ICD sinusinė bradikardija. Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: gydymas [taisyti]

Depoliarizacijos kryptis rodoma rodykle. Atskirų raumenų ląstelių (skaidulų) depoliarizacija ir repoliarizacija vyksta viena kryptimi. Tačiau visame miokarde depoliarizacija vyksta nuo vidinio sluoksnio (endokardo) iki išorinio sluoksnio (epikardo), o repoliarizacija vyksta priešinga kryptimi. Šio skirtumo mechanizmas nėra visiškai aiškus..

Depoliarizuojanti elektros srovė užfiksuojama elektrokardiogramoje (prieširdžių sužadinimas ir depoliarizacija) ir (skilvelių sužadinimas ir depoliarizacija).

Po kurio laiko depoliarizuota ląstelė, visiškai apimta sužadinimo, pradeda grįžti į ramybės būseną. Šis procesas vadinamas repoliarizacija. Nedidelis plotelis ląstelės išorėje vėl įgauna teigiamą krūvį, tada procesas plinta išilgai ląstelės, kol ji visiškai repoliarizuojasi. Skilvelių repoliarizacija elektrokardiogramoje atitinka bangas ir (prieširdžių repoliarizaciją dažniausiai slepia skilvelių potencialai).

Elektrokardiogramoje matomos visos prieširdžių ir skilvelių ląstelės, o ne atskiros ląstelės. Širdyje depoliarizacija ir repoliarizacija dažniausiai yra sinchronizuojamos, todėl elektrokardiograma gali užfiksuoti šiuos elektros srautus tam tikrų bangų (dantų) pavidalu. P, T, U, QRS kompleksas, ST segmentas).

• Širdies ląstelių struktūra
• Kodėl susitraukia širdis?
• Kas yra „depoliarizacija“ ir „repoliarizacija“
• Diagnostika
• Kada įvyksta ankstyva repoliarizacija?
• Ankstyva repoliarizacija sergant širdies ligomis

Šiuolaikiniai duomenys apie širdies skaidulų susitraukimo mechanizmą ir nervinių impulsų laidumą keliais yra susiję su širdies elektrofiziologijos tyrimu. Šių procesų reikšmės patologijos vystymuisi supratimas padeda pasirinkti tinkamą lėtinio širdies nepakankamumo, miokardo distrofijos, kardiomiopatijos gydymą.

Miokardo repoliarizacijos procesų sutrikimas atskleidžia širdies raumens metabolinių (metabolinių) pokyčių, energijos atsargų sintezės ir išsaugojimo „paslaptis“.

Bandysime mokslinę terminų kalbą „išversti“ į prieinamą ląstelės biologinių savybių interpretaciją.

Širdies ląstelių struktūra

Naudojant elektroninę mikroskopiją, atsirado galimybė ištirti širdies ląstelių struktūrą. Buvo identifikuotos miofibrilės - dviejų tipų baltyminės skaidulos: storos fibrilės pasirodė esąs miozinas, o plonos - aktinas.

Susitraukimo proceso metu plonos skaidulos slysta per storąsias, aktinas ir miozinas susijungia ir sudaro naują baltymų kompleksą (aktomioziną), raumenų audinys trumpėja ir įsitempia. Kai atsipalaiduoji, viskas grįžta į įprastas vėžes. Tarp jų yra tilteliai, kuriais cheminės medžiagos pernešamos iš vienos ląstelės į kitą.

Kodėl susitraukia širdis?

Širdį „užveda“ elektrinis impulsas. Jis susidaro iš kelių elektros srovių iš širdies ląstelių jungties.

Tačiau širdies ląstelėms būdingas potencialo pokytis dėl jonų (įkrautų natrio, kalio, kalcio dalelių) judėjimo per atvirus kanalėlius. Jų dėka atsiranda elektros srovė. Jis taip pat vadinamas veikimo potencialu.

Kas yra „depoliarizacija“ ir „repoliarizacija“

Impulso (elektros srovės arba veikimo potencialo) atsiradimas širdies ląstelėse vyksta dviem pagrindiniais laikotarpiais:

• Depoliarizacija – natrio ir kalcio jonai patenka į ląstelę ir krūvis pasikeičia į teigiamą. Tam tikru greičiu depoliarizacijos banga perduodama į kaimynines ląsteles ir apima visą raumenį. Aktinas susijungia su miozinu ir susitraukia širdis. Bangos sklidimo greitis priklauso nuo sveikų ar pakitusių ląstelių (išeminio ar randinio audinio) buvimo impulso kelyje.
• Miokardo repoliarizacija yra ilgesnis laikotarpis, būtina atkurti neigiamą intraląstelinį krūvį, kalio jonų srautas turi palikti ląsteles. Ši fazė lemia energijos kaupimąsi širdies raumenyje ir pasiruošimą kitam susitraukimui. Matomas poilsis iš tikrųjų apima visus biocheminius energijos gamybos mechanizmus, sunaudojami fermentai ir deguonis iš kraujo. Kol visiškai atsigauna, širdis negali susitraukti.

Svarbiausias mechanizmas, užtikrinantis pakankamą veikimo potencialą, yra natrio-kalio pompa.

Miokardo repoliarizacijos pažeidimą galima nustatyti elektrokardiografinio tyrimo metu, nustatant repoliarizacijos laiką.

Diagnostika

Širdies elektrokardiografija (EKG) naudojama diagnozuoti teisingus depoliarizacijos ir repoliarizacijos procesus.

Dantys ir tarpai pasauliečiui nieko nereiškia. Funkcinės diagnostikos gydytojai yra susipažinę su subtiliais požymiais ir būdingų bangų pokyčiais bei gali apskaičiuoti repoliarizacijos laiką.

Širdies skilvelių depoliarizacijos laiko padidėjimas rodo mechaninę impulso sklidimo kliūtį. Tai įmanoma su įvairaus laipsnio blokadomis. Ūminis infarktas dažniausiai pažeidžia kairįjį skilvelį. Čia susidaro jungiamojo audinio randas, kuris trukdo impulsui. Pasibaigus EKG, gydytojas, be širdies priepuolio požymių, tikrai parašys apie vidutinio sunkumo depoliarizacijos sutrikimą.

Sutrikusią repoliarizaciją rodo T bangos sumažėjimas.Tai būdinga difuziniams distrofiniams pokyčiams ir kardiosklerozei. Šiuo atveju EKG išvada nenustato diagnozės, o padeda suprasti ligos simptomų, stadijos ir formos formavimosi mechanizmą.

Repoliarizaciją sutrikdo miokardo hipertrofija, tam tikrų vaistų vartojimas, mikroelementų ir vitaminų trūkumas maiste, dehidratacija. Tokį pacientą reikia ištirti ligoninėje ir atlikti streso testą su kalio chloridu. Po kalio vartojimo EKG rodo skilvelių kompleksų formos normalizavimą.

Kada įvyksta ankstyva repoliarizacija?

Ankstyvajam miokardo repoliarizacijos sindromui būdingas pastovus EKG modelis. Suaugusiesiems ūminio infarkto atveju diferencinė diagnozė turi būti atliekama. Tipiškas požymis yra tai, kad simptomai išnyksta po krūvio testo (20 pritūpimų). Tai paaiškinama savanorišku skilvelių susitraukimų ritmo padidėjimu, dėl kurio normalizuojasi elektrinio sužadinimo banga.

Tiriant vaikus ir paauglius, padidėja metabolinio pobūdžio miokardo pokyčių aptikimo dažnis. Vaikas neserga organinėmis širdies ar kraujagyslių ligomis. Tokiais atvejais svarba teikiama energijos sutrikimams.

Ankstyvos vaikų repoliarizacijos priežastys, pasak mokslininkų, yra susijusios su sutrikusiu vystymusi embriono stadijoje. Kalta motina, kuri nėštumo metu nesilaikė režimo, prastai maitinosi, sirgo mažakraujyste. Vaikams specialaus gydymo nereikia, tačiau rekomenduojamas kardiologo stebėjimas, fizinės ir emocinės įtampos mažinimas, tinkama mityba.

Tokie pokyčiai būdingi sportininkams ir žmonėms, kenčiantiems nuo hipotermijos. Kai kurie kardiologai įrodo, kad širdies laidumo sistemos pokyčiai yra paveldimi.

Ankstyva repoliarizacija sergant širdies ligomis

Ankstyvosios repoliarizacijos sindromo aptikimo dažnis svyruoja nuo 1 iki 9%. Vyrams jis nustatomas 3 kartus dažniau. Neatidėliotinai patekus į širdies skausmus, sindromas nustatomas nuo 13 iki 48% pacientų.

Manoma, kad šiuo atveju greitesnė sužadinimo banga ateina iš išorinio miokardo sluoksnio į vidų. Tam tikras vaidmuo tenka autonominės arba simpatinės nervų sistemos vyravimui, kalcio kiekio kraujyje padidėjimui.

Rūšys

Esamos klasifikacijos suskirsto ankstyvosios repoliarizacijos sindromą, susijusį su širdies ligomis:

• su širdies ir kraujagyslių pažeidimu;
• be pralaimėjimo.

Pagal EKG išraiškos laipsnį (pasireiškimas 12 laidų) – 3 klasės:

• minimalus (yra 2-3 laidai);
• vidutinio sunkumo (4-5);
• maksimalus (6 ir daugiau).

Tipiškų klinikinių simptomų nenustatyta. Yra nedidelis ryšys su ritmo ir laidumo sutrikimais. Kai kurie kardiologai tvirtina, kad tokiems pacientams padidėja staigių gyvybei pavojingų širdies aritmijų tikimybė.

Miokardo elektrinio aktyvumo procesai yra svarbūs diagnozuojant širdies ligas. Jie ir toliau tiriami. Galbūt netolimoje ateityje atsiras naujų energetinių vaistų ar gydymo būdų, kurie veikia per ląstelių potencialą.

Širdies kairiojo skilvelio hipertrofija: gydymas, priežastys, simptomai

Kairiojo skilvelio hipertrofija yra daugelio širdies ir kraujagyslių sistemos ligų būdingas sindromas, kurį sudaro širdies raumenų masės padidėjimas.

Deja, šiandien vis daugiau jaunų žmonių kairiojo skilvelio hipertrofijos atvejų. To pavojų papildo didesnis mirčių procentas nei vyresnio amžiaus žmonių. Vyrai, sergantys kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, miršta 7 kartus dažniau nei dailiosios lyties atstovės.

Vystymo mechanizmas

Esant normaliai fiziologinei būsenai, širdis, stumdama kraują į aortą, atlieka siurblio funkciją. Iš aortos kraujas teka į visus organus. Kai kairysis skilvelis atsipalaiduoja, jis gauna dalį kraujo iš kairiojo prieširdžio. Jo kiekis yra pastovus ir pakankamas užtikrinti optimalų dujų mainų lygį ir kitas medžiagų apykaitos funkcijas visame kūne.

Dėl patologinių pokyčių širdies ir kraujagyslių sistemoje susiformavimo širdies raumeniui tampa sunkiau atlikti šią funkciją. Norint atlikti tą patį darbų kiekį, reikia daugiau energijos sąnaudų. Tuomet įsijungia natūralus kompensacinis mechanizmas – padidėjus krūviui didėja širdies raumenų masė. Tai galima palyginti su tuo, kaip padidinus krūvį raumenims sporto salėje, didėja raumenų masė ir apimtis.

Kodėl kairysis skilvelis negali „suaugti“ raumenų masės netrukdydamas savininkui? Faktas yra tas, kad širdies audinyje daugėja tik kardiomiocitų. Ir jie sudaro tik apie ketvirtadalį širdies audinio. Jungiamojo audinio dalis nesikeičia.

Po KS hipertrofijos kapiliarų tinklas nespėja vystytis, todėl greitai hipertrofuojantis audinys gali nukentėti nuo deguonies bado. Tai sukelia išeminius miokardo pokyčius. Be to, širdies laidumo sistema išlieka ta pati, todėl sutrinka impulsų laidumas ir atsiranda įvairių aritmijų.

Kairiojo skilvelio audinys, ypač tarpskilvelinė pertvara, yra labiausiai jautrus hipertrofijai.

Intensyvios fizinės veiklos metu širdis turi pumpuoti daugiau kraujo ir dirbti daugiau. Todėl profesionaliems sportininkams gali išsivystyti vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio hipertrofija, kuri yra fiziologinė arba kompensacinė.

Hipertrofijos etiologija

Beveik visų ilgalaikių širdies ligų atveju kairiojo skilvelio hipertrofija yra privaloma pasekmė.

Kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija stebima:

• hipertenzija;
• aortos vožtuvo stenozė;
• hipertrofinė kardiomiopatija;
• intensyvi ilgalaikė fizinė veikla;
• nutukimas;
• rūkymas, alkoholio vartojimas.

Taigi, sergant bet kokia širdies liga, kairiojo skilvelio hipertrofija yra privalomas sindromas.

Hipertenzija, ypač nuolatinė ir blogai gydoma hipertenzija, yra pagrindinis kaltininkas. Jei pacientas sako, kad aukšto kraujospūdžio skaičiai jam yra žinomi ir „veikia“, jei hipertenzija buvo koreguojama tik retkarčiais arba visai negydoma, jis tikrai turi sunkią kairiojo širdies skilvelio hipertrofiją.

Perteklinis svoris yra hipertenzijos, sukeliančios kairiojo skilvelio hipertrofiją, rizikos veiksnys. Be to, esant nutukimui, padidėjusį organizmą aprūpinant krauju reikia daug dirbti, kad būtų užtikrintas visų audinių aprūpinimas krauju, o tai lemia ir miokardo pakitimus.

Iš įgimtų ligų pagrindinė vieta yra širdies ydos su sutrikusiu kraujo nutekėjimu iš skilvelio.

Tačiau kairiojo skilvelio hipertrofija parodys tuos pačius simptomus bet kokiai etiologijai.

Hipertrofijos tipai

Pagal kairiojo širdies skilvelio formos pokyčio laipsnį ir jo storį išskiriama ekscentrinė ir koncentrinė kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija.

Koncentrinei kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingas jo sienelių sustorėjimas. Jo ertmė šiuo atveju nesikeičia. Jis susidaro, kai skilvelis yra perkrautas kraujospūdžiu. Ši forma būdinga hipertenzijai. Ši etiologija sudaro mažiausiai 90% ir turi didelę gyvybei pavojingų širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką – daugiau nei 35%.

Ekscentrinei kairiojo skilvelio hipertrofijai būdingas santykinis skilvelio sienelių storio išsaugojimas, jo masės ir ertmės dydžio padidėjimas. Sunkių komplikacijų rizika yra apie 25%. Šis tipas išsivysto, kai yra perteklinis kraujo tūris.

Kaip įtarti ligą

Širdies kairiojo skilvelio hipertrofija ilgą laiką turi nedidelių simptomų arba širdis nepraneša, kad ji veikia per jėgą. Kai kompensacinės galimybės išsenka ir žmogus pradeda skųstis, miokardo pakitimai jau būna reikšmingi.

Šie kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai pasireiškia įvairaus sunkumo laipsniu:

• dusulys;
• tachikardija;
• širdies skausmas;
• silpnumo jausmas ir alpimas;
• greitas nuovargis.

Laiku diagnozavus, sumažėja sunkių komplikacijų rizika. EKG kairiojo skilvelio hipertrofijos požymius nesunkiai nustato bet kuris terapeutas. Šis metodas yra pigus ir informatyvus.

Kairiojo skilvelio hipertrofija EKG pasireiškia pailgėjusiu impulso tranzito laiku, išeminiais EKG pokyčiais, sutrikusiu impulsų laidumu, ašies nukrypimu į hipertrofuotą sritį, širdies elektrinės padėties poslinkiu ir širdies padėties pasikeitimu. pereinamoji zona.

Gydymas

Jei pasunkėja kvėpavimas, norisi sustoti ir atgauti kvapą įprastu krūviu, jei krūtinėje spaudžiamas spaudimas, atsiranda be priežasties silpnumas, tuomet reikia kreiptis į gydytoją.

Kardiologas paskirs išsamų klinikinį, biocheminį ir instrumentinį tyrimą. Ištyrus gali būti aptikti specifiniai širdies ūžesiai ir jo ribų padidėjimas. Rentgeno tyrimas parodys, kaip išsiplėtusi širdis ir kokiose dalyse. Echokardiograma padės nustatyti sutrikimų vietą ir širdies veiklos sumažėjimo laipsnį.

Nustačius kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos diagnozę, gydymas priklauso nuo jos sunkumo laipsnio ir bendros paciento būklės sunkumo.

Širdies dydžio pokyčiai yra kitų ligų pasekmė. Gydant pacientą, kuriam diagnozuota kairiojo skilvelio hipertrofija, svarbiausios yra ją lėmusios priežastys.

Priklausomai nuo paciento būklės sunkumo ir kairiojo skilvelio hipertrofijos sunkumo, gydymas gali būti atliekamas ligoninėje arba namuose.

Sėkmingo gydymo sąlyga yra teisingas gyvenimo būdas. Jei šios rekomendacijos nepaisoma, bet koks gydymas yra nenaudingas.

Būtinas nuolatinis EKG ir kraujospūdžio lygio stebėjimas bei reguliarus kardiologo tikrinimas.

Jei jūsų būklė yra patenkinama, reguliarūs pasivaikščiojimai gryname ore yra naudingi. Be to, vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio hipertrofija neatmeta lenktynių ėjimo ir plaukimo švelniu tempu. Vengiama per didelio fizinio aktyvumo.

Vaistai vartojami visą gyvenimą. Tai kalcio kanalų blokatoriai, beta blokatoriai, antihipertenziniai vaistai, metaboliniai širdies vaistai.

Komplikacijos

Komplikacijos yra daugiau nei pavojingos. Tai apima kraujotakos nepakankamumą, ritmo sutrikimus, išeminius pokyčius ir miokardo infarktą.

Širdies ir kraujagyslių nepakankamumas – tai širdies nesugebėjimas atlikti savo pumpavimo funkcijos ir aprūpinti organizmą krauju.

Ritmo sutrikimai atsiranda dėl to, kad širdies laidumo sistema neturi galimybės hipertrofuoti. Keičiasi impulsų laidumo laikas ir kokybė. Gali atsirasti sritys, kuriose impulsai nepraeina.

Išeminės apraiškos (deguonies trūkumas audinyje) atsiranda dėl santykinai lėto kapiliarų tinklo vystymosi hipertrofuotame širdies audinyje. Dėl to ji negauna pakankamai deguonies. Kita vertus, dirbant su padidintu krūviu, labai padidėja miokardo deguonies poreikis.

Širdies kairiojo skilvelio hipertrofijos gydymas tęsiamas ilgą laiką. Įrodyta, kad ankstyvas gydymas ir atsakingas paciento požiūris į jį gali žymiai pagerinti pacientų gyvenimo kokybę ir ilgį.

Vaizdo įrašas apie kairiojo skilvelio hipertrofiją:

Sveikata nesiskundžiantys žmonės vis tiek gali turėti problemų su širdimi ar širdies ir kraujagyslių sistema. Ankstyva širdies skilvelių repoliarizacija yra viena iš ligų, kuri žmonėms gali nepasireikšti fiziškai. Sindromas jau seniai laikomas norma, tačiau tyrimai įrodė jo ryšį su problema. Ir ši liga jau kelia grėsmę paciento gyvybei. Tobulėjant mokslo ir technologijų pažangai, pagerėjo širdies problemų diagnostikos priemonės, ši diagnozė tapo dažnesnė tarp vidutinio amžiaus gyventojų, tarp moksleivių ir pagyvenusių žmonių, tarp profesionalaus sporto užsiimančių žmonių.

Aiškios ankstyvos širdies skilvelių repoliarizacijos priežastys dar nenustatytos. Šia liga serga visos gyventojų amžiaus grupės – tiek sveikos išvaizdos, tiek sergantys.

Pagrindinės priežastys ir rizikos veiksniai:

• Nuolatinė sporto veikla;
• Paveldimumas;
• Koronarinė širdies liga ar kita patologija;
• Elektrolitų disbalansas;
• Papildomi laidumo keliai širdyje;
• Aplinkos įtaka.

Kaip jau minėta, konkrečios priežasties nėra, ligos vystymąsi gali lemti vienas veiksnys, o gal ir jų derinys.

klasifikacija

Ankstyvosios širdies skilvelių repoliarizacijos klasifikacija:

• Ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, kuris neturi įtakos paciento širdies ir kraujagyslių sistemai.
• Ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas, pažeidžiantis paciento širdies ir kraujagyslių sistemą.

Sergant šia liga, pastebimi šie nukrypimai:

• Horizontalus ST segmento pakilimas;
• R bangos besileidžiančios galūnės dantymas.

Jei šie nukrypimai yra, galime daryti išvadą, kad yra širdies skilvelių miokardo sutrikimų. Kai širdis dirba, raumuo nuolat susitraukia ir atsipalaiduoja dėl širdies ląstelėse vykstančio proceso, vadinamo kardiomiocitais.

1. Depoliarizacija– širdies raumens susitraukiamumo pokyčiai, pastebėti tiriant pacientą elektrodais. Diagnozuojant svarbu laikytis procedūros taisyklių – tai leis nustatyti teisingą diagnozę.
2. Repoliarizacija- Tai iš esmės yra raumenų atsipalaidavimo procesas prieš kitą jo susitraukimą.

Kitaip tariant, galime sakyti, kad širdies darbas vyksta esant elektros impulsui širdies raumens viduje. Taip užtikrinama nuolatinė širdies būklės kaita – nuo ​​depoliarizacijos iki repoliarizacijos. Ląstelės membranos išorėje krūvis yra teigiamas, o viduje, po membrana – neigiamas. Tai suteikia daug jonų tiek iš išorinės, tiek iš vidinės ląstelės membranos pusės. Depoliarizacijos metu jonai, esantys už ląstelės ribų, prasiskverbia į jos vidų, o tai skatina elektros iškrovą ir dėl to širdies raumens susitraukimą.

Esant normaliai širdies veiklai, repoliarizacijos ir depoliarizacijos procesai vyksta pakaitomis, be gedimų. Depoliarizacijos procesas vyksta iš kairės į dešinę, pradedant nuo skilvelio pertvaros.

Metai daro savo, o su amžiumi širdies skilvelių repoliarizacijos procesas mažina jo veiklą. Tai nėra nukrypimas nuo normos, tai tiesiog sukelia natūralus organizmo senėjimo procesas. Tačiau repoliarizacijos proceso pokytis gali būti įvairus – lokalus arba apimti visą miokardą. Turite būti atsargūs, nes tie patys pokyčiai būdingi, pavyzdžiui,.

Neurocirkuliacinė distonija– priekinės sienelės repoliarizacijos proceso pokyčiai. Šis procesas išprovokuoja nervų skaidulų hiperaktyvumą priekinėje širdies raumens sienelėje ir tarpskilvelinėje pertvaroje.

Nervų sistemos sutrikimai taip pat gali turėti įtakos depoliarizacijos ir repoliarizacijos procesui. Nuolatinių pernelyg didelių treniruočių standartų požymis žmonėms, kurie mėgsta sportą ir sportininkus, yra miokardo būklės pasikeitimas. Ta pati problema laukia ką tik pradėjusių treniruotis ir iš karto kūnui keliančių didelį stresą.

Širdies skilvelių veiklos sutrikimo diagnozė dažniausiai nustatoma atsitiktinio tyrimo ir tyrimų būdu. Kadangi pradinėse ligos stadijose, anksti nustačius problemą, pacientas nejaučia vidinio diskomforto, skausmo, fiziologinių problemų, jis tiesiog nesikreipia į gydytoją.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas yra gana jauna liga ir mažai ištirta. Todėl jo simptomus galima lengvai supainioti su perikarditu, skilvelių displazija ir kitomis ligomis, kurių pagrindinė diagnostikos priemonė yra EKG. Atsižvelgiant į tai, esant mažiausiems elektrokardiogramos rezultatų nelygumams, būtina atlikti išsamų kūno tyrimą ir pasikonsultuoti su kvalifikuotu gydytoju.

Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo diagnozė:

• Organizmo reakcijos į kalį tyrimas;
• EKG atlikimas po fizinio krūvio;
• elektrokardiograma, prieš kurią suleidžiamas į veną novokainamidas;

Gydymas

Aptikus ankstyvos skilvelių repolilizės problemą, svarbiausia nepanikuoti. Pasirinkite kompetentingą ir kvalifikuotą kardiologą. Jei sinusinis ritmas palaikomas ir problema jūsų nevargina, tai nukrypimas gali būti laikomas normaliu ir su juo galima normaliai gyventi.

Tačiau verta atkreipti dėmesį į gyvenimo būdą ir maisto kultūrą, nustoti gerti alkoholį ir rūkyti. Stresinės situacijos, emocinis stresas ir per didelis fizinis stresas taip pat gali turėti neigiamą poveikį kūnui.

Jei vaikui buvo diagnozuota ankstyva širdies skilvelių repoliarizacija, neišsigąskite. Daugeliu atvejų pakanka pašalinti pusę fizinės veiklos, kurią vaikas atlieka.

Jei reikia atnaujinti sportą, tai įmanoma po kurio laiko ir tik pasikonsultavus su specializuotu specialistu. Pastebėta, kad vaikai, kuriems sutrikusi širdies skilvelių repoliarizacija, ligą tiesiog peraugo be jokių manipuliacijų.

Jei pacientas kenčia nuo sutrikimų, pavyzdžiui, nervų sistemos, o jos pasekmė yra sutrikusios skilvelių repoliarizacijos simptomai, pirmiausia reikia išgydyti nervų sistemos sutrikimus. Esant tokiai situacijai, širdies problemos pašalinamos savaime, nes pašalinamas priežastinis šaltinis.

Kartu su pagrindinės ligos gydymu naudojami šie vaistai:

• biologiniai priedai;
• vaistai, gerinantys organizmo medžiagų apykaitos procesus;
• vaistai, mažinantys difuzinius širdies raumens sutrikimus;
• kurių sudėtyje yra kalio ir magnio.

Tokie vaistai yra Preductal, Carniton, Kudesan ir kiti analogai.

Nesant teigiamo gydymo rezultato, naudojami chirurginiai gydymo metodai. Tačiau šis metodas tinka ne visiems. Yra uždara širdies skilvelių ankstyvos repoliarizacijos simptomo forma - esant tokiai patologijai, chirurginė intervencija neleidžiama.

Yra dar viena nauja ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo gydymo galimybė. Procedūra atliekama tik tuo atveju, jei pacientas turi papildomų miokardo takų. Šis gydymo metodas apima širdies aritmijos pašalinimą.

Teigiamos gydymo dinamikos nebuvimą arba paciento būklės pablogėjimą gali lemti neteisinga diagnozė arba daug papildomų veiksnių.

Savarankiškas širdies skilvelių gydymas, vaistų nutraukimas ar skyrimas gali turėti baisiausių pasekmių. Būtina pakartoti tyrimą, galbūt pridedant diagnostikos metodus. Veiksmingiausias būdas būtų gauti kvalifikuotą konsultaciją ne iš vieno, o iš kelių specialistų.

Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromas – tai sąvoka, apibūdinanti elektrokardiografijos rezultatus, tai nėra liga ir visai ne patologija. Panašus požymis pasireiškia beveik kas dešimtam kardiologijos skyriaus pacientui. Iki šiol gydytojai nepadarė išvados, ar tai fiziologinė norma, ar nukrypimas.

Kas tai yra?

Jau buvo sakyta, kad tai visų pirma EKG specialistų terminas, tačiau kokiais atvejais jis vartojamas? Elektrokardiografijos rezultatai atrodo kaip kreivė su keliais dantimis. Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos metu nusileidžianti R bangos galūnė tampa dantyta, o ST segmentas pakyla. Lyginant įprasto komplekso rodiklius su šiuo sindromu, galima nesunkiai pastebėti pastebimą skirtumą.

Ankstyvosios repoliarizacijos reiškinys būdingas tais atvejais, kai sužadinimas subepikarde registruojamas anksčiau nei įprastas variantas. Dažniausiai tai pasireiškia sportininkams ir treniruotiems žmonėms, tačiau nenustatyta, ar ankstyva repoliarizacija yra organizmo adaptacijos būdas, ar patologija.

Priežastys

Šiuo metu tikslios sindromo priežastys nėra nustatytos. Vieni specialistai širdies elektrofiziologijos pokyčius sieja su buvusia hipotermija, kiti – su daugelio vaistų vartojimu. Pastebima, kad yra tam tikrų sutrikimų, kuriuos dažniausiai lydi ankstyva skilvelių repoliarizacija. Jie apima:

• šeiminė hiperlipidemija – būklė, kai žmogus turi polinkį kaupti cholesterolį, ir tai yra paveldima;
• hiperkalcemija;
• jungiamojo audinio displazija – tai sisteminė patologija, kai šio audinio vystymasis sutrinka vaikui būnant įsčiose ir iškart po jo gimimo;
• autonominės nervų sistemos patologijos;
• hipertrofinė kardiomiopatija yra genetinis sutrikimas, kai vieno iš skilvelių (dažniausiai kairiojo) sienelė yra sustorėjusi.

Kodėl sindromas pavojingas?

Pagrindinis šios savybės pavojus yra tai, kad ji nebuvo iki galo ištirta. Visiškai sveikiems žmonėms profilaktinės EKG metu atsitiktinai galima nustatyti ankstyvą repoliarizaciją. Taip pat yra atvejų, kai sindromas nustatomas žmonėms, turintiems tam tikrų širdies ir kraujagyslių veiklos sutrikimų.

Tačiau ar pati būklė kaip nors veikia širdies veiklą? Manoma, kad nenormalaus širdies ritmo priežastis gali būti repoliarizacijos procesų miokarde sutrikimas. Taip pat yra informacijos apie sindromo įtaką sistolinės ir diastolinės disfunkcijos atsiradimui. Vaikams tokie pokyčiai yra pavojingesni, nes juos lydi širdies raumens ir viso kūno augimas.

Papildoma diagnostika

Ankstyvos repoliarizacijos sindromas tradiciškai laikomas elektrokardiografiniu pokyčiu. Jokiu būdu jo aptikti „paviršiuje“ nėra, taip pat nėra aiškaus klinikinio vaizdo. Norėdami nustatyti galimas tokių rezultatų priežastis, galite imtis papildomų diagnostikos metodų. Širdies ultragarsas leis įvertinti širdies dydį, nustatyti organo vystymosi struktūrinių anomalijų buvimą ir kitus patologinius pokyčius.

Holterio tyrimas yra ta pati elektrokardiografija, atliekama tik visą dieną ar ilgiau (iki trijų dienų). Šis metodas atskleis ryšį tarp ankstyvos širdies repoliarizacijos ir paros meto, kada tai įvyksta, fizinio aktyvumo, streso ir kt.

Elektrofiziologiniai tyrimai naudojami aritmijoms ir širdies laidumo sutrikimams nustatyti. Tyrimas atliekamas ambulatoriškai. Metodas yra gana rimtas, jį lydi tam tikrų širdies dalių elektrinis stimuliavimas. Štai kodėl būtina rimtai žiūrėti į klinikos, kurioje pacientui bus atliktas elektrofiziologinis tyrimas, pasirinkimo klausimą.

Visais šiais metodais siekiama suprasti: pacientas tikrai turi ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromą ar turi kitų širdies ir kraujagyslių patologijų (miokardo infarktas, Brugados sindromas – genetinė liga, kuriai būdinga didelė staigaus širdies sustojimo rizika, perikarditas ir kt.).

Gydymas

Specifinio sindromo gydymo mechanizmo nėra. Galimi du variantai:

• kai ankstyva repoliarizacija yra paprastas absoliučios paciento sveikatos reiškinys;
• kai pokytį sukelia kiti širdies ir kraujagyslių veiklos sutrikimai.

Pirmuoju atveju gydymas nėra būtinas, nes jis nėra susijęs su jokia žinoma liga. Jums tereikia vadovautis sveika gyvensena, stebėti fizinio aktyvumo saiką, tinkamai maitintis ir reguliariai lankytis pas kardiologą. Tai padės užkirsti kelią patologiniams širdies pokyčiams arba nedelsiant juos pastebėti, jei jie įvyktų.

Antrasis variantas apima sindromo priežasties, tai yra gretutinės ligos, gydymą. Šiuo atveju terapija parenkama individualiai, atsižvelgiant į konkrečią diagnozę, paciento amžių ir individualias savybes.

Negalima savarankiškai gydytis. Atminkite, kad tik laiku ir sistemingai konsultuojantis su kardiologu galima užkirsti kelią tam tikrų širdies ir kraujagyslių ligų, susijusių su ankstyva skilvelių repoliarizacija, išsivystymui.

Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromas (EVRS) yra medicininė koncepcija, apimanti tik EKG pokyčius be būdingų išorinių simptomų. Manoma, kad SRRS yra normalus variantas ir nekelia pavojaus paciento gyvybei.

Tačiau pastaruoju metu į šį sindromą buvo žiūrima atsargiai. Jis yra gana plačiai paplitęs ir sveikiems žmonėms pasireiškia 2-8% atvejų. Kuo vyresnis žmogus, tuo mažesnė tikimybė, kad jam bus diagnozuota ŠKL; taip yra dėl to, kad senstant atsiranda kitų širdies problemų.

Dažniausiai ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas diagnozuojamas jauniems, aktyviai sportuojantiems vyrams, sėslaus gyvenimo būdo ir tamsios odos žmonėms (afrikiečiams, azijiečiams ir ispanams).

Priežastys

Tikslios SRS priežastys iki šiol nenustatytos. Tačiau buvo nustatyta keletas veiksnių, kurie prisideda prie repoliarizacijos sindromo atsiradimo:

• vartojant tam tikrus vaistus, pvz., α2-agonistus (klonidiną);
• šeiminė hiperlipidemija (padidėjęs riebalų kiekis kraujyje);
• jungiamojo audinio displazija (sergantiesiems SRGC dažniau nustatomi simptomai: sąnario hipermobilumas, voratinkliniai pirštai, mitralinio vožtuvo prolapsas);
• hipertrofinės kardiomiopatijos.

Be to, ši anomalija dažnai diagnozuojama žmonėms, turintiems įgimtų ir įgytų širdies ydų bei esant įgimtai širdies laidumo sistemos patologijai.

Negalima atmesti ir genetinės ligos prigimties (yra tam tikri genai, atsakingi už SRGC atsiradimą).

Rūšys

Yra dvi SRR parinktys:

• nepažeidžiant širdies ir kraujagyslių bei kitų sistemų;
• apimantis širdies ir kraujagyslių bei kitas sistemas.

Kurso pobūdžio požiūriu yra skiriamas trumpalaikis ir nuolatinis SRGC.

Remiantis EKG požymių lokalizacija, gydytojas A.M. Skorobogaty pasiūlė tokią klasifikaciją:

• 1 tipas – su ženklų vyravimu V1-V2 laiduose;
• 2 tipas – su dominavimu V4-V6;
• 3 tipas (tarpinis) – be ženklų dominavimo jokiuose laiduose.

SRS požymiai

Nėra būdingų klinikinių ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo požymių. EKG yra tik tam tikrų pokyčių:

• ST segmento ir T bangos pokyčiai;
• daugelyje šakų ST segmentas pakyla virš izoliacijos 1-2-3 mm;
• dažnai ST segmento pakilimas prasideda po įpjovos;
• ST segmentas yra apvalios formos ir tiesiogiai pereina į aukštą teigiamą T bangą;
• ST segmento išgaubimas nukreiptas žemyn;
• T bangos pagrindas platus.

Diagnostika

Kadangi šis sindromas yra elektrokardiografinis reiškinys, jį galima nustatyti tik atlikus tam tikrą tyrimą:

• Širdies ultragarsas;
• echokardiografija ramybės būsenoje;
• Holterio stebėjimas visą dieną;
• elektrofiziologinis tyrimas.

Be to, atliekami tyrimai dviračiu ergometru ar bėgimo takeliu: po fizinio krūvio padažnėja širdies susitraukimų dažnis, dingsta EKG SIRS požymiai.

Naudojamas kalio tyrimas: išgėrus ne mažiau kaip 2 gramus kalio chlorido, panangino ar ritmokoro, EKG repoliarizacijos sindromo požymių sunkumas padidėja.

Testas su izoproterenoliu ir atropinu nenaudojamas dėl sunkaus šalutinio poveikio.

Svarbu atskirti SRR nuo miokardo infarkto, perikardito, Brugados sindromo. Šiuo tikslu atliekama diferencinė diagnozė.

Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo gydymas

Repoliarizacijos sindromui specialaus gydymo nereikia. Vienintelis dalykas, kuris pacientui siūlomas, yra kardiologo stebėjimas.

Tačiau asmuo, sergantis SRS, turėtų vengti alkoholio vartojimo ir intensyvaus fizinio aktyvumo, kad nesukeltų tachikardijos priepuolio.

Kai kuriais atvejais papildomo pluošto radiodažninė abliacija atliekama invaziniu būdu (į spindulio vietą atnešamas kateteris ir jį sunaikina).

Kartais taikoma energotropinė terapija (vitaminai B, karnitinas, fosforo ir magnio preparatai), antiaritminiai vaistai.

Pacientas turi išsaugoti visas ankstesnes EKG, kurių reikia norint atmesti miokardo infarkto diagnozę, jei pasireiškia širdies skausmas.

Komplikacijos ir prognozė

SRS gali sukelti šias komplikacijas:

• sinusinė bradikardija ir tachikardija;
• prieširdžių virpėjimas;
• širdies blokada;
• paroksizminė tachikardija;

SRRS vystymosi prognozė yra palanki. Manoma, kad 28% atvejų tai padidina mirties nuo širdies priežasčių riziką, tačiau daugelis mokslininkų teigia, kad mirties nuo SRCC tikimybė yra daug mažesnė nei rūkant, piktnaudžiaujant alkoholiu ir per daug mėgaujantis „sunkiu“ maistu.

Vienas iš labiausiai paplitusių širdies raumens funkcionavimo diagnostinių tyrimų yra elektrokardiograma. Ir jei apie ritmą, ašies pasvirimą ir širdies susitraukimų dažnį ne kartą girdėjome iš gydytojo, tai ne visi sužinome informaciją apie ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromą.

Ilgą laiką buvo manoma, kad šis sindromas neturi jokios įtakos normaliai širdies veiklai, o yra tik elektrokardiografinė koncepcija ir vienas iš normos variantų. Daugybė stebėjimų ir atliekamų tyrimų įrodo priešingai – ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas gali rodyti širdies raumens veiklos sutrikimus, kurie sunkiais atvejais yra mirtini.

Kas yra SRRJ

Elektrokardiograma – tai ant specialaus popieriaus užrašytas grafikas, fiksuojantis širdies bioelektrinį potencialą. Jis išreiškiamas lenktos linijos pakilimu ir kritimu vertikaliai ir laiko intervalais horizontaliai.

Vertikalios smailės dar vadinamos bangomis, jos žymimos raidėmis P, Q, R, S ir T. Paprastai kardiogramoje R banga aiškiai pereina į S smailę, nuo kurios kreivė pradeda sklandų kilimą iki T. o esant ankstyvam skilvelio repoliarizacijos sindromui (EVRS), ) pastebima R bangos besileidžiančios galūnės pseudobanga ir tolesni ST segmento pakilimo netolygumai. Tokie pokyčiai registruojami dėl to, kad sužadinimo banga širdies raumens subepikardiniuose sluoksniuose atsiranda daug anksčiau nei turėtų.

Nustačius SRRH, būtina atlikti daugybę papildomų tyrimų, siekiant nustatyti tokias širdies ir kraujagyslių ligas kaip miokardo infarktas, perikarditas, kairiojo skilvelio hipertrofija, plaučių embolija, apsinuodijimas rusmene ar kairiojo pluošto šakos blokada.

Priežastys ir simptomai

Paprastai SRS nustatoma visiškai atsitiktinai, nes ši patologija neturi jokių klinikinių apraiškų. Pacientai nepraneša apie jokius simptomus, tik retais atvejais pastebi širdies ritmo sutrikimus aritmijos pavidalu.

Pastebėtina, kad šio sindromo priežastys dar nenustatytos.. Per daugelį stebėjimo metų buvo nustatyti kai kurie nespecifiniai veiksniai, galintys turėti netiesioginį poveikį nestandartinės kreivės atsiradimui EKG. Tarp jų:

• hipotermija;
• ilgą laiką vartojant tam tikrus vaistus, ypač adrenaliną, mezatoną, efedriną ir kitus šios grupės vaistus;
• pažeidimas;
• širdies ligų buvimas;
• polinkis į jungiamojo audinio struktūros defektus;
• uždegiminės širdies raumens ligos;
• neurocirkuliacinė distonija.

Sindromas gali būti vienodai stebimas sveikiems žmonėms ir pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.

Tie, kurie aktyviai sportuoja, yra jautriausi SIRD.

Stebėjimų duomenimis, SRRH labiau būdingas tiems, kurie aktyviai užsiima įvairiomis sporto šakomis. Amžius neturi įtakos patologinių pokyčių atsiradimui EKG, ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas gali būti stebimas net vaikams ar pagyvenusiems žmonėms.

Pastebėtina, kad atliekant testavimą ant dviračio ergometro ir kitų treniruoklių, tokių žmonių elektrokardiograma yra normos ribose.

Kartais emocinio nestabilumo vaikams užfiksuojama neteisinga kardiograma

Kai kuriais atvejais „neteisinga kardiograma“ fiksuojama vaikams, kurių emocinis nestabilumas, padidėjęs nerimas ir nuovargis, taip pat tiems, kurie nesilaiko dienos režimo principų.

Yra du ankstyvojo skilvelių repoliarizacijos sindromo variantai. Pirmajame variante nėra patologinių širdies ir kraujagyslių bei kitų sistemų veikimo sutrikimų, antrajame variante yra šių sistemų pažeidimo požymių.

Gyvenimo būdo apribojimai su SRGC

Nesant širdies ir kraujagyslių ligų požymių, izoliuotas ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas nėra kontraindikacija nei karinei tarnybai, nei nėštumui ir gimdymui.

Šis sindromas kartais diagnozuojamas vaikams, kurie embriono vystymosi metu patyrė širdies kraujotakos sutrikimą. Vaikui, kuriam diagnozuota SRGC, svarbu būti prižiūrimam kardiologo, atlikti papildomus tyrimus širdies ligoms nustatyti, laikytis darbo ir poilsio grafiko.

Gydymas

Ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas nereikalauja gydymo. Tik sunkiais atvejais, pablogėjus asmens būklei ar atsiradus klinikiniams širdies veiklos sutrikimo požymiams, atliekamas chirurginis gydymas, kurio metu pacientui implantuojamas defibriliatorius-kardioverteris.

Bet tai nereiškia, kad galite pamiršti apie patologijos buvimą amžinai. Profilaktikos tikslais labai svarbu reguliariai lankytis pas kardiologą ir kartą ar du per metus atlikti širdies tyrimą. Nustačius SRS sportininkams, rekomenduojama mažinti fizinį aktyvumą.

Pacientas, sergantis sindromu, turi atsisakyti žalingų įpročių, laikytis tinkamos dienos režimo, vengti stresinių situacijų ir reguliariai vartoti vitaminų ir mineralų kompleksus.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas (EVRS) yra elektrokardiografinis reiškinys, kurį galima nustatyti tik atlikus elektrokardiogramą. Tai pasireiškia kaip skilvelio komplekso perėjimo į ST segmentą pakilimas virš izolinijos.

To priežastis yra ankstyvas sužadinimo bangos atsiradimas miokardo subepikardo srityse. Svarbiausia, kad pacientas turėtų suprasti, kad šis sindromas visiškai neturi įtakos širdies veiklai. Šia liga dažnai serga vaikai ir paaugliai, kurie aktyviai sportuoja.

Yra nuomonė, kad ši liga yra genetinio pobūdžio ir yra paveldima. Tačiau SRS gali pasireikšti naujagimiams, vaikams ir paaugliams. Pastaruoju atveju tai gali būti dėl hormoninių pokyčių organizme.

SRS taip pat dažnai pasitaiko sportininkams, tačiau tiesioginis ryšys tarp padidėjusio fizinio aktyvumo ir ligos iki šiol nenustatytas.

Be to, šį sindromą gali sukelti tam tikrų vaistų (a2-adrenerginių agonistų) perdozavimas arba hipotermija.

Ligos diagnozė

Įdomu tai, kad įprastas širdies ritmo sutrikimų diagnozavimo metodas (fizinis aktyvumas ant specialaus dviračio ergometro) SRHR nustatyti netinka, kadangi fizinis aktyvumas normalizuoja sužadinimo bangos praėjimą kardiogramoje, todėl šio tyrimo sėkmės rodiklis yra tik 40 proc.

Šiuo atžvilgiu teisėta SRR aiškinti kaip atskirų miokardo skyrių uždelstos depoliarizacijos vektoriaus uždėjimo pradinėje skilvelių repoliarizacijos fazėje rezultatą. Izopotencialus kartografavimas atskleidė, kad įpjova R bangos nusileidžiančioje galūnėje kairiuosiuose prieširdiniuose laiduose (V3-V6) yra ankstyvos repoliarizacijos pasireiškimas, o tuos pačius pokyčius dešiniajame priekiniame laidose (V1-V2) sukelia migracija. skilvelių galinių aktyvavimo srovių (Mirwis D.M. 1982). Galbūt kaip tik tuo galima paaiškinti duomenis, gautus daugiapolio širdies elektrokardiografinio kartografavimo metu, kai ankstyvos teigiamos repoliarizacijos srovės, atsiradusios likus 5-30 ms iki QRS komplekso pabaigos, buvo fiksuojamos tokiu pat dažniu pacientams, sergantiems ir CRR, ir tiems. be jo.

B. Autonominės nervų sistemos disfunkcija.

Nuomonę, kad SRS atsirado dėl vegetacinės sferos sutrikimų, kai vyrauja vagalinė įtaka, patvirtina fizinio krūvio testo, kurio metu išnyksta sindromo požymiai (Benyumovich M.S. Salnikov S.N. 1984; Bolshakova T.Yu. 1992), duomenys. Morace G. ir kt., 1979; Wasserburger R.D. Alt W.I., 1961). Be to, vaistų tyrimas su izoproterenoliu pacientams, sergantiems SRR, taip pat padeda normalizuoti EKG.

Pasak G.I.Storožakovo ir kt. (1992), 24 valandų EKG stebėjimas žmonėms, sergantiems SRR naktį, jo požymiai sustiprėja, o tai taip pat gali rodyti klajoklio įtakos svarbą šio sindromo pasireiškimui.

A. M. Skorobogatiy ir kt. (1985) mano, kad autonominės nervų sistemos disfunkcija tik prisideda prie SRR elektrokardiografinių požymių pasireiškimo, bet nenulemia jų genezės.

Tuo pačiu metu yra įrodymų, kad padidėjęs simpatinės nervų sistemos komponento tonusas taip pat gali sukelti SRR (Epstein R.S. et al. 1989). Ankstyva priekinio viršūninio regiono repoliarizacija gali būti susijusi su padidėjusiu dešiniojo simpatinio nervo aktyvumu, kuris, tikėtina, praeina per tarpskilvelinę pertvarą ir priekinę širdies sienelę (Randal W.C. ir kt., 1968, 1972; Yanowitz F. ir kt., 1966). . Daugybė eksperimentinių tyrimų (Kralios T.A. ir kt., 1975; Kuo C.S. ir kt., 1976) parodė, kad vienpusis dešiniojo pasikartojančio nervo arba dešiniojo žvaigždinio ganglio stimuliavimas sukelia ST segmento pakilimą eksperimentiniams gyvūnams, identišką ST segmento pakilimui SRR. .

T. Kralios ir kt. (1975) teigė, kad CRR elektrokardiografinius pasireiškimus sukelia vietiniai simpatinės širdies inervacijos sutrikimai, esant įvairiems centrinės nervų sistemos sutrikimams. Ši teorija buvo toliau plėtojama daugelyje darbų (Kuo C.S. ir kt., 1976; Parisi F. ir kt., 1971; Randal W.C. ir kt., 1968, 1972; Ueda H. ir kt., 1964; Yanowitz F. ir kt., 1966). ).

Kai kurių tyrinėtojų atskleistas simpatinės širdies inervacijos segmentinis pobūdis (Austoni H. ir kt., 1979) leidžia paaiškinti hipotezę apie sutrikimų vaidmenį fiziologinėje sužadinimo asinchronijoje SRR genezėje. Autoriai nurodo CRR ryšį su padidėjusiu dešiniojo simpatinio nervo aktyvumu, kuris buvo derinamas su QT intervalo sutrumpėjimu eksperimentiniams gyvūnams.

Atliekant farmakologinius ir nefarmakologinius tyrimus, akivaizdūs prieštaringi duomenys apie autonominės nervų sistemos įtaką SRR EKG apraiškoms. Taigi SRR požymiai išnyksta esant fiziniam aktyvumui ir novodrino tyrimui 100 proc., o atropino tyrimui – 8 proc. Padidėję SRR požymiai stebimi 78% obsidano testu, 9% atvejų atropino testu (Bolshakova T.Yu. 1992).

D. Elektrolitų sutrikimai.

SPP buvo bandoma susieti su (Goldberg E. 1954; Gussak I. Antzelevitch C. 2000). Hiperkalcemijos J bangos teorija pirmą kartą buvo postuluota 1920–1922 m. F. Krausas, atkreipęs dėmesį į J taško atsiradimą eksperimentiškai sukeltos hiperkalcemijos metu.

Panašias J bangas, susijusias su padidėjusiu kalcio kiekiu, CPP pastebėjo kiti autoriai (Sridharan M.R. Horan L.G. 1984; Douglas P.S. 1984). Svarbiausi skirtumai tarp hiperkalceminės J bangos ir J bangos CPP yra kupolo formos konfigūracijos nebuvimas ir QT intervalo sutrumpėjimas.

Tuo pačiu metu A.M. Skorobogatimas ir kt. (1986) pacientų, sergančių SRS, elektrolitų kiekio nukrypimų nuo normos nenustatė.

Eksperimentas parodė, kad esant hiperkalemijai lokalios repoliarizacijos trukmė mažėja daugelyje miokardo sričių, tačiau širdies viršūnės srityje ir endokardo lygyje repoliarizacijos laiko sutrumpėjimas yra ypač reikšmingas. Normalus endokardo-epikardo repoliarizacijos laiko gradientas buvo padidintas prie pagrindo ir sumažintas širdies viršūnėje, ty susidarė CPP būdinga situacija. Įrodyta, kad atliekant kalio tyrimą, 100% atvejų padidėja SRR požymiai (Morace G. et al. 1979; Bolshakova T.Yu. Shulman V.A. 1996).

Apskritai, pirminis elektrolitų pusiausvyros pokytis, kaip SRR atsiradimo priežastis, daugelio autorių laikomas nepagrįsta hipoteze, nes asmenims, turintiems „gryną“ SRR, elektrolitų kiekio nukrypimų nuo normos nenustatyta. Tikriausiai elektrolitų sutrikimais galima paaiškinti kai kurių sindromo požymių elektrokardiografinę dinamiką, pavyzdžiui, T bangos poliškumo pokyčius, EKG intervalų trukmę esant įvairioms fiziologinėms ir patologinėms būklėms (Skorobogaty A.M. et al. 1986).

Klinikinė sindromo reikšmė

Pirmą kartą SRR 1936 m. aprašė R. Shipley ir W. Halloran, kaip normalios EKG variantą. Apibūdinus sindromo simptomus, SRR tyrimas ilgą laiką nebuvo toliau plėtojamas. Tik 70-ųjų pabaigoje – 80-ųjų pradžioje šis reiškinys vėl patraukė tyrinėtojų dėmesį. Tyrimo objektas buvo SRR klinikinė reikšmė, atsiradimo mechanizmai, taip pat jo elektrokardiografinių požymių išaiškinimas (Vorobiev L.P. et al. 1985; Skorobogatiy A. M. et al. 1985).

SRR paplitimas populiacijoje, skirtingų autorių duomenimis, labai svyruoja – nuo ​​1 iki 8,2% (Achmedovas N.A. 1986; Vorobjovas L.P. ir kt. 1985; Gricenko E.T. 1990; Skorobogaty A. M. 1986; Andreichenko al.5 T.2A. ). Pastebėtinas sindromo dažnio mažėjimas su amžiumi – nuo ​​25,3% 15-20 metų amžiaus grupėje iki 2,1% vyresnių nei 60 metų žmonių. Su amžiumi šis reiškinys gali išnykti arba būti užmaskuotas įgytų repoliarizacijos sutrikimų (Dupljakovas D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

Sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis šis sindromas nustatomas dažniau nei asmenims su ekstrakardine patologija. SRR registruojamas 13% žmonių, kuriems skauda širdies sritį, nuvežtų į skubios pagalbos skyrius (Lokshin S.L. et al. 1994). Pacientams, sergantiems širdies laidumo sistemos anomalijomis, SRR pasireiškia 35,5% atvejų, dažniausiai pacientams, kuriems ankstyvas paroksizminės aritmijos pasireiškimas - 60,4% (Duplyakov D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

SRR nustatoma 19,5% pacientų terapinėje ligoninėje, vidutiniškai šiek tiek dažniau vyrams (19,7%) nei moterims (15,0%). Sindromas žymiai dažniau registruojamas esant širdies ir kraujagyslių sistemos ligoms (2 pav.). Pastebėtina, kad pacientai, sergantys SRR, žymiai dažniau serga širdies ir kraujagyslių ligomis (3 pav.), ypač neurocirkuliacine distonija (12,1% pacientų, sergančių SRR, palyginti su 6,5% pacientų, kuriems ji nėra) (Bobrov A.L. . 2004).

Ankstyvos repoliarizacijos sindromas yra daugelio diagnostinių klaidų priežastis. ST segmento pakilimas EKG yra diferencinės diagnostikos priežastis, kai yra kairiojo skilvelio hipertrofija, kairiojo pluošto šakos blokada, perikarditas, plaučių embolija, intoksikacija rusmenėmis, ūminis miokardo infarktas (Daševskaja A. A. ir kt., 1983; Benyumovich M. S. Salnikov S.8;4N. Gribkova I.N. ir kt., 1987; Vacanti L.J., 1996; Hasbak P. Engelmann, M.D., 2000; Guo Z. ir kt., 2002, Mackenzie R. 2004).

3 pav. Širdies ritmo sutrikimų, sukeltų elektrofiziologinio širdies tyrimo metu, charakteristikos iš pažiūros sveikiems asmenims, sergantiems SRR.

Kai kurių širdies ir kraujagyslių ligų, ypač neurocirkuliacinės distonijos, lydimos sunkių vegetatyvinių priepuolių su skausmu širdyje, eiga gali sukelti sunkumų siekiant išvengti miokardo infarkto. Tokiose situacijose užregistravus elektrokardiogramą, sunku nustatyti diferencinę diagnozę. Tai paaiškinama panašiomis CRR elektrokardiografinėmis apraiškomis ir ūmine miokardo infarkto faze: ST segmento pakilimu ir aukštomis T bangomis.CRR atsiradimas po miokardo infarkto nėra neįprasta. Sindromo derinys su minėta patologija verčia daugiau dėmesio skirti klinikiniam ligos paveikslui, laboratorinių parametrų pokyčiams, instrumentinės diagnostikos metodų duomenims. Didžiulę reikšmę turi EKG vertinimas dinamikoje (Lokshin S.L. et al. 1994).

Įdomus klausimas yra autonominės nervų sistemos būklė žmonėms, sergantiems SRS. Dėl sunkios simpatikotonijos kai kuriais atvejais visiškai išnyksta SRR požymiai EKG. Vagotonija yra veiksnys, didinantis sindromo sunkumą. Visą parą stebint EKG žmonėms, sergantiems SRR, jo požymiai sustiprėja naktį, o tai taip pat gali rodyti, kad šio sindromo pasireiškimui yra svarbi klajoklio įtaka. Padidėjusi parasimpatikotonija pacientams, sergantiems funkciniais širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimais, ypač neurocirkuliacine distonija, paaiškina, kad šiems asmenims dažniau nustatomas CRR (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Nėra sutarimo dėl SRR prognozinės vertės. Dauguma autorių mano, kad tai yra gerybinis elektrokardiografinis reiškinys (Shipley R.A. 1935, Wasserburger R.D. 1961; Gritsenko E.T. 1990), o iki šiol sukaupti duomenys leidžia žvelgti į CRR kaip į galimą miokardo patologinių procesų ryšį arba pasireiškimą (Skorobogaty19 A.M.6.8. Storozhakovas G.I. ir kt., 1992; Bobrovas A.L. Šuleninas S.N., 2005).

Stabilūs ritmo ir laidumo sutrikimai pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis, esant SRR, pasireiškia 2-4 kartus dažniau ir gali būti derinami su supraventrikulinės tachikardijos priepuoliais. Elektrofiziologinių tyrimų metu paroksizminiai supraventrikulinio ritmo sutrikimai sukeliami 37,9% praktiškai sveikų asmenų, sergančių SRR. Ritmo sutrikimų struktūroje vyrauja prieširdžių virpėjimas – 71% visų aritmijų (4 pav.). Manoma, kad SRR aritmogeniškumo priežastys yra tiek įgimtos širdies laidumo sistemos struktūros anomalijos, tiek padidėjęs parasimpatinės autonominės nervų sistemos dalies tonusas, turintis tiesioginės įtakos supraventrikulinių aritmijų atsiradimui. Dupljakovas D.V. Emelyanenko V.M. 1998).

4 pav. Vidaus organų ligų struktūra pacientams, sergantiems SRR ir be SRR.

Taip pat reikia pažymėti, kad ne visi tyrimai (Gritsenko E.T. 1990; Lokshin S.L. ir kt. 1994) atskleidė skirtingą širdies aritmijų dažnio ir struktūros skirtumus asmenims, sergantiems SRR, lyginant su panašia asmenų grupe be šio sindromo. G.V. Gusarovas ir kt. (1998) savo tyrime parodė, kad sindromo aritmogeniškumas mažėja fizinio aktyvumo fone žmonėms, sergantiems SRR. Autorių teigimu, fizinio aktyvumo metu gaminami katecholaminai padeda panaikinti arba sumažinti skirtingų miokardo sričių veikimo potencialo trukmės skirtumą.

Pastaruoju metu vyrauja nuomonė, kad SRR sergančių žmonių ritmo ir laidumo sutrikimus lemia ne tiek pats sindromas, kiek jo „provokuojantis“ aritmogeninis aktyvumas širdies ir kraujagyslių sistemos patologijoje, ir į tai reikia atsižvelgti. atsižvelgti planuojant antiaritminę terapiją (Duplyakov D. V. Emelyanenko V. M. 1998).

Nemažai autorių mano, kad CRR yra jungiamojo audinio displazijos širdies žymeklis (Lokshin S.L. ir kt., 1994). Mūsų duomenimis, kai kurie pavieniai nediferencijuotos jungiamojo audinio displazijos požymiai (dolichomorfija, sąnarių hipermobilumas, arachnodaktilija) tiriamiesiems, sergantiems SRR, nustatomi žymiai dažniau (51 proc.), nei asmenims, kuriems šis reiškinys nėra (41 proc.). Didėjant sindromo sunkumui, daugėja užfiksuotų nediferencijuotos jungiamojo audinio displazijos požymių (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Svarstant CRR kaip širdies jungiamojo audinio displazijos sindromo pasireiškimą, CRR ir pagalbinių kairiojo skilvelio akordų derinio prognostinė reikšmė užima ypatingą vietą. Manoma, kad kliniškai reikšmingiausios yra skersinės bazinės ir daugybinės chordos, kurios sukelia intrakardinės hemodinamikos ir diastolinės širdies funkcijos sutrikimus ir prisideda prie širdies aritmijų atsiradimo (Domnitskaya T.M. 1988; Peretolchina T.F. et al. 1995; Nr. N. V. 1991). Nenormalus papiliarinių raumenų tempimas ir mitralinio regurgitacijos išsivystymas laikomas ekstrasistolės vystymosi priežastimi. Mūsų duomenimis, sergantiesiems SRS širdies jungiamojo audinio displazijos požymiai nustatomi žymiai dažniau nei nesergantiems sindromu: atitinkamai 57,1% ir 33,3%. Daugiau nei trečdaliui žmonių, sergančių SRR, fiksuojamos įstrižos kairiojo skilvelio aksesuarinės stygos (35 % SRR grupėje ir 9 % tirtųjų be SRR) (Boitsov S. Bobrov A. 2003). Papildomi chordai gali sukelti hemodinamikos sutrikimus. Tokie sutrikimai dažniausiai pasireiškia kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos pablogėjimu, kuris atsiranda dėl atsparumo atsipalaidavimui, kai įstrižinės stygos yra aukštai. Miokardo sustingimas taip pat gali padidėti dėl intramuralinės kraujotakos pablogėjimo, atsirandančio styro įtempimo metu. Įrodyta, kad pagalbiniai chordai, esantys bazinėje dalyje, gali sumažinti toleranciją fiziniams pratimams (Yurenev A.P. et al. 1995). Mūsų duomenimis, asmenims, turintiems SRR su įstrižomis bazinėmis-medianinėmis stygomis, nustatomi didžiausi kairiojo skilvelio relaksacinės funkcijos pokyčiai (Bobrov A.L. et al. 2002).

Vertinome praktiškai sveikų jaunų žmonių (24,9 ± 0,6 metų), sergančių SRR, centrinės hemodinamikos būklę, palyginti su tiriamaisiais, kuriems šis reiškinys nebuvo. Asmenims, sergantiems SRR, lyginant su tirtais be sindromo, pablogėja kairiojo skilvelio relaksacinė funkcija, susilpnėja kairiųjų širdies kamerų susitraukimo funkcija, padidėja kairiojo skilvelio masė. miokardo (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Lyginant tirtus echokardiografinius parametrus skirtingo sunkumo SRR grupėse, paaiškėjo, kad didėjant šio sindromo elektrokardiografinėms apraiškoms, stiprėja nustatyti centrinės hemodinamikos parametrų nuokrypiai. Tuo pačiu metu absoliučios šių rodiklių vertės tiriamu sindromu sergančių žmonių grupėse paprastai neviršija amžiaus normos. Ekstremaliems SRR laipsniams būdinga tai, kad kai kuriems asmenims atsiranda besimptomės kairiojo širdies skilvelio diastolinės disfunkcijos požymių. Jų dalis sudarė 3,5 % visų tiriamųjų, turinčių SRR (Bobrov A.L. et al. 2002).

SRR poveikis centriniams hemodinamikos parametrams vyresnio amžiaus žmonėms vis dar neištirtas. Mūsų tyrimai parodė, kad praktiškai sveikiems vyresnio amžiaus asmenims (50,9 ± 1,9 metų), sergantiems SRS, fiksuojami žymiai prastesni kairiųjų širdies ertmių miokardo susitraukimo ir atsipalaidavimo rodikliai bei miokardo masės padidėjimas, lyginant su asmenimis, neturinčiais sindromo. . Didėjant sindromo sunkumui, didėjo skirtumai tarp kontrolinės grupės (asmenų be SRR) ir tirtų su SRR. Didžiausio sindromo sunkumo grupėje žmonių, kuriems buvo besimptomė kairiojo širdies skilvelio disfunkcija, dalis buvo pusė visų tiriamųjų, sergančių SRR. Kontrolinėje grupėje besimptomės kairiojo skilvelio disfunkcijos atvejai užfiksuoti 10 % atvejų (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Vyresnio amžiaus grupėje visiems tiriamiesiems atlikta streso echokardiografija parodė, kad SRR sergantiems žmonėms, reaguojant į fizinį aktyvumą, šiek tiek padidėjo kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (2 proc.), o kontrolinėje grupėje – 20 proc. Tai, kad išstūmimo frakcija nepadidėjo ir netgi sumažėjo, buvo pastebėta tiriamiesiems, kuriems buvo itin sunkus sindromas (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005). Centrinės hemodinamikos charakteristikų pablogėjimas didėjant CRR sunkumui, patologinių diastolinių ir sistolinių funkcijų pokyčių atsiradimas daugeliu itin sunkių tiriamojo sindromo atvejų ir aptiktų hemodinamikos anomalijų dalies padidėjimas. vyresnio amžiaus rodo patogenetinį ryšį tarp CRR ir širdies nepakankamumo (Shulenin S.N. Bobrov A L. 2006). Matyt, SRR, jei jis yra pakankamai išreikštas, gali būti nepriklausomas jo formavimo veiksnys (Bobrov A.L. Shulenin S.N. 2005).

Pateikti duomenys diktuoja, mūsų nuomone, būtinybę iš esmės keisti bendrosios praktikos gydytojų požiūrį į ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo diagnozavimo faktą tiriamam asmeniui (tiriamas darbingumas ekstremaliomis sąlygomis) ar pacientui.

Norint aptikti CRR elektrokardiografinio tyrimo metu, reikalingas toks algoritmas:

1. Apklausų ir fizinio patikrinimo atlikimas siekiant nustatyti lėtinio širdies nepakankamumo ir širdies ritmo sutrikimų požymius.

2. Paciento fenotipinis tyrimas, siekiant nustatyti išorines nediferencijuotos jungiamojo audinio displazijos stigmas, displazijos sunkumo įvertinimas.

3. Ankstyvosios repoliarizacijos sindromo sunkumo įvertinimas.

4. Kasdienis EKG stebėjimas, siekiant pašalinti paroksizminius širdies ritmo sutrikimus.

5. Atlikti echokardiografiją ramybės būsenoje, siekiant pašalinti paslėptą sistolinę ir diastolinę miokardo disfunkciją ir kairiojo skilvelio remodeliavimąsi.

6. Asmenims, kurių SRR yra vidutinio ir didžiausio sunkumo, esant normalioms echogramoms ramybės būsenoje, atliekama stresinė echokardiografija, siekiant nustatyti sistolinės disfunkcijos požymius fizinio aktyvumo fone.

Nustačius kairiojo skilvelio diastolinę ir sistolinę disfunkciją bei jo remodeliavimosi požymius, pacientams, sergantiems RVR, turėtų būti rekomenduotas šiuolaikinių nemedikamentinių priemonių kompleksas, skirtas lėtinio širdies nepakankamumo profilaktikai ir gydymui – mitybos, druskos ir vandens suvartojimo optimizavimas. ; fizinio aktyvumo apimties individualizavimas ir gyvenimo būdo organizavimas; reguliarus medicininis širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinių rodiklių stebėjimas.

Taigi. Ankstyvosios repoliarizacijos sindromas nėra nekenksmingas elektrokardiografinis reiškinys, kaip buvo manoma praėjusio amžiaus viduryje. Ankstyvosios repoliarizacijos sindromas terapinėje ligoninėje nustatomas 20% pacientų, vyraujantis pacientų, sergančių širdies ir kraujagyslių patologija, grupėje. Sindromas derinamas su dažnesniais supraventrikuliniais širdies ritmo sutrikimais. CPP yra jungiamojo audinio displazijos širdies žymeklis. Sindromo sunkumo padidėjimas derinamas su dažnesniu jungiamojo audinio displazijos fenotipinių požymių nustatymu. SRR lydi centrinės hemodinamikos pablogėjimas. Didėjant sindromo sunkumui, šie pokyčiai didėja, kai kuriais atvejais gali atsirasti lėtinio širdies nepakankamumo požymių ir išsivystyti hipertrofinė miokardo remodeliacija.

Su pirminiu šaltiniu ir literatūros sąrašu galite susipažinti žurnalo „Bulletin of Arrhythmology“ svetainėje

Prieširdžiai siunčia kraują į skilvelius, o iš skilvelių kraujas teka į plaučius ir kitus kūno organus. Dešinysis skilvelis siunčia kraują į plaučius, o kairysis – į kitus organus. Širdies plakimas (arba pulsas), kuris skaičiuojamas diagnozės metu, yra širdies skilvelių susitraukimo rezultatas.

Širdies plakimą reguliuoja širdies elektros sistema. Širdies elektrinę sistemą sudaro sinusinis mazgas (SA), atrioventrikulinis mazgas (AV) ir specialus skilvelių audinys, vedantis elektrinius impulsus.

Sinusinis mazgas yra elektrinis širdies ritmo reguliatorius. Tai mažas ląstelių plotas, esantis dešiniojo prieširdžio sienelėje. Dažnis, kuriuo sinusinis mazgas skleidžia elektrinius impulsus, lemia normalų širdies plakimo greitį. Sinusinis mazgas padeda palaikyti normalų širdies plakimą. Ramybės būsenoje iš sinusinio mazgo sklindančių elektrinių impulsų dažnis yra mažas, todėl širdis susitraukia apatinėje normos ribose (60–80 dūžių per minutę). Fizinio krūvio metu ar nervinio susijaudinimo būsenoje sinusinio mazgo impulsų dažnis padidėja. Reguliariai sportuojančių žmonių širdies susitraukimų dažnis senatvėje gali būti mažesnis nei įprastai, tačiau tai nekelia nerimo.

Elektriniai impulsai keliauja iš sinusinio mazgo per specialius prieširdžio audinius į atrioventrikulinį mazgą ir per AV mazgą į skilvelius, todėl jie susitraukia.

Kas yra priešlaikinė skilvelių ir prieširdžių depoliarizacija?

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija (PVD) yra būklė, dar žinoma kaip priešlaikinis skilvelių kompleksas arba priešlaikiniai skilvelių susitraukimai.

Tai gana dažna būklė, kai širdies plakimą inicijuoja Purkinje skaidulos skilveliuose, o ne sinusiniame mazge, kur atsiranda elektrinis impulsas. EKG gali aptikti priešlaikinę skilvelių depoliarizaciją ir lengvai nustatyti širdies aritmijas. Ir nors ši būklė kartais yra sumažėjusio širdies raumens aprūpinimo deguonimi požymis, PD dažnai yra natūralūs ir gali būti būdingi net apskritai sveikai širdžiai.

1 pav. Priešlaikinė skilvelio depoliarizacija

PJP gali jaustis kaip normalus lenktyninis širdies plakimas arba „praleistas širdies plakimas“. Esant normaliam širdies plakimui, skilvelių veikla po prieširdžių yra aiškiai koordinuota, todėl skilveliai gali pumpuoti maksimalų kraujo kiekį tiek į plaučius, tiek į likusį kūną. Esant priešlaikinei skilvelių depoliarizacijai, jie anksčiau laiko suaktyvėja (susitraukia per anksti), todėl sutrinka normali kraujotaka. Tačiau PJD paprastai nėra pavojinga ir sveikiems žmonėms yra besimptomė

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija yra būklė, dar žinoma kaip priešlaikinis prieširdžių kompleksas arba prieširdžių prieširdžių susitraukimas (APC). Ši būklė yra labai dažna ir jai būdingi priešlaikiniai prieširdžių susitraukimai. Esant normaliam širdies plakimui, elektrinį širdies aktyvumą reguliuoja sinusinis mazgas, o sergant PPD prieširdžiai depoliarizuojasi anksčiau nei būtina, todėl susitraukia dažniau nei turėtų įprastai.

Gydytojai negali iki galo paaiškinti priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos prigimties, tačiau yra keletas ligų, kurios skatina šios būklės vystymąsi. PPD dažnas sveikiems jauniems ir pagyvenusiems žmonėms, yra besimptomis ir nelaikomas nenormaliu. Kartais tai jaučiama palpuojant pulsą kaip „praleistas širdies plakimas“ arba kaip greitas širdies plakimas. Daugeliu atvejų PPD nereikalauja jokio specialaus gydymo.

2 pav. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

2 paveiksle matosi, kad P banga nekinta, P-P intervalas pastovus. Šie EKG rodikliai gali būti būdingi tiek PPD, tiek sinusinei aritmijai.

Prieširdžių ir skilvelių priešlaikinės depoliarizacijos priežastys

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos priežastys

Pagrindinės PPD priežastys yra šie veiksniai:

• rūkymas;
• alkoholio vartojimas;
• stresas;
• nuovargis;
• prastas, neramus miegas;
• vartojant vaistus, kurie sukelia šalutinį poveikį širdžiai.

Paprastai priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija nėra pavojinga ir nekelia susirūpinimo. Dažnai priešlaikiniai prieširdžių susitraukimai atsiranda dėl širdies pažeidimo arba ligos, susijusios su širdies veikla.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos priežastys

Pagrindinės PJD priežastys yra šios:

• ūminis miokardo infarktas;
• širdies vožtuvų liga, ypač mitralinio vožtuvo prolapsas;
• kardiomiopatija (pavyzdžiui, išeminė, išsiplėtusi, hipertrofinė, infiltracinė);
• širdies sumušimas (sužalojimo pasekmė);
• bradikardija;
• tachikardija (katecholaminų perteklius);

Nekardiologinės PJD priežastys gali būti:

• elektrolitų sutrikimai (hipokalemija, hipomagnezemija, hiperkalcemija);
• vartojant vaistus (pavyzdžiui, digoksiną, triciklius antidepresantus, aminofiliną, amitriptiliną, pseudoefedriną, fluoksetiną);
• narkotikų, tokių kaip kokainas, amfetaminai, vartojimas;
• kofeino ir alkoholio vartojimas;
• anestetikų vartojimas;
• chirurginės intervencijos;
• infekcinės ligos su sunkiu uždegimu;
• stresas ir nemiga.

Priešlaikinės prieširdžių ir skilvelių depoliarizacijos simptomai

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos simptomai

Pagrindiniai priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos simptomai yra šios sąlygos:

• intensyvių sukrėtimų pojūtis širdyje (ši būklė gali būti skilvelio susitraukimų po pauzės pasekmė);
• vidutinio sunkumo hemodinamikos sutrikimai, pavyzdžiui, aktyvesnis nei įprastai širdies plakimas;
• dusulys;
• silpnumas;
• galvos svaigimas.

Dažnai simptomų visai nebūna, o PPD diagnozuojamas iššifravus EKG arba apčiuopiant pulsą ir nustačius vadinamąjį vieno dūžio „praradimą“.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos simptomai

Kartais simptomų visai nėra. Kai kuriais kitais atvejais gali pasireikšti šie simptomai:

• laikinas širdies susitraukimo jėgos padidėjimas;
• stipraus drebėjimo jausmas;
• alpimas, pykinimas;
• širdies plakimo jausmas;
• krūtinės skausmas;
• prakaitavimas;
• apsunkintas kvėpavimas;
• ramybės būsenoje pulsas didesnis nei 100 dūžių per minutę.

Prieširdžių ir skilvelių priešlaikinės depoliarizacijos gydymo metodai

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos gydymo metodai

Jei pastebimi širdies ritmo pokyčiai kartu su aukščiau aprašytais simptomais, turite kreiptis į gydytoją. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija dažnai nereikalauja gydymo, tačiau, jei jaučiamas diskomfortas ar bloga savijauta, skiriami vaistai, tokie kaip beta blokatoriai ar antiaritminiai vaistai. Šie vaistai dažniausiai slopina priešlaikinius susitraukimus ir padeda normalizuoti elektrinę širdies veiklą.

Priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos gydymo metodai

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija reikalauja šiek tiek daugiau dėmesio tiek iš paciento, tiek iš gydytojo. Jei PJD lydi tokie simptomai kaip alpimas ir pykinimo priepuoliai, jei pacientas jaučia skausmą širdyje, būtina kateterio abliacija arba širdies stimuliatoriaus įrengimas. Šis gydymo metodas, pvz., širdies stimuliatorius, naudojamas, kai kalbama apie nepataisomą elektrinės širdies veiklos sutrikimą.

Nesant širdies ligų ar kitų širdies veiklos sutrikimų, priešlaikinės skilvelių depoliarizacijos gydyti nereikia. Pagalbiniai gydymo metodai yra šie:

• deguonies terapija;
• elektrolitų balanso atkūrimas;
• išemijos ar širdies priepuolio prevencija.

Prieš pradedant gydymą reikia atsižvelgti į keletą veiksnių. Jie apima:

• hipoksija;
• toksiški vaistai;
• teisingas elektrolitų balansas.

Norint sėkmingai atkurti širdies elektrinį aktyvumą, būtina ankstyva koronarinės širdies ligos diagnostika ir tinkamas gydymas.

Priešlaikinei skilvelių depoliarizacijai gydyti naudojami šie vaistai:

• propafenonas, amjodaronas;
• beta adrenoblokatoriai: bisoprololis, atenololis, metoprololis ir kiti;
• omega-3 riebalų rūgštys, verapamilis, diltiazemas, pananginas, difenilhidantoinas.

Norint išvengti širdies elektrinės veiklos sutrikimų, rekomenduojamas fizinis aktyvumas, kūno svorio, cukraus kiekio kraujyje kontrolė.

• riešutai, natūralūs aliejai;
• maistas, kuriame gausu skaidulų ir vitaminų;
• riebi žuvis;
• pieno produktai.

• kofeinas ir nikotinas (geriausias pasirinkimas yra visiškai mesti rūkyti);
• bet kokie kofeino pagrindu pagaminti stimuliatoriai, svorio mažinimo vaistai, skatinantys širdies ir centrinės nervų sistemos veiklą.

© Mayo medicinos švietimo ir tyrimų fondas

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Vyriausiasis redaktorius: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Širdies sveikata 2016 m

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T ir Yamashita T.

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

Apibrėžimas ir bendra informacija [taisyti]

Ekstrasistolija yra priešlaikinis širdies susitraukimas, atsirandantis dėl sinusinio ciklo heterotropinio (ne sinusinio) šaltinio miokarde. Ekstrasistolija yra labiausiai paplitęs vaikų širdies aritmijos tipas.

Etiologija ir patogenezė [taisyti]

Klinikinės apraiškos [taisyti]

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija: diagnozė [taisyti]

Supraventrikulinė ekstrasistolija: EKG, kartu su priešlaikiniu P bangų registravimu ir QRS kompleksu, pastebimas P bangos formos ir poliškumo pokytis, užfiksuojama po ekstrasistolinė pauzė. Remiantis standartiniu EKG tyrimu, supraventrikulinės ekstrasistolės paplitimas bendroje vaikų populiacijoje svyruoja nuo 0,8 iki 2,2%.

Prieširdžių ekstrasistolės elektrokardiografiniai požymiai

Priešlaikinis atrioventrikulinio komplekso atsiradimas.

Prieš QRS kompleksą yra P banga, kuri morfologija skiriasi nuo sinusinės.

Po ekstrasistolinės kompensacinės pauzės buvimas.

Skilvelių komplekso forma nepasikeitė arba yra aberacija.

Remiantis supraventrikulinės ekstrasistolės P bangos morfologija, galima daryti prielaidą, kad yra negimdinio židinio lokalizacija. Jei jis yra šalia sinusinio mazgo, tada ekstrasistolės P banga savo forma šiek tiek skiriasi nuo sinusinės P bangos, išlaikant teisingą poliškumą. Kai negimdinis židinys yra lokalizuotas vidurinėje arba apatinėje prieširdžio dalyse (apatinė prieširdžių ekstrasistolė), P banga yra neigiama II, III, aVF ir teigiama I laiduose; P-bangos gali būti teigiamos arba neigiamos.

Prieš atsirandant prieširdžių ekstrasistolijoms, galima pastebėti nemažai elektrokardiografinių reiškinių: širdies stimuliatoriaus migracija, sinusinio ritmo sumažėjimas, atrioventrikulinio laidumo laiko pailgėjimas, intraatrialinė blokada. Šie reiškiniai gali patvirtinti neurovegetacinių sutrikimų buvimą vaikams, sergantiems ekstrasistolija.

Depoliarizacija ir repoliarizacija

Skyriuje „Pagrindiniai elektrokardiografijos principai ir sutrikimai“ aptariama bendra „elektrinio sužadinimo“ sąvoka, kuri reiškia elektrinių impulsų sklidimą per prieširdžius ir skilvelius. Tikslus elektrinio sužadinimo arba širdies aktyvinimo pavadinimas yra depoliarizacija. Kardiomiocitų grįžimas į atsipalaidavimo būseną po sužadinimo (depoliarizacijos) yra repoliarizacija. Šie terminai pabrėžia, kad ramybės būsenoje prieširdžių ir skilvelių miokardo ląstelės yra poliarizuotos (jų paviršius yra elektriškai įkrautas). 2-1 paveikslas, A rodo normalios prieširdžių ar skilvelių raumenų ląstelės poliarizacijos būseną

A – ramybės būsenos širdies raumeninė ląstelė yra poliarizuota, t.y. išorinis ląstelės paviršius yra teigiamai įkrautas, o vidinis – neigiamai;

B - sužadinus ląstelę (S), ji depoliarizuojasi (sužadinta sritis yra elektroneigiama gretimų sričių atžvilgiu);

B – visiškai depoliarizuota ląstelė įkraunama teigiamai viduje ir neigiamai išorėje;

D – repoliarizacija atsiranda, kai ląstelė grįžta iš sužadinimo būsenos į ramybės būseną. Depoliarizacijos ir repoliarizacijos kryptis nurodoma rodyklėmis. Prieširdžių depoliarizacija (sužadinimas) EKG atitinka P bangą, o skilvelių depoliarizacija - QRS kompleksą. Skilvelių repoliarizacija atitinka ST-T kompleksą.

Ramybės būsenos ląstelės išorė yra teigiamai įkrauta, o vidus – neigiamai [apie -90 mV (milivoltų)]. Membranos poliarizaciją sukelia jonų koncentracijų skirtumai ląstelės viduje ir išorėje.

Kai širdies raumeninė ląstelė yra sujaudinta, ji depoliarizuojasi. Dėl to išorinė ląstelės pusė sužadinimo srityje tampa neigiama, o vidinė – teigiama. Išoriniame membranos paviršiuje yra elektros įtampos skirtumas tarp depoliarizuotos srities sužadinimo būsenoje ir nesužadintos poliarizuotos srities, žr. 2-1, B. Tada atsiranda nedidelė elektros srovė, kuri sklinda išilgai elemento, kol ji visiškai depoliarizuojasi, žr. 2-1, V.

Depoliarizacijos kryptis rodoma rodykle, žr. 2-1, B. Atskirų raumenų ląstelių (skaidulų) depoliarizacija ir repoliarizacija vyksta viena kryptimi. Tačiau visame miokarde depoliarizacija vyksta nuo vidinio sluoksnio (endokardo) iki išorinio sluoksnio (epikardo), o repoliarizacija vyksta priešinga kryptimi. Šio skirtumo mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Depoliarizuojanti elektros srovė elektrokardiogramoje užfiksuojama P bangos (prieširdžių sužadinimas ir depoliarizacija) ir QRS komplekso (skilvelių sužadinimas ir depoliarizacija) pavidalu.

Po kurio laiko depoliarizuota ląstelė, visiškai apimta sužadinimo, pradeda grįžti į ramybės būseną. Šis procesas vadinamas repoliarizacija. Nedidelis plotas ląstelės išorėje vėl įgauna teigiamą krūvį, žr. 2-1, D, tada procesas plinta išilgai ląstelės, kol ji visiškai repoliarizuojasi. Skilvelių repoliarizacija elektrokardiogramoje atitinka ST segmentą, T ir U bangas (prieširdžių repoliarizaciją dažniausiai slepia skilvelių potencialai).

Elektrokardiograma parodo visų prieširdžių ir skilvelių, o ne atskirų ląstelių elektrinį aktyvumą. Širdyje depoliarizacija ir repoliarizacija dažniausiai yra sinchronizuojamos, todėl elektrokardiogramoje šie elektros srautai gali būti fiksuojami tam tikrų bangų pavidalu (P, T, U bangos, QRS kompleksas, ST segmentas).

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

I49.1 Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija

Bendra informacija

Prieširdžių ekstrasistolija yra ekstrasistolė, kurią sukelia priešlaikinis sužadinimas heterotopinio automatizmo židinyje, esančiame viename iš prieširdžių. Dažnos prieširdžių ekstrasistolės gali būti prieširdžių virpėjimo ar paroksizminės tachikardijos, lydinčios perkrovą ar prieširdžių miokardo pokyčius, pranašas.

• Ekstrasistolių P banga ir P–Q intervalas skiriasi nuo sinusinio P ir P–Q intervalo, P banga yra prieš QRS kompleksą, pastarasis nesikeičia; kompensacinė pauzė nebaigta (intervalų iki negimdinio ir pogimdinio suma yra mažesnė nei du sinusinio ritmo R-R intervalai).

Diferencinė diagnozė:

• Apatinių prieširdžių ekstrasistolių reikia atskirti nuo atrioventrikulinių ekstrasistolių su ankstesniu prieširdžių sužadinimu (žr. Ekstrasistolija iš atrioventrikulinės jungties).

• Indikacijos vaistų terapijai – dažnos prieširdžių ekstrasistolės ir prieširdžių virpėjimo rizika, taip pat žr.
• Elektrolitų (kalio, magnio) kiekio kraujyje koregavimas
• Antiaritminiai vaistai:
  • verapamilis 80 mg 3 kartus per dieną
  • metoprololis
  • propafenonas
  • etacizinas
  • chinidinas (žr. Prieširdžių virpėjimas).

Širdies ritmo sutrikimai: kas tai, gydymas, priežastys, simptomai, požymiai

Sinusinis mazgas yra viršutinėje dešiniojo prieširdžio dalyje, tiesiai po viršutine tuščiosios venos.

Jo ilgis 1-2 cm, plotis 2-3 mm (epikardo pusėje - 1 mm). Tai yra pagrindinė impulso generavimo vieta, kuri, eidama per dešinįjį prieširdį, sukelia kardiomiocitų depoliarizaciją. Sinusinis mazgas yra gausiai inervuotas adrenerginių ir cholinerginių skaidulų, kurios keičia depoliarizacijos greitį ir atitinkamai širdies susitraukimų dažnį. Depoliarizacijos banga sklinda iš sinusinio mazgo per dešinįjį prieširdį ir eina specialiais interatrialiniais takais, įskaitant Bachmanno pluoštą, į kairę.

Atrioventrikulinis mazgas yra dešiniajame prieširdyje priešais vainikinio sinuso angą ir iškart virš triburio vožtuvo pertvaros lapelio tvirtinimo. Jo pluoštas perneša sužadinimą iš atrioventrikulinio mazgo į skilvelius.

Elektrinis impulsas greitai perduodamas His pluoštu į viršutinę tarpskilvelinės pertvaros dalį, kur jis suskaidomas į dvi dalis: dešiniąją His pluošto šaką, kuri tęsiasi žemyn dešiniąja pertvaros puse iki dešiniojo skilvelio viršūnės. , ir kairioji ryšulio šaka, kuri savo ruožtu taip pat dalijasi į dvi šakas – priekinę ir užpakalinę.

Galinės Purkinje skaidulos jungiasi prie kojų galų ir sudaro sudėtingą tinklą endokardo paviršiuje, kuris užtikrina beveik vienu metu impulso sklidimą per dešinįjį ir kairįjį skilvelius.

Sinusinė aritmija atsiranda, kai ramybės EKG ilgiausio ir trumpiausio ciklų skirtumas yra didesnis nei 0,12 s. Tai normalus variantas ir dažnai pastebimas vaikams.

Sergant sinusine aritmija, širdies plakimo ciklo trukmė mažėja įkvėpus ir ilgėja iškvėpus.

Sinusinė bradikardija - širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas. Tai gali pasireikšti sveikiems žmonėms, ypač fiziškai treniruotiems.

Sergančio sinuso sindromas yra būklė, kurią sukelia širdies impulsų susidarymo ir jo laidumo iš sinusinio mazgo į prieširdžius sutrikimas.

Prieširdžių ekstrasistolės yra impulsai, kurie atsiranda negimdiniame prieširdžių židinyje ir yra ankstyvi, palyginti su pagrindiniais sinusiniais ciklais. Priešlaikinės P bangos vektorius skiriasi nuo sinusinės P bangos. Specifinis simptomas – nepilna kompensacinė pauzė. Šie dantys dažnai randami iš pažiūros sveikiems žmonėms.

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija. Tai gali pasireikšti bet kokio amžiaus pacientams, sergantiems širdies liga ir neserga. Jį daugiausia sukelia pakartotinio įėjimo reiškinys, dažniausiai AV mazge arba apimantis papildomus laidumo kelius. Esant labiausiai paplitusiai tachikardijos formai, atsirandančios dėl pakartotinio įėjimo į AV mazgą mechanizmo, anterogradinis laidumas vyksta lėtu keliu, o retrogradinis laidumas vyksta greituoju keliu, dėl kurio beveik tuo pačiu metu sužadinami prieširdžiai ir skilveliai. EKG retrogradinės P bangos yra paslėptos QRS komplekse arba yra iškart po jo.

Prieširdžių plazdėjimui būdingi dažni ir reguliarūs susitraukimai. Šiuo atveju per minutę prieširdžiuose ritmiškai atsiranda nuo 250 iki 320 impulsų. Esant normaliai AV mazgo funkcijai, dėl fiziologinės blokados į skilvelius nukreipiamas tik vienas iš dviejų impulsų. EKG rodo plačias prieširdžių F bangas arba plazdėjimo bangas, kurios II, III ir aVF laiduose turi pjūklo konfigūraciją.

Prieširdžių virpėjimas – tai ritmo sutrikimo forma, kai per 1 minutę prieširdžiuose susidaro nuo 320 iki 700 impulsų, reaguojant į juos susitraukia grupės ar atskiros prieširdžių raumenų skaidulos. Koordinuotos prieširdžių sistolės nėra. Skilvelių susitraukimo ritmas yra neteisingas. Prieširdžių virpėjimo bangos geriausiai matomos II, III, aVF ir VI laiduose. Jie gali būti dideli ir deformuoti arba maži, net nematomi. Nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma (pasikartojantys priepuoliai, trunkantys dienas ir savaites), jei nesukelia hemodinamikos sutrikimų, pakartotinė elektrinė kardioversija netaikoma. Dėl šio tipo išsivysto nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma.

Skilvelių virpėjimas yra mirtinas ritmo sutrikimas, kuris EKG pasireiškia visišku dezorganizavimu ir įvairių reikšmingų kompleksų ar intervalų nebuvimu.

Širdies ritmo sutrikimų gydymas

Terapija atliekama antiaritminiais vaistais, kurie skirstomi į:

• I klasė – membraną stabilizuojantys vaistai:
• I A - chinidinas, prokainamidas, ajmalinas, dizopiramidas;
• I B - lidokainas, trimekainas, meksiletinas, tokainidas, difenas
• I C - etacizinas, etmosidas, propafenonas, flekainidas, enkainidas,
• II klasė – β blokatoriai (anaprilinas, obzidanas, esmololis ir kt.);
• III klasė – kalio kanalų blokatoriai – ryškus repoliarizacijos fazės pailgėjimas (amiodaronas, kordaronas, sotalolis, acekainidas, bretilio tozilatas ir kt.);
• IV klasė – kalcio blokatoriai (verapamilis, izoptinas, diltiazemas, bepridilis).

Aritmijai gydyti taip pat vartojami kalio preparatai ir širdies glikozidai.

Vaistai, kurie pirmiausia veiksmingi nuo skilvelių aritmijų, yra lidokainas, trimekainas, difeninas.

Vaistai, kurie pirmiausia veiksmingi supraventrikulinėms aritmijoms, yra verapamilis (izoptinas), beta adrenoblokatoriai.

Supraventrikulinei ir skilvelinei aritmijai veiksmingi vaistai yra chinidinas, prokainamidas, kordaronas, allapininas, propafenonas, etacizinas.

Širdies ritmo sutrikimų prevencija

• Jei diagnozuojama tachiaritminė prieširdžių virpėjimo forma, skilvelių forma paroksizminė tachikardija, politopinė ekstrasistolė ar bradiforma prieširdžių virpėjimas, prieš teikiant odontologinę priežiūrą, būtina suplanuoti kardiologo konsultaciją, kad būtų nustatytas ambulatorinio gydymo saugumas. gydymą ir susitarti dėl vietinio anestetiko pasirinkimo.
• Jeigu pacientas vaistus vartoja profilaktikos tikslais, būtina pasirūpinti, kad pacientas vaistus išgertų laiku.
• Atlikite vaistų ruošimą su raminamaisiais vaistais.
• Skausmui malšinti nenaudokite anestetikų, kurių sudėtyje yra epinefrino (adrenalino).

Skubi pirmoji pagalba sutrikus širdies ritmui

Širdies aritmijų klasifikacija skubios pagalbos atveju

• Tachiaritmijos (supraventrikulinė tachikardija, prieširdžių plazdėjimas, mazginė tachikardija, skilvelinė tachikardija).
• Bradiaritmijos (sinusinė bradikardija, atrioventrikulinė blokada).
• Netvarkingi ritmai.

Supraventrikulinė tachikardija

Supraventrikulinė tachikardija yra reguliarus ritmas, kurio dažnis yra didesnis nei 220 per minutę. Tai dažnai pasireiškia karščiavimo, intoksikacijos ir katecholaminų veikimo fone.

• Klajoklio nervo dirginimas – Valsavo manevras, sinokarotidinių zonų masažas, liežuvio šaknies dirginimas.
• Farmakologiniai agentai.

Sinusinė bradikardija

Provokuojantys veiksniai: vidurių pūtimas, aspiracija.

Morgagni-Adams-Stokes sindromas

• Uždaros širdies masažas.
• Atropinas.
• Jei atropino efektas nepasiekiamas ir nėra elektros impulsų terapijos galimybės, būtina į veną leisti aminofilino (aminofilino) tirpalą.
• Jei po ankstesnių punktų poveikio nėra.

• Sušvirkškite 100 mg dopamino arba 1 mg epinefrino (adrenalino), ištirpinus jį gliukozės tirpale, kol bus pasiektas patenkinamas širdies susitraukimų dažnis esant mažiausiam įmanomam infuzijos greičiui.

I49.3 priešlaikinė skilvelio depoliarizacija

TLK-10 diagnostikos medis

• i00-i99 IX klasės kraujotakos sistemos ligos
• i30-i52 kitos širdies ligos
• i49 kiti širdies ritmo sutrikimai
• I49.3 priešlaikinė skilvelio depoliarizacija(Pasirinkta TLK-10 diagnozė)
• i49.0 skilvelių virpėjimas ir plazdėjimas
• i49.1 priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija
• i49.4 kita ir nepatikslinta priešlaikinė depoliarizacija
• i49.8 kiti patikslinti širdies ritmo sutrikimai
• i49.9 širdies aritmija, nepatikslinta
• i49.2 priešlaikinė depoliarizacija, kylanti iš sandūros
• i49.5 sergančio sinuso sindromas

Su TLK diagnoze susijusios ligos ir sindromai

Pavadinimai

apibūdinimas

Skilvelinė ekstrasistolija yra labiausiai paplitęs širdies ritmo sutrikimas. Jo dažnis priklauso nuo diagnostikos metodo ir tiriamųjų populiacijos. Registruojant EKG 12 laidų ramybės būsenoje, skilvelių ekstrasistolės nustatomos maždaug 5% sveikų jaunų žmonių, o 24 valandas stebint Holterio EKG jų dažnis siekia 50%. Nors dauguma jų yra pavienės ekstrasistolės, galima aptikti ir sudėtingas formas. Skilvelių ekstrasistolių paplitimas žymiai padidėja esant organinėms širdies ligoms, ypač toms, kurias lydi skilvelio miokardo pažeidimas, o tai koreliuoja su jo disfunkcijos sunkumu. Nepriklausomai nuo širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos buvimo ar nebuvimo, šio ritmo sutrikimo dažnis didėja su amžiumi. Taip pat buvo pastebėtas ryšys tarp skilvelių ekstrasistolių atsiradimo ir paros laiko. Taigi ryte jie stebimi dažniau, o naktį, miego metu, rečiau. Pakartotinio Holterio EKG stebėjimo rezultatai parodė reikšmingą skilvelių ekstrasistolių skaičiaus kintamumą per 1 valandą ir 1 dieną, o tai labai apsunkina jų prognozinės vertės ir gydymo efektyvumo vertinimą.

Simptomai

Objektyvaus tyrimo metu retkarčiais pastebimas ryškus presistolinis jungo venų pulsavimas, kuris atsiranda, kai dėl priešlaikinio skilvelių susitraukimo įvyksta kita dešiniojo prieširdžio sistolė, užsidarius trišakiam vožtuvui. Šis pulsavimas vadinamas Corrigan veninėmis bangomis.

Arterinis pulsas yra aritmiškas, po neeilinės pulso bangos būna gana ilga pauzė (vadinamoji visiška kompensacinė pauzė, žemiau). Esant dažnoms ir grupinėms ekstrasistolijoms, gali susidaryti prieširdžių virpėjimo įspūdis. Kai kuriems pacientams nustatomas pulso trūkumas.

Auskultuojant širdį, pirmojo tono garsumas gali pakisti dėl asinchroninio skilvelių ir prieširdžių susitraukimo bei P-Q intervalo trukmės svyravimų. Nepaprastus susitraukimus taip pat gali lydėti antrojo tono skilimas.

Pagrindiniai skilvelių ekstrasistolės elektrokardiografiniai požymiai yra:

1, priešlaikinis, nepaprastas pakitusio skilvelio QRS komplekso atsiradimas EKG;.

2, reikšmingas ekstrasistolinio QRS komplekso išsiplėtimas ir deformacija;.

3, RS-T segmento vieta ir ekstrasistolės T banga neatitinka pagrindinės QRS komplekso bangos krypties;

4, P bangos nebuvimas prieš skilvelio ekstrasistolę.

5, daugeliu atvejų visiška kompensacinė pauzė po skilvelio ekstrasistolės.

Kursas ir etapai

Priežastys

Nors skilvelių ekstrasistolija gali išsivystyti sergant bet kokia organine širdies liga, dažniausia jos priežastis yra išeminė širdies liga. Stebint Holterio EKG per 24 valandas, jis nustatomas 90% tokių pacientų. Pacientai, sergantys ūminiais koronariniais sindromais ir lėtine išemine širdies liga, ypač patyrusiems miokardo infarktą, yra jautrūs skilvelių ekstrasistolių atsiradimui. Ūminėms širdies ir kraujagyslių ligoms, kurios yra dažniausios skilvelių ekstrasistolių priežastys, taip pat yra miokarditas ir perikarditas, o lėtinės ligos – įvairios kardiomiopatijos ir hipertenzinė širdies liga, kurios atsiradimą palengvina skilvelių miokardo hipertrofijos ir stazinio širdies nepakankamumo išsivystymas. Nepaisant to, kad pastarojo nėra, skilvelių ekstrasistolės dažnai nustatomos su mitralinio vožtuvo prolapsu. Galimos jų priežastys taip pat yra jatrogeniniai veiksniai, tokie kaip širdies glikozidų perdozavimas, ß adrenerginių stimuliatorių ir kai kuriais atvejais membranas stabilizuojančių antiaritminių vaistų vartojimas, ypač esant organinėms širdies ligoms.

Gydymas

Asmenims, neturintiems klinikinių organinės širdies patologijos požymių, besimptomė skilvelių ekstrasistolija, net ir didelės gradacijos pagal V. Lown, specialaus gydymo nereikalauja. Pacientams reikia paaiškinti, kad aritmija yra gerybinė, rekomenduoti dietą, praturtintą kalio druskomis, atmesti tokius provokuojančius veiksnius kaip rūkymas, stiprios kavos ir alkoholio vartojimas, o esant fiziniam neaktyvumui didinti fizinį aktyvumą. Simptominiais atvejais gydymas pradedamas šiomis nemedikamentinėmis priemonėmis, pereinama prie vaistų terapijos tik tuo atveju, jei jos neveiksmingos.

Pirmos eilės vaistai gydant tokius pacientus yra raminamieji (augaliniai vaistai arba nedidelės trankviliantų dozės, pvz., diazepamas 2,5-5 mg 3 kartus per dieną) ir beta adrenoblokatoriai. Daugeliui pacientų jie suteikia gerą simptominį poveikį ne tik dėl sumažėjusio ekstrasistolių skaičiaus, bet ir, nepriklausomai nuo to, dėl raminamojo poveikio ir sumažėjusio poekstrasistolinių susitraukimų stiprumo. Gydymas beta adrenoblokatoriais pradedamas nuo mažų dozių, pavyzdžiui, propranololio (obzidano, anaprilino) 3 kartus per dieną, kurios prireikus padidinamos kontroliuojant širdies ritmą. Tačiau kai kuriems pacientams sinusinio ritmo sulėtėjimą lydi ekstrasistolių skaičiaus padidėjimas. Esant pradinei bradikardijai, susijusiai su padidėjusiu vegetatyvinės nervų sistemos parasimpatinės dalies tonusu, būdingu jauniems žmonėms, ekstrasistolių mažinimą gali palengvinti padidėjus sinusinio mazgo automatizavimui, naudojant tokius vaistus, kurie turi anticholinerginį poveikį. , pavyzdžiui, belladonna preparatai (bellataminal, belladas ir tabletės) ir itropiumas.

Palyginti retais atvejais, kai raminamoji terapija ir autonominės nervų sistemos tonuso korekcija yra neveiksminga, esant ryškiam pacientų savijautos sutrikimui, būtina griebtis tablečių antiaritminių vaistų IA (uždelsta chinidino forma, prokainamidas, dizopiramido), IB (meksiletino) arba 1C (flekainido, propafenono) klasės. Dėl žymiai didesnio šalutinio poveikio dažnio, palyginti su beta adrenoblokatoriais, ir palankios prognozės tokiems pacientams, jei įmanoma, reikėtų vengti naudoti membranas stabilizuojančias medžiagas.

ß adrenerginiai blokatoriai ir raminamieji vaistai taip pat yra pasirenkami vaistai gydant simptominę skilvelių ekstrasistolę pacientams, kuriems yra mitralinio vožtuvo prolapsas. Kaip ir nesant organinės širdies ligos, I klasės antiaritminių vaistų vartojimas pateisinamas tik esant stipriam savijautos sutrikimui.

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija (sužadinimas).

Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija apima visų tipų aritmijas, kurių metu pastebimas priešlaikinis prieširdžių susitraukimas.

Sveiko žmogaus širdies susitraukimų dažnis yra smūgiai per minutę. Ritmo padidėjimas virš 80 dūžių dėl padidėjusio sinusinio mazgo ląstelių automatizmo sukelia sinusinę tachikardiją, ekstrasistolę ir paroksizminę tachikardiją.

Maždaug 1/3 pacientų, sergančių priešlaikine prieširdžių depoliarizacija, sutrikimas yra funkcinio pobūdžio ir pasireiškia sveikiems žmonėms. Jokio gydymo nereikia.

Priežastys

• Širdies nepakankamumas.
• Ūminis kvėpavimo nepakankamumas, hipoksija, lėtinė obstrukcinė plaučių liga.
• Gimdos kaklelio osteochondrozė.
• Širdies defektai.
• Širdies išemija.
• Antsvoris, stresas, pervargimas.
• Tam tikrų vaistų (digitalis, prokainamido, chinidino) poveikis.
• Gerti alkoholį, kavą, rūkyti.
• Nėštumas, menopauzė, priešmenstruacinis laikotarpis, brendimas.
• Tirotoksikozė.
• Anemija.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos požymiai

• Aritmija išsivysto dėl padidėjusio sinusinio mazgo automatizmo dėl autonominės nervų sistemos įtakos. Sergant sinusine tachikardija, skilveliai ir prieširdžiai susitraukia koordinuotai, sutrumpėja tik diastolė.
• Ekstrasistolės rodo priešlaikinį širdies susitraukimą, kai impulsas yra įvairiose prieširdžio vietose. Širdies ritmas gali būti normalus arba greitas.
• Paroksizminė tachikardija pasižymi padidėjusio širdies susitraukimų dažnio priepuoliais, kurių aktyvacija yra už sinusinio mazgo ribų.

Simptomai ir diagnozė

Diagnozė nustatoma remiantis paciento skundais, apžiūros ir tyrimų duomenimis. Ligos simptomai yra įvairūs, skundų gali nebūti arba gali pasireikšti šie požymiai:

• širdies plakimas.
• skausmas, diskomfortas, sunkumo jausmas kairėje krūtinės pusėje.
• bendras silpnumas, galvos svaigimas, baimė, susijaudinimas.
• pykinimas Vėmimas.
• padidėjęs prakaitavimas.
• plazdėjimo pojūtis širdies srityje.
• po priepuolio – gausus šlapinimasis dėl šlapimo pūslės sfinkterio atsipalaidavimo.
• blyški oda, kaklo venų patinimas.
• ištyrus – tachikardija, sumažėjęs ar normalus kraujospūdis, padažnėjęs kvėpavimas.

Diagnozei patikslinti atliekamas EKG tyrimas, kuriame fiksuojami pakitimai:

• sinusinis ritmas, intervalo tarp širdies kompleksų sutrumpėjimas, tachikardija.
• skilvelių kompleksas nepakitęs, P bangos gali nebūti, neigiama, dvifazė. Pastebima nepilna kompensacinė pauzė.
• ST segmento depresija vystosi tachikardijos fone.

Priešlaikinės prieširdžių depoliarizacijos gydymas ON CLINIC

Gydymo pagrindas yra provokuojančių veiksnių, galinčių sukelti ligos atsiradimą, pašalinimas. Norint nustatyti priežastį, rekomenduojama atlikti tyrimą ligoninėje arba ON CLINIC diagnostikos centre. Jei gydymas nepradedamas nedelsiant, aritmija gali tapti nuolatine ir sukelti komplikacijų bei staigios mirties.

Paskirta dieta su dideliu mikroelementų kiekiu ir susilaikymas nuo žalingų įpročių. Gydoma pagrindinė liga, dėl kurios atsirado aritmija. Mūsų kardiologas taip pat paskirs reikiamą gydymą. Antiaritminio gydymo indikacijos yra sunkus priepuolių ir hemodinamikos sutrikimų toleravimas.

Aritmijos tipai, priežastys, simptomai ir gydymas

Aritmija yra būklė, kai pasikeičia širdies susitraukimų dažnis, stiprumas ir seka. Tarptautinėje ligų klasifikacijoje, 10-oje redakcijoje (TLK-10), aritmija priskirta 149 klasei – Kitos širdies aritmijos. Pagal TLK-10 galime išskirti:

1. Skilvelių virpėjimas ir plazdėjimas - 149,0 (ICD-10 kodas).
2. Priešlaikinė prieširdžių depoliarizacija – 149,1.
3. Priešlaikinė depoliarizacija, kylanti iš atrioventrikulinės jungties - 149,2.
4. Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija – 149,3.
5. Kita ir nepatikslinta priešlaikinė depoliarizacija - 149,4.
6. Sergančio sinuso sindromas (bradikardija, tachikardija) - 149,5.
7. Kiti patikslinti širdies ritmo sutrikimai (nektopinis, mazginis, koronarinis sinusas) - 149,8.
8. Nepatikslintas ritmo sutrikimas - 149,9.

Į šią TLK-10 klasę neįeina nepatikslinta bradikardija (kodas R00.1), naujagimių aritmija (P29.1), taip pat aritmija, komplikuojanti nėštumą, abortą (O00-O07) ir akušerines operacijas (O75.4).

Daugeliu atvejų aritmija apima nenormalų širdies ritmą, net kai širdies susitraukimų dažnis yra normalus. Bradiaritmija yra nenormalus ritmas, lydimas lėto širdies susitraukimų dažnio, neviršijančio 60 dūžių per minutę. Jei susitraukimų dažnis viršija 100 dūžių per minutę, tada kalbame apie tachiaritmiją.

Aritmijų tipai ir jų vystymosi priežastys

Norint išsiaiškinti ritmo sutrikimų priežastis, būtina suprasti normalaus širdies ritmo prigimtį. Pastarąjį užtikrina laidžioji sistema, susidedanti iš nuoseklių mazgų sistemos, suformuotos iš labai funkcinių ląstelių. Šios ląstelės suteikia galimybę sukurti elektrinius impulsus, einančius per kiekvieną širdies raumens skaidulą ir pluoštą. Tokie impulsai užtikrina jo sumažinimą. Sinusinis mazgas, esantis viršutinėje dešiniojo prieširdžio dalyje, yra atsakingas už impulsų generavimą didesniu mastu. Širdies susitraukimas vyksta keliais etapais:

1. Impulsai iš sinusinio mazgo plinta į prieširdžius ir atrioventrikulinį mazgą.
2. Atrioventrikuliniame mazge impulsas sulėtėja, todėl prieširdžiai susitraukia ir pumpuoja kraują į skilvelius.
3. Toliau impulsas praeina per Jo pluošto šakas: dešinysis veda impulsus, einančius per Purkinje skaidulas į dešinįjį skilvelį, kairysis - į kairįjį skilvelį. Dėl to suveikia skilvelių sužadinimo ir susitraukimo mechanizmas.

Jei visos širdies struktūros veiks sklandžiai, ritmas bus normalus. Ritmo sutrikimai atsiranda dėl vieno iš laidumo sistemos komponentų patologijos arba dėl problemų, susijusių su impulsų laidumu išilgai širdies raumenų skaidulų.

1. Ekstrasistolės yra priešlaikiniai širdies susitraukimai, kurių impulsas ateina ne iš sinusinio mazgo.
2. Prieširdžių virpėjimas arba prieširdžių virpėjimas yra širdies ritmo sutrikimas, kurį sukelia sutrikęs prieširdžių skaidulų sužadinimas ir susitraukimas.
3. Sinusinę aritmiją sukelia nenormalus sinusinis ritmas, lydimas kintamo lėtėjimo ir pagreitėjimo.
4. Prieširdžių plazdėjimas yra prieširdžių susitraukimų dažnio padidėjimas iki 400 dūžių per minutę kartu su įprastu ritmu.
5. Supraventrikulinė tachikardija susidaro mažame prieširdžio audinio plote. Pastebimas prieširdžių laidumo sutrikimas.
6. Skilvelinė tachikardija yra širdies susitraukimų dažnio pagreitis, atsirandantis iš skilvelių, dėl kurio jie neturi laiko normaliai užpildyti krauju.
7. Skilvelių virpėjimas yra chaotiškas skilvelių plazdėjimas, kurį sukelia impulsų srautas iš jų. Dėl šios būklės skilveliai negali susitraukti ir, atitinkamai, toliau pumpuoti kraują. Tai pavojingiausias ritmo sutrikimo tipas, nes žmogus per kelias minutes patenka į klinikinės mirties būseną.
8. Sinusinio mazgo disfunkcijos sindromas yra impulso susidarymo sinusiniame mazge ir jo perėjimo į prieširdžius pažeidimas. Šio tipo aritmija gali išprovokuoti širdies sustojimą.
9. Blokada atsiranda dėl sulėtėjusio impulso laidumo arba jo nutraukimo. Jie gali pasireikšti tiek skilveliuose, tiek prieširdžiuose.

Aritmijos priežastys yra šios:

1. Organiniai organų pažeidimai: įgimti ar įgyti defektai, miokardo infarktas ir kt.
2. Vandens ir druskos pusiausvyros pažeidimas, atsirandantis dėl apsinuodijimo arba kalio (magnio, natrio) praradimo organizme.
3. Skydliaukės ligos: dėl padidėjusios skydliaukės funkcijos padidėja hormonų sintezė. Tai padidina medžiagų apykaitą organizme, o tai padidina širdies susitraukimų dažnį. Kai skydliaukė gamina nepakankamai hormonų, susilpnėja ritmas.
4. Cukrinis diabetas padidina širdies išemijos išsivystymo riziką. Staigiai sumažėjus cukraus kiekiui, sutrinka jo susitraukimų ritmas.
5. Hipertenzija provokuoja kairiojo skilvelio sienelės sustorėjimą, taip sumažindama jo laidumą.
6. Kofeino, nikotino ir narkotinių medžiagų vartojimas.

Simptomai

Kiekvienam ritmo sutrikimo tipui būdingi tam tikri simptomai. Ekstrasistolių metu žmogus praktiškai nejaučia jokio diskomforto. Kartais gali būti jaučiamas stiprus šokas, kylantis iš širdies.

Sergant prieširdžių virpėjimu, pastebimi tokie simptomai kaip krūtinės skausmas, dusulys, silpnumas, akių tamsėjimas ir būdingas burbuliavimas širdies srityje. Prieširdžių virpėjimas gali pasireikšti priepuoliais, kurie trunka keletą minučių, valandų, dienų arba yra nuolatiniai.

Sinusinės aritmijos simptomai yra šie: padažnėjęs (lėtas) pulsas, itin retai, skausmas kairėje krūtinės pusėje, alpimas, akių patamsėjimas, dusulys.

Esant prieširdžių plazdėjimui, greitai krenta kraujospūdis, padažnėja širdies susitraukimų dažnis, jaučiamas galvos svaigimas ir silpnumas. Taip pat padažnėja pulsas kaklo venose.

Kalbant apie supraventrikulinę tachikardiją, kai kurie žmonės, turintys panašų širdies ritmo sutrikimą, visiškai nejaučia jokių simptomų. Tačiau dažniausiai tokia aritmija pasireiškia padažnėjusiu pulsu, paviršutinišku kvėpavimu, gausiu prakaitavimu, spaudimu kairėje krūtinės pusėje, gerklės spazmu, dažnu šlapinimu ir galvos svaigimu.

Esant nestabiliai skilvelinei tachikardijai, pastebimi tokie simptomai kaip širdies plakimas, galvos svaigimas ir alpimas. Esant nuolatinei tokio tipo aritmijai, susilpnėja pulsas kaklo venose, sutrinka sąmonė, padažnėja širdies susitraukimų dažnis iki 200 dūžių per minutę.

Skilvelių virpėjimui būdingas kraujotakos nutraukimas su visomis iš to išplaukiančiomis pasekmėmis. Pacientas iš karto netenka sąmonės, jam taip pat pasireiškia stiprūs traukuliai, pulso nebuvimas didelėse arterijose ir nevalingas šlapinimasis (tuštinimasis). Aukos vyzdžiai į šviesą nereaguoja. Jei gaivinimo priemonės neįgyvendinamos per 10 minučių nuo klinikinės mirties pradžios, įvyksta mirtis.

Sinusinio mazgo disfunkcijos sindromas pasireiškia smegenų ir širdies simptomais. Pirmoji grupė apima:

• nuovargis, emocinis nestabilumas, amnezija;
• širdies sustojimo jausmas;
• triukšmas ausyse;
• sąmonės netekimo epizodai;
• hipotenzija.

• lėtas širdies ritmas;
• skausmas kairėje krūtinės pusėje;
• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.

Sinusinio mazgo disfunkciją gali rodyti ir virškinamojo trakto sutrikimas, raumenų silpnumas ar nepakankamas išskiriamo šlapimo kiekis.

Širdies blokados simptomai yra širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas iki 40 dūžių per minutę, alpimas ir traukuliai. Galimas širdies nepakankamumo ir krūtinės anginos išsivystymas. Užblokavimas taip pat gali sukelti paciento mirtį.

Negalima ignoruoti aritmijos požymių. Ritmo sutrikimai žymiai padidina sunkių ligų, tokių kaip trombozė, išeminis insultas ir stazinis širdies nepakankamumas, išsivystymo riziką. Tinkamo gydymo parinkimas neįmanomas be išankstinės diagnozės.

Diagnostika

Pirmiausia kardiologas nagrinėja paciento, įtariančio širdies ritmo sutrikimą, nusiskundimus. Pacientui nurodomos šios diagnostinės procedūros:

1. Elektrokardiografija leidžia ištirti širdies susitraukimo fazių intervalus ir trukmę.
2. Kasdienis elektrokardiografijos stebėjimas pagal Holterį: ant paciento krūtinės sumontuotas nešiojamas širdies ritmo registratorius, kuris fiksuoja ritmo sutrikimus visą dieną.
3. Echokardiografija leidžia ištirti širdies kamerų vaizdus, ​​​​taip pat įvertinti sienelių ir vožtuvų judėjimą.
4. Mankštos testavimas leidžia įvertinti ritmo sutrikimus fizinio krūvio metu. Tiriamojo prašoma mankštintis dviračiu ar bėgimo takeliu. Šiuo metu širdies ritmas stebimas elektrokardiografu. Jei pacientui fizinis aktyvumas yra kontraindikuotinas, jis pakeičiamas širdies veiklą stimuliuojančiais vaistais.
5. Palenkimo stalo testas: atliekamas, kai yra dažni sąmonės netekimo epizodai. Žmogus fiksuojamas ant stalo horizontalioje padėtyje, matuojamas tiriamojo pulsas ir kraujospūdis. Tada stalas perkeliamas į vertikalią padėtį, o gydytojas iš naujo pamatuoja paciento pulsą ir kraujospūdį.
6. Elektrofiziologinis tyrimas: į širdies ertmę įvedami elektrodai, kurių dėka galima ištirti impulso laidumą per širdį, taip nustatant aritmiją ir jos pobūdį.

Gydymas

Šio tipo širdies ritmo sutrikimas, pvz., skilvelių virpėjimas, gali sukelti greitą mirtį. Tokiu atveju pacientui nurodoma nedelsiant hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje. Žmogui atliekamas netiesioginis širdies masažas. Taip pat parodytas prijungimas prie ventiliatoriaus. Skilvelių defibriliacija atliekama tol, kol pašalinami ritmo sutrikimai. Atkūrus ritmą, skiriamas simptominis gydymas, kurio tikslas - normalizuoti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą ir užkirsti kelią pasikartojančiam priepuoliui.

Jei širdies susitraukimų ritmo sutrikimai nekelia grėsmės žmogaus gyvybei, galime apsiriboti vaistų terapija kartu su sveika gyvensena. Širdies ritmo sutrikimai koreguojami antiaritminiais vaistais: Ritmonorm, Etatsizin, Kvinidinas, Novokainamidas. Esant bet kokiai širdies aritmijai, skiriami vaistai, apsaugantys nuo kraujo krešulių susidarymo. Tai apima Aspirin Cardio ir Clopidogrel.

Taip pat verta atkreipti dėmesį į širdies raumens stiprinimą. Šiuo tikslu gydytojas skiria Mildronatą ir Riboksiną. Pacientui gali būti skiriami kalcio kanalų blokatoriai (Finoptin, Adalat, Diazem) ir diuretikai (Furosemidas, Veroshpiron). Tinkamai parinkti vaistai gali sustabdyti aritmijos progresavimą ir pagerinti paciento savijautą.

Jei širdies ritmo sutrikimai išprovokuoja širdies nepakankamumą ir gresia rimtomis pasekmėmis žmogaus gyvybei, įskaitant mirtį, sprendžiama dėl chirurginio gydymo. Dėl aritmijos atliekamos šių tipų operacijos:

1. Kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas: automatinio prietaiso, padedančio normalizuoti ritmą, implantavimas į širdį.
2. Elektroimpulsinė terapija: elektros iškrova į širdį normalizuoja ritmą. Elektrodas per veną įkišamas į širdį arba stemplę. Galimas ir išorinis elektrodo naudojimas.
3. Kateterio sunaikinimas: operacija, kurios metu pašalinamas aritmijos šaltinis.

Gyvenimo būdas

Žmonės, turintys širdies ritmo sutrikimų, turi laikytis visų savo kardiologo rekomendacijų. Kūno svorio kontrolė, sūraus, riebaus ir rūkyto maisto vartojimo ribojimas, saikingas fizinis aktyvumas ir rūkymo bei alkoholio atsisakymas padės padidinti gydymo efektyvumą. Taip pat svarbu kasdien stebėti kraujospūdį. Pacientus, sergančius aritmija, turi reguliariai tikrinti kardiologas ir bent kartą per metus atlikti elektrokardiogramą. Visus vaistus reikia vartoti pasikonsultavus su gydytoju.

Kas yra priešlaikinė skilvelių depoliarizacija?

Širdies ritmo sutrikimai laikomi svarbia širdies problema, nes dažnai apsunkina daugelio ligų eigą ir pablogina prognozes bei yra viena dažniausių staigios mirties priežasčių.

Tiek gydytojus, tiek elektrofiziologus ypač domina priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas (PVS), kuris kai kuriais atvejais, nesant klinikinių apraiškų, gali būti elektrokardiografinis radinys, o kitais – kartu su gyvybei pavojinga tachiaritmija.

Nepaisant sėkmės, pasiektos tiriant PPV, jo diagnostikos, pacientų valdymo ir gydymo klausimai išlieka aktualūs ir šiandien.

PPV (preexcitation sindromas, išankstinio sužadinimo sindromas) yra pagreitintas sužadinimo impulso laidumas iš prieširdžių į skilvelius papildomais nenormaliais laidumo keliais. Dėl to dalis miokardo arba visas skilvelio miokardas pradeda jaudintis anksčiau nei įprastai sužadinimo plitimui per atrioventrikulinį mazgą, His ryšulį ir jo šakas.

Remiantis PSO ekspertų grupės rekomendacijomis (1980), priešlaikinis skilvelių sužadinimas, nelydimas klinikinių simptomų, vadinamas „išankstiniu sužadinimo reiškiniu“, o tuo atveju, kai yra ne tik elektrokardiografiniai išankstinio sužadinimo požymiai. , bet išsivysto ir tachiaritmijos paroksizmai – „išankstinis sužadinimo sindromas“.

Anatominis PVS substratas yra specializuotų raumenų skaidulų pluoštai, esantys už širdies laidumo sistemos ribų, galintys perduoti elektrinius impulsus į skirtingas miokardo dalis, sukeldami priešlaikinį jų sužadinimą ir susitraukimą.

Papildomos atrioventrikulinės jungtys klasifikuojamos pagal jų vietą mitralinio arba trišakio vožtuvo žiedinio fibrozinio žiedo atžvilgiu, laidumo tipą (mažėjantis tipas – didėjantis laidumo lėtėjimas pagalbiniame kelyje, atsižvelgiant į padidėjusį stimuliacijos dažnį) arba ne mažėjantis), taip pat atsižvelgiant į jų gebėjimą antegraduoti, retrograduoti arba kombinuoti. Paprastai pagalbiniai takai turi greitą, nesumažėjusį laidumą, panašų į normalų His-Purkinje laidumo sistemos ir prieširdžių bei skilvelių miokardo audinį.

Šiuo metu yra žinomi keli nenormalių takų (takų) tipai:

Taip pat yra kitų papildomų laidumo būdų, įskaitant „paslėptus“, galinčius nukreipti elektrinį impulsą atgal iš skilvelių į prieširdžius. Nedidelė dalis (5–10%) pacientų turi kelis nenormalius laidumo kelius.

Klinikinėje praktikoje yra:

PPV elektrokardiografinės apraiškos priklauso nuo išankstinio sužadinimo laipsnio ir laidumo išlikimo papildomais būdais. Šiuo atžvilgiu išskiriami šie sindromo variantai:

Įvairių šaltinių duomenimis, PPV paplitimas bendroje populiacijoje yra maždaug 0,15 proc. Tuo pačiu metu kas antram pacientui pasireiškia tachiaritmijų paroksizmai (80–85 proc. – ortodrominė tachikardija, 20–30 proc. – prieširdžių virpėjimas, 5–10 proc. – prieširdžių plazdėjimas ir antidrominė tachikardija). Paslėptas PPV nustatomas 30–35% pacientų.

PPV yra įgimta anomalija, tačiau gali kliniškai pasireikšti bet kuriame amžiuje, spontaniškai arba po bet kokios ligos. Paprastai šis sindromas pasireiškia jauname amžiuje. Daugeliu atvejų pacientai neturi jokios kitos širdies patologijos. Tačiau aprašyti PPV deriniai su Ebsteino anomalija, kardiomiopatijomis ir mitralinio vožtuvo prolapsu. Yra prielaida, kad yra ryšys tarp PVS ir jungiamojo audinio displazijos.

Pacientų, kenčiančių nuo šio sindromo, šeimose nustatytas autosominis dominuojantis papildomų takų paveldėjimo tipas 1, 2 ir 3 giminystės laipsnio giminaičiams su įvairiomis klinikinėmis ir elektrokardiografinėmis apraiškomis.

Pacientų, sergančių PPV, staigios mirties dažnis yra 0,15–0,6% per metus. Beveik pusėje atvejų širdies sustojimas asmenims, sergantiems PPV, yra pirmasis jo pasireiškimas.

Tyrimai su pacientais, sergančiais PPV, kuriems buvo sustojusi širdis, retrospektyviai nustatė daugybę kriterijų, pagal kuriuos galima nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi staigios mirties rizika. Tai apima šių požymių buvimą:

EKG su sutrumpintu P-Q intervalu ir kartu išplėstu QRS kompleksu pirmą kartą aprašė A. Cohnas ir F. Fraseris 1913 m. Pavienius panašius atvejus vėliau aprašė kai kurie kiti autoriai, tačiau daugelį metų buvo šios EKG priežastis. modelis buvo laikomas Jo pluošto šakų blokada.

1930 m. L. Wolffas, J. Parkinsonas ir P. White'as pateikė pranešimą, kuriame šio tipo elektrokardiografiniai pokyčiai buvo laikomi paroksizminių širdies aritmijų priežastimi. Šis darbas suteikė pagrindą atlikti išsamius tyrimus, kurių tikslas buvo išsiaiškinti šių EKG pokyčių, kurie vėliau buvo pavadinti Wolff-Parkinson-White sindromu, patogenezę.

Po dvejų metų M. Holzmanas ir D. Scherfas pasiūlė, kad WPW sindromo pagrindas yra sužadinimo impulso plitimas papildomais atrioventrikuliniais takais. 1942 m. F. Woodas pateikė pirmąjį histologinį patvirtinimą, kad tarp dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio yra raumenų ryšys, nustatytas 16 metų paciento, kuriam anamnezėje buvo paroksizminės tachikardijos epizodų, skrodimas.

Nepaisant šių duomenų, aktyvi alternatyvių sindromo išsivystymo mechanizmų paieška tęsėsi iki aštuntojo dešimtmečio, kai EPI ir chirurginis gydymas patvirtino pagalbinių kelių teoriją.

Impulsų laidumas iš prieširdžių į skilvelius PPV metu vyksta vienu metu palei normalią širdies laidumo sistemą ir pagalbinį kelią. Laidumo sistemoje atrioventrikulinio mazgo lygyje visada yra tam tikras impulsų laidumo sulėtėjimas, o tai nebūdinga anomaliniam traktui. Dėl to tam tikros skilvelio miokardo srities depoliarizacija prasideda per anksti, net prieš impulsui plintant normalia laidumo sistema.

Išankstinio sužadinimo laipsnis priklauso nuo laidumo greičių santykio normalioje širdies laidumo sistemoje, pirmiausia atrioventrikuliniame mazge, ir pagalbiniame laidumo kelyje. Padidėjus laidumo greičiui pagal papildomą kelią arba sulėtėjus laidumo greičiui per atrioventrikulinį mazgą, padidėja skilvelio išankstinio sužadinimo laipsnis. Kai kuriais atvejais skilvelių depoliarizacija gali būti visiškai dėl impulsų laidumo pagalbiniame kelyje. Tuo pačiu metu, kai pagreitėja impulsų laidumas per atrioventrikulinį mazgą arba sulėtėja laidumas per pagalbinį kelią, nenormalios skilvelio depoliarizacijos laipsnis mažėja.

Pagrindinė papildomų laidumo takų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie dažnai yra įtraukiami į sužadinimo bangos sukamąjį judesį (pakartotinį įėjimą) ir taip prisideda prie supraventrikulinių paroksizminių tachiaritmijų atsiradimo.

Sergant PPV, dažniausiai atsiranda ortodrominė abipusė supraventrikulinė tachikardija, kai impulsas perduodamas antegradiškai per atrioventrikulinį mazgą, o atgal – per papildomą kelią. Ortodrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmui būdingi dažni (140–250 per 1 min.), be išankstinio sužadinimo požymių, normalūs (siaurūs) QRS kompleksai. Kai kuriais atvejais po QRS komplekso stebimos apverstos P bangos, rodančios retrogradinį prieširdžių aktyvavimą.

Esant antidrominei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas cirkuliuoja priešinga kryptimi: antegradinis - palei nenormalų laidumo kelią, retrogradinis - išilgai atrioventrikulinio mazgo. Antidrominės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmas pacientams, sergantiems PPV, pasireiškia EKG dažnu reguliariu ritmu (150–200 per 1 min.) su maksimaliai išreikšto išankstinio sužadinimo tipo (QRS = 0,11 s) skilvelių kompleksais, po kurių atsiranda apverstos P bangos. kartais aptinkama.

20–30% pacientų, sergančių PPV, atsiranda AF paroksizmai, kai dėl antegradinio didelio prieširdžių impulsų laidumo pagalbiniame kelyje skilvelių susitraukimo dažnis (VFR) gali viršyti 300 per minutę.

Daugeliu atvejų PPV yra besimptomis ir nustatomas tik atlikus elektrokardiografiją. 50–60 % pacientų skundžiasi širdies plakimu, dusuliu, krūtinės skausmu ar diskomfortu, baime ir alpimu. AF paroksizmai tampa ypač pavojingi PPV atveju, nes juos lydi dažnas širdies susitraukimų dažnis, hemodinamikos sutrikimai ir dažnai gali virsti skilvelių virpėjimu. Tokiais atvejais pacientai ne tik apalpę, bet ir turi didelę staigios mirties riziką.

Nepriklausomi PF išsivystymo rizikos veiksniai pacientams, sergantiems PPV, yra amžius, vyriška lytis ir anksčiau buvę sinkopė.

Pagrindinis PPV diagnozavimo metodas yra EKG.

WPW sindromo atveju sinusinio ritmo fone nustatomas P-Q intervalo sutrumpėjimas (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Elektrokardiografiniai CLC sindromo požymiai yra P-Q (R) intervalo sutrumpėjimas, kurio trukmė neviršija 0,11 s, papildomos sužadinimo bangos - D bangos - nebuvimas QRS komplekse, nepakitusių (siaurų) ir nedeformuoti QRS kompleksai (išskyrus tuos atvejus, kai kartu yra kojų ar Hiso pluošto šakų blokada).

Su PPV, kurį sukelia Maheimo pluošto veikimas, esant D bangai, nustatomas normalus P-Q intervalas.

Vienu metu veikiant Jameso ir Maheimo pluoštams, EKG atsiranda WPW sindromui būdingų požymių (sutrumpėja P-Q (R) intervalas ir atsiranda D banga).

Pastaraisiais metais išplitus chirurginiams pacientams, sergantiems PPV (nenormalaus pluošto sunaikinimu), gydymo metodai, nuolat tobulinami metodai, leidžiantys tiksliai nustatyti jo lokalizaciją.

EKG Kento pluošto vieta paprastai nustatoma pagal skilvelio depoliarizacijos pradinio momento vektoriaus kryptį (pirmosios 0,02–0,04 s), kuri atitinka nenormalios D bangos susidarymo laiką. Tuose laiduose, kurių aktyvieji elektrodai yra tiesiai virš miokardo srities, kurią neįprastai sužadina Kento pluoštas, registruojama neigiama D banga. Tai rodo ankstyvo nenormalaus sužadinimo plitimą nuo aktyvaus šio laido elektrodo.

Ypatingą praktinį susidomėjimą kelia erdvinės vektorinės elektrokardiografijos metodo galimybės, leidžiančios tiksliai nustatyti papildomų laidumo takų lokalizaciją.

Išsamesnę, palyginti su EKG duomenimis, informaciją apie papildomų laidumo takų vietą galima gauti naudojant magnetokardiografiją.

Tačiau patikimiausi ir tiksliausi metodai yra intrakardinis EPI, ypač endokardo (priešoperacinis) ir epikardo (intraoperacinis) kartografavimas. Šiuo atveju, naudojant sudėtingą techniką, nustatoma anksčiausio skilvelio miokardo aktyvavimo (išankstinio sužadinimo) sritis, atitinkanti papildomo nenormalaus pluošto lokalizaciją.

Pacientams, kuriems yra besimptomis PPV, gydymo paprastai nereikia. Išimtys apima asmenis, kurių šeimoje yra buvę staigios mirties atvejų, sportininkus ir tuos, kurių darbas kelia pavojų jiems patiems ir kitiems (pavyzdžiui, narai ir pilotai).

Esant supraventrikulinės tachikardijos priepuoliams, gydymas susideda iš priepuolių sustabdymo ir jų prevencijos naudojant įvairius medicininius ir nemedikamentinius metodus. Šiuo atveju svarbu aritmijos pobūdis (orto-, antidrominė tachikardija, AF), jos subjektyvus ir objektyvus toleravimas, širdies susitraukimų dažnis, taip pat gretutinių organinių širdies ligų buvimas.

Esant ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, sužadinimo impulsas įprastu būdu yra vykdomas antegradiškai, todėl jo gydymas turėtų būti nukreiptas į laidumo slopinimą ir impulsų blokavimą atrioventrikuliniame mazge. Tam naudojami refleksiniai makšties tyrimai, kurie veiksmingiausi, kai jie taikomi kuo anksčiau.

Pirmosios eilės vaistu ortodrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai stabdyti laikomas adenozinas, kurio galimas trūkumas yra laikinas prieširdžių jaudrumo padidėjimas, galintis išprovokuoti jų ekstrasistolę ir virpėjimą iškart po tokios tachikardijos paroksizmo sustabdymo. Verapamilis laikomas kitu pasirinktu vaistu ortodrominei tachikardijai stabdyti, kai nėra sunkios arterinės hipotenzijos ir sunkaus sistolinio širdies nepakankamumo. β adrenoblokatoriai dažniausiai naudojami kaip antros eilės vaistai.

Jei šie vaistai neveiksmingi, prokainamidas naudojamas laidumui per papildomą atrioventrikulinį kelią blokuoti. Dėl savo saugumo ir veiksmingumo novokainamidas yra pasirinktas vaistas gydant tachikardiją su plačiais QRS kompleksais, kai kyla abejonių dėl ortodrominės abipusės supraventrikulinės tachikardijos diagnozės.

Rezerviniai vaistai yra amjodaronas, sotalolis ir 1C klasės antiaritminiai vaistai (AAP): propafenonas arba flekainidas.

Esant antidrominei abipusei supraventrikulinei tachikardijai, impulsas praeina retrogradiškai per atrioventrikulinį mazgą, todėl jo malšinimui verapamilio, diltiazemo, lidokaino ir širdies glikozidų vartoti draudžiama, nes šie vaistai gali pagreitinti antegradinį laidumą pagalbiniame kelyje. ir taip padidinti širdies ritmą. Šių vaistų, taip pat adenozino, vartojimas gali išprovokuoti antidrominės supraventrikulinės tachikardijos perėjimą prie AF. Pasirinktas vaistas tokiai tachikardijai sustabdyti yra prokainamidas; jei jis neveiksmingas, vartojamas amiodaronas arba 1C klasės AAP.

Kai pasireiškia paroksizminis AF, pagrindinis vaistų terapijos tikslas yra kontroliuoti skilvelių dažnį ir vienu metu sulėtinti laidumą pagalbiniame trakte ir AV mazge. Tokiais atvejais pasirenkamas vaistas taip pat yra novokainamidas. Intraveninis amiodarono ir 1C klasės AAP vartojimas taip pat yra labai veiksmingas.

Pažymėtina, kad verapamilio, digoksino ir beta adrenoblokatorių naudojimas sergant AF, siekiant kontroliuoti PPV sergančių asmenų širdies susitraukimų dažnį, yra kontraindikuotinas, nes jie gali padidinti laidumo greitį pagalbiniame kelyje. Tai gali perkelti virpėjimą iš prieširdžių į skilvelius.

Siekiant užkirsti kelią supraventrikulinių tachiaritmijų priepuoliams, kuriuos sukelia papildomų laidumo takų buvimas, naudojami IA, IC ir III klasės AAP, kurie turi savybę sulėtinti laidumą nenormaliais takais.

Nemedikamentiniai supraventrikulinės tachiaritmijos priepuolių stabdymo metodai apima transtorakalinę depoliarizaciją ir prieširdžių (transezofaginį ar endokardo) stimuliavimą, o jų profilaktikai – kateterinį arba chirurginį pagalbinių takų abliaciją.

Sergantiesiems PPV elektrinė kardioversija taikoma esant visoms tachikardijos formoms, kurias lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, taip pat kai gydymas vaistais yra neveiksmingas ir tais atvejais, kai dėl jo pablogėja paciento būklė.

Pagalbinių takų abliacija radijo dažniu kateteriu šiuo metu yra pagrindinis radikalaus PPV gydymo metodas. Jo įgyvendinimo indikacijos yra didelė staigios mirties rizika (pirmiausia AF paroksizmų buvimas), vaistų terapijos neveiksmingumas ar blogas toleravimas ir supraventrikulinės tachikardijos priepuolių prevencija, taip pat paciento nenoras vartoti AAP. Jei asmenims, sergantiems retais ir nesunkiais aritmijos priepuoliais, nustatomas trumpas efektyvus nenormalaus trakto refrakterinis laikotarpis, abliacijos tikslingumas siekiant išvengti staigios mirties sprendžiamas individualiai.

Prieš kateterio abliaciją atliekama EPI, kurios tikslas – patvirtinti papildomo laidumo kelio buvimą, nustatyti jo elektrofiziologines charakteristikas ir vaidmenį formuojant tachiaritmiją.

Radijo dažnio kateterio abliacijos efektyvumas yra didelis (siekia 95 proc.), o su procedūra susijęs mirtingumas neviršija 0,2 proc. Dažniausios rimtos šio gydymo metodo komplikacijos yra visiška atrioventrikulinė blokada ir širdies tamponada. Laidumas pasikartoja pagalbiniame kelyje maždaug 5–8% atvejų. Pakartotinė radijo dažnio abliacija paprastai visiškai pašalina laidumą papildomais būdais.

Šiuo metu chirurginio pagalbinių takų naikinimo mastas yra gerokai susiaurėjęs. Esant toms pačioms indikacijoms, kaip ir kateterio abliacija, chirurginio gydymo imamasi tais atvejais, kai pastarojo neįmanoma atlikti dėl techninių priežasčių arba nepavyksta, taip pat kai dėl gretutinės patologijos būtina atviros širdies operacija.

N.T. Vatutinas, N.V. Kalinkina, E.V. Ješčenka.

Donecko valstybinis medicinos universitetas. M. Gorkis;

vardu pavadintas Skubiosios ir rekonstrukcinės chirurgijos institutas. VC. Gusakas iš Ukrainos medicinos mokslų akademijos.

Kas yra ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas?

Šį EKG reiškinį lydi šie nebūdingi EKG kreivės pokyčiai:

• pseudokoronarinis ST segmento pakilimas (pakėlimas) virš izoliacijos krūtinės ląstos laiduose;
• papildomos J bangos QRS komplekso gale;

Atsižvelgiant į gretutinių patologijų buvimą, ankstyvos repoliarizacijos sindromas gali būti:

• su širdies, kraujagyslių ir kitų sistemų pažeidimu;
• nepažeidžiant širdies, kraujagyslių ir kitų sistemų.

Atsižvelgiant į jo sunkumą, EKG reiškinys gali būti:

• minimalus – 2-3 EKG nuvedimai su sindromo požymiais;
• vidutinio sunkumo – 4-5 EKG nuvedimai su sindromo požymiais;
• maksimalus – 6 ir daugiau EKG nuvedimų su sindromo požymiais.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas gali būti toks:

Priežastys

Nors kardiologai nežino tikslios ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo išsivystymo priežasties. Jis aptinkamas tiek visiškai sveikiems žmonėms, tiek žmonėms, sergantiems įvairiomis patologijomis. Tačiau daugelis gydytojų nustato keletą nespecifinių veiksnių, galinčių prisidėti prie šio EKG reiškinio atsiradimo:

• perdozavimas arba ilgalaikis adrenerginių agonistų vartojimas;
• displazinės kolagenozės, kartu su papildomų stygų atsiradimu skilveliuose;
• įgimta (šeiminė) hiperlipidemija, sukelianti širdies aterosklerozę;
• hipertrofinė obstrukcinė kardiomiopatija;
• įgimtos ar įgytos širdies ydos;
• hipotermija.

Šiuo metu atliekami šio EKG reiškinio galimo paveldimo pobūdžio tyrimai, tačiau kol kas duomenų apie galimą genetinę priežastį nenustatyta.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos patogenezė yra papildomų nenormalių takų, perduodančių elektrinius impulsus, aktyvavimas ir impulsų laidumo išilgai iš prieširdžių į skilvelius nukreiptų takų sutrikimas. QRS komplekso gale esanti įpjova yra uždelsta delta banga, o P-Q intervalo sutrumpėjimas, pastebėtas daugumai pacientų, rodo nenormalių nervinių impulsų perdavimo takų suaktyvėjimą.

Be to, ankstyva skilvelių repoliarizacija išsivysto dėl disbalanso tarp depoliarizacijos ir repoliarizacijos širdies bazinių skyrių ir viršūnės miokardo struktūrose. Dėl šio EKG reiškinio repoliarizacija žymiai pagreitėja.

Kardiologai nustatė aiškų ryšį tarp ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromo ir nervų sistemos disfunkcijos. Atliekant dozuotą fizinį krūvį ir vaistų testą su izoproterenoliu, pacientas normalizuoja EKG kreivę, o nakties miego metu EKG rodikliai pablogėja.

Taip pat tyrimų metu buvo nustatyta, kad ankstyvos repoliarizacijos sindromas progresuoja kartu su hiperkalcemija ir hiperkalemija. Šis faktas rodo, kad elektrolitų pusiausvyros sutrikimas organizme gali išprovokuoti šį EKG reiškinį.

Simptomai

Buvo atlikta daug plataus masto tyrimų, siekiant nustatyti specifinius ankstyvos skilvelių repoliarizacijos simptomus, tačiau visi jie buvo neįtikinami. Reiškiniui būdingi EKG anomalijos nustatomi tiek visiškai sveikiems žmonėms, kurie nesiskundžia, tiek pacientams, sergantiems širdies ir kitomis patologijomis, kurie skundžiasi tik dėl pagrindinės ligos.

Daugeliui pacientų, kuriems yra ankstyva skilvelių repoliarizacija, laidumo sistemos pokyčiai sukelia įvairias aritmijas:

• skilvelių virpėjimas;
• skilvelių ekstrasistolija;
• supraventrikulinė tachiaritmija;
• kitos tachiaritmijos formos.

Tokios aritmogeninės šio EKG reiškinio komplikacijos kelia didelę grėsmę paciento sveikatai ir gyvybei ir dažnai išprovokuoja mirtį. Remiantis pasaulio statistika, daugybė mirčių, kurias sukėlė asistola skilvelių virpėjimo metu, įvyko būtent ankstyvos skilvelių repoliarizacijos fone.

Pusei pacientų, sergančių šiuo sindromu, yra sistolinė ir diastolinė širdies disfunkcija, dėl kurios atsiranda centrinės hemodinamikos sutrikimų. Pacientui gali pasireikšti dusulys, plaučių edema, hipertenzinė krizė ar kardiogeninis šokas.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas, ypač vaikams ir paaugliams, sergantiems neurocirkuliacine distonija, dažnai derinamas su sindromais (tachikardine, vagotonine, distrofine ar hiperamfotonine), kuriuos sukelia humoralinių veiksnių įtaka pagumburio-hipofizės sistemai.

EKG reiškinys vaikams ir paaugliams

Pastaraisiais metais daugėja vaikų ir paauglių, sergančių ankstyvu skilvelių repoliarizacijos sindromu. Nepaisant to, kad pats sindromas didelių širdies problemų nesukelia, tokiems vaikams būtina atlikti išsamų tyrimą, kurio metu bus nustatyta EKG reiškinio priežastis ir galimas gretutines ligas. Diagnozei vaikui skiriama:

Nesant širdies patologijų, vaistų terapija neskiriama. Vaiko tėvams patariama:

• kardiologo klinikinis stebėjimas su EKG ir ECHO-CG kartą per šešis mėnesius;
• pašalinti stresines situacijas;
• apriboti per didelį fizinį aktyvumą;
• Kasdienį meniu praturtinkite maistu, kuriame gausu širdžiai naudingų vitaminų ir mineralų.

Nustačius aritmijas, vaikui, be minėtų rekomendacijų, skiriami antiaritminiai, energetiniai ir magnio turintys vaistai.

Diagnostika

„Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo“ diagnozė gali būti nustatyta remiantis EKG tyrimu. Pagrindiniai šio reiškinio požymiai yra šie nukrypimai:

• poslinkis virš izoliacijos daugiau nei 3 mm ST segmento;
• QRS komplekso pailgėjimas;
• krūtinės laiduose vienu metu S bangos išlyginimas ir R bangos padidėjimas;
• asimetrinės aukštos T bangos;
• poslinkis į kairę nuo elektros ašies.

Išsamesniam tyrimui pacientams skiriami:

• EKG su fiziniu ir narkotikų stresu;
• 24 valandų Holterio stebėjimas;
• ECHO-KG;
• šlapimo ir kraujo tyrimai.

Nustačius ankstyvą repoliarizacijos sindromą, pacientams patariama nuolat teikti gydytojui ankstesnius EKG rezultatus, nes EKG pokyčiai gali būti supainioti su vainikinių arterijų ligos epizodu. Šį reiškinį nuo miokardo infarkto galima atskirti pagal būdingų pokyčių elektrokardiogramoje nuoseklumą ir tipiško spinduliuojančio krūtinės skausmo nebuvimą.

Gydymas

Nustačius ankstyvą repoliarizacijos sindromą, kuris nėra lydimas širdies patologijų, pacientui vaistų terapija neskiriama. Tokiems žmonėms rekomenduojama:

1. Vengti intensyvios fizinės veiklos.
2. Stresinių situacijų prevencija.
3. Įvadas į kasdienį maisto produktų, kuriuose gausu kalio, magnio ir B grupės vitaminų, meniu (riešutai, žalios daržovės ir vaisiai, sojos ir jūros žuvys).

Jei pacientui, sergančiam šiuo EKG reiškiniu, yra širdies patologijų (koronarinis sindromas, aritmija), skiriami šie vaistai:

• energetiniai-tropiniai agentai: karnitinas, kudesanas, neurovitanas;
• antiaritminiai vaistai: etmozinas, chinidino sulfatas, novokainamidas.

Jei gydymas vaistais neveiksmingas, pacientui gali būti rekomenduojama atlikti minimaliai invazinę operaciją, naudojant kateterio radijo dažnio abliaciją. Šis chirurginis metodas pašalina nenormalių takų, sukeliančių aritmiją ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo atveju, pluoštą. Tokią operaciją reikia skirti atsargiai ir pašalinus visas rizikas, nes ją gali lydėti sunkios komplikacijos (PE, vainikinių kraujagyslių pažeidimas, širdies tamponada).

Kai kuriais atvejais ankstyvą skilvelių repoliarizaciją lydi pasikartojantys skilvelių virpėjimo epizodai. Tokios gyvybei pavojingos komplikacijos tampa kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo operacijos priežastimi. Dėl pažangos širdies chirurgijoje, operacija gali būti atliekama naudojant minimaliai invazinę metodiką, o trečios kartos kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimas nesukelia nepageidaujamų reakcijų ir yra gerai toleruojamas visų pacientų.

Ankstyvojo skilvelių repoliarizacijos sindromo nustatymas visada reikalauja kompleksinės diagnostikos ir kardiologo stebėjimo. Visiems pacientams, sergantiems šiuo EKG reiškiniu, nurodomas daugelio fizinio aktyvumo apribojimų laikymasis, dienos meniu koregavimas ir psichoemocinio streso pašalinimas. Nustačius gretutines patologijas ir gyvybei pavojingus aritmijas, pacientams skiriama vaistų terapija, kad būtų išvengta sunkių komplikacijų išsivystymo. Kai kuriais atvejais pacientui gali būti nurodytas chirurginis gydymas.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas yra medicininis terminas ir tiesiog reiškia paciento elektrokardiogramos pokyčius. Šis sutrikimas neturi išorinių simptomų. Anksčiau šis sindromas buvo laikomas normos variantu, todėl neigiamos įtakos gyvenimui neturėjo.

Ankstyvojo skilvelio repoliarizacijos sindromo būdingiems simptomams nustatyti buvo atlikti įvairūs tyrimai, tačiau rezultatų negauta. Šią anomaliją atitinkančių EKG anomalijų pasitaiko net visiškai sveikiems žmonėms, neturintiems nusiskundimų. Jie taip pat egzistuoja pacientams, sergantiems širdies ir kitomis patologijomis (jie skundžiasi tik savo pagrindine liga).

Daugeliui pacientų, kuriems gydytojai nustatė ankstyvą skilvelių repoliarizacijos sindromą, dažnai yra buvę šių tipų aritmijų:

• Skilvelių virpėjimas;
• supraventrikulinių sričių tachiaritmija;
• skilvelių ekstrasistolija;
• Kiti tachiaritmijų tipai.

Tokios aritmogeninės šio sindromo komplikacijos gali būti laikomos rimta grėsme paciento sveikatai ir gyvybei (gali sukelti net mirtį). Pasaulio statistika rodo daugybę mirčių dėl asistolių skilvelių virpėjimo metu, kuri atsirado būtent dėl ​​šios anomalijos.

Pusei tiriamųjų, sergančių šiuo reiškiniu, yra sutrikusi širdies veikla (sistolinė ir diastolinė), o tai sukelia centrinės hemodinamikos sutrikimus. Pacientui gali išsivystyti kardiogeninis šokas arba hipertenzinė krizė. Taip pat gali pasireikšti įvairaus sunkumo plaučių edema ir dusulys.

Pirmieji ženklai

Tyrėjai mano, kad QRS komplekso gale atsirandanti įpjova yra uždelsta delta banga. Papildomas papildomų elektrai laidžių takų buvimo patvirtinimas (jie tampa pirmąja reiškinio priežastimi) yra daugelio pacientų P-Q intervalo sumažėjimas. Be to, ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas gali atsirasti dėl elektrofiziologinio mechanizmo, atsakingo už de- ir repoliarizacijos funkcijų pasikeitimą skirtingose ​​miokardo srityse, esančiose baziniuose regionuose ir širdies viršūnėje, disbalanso.

Jei širdis dirba normaliai, tai šie procesai vyksta ta pačia kryptimi ir tam tikra tvarka. Repoliarizacija prasideda nuo širdies pagrindo epikardo ir baigiasi širdies viršūnės endokarde. Jei pastebimas pažeidimas, pirmieji požymiai yra staigus miokardo subepikardo dalių pagreitis.

Patologijos vystymasis labai priklauso nuo autonominės nervų sistemos disfunkcijos. Anomalijos vagalinė genezė įrodoma atlikus vidutinio fizinio aktyvumo testą, taip pat narkotikų testą su vaistu izoproterenoliu. Po to paciento EKG reikšmės stabilizuojasi, tačiau EKG požymiai pablogėja miegant naktį.

Ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas nėščioms moterims

Ši patologija būdinga tik fiksuojant elektrinius potencialus EKG ir izoliuota forma visiškai neveikia širdies veiklos, todėl gydymo nereikia. Į jį dažniausiai atkreipiamas dėmesys tik tuo atveju, jei jis derinamas su gana retomis sunkių širdies ritmo sutrikimų formomis.

Daugybė tyrimų patvirtino, kad šis reiškinys, ypač kartu su alpimu, kurį sukelia širdies sutrikimai, padidina staigios koronarinės mirties riziką. Be to, liga gali būti derinama su supraventrikulinių aritmijų išsivystymu, taip pat su hemodinamikos sumažėjimu. Visa tai galiausiai gali sukelti širdies nepakankamumą. Šie veiksniai tapo katalizatoriumi kardiologams, susidomėjusiems sindromu.

Ankstyvosios skilvelių repoliarizacijos sindromas nėščioms moterims niekaip neveikia nėštumo proceso ir vaisiaus.

Ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas vaikams

Jeigu Jūsų vaikui diagnozuotas ankstyvos skilvelių repoliarizacijos sindromas, reikia atlikti šiuos tyrimus:

• Kraujo paėmimas analizei (venų ir pirštų);
• Vidutinė šlapimo dalis analizei;
• Širdies ultragarsinis patikrinimas.

Pirmiau minėti tyrimai yra būtini, kad būtų išvengta asimptominio darbo sutrikimų, taip pat širdies ritmo laidumo, vystymosi.

Ankstyvas skilvelių repoliarizacijos sindromas vaikams nėra mirties nuosprendis, nors jį nustačius dažniausiai tenka kelis kartus atlikti širdies raumens apžiūrą. Po ultragarso gautus rezultatus reikia nunešti kardiologui. Jis nustatys, ar vaikas turi kokių nors patologijų širdies raumenų srityje.

Panaši anomalija gali būti stebima vaikams, kurie embriono laikotarpiu turėjo problemų su širdies apytaka. Jiems reikės reguliariai tikrintis pas kardiologą.

Kad vaikas nejaustų padažnėjusio širdies plakimo priepuolių, reikėtų mažinti fizinio aktyvumo skaičių, taip pat jį sumažinti. Jam nepakenks tinkama mityba ir sveikas gyvenimo būdas. Taip pat bus naudinga apsaugoti vaiką nuo įvairių stresų.

TLK-10 / I00-I99 IX KLASĖ Kraujotakos sistemos ligos / I30-I52 Kitos širdies ligos / I49 Kiti širdies ritmo sutrikimai

Apibrėžimas ir bendra informacija[taisyti]

Skilvelinė ekstrasistolija (VC) yra per ankstyvas sužadinimas, palyginti su pagrindiniu ritmu, sklindantis iš skilvelio miokardo.

Etiologija ir patogenezė [taisyti]

PVC atspindi padidėjusį širdies stimuliatoriaus ląstelių aktyvumą. PVC mechanizmais laikomi sužadinimo cirkuliacija, sužadinimo aktyvumas ir padidintas automatiškumas. Sužadinimo cirkuliacija atsiranda, kai yra vienašalis Purkinje skaidulų blokavimas ir antrinis lėtas laidumas. Skilvelių aktyvacijos metu lėto laidumo vieta aktyvuoja užblokuotą sistemos dalį po to, kai joje atkuriama ugniai atsparaus periodo fazė, todėl atsiranda papildomas susitraukimas. Sužadinimo cirkuliacija gali sukelti pavienius negimdinius susitraukimus arba sukelti paroksizminę tachikardiją. Padidėjęs automatiškumas rodo, kad skilvelyje yra negimdinis širdies stimuliatoriaus ląstelių židinys, kuris turi mažesnį šaudymo slenkstį. Jei pagrindinis ritmas neslopina negimdinio židinio, atsiranda negimdinis susitraukimas.

Sergant skilvelių ekstrasistolėmis, retrogradinis impulso laidumas į sinusinį mazgą, kaip taisyklė, blokuojamas; sava impulsas sinusiniame mazge atsiranda laiku ir taip pat sukelia prieširdžių sužadinimą. P bangos EKG dažniausiai nematyti, nes ji sutampa su ekstrasistolių QRS kompleksu, tačiau kartais P banga gali būti užfiksuota prieš arba po ekstrasistolinio komplekso (AV disociacija ekstrasistoliniuose kompleksuose). Skilvelinės ekstrasistolės pagal vietą skirstomos į dešinįjį ir kairįjį skilvelį

Klinikinės apraiškos [taisyti]

PVC gali atsirasti įprastomis didelės, trišakos arba keturkampių formų seka.

Tos pačios morfologijos PVC vadinami monomorfiniais arba vieno židinio. Jei PVC turi 2 ar daugiau skirtingų morfologijų, jie vadinami daugiaformiais, pleomorfiniais arba polimorfiniais.

Skilvelių ekstrasistolių gradacija pagal Laun-Wolff

I - iki 30 ekstrasistolių per bet kurią stebėjimo valandą.

II - daugiau nei 30 ekstrasistolių per bet kurią stebėjimo valandą.

III - polimorfinės ekstrasistolės.

IVa – porinės ekstrasistolės.

IVb – grupinės ekstrasistolės, trynukai ir kt., trumpi skilvelių tachikardijos pasireiškimai.

V - ankstyvos R tipo skilvelių ekstrasistolės ant T.

Buvo manoma, kad didelės ekstrasistolių gradacijos (3-5 klasės) yra pavojingiausios. Tačiau tolesniuose tyrimuose nustatyta, kad ekstrasistolių (ir parasistolių) klinikinę ir prognostinę reikšmę beveik visiškai lemia pagrindinės ligos pobūdis, organinio širdies pažeidimo laipsnis ir miokardo funkcinė būklė. Asmenims, neturintiems miokardo pažeidimo požymių ir esant normaliai kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijai (išstūmimo frakcija didesnė nei 50%), ekstrasistolija, įskaitant nestabilios skilvelinės tachikardijos epizodus ir net nuolat pasikartojančią tachikardiją, neturi įtakos prognozei ir nekelia grėsmės. gyvenimą. Asmenų, neturinčių organinės širdies ligos požymių, aritmijos vadinamos idiopatinėmis. Pacientams, kuriems yra organinis miokardo pažeidimas, ekstrasistolės buvimas laikomas papildomu prognostiškai nepalankiu požymiu. Tačiau net ir šiais atvejais ekstrasistolės neturi savarankiškos prognostinės vertės, o yra miokardo pažeidimo ir kairiojo skilvelio disfunkcijos atspindys.

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: diagnozė [taisyti]

Skilvelinės ekstrasistolės EKG kriterijai

Platus ir deformuotas QRS kompleksas (>60 ms vaikams iki 1 metų; >90 ms vaikams iki 3 metų; >100 ms vaikams nuo 3 iki 10 metų; >120 ms vaikams nuo 10 metų amžiaus ir suaugusiems, morfologija skiriasi nuo sinuso), o ST segmentas ir T banga išsidėstę nenuosekliai, palyginti su pagrindine QRS komplekso banga.

Esant kairiojo skilvelio ekstrasistolijai, pagrindinė QRS komplekso banga švino V 1 yra nukreipta aukštyn, o dešiniojo skilvelio ekstrasistolių - žemyn.

P bangos nebuvimas (išskyrus labai vėlyvas skilvelių ekstrasistoles, kai P banga užfiksuojama laiku, o ekstrasistolinis QRS kompleksas atsiranda per anksti, po sutrumpinto P-Q intervalo) prieš ekstrasistolinį QRS kompleksą.

Kompensacinė pauzė dažnai būna baigta; jei negimdinis impulsas nukreipiamas atgal į prieširdžius – už nukrypusio QRS komplekso aptinkama „retrogradinė“ P banga – kompensacinė pauzė gali būti nebaigta.

Diferencinė diagnozė [taisyti]

Priešlaikinė skilvelių depoliarizacija: gydymas [taisyti]

Funkcinės kilmės ekstrasistolija daugeliu atvejų nereikalauja gydymo. Taip yra dėl to, kad vaikams ekstrasistolija nėra lydima subjektyvių apraiškų ir nesukelia hemodinamikos sutrikimų. Vaikystės ypatumas yra širdies ritmo sutrikimų vystymasis, atsižvelgiant į ryškų neurogeninio širdies ritmo reguliavimo pažeidimą. Atsižvelgiant į autonominės ir nervų sistemų svarbą šio širdies ritmo sutrikimo vystymosi patogenezei, reikšmingas vaidmuo tenka vaistams, normalizuojantiems širdies ir smegenų sąveikos lygį, o tai yra vadinamosios bazinės antiaritminės terapijos pagrindas (įskaitant membraną stabilizuojantys, nootropiniai ir medžiagų apykaitą skatinantys vaistai). Nootropiniai ir į nootropinius vaistus panašūs vaistai trofiškai veikia autonominio reguliavimo centrus, stiprina medžiagų apykaitą ir mobilizuoja ląstelių energijos atsargas, reguliuoja žievės ir subkortikinius santykius, švelniai stimuliuoja simpatinę širdies reguliaciją. Nustačius aritmogeninio širdies ertmių išsiplėtimo ir diastolinės funkcijos sutrikimo požymius pagal echokardiografiją, repoliarizacijos procesų sutrikimus pagal EKG ir bėgimo takelio tyrimus, atliekama metabolinė terapija.

Kai supraventrikulinių ir skilvelių ekstrasistolių dažnis yra daugiau nei parą, esant ligoms ir būklėms, susijusioms su didele gyvybei pavojingų aritmijų atsiradimo rizika, ekstrasistolijoms gydyti naudojami I-IV klasės antiaritminiai vaistai. Gydymo pradžia ir antiaritminių vaistų parinkimas atliekamas kontroliuojant EKG ir Holterio EKG, atsižvelgiant į prisotinimo dozes ir cirkadinės aritmijos indeksą. Išimtis yra ilgai veikiantys vaistai ir amiodaronas.

1. Autonominiam reguliavimui stabilizuoti: fenibutas (pomg 3 kartus per dieną 1-1,5 mėnesio), pantogamas (0,125-0,25 g 2-3 kartus per dieną 1-3 mėnesius), pikamilonas, glutamo rūgštis, aminalonas, korteksinas (10). mg, į raumenis, vaikams, sveriantiems mažiau nei 20 kg - 0,5 mg 1 kg kūno svorio, kurių kūno svoris didesnis nei 20 kg - 10 mg per parą 10 dienų.

2. Metabolinė terapija: kudesanas (lašas po 0,5 ml vieną kartą per dieną valgio metu), elcar (vaikams priklausomai nuo amžiaus, pradedant nuo naujagimio nuo 4 iki 14 lašų, ​​gydymo kursas 4-6 sav.), lipoinė rūgštis ( vaikams 0,012-0,025 g 2-3 kartus per dieną, priklausomai nuo amžiaus, 1 mėnesio laikotarpiui), karnitenas (vaikams iki 2 metų skiriama 150 mg/kg per parą, 2-6 m. mg/kg per parą, 6 -12 metų - 75 mg/kg per parą, nuo 12 metų ir vyresni mg/kg per dieną), magnio preparatai (magnerot, MagneB 6) 1/4-1 tabletė per dieną, kursas 1 mėn., mildronatas (250 mg per parą, kursas 3 savaites).

3. Membranų apsaugai ir antioksidantai: vitaminai E, A, citochromas C (4,0 ml į raumenis arba į veną Nr. 5-10), xidifon, vetoron (nuo 2 iki 7 lašų 1 kartą per dieną po valgio, kursas 1 mėn.), Actovegin ( 20-40 mg į raumenis 5-10 dienų).

4. Kraujagysles veikiantys vaistai: pentoksifilinas, parmidinas (1/2-1 tabletė 2-3 kartus per dieną priklausomai nuo amžiaus, kursas 1 mėn.), cinnarizinas.

5. I-IV klasės antiaritminiai vaistai: amiodaronas, ritmonormas (5-10 mg/kg per parą, kursas 6-12 mėn.), atenololis (0,5-1 mg/kg per parą), bisoprololis (0,1-0,2 mg). /kg per parą), sotaleksas (1-2 mg/kg per parą), etacizinas (1-2 mg/kg per parą 3 dozėmis), allapininas (1-1,5 mg/kg per parą 3 dozėmis).