turintys žmonės dažniau serga. Infekcija dažniausiai pasireiškia plaučių pažeidimais pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga. Odos apraiškos apima celiulitą ir sporotrichoidų išopėjimą.

1.4.3.3. Mikobakteriozės sukėlėjai.

Daugelis mikobakterijų tipų gali sukelti oportunistines žmonių ligas arba mikobakteriozė. Dėl pasaulinio ŽIV infekcijos plitimo mikobakteriozės problema gerokai paaštrėjo. Kai ląstelinis imunitetas yra slopinamas, mikobakterijos tampa viena iš pagrindinių oportunistinių patogenų.

Ligos sukėlėjai plačiai paplitę aplinkoje, randami vandenyje ir dirvožemyje. Jie išsiskiria iš žmonių, šiltakraujų ir šaltakraujų gyvūnų organizmo.

Dažniausiai ligas sukelia glaudžiai susijusi mikobakterijų grupė, kuri klasifikuojama kaip M.avium (M.avium kompleksas arba MAC).

Nepriklausomi mikobakteriozės tipai yra susiję su infekcija M. kansasii, M.opos, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.

Sudėtingas M.avium apima keletą porūšių. Tarp jų yra to paties pavadinimo porūšis M.avium subsp.. avium, taip pat porūšiai M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberkuliozė. Jie yra šalia genetiškai panašios rūšies M.intracelulinis.

M.avium yra paukščių tuberkuliozės sukėlėjas, tačiau juo gali užsikrėsti ir žmonės. Infekcija dažniausiai perduodama oro lašeliniu būdu, rečiau – per maistą.

Pacientams, sergantiems ŽIV infekcija AIDS stadijoje, bakterija sukelia bendrą kvėpavimo ir virškinimo trakto pažeidimą. Sunki mikobakteriozė stebima 25-30% pacientų, užsikrėtusių ŽIV per ilgą ligos eigą.

Taip pat M.avium vaikams gali sukelti gimdos kaklelio limfadenitą, o suaugusiems – plaučių patologiją.

Patogeniškas žmonėms M.avium siūloma priskirti porūšiui M.hominissius.

Porūšis M.paratuberkuliozė sukelia galvijams hipertrofinį enteritą. Įtariama, kad jis yra susijęs su Krono ligos vystymusi žmonėms.

Porūšis M.sylvaticum yra medžio balandžių tuberkuliozės priežastis.

Žiūrėti M.intracelulinis pirmą kartą buvo izoliuotas nuo sergančio žmogaus. Vėliau jis buvo aptiktas gyvūnuose, taip pat aplinkos objektuose, kur bakterijos sudaro bioplėveles. Žmonėms jis gali sukelti sunkią plaučių ligą ir gali paveikti asmenis be imunodeficito.

Kitos mikobakterijos taip pat gali sukelti plaučių pažeidimus. Tarp jų jie randa M. kansasii, M.simiae, M. scrofulaceum. Be plaučių infekcijų,. M. scrofulaceum dažnai sukelia gimdos kaklelio limfadenitą vaikams.

M.opos yra Buruli opos sukėlėjas – odos, poodinio audinio pažeidimai su perėjimu į kaulinį audinį, kurį lydi nekrozė ir išopėjimas. Šia liga serga tropinės Afrikos, Australijos ir Lotynų Amerikos gyventojai. Patogenas išskiria lipidų toksiną - mikolaktonas kuris prisideda prie ligos vystymosi.

Greitai augančios rūšys, kurios yra patogeniškos žmonėms, yra šios: M.fortuitum Ir M.chelonae. Jie gali sukelti žaizdų infekcijas, abscesus po injekcijos, ragenos opas ir plaučių pažeidimus.

Laboratorinė mikobakteriozės diagnostika apima klinikinės medžiagos mikroskopiją su Ziehl-Neelsen bakterijų dažymu, po to jų išskyrimas grynoje kultūroje.

Šiuolaikiškiausi yra genetiniai mikobakteriozės sukėlėjų nustatymo metodai.

Komplekso sukeltų infekcijų gydymui M.avium, skiriami makrolidiniai antibiotikai ir rifabutinas, nes sukėlėjai yra atsparūs pirmos eilės vaistams nuo tuberkuliozės.

Vietiniams mikobakterijų procesams (limfadenitui, opoms) kartu su antibiotikų terapija taikomas chirurginis gydymas.

14.4. Patogeniniai aktinomicetai

Pirmą kartą žmonių aktinomikozę aprašė W. Langenbeckas 1845 m., patogeną grynoje kultūroje 1887 m. išskyrė K. Hartzas, 1888 m. M. Afanasjevas.

klasifikacija

Šios bakterijos priklauso tvarkai Aktinomicetai, šeima Aktinomycetaceae, šeima Actinomyces. Gentis apima daugiau nei 30 rūšių, tarp jų A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.klampus,A. bovis ir daug daugiau ir tt

Morfologinės struktūros požiūriu aktinomicetai yra panašūs į grybus (pavadinimas " actinomyces" kilęs iš dviejų žodžių: actis sija ir myces- grybas), tačiau jų genetinį aparatą vaizduoja nukleoidas.

Morfologija

Aktinomicetai gali būti pavaizduoti tiesiomis arba išlenktomis lazdelėmis, kurios dažnai sudaro siūlus. Jie turi šakotą neseptatinį substratą arba oro grybieną su sporomis. Jie yra nejudrūs ir dauginasi sporomis, pumpurais ir suskaidymu. Kai kurie aktinomicetai gali sudaryti polisacharidinę kapsulę aplink grybienos gijas.

Gramteigiami, yra rūgštims atsparūs ir rūgštims jautrūs variantai.Pažeistuose audiniuose jie susidaro drūzai(susipynęs grybiena).

Kultūros vertybės

Tarp aktinomicetų yra fakultatyvinių ir griežtų anaerobų, pastarieji dažniau yra patogeniški. Aktinomicetams augti reikalingas CO 2. Optimali augimo temperatūra 35-37 0 C. Auga lėtai, nuo 7 iki 14 dienų. Jie gali išsiskirti į R ir S formas ir sudaryti lygias į vorą panašias kolonijas.

Jie gerai auga ant kraujo agaro, serumo agaro ir Sabouraud terpės. Kraujo agare daugelis rūšių sukelia hemolizę; kitose kietose terpėse jaunos kolonijos yra plokščios ir lengvai pašalinamos iš agaro; subrendusios kultūros gali būti gumuliuotos, trupančios ir tvirčiau surištos su terpe.

Aktinomicetai dažnai turi įvairių spalvų (raudonos, violetinės, žalios) pigmentų.

Biocheminės savybės

Biocheminės savybės įvairiose rūšyse yra įvairios ir skiriasi. Aktinomicetai pasižymi sacharolitiniu ir proteolitiniu aktyvumu. Virulentiškiausi patogenai yra griežti anaerobai.

Antigeninė struktūra

Jie turi specifinį ląstelės sienelės antigeną. Pagal antigeninę struktūrą aktinomicetai skirstomi į 5 serogrupes (A, B, D, E, F).

Paskirstymas ir ekologija

Aktinomicetai yra burnos ertmės, virškinamojo trakto, makšties normalios anaerobinės mikrofloros dalis, daug jų yra dantų akmenų stromoje, tonzilių kriptose, seilių liaukose, tulžies ir šlapimo takų akmenyse. Jie natūraliai patenka į aplinką, kur gali daugintis nuo 3-7 0 C iki 40 0 ​​C temperatūroje ir ilgai išsilaikyti. Gamtoje jie randami visose geografinėse platumose.

Šios bakterijos vaidina svarbų vaidmenį dirvožemio ekologijoje, sukeldamos augalų liekanų, lignino ir chitino skaidymą. Tarp aktinomicetų yra padermių, kurios gamina antibiotikus, bakteriocinus ir vitaminus.

Atsparumas

Aktinomicetai yra atsparūs mikroorganizmai, jie nejautrūs džiovinimui, šaldymui ir atšildymui. Antiseptikai veikia juos didelėmis koncentracijomis, taip pat sporų kultūras.

Ligų charakteristikos

Aktinomicetai, kaip normalios mikrofloros atstovai, paprastai pasižymi mažu virulentiškumu.

Tačiau daugelis jų gali paskatinti įvairios lokalizacijos uždegiminius procesus, pirmiausia burnos ertmės ir žandikaulių srityje. Daugeliu atvejų tai nespecifinės mišrios infekcijos, kurias sukelia įvairių tipų patogenai.

Dalyvauja periodonto ligų vystyme A. israelii,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.klampus, A. odontolyticus.

Kai kuriais atvejais aktinomicetai gali sukelti urogenitalines infekcijas, ypač moterims, vartojančioms intrauterinius kontraceptikus. Po operacijos ar traumos galimos pilvo organų infekcijos.

Specifinė infekcija arba aktinomikozė yra lėtinis granulomatinis pūlingas įvairių sistemų ir organų pažeidimas, kuriam būdinga audinių infiltracija, po kurios atsiranda pūlinys ir galimas fistulių susidarymas.

Pagrindiniai žmogaus aktinomikozės sukėlėjai yra A. israelii, ne taip dažnai A. naeslundii, A. viscosus, A. Meyeri.

Liga gali išsivystyti dėl egzogeninės ir endogeninės infekcijos, dažnai dėl autoinfekcijos imunodeficito, traumų ir pūlingų-uždegiminių pažeidimų fone.

Infekcijos šaltinis– užsikrėtę žmonės ar gyvūnai.

Perdavimo maršrutai– ore, kontaktinis, rečiau maistinis.

Įėjimo vartai– oda ir gleivinės. Infekcijos vystymasis yra susijęs su vidinių audinių vientisumo pažeidimu.

Sukėlėjas plinta hematogeniškai ir limfogeniškai. Audiniuose susidaro aktinomicetai drūzai, aplink juos kaupiasi leukocitai, susidaro granuliacinis audinys, kuriame yra daug plazminių ląstelių, epitelioidinių ląstelių ir fibroblastų. Druseno centre atsiranda ląstelių nekrozė ir audinių irimas. Gali atsirasti antrinių infekcijų, kurias sukelia piogeniniai kokosai. Aktinomicetams metastazuojant į smegenis ar tarpuplautį, liga dažnai baigiasi mirtimi (16 pav.).

Priklausomai nuo vietos, yra keletas klinikinės ligos formos: kaklo ir veido, krūtinės, pilvo ir kt.

Ligos eigą apsunkina imunodeficitai, autoimuninės reakcijos ir hipertiroidizmas.

Imunitetas

Su aktinomikoze imunitetas nesusiformuoja. Antikūnai neatlieka apsauginės funkcijos.

Laboratorinė diagnostika

Medžiaga tyrimams: pūliai iš fistulių, skreplių, lavoninės medžiagos ir kt.

Bakterioskopinis metodas. Paruošiamas „smulkinto lašo“ preparatas, emulsuojant medžiagą iki 10-20%. Galite paruošti tepinėlius ir juos beicuoti pagal Romanovsky-Giemsa. Rasta Drusen arba plono neseptato nesišakojusio grybienos gijos.

Bakteriologinis metodas. Medžiaga pasėjama ant kraujo agaro, serumo agaro, Sabouraud terpės arba smegenų širdies sultinio. Pasėliai inkubuojami 1-2 savaites aerobinėmis ir anaerobinėmis sąlygomis. Identifikavimas atliekamas atsižvelgiant į kultūrines, biochemines ir antigenines savybes.

Alerginis metodas. HCT nustatomas atliekant odos testą su aktinolizatu.

Serologinis metodas. Suporuotuose serumuose antikūnų titro padidėjimas nustatomas atliekant ELISA, RSK, RPGA.

Gydymas

Patogenai išlieka jautrūs penicilinui, galima naudoti doksicikliną arba sulfonamidus. Vaistų vartojimo trukmė yra mažiausiai 4-6 savaitės. Taip pat naudojami chirurginiai metodai – pažeisto audinio ekscizija.

Prevencija Liga yra tik nespecifinė.

14.5. Listeria

1924 metais E. Murray iš laboratorinių gyvūnų kraujo išskyrė naujo tipo gramteigiamas lazdeles, kurios buvo vadinamos. Bakterijamonocitogenai. 1929 metais A. Nifeldtas panašų sukėlėją išskyrė iš žmogaus, sergančio tonzilitu ir didele monocitoze. 1940 m., J. Peary siūlymu, sukėlėjo gentis buvo pavadinta Listeria o liga buvo pavadinta „listerioze“.

klasifikacija

Patogenai priklauso šeimai Listeriaceae, šeima Listeria. Gentis apima 6 rūšis, tarp jų L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi ir tt Tipo rūšis yra L. monocytogenes, kurių atstovai yra izoliuoti nuo žmonių ir gyvūnų ir gali sukelti jiems ligas.

Morfologija

Listeria yra mažos gramteigiamos lazdelės arba kokobakterijos. Jie neturi sporų, kapsulių, yra peritrichiniai (sudaro 1-5 žiuželius). Judrumas maksimalus esant 20-28 o C. Tepinėliuose jie gali būti išdėstyti atsitiktinai, kampu vienas kito atžvilgiu, grandinėmis arba lygiagrečiomis eilėmis.

Kultūros vertybės

Ligos sukėlėjai auginami 35-37 o C temperatūroje ant kraujo agaro, šokoladinio agaro, triptikazės sojų sultinio ir agaro, tioglikolato terpės. Jie taip pat gali augti žemesnėje temperatūroje. Kasdien stebint augimą, inkubacija trunka 5-7 dienas.

Kraujo agare jie sudaro mažas (iki 1 mm) permatomas kolonijas, kurios sudaro siauras β-hemolizės zonas. Kai auga daugumoje terpių, kolonijos primena rasos lašus.

Izoliacijos sąlygoms pagerinti naudojamos selektyvios terpės su antiseptikais ir antibiotikais (akriflavinas, polimiksinas, nalidikso rūgštis).

Bakterijos gali disocijuoti į S ir R formas. S formos yra mažos, apvalios, šiek tiek išgaubtos, permatomos kolonijos; R formos yra grubios, stambiagrūdės kolonijos su dantytais kraštais.

Skystoje terpėje Listeria sukuria vienodą drumstumą, po kurio susidaro nuosėdos.

Biocheminės savybės

Jie priklauso fakultatyviniams anaerobams. Patogenai yra katalazės teigiami.

Sacharolitinis aktyvumas yra ryškus. Jie skaido gliukozę ir maltozę iki rūgšties ir lėtai fermentuoja sacharozę, gliceriną ir laktozę. Manitolis ir krakmolas nesuyra.

Jie nesudaro indolo ir vandenilio sulfido, o nitratų neredukuoja į nitritus.

Antigeninė struktūra

Listeria turi somatinį, karščiui stabilų O-antigeną ir žvynelinį, karščiui nestabilų H-antigeną. Yra žinoma 13 skirtingų serovarų.

Patogeniškumo veiksniai

Mikrobų adhezinų Ir techo rūgštys yra atsakingi už patogeno adsorbciją ląstelėse. Pagrindinis adhezinas yra baltymas vidinis.

Pagrindinis listerijų toksinas yra hemolizinas arba O-listeriolizinas. Jis pažeidžia ląstelių membranas ( poras formuojantis toksinas) ir užtikrina Listeria išsiskyrimą iš fagosomų fagocitozės metu. Fermentai turi panašų poveikį fosfolipazės.

Paviršiaus baltymasActA sukelia aktino polimerizaciją paveiktose ląstelėse, kuri lemia listerijų tarpląstelinį mobilumą ir jų tarpląstelinį plitimą.

O-listerioliziną, fosfolipazes ir ActA baltymą koduoja genai chromosomų patogeniškumo sala listeria.

Mikrobų sideroforai aprūpinti patogenus geležies jonais.

Glikolipido analogas endotoksinas skatina uždegimą.

Atsparumas

Patogenai turi didelį atsparumą. Jie ilgai išsilaiko dirvožemyje ir nuotekose ir gali daugintis išmatose bei organinėse augalų liekanose. Palyginti su kitomis ne sporinėmis bakterijomis, Listeria yra atspari kaitinimui, džiovinimui ir užšalimui.

Ligos patogenezė ir ypatybės

Listeriozė- Tai zoonozinis liga, kurią lydi imuninės ir nervų sistemos pažeidimai, pažeidžiami vidaus organai, o vėliau - septicemija.

Listeriozė yra liga su natūraliu židiniu. Patogeno rezervuaras gamtoje yra daugybė graužikų rūšių.

Infekcijos šaltiniai gali būti daug naminių ir laukinių gyvūnų, paukščių (iš viso daugiau nei 50 rūšių).

Perdavimo maršrutai ligos – dažniausiai užsikrečiama maisto keliu per vandenį ir patogenu užterštus maisto produktus, rečiau – oro lašeliais ir kontaktiniais keliais pjaustant mėsą, apdorojant odą, užsikrečiama net per erkes ir kitus kraują siurbiančius nariuotakojus.

Galimas vertikalus sergančios motinos užsikrėtimo kelias, nėštumo metu vaisiaus užsikrėtimo rizika padidėja daugiau nei 10 kartų.

Infekcinė dozė jautriems asmenims jis mažas (mažiau nei 1000 mikroorganizmų).

Inkubacinis periodas gali trukti nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių.

Bakterijos į žmogaus organizmą patenka per kvėpavimo takus, virškinamąjį traktą, ryklės gleivinę, akis, per pažeistą odą.

Listeriozė yra tarpląstelinė infekcija. Mikrobiniai adhezinai užtikrina tvirtą patogeno prisirišimą prie epitelio. Membraniniai receptoriai, skirti vidinė Listerijos yra ląstelių molekulės kadherinai. Internalino surišimas lemia Listeria užfiksavimą ir fagocitozę epitelio ląstelėmis, makrofagais ir monocitais bei neutrofilais.

Po to, kai Listeria patenka į ląsteles, jos sunaikina fagosomų membraną O-listeriolizinas ir patekti į fagocitų citoplazmą. Tai neleidžia bakterijoms virškinti.

37 o C temperatūroje žmogaus organizmo ląstelėse esančios bakterijos praranda judrumą. Tačiau listeria baltymasActA polimerizuoja tarpląstelinį aktiną, todėl susidaro aktino gijos. Gijos prisitvirtina prie mikrobinės ląstelės poliaus. Susiformavo "aktino kometa"(arba „sraigtas“), kuris užtikrina Listeria tarpląstelinį judrumą.

Pažeistos epitelio ląstelės formuoja membranines ataugas arba filopodai, per kurią Listeria užkrečia kaimynines ląsteles.

Užsikrėtus makrofagais, monocitai, neutrofilai, bakterijos plinta organizme, prasiskverbia į kraują ir limfą. Jie gali paveikti tonziles, kepenis, blužnį, plaučius, antinksčius ir centrinę nervų sistemą.

Klinikinės ligos apraiškos yra labai įvairios. Atsiranda karščiavimas. Vietinė listeriozės forma pasireiškia gastroenteritu.

Dažniau anginoseptinė forma, ne taip dažnai nervingas, okuloglandulinis. Pažymėta plaučių uždegimas, meningitas.

Nėščiųjų listeriozė dažnai sukelia vaisiaus mirtį, savaiminį persileidimą ir persileidimą. Naujagimių patirtis septinis-granulomas ligos forma arba listerinis meningitas.

Ligos prognozė dažniausiai yra palanki, tačiau, turint išsamų klinikinį ligos vaizdą, mirtingumas išlieka labai didelis – 25-30 proc. Sergant listerijos septicemija, mirtingumas viršija 50%, sergant menigitu – daugiau nei 70%.

Imunitetas

Imunitetas yra ląstelinio pobūdžio ir, mažesniu mastu, humoralinis. Manoma, kad dauguma suaugusių gyventojų yra įjautrinę limfocitus patogenui.

Po ligos susidaro ilgaamžis atminties ląstelių klonas, suteikiantis ilgalaikį imunitetą.

Laboratorinė diagnostika

Medžiaga priklauso nuo ligos stadijos ir formos. Jomis tiriamos gleivės iš gerklės, padidėtų limfmazgių taškeliai, kraujas, smegenų skystis, naujagimiams – virkštelės kraujas. Vaisiaus mirties atveju tiriama pjūvio medžiaga.

Kai kurių listeriozės formų preliminarią diagnozę galima nustatyti pagal bakterioskopija vaisiaus vandenys arba smegenų skystis su Gramo dėme.

Bakteriologinis metodas. Tiriama medžiaga pasėjama gliukozės-kepenų arba gliukozės-glicerolio sultiniu. Auginti 37 0 C temperatūroje iki trijų savaičių. Vienadienės kolonijos su hemolizės zonomis tiriamos mikroskopu. Tada jie subkultūrinami ant gliukozės ir kraujo agaro arba kitos kietos terpės.

Agliutinacijos reakcijoje izoliuota kultūra identifikuojama pagal morfologines, kultūrines, tinktūrines, biochemines ir antigenines savybes. Galima naudoti automatizuoto biocheminio patogenų identifikavimo sistemas.

Pagrindinės diferencijavimui naudojamos charakteristikos L.monocytogenes nuo kitų listerijų rūšių

Serologinis metodas vartojama nuo antros ligos savaitės dinamikoje. Jie atlieka RSC, agliutinacijos testą, ELISA arba netiesioginį RIF.

Ekspresinė diagnostika. Norint nustatyti antigeną tiriamojoje medžiagoje, naudojamas RIF. Polimerazės grandininė reakcija (PGR) gali būti naudojama patogeno nukleorūgštims nustatyti.

Rečiau naudojamas biologinis mėginys ant baltųjų pelių. Po pelių mirties iš lavono vidaus organų paimamos protokolinės kultūros, kultūra išskiriama ir identifikuojama.

Gydymas

Ligos sukėlėjas atsparus cefalosporinams, vidutiniškai atsparus fluorokvinolonams. Gydymas atliekamas benzilpenicilinu arba amoksicilinu, galimas derinys su makrolidais. Esant alergijai β-laktamams, naudojamas ko-trimoksazolas ir doksiciklinas.

Prevencija tik nespecifinis. Tai priklauso nuo sanitarinių ir veterinarinių priemonių, taikomų gyvulininkystės ūkiuose ir skerdyklose. Protrūkių metu atliekama benamių kačių ir šunų deratizacija ir naikinimas. Listeriozei nepalankiose vietovėse pieno produktai privalomai termiškai apdorojami.