Širdis su alkoholizmu – ligos, gydymas. Širdies pažeidimas dėl alkoholizmo Alkoholinės širdies ligos simptomai ir gydymas

9693 0

Sinonimas

Alkoholinė kardiomiopatija.

Apibrėžimas

Alkoholinė širdies liga – tai su alkoholio vartojimu susijęs širdies pažeidimas, pasireiškiantis įvairiais morfofunkciniais ir klinikiniais sutrikimais.

Piktnaudžiaujant alkoholiu pažeidžiami įvairūs organai taikiniai: kepenys, virškinimo traktas, kasa, smegenys, širdis, periferinė ir centrinė nervų sistema, griaučių raumenys, kraujo ląstelės ir oda, tai atsispindi PSO ligų klasifikacijoje. Šiuo metu visuotinai priimtas terminas „alkoholinė kardiomiopatija“, kurios pagrindinės apraiškos yra širdies nepakankamumas, kardialgija, širdies aritmijos ir laidumo sutrikimai.

TLK-10 kodas

I42.6 Alkoholinė kardiomiopatija

Epidemiologija

Maždaug 5-10% suaugusių gyventojų kenčia nuo alkoholizmo arba reguliariai ir dideliais kiekiais geria alkoholį. Daugelis jų rūko ir turi kitų širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių, o tai sukelia alkoholio sąveikos su šiais veiksniais ir jų tarpusavio įtakos širdies ir kraujagyslių sistemai problemą.

Alkoholis yra svarbus etiologinis veiksnys esant sunkiam miokardo pažeidimui – kardiomiopatijai, kurią kliniškai ir morfologiškai sunku atskirti nuo išsiplėtusios kardiomiopatijos. Dažniausiai alkoholinė kardiomiopatija išsivysto vidutinio amžiaus žmonėms, kurie reguliariai ilgą laiką vartoja didelius alkoholio kiekius. Sunkiais atvejais alkoholinė kardiomiopatija pasireiškia širdies nepakankamumu.

Ryšys tarp sunkaus miokardo pažeidimo ir piktnaudžiavimo alkoholiu buvo aptariamas praėjusiais šimtmečiais. Bavarijoje XIX a. „Miuncheno alaus širdis“ buvo aprašyta su miokardo hipertrofija ir kameros išsiplėtimu tiems, kurie per metus geria daug alaus. 1902 metais W. McKaenzi pastebėjo su alkoholiu susijusius širdies pažeidimo atvejus ir pirmą kartą įvedė terminą „alkoholinė širdies liga“. Tačiau iki XX amžiaus vidurio. Išliko prieštaringos nuomonės, ypač SSRS, apie alkoholio vaidmenį pažeidžiant širdį. Iki šiol sukaupta pakankamai įrodymų, rodančių ryšį tarp alkoholio vartojimo ir sunkaus širdies pažeidimo.

Tarp pacientų, sergančių išsiplėtusia kardiomiopatija, 27–50% piktnaudžiauja alkoholiu. Panašius duomenis (56 proc.) gavome ir mes. Šiuo metu manoma, kad alkoholinė kardiomiopatija sudaro mažiausiai trečdalį visų išsiplėtusios kardiomiopatijos atvejų.

Prevencija

Patomorfologija ir patogenezė

Galimi alkoholio širdies pažeidimo mechanizmai:

• tiesioginis toksinis etanolio poveikis kardiomiocitams;
• elektrolitų sutrikimai;
• tiamino trūkumas;
• įvairios medžiagos, dedamos į alkoholį;
• vagalinis efektas;
• padidėjęs simpatinės nervų sistemos tonusas;
• padidėjęs katecholaminų kiekis;
• acilo etilo eterių peroksidacijos poveikis;
• toksinis ir imuninis aldehido poveikis.

Toksiškiausias alkoholio metabolitas, acetaldehidas, veikia susitraukiančių baltymų sintezę, miofibrilės ATPazės aktyvumą, lipidų apykaitą, mitochondrijų kvėpavimą, kalcio pernešimą ir surišimą, padidina širdies ląstelių trigliceridų išskyrimą, kartu mažindamas laisvųjų riebalų rūgščių pasisavinimas. Gali būti, kad žalingą alkoholio poveikį, ypač jo aritmogeninį poveikį, iš dalies lemia jo gebėjimas netekti kalio ir magnio kardiomiocituose.

Acetaldehidas gali modifikuoti baltymus, kurie tampa neoantigenais ir inicijuoja autoimuninį procesą. Be to, acetaldehidas skatina kolageno susidarymą, kuris skatina fibrozę kepenyse (cirozė), kasoje (induracinis pankreatitas), smegenų dangaluose ir širdyje.

Alkoholis veikia citokinų susidarymą. Buvo nustatytas ryšys tarp alkoholio vartojimo ir citokinų kiekio kraujyje, sumažėjus TNF-α kiekiui ir padidėjus interleukino-6 kiekiui, o tai galima paaiškinti padidėjusiu TNF- klirensu. α ir sumažėjęs interleukino-6 klirensas. Šie tyrimai rodo galimą alkoholio poveikį uždegiminiams atsakams, o tai ypač svarbu sergant širdies nepakankamumu.

Alkoholine kepenų ciroze sergantys pacientai dažnai yra užsikrėtę hepatito B ir C virusais. Panašūs tyrimai yra perspektyvūs ir pacientams, kuriems įtariamas alkoholinis miokardo pažeidimas.

Suvartoto alkoholio kiekis ir jo tolerancija labai skiriasi įvairiose populiacijose ir individuose. Taip yra dėl vyraujančių skirtingų alkoholio metabolizme dalyvaujančių fermentų genų alelių: acetaldehido dehidrogenazės ir alkoholio dehidrogenazės (ADH). ADH2–1 alelio ir ADH2–1/1 genotipo dažniai, mūsų klinikos duomenimis, buvo žymiai didesni asmenims, sergantiems alkoholine patologija. AKF geno polimorfizmas koreliavo su alkoholinės kardiomiopatijos sunkumu. Pacientų, kurių širdies patologiją sukėlė alkoholis, kardiomiocituose nustatyta padidėjusi alkoholdehidrogenazės ekspresija.

Moisejevas V.S.

Alkoholio širdies pažeidimas

Pastaruoju metu alkoholinės širdies ligos diagnostikos ir gydymo klausimai tampa vis aktualesni dėl didelio šios patologijos paplitimo klinikinėje praktikoje ir tam tikrų sunkumų nustatant bei formuluojant diagnozę. Tam tikrų sunkumų kelia alkoholinės kardiomiopatijos (AKMP) ir išsiplėtusios kardiomiopatijos diferencinė diagnozė, kurių klinikinis vaizdas yra panašus. Straipsnyje išsamiai aprašoma širdies raumens pažeidimo patogenezė ir ypatumai, AKM klinika ir eiga, jų skirtumai nuo panašių širdies pažeidimo formų. Pateikiami diagnozės nustatymo kriterijai. Išvardijamos galimos AKM komplikacijos ir jų diagnostikos metodai, akcentuojamas sinusinio ritmo vyravimas šioje patologijoje, medikamentų terapijos skyrimo niuansai. Ypatingas dėmesys skiriamas abstinencijos vaidmeniui gydant šią ligą, ją ne kartą patvirtina mokslinė reikšmė teigiamoms prognozėms ir galimai miokardo patologinių pokyčių regresijai iki visiško normalaus širdies ertmių dydžio atkūrimo. Išsamiai aprašyta stazinio širdies nepakankamumo vaistų terapija, kuri turi tam tikrų savybių. Rekomenduojamas patogenetiškai pagrįstas ilgalaikis gydymas metaboliniais vaistais, turinčiais ryškų antioksidacinį ir kardioprotekcinį poveikį.

Raktiniai žodžiai: alkoholinė kardiomiopatija, miokardo distrofija, diagnostikos kriterijai, komplikacijos, abstinencija, antihipoksantai.

Dėl citatos: Gurevičius M.A., Kuzmenko N.A. Alkoholinė širdies liga // Krūties vėžys. 2016. Nr. 19. 1281-1284 p

Alkoholinė širdies liga
Gurevičius M.A., Kuzmenko N.A.

Maskvos regioninis klinikinių tyrimų institutas, pavadintas M. F. Vladimirskis

Pastaruoju metu alkoholinės širdies ligos (AKD) diagnozė ir gydymas tapo aktualesni dėl didelio paplitimo ir sunkumų nustatant bei formuluojant diagnozę. Diferencinė diagnozė su alkoholine kardiomiopatija (ACMP) ir išsiplėtusia kardiomiopatija su panašiu klinikiniu vaizdu taip pat suteikia tam tikrą sudėtingumą. Straipsnyje nagrinėjama širdies raumens pažeidimo patogenezė ir ypatumai, ACMP klinikinis vaizdas ir srautas, jų skirtumas nuo panašių širdies ligų formų. Išvardijami diagnozės kriterijai, galimos AKMP komplikacijos, jų diagnostikos metodai ir medicininė terapija. Ypatingas dėmesys gydant šią ligą skiriamas abstinencijai, jos svarbiam vaidmeniui, parodytam daugybėje tyrimų, teigiamoms prognozėms ir galimai patologinių miokardo pokyčių regresijai iki visiško normalaus dydžio širdies ertmių atstatymo. Išsamiai aprašyta stazinio širdies nepakankamumo medicininė terapija, kuri turi specifinių savybių. Rekomenduojamas ilgalaikis patogenetinis gydymas metaboliniais vaistais, turinčiais ryškų antioksidacinį ir kardioprotekcinį poveikį.

Pagrindiniai žodžiai: alkoholinė kardiomiopatija, miokardo distrofija, diagnostikos kriterijai, komplikacijos, abstinencija, antihipoksantai.

Dėl citatos: Gurevičius M.A., Kuzmenko N.A. Alkoholinė širdies liga // RMJ. 2016. Nr. 19. P. 1281–1284.

Straipsnis skirtas alkoholio širdies pažeidimo problemai

Šiuo metu alkoholinė kardiomiopatija (ACMP) yra klasifikuojama kaip nepriklausoma alkoholinės etiologijos kardiomiopatijos forma. AKM stebimas maždaug 30% žmonių, kurie reguliariai geria didelius alkoholio kiekius ilgiau nei 10 metų, ir jį sukelia toksinis alkoholio poveikis miokardui.
M.J. Daviesas (1975) stebėjo AKM 15 iš 82 pirminių (idiopatinių) kardiomiopatijų, kurios buvo mirtinos, atvejų. Tyrimas, kuriame V.Ya. Gerwald ir kt. išanalizavo asmenų, sergančių lėtiniu alkoholio apsvaigimu, mirties priežastis 2008–2015 m. laikotarpiu, parodė, kad diagnozuotų AKM atvejų kasmet daugėja. Su alkoholiu susiję sužalojimai širdies ir kraujagyslių ligų struktūroje užima trečią vietą po įvairių ūminės ir lėtinės koronarinės širdies ligos formų. Ši patologija dažniau pasitaiko vyrams.

Patogenezė

Klinika

Diagnostika

Prognozė

Gydymas

Literatūra

1. Gervaldas V.Ya., Spitsyn P.S., Privalikhina A.V., Elnikova V.E., Vinzhega D.Yu., Pashkov A.Yu. Alkoholinė kardiomiopatija autopsijos duomenimis // Šiuolaikinės mokslo ir švietimo problemos. 2016. Nr.3.
2. Ren J. Acetaldehidas ir alkoholinė kardiomiopatija: ADH ir ALDH2 transgeninių modelių pamokos // Novartis Found Symp. 2007. T. 285. P. 69–76.
3. Velisheva L.S., Wichert A.M., Shvalev V.N. ir kt. Morfobiocheminės miokardo savybės ir jo inervacija sergant alkoholine kardiomiopatija // Staigi mirtis. M.: Medicina, 1982. 199–210 p.
4. Kaktursky L.V. Alkoholinės kardiomiopatijos klinikinė morfologija. Arch. Patol. 2009. Nr. 5. R. 21–22.
5. McKinney B. Kardiomiopatijų patologija. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974 m.
6. Fortepijonas M.R. Alkoholinė kardiomiopatija. Sergamumas, klinikinės charakteristikos ir patofiziologija // Krūtinė. 2002. T. 121. Nr 5. R. 1638–1650.
7. Aldermanas E.L., Coltartas D.J. Alkoholis ir širdis // Br. med. Bull. 1982. T. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Vynas, alkoholiniai gėrimai, alus ir mirtingumas. Am J Epidemiol. 2003. T. 158 straipsnio 6 dalį. R. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. ir kt. Alkoholio vartojimo susiejimas su pasirinktais širdies ir kraujagyslių ligų rezultatais: sisteminė apžvalga ir metaanalizė. Br Med J. 2011. 342.
10. Artemčukas A.F. Širdies ir kraujagyslių patologijų paplitimas pacientams, sergantiems alkoholizmu. M.: Medicina, 1999. P. 289–295 [Artemchuk A.F. Rasprostranennost" serdechno-sosudistoj patologija u bol"nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (rusų k.)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. Gerti ar negerti? Štai toks klausimas // Tiražas. 2007. T. 116. P. 1306–1317.
12. Moisejevas S.V. Vidaus organų pažeidimai dėl alkoholizmo // Gydytojas. 2004. 15–18 p.
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. ir kt. Kairiojo skilvelio užpildymo sutrikimas besimptomiams lėtiniams alkoholikams // Am J Cardiol. 1990. T. 66. R. 1473–1477.
14. Lazarevičius A.M., Nakatani S., Neskovičius A.N. ir kt. Ankstyvieji kairiojo skilvelio funkcijos pokyčiai lėtiniams besimptomiams alkoholikams: ryšys su gausaus gėrimo trukme // J Am Coll Cardiol. 2000. T. 35. R. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. ir kt. Alkoholio vartojimas ir prieširdžių virpėjimo rizika vyrams ir moterims: Kopenhagos miesto širdies tyrimas. Tiražas. 2005. T. 112. R. 1736–1742 m.
16. Kupari M., Koskinen P. Kairiojo skilvelio funkcijos ryšys su įprastu alkoholio vartojimu // Am J Cardiol. 1993. T. 72. R. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. Kontroliuojamo gėrimo poveikis alkoholinei kardiomiopatijai // Ann Intern Med. 2002. T. 136. R. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. ir kt. Ligos progresavimo skirtumai sergant staziniu širdies nepakankamumu dėl alkoholizmo, palyginti su idiopatine išsiplėtusia kardiomiopatija // Eur. Širdis J. 1996. T. 17. R. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. ir kt. Ilgalaikė prognozė pacientams, sergantiems alkoholine kardiomiopatija ir sunkiu širdies nepakankamumu po visiško abstinencijos // Am J. Card. 1997. T. 79. R. 1276.
20. McCall D. Alkoholis ir staigi mirtis / D. McCall // Curr. Probl. Kardiolis. 1987. T. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F. A. ir kt. Atsitiktinės atrankos būdu atliktas losartano ir kaptoprilio tyrimas vyresniems nei 65 metų pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu (losartano įvertinimas pagyvenusių žmonių tyrime, ELITE) // Lancet. 1997. T. 349. R. 747–752.

3 skyrius.

Pirmieji alkoholizmo sukelto širdies pažeidimo aprašymai aptinkami XIX amžiaus pabaigos mokslinėje literatūroje. („lokalizuota miokardo cirozė“, „idiopatinė miokardo hipertrofija“). Patogeninis alkoholio poveikis tuo metu buvo aiškinamas jo toksišku poveikiu miokardui ir hemodinamine perkrova dideliais kiekiais skysčių (alaus, vyno).

XX amžiaus 20-aisiais. Buvo aprašyta širdinė beriberi forma. Klasikiškai jai būdinga cianozė, tachikardija, protodiastolinis šuolio ritmas, sistolinė arterinė hipertenzija, kaklo venų patinimas, ascitas ir pasireiškia ryškiu periferinių kraujagyslių išsiplėtimu, dideliu širdies tūriu, padidėjusiu venų grįžimu ir greitai palengvėja gydant vitaminu B 1 ( tiaminas). Šis sindromas, žinomas kaip rytinė beriberio forma (remiantis geografiniu paplitimu), vėliau buvo aptiktas JAV ir Vakarų Europoje, daugiausia tarp alkoholikų, ir buvo pavadintas vakarine (europietiška) beriberio forma. Tyrimai buvo atlikti JAV ekonominės depresijos laikotarpiu, kai dauguma sergančiųjų alkoholizmu savo kasdienį kalorijų kiekį papildė alkoholiu, patyrę egzogeninį vitamino B1 trūkumą.

Vėliau alkoholikams, kurie neturėjo tiamino trūkumo, buvo nustatytas dažnas širdies pažeidimas ir, priešingai nei klasikinis avitaminozė, jis pasireiškė be periferinių kraujagyslių išsiplėtimo, esant mažam širdies tūriui. Gydymas tiaminu šiais atvejais buvo neveiksmingas.

Vėliau atsirado disproteineminės miokardozės samprata. Tuo pačiu metu širdies patologija sergant alkoholizmu buvo aiškinama baltymų trūkumu dėl nesubalansuotos mitybos arba sumažėjusios kepenų baltymų sintezės funkcijos. Tačiau, kaip žinoma, sunkus širdies nepakankamumas sergant kepenų ciroze yra retas, dažniausiai dominuoja kepenų patologija, nustumdama širdies simptomus į antrą planą.

1965-1967 metais Kanadoje kilo „kobalto kardiopatijos“ epidemija. Asmenims, vartojusiems didelius kiekius alaus, į kurį putai stabilizuoti buvo pridėta kobalto sulfato, išsivystė sunkus širdies nepakankamumas, daugiausia dešiniojo skilvelio tipo, su dideliu mirtingumu. Šiuo metu alkoholiniuose gėrimuose nėra toksinių priedų, tačiau sergančiųjų širdimi tarp piktnaudžiaujančių alkoholiu nemažėja.

Šiandien yra tvirtai nustatyta, kad tiamino trūkumas nustatomas ne daugiau kaip 15% alkoholizmu sergančių pacientų, baltymų trūkumas - mažiau nei 10%, o daugeliu atvejų širdies pažeidimas alkoholizmo atveju yra tiesioginio alkoholio poveikio pasekmė. ant miokardo.

Norint pažymėti dažniausiai pasitaikančią širdies pažeidimo formą dėl piktnaudžiavimo alkoholiu, kuris nėra susijęs su baltymų ir vitaminų trūkumu, taip pat su toksiniais priedais, o sukeliamas tiesioginio toksinio paties etanolio poveikio, buvo pasiūlyta daug terminų: alkoholinė miokardo distrofija, alkoholinė širdies liga, alkoholinė širdies liga, alkoholinė kardiomiopatija. Pastarasis pavadinimas yra labai paplitęs, priešingai nei PSO rekomendacija vartoti terminą „kardiomiopatija“ reiškia neaiškios ar nežinomos etiologijos širdies pažeidimą.

Pagal PSO klasifikaciją alkoholiniai širdies pažeidimai priskiriami specifinių miokardo ligų grupei ir vadinami „miokardo liga dėl piktnaudžiavimo alkoholiu“. Atsižvelgdami į šiek tiek sudėtingą šio termino pobūdį, manome, kad patogiau vartoti terminą „alkoholinė širdies liga“ (AHD), juo labiau, kad tai nekeičia PSO rekomenduojamo apibrėžimo esmės.

APS turėtų būti suprantama kaip ne koronarinė širdies liga pacientams, sergantiems alkoholizmu ar piktnaudžiavimu alkoholiu, susijusią su daugiausia miokardo pažeidimu, kuriai kliniškai būdingas skausmas, ritmo sutrikimai, širdies padidėjimas, kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas, mažas širdies tūris ir morfologiškai. - distrofiniai kardiomiocitų pokyčiai, mikroangiopatija ir miokardosklerozė. Šis apibrėžimas neapima širdies nepakankamumo dėl tiamino trūkumo (beriberi), kai širdies tūris yra didelis, o nepakankamumas pirmiausia yra dešiniojo skilvelio.

Tikrasis APS paplitimas nežinomas. Tiriant pacientus psichiatrinėje ligoninėje, sunkus širdies pažeidimas pasireiškia tik 2 proc. Kita vertus, 25–80% pacientų, sergančių stazine kardiomiopatija, ilgą laiką piktnaudžiauja alkoholiu. Pasak E.M.Tarejevo ir A.S.Mukhino, paradoksalu, kad, atsižvelgiant į itin didelį alkoholizmo paplitimą visame pasaulyje, šiuolaikiniuose skrodimo protokoluose alkoholinė kardiomiopatija pasirodo kaip pagrindinė mirties priežastis.

Remiantis pastarųjų metų literatūriniais duomenimis, širdies dekompensacija išsivysto 5% alkoholizmu sergančių pacientų, tačiau aiškūs širdies pažeidimo požymiai yra mažiausiai 50% piktnaudžiaujančių alkoholiu. 8-15% alkoholizmu sergančių pacientų miršta nuo širdies veiklos sutrikimų. APS yra staigios mirties priežastis 35% atvejų.

Iš to, kas išdėstyta pirmiau, matyti, kad APS yra daug dažniau nei diagnozuojama tiek klinikoje, tiek skyriuje.

Patogenezė. APS patogenetiniai mechanizmai pateikti 1 schemoje. Tarp jų atkreiptinas dėmesys į:

1. kardiomiocitų (CMC) ląstelių membranų pažeidimas. Alkoholis jungiasi prie ląstelių membranų lipidų, jas pažeisdamas, todėl į ląstelę masiškai patenka Ca ++ jonai ir sutrinka jų surišimas sarkoplazminiu tinkleliu. Etanolis ir acetaldehidas sumažina Na + K + ATPazės aktyvumą, dėl to prarandamas K + ir kaupiasi Na + CMC. Jonų pusiausvyros sutrikimai, Ca ++ surišimo sutrikimas sarkoplazminio tinklo membranomis prisideda prie sužadinimo ir susitraukimo procesų atskyrimo, o tai sukelia širdies raumens susitraukimo susilpnėjimą;
2. CMC energijos gamybos sutrikimas. Veikiant alkoholiui ir acetaldehidui, sumažėja energijos gamybos grandinėje dalyvaujančių fermentų aktyvumas, dėl to širdies raumuo gali pereiti prie anaerobinės glikolizės. Sumažėja ir Ca ++ aktyvuotos miofibrilinės ATPazės aktyvumas. Energijos gamybos slopinimas ir Ca ++ - endoplazminio tinklo transportavimo sistemos - galios sumažėjimas gali būti širdies biomechanikos pažeidimo pagrindas. Hipoksiją apsunkina mikrocirkuliacijos sutrikimai ir padidėjęs miokardo deguonies poreikis dėl padidėjusios katecholaminų sintezės, veikiant acetaldehidui. Hipoksinėmis sąlygomis padidėja lipidų peroksidacija, o tai gali prisidėti prie CMC membranų pažeidimo. Buvo pasiūlytas lipidų kaupimosi miokarde vaidmuo esant širdies disfunkcijai;
3. katecholaminų įtaka. Acetaldehidas stiprina katecholaminų sintezę ir jų kaupimąsi organizme. Sergant APS, gali padidėti CMC jautrumas periferinių katecholaminų įtakai. Atliekant eksperimentus įvedant dideles katecholaminų dozes, buvo nustatyti pakitimai, panašūs į tuos, kurie stebimi sergant APS ir, tikėtina, susiję su miokardo perkrova kalcio jonais – elektronų tankūs intarpai mitochondrijose, lipidų infiltracija citoplazmoje. Acetaldehidas sumažina baltymų sintezę CMC, kuri taip pat yra širdies nepakankamumo atsiradimo dalis. Tuo pačiu metu, jei eksperimento metu viena etanolio injekcija sukelia kairiojo skilvelio hipodinamiką, acetaldehido skyrimas duoda priešingą efektą (V. A. Frolovas, V. E. Dvornikovas);
4. mikrocirkuliacijos sutrikimai. Jau ankstyvosiose APS stadijose pastebimi pakitimai mažųjų kraujagyslių endotelyje, dėl kurių sutrinka skysčių ir makromolekulių pernešimas per kraujagyslių sienelę ir atsiranda destruktyvių širdies raumens pokyčių. Mikrocirkuliacijos sutrikimai sukelia hipoksiją, prisideda prie difuzinės kardiosklerozės ir miokardo hipertrofijos išsivystymo.

Taigi APS patogenezė yra sudėtinga. Atrodo, kad yra keletas širdies pažeidimo mechanizmų, susijusių su piktnaudžiavimu alkoholiu.

Pažymėtina, kad ne visiems alkoholizmu sergantiems pacientams išsivysto APS, kuri tikriausiai priklauso nuo genetiškai nulemto fermentų kiekio. Miokarde nėra alkoholio dehidrogenazės ar mikrosominės etanolio oksidacijos sistemos. Gyvūnų lėtinio alkoholizavimo metu stebimas katalazės aktyvumo padidėjimas, kuris laikomas apsauginiu mechanizmu nuo žalingo alkoholio poveikio miokardui. A. M. Wichert ir kt. APS patogenezėje itin svarbią reikšmę teikia širdies katalazės aktyvumo pokyčiams.

Manoma, kad APS išsivysto 10 metų išgėrus alkoholio 100 ml absoliutaus etanolio per dieną, tačiau, padidėjus individualiam jautrumui, APS gali išsivystyti vartojant mažesnes alkoholio dozes ir turint trumpesnę alkoholio istoriją.

Morfologija. Pjūvyje matoma vidutinė širdies hipertrofija, jos svoris 380-450 g, kartais siekia 600-800 g.Širdies ertmės išsiplėtusios, jose dažnai aptinkami parietaliniai trombai. Miokardas yra suglebęs, neryškus, kartais su mažais randeliais. Vainikinių arterijų aterosklerozė nėra arba yra šiek tiek išreikšta.

Mikroskopinis tyrimas atskleidžia raumenų skaidulų suskaidymą, atrofijos, distrofijos ir kardiomiocitų hipertrofijos derinį. Histofermentinis-cheminis tyrimas atskleidė redokso fermentų aktyvumo sumažėjimą. Elektroninis mikroskopinis tyrimas atskleidžia mitochondrijų hiperplaziją, miofibrilių atrofiją, lipidų ir lipofuscinų inkliuzų padidėjimą. Žymiai padidėja lizosomų skaičius, išsiplečia sarkoplazminio tinklo kanalėliai, kol susidaro vakuolės, kuriose yra organelių fragmentų.

Miokardo stromoje stebima edema, židininė ir difuzinė riebalų infiltracija, fibrozė. Ryškūs pokyčiai nustatomi mikrokraujagyslių kraujagyslėse: kraujagyslės sienelės patinimas, ląstelių elementų dezorganizacija, perivaskulinė fibrozė, kartu su intersticinio ir susitraukiančio miokardo elementų fibroze. Mirusiųjų nuo ūminio apsinuodijimo alkoholiu skrodimo metu stebimi mikrocirkuliacijos sutrikimai, arteriolių spazmai, gausa ir sąstingis, ryški perivaksinė edema, diapediniai kraujavimai.

Lyginant pacientų, sergančių APS ir idiopatine kardiomiopatija, širdies biopsijas, nustatyta nedaug skirtumų. Ankstyvuoju APS požymiu laikomas apibendrintas sarkoplazminio tinklo patinimas be jo dezorganizavimo požymių. A. M. Wichert ir kt. Remiantis miokardo biopsijos duomenimis, APS išskiriama požymių tetrada:

1. aštrus CMC lipidų įsiskverbimas;
2. daug lizosomų ir lipofuscino granulių;
3. į cistą panašių sarkoplazminio tinklo išsiplėtimų atsiradimas;
4. miofibrilių atrofija.

Kiekvienas iš šių požymių nėra specifinis ir gali pasireikšti kitų tipų miokardo patologijoms, tačiau jų derinys leidžia kalbėti apie APS būdingų pokyčių kompleksą.

Pagrindas įtarti APS yra širdies hipertrofijos atradimas santykinai jaunam žmogui, nesant nuolatinės arterinės hipertenzijos, vožtuvų pažeidimo ir lengvos vainikinių arterijų aterosklerozės.

Klinika. Pradinėse APS stadijose simptomai yra negausūs ir nespecifiniai: nuovargis, padidėjęs prakaitavimas, dusulys ir širdies plakimas fizinio krūvio metu, kardialgija, kuri dažnai pasireiškia 2 dieną po alkoholio pertekliaus. Vėlesnėse APS stadijose širdies plakimas tampa pastovus, atsiranda dusulys ne tik fizinio krūvio metu, bet ir ramybėje, naktį stebimi dusimo priepuoliai, o sunkiais atvejais – edema, ascitas, tromboembolinės komplikacijos.

E. M. Tareev ir A. S. Mukhin išskiria 3 klinikines APS formas:

1. „Klasikinė“ forma, atpažįstama tik širdies dekompensacijos stadijoje. Visais greitos širdies veiklos atvejais reikia atidžiai išsiaiškinti piktnaudžiavimo alkoholiu klausimą. Pacientai dažnai bando nuslėpti savo įpročius šiuo klausimu, tačiau gydytojui pavyksta rasti „raktą“ į diagnozę – paciento deportavimo būdą, jo veido išraišką, raumenų (ypač liežuvio) drebėjimą, apetito stoką ir pykinimą. ryto ir visame ansamblyje pagal kurį Patyręs gydytojas įtaria slaptą alkoholiką. Greitą pulsą ir kitus reiškinius dažnai lydi skendimo jausmas skrandžio duobėje ir išsekimo bei dusulio jausmas dėl pastangų. Širdis gali šiek tiek padidėti arba gerokai padidėti, o tai lydi kepenų padidėjimas ir jų jautrumas. Atsisakius alkoholio, tokie ligoniai ankstyvosiose stadijose greitai pasveiksta, tačiau tęsiantis alkoholizmui išsivysto visi būdingi sunkiam širdies nepakankamumui požymiai.
2. „Kvaziicheminė“ forma, pasireiškianti kardialgija ir EKG pokyčiais, panašiais į išeminę širdies ligą. Skausmas širdies srityje pacientams, sergantiems alkoholizmu, sunkiai interpretuojamas dėl dažno paūmėjimo, desimuliacijos, o intelekto sumažėjimo atvejais, pasireiškiančio nesugebėjimu žodžiu išreikšti savo jausmų. Sergant APS, paprastai stebima kardialgija, kurią sukelia tiek alkoholizmui būdingi autonominiai sutrikimai, tiek sunki alkoholinė miokardo distrofija. Dažnai kartu su alkoholizmu kartu egzistuoja kardialgija ir krūtinės angina. Miokardo infarktas, įvykęs tokiomis sąlygomis, gali būti diagnozuotas pavėluotai, nes jo klinikinės apraiškos plaučių edemos ir uždusimo forma yra „nurašomos“ dėl cor pulmonale. Tokie pacientai taip pat gali ištikti tylųjį infarktą dėl sunkios anoksijos, kurią sukelia plaučių nepakankamumas.

   Kartais pacientai patenka į ligoninę su būdingu užsitęsusiu krūtinės anginos priepuoliu ir EKG miokardo pažeidimo požymiais, tačiau greitas (per kelias dienas) EKG normalizavimas, hiperfermentemijos nebuvimas ir alkoholio perteklius prieš pat ligos pradžią. galima atmesti miokardo infarktą ir diagnozuoti APS (1 lentelė).

3. Aritminė forma, kliniškai ir elektrokardiografiškai pasireiškianti įvairiais miokardo jaudrumo ir laidumo sutrikimais.

Dažnai ritmo sutrikimai yra pirmasis APS pasireiškimas, verčiantis sergantį paslėptuoju alkoholizmu kreiptis į gydytoją. Stebėjome 5 APS sergančius pacientus, kuriems paroksizminiai širdies ritmo sutrikimai buvo pirmasis ir vienintelis ligos pasireiškimas. Būdinga buvo jų atsiradimas po alkoholio pertekliaus ir sinusinio ritmo atstatymas nustojus vartoti alkoholį (1, 2 pav.).

Paroksizminių ritmo sutrikimų (dažniausiai prieširdžių virpėjimo) atsiradimas po alkoholio pertekliaus vadinamas „atostogų širdies“ sindromu. Dažnai tachikardijos ar prieširdžių virpėjimo paroksizmai prisideda prie latentinės APS perėjimo į atvirą.

Objektyviai ištyrus APS sergančius pacientus, nustatoma tachikardija esant nedideliam krūviui, vidutiniškai išsiplėtusios širdies ribos, susilpnėjęs pirmasis tonusas, kartais sistolinis ūžesys viršūnėje, vidutiniškai padidėjęs diastolinis spaudimas.

Ligai progresuojant, nuolatinė sinusinė tachikardija, dažnai pasireiškia prieširdžių virpėjimas, širdies ribos gerokai išsiplėtusios, girdimas papildomas trečiasis garsas, girdimas pre- ir protodiastolinis galopo ritmas, sunkiais atvejais atsiranda edema, reikšmingas padidėjimas. kepenys ir ascitas.

Dažniausi EKG pokyčiai sergant APS yra sinusinė tachikardija, skilvelių ekstrasistolija, paroksizminis prieširdžių virpėjimas, P bangos pokyčiai, PQ intervalo sutrumpėjimas, T bangos pokyčiai (dideli, smailūs ankstyvosiose stadijose, o vėlesniuose etapuose išlyginti arba atvirkštiniai). ), įstrižai kylantis ST segmento poslinkis krūtinės laiduose, intraventrikulinio laidumo sutrikimai. Ligai progresuojant EKG pokyčiai ryškėja. Dažnai yra širdies hipertrofijos požymių, ryšulio šakų blokada (dažniausiai kairioji), nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma ir kiti ritmo sutrikimai. Pažymėtina, kad sergant APS, gali būti stebimi tipiški į infarktą panašūs EKG pokyčiai (patologinė Q banga), nesant vainikinių arterijų stenozuojančios aterosklerozės, kuri yra susijusi su nekoronarogenine miokardo nekroze, kurią sukelia toksinis alkoholio poveikis, taip pat mažų vainikinių arterijų šakų nesugebėjimas tinkamai išsiplėsti reaguodamos į apkrovą dėl perivaskulinės fibrozės. Koronarinė angiografija šiais atvejais atskleidžia nepažeistas vainikines arterijas.

Taigi EKG APS pokyčių yra daug ir įvairių, tačiau patognomoninių nenustatyta.

Echokardiografinio tyrimo metu nustatyti pokyčiai pacientams, sergantiems APS, priklauso nuo ligos stadijos. Mūsų duomenimis, iš 20 pacientų, sergančių APS be širdies nepakankamumo, 13 pacientų vyravo miokardo hipertrofija, o ne nežymus širdies ertmių išsiplėtimas, buvo išsaugotas širdies susitraukimas, 6 pacientams buvo vidutinio sunkumo širdies ertmių išsiplėtimas, miokardo hipertrofija praktiškai buvo nebuvo, o širdies susitraukimas buvo vidutiniškai susilpnėjęs. 32 stebėtiems pacientams, sergantiems įvairaus sunkumo širdies nepakankamumu APS, buvo ryškus visų širdies ertmių išsiplėtimas, kuris reikšmingai viršijo miokardo hipertrofijos laipsnį, ir staigus širdies susitraukimų sumažėjimas (3 pav.).

Širdies kateterizavimo metu alkoholikams, kuriems nebuvo širdies pažeidimo simptomų, nustatomas kairiojo skilvelio galutinio diastolinio slėgio padidėjimas ir širdies išstūmimo sumažėjimas, o tai rodo kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijos pažeidimą, kuris yra prieš atsiradimą. kraujotakos nepakankamumo požymių (t. y. latentinės kardiomiopatijos).

Diagnostika. APS diagnozė yra klinikinė ir morfologinė ir nustatoma atmetus kitas širdies ligų priežastis. Vožtuvų pažeidimai, sisteminės ir plaučių kraujotakos hipertenzija, cor pulmonale, koronarinė širdies liga, miokarditas, perikarditas, širdies pažeidimas dėl sisteminių ligų ir anemija turi būti neįtraukti.

Svarbus uždavinys – nustatyti piktnaudžiavimo alkoholiu faktą. Reikia atsižvelgti į tai, kad alkoholizmą lydi sisteminės visceralinės apraiškos. Dažnai nustatoma suriebėjusi kepenų steatozė, alkoholinis hepatitas, smulkioji mazginė kepenų cirozė, lėtinis kalcifikuotas pankreatitas, glomerulonefritas, podagra. APS gali būti derinamas su infekcinėmis komplikacijomis, pielonefritu, pūlingomis plaučių ligomis ir tuberkulioze. Svarbi pagalba yra plačiai prieinama kepenų biopsija. Atlikome morfologinį kepenų tyrimą 23 pacientams, sergantiems APS. 18 (78,2 proc.) pacientų buvo nustatyti piktnaudžiavimui alkoholiu būdingi pokyčiai (14 - riebalinė steatozė, nesant kitų jos vystymosi priežasčių, 2 - ūminis alkoholinis hepatitas, 2 - ūminis alkoholinis hepatitas, esant nustatytai cirozei. kepenų). Alkoholinės ligos etiologijos žymenų nustatymas biopsijos mėginyje (riebalinė steatozė, alkoholinis hialinas, centrilobulinė nekrozė, stromos infiltracija polibranduoliniais leukocitais) gali padėti gydytojui diagnozuoti APS.

Objektyvūs lėtinio apsinuodijimo alkoholiu kriterijai yra vadinamosios išorinės alkoholizmo stigmos: veido hiperemija su odos kapiliarų tinklo išsiplėtimu, veninis akių užgulimas, vokų, liežuvio, galūnių tremoras, Dupuytreno kontraktūra, periferinė polineuropatija.

Daugybė laboratorinių alkoholizmo žymenų patvirtina prielaidą, kad lėtinis apsinuodijimas alkoholiu yra pagrindinis širdies pažeidimo etiologinis veiksnys. Vidaus organų pažeidimo alkoholinės etiologijos nustatymo principai plačiau aprašyti 13 skyriuje.

Prognozė. Yra daug stebėjimų, rodančių APS grįžtamumą. Daugeliu atvejų, nustojus vartoti alkoholį, greitai išnyksta kraujotakos nepakankamumo simptomai, o kai kuriems pacientams normalizuojasi ir širdies dydis, tai patvirtina pakartotinių rentgeno tyrimų rezultatai. Tuo pačiu metu, turint ilgą širdies pažeidimo istoriją ir vyresniems nei 55 metų pacientams, prognozė blogėja, o širdies veiklos kompensacija gali neįvykti net ir užsitęsus abstinencijai.

Gydymas atliekami pagal visuotinai pripažintus kraujotakos nepakankamumo gydymo principus. Rekomenduojamas ilgalaikis lovos režimas, širdies glikozidų, diuretikų, periferinių kraujagysles plečiančių vaistų ir, jei reikia, antiaritminių ir antikoaguliantų skyrimas. Pradinėse APS stadijose su sunkia sinusine tachikardija galima vartoti mažas β-adrenerginių receptorių blokatorių dozes. Bet kokia terapija yra neveiksminga toliau vartojant alkoholį.

Alkoholio liga: Vidaus organų pažeidimai dėl alkoholizmo / plk. autoriai: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Red. V. S. Moiseeva: Vadovėlis. pašalpa, - M.: Leidykla UDN, 1990. - 129 p., iliustr.

ISBN 5-209-00253-5

Svarstomos alkoholinių ligų-patologijos problemos, kurios pastaruoju metu išplito daugelyje šalių ir užima trečią vietą tarp mirtingumo ir negalios priežasčių po širdies ir kraujagyslių ligų bei vėžio. Aptariami pagrindiniai alkoholinės etiologijos vidaus organų pažeidimų patogenezės, klinikinio vaizdo ir diagnostikos klausimai, ypatingas dėmesys skiriamas piktnaudžiaujančių alkoholiu atpažinimo metodams.

Studentams, magistrantams, medicinos universitetų dėstytojams, gydytojams.

Literatūra [Rodyti]

1. Bankas P. A. Pankreatitas. Per. iš anglų k. – M.: Medicina, 1982 m.
2. Mukhin A.S. Alkoholinė kepenų liga: Dis. doc. medus. Mokslai. – M., 1980 m.
3. Sumarokovas A.V., Moisejevas V.S. Klinikinė kardiologija. - M.: Medicina, 1986 m.
4. Tareev E.M., Mukhin A.S. Alkoholinė širdies liga (alkoholinė kardiomiopatija). - Kardiologija, 1977, Nr. 12, p. 17-32.
5. Simpoziumas apie etilo alkoholį ir ligas. – Šiaurės Amerikos medicinos klinikos, 1984, v. 68, N 1.

Santrumpų sąrašas [Rodyti]

Alkoholinė kardiomiopatija – tai miokardo pažeidimas, kurį sukelia ilgalaikis alkoholinių gėrimų vartojimas. Besaikis alkoholinių gėrimų vartojimas neigiamai veikia visų organų ir sistemų, taip pat ir širdies, veiklą. Nustatyta, kad priklausomybė nuo alkoholio sukelia alkoholinę kardiomiopatiją 50 proc. Alkoholis visada destruktyviai veikia širdį, o jo vartojimas sukelia rimtų pokyčių.

Etanolis pasižymi toksišku poveikiu miokardo ląstelėms ir prasideda praėjus kelioms minutėms po patekimo į organizmą. Tokiu atveju alkoholis pašalinamas tik po 8 valandų. Per tą laiką visi organai, įskaitant miokardą ir kraujagysles, patiria destruktyvų poveikį.

Kaip pavyzdį apsvarstykite situaciją, kai atvira žaizda užpilama alkoholiu. Tai lydi skausmas ir deginimo pojūtis. Alkoholis veikia ir organizmo viduje: esant šiai patologijai, rūdija vidinis kraujagyslių paviršius ir širdis.Šiuo atveju pavojus kyla tik nuolat ir dideliais kiekiais alkoholio. Vartojant retą dozę, priešingai, poveikis yra teigiamas - sustiprėja širdis ir kraujagyslės. Kalbėdami apie alkoholio naudą, jie turi omenyje tūrį, lygų 75 ml degtinės (10-20 gramų etanolio).

Toksinis etanolio poveikis pasireiškia angliavandenių apykaitos, Ca, K ir Mg apykaitos procesų sutrikimu, kurie yra tiesiogiai susiję su kraujo siurbimu širdyje. Alkoholio vartojimas padidina širdies deguonies poreikį, nes išprovokuoja katecholaminų (pvz., norepinefrino) koncentracijos padidėjimą. Savo ruožtu katecholaminai ardo širdies ląstelių membranas.

Miokardo sutrikimai, atsirandantys etanoliui patekus į organizmą, pasireiškia aritmija, taip pat širdies nepakankamumu, kurį sukelia širdies ertmių tūrio padidėjimas ir raumenų ląstelių proliferacija.

Patologija dažniausiai stebima vyrams nuo 30 iki 55 metų amžiaus.

Liga gali išsivystyti neatsižvelgiant į tai, koks alkoholinis gėrimas vartojamas reguliariai: degtinė, konjakas, alus turės tokį pat destruktyvų poveikį.

Moterims liga pasireiškia rečiau nei vyrams, tačiau jai išsivystyti reikia mažiau laiko. Moters organizmas daug prasčiau toleruoja alkoholio poveikį, ir tai galioja ne tik širdies veiklai, bet ir visų kitų sistemų bei organų darbui.

Pagal Tarptautinę ligų klasifikaciją, 10-ąją redakciją (TLK-10), alkoholinei kardiomiopatijai priskiriamas kodas I42.6.

Provokuojantys veiksniai

Pagrindinė patologijos vystymosi priežastis yra piktnaudžiavimas alkoholiu. Tačiau jei atsiras kitų veiksnių, kurie neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių būklę, situacija dar labiau komplikuojasi. Šie veiksniai apima:

• didelis stresas ir nuolatinė nervinė įtampa;
• nesubalansuotas meniu (vitaminų trūkumas arba angliavandenių perteklius);
• genetinis polinkis, įgimtų širdies defektų buvimas;
• virusinės ar bakterinės infekcijos, atsirandančios dėl sumažėjusio imuniteto;
• darbo ir poilsio režimo pažeidimas, dėl kurio išsekimas ir širdies raumens pervargimas.

Ligos simptomai ir požymiai

Priklausomybė nuo alkoholio yra liga, kurią pacientai beveik visada neigia. Todėl gydytojas gali pasikliauti tik apžiūros, tyrimų ir tyrimų rezultatais.

Pradinis alkoholinės kardiomiopatijos požymis yra širdies plakimo aritmija, kai nėra ryškaus klinikinio širdies nepakankamumo vaizdo. Esant minimaliam fiziniam aktyvumui, pasunkėja kvėpavimas, aptinkamas apatinių galūnių patinimas.

Pagrindiniai ligos požymiai:

• aritmijos, kurios gali būti praeinančios arba nepraeinančios;
• krūtinės skausmas;
• dusulys ir oro trūkumas;
• žema rankų ir kojų temperatūra;
• šilumos pojūtis;
• tachikardija (periodinė ar nuolatinė);
• galūnių drebulys;
• sklero injekcija;
• veido odos hiperemija.

Anksčiau ši diagnozė buvo specifinė ir taikoma žemesniems visuomenės sluoksniams: benamiai ir vargšai, normaliai nemaitinantys, bet daug vartoję nekokybiško alkoholio, sirgo alkoholine kardiomiopatija. Šiandien šiai ligai imlūs žmonės iš visiškai skirtingų sluoksnių, o tai paaiškinama apskritai padidėjusiu suvartojamo alkoholio kiekiu.

Pastaba! Liga pasireiškia ne iš karto, simptomai didėja palaipsniui. Pradiniame etape nėra jokių požymių. Šiuo laikotarpiu ligą sunku diagnozuoti, ją galima nustatyti atliekant išsamų tyrimą.

Echokardiografijos metu nustatomas širdies raumens pažeidimas.

Formos

Yra 3 klinikinės patologijos formos:

• Klasikinis. Tai pasireiškia skausmu krūtinkaulio srityje, kurio intensyvumas didėja naktį, dusuliu, tachikardija. Yra miokardo veiklos sutrikimų. Simptomai greitai sustiprėja praėjus kelioms dienoms po alkoholio vartojimo.
• Pseudoišemija. Krūtinės skausmas gali būti įvairaus intensyvumo ir trukmės. Jie ne visada priklauso nuo fizinio streso, bet yra ir su juo susiję. Norint teisingai nustatyti diagnozę, reikalinga diferencinė diagnozė su išemija. Alkoholinę kardiomiopatiją lydi nežymus bendros temperatūros padidėjimas, kameros tūrio padidėjimas, kraujotakos pablogėjimas ir pasireiškia padidėjusiu patinimu bei dusuliu. Taip pat tarp šios formos apraiškų yra tachikardija.
• Aritmiškas. Pagrindiniai simptomai yra širdies plakimo sutrikimai – prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolija. Gali atsirasti galvos svaigimas ir sąmonės netekimas. Dažni simptomai yra dusulys ir padidėjusi širdis.

Ligos progresavimo etapai

Alkoholinė kardiomiopatija nėra iš karto lydima jokių simptomų. Gali atsirasti nespecifinių požymių: nemiga, padažnėjęs pulsas, krūtinės skausmas, hiperhidrozė. Visi šie simptomai pasireiškia kitą dieną po alkoholio vartojimo. Tačiau vėliau jie didėja ir nuolat lydi pacientą.

Per savo eigą liga praeina 3 etapus:

1. Funkcinių sutrikimų stadija. Tai ilgiausias etapas ir gali trukti apie 10 metų. Vizualinių pakitimų (širdies kamerų padidėjimo) nėra. Simptomai yra dirglumas, prastas miegas, deguonies trūkumas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, dusulys, migrena ir krūtinės skausmas. Nervų sistema ir kraujagyslės reaguoja sukeldamos veido hiperemiją, hiperhidrozę ir tremorą. Simptomai didėja sistemingai geriant, tačiau atsisakius alkoholio jie gali išnykti. Kaip matote, simptomai nėra specifiniai ir gali rodyti įvairias patologijas, susijusias su miokardu ir kraujagyslių sistema.
2. Išsiplėtimo ir hipertrofijos stadija. Būklė žymiai pablogėja: naktį prasideda dusulio priepuoliai, stebimas kojų patinimas. Tai rodo širdies nepakankamumo atsiradimą. Ligonį vargina kosulys, kurį lydi širdies skausmai.

Šiame etape galite atskirti alkoholį piktnaudžiaujantį asmenį net išoriškai: veidas iškart pasikeičia. Atsiranda odos patinimas, cianozė, nosies srityje atsiranda kraujagyslių tinklai. Dusulys vargina tiek fizinio krūvio metu, tiek ramybėje. Tai rodo, kad plaučių kraujotakoje atsiranda kraujo stagnacija. Panašūs patologiniai procesai sisteminėje kraujotakoje pasireiškia kepenų dydžio pokyčiais.

Kalbant apie širdies darbą, registruojami širdies plakimo sutrikimų pokyčiai, įskaitant prieširdžių virpėjimą. Atsižvelgiant į tai, dažnai išsivysto tokios patologijos kaip kepenų cirozė, skrandžio opos ir inkstų patologijos. Širdies nepakankamumas pažengusioje stadijoje sukelia ascitą. Smegenyse atsiranda nepagydomų pakitimų, kurie sukelia ne tik padidėjusį dirglumą, bet ir agresijos priepuolius.

1. Sunkios distrofijos stadija miokardo ir susijusių kitų vidaus organų trofizmo sutrikimai. Šis etapas sukelia patologinius miokardo struktūros ir vientisumo sutrikimus. Būdingi požymiai yra: bendras išsekimas, galūnių, veido ir vidaus organų patinimas. Oda tampa geltona.

Sunkiausi simptomai pasireiškia per 8 dienas po didelio alkoholio vartojimo. Būtina atkreipti dėmesį į šiuos dalykus, kurie atsiranda šiuo laikotarpiu:

• Skausmas. Skausmas yra lokalizuotas širdies srityje ir nesusiję su fizine veikla. Paprastai jie atsiranda ryte, yra duriantys, skausmingi ir ilgai trunkantys. Skausmas nėra labai stiprus, bet jo nepalengvina nitroglicerinas. Pakartotinai vartojant alkoholį, jų intensyvumas didėja.
• Dusulys. Jaučiamas deguonies trūkumas, taip pat ir esant mažoms apkrovoms. Po atviru dangumi paciento būklė pagerėja.
• Širdies nepakankamumas, sustingęs, plazdantis. Tokie simptomai rodo rimtą širdies raumens pažeidimą.

Diagnostika

Diagnozės sunkumai pirmiausia kyla dėl situacijos subtilumo. Jei pacientas neneigia piktnaudžiavimo alkoholiu faktų, tada kartu su esamais simptomais padaryti teisingą išvadą yra gana paprasta. Kitu atveju rekomenduojamas pokalbis su artimaisiais, taip pat psichiatro-narkologo konsultacija.

Apžiūros metu specialistas pastebi veido hiperemiją, odos drėgmę, viršutinių galūnių tremorą ir apatinių galūnių patinimą, ascitą. Naudojant fonendoskopą, girdimi drėgni karkalai apatinėse plaučių dalyse ir šiurkštus kvėpavimas.

Pradiniame etape gali būti užfiksuotas nežymus širdies kamerų tūrio padidėjimas, širdies susitraukimų dažnio padidėjimas esant mažoms apkrovoms, aukštas sistolinis ir diastolinis spaudimas.

Palaipsniui širdies ribos dar labiau plečiasi, pagreitėjęs širdies plakimas trikdo ir be jokio krūvio, silpsta pirmasis širdies garsas. Padidėjusios kepenys nustatomos palpuojant.

Laboratorinis kraujo tyrimas rodo kepenų fermentų aktyvumo padidėjimą.Šiai patologijai būdingas hemoglobino kiekio sumažėjimas. Šlapimo tyrimas atspindi baltymų ir bilirubino buvimą, o tai rodo kepenų ir inkstų pažeidimą.

Diagnostikos metodai, tokie kaip EKG ir EchoCG, yra privalomi. Nenormaliems širdies ritmams nustatyti naudojama EKG. Kardiogramoje matomi sinusinės tachikardijos, prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolės požymiai. Vėliau prieširdžių virpėjimas tampa pastovus, o kairiojo skilvelio hipertrofija. Tokiu atveju taip pat gali būti naudojama EKG su stresu (laipsniškas apkrovos padidėjimas, nuolat stebint rodiklius) arba Holterio stebėjimas (indikatorių stebėjimas visą dieną naudojant specialų prietaisą, kurį pacientas nešiojasi su savimi).

Echokardiografija gali atskleisti širdies ertmių išsiplėtimo ir išsiplėtimo laipsnį. Dėl išsiplėtimo pablogėja širdies raumens susitraukimo funkcija, sumažėja išstumiamo kraujo tūris. Echokardiografija atspindi kairiojo skilvelio, o vėliau ir likusios širdies tūrio padidėjimą. Pažengusioje stadijoje yra kairiojo skilvelio miokardo sienelių plonėjimas.

Rentgeno spinduliuose pastebimas miokardo šešėlio padidėjimas, taip pat plaučių modelio sunkumas dėl sustingusių procesų plaučių kraujotakoje.

Ultragarsas parodo inkstų, kepenų, antinksčių ir kasos pažeidimus.

Diagnozei patikslinti reikalinga diferencinė diagnozė. Būtina atskirti alkoholinę kardiomiopatiją nuo miokardito, širdies ydų ir kardiosklerozės. Širdies ligos taip pat gali būti susijusios su reumatologinėmis ligomis ir hormonų disbalansu organizme.

Gydymas

Terapinės priemonės turi 2 tikslus:

• širdies nepakankamumo apraiškų mažinimas;
• paciento darbingumo atkūrimas.

Pagrindinė gydymo sąlyga, be kurio neįmanoma pasiekti jokių patobulinimų, yra visiškas alkoholio pašalinimas iš gyvenimo kantrus. Susilaikymas nuo alkoholio gali sukelti simptomų regresiją ir normalios savijautos atkūrimą. Jei negalite patys nustoti gerti alkoholio, turėtumėte kreiptis į narkomanijos specialistą.

Gydymas yra ilgas procesas ir gali trukti keletą metų. Pradinėje stadijoje ligą lengviau gydyti ir dar įmanoma sumažinti širdies dydį. Sunkius sutrikimus, būdingus pažengusiai būklei, sunku gydyti. Tokiais atvejais yra nuolatinė mirties rizika.

Gydymo pagrindas yra vaistų vartojimas. Pradiniame etape svarbu skirti vitaminų kompleksus, magnio ir kalcio papildus. Jei turite aukštą kraujospūdį, turite vartoti antihipertenzinius vaistus. Jei yra aritmijos požymių, gerkite antiaritminius vaistus.

Taip pat skiriami antioksidantai ir medžiagų apykaitą skatinantys vaistai. Tai yra: mildronatas, meksidolis, preduktalas. Vitaminai B1 ir B6 skiriami į raumenis. Vartoti per burną – vitaminas E. Gydymo kursas apie 14 dienų, vitaminas E vartojamas mėnesį.

Širdies nepakankamumui būdingiems simptomams pašalinti naudojami diuretikai ir širdies glikozidai. Galima priskirti:

• ATP inhibitoriai;
• Kaptoprilis;
• Enalaprilis;
• atenololis;
• beta blokatoriai.

Siekiant išvengti tromboembolijos atvejų, skiriama acetilsalicilo rūgštis.

Patartina laikytis specialios dietos, kurioje gausu vitaminų ir baltymų. Kadangi vienas iš simptomų yra patinimas, būtina apriboti skysčių ir druskos vartojimą.

Alkoholinės kardiomiopatijos gydymas yra sudėtingas. Kadangi nuo alkoholio buvo pažeisti ir kiti organai, gydymas turi būti nukreiptas į jų atkūrimą. Visų pirma, tai susiję su kepenų, plaučių ir inkstų funkcijų atkūrimu.

Tolesnė terapija parenkama pagal individualius rodiklius. Jei širdies nepakankamumo apraiškos išlieka, būtina toliau vartoti ATP inhibitorius, beta adrenoblokatorius ir acetilsalicilo rūgštį. Dozę kiekvienu konkrečiu atveju parenka specialistas.

Prevencinės priemonės ir prognozė

• Atsikratyti žalingų įpročių. Tai apima ne tik alkoholinių gėrimų pašalinimą, bet ir priklausomybės nuo nikotino pašalinimą.
• Racionalus daugkartinis maitinimas (bent 5 kartus). Svarbu stebėti maisto kokybę, vengti riebaus, aštraus ir sūraus maisto.
• Skysčių suvartojimas neturi viršyti pusantro litro per dieną.
• Pakankamas poilsis, kuris apima ilgalaikį buvimą gryname ore, taip pat mažiausiai 8 valandas miego.
• Mažas fizinis aktyvumas (vaikščiojimas).
• Stresinių sąlygų pašalinimas ir psichoemocinės būsenos kontrolė.
• Laikykitės specialisto rekomendacijų ir reguliariai vartokite vaistus.

Labai rekomenduojama laikytis visų aukščiau pateiktų patarimų, nes alkoholinė kardiomiopatija yra rimta liga, galinti sukelti negalią ar mirtį. Pagrindinės komplikacijos, kurios gali išsivystyti jo fone, yra: mirtina aritmija arba tromboemboliniai sutrikimai (širdies priepuoliai ir insultai).

Tik nustačius ligą ir pradėjus gydymą kuo anksčiau, galima tikėtis palankaus gydymo rezultato. Tai gali atsitikti tik atsitiktinai, nes simptomai dar nėra varginantys. Atitinkamai toks aplinkybių sutapimas yra itin retas.

Daug dažniau pagalbos kreipiamasi, kai pacientas ilgą laiką piktnaudžiauja alkoholiu, visi simptomai yra ryškūs, smarkiai sutrikusi širdies ir kitų organų veikla. Tokiais atvejais geras rezultatas galimas tik teisingai parinkus vaistus, jų dozes, pakeitus gyvenimo būdą ir griežtai laikantis visų specialisto rekomendacijų.

Tais atvejais, kai pacientas negali susidoroti su priklausomybe nuo alkoholio, prognozė yra labai nepalanki. Yra reali staigaus širdies sustojimo pavojus. Didėjant širdies nepakankamumo simptomams, gyvenimo trukmė ribojama iki 3–4 metų. Dažniausiai mirtį sukelia skilvelių virpėjimas arba stazinis širdies nepakankamumas.

Nereikia būti alkoholiku, kad išsivystytų alkoholinė kardiomiopatija. Alkoholis, patekęs į organizmą, iškart pradeda ardyti miokardo ląsteles, o pažeistų audinių atstatyti nepavyksta. Gydymas yra palaikomasis ir, jei atsisakysite alkoholio, pailginsite paciento gyvenimą, tačiau širdis nebebus sveika.

Vaizdo įrašas apie kardiomiopatiją

Vaizdo įraše gydytoja pasakoja apie tai, kaip pasireiškia išsiplėtusi kardiomiopatija, kurią sukelia alkoholio vartojimas, ir ar padeda vaistai.

Kaip atrodo širdis žmogaus, kuris periodiškai vartojo alkoholį, bet įprasta prasme nebuvo alkoholikas.

Versija: MedElement ligų katalogas

Alkoholinė kardiomiopatija (I42.6)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Alkoholinė kardiomiopatija yra širdies pažeidimas, atsirandantis dėl piktnaudžiavimo alkoholiu ir atsirandantis dėl tiesioginio toksinio alkoholio poveikio miokardui.

klasifikacija

Paryškinti trys klinikinės alkoholinės kardiomiopatijos formos.Šis skirstymas yra savavališkas, nes kiekvienos formos apraiškos dažniausiai pasireiškia tam pačiam pacientui.

„Klasikinė“ forma: Pagrindinis "klasikinės" alkoholinės kardiomiopatijos formos klinikinis pasireiškimas yra širdies nepakankamumas. Pradinį širdies nepakankamumo laipsnį reikėtų manyti jau tais atvejais, kai po 7-10 dienų abstinencijos nuo alkoholio vartojimo pacientui ir toliau būdinga tachikardija, kurios pulsas yra didesnis nei 90-100. Būdingas širdies nepakankamumo požymis sergant alkoholine kardiomiopatija yra teigiama klinikinių ir echokardiografinių apraiškų dinamika nutraukus piktnaudžiavimą alkoholiu. Kuo ilgesnis abstinencijos laikotarpis, tuo ryškesnis pacientų pagerėjimas. Net ir esant sunkiam širdies nepakankamumui (IV klasė pagal NYHA, kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija mažesnė nei 30%), alkoholio vartojimo nutraukimas žymiai pagerina miokardo susitraukimo funkciją ir turi teigiamą klinikinį poveikį, tačiau tam reikia ilgo abstinencijos laikotarpio (apie 6 mėn. ). Priešingai, atnaujinus alkoholio vartojimą greitai pablogėja širdies nepakankamumo simptomai.

„Pseudoišeminė“ forma:Šiai alkoholinės kardiomiopatijos formai būdingas skausmas širdies srityje ir elektrokardiogramos pokyčiai, panašūs į išeminę širdies ligą. Kardialgija pasireiškia ankstyvoje alkoholinės kardiomiopatijos stadijoje ir tampa ryškesnė ligai progresuojant. Skausmas širdies srityje su alkoholine kardiomiopatija yra lokalizuotas daugiausia širdies viršūnėje ir yra nuolatinis. Dažniausiai skausmas yra skausmingas, traukiantis, kartais veriantis, neturi priepuolio pobūdžio, nesusijęs su fiziniu aktyvumu ir jo nepalengvina nitroglicerinas, dažniausiai pasireiškia kitą dieną po alkoholio pertekliaus arba po kelių dienų stipraus alkoholio vartojimo. piktnaudžiavimas.

Aritminė forma: Klinikiniame paveiksle išryškėja įvairios aritmijos. Beveik kas ketvirtas lėtiniu alkoholizmu sergantis pacientas turi susijaudinimo sutrikimų (ekstrasistolija, paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo paroksizmai, nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma). Prieširdžių virpėjimas pasireiškia 20% pacientų, sergančių alkoholine kardiomiopatija ir yra derinamas su įvairaus sunkumo širdies nepakankamumu.Alkoholinės kardiomiopatijos aritminė forma turi požymių: širdies ritmo sutrikimai gali būti pati pirmoji ir dažnai vienintelė alkoholinės kardiomiopatijos pasireiškimas; prieširdžių virpėjimo paroksizmai arba paroksizminė tachikardija dažnai atsiranda po alkoholio pertekliaus („šventinis“ arba „sekmadienio“ širdies sindromas), kartais jau per pirmąsias 6 valandas po didelio alkoholio kiekio išgėrimo; paroksizminiai širdies ritmo sutrikimai gali sukelti ūminį širdies nepakankamumą ir ryškų kraujospūdžio sumažėjimą (kartais iki kolapso); prieširdžių virpėjimo ir tachikardijos paroksizmus dažniausiai lydi ryškūs vegetaciniai simptomai; yra tiesioginis ryšys tarp išgertos alkoholio dozės ir aritmijos sunkumo: didelės alkoholio dozės ir dėl to didelė koncentracija kraujyje sukelia sunkesnius simptomus. širdies aritmijos; ir toliau piktnaudžiaujant alkoholiu paroksizminis prieširdžių virpėjimas tampa nuolatinis; alkoholio vartojimo nutraukimas sumažina aritmijų sunkumą ir netgi gali lemti jų išnykimą.30-50% pacientų, sergančių alkoholine kardiomiopatija, pailgėja QT intervalas, o tai lemia sunkių skilvelių aritmijų ir net staigios širdies mirties atsiradimą. Baigiant alkoholinės kardiomiopatijos aritminės formos aprašymą, reikia pabrėžti, kad nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma, nesant kitų jo atsiradimo priežasčių, ypač jauniems vyrams, rodo alkoholinį ligos pobūdį.

SU mišri forma alkoholinė kardiomiopatija sujungia įvairias minėtų formų apraiškas.

Etiologija ir patogenezė

Alkoholinės kardiomiopatijos išsivystymo rizika yra tiesiogiai proporcinga išgerto alkoholio kiekiui ir jo vartojimo trukmei.
APIE Pagrindinis alkoholinės kardiomiopatijos patogenezės veiksnys yra tiesioginis toksinis etanolio poveikis miokardui kartu su alkoholizmui būdingais nervų reguliavimo ir mikrocirkuliacijos pokyčiais. Atsiradę medžiagų apykaitos sutrikimai sukelia židininę arba difuzinę miokardo distrofiją, kuri gali pasireikšti atitinkamais elektrokardiogramos pokyčiais, įvairiomis širdies aritmijomis, širdies nepakankamumo simptomais. Reikia pabrėžti, kad alkoholinė širdies liga turi gana aiškų klinikinių ligos apraiškų vystymosi etapą. Patologinis alkoholinės širdies tyrimas atskleidžia jos dydžio padidėjimą su netolygiu skilvelių sienelių hipertrofija, atskirų endokardo sričių sustorėjimu, pvz., fibroapastoze, intersticine ir perivaskuline fibroze, negausia lėtiniam uždegimui būdinga ląstelių infiltracija, distrofiniais ir atrofiniais pokyčiais. raumenų skaidulose su vakuolizacija, skersinių dryžių ir piknozės šerdžių išnykimu. Histocheminiai tyrimai rodo neutralių lipidų kaupimąsi raumenų skaidulose; sumažėja dehidrogenazių ir oksidazių kiekis. Elektroninė mikroskopija atskleidžia degeneracinius raumenų skaidulų mitochondrijų pokyčius.

Epidemiologija

Alkoholinė kardiomiopatija dažniausiai išsivysto 30-55 metų vyrams, kurie ilgiau nei 10 metų piktnaudžiauja stipriais alkoholiniais gėrimais (viskiu, konjaku, degtine), alumi ar vynu. Moterys alkoholine kardiomiopatija serga daug rečiau, o piktnaudžiavimo alkoholiu laikotarpis, būtinas jo kardiotoksiniam poveikiui pasireikšti ir ligai išsivystyti, paprastai yra trumpesnis nei vyrų. Bendra kumuliacinė alkoholio dozė (alkoholio dozė visą gyvenimą), sukelianti alkoholinės kardiomiopatijos vystymąsi moterims, yra žymiai mažesnė ir sudaro 60% šios dozės vyrams. Tai paaiškinama žymiai didesniu moterų jautrumu kardiotoksiniam alkoholio poveikiui.

PSO situaciją vertina kaip pavojingą, kai vienam žmogui per metus išgeriama daugiau nei 8 litrai alkoholio.

Alkoholine kardiomiopatija dažniau serga žemesni socialiniai ir ekonominiai sluoksniai, ypač benamiai, prastai maitinantys, piktnaudžiaujantys alkoholiu, o pacientai dažnai yra pasiturintys žmonės.

Klinikinis vaizdas

Simptomai, eiga

Subjektyvūs alkoholinės kardiomiopatijos pasireiškimai yra nespecifiniai ir pasireiškia kaip greitas nuovargis, bendras silpnumas, padidėjęs prakaitavimas, dusulys ir ryškus širdies plakimas fizinio krūvio metu, nuolatinis skausmas širdies srityje. Iš pradžių pacientai dažniausiai tokius nusiskundimus išreiškia kitą dieną išgėrę didelį alkoholio kiekį (alkoholio perteklius). Tuomet, susilaikant nuo alkoholio vartojimo, minėtų subjektyvių alkoholinės kardiomiopatijos apraiškų žymiai sumažėja, tačiau ilgai piktnaudžiaujant alkoholiu visiškai neišnyksta. Vėliau, ligai progresuojant, širdies plakimas ir dusulys tampa nuolatiniai, daugelis pacientų naktį patiria dusimo priepuolius, kojų tinimą. Šie simptomai rodo sunkaus širdies nepakankamumo vystymąsi.

Apžiūrėjus atskleidžiami būdingi išoriniai požymiai, rodantys ilgalaikį piktnaudžiavimą alkoholiu: veido paburkimas, cianozė, „mėlynės“; ryškus kapiliarų išsiplėtimas, ypač nosies srityje, suteikiantis jai purpurinę-cianotinę spalvą; rankų drebulys; prakaitavimas; Dupuytreno kontraktūra; ginekomastija; didelis nepakankamas svoris arba, priešingai, nutukimas, kurio atsiradimą daugiausia lemia didelis alkoholio kalorijų kiekis; skleralinių kraujagyslių ir sklero subicterus injekcija; galūnių šaltis.

Kardiomegalija yra ankstyvas klinikinis alkoholinės kardiomiopatijos požymis; perkusijos metu širdies ribos išsiplečia į kairę. Auskultuojant širdies garsai būna duslūs arba blankūs, atsiranda tachikardija ir dažnai širdies aritmija. Aritmijos, ypač paroksizminis prieširdžių virpėjimas, gali būti pirmasis klinikinis ligos pasireiškimas. Žymiai padidėjus širdies ertmėms, girdimas sistolinis ūžesys širdies viršūnės srityje (mitralinio regurgitacijos pasireiškimas) arba xifoidinio proceso srityje (dėl santykinio trikuspido nepakankamumo). ).

Sunkus širdies nepakankamumas ir kardiomegalija lydi šuolio ritmo atsiradimas (protodiastolinis su patologiniu III tonu arba presistolinis su IV tonu), taip pat II tono paryškinimas virš plaučių arterijos. Pacientų, sergančių alkoholine kardiomiopatija, fizinė apžiūra atskleidžia simptomus, kurie yra labai panašūs į išsiplėtusią kardiomiopatiją, o tai verčia atidžiai diferencijuoti šias dvi ligas.

Diagnostika

Elektrokardiografija
EKG pokyčiai nustatomi pacientams, nesant klinikinių ligos apraiškų. Dažniausiai registruojami paskutinės skilvelio komplekso dalies pokyčiai: ST intervalo poslinkis žemyn nuo izoliacijos (kartais net horizontalus poslinkio tipas, dėl kurio reikalinga diferencinė diagnozė sergant vainikinių arterijų liga), amplitudės sumažėjimas. stipri arba neigiama T banga, kurią galima išlyginti. Krūtinės ląstos laiduose registruojama dvifazė arba aukšta T banga. Gali būti kairiojo arba dešiniojo prieširdžių perkrovos požymių, pasireiškiančių P bangos pakitimu EKG.

Kartais, esant sunkiai alkoholinei kardiomiopatijai, kai kuriuose EKG laiduose aptinkama patologinė Q banga Diferencialinę diagnostinę reikšmę turi dvi alkoholinei kardiomiopatijai būdingos aplinkybės: pirmą kartą atsiradę EKG pokyčiai arba sustiprėję esami EKG pokyčiai po alkoholiko. perteklius; teigiama EKG pokyčių dinamika nutraukus alkoholio vartojimą Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad alkoholinė kardiomiopatija gali būti derinama su vainikinių arterijų liga, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Jaunų žmonių, piktnaudžiaujančių alkoholiu, miokardo infarktas ir krūtinės angina yra daug dažnesni, palyginti su to paties amžiaus žmonėmis, kurie nevartoja alkoholinių gėrimų.

Dažniausios širdies aritmijos rūšys yra sinusinė tachikardija, skilvelių ekstrasistolija, paroksizminis prieširdžių virpėjimas ir prieširdžių plazdėjimas. Ligai progresuojant dažnai išsivysto nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma ir įvairaus laipsnio atrioventrikulinio laidumo sutrikimas bei dešinės ar kairiosios ryšulio šakų blokada. Daugeliui pacientų pailgėja QT intervalas, kurį lydi paroksizminė skilvelinė tachikardija.

Echokardiografija
Pagrindiniai echokardiografiniai alkoholinės kardiomiopatijos pokyčiai yra: visų keturių širdies ertmių išsiplėtimas; visuotinis skilvelių funkcijos sumažėjimas; mitralinis ir trišakis regurgitacija; plaučių hipertenzija; diastolinė disfunkcija; intrakardinių (intraatrialinių ar intraventrikulinių) trombų buvimas; kairiojo skilvelio hipertrofija Alkoholinės kardiomiopatijos apraiškų sunkumas priklauso nuo ligos stadijos.

Miokardo scintigrafija
Miokardo scintigrafija su radioaktyviuoju taliu 201T1 gali atskleisti daugybę izotopų kaupimosi defektų. Tai dažniausiai pastebima sergant sunkia alkoholine kardiomiopatija ir galbūt dėl ​​to, kad miokarde susidaro daugybiniai fibrozės židiniai.

Rentgeno tyrimas
Krūtinės ląstos organų fluoroskopija arba rentgenografija atskleidžia širdies padidėjimą, o vystantis širdies nepakankamumui, plaučių venų užsikimšimo požymius ir galimą efuzijos atsiradimą pleuros ertmėse.

Laboratorinė diagnostika

Kraujo analizė

Patognominių alkoholinės kardiomiopatijos pokyčių nėra. Daugeliui pacientų bendras kraujo tyrimas yra normalus, tačiau esant dideliam alkoholio pertekliui, galimas vidutinis ESR ir leukocitų skaičiaus padidėjimas. Dažnai randamas geležies stokos anemijai būdingas vaizdas: eritrocitų hipochromija, sumažėjęs spalvos indeksas, mikrocitozė, anizocitozė, eritrocitų poikilocitozė. 40% pacientų, sergančių lėtiniu alkoholizmu, serga megaloblastine anemija, susijusia su sumažėjusiu folio rūgšties suvartojimu iš maisto ir su antifoliniu alkoholio poveikiu.

Šlapimo analizė

Paprastai, jei nėra ekstrakardinių alkoholinių pažeidimų, bendra šlapimo analizė nesikeičia.

Kraujo chemija

Patognomoninių pokyčių neaptikta. Sunkiais alkoholinės kardiomiopatijos ir sunkaus širdies nepakankamumo atvejais gali šiek tiek padidėti kreatino fosfokinazės (CPK) ir asparto aminotransferazės (AST) koncentracija kraujyje. Kartu su alkoholiniais kepenų pažeidimais nustatomas didelis ALT, LDH ir GGTP kiekis kraujyje.

Diferencinė diagnostika

Alkoholinė kardiomiopatija turi būti atskirta nuo daugelio ligų, bet pirmiausia nuo išeminės kardiomiopatijos ir išsiplėtusios kardiomiopatijos. Kartais tai gali būti labai sunku, nes pacientai, kaip taisyklė, neigia piktnaudžiavimą alkoholiu.

Pagrindiniai diferencinės diagnostikos skirtumai tarp alkoholinių ir išeminių kardiomiopatijų pateikti lentelėje. Atliekant alkoholinės ir išeminės kardiomiopatijos diferencinę diagnozę, reikia atsiminti, kad asmenys, sergantys išemine kardiomiopatija ir kitomis koronarinės širdies ligos formomis, gali piktnaudžiauti alkoholiu. Esant tokiai situacijai, gali būti labai sunku teisingai interpretuoti klinikinius ir laboratorinius duomenis. Esant tokiam lėtinio apsinuodijimo alkoholiu ir vainikinių arterijų ligos deriniu, reikia atsižvelgti į tai, kad skausmas širdies srityje atitinka krūtinės anginos kriterijus, EKG dažnai parodo randų pakitimus po miokardo infarkto.

Alkoholinės ir išeminės kardiomiopatijos diferencinė diagnostika

Diferencinė idiopatinės dilatacinės ir alkoholinės kardiomiopatijos diagnozė yra gana paprasta, atsižvelgiant į išsiplėtusios kardiomiopatijos diagnostikos kriterijus, anamnezinių duomenų apie piktnaudžiavimą alkoholiu nebuvimą ir klinikinius bei laboratorinius apsinuodijimo alkoholiu požymių pasireiškimus asmenims, sergantiems išsiplėtusia kardiomiopatija.

Alkoholinės kardiomiopatijos diferencinė diagnozė taip pat turi būti atliekama su kitų rūšių kardiomiopatija. Be to, alkoholinė kardiomiopatija turėtų būti atskirta nuo visų ligų, sukeliančių kardiomegaliją ir širdies nepakankamumą (įgimtos ir įgytos širdies ydos, amiloidozė, miokardo hemochromatozė, eksudacinis ir konstrikcinis perikarditas ir kitos ligos). Atsižvelgiama į šių ligų simptomus ir ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu nebuvimą.

Komplikacijos

Kardiomiopatijos komplikacijos dažniausiai išreiškiamos kaip lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas arba tromboembolinis sindromas dėl kraujo krešulių atsiradimo širdies ertmėse.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydant svarbiausia visiškas ir nuolatinis susilaikymas, kuris gali žymiai pagerinti kai kurių pacientų būklę ir pasiekti jos stabilizavimą.

Iš nemedikamentiniai metodai Gydant reikia atkreipti dėmesį į fizinio aktyvumo apribojimą, valgomosios druskos vartojimą, ypač esant edemos sindromui.

Vaistų terapija
AKF inhibitoriai yra pirmasis pasirinkimas. Šiuos vaistus (nesant kontraindikacijų) patartina skirti visose ligos stadijose, net ir nesant ryškių klinikinių ŠKL apraiškų. AKF inhibitoriai gali užkirsti kelią kardiomiocitų nekrozei ir širdies fibrozės vystymuisi; skatinti atvirkštinį hipertrofijos vystymąsi, sumažinti papildomo krūvio kiekį (intramiokardinę įtampą) ir mitralinio nepakankamumo laipsnį. AKF inhibitorių vartojimas žymiai pailgina pacientų gyvenimo trukmę.

Pradinė vaisto dozė: enalaprilis 2,5 mg 2 kartus per dieną; ramiprilis 1,25 mg 1 kartą per parą; perindoprilio 2 mg kartą per parą. Jei vaistas toleruojamas gerai, dozę reikia didinti (enalaprilio – 20-40 mg per parą, ramiprilio – 10 mg, perindoprilio – 4 mg).

B blokatoriai Patartina derinti su AKF inhibitoriais. β adrenoblokatoriai ypač skirti pacientams, sergantiems nuolatine sinusine tachikardija, taip pat pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu. Vartojami bet kokie b-blokatoriai (metoprololis, bisoprololis, atenololis, karvedilolis) Gydymas pradedamas mažomis vaistų dozėmis, palaipsniui jas didinant iki maksimalios toleruojamos. Kai kuriems pacientams per pirmąsias 2-3 gydymo beta adrenoblokatoriais savaites gali sumažėti išstūmimo frakcija, insulto tūris ir šiek tiek pablogėti būklė, kuri daugiausia siejama su neigiamu inotropiniu šių vaistų poveikiu. Tačiau daugumai šių pacientų ilgainiui pradeda vyrauti teigiamas b-adrenerginių blokatorių poveikis, nes stabilizuojamas neurohormoninis kraujotakos reguliavimas, atkuriamas b-adrenerginių receptorių tankis ant kardiomiocitų ląstelių membranų ir katecholaminų kardiotoksinio poveikio sumažėjimas. EF palaipsniui didėja, o klinikinės ŠN apraiškos mažėja.

Diuretikai vartojamas esant kraujo stagnacijai plaučių ir (arba) sisteminėje kraujotakoje. Tiazidiniai, į tiazidus panašūs ir kilpiniai diuretikai vartojami pagal įprastą schemą. Esant sunkiam edeminiam sindromui, išvardintus diuretikus patartina derinti su aldosterono antagonistų (aldaktono, verošpirono) receptu.
Gydant pacientus, sergančius lėtiniu kairiojo skilvelio nepakankamumu, jis gali būti naudojamas kaip papildomas vaistas. nitratų- izosorbido dinatai arba izosorbido-5-mononitratas. Pastariesiems būdingas didelis biologinis prieinamumas ir nuspėjamas veikimas (olicard, imdur). Šie vaistai skatina kraujo nusėdimą veninėje lovoje, mažina išankstinio krūvio kiekį ir kraujo stagnaciją plaučiuose.

Širdies glikozidai skirtas pacientams, sergantiems nuolatine prieširdžių virpėjimo forma.

Širdies glikozidų vartojimas sunkiems pacientams, sergantiems sunkiu KS sistolinės funkcijos sutrikimu ir sinusiniu ritmu, galimas tik kartu su AKF inhibitoriais, diuretikais, kontroliuojančiais elektrolitų kiekį ir stebint EKG. Nerekomenduojama ilgai vartoti glikozidinių inotropinių preparatų, nes tai žymiai padidina šių pacientų mirtingumą. Rengiant pacientus širdies transplantacijai, pagrįstas trumpalaikis neglikozidinių inotropinių vaistų (levodopos, dobutamino, milrinono, amrinono) vartojimas.

Tikslas antitrombocitinės medžiagos skirtas visiems pacientams, nes 30% atvejų ligos eigą komplikuoja intrakardinė trombozė ir tromboembolijos išsivystymas. Šiuo tikslu nuolat vartojama 0,25–0,3 g acetilsalicilo rūgšties per parą, o kiti antitrombocitai - pagal režimą (trentalas, dipiridamolis, vazobralis). Pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu, kontroliuojant koagulogramos parametrus, rekomenduojama skirti netiesioginius antikoaguliantus (varfariną). Vaisto dozės parenkamos taip, kad INR vertė būtų 2-3 vienetai.

Chirurgija

Širdies transplantacija yra labai veiksmingas kardiomipatijų, atsparių vaistų terapijai, gydymas.
Indikacijos transplantacijos operacijai yra: greitas širdies nepakankamumo progresavimas, konservatyvaus gydymo poveikio trūkumas; gyvybei pavojingų širdies ritmo sutrikimų atsiradimas; didelė tromboembolinių komplikacijų rizika.

Prognozė

Ilgai nutraukus alkoholio vartojimą, stebimas paciento būklės stabilizavimas, galimas dalinis ar visiškas širdies nepakankamumo ir kardiomegalijos simptomų išnykimas. . Teigiamas abstinencijos poveikis pacientams, sergantiems alkoholine kardiomiopatija ir IV funkcinės klasės širdies nepakankamumu, pasireiškia maždaug po 6 mėnesių, kartais vėliau.
Nuolatinis alkoholio vartojimas smarkiai pablogina pacientų, sergančių alkoholine kardiomiopatija, prognozę. Širdies nepakankamumas progresuoja, pacientai miršta po 3–4 metų, nuo skilvelių virpėjimo miršta apie 30–35 proc. Tačiau daugelis pacientų, sergančių alkoholine kardiomiopatija, gyvena 5–10 metų po to, kai išsivysto stazinis širdies nepakankamumas.

Hospitalizacija

Indikacijos hospitalizuoti:

Širdies nepakankamumo progresavimas, kuris nekontroliuojamas ambulatoriškai.
- Paroksizminiai širdies ritmo sutrikimai.
- Tromboembolija.

Informacija

Informacija

1. EUROPOS KARDIOLOGIJOS DRAUGIJOS KLINIKINĖS GAIRĖS-2007. M., 2008 - 186 p.
2. E.N. Amosova KARDIOMIOPATIJA. Kijevas, „Knyga plius“, 1999 m
3. P. Kh. Janashia, V. A. Krulov, V. A. Nazarenko, S. A. Nikolenko KARDIOMIOPATIJA IR MIOKARDITAS. Pamoka. M.: RGMY, 2000. 112 p., iliustr.
4. Dzyak V.N., Mikunis R.I., Skupnik A.M. Alkoholinė kardiomiopatija. - Kijevas: Sveikas, 1980. - 208 p.
5. Ambulatorinės kardiologijos vadovas, redagavo Belenkov Yu.N., Oganova R.G., leidykla GEOTAR-Media, - 2007.-400 p.
6. Poljakovas V.P., Nikolajevskis V.N., Pichko G.A. Nekoronarinės ir infekcinės širdies ligos (šiuolaikiniai klinikos aspektai, diagnostika, gydymas): Monografija.-Samara, 2010,-355p.
7. Vidaus ligos pagal Tinsley R. Harrison / Red. E. Fauci, Y. Braunwald, K. Isselbacher, J. Wilson, J. Martin, D. Kasper, S. Hauser ir D. Longo: 7 t. - M.: Praktika-McGraw_Hill, 2005 m.
8. Klinikinės rekomendacijos. Kardiologija / Red. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganova. - M.: GEOTAR-Media, 2007 m.

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturi pakeisti tiesioginės konsultacijos su gydytoju. Būtinai kreipkitės į gydymo įstaigą, jei turite kokių nors jums rūpimų ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento kūno būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• „MedElement“ svetainė ir mobiliosios aplikacijos „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto katalogas“ yra išskirtinai informacijos ir nuorodų ištekliai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama neteisėtai pakeisti gydytojo nurodymus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už jokius sužalojimus ar turtinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.