Pagrindinės normalios burnos mikrofloros funkcijos. Normali burnos mikroflora

Burnos ertmės gleivinėje yra daug mikrofloros, kuri kiekvienam žmogui yra individuali: yra ir oportunistinių, ir visiškai nekenksmingų mikrobų. Sutrikus šiai subtiliai pusiausvyrai, organizme formuojasi burnos disbiozė, kuri gali komplikuotis kitomis infekcinėmis ligomis.

Kas yra disbiozė burnos ertmėje?

Disbakteriozė yra lėtinė patologinė būklė, atsirandanti dėl naudingų ir kenksmingų mikroorganizmų skaičiaus disbalanso, kuriame vyrauja kenksmingieji. Burnos ertmės disbakteriozė, kurios gydymas ir diagnostika nėra itin sudėtinga, šiuo metu pasireiškia kas trečiam žmogui.

Labiausiai bakterijos poveikiui jautrūs ikimokyklinio amžiaus vaikai, pagyvenę žmonės ir žmonės su nusilpusia imunine sistema: vėžiu sergantys, ŽIV ir pirminio imunodeficito pacientai. Sveikiems suaugusiems disbiozės simptomai yra reti.

Priežastys

Burnos disbiozė yra daugiafaktorinė liga, kuri išsivysto dėl visos grupės visiškai skirtingų veiksnių įtakos. Kiekvienas iš jų atskirai vienas nuo kito neigiamų pasekmių gali ir nesukelti, tačiau bendraujant kartu liga garantuotai pasireikš.

Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys ligą:

Diagnostika

Norint tiksliai diagnozuoti paciento burnos disbiozę, būtina atlikti keletą paprastų bakteriologinių tyrimų. Taip pat turite išanalizuoti simptomus, rodančius disbiozę.

Laboratoriniai disbiozės diagnozavimo metodai:

Ligos vystymosi etapai ir simptomai

Bet kuriam patologiniam procesui, vykstančiam organizme, būdingas tam tikras etapas. Burnos ertmės disbakteriozė yra gana lėta ir ilga, todėl galima aiškiai atskirti visas stadijas ir jiems būdingą klinikinį vaizdą.

Yra trys ligos stadijos:

Kaip gydyti?

Šiuolaikinė medicina siūlo platų įvairaus veiksmingumo vaistų pasirinkimą. Tiems, kurie nori gydytis patys ir renkasi greitus naminius receptus, taip pat yra daugybė metodų. Vartojant tam tikrus užpilus ir nuovirus, rekomenduojama pasikonsultuoti su specialistu, burnos ertmės disbiozė nevargins.

Vaistai nuo burnos disbiozės

Šiuo metu plačiai naudojamos dvi vaistų grupės: probiotikai ir prebiotikai. Abi grupės sėkmingai naudojamos įvairių disbiozės stadijų gydymui.

• Probiotikai turi daug naudingų bakterijų ir neleidžia kenksmingiems mikroorganizmams kolonizuoti gleivines. Lactobacterin, Biobakton ir Acylact yra vieni žinomiausių grupės atstovų. Ilgalaikis gydymas trunka nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių.
• Prebiotikai skirti koreguoti pH ir padėti sukurti optimalias sąlygas normaliai mikroflorai daugintis. Hilak Forte, Duphalac ir Normaze vartojami kurso metu nuo dviejų iki trijų savaičių.

Liaudies gynimo priemonės

Dar gerokai prieš atsirandant farmakologinei pramonei, žmonės griebėsi tradicinės medicinos paslaugų. Daugelis metodų, padedančių išgydyti burnos disbiozę, yra aktualūs ir šiandien.

Veiksmingiausi liaudies metodai:

Prevencinės priemonės

Prevencinės priemonės prieš disbiozę skirstomos į tris pagrindines sritis:

1. padidinti bendrą organizmo atsparumą;
2. reguliarios konsultacijos su specialistu dėl lėtinių ligų;
3. burnos ertmės mikrobinės floros stabilizavimas.

Organizmo atsparumą infekcijoms galima padidinti reguliariai užsiimant fizine veikla, grūdinimosi būdais ir jogos pratimais. Blogų įpročių atsisakymas taip pat turės teigiamos įtakos bendrai žmogaus sveikatai.

Kartą per pusmetį būtina apsilankyti pas specialistą, jei sergate lėtinėmis ligomis, kurioms reikalinga medikų priežiūra. Jei jų nėra, neturėtumėte pamiršti profilaktinių medicininių patikrinimų ir reguliarių tyrimų.

Vartodami antibakterinius, priešuždegiminius ir hormoninius vaistus, turite griežtai laikytis vartojimo laiko pagal vaisto instrukcijas ir (arba) gydytojo receptą. Taip pat rekomenduojama vienu metu vartoti probiotikų ir laktobacilų, skatinančių mikrofloros atsinaujinimą, kursą.

Atstatyti ir palaikyti normalią gleivinės mikrofloros pusiausvyrą padės paprasta dieta: rekomenduojama atsisakyti greito maisto, riebaus, sūraus ir kepto maisto, neįtraukti supakuotų sulčių ir gazuotų vandenų. Į racioną būtina įtraukti daugiau šviežių daržovių ir vaisių, didinti gėlo vandens vartojimą.

1

Burnos ertmės mikrobinės floros sudėtis yra nevienalytė. Skirtingose ​​srityse nustatoma skirtinga kiekybinė ir kokybinė organizmų sudėtis.

Paprastai burnos ertmės mikrobinę sudėtį sudaro įvairių tipų mikroorganizmai; Tarp jų dominuoja bakterijos, o virusams ir pirmuoniams atstovauja žymiai mažiau rūšių. Didžioji dauguma tokių mikroorganizmų yra komensaliniai saprofitai, jie nedaro matomos žalos šeimininkui. Įvairių kūno dalių mikrobinės biocenozės rūšinė sudėtis periodiškai kinta, tačiau kiekvienam individui būdingos daugiau ar mažiau būdingos mikrobų bendrijos. Pats terminas „normali mikroflora“ vienija mikroorganizmus, kurie daugiau ar rečiau išskiriami iš sveiko žmogaus kūno. Gana dažnai neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp saprofitų ir patogenų, kurie yra normalios mikrofloros dalis.

Fiziologinėmis sąlygomis žmogaus organizme yra šimtai įvairių rūšių mikroorganizmų; Tarp jų dominuoja bakterijos, o virusams ir pirmuoniams atstovauja žymiai mažiau rūšių. Didžioji dauguma tokių mikroorganizmų yra komensaliniai saprofitai, jie nedaro matomos žalos šeimininkui. Įvairių kūno dalių mikrobinės biocenozės rūšinė sudėtis periodiškai kinta, tačiau kiekvienam individui būdingos daugiau ar mažiau būdingos mikrobų bendrijos. Pats terminas „normali mikroflora“ vienija mikroorganizmus, kurie daugiau ar rečiau išskiriami iš sveiko žmogaus kūno (bakterijos, įtrauktos į normalią burnos ertmės mikroflorą, pateiktos 1 lentelėje). Gana dažnai neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp saprofitų ir patogenų, kurie yra normalios mikrofloros dalis.

Mikroorganizmai į burnos ertmę patenka su maistu, vandeniu ir iš oro. Burnos ertmėje esantys gleivinės raukšlės, tarpdantys, dantenų kišenės ir kiti dariniai, kuriuose susilaiko maisto likučiai, ištuštintas epitelis ir seilės, sudaro palankias sąlygas daugintis daugumai mikroorganizmų. Burnos ertmės mikroflora skirstoma į nuolatinę ir nenuolatinę. Nuolatinės burnos ertmės mikrofloros rūšinė sudėtis paprastai yra gana stabili ir apima įvairių mikroorganizmų (bakterijų, grybelių, pirmuonių, virusų ir kt.) atstovus. Vyrauja anaerobinio kvėpavimo bakterijos – streptokokai, pieno rūgšties bakterijos (lactobacillus), bakteroidai, fusobakterijos, porfiromonas, prevotella, veillonella, aktinomicetai. Tarp bakterijų dominuoja streptokokai, kurie sudaro 30-60% visos burnos ir ryklės mikrofloros; Be to, jie yra išvystę tam tikrą „geografinę specializaciją“, pvz. Streptokokas švelnesnis tropinis į skruostų epitelį, Streptokokas seilių- į liežuvio papiles ir Streptokokas sangius Ir Streptokokas mutanai- iki dantų paviršiaus.

Be išvardytų rūšių, burnos ertmėje taip pat gyvena spirochetai gimdymasLeptospirija, Borelijos Ir Treponema, mikoplazma ( M. oralinis, M. seilėtekis) ir įvairūs pirmuonys - Entamoeba buccalis, Entamoeba dantų, Trichomonas buccalis ir kt.

Nestabilios burnos ertmės mikrofloros atstovai, kaip taisyklė, randami labai mažais kiekiais ir per trumpą laiką. Jų ilgam išbuvimui ir gyvybinei veiklai burnos ertmėje trukdo vietiniai nespecifiniai apsauginiai faktoriai – seilių lizocimas, fagocitai, taip pat burnos ertmėje nuolatos esantys laktobacilos ir streptokokai, kurie yra daugelio nenuolatinių burnos gyventojų antagonistai. ertmė. Tarp nenuolatinių burnos ertmės mikroorganizmų yra Escherichia, kurios pagrindinė atstovė Escherichia coli turi ryškų fermentinį aktyvumą; ypač aerobakterijos Aerobakterijos aerogenai, - vienas iš galingiausių burnos ertmės pieno rūgšties floros antagonistų; Proteus (jo kiekis smarkiai padidėja pūlingų ir nekrozinių procesų metu burnos ertmėje); Klebsiella ir ypač Klebsiella pneumoniae, arba Frydlanderio bacila, atspari daugumai antibiotikų ir sukelianti pūlingus procesus burnos ertmėje, pseudomonas ir kt. Sutrikus burnos ertmės fiziologinei būklei, joje gali užsitęsti ir daugintis nestabilios floros atstovai. Sveikame organizme nuolatinė mikroflora veikia kaip biologinis barjeras, neleidžiantis daugintis iš išorinės aplinkos patogeniniams mikroorganizmams. Taip pat dalyvauja savaiminiame burnos ertmės išsivalyme ir yra nuolatinis vietinio imuniteto stimuliatorius. Nuolatiniai mikrofloros sudėties ir savybių pokyčiai, kuriuos sukelia sumažėjęs organizmo reaktyvumas, burnos gleivinės atsparumas, taip pat kai kurios terapinės priemonės (radioterapija, antibiotikų, imunomoduliatorių vartojimas ir kt.). į įvairių burnos ertmės ligų atsiradimą, kurių sukėlėjai gali būti iš išorės patekę patogeniniai mikroorganizmai ir oportunistiniai nuolatinės burnos ertmės mikrofloros atstovai.

Dėl didelio sergamumo burnos ligomis, svarbu pristatyti burnos mikrobiocenozės tyrimą.

Uljanovsko Zavolžskio rajono 5 poliklinikos Nr. 5 22 pacientų ir Uljanovsko Zasvijažskio rajono 2 poliklinikos 66 pacientų, besikreipusių į kliniką rugsėjo – gruodžio mėnesiais, burnos mikrofloros analizės duomenys 2006 m. vasario – 2007 m. balandžio mėn.

Tirtos grupės pacientams buvo diagnozuota: kandidozė (4 žmonės - 4,55%), katarinis tonzilitas (6 žmonės - 6,81%), stomatitas (12 žmonių - 13,63%), glositas (4 žmonės) - 4,55%. , leukoplakija (1 žmogus - 1,14%), periodontitas (31 žmogus - 35,23%), periodonto ligos (11 žmonių - 12,5%), pulpitas (1 asmuo - 1,14%), gingivitas (18 žmonių - 20,45%).

Burnos ertmės mikroflora yra labai įvairi ir apima bakterijas, aktinomicetus, grybus, pirmuonius, spirochetus, riketsijas, virusus. Pažymėtina, kad nemaža dalis suaugusiųjų burnos ertmės mikroorganizmų yra anaerobinės rūšys.

Didžiausia nuolat burnos ertmėje gyvenančių bakterijų grupė yra kokos – 85-90% visų rūšių. Jie turi didelį biocheminį aktyvumą, skaido angliavandenius, skaido baltymus, susidarant vandenilio sulfidui.

Streptokokai yra pagrindiniai burnos ertmės gyventojai. 1 ml seilių yra iki 108-109 streptokokų. Dauguma streptokokų yra fakultatyviniai anaerobai, tačiau randami ir privalomi anaerobai (peptokokai). Turėdami didelį fermentinį aktyvumą, streptokokai fermentuoja angliavandenius pagal pieno rūgšties fermentacijos tipą, sudarydami nemažą kiekį pieno rūgšties ir kai kurių kitų organinių rūgščių. Rūgštys, susidarančios dėl streptokokų fermentinio aktyvumo, slopina tam tikrų puvimo mikroorganizmų, patenkančių į burnos ertmę iš išorinės aplinkos, augimą.

Stafilokokų taip pat yra dantų apnašose ir sveikų žmonių dantenose. Staph. epidermidis tačiau kai kurie žmonės taip pat gali turėti Staph. aureus.

Strypo formos laktobacilos nuolat auga tam tikru kiekiu sveikoje burnos ertmėje. Kaip ir streptokokai, jie yra pieno rūgšties gamintojai. Aerobinėmis sąlygomis laktobacilos auga daug blogiau nei anaerobinėmis sąlygomis, nes gamina vandenilio peroksidą ir nesudaro katalazės. Dėl to, kad laktobacilų gyvavimo metu susidaro didelis kiekis pieno rūgšties, jos stabdo (yra antagonistai) kitų mikroorganizmų: stafilokokų, žarnyno, vidurių šiltinės ir dizenterijos bacilų. Laktobacilų skaičius burnos ertmėje dantų ėduonies metu žymiai padidėja, priklausomai nuo karieso pažeidimų dydžio. Kariozinio proceso „aktyvumui“ įvertinti buvo pasiūlytas „laktobacilų testas“ (nustatantis laktobacilų skaičių).

Leptotrichijos taip pat priklauso pieno rūgšties bakterijų šeimai ir yra homofermentinės pieno rūgšties fermentacijos sukėlėjai. Jie atrodo kaip ilgi skirtingo storio siūlai smailiais arba patinusiais galais, jų siūlai yra segmentuoti ir sudaro tankius rezginius. Leptotrichijos yra griežti anaerobai.

Sveiko žmogaus burnos ertmėje beveik visada yra aktinomicetų arba švytinčių grybų. Išoriškai jie panašūs į siūlinius grybus: susideda iš plonų šakojančių siūlų – hifų, kurie, susipynę, sudaro akiai matomą grybieną. Kai kurios spinduliuojančių grybų rūšys, pavyzdžiui, grybai, gali daugintis sporomis, tačiau pagrindinis būdas yra paprastas dalijimasis, siūlų suskaidymas.

Sveikų žmonių burnos ertmėje į mieles panašių genties grybų randama 40-50 proc. Candida (C. albicans). Jie atrodo kaip ovalios arba pailgos 7–10 mikronų dydžio ląstelės, dažnai su nauja ląstele. Be to, burnos ertmėje galima rasti kitų rūšių į mieles panašių grybų, pvz. C. tropicalis, SU.ceasei. Patogeninės savybės yra ryškiausios C. albicans. Į mieles panašūs grybai, intensyviai daugindamiesi, gali sukelti disbiozę, kandidozę ar lokalius burnos ertmės pažeidimus organizme (vaikams tai vadinama pienlige). Šios ligos yra endogeninės ir atsiranda dėl nekontroliuojamo savigydos plataus spektro antibiotikais ar stipriais antiseptikais, kai slopinami normalios mikrofloros atstovų grybelių antagonistai ir sustiprėja į mieles panašių grybų, atsparių daugumai antibiotikų, augimas.

Pacientų apžiūros metu buvo paimti tepinėliai iš liežuvio sienelės, skruostų ir ryklės gleivinės, atlikta burnos ertmės mikrofloros mikrobiologinė analizė.

Atlikus tyrimus buvo aptikti genties mielių grybai Candida(15 pacientų - 17,05 proc.), Aspergilija nigeris (1–1,14 %), Pseudomonae aeruginosa (1 - 1,14%), genties bakterijos Stafilokokas (19 - 21,59 proc.), maloningas Streptokokas (76–86,36 %), Escherichia coli(4 - 4,55%), natūra Klebsiella (3 - 3,4 proc.), natūra Neisseria (16–18,18 %), kaip ir Enterokokas (5–5,68 %), kaip ir Korinobakterijos (1 - 1,14 proc.). Be to, 86 (97,72 proc.) pacientams vienu metu buvo aptiktos kelių genčių bakterijos.

Analizės metu buvo nustatytos mikroorganizmų asociacijos pacientų burnos ertmės mikrofloroje. Dviejų narių asociacijos rastos 50 tiriamųjų (56,82 proc.), trijų narių asociacijos – 18 (20,45 proc.), o keturių narių – 3 (3,41 proc.). Vieno tipo mikroorganizmas nustatytas 17 pacientų (19,32 proc.).

Be kiekybinių rodiklių, buvo apibūdinta nustatytų mikroorganizmų rūšinė įvairovė. Genus Candida: C. albicans, C. tropikalis, gentis Stafilokokas: Staph. Viri, Staph. Albikas, Staph. Aureusas, Staph. haeruelibicus, gentis Streptokokas: Str. Viridas, g. Epidermidis, Str. Faecabis, g. Aureus, Str. Hominis, g. Vissei, Str. Flaeris, Str. Salivarum, Str. Agalaktika, Str. Milis, g. Sanguis, Str. Pyogenes, Str. Anginosus, Str. Mutans, Str. Cremoris, gentis Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava, gentis Klebsiella: K. pneumoniae, ir Escherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa, pelėsių grybai Aspergilia niger, difteroidas Corynobacter pseudodiphteriae.

Didžiausią rūšių įvairovę atstovauja genties bakterijos Streptokokas.

Be kokybinės mikroorganizmų sudėties, tiriant tepinėlius, nustatomas ir jų augimo laipsnis (gausus, vidutinis ir menkas). Nustatyti 85 (48,85 %) mikroorganizmai su gausiu augimu, 48 (27,59 %) – vidutinio ir 41 (23,56 %) – menkai.

Taigi, atsižvelgiama į kokybinę ir kiekybinę burnos ertmės mikrofloros sudėtį normaliomis sąlygomis ir esant patologijoms.

Bibliografinė nuoroda

Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija

Pamoka

2004 m

Pratarmė

Pastaraisiais metais išaugo odontologų susidomėjimas pagrindinėmis disciplinomis, įskaitant medicininę mikrobiologiją ir imunologiją. Iš visų specialiam odontologo rengimui skirtų mikrobiologijos šakų itin svarbi yra normalią arba nuolatinę žmogaus florą, ypač vietinę burnos ertmės mikroflorą, tirianti sekcija. Kariesas ir periodonto ligos, užimančios vieną iš pirmaujančių vietų žmogaus patologijoje, yra susijusios su nuolatine burnos ertmės mikroflora. Yra daug įrodymų, kad daugelio šalių gyventojų sergamumas jais siekia 95–98%.

Dėl šios priežasties žinios apie burnos ertmės ekologiją, normalios mikrobinės floros formavimosi mechanizmus, burnos ekosistemos homeostazę reguliuojančius veiksnius yra būtinai būtinos odontologijos studentams. Vadovėlyje „Burnos mikroflora: norma ir patologija“ prieinama forma pateikiami šiuolaikiniai duomenys apie burnos ertmės normalios floros ir vietinio imuniteto mechanizmų reikšmę burnos patologijų atsiradimui.

Šis vadovas parengtas pagal mokymo programą tema „Burnos mikrobiologija“ ir papildo L.B. vadovėlio skyrių „Dantų ligų mikrobiologija ir imunologija“. Borisova „Medicinos mikrobiologija, virusologija, imunologija“, M., Medicina, 2002 m.

Galva Novosibirsko valstybinės medicinos akademijos Terapinės odontologijos skyrius, medicinos mokslų daktaras, profesorius

L.M. Lukinsas

1 paskaita

Burnos ertmės mikrobų flora yra normali

2 paskaita

3 paskaita

4 paskaita

Dantų apnašų mikroflora

1. Trumpa informacija apie kietųjų dantų audinių sandarą. 2. Organinės membranos, dengiančios danties emalį. 3. Dantų apnašų sudėtis. 4. Apnašų formavimosi dinamika. 5. Dantų apnašų susidarymą įtakojantys veiksniai. 6. Apnašų susidarymo mechanizmai. 7. Fizinės dantų apnašų savybės. 8. Dantų apnašų mikroorganizmai. 9. Dantų apnašų kariesogeniškumas.

1. Trumpa informacija apie kietųjų dantų audinių sandarą. Kietoji danties dalis susideda iš emalio, dentino ir cemento (1 pav.).

Dentinas sudaro pagrindinę danties dalį. Dantų vainikėliai padengti emaliu – kiečiausiu ir patvariausiu žmogaus kūno audiniu. Danties šaknis padengta plonu kaulinio audinio sluoksniu, vadinamu cementu, o jį supa periostas, per kurį dantis maitinamas. Iš cemento į periostą eina skaidulos, suformuodamos vadinamąjį dantų raištį (periodontinį raištį), kuris tvirtai stiprina dantį žandikaulyje. Danties vainiko viduje yra ertmė, užpildyta laisvu jungiamuoju audiniu, vadinama pulpa. Ši ertmė kanalų pavidalu tęsiasi į danties šaknį.

2. Organinės membranos, dengiančios danties emalį. Emalio paviršius padengtas organiniais apvalkalais, dėl kurių, tiriant elektroniniu mikroskopu, yra išlygintas reljefas; nepaisant to, yra išgaubtų ir įgaubtų sričių, atitinkančių prizmių galus (mažiausi emalio struktūriniai vienetai yra į apatitą panašios medžiagos kristalai, kurie sudaro emalio prizmes). Būtent šiose vietose pirmiausia pradeda kauptis mikroorganizmai arba gali įstrigti maisto likučiai. Netgi mechaninis emalio valymas dantų šepetėliu nepajėgia visiškai pašalinti mikroorganizmų nuo jo paviršiaus.

Ryžiai. 1. Danties struktūra: 1 - vainikėlis; 2 - šaknis; 3 - kaklas; 4 - emalis; 5 - dentinas; 6 - minkštimas; 7 - dantenų gleivinė; 8 - periodontas; 9 - kaulinis audinys; 10 - šaknies viršūnės skylė

Dantų paviršiuje dažnai galima pastebėti dantų apnašas (P), kurios yra balta minkšta medžiaga, lokalizuota danties kakle ir visame jo paviršiuje. Pelikulė, esanti po dantų apnašų sluoksniu ir yra plona organinė plėvelė, yra struktūrinis paviršinio emalio sluoksnio elementas. Jam išdygus, ant danties paviršiaus susidaro granulė. Manoma, kad tai yra baltymų ir angliavandenių seilių kompleksų darinys. Elektroninė mikroskopija atskleidė tris sluoksnius ir būdingą bruožą – dantytą kraštą ir nišas, kurios yra bakterijų ląstelių talpyklos. Kasdieninės granulės storis 2-4 mikronai. Jo aminorūgščių sudėtis yra kažkur tarp dantų apnašų ir seilių gleivinės nuosėdų sudėties. Jame yra daug glutamo rūgšties, alanino ir mažai sieros turinčių aminorūgščių. Pelikulėje yra daug amino cukrų, kurie yra bakterijų ląstelės sienelės dariniai. Pačioje pelikulėje bakterijų nepastebima, tačiau joje yra lizuotų bakterijų komponentų. Galbūt pelikulo susidarymas yra pradinis dantų apnašų susidarymo etapas. Kitas organinis danties apvalkalas – odelė (sumažintas emalio epitelis), kuris prarandamas po danties dygimo ir vėliau nevaidina reikšmingo vaidmens danties fiziologijoje. Be to, burnos ertmės ir dantų gleivinė yra padengta plona iš seilių išskiriamo mucino plėvele.

Taigi danties emalio paviršiuje pastebimi šie dariniai:

· odelė (sumažintas emalio epitelis);

· pelikulas;

· apnašas;

· maisto likučiai;

· mucino plėvelė.

Pasiūlyta tokia įgytų paviršinių dantų struktūrų formavimo schema: po dantų dygimo emalio paviršius veikiamas seilių ir mikroorganizmų. Dėl erozinės demineralizacijos emalio paviršiuje susidaro ultramikroskopiniai vamzdeliai, kurie prasiskverbia į emalį iki 1-3 mikronų gylio. Vėliau kanalėliai užpildomi netirpia baltymine medžiaga. Dėl seilių mukoproteinų nusodinimo, taip pat mikroorganizmų sukibimo ir augimo, o vėliau ir naikinimo ant paviršinės odelės susidaro storesnis organinis, kintamos mineralizacijos sluoksnis.

Dėl vietinių sąlygų mikrobai įsiveržia į šias struktūras ir dauginasi, todėl susidaro minkštas MN. Mineralinės druskos nusėda ant koloidinio ON pagrindo, labai pakeičiant mukopolisacharidų, mikroorganizmų, seilių kūnų, nulupto epitelio ir maisto likučių santykį, o tai galiausiai lemia dalinę arba visišką ON mineralizaciją. Prasidėjus intensyviai jo mineralizacijai, gali susidaryti dantų akmenys, kurie atsiranda impregnuojant neutroną kalcio fosfato kristalais. Minkštos matricos sukietėjimo laikas yra apie 12 dienų. Tai, kad mineralizacija prasidėjo, išryškėja per 1-3 dienas po apnašų susidarymo.

3. Dantų apnašų sudėtis. Biocheminių ir fiziologinių tyrimų pagalba nustatyta, kad MN yra į matricą įkomponuotų mikroorganizmų kolonijų, gyvenančių burnos ertmėje ir dantų paviršiuje, sankaupa.

Tyrimai, naudojant skenuojantį elektroninį mikroskopą, parodė, kad MN susideda tik iš mikroorganizmų, kuriuose yra nereikšmingos bestruktūrės organinės medžiagos. Baltymai, angliavandeniai ir fermentai buvo nustatyti tarp organinių GL komponentų. Jo aminorūgščių sudėtis skiriasi nuo mucino ir pelikulų, taip pat seilių. MN angliavandenių komponentai (glikogenas, rūgštiniai mukopolisacharidai, glikoproteinai) buvo ištirti iki galo.

Yra hipotezė, kad MN fermentai vaidina svarbų vaidmenį karieso procese. MN cheminė sudėtis labai skiriasi įvairiose burnos ertmės dalyse ir skirtingiems žmonėms, priklausomai nuo amžiaus, cukraus suvartojimo ir kt. Dantų apnašose rasta kalcio, fosforo, kalio ir natrio. Apie 40% sausos neorganinių medžiagų masės yra oksiapatito pavidalu. Mikroelementų kiekis MN yra itin įvairus ir nepakankamai ištirtas (geležis, cinkas, fluoras, molibdenas, selenas ir kt.). Prielaidos apie mikroelementų kariesą stabdančio poveikio mechanizmus grindžiamos jų poveikiu bakterijų fermentų veiklai, taip pat skirtingų mikroorganizmų grupių santykiu. Tam tikri mikroelementai (fluoras, molibdenas, stroncis) sumažina dantų jautrumą ėduoniui, veikia dantų audinių ekologiją, sudėtį ir mainus; Selenas, priešingai, padidina karieso tikimybę. Vienas iš svarbiausių komponentų, turinčių įtakos neutronų biochemijai, yra fluoras. Yra trys fluoro įterpimo į GL būdai: pirmasis – susidarant neorganiniams kristalams (fluorapatitas), antrasis – susidarant kompleksui su organinėmis medžiagomis (su apnašų matricos baltymu); trečia – bakterijų įsiskverbimas į vidų. Susidomėjimas fluoro metabolizmu MN yra susijęs su šio mikroelemento antikarieso poveikiu. Fluoras, pirma, veikia dantų apnašų sudėtį, antra, emalio tirpumą, trečia, slopina bakterijų fermentų, kurie yra dantų apnašų dalis, darbą.

Neorganinės MN medžiagos yra tiesiogiai susijusios su dantų akmenų mineralizacija ir formavimu.

4. Apnašų formavimosi dinamika. ZN pradeda kauptis per 2 valandas po dantų valymo. Per 1 parą danties paviršiuje vyrauja kokos flora, po 24 valandų – lazdelės formos bakterijos. Po 2 dienų MN paviršiuje randama daug lazdelių ir siūlinių bakterijų (2 pav.).

Vystantis MN, jo mikroflora keičiasi pagal kvėpavimo tipą. Iš pradžių susidariusioje apnašoje yra aerobinių mikroorganizmų, o brandesnėje apnašoje – aerobinių ir anaerobinių bakterijų.

Tam tikrą vaidmenį auglių formavime atlieka nuplikusios epitelio ląstelės, kurios prisitvirtina prie danties paviršiaus per valandą po jo išvalymo. Dienos pabaigoje ląstelių skaičius žymiai padidėja. Tada epitelio ląstelės adsorbuoja mikroorganizmus savo paviršiuje. Taip pat nustatyta, kad angliavandeniai labai prisideda prie navikų susidarymo ir jų sukibimo su emaliu.

Svarbiausias vaidmuo formuojant dėmes tenka S. mutans, kuris aktyviai formuoja jį ant bet kokio paviršiaus. Tačiau šiame procese yra tam tikra seka. Eksperimentinėmis sąlygomis buvo įrodyta, kad S. salivarius pirmiausia prilimpa prie švaraus danties paviršiaus, o vėliau S. mutans prilimpa ir pradeda daugintis. Tokiu atveju S. salivarius labai greitai išnyksta nuo dantų apnašų. MN matricos susidarymą įtakoja bakterinės kilmės fermentai, pavyzdžiui, neuraminidazė, dalyvaujanti glikoproteinų skaidyme į angliavandenius, taip pat sacharozės polimerizacijoje iki dekstrano-levano.

Seilėse randama IgA, IgM, IgG, amilazės, lizocimo, albumino ir kitų baltymų substratų, kurie gali būti susiję su navikų susidarymu. Pelikulėje, kaip taisyklė, yra visų klasių imunoglobulinai (A, M, G), o IgA ir IgG dažniausiai aptinkami ON (tačiau IgA dalis ON formavime yra labai maža: tik apie 1). Šiame procese dalyvauja % IgA, dar mažiau IgG). Nustatyta, kad imunoglobulinai dengia dantį ir bakterijas, kurios gali prilipti prie danties gabalėlio. GN bakterijos gali būti padengtos antikūnais, gaunamais iš seilių arba dantenų skysčio.

Ryžiai. 2. Mikroorganizmai ant dantų apnašų paviršiaus (elektronograma)

Aktyviai tiriamas sIgA vaidmuo formuojant dantų apnašas. Biologiškai aktyvioje būsenoje jis randamas dideliais kiekiais. Matyt, sIgA gali atlikti dvejopą vaidmenį formuojant dantų apnašas. Pirma, seilių sIgA gali sumažinti bakterijų sukibimą su emaliu ir taip slopinti navikų, o vėliau ir dantų apnašų susidarymą. Antra, sIgA tam tikromis sąlygomis skatina vietinės floros sukibimą su emalio hidroksiapatitu (ypač S.mutans gliukano sintezės metu). Be to, buvo įrodyta, kad S. mutans, padengtas sIgA ir IgG, gali išskirti surištus antikūnus antigeno-antikūno imuninių kompleksų (AG+AT) pavidalu ir taip sumažinti antikūnų slopinamąjį poveikį bakterijų adhezijai prie hidroksiapatito.

Tiriant branduolių augimo dinamiką eksperimentinėmis sąlygomis, nustatyta, kad per pirmąsias 24 valandas susidaro 10 μm storio vienalytės, be bakterijų medžiagos plėvelė. Kitomis dienomis bakterijos adsorbuojamos ir auga. Po 5 dienų apnašos padengia daugiau nei pusę danties vainiko ir jų kiekis gerokai viršija pradinį paros apnašą. Greičiausiai jis kaupiasi ant viršutinių kramtomųjų dantų žandikaulio paviršių. Navikai plinta danties paviršiumi iš tarpdančių ir dantenų vagelių; kolonijų augimas panašus į pastarųjų vystymąsi maistinėje terpėje.

Mažiausiai valomi proksimaliniai dantų paviršiai.

5. Veiksniai, turintys įtakos apnašų susidarymui:

1) mikroorganizmai, be kurių nesusidaro ZN;

2) angliavandeniai (santykinai daug apnašų randama žmonėms, kurie vartoja daug sacharozės);

3) seilių klampumas, burnos mikroflora, bakterijų krešėjimo procesai, burnos gleivinės epitelio pleiskanojimas, vietinių uždegiminių ligų buvimas, savaiminio išsivalymo procesai.

6. Apnašų susidarymo mechanizmai. Yra trys MN atsiradimo teorijos:

1) bakterijų invazuotų epitelio ląstelių priklijavimas prie danties paviršiaus su vėlesniu bakterijų kolonijų augimu; bakterijų populiacijų koagregacija;

2) tarpląstelinių polisacharidų, susidarančių burnos streptokokų, nusodinimas;

3) seilių glikoproteinų nusodinimas bakterijų degradacijos metu. Seilių baltymų nusodinimo procese nemenką reikšmę turi rūgštį formuojančių bakterijų ir seilių kalcio veikla.

7. Fizinės dantų apnašų savybės. ZN atsparus nusiplovimui seilėmis ir burnos skalavimui. Tai paaiškinama tuo, kad jo paviršius padengtas gleiviniu pusiau pralaidžiu gleiviniu geliu. Gleivinė plėvelė taip pat tam tikru mastu apsaugo nuo neutralizuojančio seilių poveikio ZN bakterijoms. Jis netirpus daugumoje reagentų ir tam tikru mastu yra kliūtis, apsauganti emalį. Seilių mucinas ir seilių kūneliai nusėda ant danties paviršiaus ir slopina remineralizacijos procesą. Galbūt šis poveikis yra susijęs su rūgšties gamyba emalio paviršiuje skaidant cukrų arba su didelio kiekio intra- ir ekstraląstelinių polisacharidų sinteze ZN bakterijomis.

8. Dantų apnašų mikroorganizmai. ZN yra įvairių rūšių mikroorganizmų sankaupa, įtraukta į matricą. 1 mg medžiagos ZN yra 500 × 10 6 mikrobų ląstelių.

Iš jų daugiau nei 70 % yra streptokokai, 15 % – Veillonella ir Neisseria, likusią floros dalį sudaro laktobacilos, leptotrichijos, stafilokokai, fusobakterijos, aktinomicetai ir retkarčiais į mieles panašūs grybai Candida albicans.

ZN mikrobiocenozėje, remiantis įvairiais tyrimais, santykiai tarp bakterijų yra tokie: fakultatyviniai streptokokai - 27%, fakultatyviniai difteroidai - 23%, anaerobiniai difteroidai - 18%, peptostreptokokai - 13%, veillonella - 6%, bakteroidai - 4 %, fusobakterijos - 4%, Neisseria - 3%, Vibrios - 2%.

Apnašoje taip pat rasta šešių rūšių grybų.

ZN mikrobų flora kinta tiek kiekybiškai, tiek kokybiškai.

Taigi, vienos ir dviejų dienų MN daugiausia sudaro mikrokokai, o 3-4 dienų mėginiuose atsiranda siūlinės formos (o nuo 5 dienos pradeda vyrauti).

Įvairių tipų mikroorganizmų skaičius MN ir seilėse nėra vienodas. Taigi apnašose S. salivarius yra mažai (apie 1%), o seilėse šių kokosų yra daug; jame taip pat yra apie 100 kartų mažiau laktobacilų nei seilėse.

ZN mikroorganizmai geriau auginami anaerobinėmis sąlygomis, o tai rodo mažą deguonies įtampą giliuose apnašų sluoksniuose. Atrodo, kad bakterijų augimui reikalingos maistinės medžiagos yra iš išorės. Dantų audiniai patys savaime nepalaiko mikroorganizmų augimo.

ZN dauguma bakterijų sudaro rūgštis. Yra ir proteolitinių bakterijų, tačiau jų aktyvumas palyginti mažas.

9. Dantų apnašų kariesogeniškumas*. ZN nesusidaro be mikroorganizmų, todėl jo kariesogeniškumas siejamas su jame esančiomis kariesogeninėmis bakterijomis, kurios gamina nemažą kiekį rūgščių. Dauguma MN bakterijų (ypač kariesogeninių) gali sintetinti jodofilinius polisacharidus, kurie identifikuojami kaip tarpląsteliniai glikogeno tipai. Ėduonies metu bakterijos dauginasi ir gamina hialuronidazę, kuri, kaip žinoma, gali aktyviai paveikti emalio pralaidumą. Kariogeninės apnašų bakterijos taip pat gali sintetinti fermentus, kurie skaido glikoproteinus. Nustatyta, kad kuo didesnis navikų susidarymo greitis, tuo jis turi ryškesnį kariesogeninį poveikį.

Tiriant dantų apnašų kariogeniškumą, buvo išskirta daug streptokokų, aktinomicetų, veillonelelių. Iš streptokokų vyravo S. mutans ir S. sanguis, o fusobakterijų ir laktobacilų beveik neaptikta.

S.mutans vaidina didžiausią vaidmenį karieso išsivystyme. Nustatyta, kad vaikams ėduonis paprastai išsivysto, jei floroje dominuoja S. mutans, kuris yra izoliuotas dažniausiai pasitaikančiose karieso lokalizacijos vietose (pirmųjų viršutinių prieškrūminių dantų proksimaliniuose paviršiuose). Šiuo metu yra nustatyti penki S.mutans serotipai (a, b, c, d, e), kurie yra netolygiai pasiskirstę tarp pasaulio gyventojų. S. mutans selektyviai adsorbuojasi prie dantų paviršių. Ypač daug šių bakterijų yra įtrūkimų srityje ir ant proksimalinių dantų paviršių. Eksperimentinėmis sąlygomis buvo įrodyta, kad jei šis mikroorganizmas prilimpa prie kurio nors vieno danties paviršiaus, tai po 3-6 mėnesių jis išplinta ant kitų ir tuo pačiu stabiliai užsifiksuoja pirminiame židinyje. Nustatyta, kad tose srityse, kuriose vėliau išsivysto ėduonies pažeidimai, 30 % mikrofloros sudaro S.mutans: 20 % pažeistoje zonoje ir 10 % periferijoje.

S. sanguis taip pat dažnai yra izoliuotas. Skirtingai nuo S. mutans, kuris lokalizuojasi plyšiuose, S. sanguis dažniausiai prilimpa prie lygių dantų paviršių.

ZN florą veikia geriamajame vandenyje esantis fluoras, kuriam ypač jautrūs įvairių rūšių streptokokai ir bakterijos, sintetinančios jodofilinius polisacharidus. Bakterijų dauginimuisi slopinti reikia apie 30-40 mg/l fluoro.

Taigi, ZN flora yra dinamiška ekologinė sistema, gerai prisitaikiusi prie supančios mikrofloros. Jis gali greitai atsigauti po dantų valymo, pasižymintis dideliu metaboliniu aktyvumu, ypač esant angliavandeniams.

5 paskaita

Dantų apnašų mikroflora

1. Dantų apnašų apibrėžimas. 2. Dantų apnašų susidarymo mechanizmai. 3. Dantų apnašų susidarymo veiksniai. 4. Burnos streptokokų reikšmė kokybiniam perėjimui nuo dantų apnašų prie dantų apnašų. 5. Dantų apnašų lokalizavimas. Mikrofloros ypatumai, vaidmuo patologijoje.

1. Dantų apnašų apibrėžimas. Dantų apnašos – tai bakterijų sankaupa organinių medžiagų, daugiausia baltymų ir polisacharidų, matricoje, kurią ten atneša seilės ir kurias gamina patys mikroorganizmai. Apnašos yra tvirtai pritvirtintos prie dantų paviršiaus. Dantų apnašos dažniausiai atsiranda dėl struktūrinių dantų apnašų pokyčių – tai amorfinė medžiaga, kuri tvirtai priglunda prie danties paviršiaus ir turi porėtą struktūrą, leidžiančią į jį prasiskverbti seilėms ir skystiems maisto komponentams. Galutinių mikroorganizmų medžiagų apykaitos produktų ir mineralinių druskų* kaupimasis apnašose sulėtina šią difuziją, nes išnyksta jų poringumas. Dėl to atsiranda naujas darinys – dantų apnašos, kurias galima pašalinti tik jėga, o vėliau ne iki galo.

2. Dantų apnašų susidarymo mechanizmai. Dantų apnašų susidarymas ant lygių paviršių buvo plačiai ištirtas in vitro ir in vivo. Jų vystymasis vyksta pagal bendrą bakterijų seką, kai susidaro mikrobų bendruomenė burnos ekosistemoje. Apnašų susidarymo procesas prasideda po dantų valymo, seilių glikoproteinams sąveikaujant su danties paviršiumi, rūgštinėms glikoproteinų grupėms jungiantis su kalcio jonais, o bazinėms grupėms sąveikaujant su hidroksiapatito fosfatais. Taigi, danties paviršiuje, kaip parodyta 3 paskaitoje, susidaro plėvelė, susidedanti iš organinių makromolekulių, vadinama pelikule. Pagrindiniai šios plėvelės komponentai yra seilių ir dantenų skilvelių skysčio komponentai, tokie kaip baltymai (albuminas, lizocimas, daug prolino turintys baltymai), glikoproteinai (laktoferinas, IgA, IgG, amilazė), fosfoproteinai ir lipidai. Per pirmąsias 2–4 valandas po valymo šepetėliu bakterijos kolonizuojasi. Pirminės bakterijos yra streptokokai ir, kiek mažesniu mastu, neisseria ir aktinomicetai. Per šį laikotarpį bakterijos silpnai prisijungia prie plėvelės ir gali būti greitai pašalintos seilių tekėjimu. Po pirminės kolonizacijos aktyviausios rūšys pradeda sparčiai augti, suformuodamos mikrokolonijas, kurios prasiskverbia į tarpląstelinę matricą. Tada prasideda bakterijų agregacijos procesas ir šiame etape suaktyvinami seilių komponentai.

Pirmosios mikrobinės ląstelės nusėda danties paviršiuje esančiose įdubose, kur dauginasi, po to pirmiausia užpildo visas įdubas, o vėliau pereina į lygų danties paviršių. Šiuo metu kartu su kokais atsiranda daugybė lazdelių ir siūlinių bakterijų formų. Daugelis mikrobų ląstelių pačios nesugeba tiesiogiai prisitvirtinti prie emalio, bet gali nusėsti ant kitų jau prilipusių bakterijų paviršiaus, t.y. vyksta koadhezijos procesas. Koksams nusėdus gijinių bakterijų perimetru, susidaro vadinamosios „kukurūzų burbuolės“.

Sukibimo procesas vyksta labai greitai: po 5 minučių bakterijų ląstelių skaičius 1 cm 2 padidėja nuo 10 3 iki 10 5 - 10 6. Vėliau sukibimo greitis mažėja ir išlieka stabilus maždaug 8 valandas. Po 1-2 dienų prisitvirtinusių bakterijų skaičius vėl didėja ir pasiekia 10 7 - 10 8 koncentraciją. Susidaro ZN.

Vadinasi, pradinės apnašų formavimosi stadijos yra ryškių minkštųjų apnašų susidarymo procesas, kuris intensyviau formuojasi esant blogai burnos higienai.

3. Dantų apnašų susidarymo veiksniai. Dantų apnašų bakterijų bendruomenėje yra sudėtingi, vienas kitą papildantys ir vienas kitą paneigiantys ryšiai (koaguliacija, antibakterinių medžiagų gamyba, pH ir ORP pokyčiai, konkurencija dėl maistinių medžiagų ir bendradarbiavimas). Taigi, aerobinių rūšių deguonies suvartojimas skatina privalomųjų anaerobų, tokių kaip bakteroidai ir spirochetai, kolonizaciją (šis reiškinys pastebimas po 1-2 savaičių). Jei dantų apnašos nėra veikiamos jokios išorinės įtakos (mechaninis pašalinimas), tada mikrofloros sudėtingumas didėja, kol susidaro maksimali visos mikrobų bendruomenės koncentracija (po 2-3 savaičių). Šiuo laikotarpiu dantų apnašų ekosistemos disbalansas jau gali lemti burnos ligų vystymąsi. Pavyzdžiui, neribotas poodinių apnašų vystymasis, kai nesilaikoma burnos higienos, gali sukelti gingivitą ir vėlesnę poodinio plyšio kolonizaciją periodonto patogenais. Be to, dantų apnašų atsiradimas yra susijęs su tam tikrais išoriniais veiksniais. Taigi, didelis angliavandenių suvartojimas gali lemti intensyvesnę ir greitesnę S. mutans ir laktobacilų apnašų kolonizaciją.

4. Burnos streptokokų reikšmė kokybiniam perėjimui nuo dantų apnašų prie dantų apnašų. Burnos streptokokai vaidina svarbų vaidmenį formuojant dantų apnašas. S.mutans yra ypač svarbus, nes šie mikroorganizmai aktyviai formuoja navikus, o vėliau apnašas ant bet kokių paviršių. S.sanguis atlieka tam tikrą vaidmenį. Taigi per pirmąsias 8 valandas S.sanguis ląstelių skaičius plokštelėse yra 15-35% viso mikrobų skaičiaus, o antrą dieną - 70%; ir tik tada jų skaičius mažėja. S.salivarius apnašose aptinkamas tik per pirmąsias 15 min., jo kiekis nežymus (1%). Šiam reiškiniui yra paaiškinimas (S.salivarius, S.sanguis yra rūgštims jautrūs streptokokai).

Intensyvus ir greitas angliavandenių vartojimas (vartojimas) smarkiai sumažina apnašų pH. Tai sudaro sąlygas mažėti rūgščiai jautrių bakterijų, tokių kaip S.sanguis, S.mitis, S.oralis, kiekiui ir didėti S.mutans bei laktobacilų skaičiui. Tokios populiacijos paruošia paviršių dantų ėduoniui. Padidėjus S. mutans ir laktobacilų skaičiui, sparčiai gaminasi rūgštis, didinanti dantų demineralizaciją. Tada prie jų prisijungia veillonella, korinebakterijos ir aktinomicetai. 9-11 dieną atsiranda fusiforminių bakterijų (bacteroides), kurių sparčiai daugėja.

Taigi, formuojantis apnašoms iš pradžių vyrauja aerobinė ir fakultatyvinė anaerobinė mikroflora, kuri smarkiai sumažina redokso potencialą šioje srityje ir taip sudaro sąlygas vystytis griežtiems anaerobams.

5. Dantų apnašų lokalizavimas. Mikrofloros ypatumai, vaidmuo patologijoje. Yra supra- ir subgingivalinės plokštelės. Pirmieji turi patogenetinę reikšmę dantų ėduonies vystymuisi, antrieji – patologinių procesų vystymuisi periodonte. Viršutinio ir apatinio žandikaulio dantų apnašų mikroflora skiriasi savo sudėtimi: ant viršutinio žandikaulio dantų apnašų dažniau būna streptokokų ir laktobacilų, o apatinio žandikaulio apnašose dažniau randama veilonelių ir siūlinių bakterijų. Aktinomicetai išskiriami vienodai iš abiejų žandikaulių apnašų. Gali būti, kad toks mikrofloros pasiskirstymas paaiškinamas skirtingomis aplinkos pH vertėmis.

Apnašų formavimasis įtrūkimų ir tarpdančių paviršiuje vyksta skirtingai. Pirminė kolonizacija vyksta labai greitai ir pasiekia maksimumą jau pirmąją dieną. Pasklidimas per danties paviršių vyksta iš tarpdančių ir dantenų vagelių; kolonijų augimas panašus į pastarųjų vystymąsi ant agaro. Vėliau bakterijų ląstelių skaičius išlieka pastovus ilgą laiką. Plyšių ir tarpdančių plokštelėse vyrauja gramteigiami kokosai ir lazdelės, o anaerobų nėra. Taigi nėra aerobinių mikroorganizmų pakeitimo anaerobine mikroflora, kuri pastebima apnašose ant lygaus dantų paviršiaus.

Periodiškai tiriant įvairias apnašas tam pačiam asmeniui, pastebimi dideli išskiriamos mikrofloros sudėties skirtumai. Kai kuriose plokštelėse randamų mikrobų kitose gali ir nebūti. Po apnašomis atsiranda balta dėmė (baltos dėmės stadija pagal danties audinio morfologinių pakitimų formuojantis kariesui klasifikaciją). Danties ultrastruktūra baltų ėduonies dėmių srityje visada yra netolygi, tarsi atsilaisvinusi. Ant paviršiaus visada yra daug bakterijų; jie prilimpa prie organinio emalio sluoksnio.

Žmonėms, sergantiems daugybiniu kariesu, padidėja streptokokų ir laktobacilų, esančių dantų paviršiuje, biocheminis aktyvumas. Todėl didelis mikroorganizmų fermentinis aktyvumas turėtų būti laikomas jautrumu kariesui. Pradinio ėduonies atsiradimas dažnai siejamas su prasta burnos higiena, kai mikroorganizmai yra tvirtai pritvirtinti prie dantenos, formuodami apnašas, kurios tam tikromis sąlygomis dalyvauja formuojant dantų apnašas. Po dantų apnašomis pH pakinta iki kritinio lygio (4,5). Būtent toks vandenilio jonų lygis lemia hidroksiapatito kristalo ištirpimą mažiausiai stabiliose emalio vietose, rūgštys prasiskverbia į emalio paviršinį sluoksnį ir sukelia jo demineralizaciją. Kai demineralizacija ir remineralizacija yra pusiausvyroje, ėduonies procesas danties emalyje nevyksta. Sutrikus pusiausvyrai, kai vyrauja demineralizacijos procesai, baltosios dėmės stadijoje atsiranda ėduonis, o procesas gali nesustoti ir tarnauti kaip atspirties taškas karieso ertmėms formuotis.

6 paskaita

7 paskaita

8 paskaita

9 paskaita

10 paskaita

11 paskaita

12 paskaita

13 paskaita

14 paskaita

· Pratarmė

· 1 paskaita

· Normali burnos mikroflora

· 2 paskaita

· Atskirų burnos ertmės biotopų mikrobiocenozės

· 3 paskaita

· Burnos ertmės mikrobinė ekologija

· 4 paskaita

· Dantų apnašų mikroflora

· 5 paskaita

· Dantų apnašų mikroflora

· 6 paskaita

· Mikroorganizmų vaidmuo ėduonies atsiradimui

· 7 paskaita

· Mikrobų flora patologiniuose procesuose burnos ertmėje

· 8 paskaita

· Mikroflora sergant periodonto ligomis. Periodontopatogeninės mikrobų rūšys

· 9 paskaita

· Burnos ertmės mikrobinė flora ir uždegiminiai procesai žandikaulių srityje

· 10 paskaita

· Mikrobų flora esant burnos gleivinės uždegimui

· 11 paskaita

· Burnos ertmės aktinomicetai. Vaidmuo patologijoje

· 12 paskaita

· Oralinio imuniteto mechanizmai

· 13 paskaita

· Burnos ertmės mikrofloros sutrikimai. Disbakteriozė

· 14 paskaita

· Candida: ekologija, morfofunkcinės savybės ir patogeniškumo veiksniai, imuniteto savybės

Burnos ertmės mikroflora: norma ir patologija

Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I., Salina E.V., Rassanov S.P.

Burnos ertmės nuolatinės mikrofloros funkcijos

Burnos ertmės pagrindinių biotopų charakteristikos

Burnos ertmės mikroflora skirstoma į:

Burnos gleivinė

Pagrindiniai burnos mikrobiocenozės atstovai

Burnos ertmės streptokokai.

Peptokokai

Veillonella (Veillonella gentis).

Įvadas

Yra nuomonė, kad burnos ertmė- tai viena nešvariausių vietų visame žmogaus kūne. Galima ginčytis su šiuo teiginiu, tačiau, pasak mokslininkų, seilėse ir burnos skystyje 1 mililitre yra vidutiniškai 109 mikroorganizmai, o dantų apnašos.- 1011 1 grame. Naujausiais duomenimis, žmogaus, kuris neserga burnos ertmės patologijomis, burnoje gyvena 688 skirtingų bakterijų rūšys.

Nepaisant tokios mikrobiotos įvairovės, laikydamiesi geros higienos ir nesant somatinių ligų bei psichikos sutrikimų (tokių kaip diabetas, AIDS, nuolatinis stresas ir daugelis kitų), gyvename taikoje ir harmonijoje su savo burnos gleivinės kolonizatoriais. . Tam tikrų mikroorganizmų buvimas burnos ertmėje gali būti diagnostinis požymis (pavyzdžiui, grybelinės gleivinės ligos gali būti T-ląstelių imuniteto sutrikimų požymis).

Bet, be gleivinių, mikroorganizmai kolonizuoja ir kietųjų danties audinių paviršių. Kaip visi žino, tai veda prie ėduonies, o jei vizitą pas odontologą atidedate ir leidžiate procesui eiti savo eiga- komplikacijų, tokių kaip pulpitas, periodontitas ir vėliau- granulomų ir cistų susidarymui.Žinios apie tam tikrų mikrokosmoso atstovų buvimą burnos ertmėje, taip pat apie jų fiziologines ypatybes leidžia mums rasti naujų būdų, kaip kovoti su patologijomis, kurias jie gali sukelti.Burnos mikrobiomo tyrimas neprarado savo aktualumo ir šiandien. Periodiškai pasirodo pranešimai apie naujų atstovų atradimą ar anksčiau rastų bakterijų genomų iššifravimą. Visa tai būtina norint giliau suprasti burnos ertmės ligų patogenezę, tirti tarpbakterinę sąveiką ir gerinti pacientų gydymo bei sveikimo procesus, lokalių ir generalizuotų komplikacijų prevenciją.

Normali burnos mikrobiota

Kaip jau minėta, žmogaus burnos ertmėje paprastai yra daug įvairių rūšių bakterijų, kurios negyvena atskirai, o sąveikauja įvairiai, pavyzdžiui, formuoja bioplėveles. Visą burnos ertmės mikrobiomą sąlyginai galima suskirstyti į dvi grupes: nuolatinius (konkrečiam biotopui būdingos rūšys) ir nenuolatinius mikroorganizmus (imigrantus iš kitų šeimininkų biotipų, pavyzdžiui, nosiaryklės, žarnyno). Gali būti ir trečio tipo mikroorganizmų – iš aplinkos įvežta mikrobiota.

Tarp normalios mikrobiotos atstovų galima išskirti įvairius aktinomicetų tipus (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus ir kt.), Bacteroidetes genties atstovus (taksai 509, 505, 507, 511, ir kt.), Bifidobakterijos (B. dentium, B. longum, B. breve ir kt.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum ir kt.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii ir kt.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis ir kt.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius ir kt.). Dėl visų rūšių įvairovės burnos mikrobiota yra gana pastovi, tačiau skirtingų rūšių mikrobų skaičius gali svyruoti dėl jų rūšies ir besikeičiančių aplinkos sąlygų. Kiekybinei mikrobiotos sudėčiai gali turėti įtakos:

1) burnos gleivinės būklė,
2) fizinės sąlygos (temperatūra, pH ir kt.),
3) seilių sekrecija ir jų sudėtis,
4) dantų kietųjų audinių būklę,
5) maisto sudėtis,
6) burnos ertmės higieninė būklė,
7) seilių liaukų patologijų, kramtymo ir rijimo funkcijų nebuvimas;
8) natūralus organizmo atsparumas.

Kietųjų ir minkštųjų audinių paviršiuje bakterijos išlieka dėl savo morfologinių savybių ir tam tikros tarpląstelinės sąveikos, kurios bus aprašytos toliau. Skirtingų tipų bakterijos turi tropizmą skirtingiems audiniams. Tolesniam pasakojimui apie burnos bioplėvelių susidarymą ir patologinių procesų vystymąsi būtina atsižvelgti į pagrindinius vyraujančių mikroorganizmų požymius.

Stafilokokas

Šią bakterijų gentį atstovauja nejudrūs gramteigiami kokosai, esantys tepinėlyje „vynuogių kekėse“; yra fakultatyviniai anaerobai, chemoorganotrofai. Labiausiai paplitęs šios genties atstovas burnos ertmėje yra Staphylococcus epidermidis, daugiausia esantis ant dantenų ir dantų apnašose. Suskaido maisto likučius burnoje ir dalyvauja formuojant dantų apnašas. Kitas dažnas atstovas, Staphylococcus aureus, yra pūlingų bakterinių infekcijų, įskaitant generalizuotas, vystymosi priežastis.

Streptokokai

Burnos ertmėje jie randami daug dažniau nei bet kurios kitos bakterijos. Gramteigiami sferiniai arba kiaušiniški kokosai, chemoorganotrofai, fakultatyviniai anaerobai. Burnos ertmėje gyvenantys genties atstovai buvo identifikuoti kaip atskira burnos streptokokų grupė. Kaip ir stafilokokai, jie skaido maisto likučius (daugiausia angliavandenius), sudarydami vandenilio peroksidą, taip pat pieno rūgštį, kuri vaidina didelį vaidmenį formuojantis dantų apnašoms. Streptococcus mutans ir S. sangius gyvena daugiausia ant kietųjų dantų audinių ir aptinkami tik pažeidžiant emalį, S. salivarius- daugiausia liežuvio paviršiuje.

Veillonella

Gramneigiami anaerobiniai sporų nesudarantys kokoi, chemoorganotrofai. Per savo gyvenimo veiklą jie suskaido laktatą, piruvatą ir acetatą į anglies dioksidą ir vandenilį, todėl didėja aplinkos pH ir teigiamai veikia dantų apnašų (daugiausia Veillonella parvula) susidarymą ir kitų mikroorganizmų augimą. Be to, jie sugeba maisto likučius oksiduoti iki įvairių organinių rūgščių, o tai skatina demineralizacijos procesus ir mikroertmių susidarymą.

Laktobacilos

Pieno rūgšties bakterijos, gramteigiamos bacilos, fakultatyviniai anaerobai. Yra homofermentiniai (skilimo angliavandeniams metu susidaro tik pieno rūgštis) ir heterofermentiniai tipai (sudaro pieno, acto rūgštį, alkoholį ir anglies dioksidą). Didelio kiekio rūgščių susidarymas, viena vertus, stabdo kitų mikrobų augimą, kita vertus, skatina emalio demineralizaciją.

Aktinomicetai

Apatiniai aktinomicetai, burnos ertmės ir žarnyno gyventojai. Jų ypatumas – gebėjimas formuoti išsišakojusią grybieną. Gramo dažymas yra teigiamas. Griežti anaerobai, chemoorganotrofai. Vykstant gyvybinei veiklai, angliavandeniai fermentuojami susidarant rūgštims (acto, pieno, skruzdžių, gintaro). Mėgstamiausia vieta- dantenų uždegimo sritis, sunaikintos dantų šaknys, patologinės dantenų kišenės. Actinomyces israelii yra dantenų paviršiuje, dantų apnašose, karieso dente ir dantų granulomose.

Dantų apnašas

Aukščiau aprašyti mikroorganizmai burnos ertmėje gyvena nuolat. Esant nepakankamam higienos lygiui, galime stebėti jų gyvybinės veiklos rezultatą: formuojasi apnašos, dantų akmenys, kariesas, periodontitas, gingivitas. Dažniausia dantų kietųjų audinių liga- kariesas. Norint išsiaiškinti, kas kaltas ir ką daryti, reikia atidžiau pažvelgti, kur prasideda ėduonis.

Pagrindinis karieso atsiradimo mechanizmas yra dantų apnašų susidarymas. Iš esmės plokštelė- Tai daugybės įvairių bakterijų, kurios vartoja ir gamina organines medžiagas, sankaupa. Jie sudaro daugiasluoksnį konglomeratą, kurio kiekvienas sluoksnis atlieka savo funkciją. Pasirodo, tai mažas „miestas“ ar „šalis“, kuriame yra „darbuotojai“, gaminantys rūgštis ir vitaminus (streptokokai, korinobakterijos ir kt.), yra susisiekimo keliai, kuriais maistinės medžiagos patenka į skirtingus mikrobendruomenės sluoksnius, yra periferijoje išsidėstę „pasieniečiai“, kurie saugo mūsų miestą-šalį nuo žlugimo veikiami išorinių veiksnių (aktinomicetų).

Apnašų susidarymo procesas prasideda iškart po dantų valymo. Ant emalio paviršiaus susidaro plėvelė- pelikulas, susidedantis iš seilių ir dantenų skysčio komponentų (albumino, imunoglobulinų, amilazės ir lipidų). Nepaisant to, kad išorinis danties paviršius turi išlygintą reljefą, ant jo yra išgaubtos ir įgaubtos vietos, atitinkančios emalio prizmių galus. Būtent prie jų prisitvirtina pirmosios bakterijos. Per 2‒ Po 4 valandų bakterijos kolonizuoja pelikulą, tačiau jos yra silpnai surištos su plėvele ir lengvai pašalinamos. Jei per tą laiką niekas jų netrukdo, jie pradeda aktyviai augti ir daugintis, formuodami mikrokolonijas.

Streptokokai (S. mutans ir S. sanguis) yra pirmieji, kurie kolonizuoja emalį. Jų ląstelių morfologinės ypatybės, taip pat mikroporų buvimas ir emalio nelygumai padeda joms prisitvirtinti prie danties paviršiaus. Jie iš sacharozės sintetina pieno rūgštį, kuri padeda sukurti rūgštinę aplinką ir demineralizuoti emalį. Bakterijos užsifiksuoja danties įdubose (todėl labiausiai paplitęs karieso tipas yra- Tai krūminių ir prieškrūminių dantų kramtomųjų paviršių kariesas- dėl ryškių įtrūkimų ant jų) ir ištiesti pagalbos ranką tiems, kurie patys negali prisitvirtinti prie emalio. Šis reiškinys vadinamas koagregacija. Dažniausias pavyzdys yra S. mutans, turintis specialius sukibimo receptorius ant emalio ir iš sacharozės sintetinantis ekstraląstelinius polisacharidus, kurie skatina streptokokų jungimąsi tarpusavyje ir kitų bakterijų prisijungimą prie emalio.

Per pirmąsias 4 valandas prie streptokokų prisijungia veillonella, korinebakterijos ir aktinomicetai. Didėjant anaerobinių bakterijų skaičiui, didėja pieno rūgšties kiekis. Veillonella gerai fermentuoja acto, piruvo ir pieno rūgštis, šiose vietose padidėja pH, o tai prisideda prie amoniako kaupimosi minkštose dantų apnašose. Amoniakas ir susidariusios dikarboksirūgštys aktyviai jungiasi su magnio, kalcio ir fosfato jonais, sudarydami kristalizacijos centrus. Korinebakterijos sintetina vitaminą K, kuris skatina anaerobinių bakterijų augimą. Aktinomicetai sudaro susipynusius siūlus ir skatina kitų bakterijų prisitvirtinimą prie emalio, formuoja dantų apnašų karkasą, taip pat gamina rūgštis, skatinančias emalio demineralizaciją. Išvardintos bakterijos sudaro „ankstyvąją“ plokštelę.

„Dinaminė“ plokštelė, kuri susidaro per 4‒ 5 dienas, daugiausia susideda iš fusobakterijų, veillonella ir laktobacilų. Fusobakterijos gamina galingus fermentus ir kartu su spirochetomis prisideda prie stomatito vystymosi. Laktobacilos gausiai sintetina pieno ir kitas rūgštis, taip pat vitaminus B ir K.6 dieną susidaro subrendusios dantų apnašos, kurios daugiausia susideda iš anaerobinių lazdelių ir aktinomicetų. Šis procesas vyksta net ir taikant stabilią du kartus per dieną burnos higieną. Faktas yra tas, kad dauguma suaugusiųjų (o ypač vaikų) nežino, kaip tinkamai valytis dantis. Paprastai kai kurios dantų sritys yra gerai ir kruopščiai išvalomos, o kitos lieka nepaliestos ir nenuvalytos nuo apnašų. Dažniausiai subrendusios apnašos (o vėliau ir dantų akmenys) susidaro apatinių smilkinių liežuvinėje pusėje.

Patekusios į bioplėvelę, bakterijos pradeda veikti kartu. Mikrobiocenozės kolonijos yra apsuptos apsaugine matrica, kuri yra persmelkta kanalų ir iš esmės yra aukščiau paminėtas transportavimo kelias. Šiais keliais cirkuliuoja ne tik maistinės medžiagos, bet ir atliekos, fermentai, metabolitai ir deguonis.

Mikroorganizmai bioplėvelėje yra sujungti vienas su kitu ne tik dėl karkaso (tarpląstelinės matricos), bet ir per tarpląstelinę sąveiką. Dėl savo bendrumo bakterijos tampa atsparesnės antibiotikams ir organizmo gynybinėms sistemoms, pradeda sintetinti joms neįprastas medžiagas ir įgyja naujų formų, kad išlaikytų bioplėvelės stabilumą.Daugialąsčiame organizme ląstelių elgesio darną užtikrina specialios valdymo sistemos (pavyzdžiui, nervų sistema). Atskirų nepriklausomų organizmų grupėje tokių centralizuotų valdymo sistemų nėra, todėl veiksmų koordinavimas užtikrinamas kitais būdais, įskaitant kvorumo jutimą.- bioplėvelėse esančių bakterijų gebėjimas koordinuoti savo elgesį dėl molekulinių signalų išskyrimo.

Kvorumo jutimas pirmą kartą buvo aprašytas jūrų bakterijoje Photobacterium fisheri. Jis pagrįstas signalizacijos mechanizmu, kuris vykdomas bakterijoms esant dideliam populiacijos tankiui išskiriant specifines chemines medžiagas, kurios sąveikauja su receptorių reguliuojančiais baltymais. Kvorumo jutimo sistemos per atitinkamus genų reguliatorius įvertina ne tik gyventojų tankį, bet ir kitus aplinkos parametrus. Kvorumas vaidina pagrindinį vaidmenį reguliuojant daugelį mikroorganizmų medžiagų apykaitos procesų (jūrinių bakterijų bioliuminescencija, streptokokų augimo stimuliavimas, antibiotikų sintezė ir kt.).

Kai kurie naujausi tyrimai parodė, kad be tradicinių ląstelių-ląstelių komunikacijos sistemų, tokių kaip kvorumo jutimas, bakterijos bendravimui gali naudoti elektronų srautą. Bakterijų bioplėvelių bendruomenėse jonų kanalai perduoda didelio nuotolio elektrinius signalus per erdviškai paskirstytas kalio bangas, kurios depoliarizuoja kaimynines ląsteles. Ši depoliarizacijos banga, sklindanti per bioplėvelę, koordinuoja medžiagų apykaitos būsenas tarp ląstelių, esančių bioplėvelėje ir jos periferijoje. Taigi ši elektrinio ryšio forma gali sustiprinti plataus spektro metabolinę priklausomybę biofilmuose. Įdomu tai, kad dėl greitos kalio jonų difuzijos vandens aplinkoje gali būti, kad net fiziškai atskirtos bioplėvelės gali sinchronizuoti savo medžiagų apykaitos svyravimus panašiu kalio jonų mainu.

Taigi, dirbdami kartu, mikroorganizmai, formuojantys dantų apnašas ir dantų apnašas, padidina karieso atsiradimo tikimybę. Taip nutinka dėl kelių priežasčių. Pirma, kariesogeniniai mikroorganizmai gali gaminti hialuronidazę, kuri turi įtakos emalio pralaidumui. Antra, bakterijos gali sintetinti fermentus, kurie skaido glikoproteinus. Trečia, organinės rūgštys, susidarančios dėl bakterijų metabolizmo, taip pat prisideda prie emalio demineralizacijos, kuri padeda bakterijoms prasiskverbti giliau į emalį (o po to į dentiną), taip pat padidina emalio šiurkštumą, dėl kurio atsiranda „ naujų mikroorganizmų prisirišimas.

Po 12 dienų prasideda apnašų mineralizacijos procesas. Kalcio fosfato kristalai nusėda ant dantų apnašų ir glaudžiai jungiasi prie emalio paviršiaus. Tuo pačiu metu susidariusio dantų akmenų paviršiuje toliau kaupiasi bakterijos, skatinančios jo augimą. Maždaug 70- 90% dantų akmenų - tai neorganinės medžiagos: 29‒ 57 % kalcio, 16 ‒ 29% neorganinio fosfato ir apie 0,5% magnio. Švino, molibdeno, silicio, aliuminio, stroncio, kadmio, fluoro ir kitų cheminių elementų yra nedideliais kiekiais. Neorganinės druskos jungiasi su baltymais, kurių kietose dantų nuosėdose yra 0,1‒ 2,5 proc. Dantų akmenyse taip pat yra įvairių aminorūgščių: serino, treonino, lizino, glutamo ir asparto rūgščių ir kt. Glutamatas ir aspartatas geba surišti kalcio jonus, o serino, treonino ir lizino likučius- fosfato jonai, kurie labai svarbūs dantų apnašų mineralizacijos inicijavimui ir tolesniam dantų akmenų susidarymui.

Įdomu tai, kad, remiantis naujausiais tyrimais, dantų akmenys, skirtingai nei dantų apnašos, stabdo emalio demineralizacijos procesus ir apsaugo dantį nuo karieso pažeidimų atsiradimo.

2016 m. atliktas tyrimas parodė, kad iš 1 140 ištrauktų dantų, ant kurių buvo dantų akmenys, tik vienas dantis turėjo ėduonies po apnašomis. Danties karieso formavimosi sulėtėjimas proksimaliniame paviršiuje taip pat nustatytas vienam dantukui iš 187 mėginių. Žandikaulio prieškrūmio distaliniame paviršiuje kietos mineralizuotos nuosėdos prasiskverbė į ėduonies ertmę ir užpildė pradinės demineralizacijos židinį, sustabdydamos tolesnį ėduonies vystymąsi. Palyginimui: mezialiniame danties paviršiuje, ant kurio nebuvo kietų dantų apnašų, buvo aptikti dideli ėduonies pažeidimai, besitęsiantys per emalį giliai į dentiną. Tokio dantų akmenų poveikio dantų akmenų plitimui priežastys dar nėra ištirtos.Minkštų ir kietų dantų apnašų buvimas turi ne tik vietinių, bet ir apibendrintų pasekmių, kurios bus aptartos toliau.

Odontogeninė infekcija ir jos komplikacijos

Daugumos dantų ligų ypatybė yra ta, kad jos neturi specifinio patogeno. Vystantis odontogeninei infekcijai, pasikeičia burnos ertmės mikrobiocenozė.

Paprastai odontogeninė infekcija prasideda nuo ėduonies. Dėl aktyvios bakterijų veiklos dantų apnašoje paviršinis ėduonis progresuoja į vidutinį, vidutinį- į gilųjį, o gilus kariesas virsta pulpitu. Pulpa yra vainikinėje ir šaknies danties dalyse, todėl išskiriamas vainikinis pulpitas, kuris vėliau pereina į šaknį. Nusileidusios palei šaknies kanalą, bakterijos gali išeiti pro viršūninį danties angą ir patekti į periodonto audinį. Šis procesas gali atsirasti dėl negydomo karieso arba dėl klaidos endodontinio gydymo metu.- plombinės medžiagos pašalinimas už danties viršūnės.

Atsiradęs periodontitas dažniausiai komplikuojasi periostitu. Periostitas- Tai periosto uždegimas, kurio metu pirminio uždegiminio proceso sritis apsiriboja priežastiniu dantimi.

Tarp komplikacijų išskiriamas ir odontogeninis osteomielitas- procesas, kuris plinta už priežastinio danties periodonto ribų ir, savo ruožtu, sukelia galvos ir kaklo minkštųjų audinių abscesų ir flegmonų susidarymą.

Mikrobiomas odontogeninės infekcijos metu apima įvairius mikroorganizmus, kurie lemia eksudacinio uždegimo tipą:

– viridanai ir nehemoliziniai streptokokai, enterokokai dažniau pasitaiko esant seroziniam uždegimui;
– Staphylococcus aureus ir hemoliziniai streptokokai sukelia pūlingus uždegimus;
– puvimo procesų metu dažniau išskiriami peptostreptokokai, veillonella, bakteroidai ir kitos bakterijos, pasižyminčios ryškiomis proteolitinėmis savybėmis.

Sergant pulpitu, daugiausia randami anaerobiniai mikrokosmoso atstovai, tačiau galima nustatyti ir puvimo bakterijų. Ūminio pūlingo periodontito atveju vyrauja stafilokokų asociacijos, serozinės- streptokokas. Pereinant nuo ūminio prie lėtinio uždegimo, keičiasi vyraujančios mikrobiotos sudėtis.Dėl to, kad veido žandikaulių sritis yra gausiai aprūpinama krauju, bakterijos iš burnos ertmės gali prasiskverbti į sisteminę kraujotaką ir išplisti visame kūne (ir atvirkščiai- Tai iš dalies paaiškina alochtoninių mikroorganizmų buvimą).

2014 metais atlikto tyrimo duomenimis, dantų akmenų buvimas gali kelti mirties nuo miokardo infarkto riziką. Anksčiau buvo aprašyti atvejai, kai miego arterijoje atsirado aterosklerozės židinių, atsiradusių dėl progresuojančios periodonto ligos. Faktas yra tas, kad dantų apnašos gali būti tiek virš, tiek po dantenų. Viršutinės dantų apnašos dažniausiai sukelia ėduonies atsiradimą ir subgingivalinį- periodonto ligos. Didelis dantų akmenų kiekis gali išprovokuoti lėtinio burnos ertmės uždegimo vystymąsi, o tai savo ruožtu gali sukelti sisteminių uždegiminių reakcijų suaktyvėjimą. Jie dalyvauja vystant aterosklerozei, kuri galiausiai gali sukelti miokardo infarktą ir mirtį.

Odontogeninės infekcijos gali ne tik paveikti širdies ir kraujagyslių sistemą, bet ir sukelti tokių apibendrintų komplikacijų kaip sepsis. Ši komplikacija gali atsirasti esant abscesui, flegmonai ar antriniams infekciniams židiniams, iš kurių esant stipriam imunosupresijai, mikroorganizmai nuolat arba periodiškai patenka į kraujagyslių lovą.

sepsis - Tai gana rimta komplikacija, kuri net ir šiandien gali baigtis mirtimi. 2007 metais buvo paskelbtas klinikinis odontogeninio sepsio atvejis, kurio baigtis – paciento mirtis. Mirtis nuo odontogeninio sepsio- retas atvejis, tačiau esant gretutinėms patologijoms (pavyzdžiui, leukemijai, kaip minėtas klinikinis atvejis), mirties rizika vis tiek išlieka. Net ir laikantis tinkamos medicininės taktikos (operacija, pažeidimo drenavimas, antibiotikų skyrimas) imunosupresinėmis sąlygomis toksiškumas ir bakteriemija gali sukelti paciento mirtį per artimiausias 24 valandas po operacijos.

Dėl odontogeninės infekcijos gali išsivystyti sisteminis organizmo uždegiminio atsako sindromas, kurio pagrindiniai simptomai yra: karščiavimas iki 38 o C, tachikardija (iki 90 dūžių per minutę), tachipnėja (iki 20 įkvėpimų per minutę), leukocitozė (iki 12000/μl), leukopenija (iki 4000/μl) arba leukocitų formulės poslinkis į kairę. Pagrindinė mirties priežastis sergant šiuo sindromu yra sepsis (55 proc. atvejų), taip pat dauginis organų nepakankamumas (33 proc.), viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija (5 proc.) ir komplikacijos po anestezijos (5 proc.).

Kvėpavimo takų obstrukcija yra labai dažna komplikacija. Tai atsiranda esant giliųjų burnos ir kaklo sričių flegmonai (pavyzdžiui, sergant Liudviko krūtinės angina), taip pat liežuvio šaknimi. Šios komplikacijos pavojus yra tai, kad sutrinka plaučių (taigi ir viso organizmo) aprūpinimas deguonimi, o norint išvengti sunkios audinių (pirmiausia smegenų) hipoksijos, būtina atlikti intubaciją arba, kai kuriais atvejais. su plačiomis giliųjų erdvių flegmonomis, tracheostomija.

Pūlingas tarpuplaučio audinio uždegimas- mediastinitas, viena pavojingiausių išplitusios odontogeninės infekcijos komplikacijų. Per tarpuplautį infekcija gali patekti į plaučius, sukeldama pleuritą, plaučių abscesus ir plaučių audinio sunaikinimą, taip pat išplisti į perikardą, sukeldama perikarditą.

Infekcijai plintant ne žemyn (į kaklą ir krūtinės ląstos bei pilvo ertmių vidaus organus), o į viršų (į veidą ir kaukolės skliautą), gali atsirasti komplikacijų, tokių kaip ūminis viršutinio žandikaulio sinusitas, kaverninio sinuso trombozė, meningoencefalitas. 2015 metais buvo paskelbtas klinikinis atvejis, kai smegenyse atsirado daugybinių abscesų, susijusių su odontogeniniu sepsiu.

Kaip buvo pasakyta pačioje skyriaus pradžioje, odontogeninės infekcijos dažniausiai būna mišrios. Tai reiškia, kad bakteriologinio tyrimo metu pasėliuose randama ir anaerobinių, ir aerobinių mikroorganizmų. Tarp skirtingų bakterijų grupių atsiranda įvairūs antagonistiniai ir sinergetiniai ryšiai, kurie gerokai apsunkina klinikinį ligos vaizdą.

Be aukščiau aprašyto miokardo infarkto atvejo, didelė rizika susirgti endokarditu yra pacientams, kuriems gresia pavojus: turintiems dirbtinį vožtuvą, anksčiau sirgusiems endokarditu, įgimtomis širdies ydomis arba širdies persodinimo recipientams, sergantiems vožtuvų liga.

Išvada

Visi aukščiau išvardinti faktai rodo, kad pacientui itin svarbu periodiškai lankytis pas odontologą ir atlikti pirminę, antrinę ir tretinę ėduonies profilaktiką (tai yra užkirsti kelią karieso atsiradimui, jo atkryčiams, o taip pat prireikus) atkurti paciento dantų būklę ir palaikyti kramtymo funkciją). Gydytojas privalo būti atsargus dirbdamas su pacientais, turinčiais gretutinių patologijų, prireikus skirti antibiotikų (pavyzdžiui, pacientams, kuriems yra dirbtiniai širdies vožtuvai), laikytis aseptikos ir antisepsio taisyklių. Atsiradus abscesams ir flegmonoms, itin svarbu kuo greičiau atlikti infekcinio židinio nusausinimo operaciją ir priežastinio danties pašalinimą, kad būtų išvengta tolesnio generalizuotų komplikacijų (sepsio), taip pat antrinių infekcinių židinių išsivystymo.

Tačiau turime prisiminti, kad tie patys mūsų gleivinės kolonizatoriai ne tik sukelia įvairias infekcines ligas, bet ir yra normalūs burnos ertmės atstovai. Vykdydami sudėtingą sąveiką tarpusavyje ir su svetimos mikrobiotos atstovais, mikroorganizmai palaiko homeostazę ir yra simbiontai (pavyzdžiui, sumažina karieso susidarymo riziką kalcifikuojant dantų apnašas). Burnos ertmės mikroorganizmų įtaka vietiniams patologiniams procesams ir visam organizmui vis dar tiriama, o tai reiškia, kad mūsų laukia daug naujų atradimų.

Redakcinė komanda: Sergejus Golovinas, Maksimas Belovas

Vaizdai: Cornu Ammonis, Katerina Nikitina

Bibliografija

1. HOMD – svetainė su pilnu burnos mikrobiotos atstovų sąrašu
2. E.G. Zelenova, M.I. Zaslavskaya ir kt. „Burnos mikroflora: norma ir patologija“, Nižnij Novgorodas, 2004 m.
3. Melissa B. Miller, Bonnie L. Bassler „Quorum sensing bakterijose“, 2001 m.
4. V. Tets „Medicininės mikrobiologijos, virusologijos ir imunologijos praktinių užsiėmimų vadovas“.
5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams „Dental calculus arest of dental caries“, 2016 m.
6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder „Dantų akmenys siejami su mirtimi nuo širdies infarkto“, 2014 m.
7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söderis „Periodontitas ir priešlaikinė mirtis: 16 metų trukmės ilgalaikis Švedijos miesto gyventojų tyrimas“, 2007 m.
8. M. M. Solovjovas, O. P. Bolšakovas, D. V. Galetskis „Galvos ir kaklo piouždegiminės ligos“, 2016 m.
9. L. Carter, E. Lowis „Mirtis nuo didžiulio odontogeninio sepsio: atvejo ataskaita“, 2007 m.
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Odontogeninių infekcijų komplikacijų apžvalga“, 2016 m.
11. T. Clifton, S. Kalamchi „Odontogeninio smegenų absceso atvejis, atsirandantis dėl slapto dantų sepsio“, 2015 m.
12. T. P. Vavilova „Burnos ertmės audinių ir skysčių biochemija: vadovėlis“, 2008 m.
13. Mary L. Windle „Antibiotikų profilaktikos režimai sergant endokarditu“, 2016 m.