• Ūminė toksinė plaučių edemos stadija. Toksinės plaučių edemos gydymas ir diagnostika

    Tai pati sunkiausia toksinio plaučių pažeidimo forma.

    Toksinės plaučių edemos patogenezė negali būti laikomas galutinai išaiškintu. Pagrindinis vaidmuo plėtojant toksinę plaučių edemą priklauso kapiliarų membranų pralaidumo padidėjimui, kurį, matyt, gali palengvinti plaučių audinio baltymų sulfhidrilo grupių pažeidimas. Padidėjęs pralaidumas atliekamas dalyvaujant histaminui, aktyviems globulinams ir kitoms medžiagoms, išsiskiriančioms arba susidariusioms audinyje, kai jį veikia dirgikliai. Nerviniai mechanizmai vaidina svarbų vaidmenį reguliuojant kapiliarų pralaidumą. Pavyzdžiui, eksperimentas parodė, kad vagosimpatinė novokaino blokada gali sumažinti ar net užkirsti kelią plaučių edemos vystymuisi.

    Remdamiesi klinikiniu toksinės edemos su leukocitoze ir temperatūros reakcija, taip pat patologiniais duomenimis, rodančiais susiliejantį katarinį uždegimą, kai nėra mikrobinės floros, kai kurie mokslininkai plaučių edemą laiko vienu iš toksinės pneumonijos variantų. kurioje eksudacijos procesai vyksta prieš ląstelių infiltraciją.

    Plaučių edemos vystymasis sukelia dujų mainų plaučiuose sutrikimą. Edemos aukštyje, kai alveolės prisipildo edeminio skysčio, deguonies ir anglies dioksido difuzija įmanoma tik dėl dujų tirpumo. Tuo pačiu metu palaipsniui didėja hipoksemija ir hiperkapnija. Tuo pačiu metu sutirštėja kraujas ir padidėja jo klampumas. Visi šie veiksniai lemia nepakankamą audinių aprūpinimą deguonimi – hipoksiją. Rūgštingi medžiagų apykaitos produktai kaupiasi audiniuose, sumažėja rezervinis šarmingumas ir pH pasislenka į rūgštinę pusę.

    Kliniškai išsiskiria dvi toksinės plaučių edemos formos: išsivysčiusi arba baigta ir neveikianti.

    At išvystyta forma Nuosekli penkių periodų raida: 1) pradiniai reiškiniai (refleksinė stadija); 2) latentinis laikotarpis; 3) patinimo padidėjimo laikotarpis; 4) pasibaigusios edemos laikotarpis; 5) atvirkštinis edemos vystymasis.

    Abortyvi forma pasižymi keturių periodų kaita: 1) pradiniai reiškiniai; 2) latentinis laikotarpis; 3) edemos padidėjimas; 4) atvirkštinis edemos vystymasis.

    Be dviejų pagrindinių, yra dar viena ūminės toksinės plaučių edemos forma - vadinamoji “ tylus patinimas“, kuris nustatomas tik plaučių rentgenologiniu tyrimu, o plaučių edemos klinikinių apraiškų praktiškai nėra.

    Pradinio poveikio laikotarpis išsivysto iš karto po sąlyčio su toksine medžiaga ir jam būdingas lengvas kvėpavimo takų gleivinės sudirginimas: lengvas kosulys, gerklės skausmas, krūtinės skausmas. Paprastai šie lengvi subjektyvūs sutrikimai neturi didelės įtakos aukos savijautai ir greitai praeina.

    Latentinis periodas prasideda dirginimui atslūgus ir gali trukti įvairiai (nuo 2 iki 24 val.), dažniausiai 6-12 val.. Per šį laikotarpį nukentėjusysis jaučiasi sveikas, tačiau atidžiai ištyrus, gali pasireikšti pirmieji didėjančio deguonies trūkumo simptomai. pastebėta: dusulys, cianozė, pulso labilumas. Eksperimentiškai įrodyta, kad šiuo „paslėptu“ laikotarpiu nuo pat pradžių galima nustatyti histologinius pokyčius, atitinkančius plaučių intersticinio audinio edemą, todėl aiškių klinikinių apraiškų nebuvimas dar nereiškia, kad nėra besiformuojanti patologija.

    Kliniškai pasireiškia stiprėjančios edemos laikotarpis, kuris yra susijęs su edeminio skysčio kaupimu alveolėse ir ryškesniu kvėpavimo funkcijos sutrikimu. Nukentėjusiesiems padažnėja kvėpavimas, jis tampa paviršutiniškas ir kartu su paroksizminiu, skausmingu kosuliu. Objektyviai pastebima nedidelė cianozė. Plaučiuose girdimas skambėjimas, smulkūs, drėgni karkalai ir krepitas. Rentgeno tyrimo metu šiuo laikotarpiu galima pastebėti plaučių modelio neryškumą ir neryškumą, menkai diferencijuojamos smulkios kraujagyslių šakelės, pastebimas tam tikras tarpskilties pleuros sustorėjimas. Plaučių šaknys yra šiek tiek išsiplėtusios ir turi neaiškius kontūrus.

    Didėjančios toksinės plaučių edemos požymių nustatymas yra labai svarbus norint atlikti tinkamą gydymą ir prevencines priemones, kad būtų išvengta edemos išsivystymo.

    Užbaigtos edemos laikotarpis atitinka tolesnį patologinio proceso progresavimą. Toksiškos plaučių edemos metu išskiriami du tipai: „mėlynoji hipoksemija“ ir „pilka hipoksemija“. Esant „mėlynojo“ tipo toksinei edemai, pastebima ryški odos ir gleivinių cianozė ir ryškus dusulys - iki 50–60 įkvėpimų per minutę. Tolumoje girdisi burbuliuojantis alsavimas. Kosulys, išskiriantis daug putotų skreplių, dažnai sumaišytų su krauju. Auskultuojant plaučių laukuose aptinkama įvairaus dydžio drėgnų karkalų masė. Pastebima tachikardija, kraujospūdis išlieka normalus arba net šiek tiek padidėja. Tiriant kraują atskleidžiamas reikšmingas jo sustorėjimas: padidėja hemoglobino kiekis. Padidėja krešėjimas. Sutrinka kraujo arterializacija plaučiuose, o tai pasireiškia arterinio kraujo prisotinimo deguonimi trūkumu kartu su anglies dioksido kiekio padidėjimu (hiperkapninė hipoksemija). Vystosi kompensuota dujų acidozė.

    Esant "pilkosios" toksinės edemos tipui, klinikinis vaizdas yra sunkesnis dėl to, kad yra ryškių kraujagyslių sutrikimų. Oda tampa šviesiai pilka spalva. Veidą dengia šaltas prakaitas. Galūnės yra šaltos liesti. Pulsas tampa dažnas ir mažas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kraujo dujų sudėtis šiais atvejais pasižymi deguonies prisotinimo sumažėjimu ir mažu anglies dioksido kiekiu (hipoksemija su hipokapnija). Mažėja deguonies panaudojimo koeficientas ir jo arterioveninis skirtumas. Prieš „pilkosios hipoksemijos“ būseną gali prasidėti „mėlynosios hipoksemijos“ laikotarpis. Kartais procesas prasideda iš karto, pavyzdžiui, „pilka hipoksemija“. Tai gali palengvinti fizinis aktyvumas ir ilgalaikis aukos gabenimas.

    Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus esant toksinei plaučių edemai sukelia sutrikusi kraujotaka plaučių cirkuliacijoje su „ūminio cor pulmonale“ tipo perkrova, taip pat miokardo išemija ir autonominiai poslinkiai. Nepriklausomai nuo edemos tipo, baigtos edemos stadijoje padidėja plaučių rašto neryškumas ir iš pradžių mažų (2–3 mm) dėmėtų šešėlių atsiradimas apatinėje ir vidurinėje dalyse, kurios vėliau didėja dėl atskirų židinių susiliejimas, formuojant neaiškių kontūrų šešėlius, primenančius „tirpstančio sniego dribsnius“. Tamsėjimo sritys kaitaliojasi su praskaidrėjimu, kurį sukelia besivystantys pūslinės emfizemos židiniai. Plaučių šaknys dar platesnės su neaiškiais kontūrais.

    Perėjimas nuo didėjančio laikotarpio prie visiškos plaučių edemos dažnai įvyksta labai greitai, kuriam būdinga greitai progresuojanti eiga. Sunkios plaučių edemos formos gali baigtis mirtimi po 24-48 val.. Lengvesniais atvejais ir laiku pradėjus intensyvią terapiją, prasideda atvirkštinio plaučių edemos vystymosi laikotarpis.

    Atvirkščiai vystantis edemai, palaipsniui mažėja kosulys ir išsiskiriančių skreplių kiekis, o dusulys mažėja. Cianozė mažėja, švokštimas plaučiuose susilpnėja ir išnyksta. Rentgeno spindulių tyrimai rodo, kad iš pradžių išnyksta dideli, o vėliau ir maži židinio šešėliai, lieka tik plaučių rašto neryškumas ir plaučių šaknų kontūrai, o po kelių dienų susidaro įprastas rentgeno morfologinis plaučių vaizdas. atkuriama, normalizuojasi periferinio kraujo sudėtis. Atsigavimo laikotarpis gali labai skirtis – nuo ​​kelių dienų iki kelių savaičių.

    Dažniausia toksinės plaučių edemos komplikacija yra infekcijos papildymas ir pneumonijos išsivystymas. Tuo laikotarpiu, kai klinikinės edemos apraiškos atslūgsta ir pagerėja bendra būklė, dažniausiai 3-4 dieną po apsinuodijimo, temperatūra pakyla iki 38-39 °C, kosulys vėl sustiprėja, išsiskiriant gleivingiems skrepliams. Plaučiuose atsiranda arba padidėja smulkių burbuliuotų drėgnų karkalų sritys. Kraujyje padidėja leukocitozė ir pagreitėja ESR. Rentgeno spinduliai atskleidžia mažus smulkiosios židininės pneumonijos tipo pneumoninius židinius. Kita rimta toksinės edemos komplikacija yra vadinamoji „antrinė“ plaučių edema, kuri gali išsivystyti 2-osios savaitės pabaigoje – 3-osios savaitės viduryje dėl progresuojančio ūminio širdies nepakankamumo. Ilgai stebint po toksinės plaučių edemos, gali išsivystyti toksinė pneumosklerozė ir plaučių emfizema. Gali paūmėti anksčiau latentinė plaučių tuberkuliozė ir kitos lėtinės infekcijos.

    Be plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių, su toksine plaučių edema dažnai nustatomi ir nervų sistemos pokyčiai. Aukos skundžiasi galvos skausmais ir galvos svaigimu. Palyginti dažnai nustatomas nestabilumas neuroemocinėje sferoje: dirglumas, nerimas, vyrauja depresinės-hipochondrinės reakcijos, kai kurioms aukoms - susijaudinimas ir traukuliai, o sunkiais atvejais - stuporas, mieguistumas, adinamija, sąmonės netekimas. Ateityje galimi astenoneuroziniai ir autonominiai sutrikimai.

    Toksiškos edemos įkarštyje kartais sumažėja diurezė iki anurijos. Šlapime randama baltymų, hialino ir granuliuotų dėmių bei raudonųjų kraujo kūnelių pėdsakų. Šie pokyčiai yra susiję su galimybe išsivystyti toksinio inkstų pažeidimo, kurį sukelia bendri kraujagyslių pokyčiai.
    Esant plaučių edemai, dažnai stebimas kepenų pažeidimas – tam tikras organo padidėjimas, funkcinių kepenų tyrimų pokyčiai, pavyzdžiui, toksinis hepatitas. Šie kepenų pokyčiai gali išlikti gana ilgai, dažnai kartu su funkciniais virškinamojo trakto sutrikimais.

    Toksiška plaučių edema(TOL) yra simptomų kompleksas, atsirandantis stipriai įkvėpus apsinuodijus dusinančiais ir dirginančiais nuodais, kurių daugelis yra labai toksiški.

    Tokio pobūdžio nuodai yra tam tikrų rūgščių (sieros, druskos rūgšties), chloro, vandenilio sulfido, ozono garai. TOL gali atsirasti įkvėpus raketinio kuro oksidatorių (fluoro ir jo junginių, azoto rūgšties, azoto oksidų), apsinuodijimo degiais mišiniais (diboranu, amoniaku ir kt.).

    Yra ryškus refleksinis laikotarpis;

    Kartu su plaučių audinio ir kvėpavimo takų gleivinės cheminės edemos požymiais;

    Pastebimas kombinuotas pažeidimo pobūdis, susidedantis iš kvėpavimo organų pažeidimo simptomų ir nuodų rezorbcinio poveikio.

    Pagrindinės nuorodos toksinės plaučių edemos patogenezė yra plaučių kapiliarų pralaidumo padidėjimas ir vientisumo sutrikimas, dalyvaujant histaminui, aktyviems globulinams ir kitoms medžiagoms, išsiskiriančioms ar susidariusiems audinyje, kai jį veikia dirgikliai, o hipoksemija ir hiperkapnija palaipsniui didėja. Rūgštingi medžiagų apykaitos produktai kaupiasi audiniuose, sumažėja rezervinis šarmingumas ir pH pasislenka į rūgštinę pusę.

    Klinika.

    Yra dvi toksinės plaučių edemos formos: išsivysčiusi arba visiška ir abortinė. Su išvystyta forma nuosekliai vystomi penki laikotarpiai:

    1) pradiniai reiškiniai (refleksinė stadija);

    2) latentinis laikotarpis;

    3) patinimo padidėjimo laikotarpis;

    4) pasibaigusios edemos laikotarpis;

    5) TOL atvirkštinio vystymosi arba komplikacijų laikotarpis.

    Abortyvi forma pasižymi keturių periodų pasikeitimu:

    1) pradiniai reiškiniai;

    2) latentinis laikotarpis;

    3) patinimo padidėjimo laikotarpis;

    4) TOL atvirkštinio vystymosi arba komplikacijų laikotarpis.

    Be dviejų pagrindinių, yra vadinamoji „tyli edema“, kuri aptinkama tik rentgenologiniu plaučių tyrimu.

    1. Reflekso sutrikimų laikotarpis išsivysto iš karto po sąlyčio su toksine medžiaga ir jam būdingi lengvi kvėpavimo takų gleivinės dirginimo simptomai: lengvas kosulys, krūtinės skausmas. Kai kuriais atvejais gali atsirasti refleksinis kvėpavimo ir širdies veiklos sustojimas. Paprastai rentgenogramoje stebimas dvišalis simetriškas šešėliavimas, padidėjęs bronchopulmoninis raštas ir plaučių šaknų išsiplėtimas (10 pav.).

    10 pav. Krūtinės ląstos rentgenograma, kurioje matomi dvišalės toksinės plaučių edemos požymiai.

    2. Dirginimo reiškinių išnykimo laikotarpis(latentinis periodas) gali būti skirtingos trukmės (nuo 2 iki 24 val.), dažniau 6-12 val.. Šiuo laikotarpiu nukentėjusysis jaučiasi sveikas, tačiau atidžiai apžiūrėjus galima pastebėti pirmuosius didėjančio deguonies trūkumo simptomus: trumpalaikį deguonies trūkumą. kvėpavimas, cianozė, pulso labilumas, sumažėjęs sistolinis kraujospūdis.

    3. Plaučių edemos padidėjimo laikotarpis pasireiškiantis sunkiu kvėpavimo sutrikimu. Plaučiuose girdimas skambėjimas, smulkūs, drėgni karkalai ir krepitas. Pakyla temperatūra, atsiranda neutrofilinė leukocitozė, gali išsivystyti kolapsas. Rentgeno tyrimo metu šiuo laikotarpiu galima pastebėti plaučių modelio neryškumą ir neryškumą, menkai diferencijuojamos smulkios kraujagyslių šakelės, pastebimas tam tikras tarpskilties pleuros sustorėjimas. Plaučių šaknys kiek išsiplėtusios, neaiškių kontūrų (11 pav.).

    4. Užbaigtos edemos laikotarpis(pastebimas tik išsivysčiusioje plaučių edemos formoje) atitinka tolesnį patologinio proceso progresavimą, kurio metu išskiriami du tipai: „mėlynoji hipoksemija“ ir „pilka hipoksemija“.

    Naudojant „mėlyną“ TOL tipą, pastebima ryški odos ir gleivinių cianozė ir ryškus dusulys - iki 50–60 įkvėpimų per minutę. Kosulys, išskiriantis daug putotų skreplių, dažnai sumaišytų su krauju. Auskultuojant yra įvairių dydžių drėgnų karkalų masė. Blogėjant „mėlynosios hipoksemijos“ būklei, stebimas išsamus „pilkosios hipoksemijos“ vaizdas, kuriam būdingas didesnis sunkumo laipsnis, nes pridedami ryškūs kraujagyslių sutrikimai. Oda tampa šviesiai pilka spalva. Veidą dengia šaltas prakaitas. Galūnės yra šaltos liesti. Pulsas tampa dažnas ir mažas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas. Kartais procesas gali prasidėti iš karto kaip „pilka hipoksemija“. Tai gali palengvinti fizinis aktyvumas ir ilgalaikis aukos gabenimas. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos stebimi miokardo išemijos ir autonominių pokyčių reiškiniai. Plaučiuose susidaro pūslinė emfizema. Sunkios plaučių edemos formos gali sukelti mirtį per vieną ar dvi dienas.

    11 pav. Didėjančios toksinės plaučių edemos rentgeno spinduliai.

    5. Regresijos arba komplikacijų laikotarpis. Lengvais TOL atvejais ir laiku pradėjus intensyvią terapiją, prasideda atvirkštinio plaučių edemos vystymosi laikotarpis. Atvirkščiai vystantis edemai, palaipsniui mažėja kosulys ir išsiskiriančių skreplių kiekis, o dusulys mažėja. Cianozė regresuoja, švokštimas plaučiuose susilpnėja ir išnyksta. Rentgeno tyrimas atskleidžia neryškų plaučių modelį ir plaučių šaknų kontūrus. Po kelių dienų atkuriamas įprastas plaučių rentgeno vaizdas, normalizuojama periferinio kraujo sudėtis. Atsigavimas gali būti labai įvairus, nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Išėjus iš TOL, dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo gali išsivystyti antrinė plaučių edema. Ateityje gali išsivystyti pneumonija ir pneumosklerozė. Be plaučių ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių, TOL dažnai nustatomi ir nervų sistemos pokyčiai. Esant plaučių edemai, dažnai pastebimas kepenų pažeidimas ir tam tikras padidėjimas bei kepenų fermentų kiekio padidėjimas, kaip ir toksinio hepatito atveju. Šie pokyčiai gali išlikti gana ilgai, dažnai kartu su funkciniais virškinamojo trakto sutrikimais.

    Gydymas TOL turi būti skirtas ekstremalių impulsų šalinimui, toksinių medžiagų dirginamajam poveikiui, hipoksijos šalinimui, padidėjusio kraujagyslių pralaidumo mažinimui, plaučių kraujotakos iškrovimui, širdies ir kraujagyslių sistemos aktyvumo palaikymui, medžiagų apykaitos sutrikimų šalinimui, infekcinių komplikacijų prevencijai ir gydymui.

    · Kvėpavimo takų dirginimas palengvinamas įkvėpus dūmų mišinio, sodos ir paskyrus kodeino turinčius kosulį slopinančius vaistus.

    · Poveikį neurorefleksiniam lankui atlieka vagosimpatinės novokaino blokados ir neuroleptanalgezija.

    · Deguonies bado pašalinimas pasiekiamas prisotinus deguonimi, pagerinant ir atkuriant kvėpavimo takų praeinamumą. Deguonis ilgą laiką duodamas 50-60% mišinio, esant žemam slėgiui (3-8 mm vandens stulpelis). Siekiant pašalinti putas, deguonies įkvėpimas atliekamas per etilo alkoholį, alkoholinį 10% antifomsilano tirpalą ir vandeninį 10% koloidinio silikono tirpalą. Išsiurbti skystį iš viršutinių kvėpavimo takų. Jei reikia, galima intubuoti ir pacientą perkelti į mechaninę ventiliaciją.

    · Poveikis kvėpavimo centrui pasiekiamas vartojant vaistus. Morfino vaistai sumažina dusulį, susijusį su smegenų hipoksija ir kvėpavimo centro stimuliavimu. Tai lemia lėtesnį ir gilesnį kvėpavimą, t.y. siekiant didesnio efektyvumo. Pagal indikacijas galimas pakartotinis morfijaus skyrimas.

    · Plaučių kapiliarų pralaidumas sumažinamas į veną leidžiant 10 ml 10% kalcio chlorido, askorbo rūgšties ir rutino tirpalo, skiriant gliukokortikoidų (100-125 mg hidrokortizono IV suspensijos), antihistamininių vaistų (1-2 ml 1% difenhidramino tirpalas IM) .

    · Plaučių kraujotakos iškrovimas gali būti atliekamas į veną leidžiant aminofiliną, nusodinant kraują (paciento sėdimoji padėtis, venų turniketai ant galūnių, į veną leidžiant 0,5-1 ml 5% pentamino), skiriant osmosinius diuretikus ( karbamidas, 15% tirpalas manitolis 300-400 ml IV), saluretikai (40-120 mg furozemido IV). Kai kuriais atvejais gali būti veiksmingas 200–400 ml kraujo nuleidimas į veną. Esant žemam kraujospūdžiui, ypač kolapsui, kraujo nuleidimas yra kontraindikuotinas. Nesant kontraindikacijų, širdies glikozidus galima leisti į veną.

    · Vartojant TOL, dažnai stebima metabolinė acidozė, kuriai pašalinti gali būti veiksmingas natrio bikarbonato ir trisamino įvedimas.

    · Infekcinėms komplikacijoms gydyti skiriami antibakteriniai vaistai.

    TOL prevencija, visų pirma, tai yra saugos taisyklių laikymasis, ypač uždarose (blogai vėdinamose) patalpose dirbant, susijusį su dirginančių medžiagų įkvėpimu.

    STAIGI MIRTIS

    Staigi mirtis gali atsirasti dėl širdies veiklos sutrikimų (šiuo atveju kalbama apie staigią kardialinę mirtį – SCD) arba dėl centrinės nervų sistemos pažeidimo (staigios smegenų mirties). 60-90% staigių mirčių įvyksta dėl SCD. Staigios mirties problema išlieka viena iš rimtų ir neatidėliotinų šiuolaikinės medicinos problemų. Priešlaikinė mirtis turi tragiškų pasekmių tiek atskiroms šeimoms, tiek visai visuomenei.

    Staigi mirtis nuo širdies- netikėta, nenumatyta mirtis dėl kardialinės etiologijos, įvykusi liudininkų akivaizdoje per 1 valandą nuo pirmųjų požymių atsiradimo, asmeniui be būklių, kurios šiuo metu gali būti mirtinos.

    Širdies sustojimas namuose įvyksta maždaug 2/3 atvejų. Maždaug 3/4 atvejų stebimi nuo 8.00 iki 18.00 val. Vyrauja vyriška lytis.

    Atsižvelgiant į SCD priežastis, reikia pažymėti, kad dauguma staigių mirčių neturi didelių organinių širdies pakitimų. 75–80% atvejų SCD yra pagrįsta išemine širdies liga ir su ja susijusia vainikinių kraujagyslių ateroskleroze, sukeliančia miokardo infarktą. Maždaug 50% SCD atvejų yra pirmasis IHD pasireiškimas. Taip pat tarp SCD priežasčių reikia pažymėti išsiplėtusią ir hipertrofinę kardiomiopatiją, aritmogeninę dešiniojo skilvelio kardiomiopatiją; genetiškai nulemtos būklės, susijusios su jonų kanalų patologija (ilgo QT sindromas, Brugados sindromas); širdies vožtuvų defektai (aortos stenozė, mitralinio vožtuvo prolapsas); vainikinių arterijų anomalijos; priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas (Wolf-Parkinson-White sindromas). Ritmo sutrikimai, sukeliantys SCD, dažniausiai yra skilvelinės tachiaritmijos (širdies virpėjimas, polimorfinė „pirueto“ tipo skilvelinė tachikardija, skilvelių tachikardija su perėjimu prie skilvelių virpėjimo (VF)), rečiau - bradiaritmijos, taip pat (5-10%). ) - pirminė skilvelių asistolija (daugiausia dėl AV blokados, CVS). SCD gali atsirasti dėl aortos aneurizmos plyšimo.

    SCD rizikos veiksniai: ilgo QT sindromas, WPW sindromas, SSSS. VF išsivystymo dažnis yra tiesiogiai susijęs su širdies ertmių padidėjimu, sklerozės buvimu laidumo sistemoje ir SNS tonuso padidėjimu, t. stipraus fizinio krūvio ir psichoemocinio streso fone. Šeimose, kuriose serga ŠKL, dažniausi ŠKL rizikos veiksniai yra: arterinė hipertenzija, rūkymas ir dviejų ar daugiau rizikos veiksnių derinys. Asmenims, kurių šeimoje yra buvę staigios širdies mirties atvejų, yra didesnė SCD rizika.

    Staigi mirtis gali būti dėl neurogeninių priežasčių, ypač dėl smegenų arterijų aneurizminių išsikišimų plyšimo. Šiuo atveju kalbame apie staigią smegenų mirtį. Staiga atsirandantis kraujavimas iš smegenų kraujagyslių sukelia smegenų audinio prisotinimą, jo patinimą, galimą kamieno įspraudimą į foramen magnum ir dėl to pablogėja kvėpavimas, kol jis sustoja. Suteikus specializuotą gaivinimo pagalbą ir laiku pajungus ventiliatorių, pacientas gali ilgą laiką palaikyti tinkamą širdies veiklą.

    Plaučių edema

    Būdinga plaučių toksinių medžiagų pažeidimo forma yra plaučių edema. Patologinės būklės esmė yra kraujo plazmos išsiskyrimas į alveolių sienelę, o po to į alveolių spindį ir kvėpavimo takus. Edematinis skystis užpildo plaučius - išsivysto būklė, kuri anksčiau buvo vadinama „skendimu sausumoje“.

    Plaučių edema yra vandens balanso sutrikimo plaučių audinyje pasireiškimas (skysčių kiekio santykis kraujagyslėse, intersticinėje erdvėje ir alveolių viduje). Įprastai kraujo tekėjimą į plaučius subalansuoja jo nutekėjimas veninėmis ir limfagyslėmis (limfos nutekėjimo greitis apie 7 ml/val.).

    Skysčių vandens balansą plaučiuose užtikrina:

    Slėgio reguliavimas plaučių kraujotakoje (paprastai 7-9 mm Hg; kritinis slėgis - daugiau kaip 30 mm Hg; kraujotakos greitis - 2,1 l/min.).

    Alveolių-kapiliarų membranos barjerinės funkcijos, atskiriančios alveolėse esantį orą nuo kapiliarais tekančio kraujo.

    Plaučių edema gali atsirasti dėl abiejų reguliavimo mechanizmų pažeidimo arba kiekvieno atskirai.

    Šiuo atžvilgiu yra trijų tipų plaučių edema::

    - toksinė plaučių edema, atsirandantis dėl pirminio alveolių-kapiliarinės membranos pažeidimo, esant normaliam, pradiniu laikotarpiu, slėgiui plaučių kraujotakoje;

    - hemodinaminė plaučių edema, kuris pagrįstas kraujospūdžio padidėjimu plaučių kraujotakoje dėl toksinio miokardo pažeidimo ir susitraukimo sutrikimo;

    - mišri plaučių edema, kai aukos patiria tiek alveolių-kapiliarinio barjero, tiek miokardo savybių pažeidimą.

    Pagrindinės toksinės medžiagos, sukeliančios įvairių tipų plaučių edemos susidarymą, pateiktos 4 lentelėje.

    Tiesą sakant, toksinė plaučių edema yra susijusi su toksinių medžiagų pažeidimu ląstelėms, dalyvaujančioms formuojant alveolių ir kapiliarų barjerą. Karinės reikšmės toksinai, galintys sukelti toksinę plaučių edemą, vadinami dusinančiomis HOWA.

    Plaučių audinio ląstelių pažeidimo mechanizmas uždusinant oro puolimo ginklus nėra vienodas (žr. toliau), tačiau tolesni procesai, kurie vystosi, yra gana panašūs.

    Dėl ląstelių pažeidimo ir jų žūties padidėja barjero pralaidumas ir sutrinka biologiškai aktyvių medžiagų apykaita plaučiuose. Kapiliarinės ir alveolinės barjero dalių pralaidumas vienu metu nekinta. Iš pradžių padidėja endotelio sluoksnio pralaidumas, kraujagyslių skystis prakaituoja į tarpuplautį, kur laikinai susikaupia. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama intersticine. Intersticinės fazės metu limfodrenažas yra kompensacinis, maždaug 10 kartų pagreitėjęs. Tačiau ši adaptacinė reakcija pasirodo esanti nepakankama, o edeminis skystis pamažu prasiskverbia pro destruktyviai pakitusių alveolių ląstelių sluoksnį į alveolių ertmes, jas užpildydamas. Ši plaučių edemos vystymosi fazė vadinama alveoliu ir pasižymi ryškių klinikinių požymių atsiradimu. Dalies alveolių „išjungimas“ nuo dujų mainų proceso kompensuojamas nepažeistų alveolių ištempimu (emfizema), dėl kurio mechaniniai suspaudžiami plaučių ir limfagyslių kapiliarai.

    Ląstelių pažeidimą lydi biologiškai aktyvių medžiagų, tokių kaip norepinefrinas, acetilcholinas, serotoninas, histaminas, angiotenzinas I, prostaglandinai E1, E2, F2, kininai, kaupimasis plaučių audinyje, todėl dar labiau padidėja alveolių pralaidumas. kapiliarinis barjeras ir sutrikusi hemodinamika plaučiuose. Sumažėja kraujotakos greitis, didėja slėgis plaučių kraujotakoje.

    Edema toliau progresuoja, skysčiai užpildo kvėpavimo takų ir galines bronchioles, o dėl audringo oro judėjimo kvėpavimo takuose susidaro putos, kurias stabilizuoja nuplaunama alveolių paviršinio aktyvumo medžiaga. Be šių pokyčių, plaučių edemos vystymuisi didelę reikšmę turi sisteminiai sutrikimai, kurie įtraukiami į patologinį procesą ir sustiprėja jam vystantis. Svarbiausi yra: kraujo dujų sudėties sutrikimai (hipoksija, hiper-, o vėliau ir hipokarbija), ląstelių sudėties ir reologinių kraujo savybių (klampumo, krešėjimo gebėjimo) pokyčiai, sisteminės kraujotakos hemodinamikos sutrikimai, disfunkcija. inkstų ir centrinės nervų sistemos.

    Hipoksijos ypatybės

    Pagrindinė daugelio organizmo funkcijų sutrikimų priežastis apsinuodijus plaučius toksinėmis medžiagomis yra deguonies badas. Taigi, besivystant toksinei plaučių edemai, deguonies kiekis arteriniame kraujyje sumažėja iki 12 tūrio % ar mažiau, kai norma yra 18-20 tūrio %, veniniame kraujyje - iki 5-7 tūrio % norma 12-13 t. CO2 įtampa padidėja pirmosiomis proceso vystymosi valandomis (daugiau nei 40 mm Hg). Vėliau, vystantis patologijai, hiperkapnija užleidžia vietą hipokarbijai. Hipokarbijos atsiradimą galima paaiškinti medžiagų apykaitos procesų sutrikimu hipoksinėmis sąlygomis, sumažėjusia CO2 gamyba ir anglies dioksido gebėjimu lengvai difunduoti per edeminį skystį. Organinių rūgščių kiekis kraujo plazmoje padidėja iki 24-30 mmol/l (esant 10-14 mmol/l normai).

    Jau ankstyvosiose toksinės plaučių edemos vystymosi stadijose padidėja klajoklio nervo jaudrumas. Tai lemia tai, kad mažesnis nei įprastai alveolių tempimas įkvėpimo metu yra signalas sustabdyti įkvėpimą ir pradėti iškvėpimą (Hehring-Breuer refleksas). Tokiu atveju kvėpavimas padažnėja, tačiau jo gylis mažėja, todėl sumažėja alveolių ventiliacija. Sumažėja anglies dvideginio išsiskyrimas iš organizmo ir deguonies tiekimas į kraują – atsiranda hipoksemija.

    Sumažėjus daliniam deguonies slėgiui ir šiek tiek padidėjus daliniam CO2 slėgiui kraujyje, dar labiau sustiprėja dusulys (reakcija iš kraujagyslių refleksogeninių zonų), tačiau, nepaisant savo kompensacinio pobūdžio, hipoksemija ne tik mažėja, bet, priešingai, didėja. Reiškinio priežastis ta, kad nors refleksinio dusulio sąlygomis išsaugomas minutinis kvėpavimo tūris (9000 ml), alveolių ventiliacija susilpnėja.

    Taigi normaliomis sąlygomis, kai kvėpavimo dažnis yra 18 per minutę, alveolių ventiliacija yra 6300 ml. Potvynių tūris (9000 ml: 18) – 500 ml. Negyvos erdvės tūris - 150 ml. Alveolių ventiliacija: 350 ml x 18 = 6300 ml. Kai kvėpavimas padidėja iki 45 ir tiek pat minutės apimties (9000), įkvėpimo tūris sumažėja iki 200 ml (9000 ml: 45). Su kiekvienu įkvėpimu į alveoles patenka tik 50 ml oro (200 ml -150 ml). Alveolių ventiliacija per minutę yra: 50 ml x 45 = 2250 ml, t.y. sumažėja maždaug 3 kartus.

    Išsivysčius plaučių edemai, didėja deguonies trūkumas. Tai palengvina nuolat didėjantis dujų mainų sutrikimas (deguonies difuzijos sunkumas per didėjantį edeminio skysčio sluoksnį), o sunkiais atvejais – hemodinamikos sutrikimas (iki kolapso). Besivystantys medžiagų apykaitos sutrikimai (dalinio CO2 slėgio sumažėjimas, acidozė, dėl nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimosi) pablogina audinių deguonies panaudojimo procesą.

    Taigi deguonies badą, kuris išsivysto veikiamas dusinančių medžiagų, galima apibūdinti kaip mišraus tipo hipoksiją: hipoksinę (sutrikęs išorinis kvėpavimas), kraujotakos (susilpnėjusi hemodinamika), audinių (sutrikusi audinių kvėpavimas).

    Hipoksija yra rimtų energijos apykaitos sutrikimų pagrindas. Šiuo atveju labiausiai kenčia organai ir audiniai, kurių energijos sąnaudos yra didelės (nervų sistema, miokardas, inkstai, plaučiai). Šių organų ir sistemų pažeidimai yra apsinuodijimo klinika su dusinančiais veiksmais.

    Periferinės kraujo sudėties sutrikimai

    Periferiniame kraujyje pastebimi reikšmingi plaučių edemos pokyčiai. Didėjant edemai ir kraujagyslių skysčiui patekus į ekstravaskulinę erdvę, didėja hemoglobino kiekis (edemos aukštyje jis siekia 200-230 g/l) ir raudonųjų kraujo kūnelių (iki 7-9,1012/l), o tai galima paaiškinti ne. tik tirštėjant kraujui, bet ir išleidžiant susiformavusius elementus iš depo (viena iš kompensacinių reakcijų į hipoksiją). Padidėja leukocitų skaičius (9-11,109/l). Kraujo krešėjimo laikas žymiai pagreitėjo (30-60 s vietoj 150 s normaliomis sąlygomis). Tai lemia tai, kad nukentėjusieji turi polinkį formuotis kraujo krešuliams, o stipriai apsinuodijus, pastebimas intravitalinis kraujo krešėjimas.

    Hipoksemija ir kraujo tirštėjimas apsunkina hemodinamikos sutrikimus.

    Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai

    Širdies ir kraujagyslių sistema kartu su kvėpavimo sistema patiria didžiausius pokyčius. Jau ankstyvuoju laikotarpiu išsivysto bradikardija (klaidžiojo nervo sužadinimas). Didėjant hipoksemijai ir hiperkapnijai, išsivysto tachikardija ir padidėja periferinių kraujagyslių tonusas (kompensacinė reakcija). Tačiau toliau didėjant hipoksijai ir acidozei, sumažėja miokardo susitraukiamumas, plečiasi kapiliarai, juose nusėda kraujas. Kraujospūdis krenta. Tuo pačiu metu padidėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, o tai sukelia audinių patinimą.

    Nervų sistemos disfunkcija

    Nervų sistemos vaidmuo toksinės plaučių edemos vystymuisi yra labai svarbus.

    Tiesioginis toksinių medžiagų poveikis kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos receptoriams, plaučių kraujotakos chemoreceptoriams gali būti neurorefleksinio alveolių-kapiliarinio barjero pralaidumo sutrikimo priežastis. Plaučių edemos vystymosi dinamika šiek tiek skiriasi, kai ją veikia įvairios dusinančios medžiagos. Medžiagos, turinčios ryškų dirginamąjį poveikį (chloras, chloropikrinas ir kt.), sukelia greitesnį procesą nei medžiagos, kurios praktiškai nesukelia dirginimo (fosgenas, difosgenas ir kt.). Kai kurie mokslininkai prie „greitai veikiančių“ medžiagų priskiria daugiausia tas, kurios pirmiausia pažeidžia alveolių epitelį, o „lėto veikimo“ medžiagos paveikia plaučių kapiliarų endotelį.

    Paprastai (su intoksikacija fosgenu) plaučių edema pasiekia didžiausią 16–20 valandų po poveikio. Šiame lygyje jis išlieka dieną ar dvi. Edemos aukštyje stebima nukentėjusių žmonių mirtis. Jei per šį laikotarpį mirtis neįvyksta, nuo 3-4 dienų prasideda atvirkštinis proceso vystymasis (skysčių rezorbcija limfine sistema, padidėjęs veninio kraujo nutekėjimas), o 5-7 dienomis alveolės visiškai išlaisvinamos nuo skysčių. . Mirtingumas nuo šios baisios patologinės būklės paprastai yra 5–10%, o apie 80% visų mirčių miršta per pirmąsias 3 dienas.

    Plaučių edemos komplikacijos yra bakterinė pneumonija, plaučių infiltrato susidarymas ir didžiųjų kraujagyslių tromboembolija.

    yra ūmus įkvėpus plaučių pažeidimas, kurį sukelia įkvėpus plaučius toksiškai veikiančių cheminių medžiagų. Klinikinis vaizdas vystosi etapais; atsiranda dusulys, kosulys, putoja skrepliai, krūtinės skausmas, dusulys, stiprus silpnumas, kolapsas. Gali atsirasti kvėpavimo ir širdies sustojimas. Esant palankiam scenarijui, toksinė plaučių edema pasikeičia. Diagnozė patvirtinama anamneze, krūtinės ląstos rentgenograma, kraujo tyrimais. Pirmoji pagalba – tai kontakto su plaučius toksiška medžiaga nutraukimas, deguonies terapijos atlikimas, steroidinių priešuždegiminių, diuretikų, onkotiškai aktyvių medžiagų, kardiotonikų skyrimas.

    TLK-10

    J68.1Ūminė plaučių edema, kurią sukelia cheminės medžiagos, dujos, dūmai ir garai

    Bendra informacija

    Toksinė plaučių edema – tai sunki būklė, kurią sukelia įkvėpti pulmonotropiniai nuodai, kurių įkvėpimas sukelia struktūrinius ir funkcinius kvėpavimo sistemos sutrikimus. Galimi tiek pavienių, tiek masinių pažeidimų atvejai. Plaučių edema yra sunkiausia toksinio kvėpavimo takų pažeidimo forma: esant lengvam intoksikacijai išsivysto ūminis laringotracheitas, vidutinio sunkumo bronchitas ir tracheobronchitas, sunki toksinė pneumonija ir plaučių edema. Toksinę plaučių edemą lydi didelis mirtingumas nuo ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo ir susijusių komplikacijų. Tiriant toksinės plaučių edemos problemą, reikia koordinuoti klinikinės pulmonologijos, toksikologijos, reanimacijos ir kitų specialybių pastangas.

    Priežastys

    Prieš atsirandant toksinei plaučių edemai, įkvepiama plaučiams toksiškų medžiagų – dirginančių dujų ir garų (amoniako, vandenilio fluorido, koncentruotų rūgščių) arba dusinančio poveikio (fosgeno, difosgeno, chloro, azoto oksidų, degimo dūmų). Taikos metu tokie apsinuodijimai dažniausiai įvyksta dėl saugos priemonių nesilaikymo dirbant su šiomis medžiagomis, gamybos proceso technologijos pažeidimų, taip pat įvykus žmogaus sukeltam nelaimingam atsitikimui ir nelaimėms pramonės objektuose. Galima žala dėl cheminio karo agentų karinėse operacijose.

    Patogenezė

    Tiesioginis toksinės plaučių edemos mechanizmas atsiranda dėl alveolių-kapiliarinio barjero pažeidimo toksinėmis medžiagomis. Po pirminių biocheminių pokyčių plaučiuose miršta endotelio ląstelės, alveocitai, bronchų epitelis ir kt.. Didesnį kapiliarų membranų pralaidumą skatina histamino, norepinefrino, acetilcholino, serotonino, angiotenzino I išsiskyrimas ir susidarymas audiniuose, ir tt, ir neurorefleksiniai sutrikimai. Alveolės užpildytos edeminiu skysčiu, dėl kurio sutrinka dujų mainai plaučiuose ir padidėja hipoksemija bei hiperkapnija. Būdingi kraujo reologinių savybių pokyčiai (kraujo tirštėjimas ir klampumo padidėjimas), rūgštinių medžiagų apykaitos produktų kaupimasis audiniuose, pH poslinkis į rūgštinę pusę. Toksinę plaučių edemą lydi sisteminis inkstų, kepenų ir centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimas.

    Simptomai

    Kliniškai toksinė plaučių edema gali pasireikšti trimis formomis - išsivysčiusi (visiška), abortinė ir „tyli“. Sukurta forma apima nuoseklų 5 periodų pasikeitimą: refleksines reakcijas, latentinę, didėjančią edemą, edemos pabaigą ir atvirkštinį vystymąsi. Esant abortinei toksinės plaučių edemos formai, pastebimi 4 periodai: pradiniai reiškiniai, latentinė eiga, edemos padidėjimas ir atvirkštinis edemos vystymasis. „Tyli“ edema aptinkama tik atlikus plaučių rentgeno tyrimą, klinikinių apraiškų praktiškai nėra.

    Per artimiausias kelias minutes ir valandas po kenksmingų medžiagų įkvėpimo atsiranda gleivinių dirginimo reiškiniai: gerklės skausmas, kosulys, gleivinės išskyros iš nosies, skausmas akyse, ašarojimas. Toksinės plaučių edemos refleksinės stadijos metu atsiranda ir didėja spaudimo ir skausmo pojūtis krūtinėje, pasunkėjęs kvėpavimas, galvos svaigimas, silpnumas. Kai kuriais apsinuodijimais (azoto rūgštimi, azoto oksidu) gali pasireikšti dispepsija. Šie sutrikimai didelės įtakos aukos savijautai neturi ir greitai nurimsta. Tai žymi pradinio toksinės plaučių edemos periodo perėjimą prie latentinės.

    Antrasis etapas apibūdinamas kaip įsivaizduojamos gerovės laikotarpis ir trunka nuo 2 valandų iki vienos dienos. Subjektyvūs pojūčiai yra minimalūs, tačiau fizinis tyrimas atskleidžia tachipnėją, bradikardiją ir sumažėjusį pulso spaudimą. Kuo trumpesnis latentinis laikotarpis, tuo nepalankesnė toksinės plaučių edemos baigtis. Sunkaus apsinuodijimo atveju šio etapo gali nebūti.

    Po kelių valandų įsivaizduojamos gerovės laikotarpis pakeičiamas didėjančio patinimo ir ryškių klinikinių apraiškų periodu. Vėl atsiranda paroksizminis skausmingas kosulys, pasunkėjęs kvėpavimas, dusulys ir cianozė. Aukos būklė greitai pablogėja: stiprėja silpnumas ir galvos skausmas, stiprėja krūtinės skausmas. Kvėpavimas tampa dažnas ir paviršutiniškas, pastebima vidutinio sunkumo tachikardija ir arterinė hipotenzija. Didėjančios toksinės plaučių edemos laikotarpiu atsiranda gausių putojančių skreplių (iki 1 litro ar daugiau), kartais sumaišytų su krauju; iš tolo girdimas burbuliuojantis kvėpavimas.

    Toksiškos plaučių edemos pabaigos laikotarpiu patologiniai procesai toliau progresuoja. Kitas scenarijus gali išsivystyti atsižvelgiant į „mėlynos“ arba „pilkos“ hipoksemijos tipą. Pirmuoju atveju pacientas susijaudinęs, dejuoja, veržiasi, neranda sau vietos, godžiai kvėpuoja. Iš burnos ir nosies išsiskiria rausvos putos. Oda melsva, kaklo kraujagyslės pulsuoja, sąmonė patamsėjusi. „Pilka hipoksemija“ yra prognoziškai pavojingesnė. Tai siejama su staigiu kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimu (kolapsas, silpnas aritminis pulsas, sumažėjęs kvėpavimas). Oda įgauna žemiškai pilką atspalvį, šaltėja galūnės, ryškėja veido bruožai.

    Komplikacijos

    Esant sunkioms toksinės plaučių edemos formoms, mirtis gali ištikti per 24-48 valandas. Laiku pradėjus intensyvią terapiją, taip pat švelnesniais atvejais, patologiniai pokyčiai vystosi atvirkštine forma. Palaipsniui aprimsta kosulys, mažėja dusulys ir skreplių kiekis, susilpnėja ir išnyksta švokštimas. Palankiausiomis situacijomis pasveikimas įvyksta per kelias savaites. Tačiau gydymo laikotarpį gali komplikuoti antrinė plaučių edema, bakterinė pneumonija, miokardo distrofija ir trombozė. Ilgainiui, atslūgus toksinei plaučių edemai, dažnai išsivysto toksinė pneumosklerozė ir plaučių emfizema, galimas plaučių tuberkuliozės paūmėjimas. Palyginti dažnai išsivysto komplikacijos dėl centrinės nervų sistemos (astenoneuroziniai sutrikimai), kepenų (toksinis hepatitas) ir inkstų (inkstų nepakankamumas).

    Diagnostika

    Fiziniai, laboratoriniai ir rentgeno morfologiniai duomenys skiriasi priklausomai nuo toksinės plaučių edemos laikotarpio. Objektyvūs pokyčiai ryškiausi didėjančios edemos stadijoje. Plaučiuose girdimi drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai ir krepitas. Plaučių rentgenograma atskleidžia plaučių modelio neaiškumą, šaknų išsiplėtimą ir neryškumą.

    Edemos pasibaigimo laikotarpiu auskultiniam vaizdui būdingi daug skirtingų dydžių drėgnų karkalų. Radiologiškai didėja plaučių rašto neryškumas, atsiranda dėmių židinių, kurie kaitaliojasi su išvalymo (emfizema) židiniais. Kraujo tyrimas atskleidžia neutrofilinę leukocitozę, hemoglobino kiekio padidėjimą, padidėjusį krešėjimą, hipoksemiją, hiper- arba hipokapniją ir acidozę.

    Atvirkštinio toksinės plaučių edemos vystymosi laikotarpiu išnyksta švokštimas, dideli, o vėliau ir maži židinio šešėliai, atkuriamas plaučių rašto aiškumas ir plaučių šaknų struktūra, normalizuojasi periferinio kraujo vaizdas. Kitų organų pažeidimams įvertinti atliekama EKG, bendras šlapimo tyrimas, biocheminis kraujo tyrimas, kepenų tyrimai.

    Toksinės plaučių edemos gydymas

    Visi nukentėjusieji turi nedelsiant suteikti pirmąją pagalbą. Pacientas turi būti ramus ir jam paskirti raminamieji ir kosulį mažinantys vaistai. Siekiant pašalinti hipoksiją, atliekamos deguonies ir oro mišinio, praleidžiamo per putų šalinimo priemones (alkoholį), inhaliacijos. Siekiant sumažinti kraujo pritekėjimą į plaučius, ant galūnių naudojami kraujo nutekėjimo arba venų turniketai.

    Siekiant kovoti su toksinės plaučių edemos atsiradimu, skiriami steroidiniai vaistai nuo uždegimo (prednizolonas), diuretikai (furosemidas), bronchus plečiantys vaistai (aminofilinas), onkotiškai aktyvios medžiagos (albuminas, plazma), gliukozė, kalcio chloridas, kardiotoniniai vaistai. Progresuojant kvėpavimo nepakankamumui, atliekama trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija. Siekiant išvengti plaučių uždegimo, antibiotikai skiriami įprastomis dozėmis, o tromboembolinių komplikacijų prevencijai naudojami antikoaguliantai. Bendra gydymo trukmė gali trukti nuo 2-3 savaičių iki 1,5 mėnesio. Prognozė priklauso nuo toksinės plaučių edemos priežasties ir sunkumo, medicininės priežiūros išsamumo ir savalaikiškumo. Ūminiu laikotarpiu mirtingumas yra labai didelis, o ilgalaikės pasekmės dažnai sukelia negalią.

    Toksinė plaučių edema yra patologinė būklė, kuri išsivysto dėl cheminių medžiagų pažeidimo įkvėpus. Pradinėse stadijose klinikiniai simptomai pasireiškia dusuliu, sausu kosuliu ir putomis iš burnos. Jei pirmoji pagalba nukentėjusiajam nesuteikiama laiku, yra didelė kvėpavimo sustojimo ir sunkių širdies veiklos sutrikimų tikimybė. Toksinės edemos gydymas vaistais apima kortikosteroidų, kardiotonikų ir diuretikų vartojimą. Taip pat praktikuojama deguonies terapija.

    Plaučių edemos tipai

    Toksinis plaučių pažeidimas yra ūminis plaučių nepakankamumas (TLK-10 kodas – J81). Ši būklė išsivysto dėl didelio transudato išsiskyrimo iš smulkių kraujagyslių į plaučių audinį.

    Dažniau pacientams diagnozuojama išsivysčiusi, pilna patologijos forma, kuriai būdinga nuosekli penkių periodų kaita. Kiek rečiau plaučius pažeidžia abortinė toksinės edemos forma, kuri turi 4 vystymosi stadijas. „Tyli“ forma aptinkama tik rentgeno diagnostikos metu, daugiausia per kitą medicininę apžiūrą.

    Pulmonologijoje ir kitose medicinos srityse edema klasifikuojama pagal patologinio proceso greitį:

    • žaibiškas. Jis vystosi greitai – nuo ​​to momento, kai cheminės medžiagos prasiskverbia pro plaučius, praeina kelios minutės iki mirties;
    • aštrus. Paprastai trunka ne ilgiau kaip 4 valandas, todėl tik skubus gaivinimas gali išvengti paciento mirties;
    • poūmis Nuo toksinės edemos atsiradimo iki atvirkštinio išsivystymo praeina nuo kelių valandų iki 1-2 dienų. Simptomai yra lengvi, negrįžtamo plaučių pažeidimo nepastebėta.

    Norint nustatyti būsimos terapijos metodus, būtina nustatyti plaučių edemos priežastis. Diferencinė diagnozė atliekama siekiant pašalinti kitų tipų patologijas. Be toksinių, atsiranda kardiogeninė plaučių edema. Ją išprovokuoja miokardo infarktas, sunki aritmija, hipertenzija, kardiomiopatija, miokarditas. Transudato išsiskyrimas iš kapiliarų taip pat atsiranda anafilaksinio šoko, pavojingos sisteminės alergijos, metu. Eklampsija nėštumo metu taip pat kartais sukelia toksinės plaučių edemos atsiradimą.

    Plaučių patologijos vystymosi mechanizmo nustatymas padeda nustatyti gydymo taktiką. Alveolių edemą lydi kraujo plazmos prakaitavimas į alveolių sieneles. O su intersticine forma išsipučia tik plaučių parenchima.

    Toksiškos plaučių edemos priežastys

    Plaučių patinimas atsiranda įkvėpus medžiagų, kurios yra toksiškos jų struktūroms. Pirmiausia pastebimi pirminiai biocheminiai pokyčiai: miršta endotelio ląstelės, alveocitai, bronchų epitelis. Tada sutrinka visos kvėpavimo sistemos veikla, taip pat ir dėl kraujo tirštėjimo.

    Toksinė plaučių edema atsiranda dėl tokių cheminių medžiagų poveikio:

    • dirginantis poveikis - vandenilio fluoridas, koncentruotos rūgšties garai (azoto ir kt.);
    • dusinantis poveikis - fosgenas, difosgenas, azoto oksidas, dūmai, atsirandantys deginant tam tikras medžiagas.

    Apsinuodijimas dusinančiomis cheminėmis medžiagomis dažniausiai pastebimas tik įvykus žmogaus sukeltai avarijai arba įvykus katastrofai kokiame nors pramonės objekte. Anksčiau toksinė edema išsivystydavo įkvėpus fosgeno karinių pratybų metu arba kovinėmis sąlygomis. Plaučių pažeidimai galimi ir sutrikus technologiniams procesams gamyboje ar nekokybiškose gydymo įstaigose.

    Poūmi edema dažnai yra profesinės ligos požymis. Plaučiai lėtai sunaikinami pakartotinai įkvėpus mažas cheminių medžiagų dozes. Dažnai žmogus neįtaria, kas sukėlė greitą nuovargį ir silpnumą.


    Veiksniai, provokuojantys plaučių pažeidimą, gali būti spindulinė terapija, rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu ir tam tikrų vaistų vartojimas. Neretai gulintiems pacientams plaučių edema atsiranda dėl lėtos kraujotakos.

    Plaučių edemos simptomai

    Pradiniame patologinės būklės vystymosi etape suaugusiųjų plaučių edemos požymiai išreiškiami gana silpnai, rečiau - vidutiniškai. Kvėpavimo takų gleivinės yra sudirgintos, dėl to skauda gerklę, peršti akis, nuolat norisi kosėti. Tada tokie simptomai susilpnėja ir net išnyksta, tačiau tai nereiškia, kad grėsmė praėjo. Patinimas perėjo į kitą etapą.

    Vėlesnis plaučių audinio pažeidimas pasireiškia taip:

    • padidėjęs prakaitavimas;
    • sausas, stiprus paroksizminis kosulys, kuris paūmėja gulint;
    • didėjantis silpnumas;
    • greitas širdies plakimas, širdies ritmo sutrikimas;
    • nukentėjusysis priima priverstinę padėtį – sėdi kabėdamas nuo lovos kojas;
    • nerimas dėl nesuvokimo, kas vyksta;
    • oro trūkumo jausmas įkvėpus, stiprus dusulys;
    • putojančių skreplių atskyrimas rausvu atspalviu;
    • kaklo venų patinimas;
    • kojų ir rankų mėlynumas dėl kraujo nutekėjimo;
    • alpimas, sąmonės netekimas.

    Kvėpavimo pobūdis alveolių plaučių edemos metu yra švilpimas, tada burbuliavimas, švokštimas. Jei auka įkvėpė azoto rūgšties garų, klinikinį vaizdą papildo dispepsiniai sutrikimai. Tai pykinimo priepuoliai, pilvo pūtimas, skausmas epigastriniame regione, rėmuo. Toksiškos plaučių edemos metu temperatūra sumažėja, oda tampa vėsi liesti. Ant kaktos atsiranda šaltkrėtis ir šaltas prakaitas.

    Pirmoji pagalba esant plaučių edemai

    Svarbiausia pirmosios pagalbos priemonė esant toksinei plaučių edemai yra greitosios pagalbos iškvietimas. Būtina nuolat palaikyti ryšį su gydytoju, padėti jam stebėti nukentėjusiojo būklę.

    Prieš atvykstant gydytojui, turėtumėte padėti asmeniui, sumažindami mirties riziką:

    • padėti jums sėdėti ir nuleisti kojas žemyn. Patartina už nugaros padėti storą pagalvę, kad būtų lengviau kvėpuoti;
    • atsegti drabužių ir apatinių drabužių tvirtinimo detales, atidaryti langus arba išnešti nukentėjusįjį į gryną orą;
    • vatą sudrėkinkite etilo alkoholiu (gryna suaugusiems, 30 laipsnių vaikams), leiskite žmogui periodiškai kvėpuoti jos garais;
    • pripildykite indą karštu vandeniu kojų voniai;
    • kontroliuoti kvėpavimą, pulsą, kraujospūdį;
    • Padėkite porą nitroglicerino tablečių po liežuviu.

    Jei nukentėjusysis prarado sąmonę arba pateko į komą, tuomet, jei įmanoma, reikia eiti greitosios pagalbos automobiliu. Jame yra viskas, ko reikia skubioms gaivinimo procedūroms esant toksinei plaučių edemai.

    Komplikacijos

    Atvykstantis gydytojas diagnozuoja patologiją pagal konkrečią paciento padėtį dėl plaučių edemos. Jis yra priverstinis, nes sėdint su kabančiomis kojomis aukai lengviau kvėpuoja, o kitų simptomų intensyvumas sumažėja iki minimumo. Toksiškos edemos diagnostikos kriterijai yra kūno temperatūros sumažėjimas, lėtas pulsas ir burbuliuojantis švokštimas plaučiuose.

    Prieš atvykstant į ligoninę greitosios medicinos pagalbos komanda stabilizuoja nukentėjusiojo būklę:


    Gydant toksinės kilmės plaučių edemą, prieš atvykstant į gydymo įstaigą, naudojami kiti vaistai pavojingiausiems simptomams pašalinti. Jei kvėpavimo nepakankamumas progresuoja, atliekama trachėjos intubacija ir dirbtinė ventiliacija.

    Kritiniais atvejais kraujo nuleidimas padeda sumažinti kraujo tekėjimą į plaučių struktūras. Taip pat praktikuojama uždėti turniketus ant viršutinių ar apatinių galūnių.

    Gydymas

    Stacionarus plaučių edemos gydymas atliekamas pagal klinikinį protokolą.

    Siekiant patvirtinti toksinį kvėpavimo sistemos pažeidimą, atliekama rentgeno diagnostika. Gautuose vaizduose plaučių modelis yra neaiškus, o plaučių šaknys yra žymiai išplėstos. EKG leidžia įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos organų pažeidimo laipsnį. Taip pat atliekami kepenų tyrimai, bendras šlapimo tyrimas, biocheminis kraujo tyrimas. Diagnozuojant toksinę plaučių edemą taip pat reikia nustatyti skausmingą būklę sukėlusios cheminės medžiagos pobūdį.

    Sunkios ir vidutinio sunkumo patologijos gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje. Medicinos personalas nuolat stebi paciento gyvybinius požymius.

    Gydymui naudojami šie farmakologiniai vaistai:

    • skausmą malšinantys vaistai, įskaitant nesteroidinius vaistus nuo uždegimo;
    • neuroleptikai (morfinas, fentanilis), siekiant pagerinti paciento psichoemocinę būklę, pašalinti nerimą, neramumą ir nervinį susijaudinimą;
    • diuretikai (Lasix, Furosemidas), valantys organizmą nuo toksinių medžiagų;
    • širdies glikozidai, turintys kardiotoninį poveikį - Strophanthin, Korglikon.

    Bronchų spazmui palengvinti reikalingi bronchus plečiantys vaistai. Eufillin skiriamas į veną nuo plaučių edemos arba šio vaisto vartojimas tabletėmis. Hormoniniai vaistai skatina greitą skysčių pasišalinimą iš plaučių audinio, mažina skausmą ir uždegimą. Injekciniai vitaminų tirpalai naudojami bendrai sveikatai gerinti. Dėl plaučių edemos reikia infuzuoti (į veną) onkotiškai aktyvių medžiagų - albumino, manitolio, sorbitolio, gliukozės tirpalų. Greitai gaivinant ir laiku pradėjus gydymą, prognozė yra palanki.

    Dėl ligos nukentėjusiajam, ypač vaikui, gali išsivystyti inkstų ar kepenų nepakankamumas, toksinė pneumosklerozė ir plaučių emfizema. Rimta patologinės būklės pasekmė gali būti plaučių vėžys.

    Nesant gydymo paskutiniame etape, toksinės plaučių edemos pasireiškimai yra ryškiausi. Yra srieginis pulsas, kvėpavimo nepakankamumas, drebulys ir traukuliai. Jei šiame etape neatliekamos gaivinimo priemonės, nukentėjusysis miršta.

    Mirties tikimybė dėl toksinio plaučių pažeidimo yra didesnė vyresnio amžiaus žmonėms, vaikams, pagyvenusiems žmonėms ir nusilpusiems pacientams.

    Skaityti daugiau: