Starlingo lygties komponentai. Starlingo dėsnio taikymas plaučių kapiliarams Starlingo lygtis fiziologija

Detalės

FRANK-STARLINGO ĮSTATYMAS („širdies įstatymas“):

Kuo labiau širdies raumuo ištempiamas įeinančio kraujo, tuo didesnė susitraukimo jėga ir tuo daugiau kraujo patenka į arterijų sistemą.

Frank-Starling įstatymas numato:

• širdies skilvelių prisitaikymas prie tūrio apkrovos padidėjimo;
• kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelių veiklos „išlyginimas“ (tas pats kraujo kiekis patenka į sisteminę ir plaučių kraujotaką per laiko vienetą)

Širdies galios įtaka kraujospūdžiui, kraujo pritekėjimui ir nutekėjimui iš širdies.

Širdies išstumiamo tūrio dydis lemia dvi sąlygas, kad būtų įvykdyta kraujotakos sistemos mitybos funkcija, adekvati esamiems uždaviniams: užtikrinti optimalų cirkuliuojančio kraujo kiekį ir palaikyti (kartu su kraujagyslėmis) tam tikrą vidutinį arterinį spaudimą (70–90). mm Hg), būtinas fiziologinėms konstantoms kapiliaruose palaikyti (25-30 mm Hg). Šiuo atveju būtina normalios širdies veiklos sąlyga yra vienodas kraujo tekėjimas per venas ir jo išleidimas į arterijas. Šios problemos sprendimą daugiausia teikia mechanizmai, nulemti paties širdies raumens savybių. Šių mechanizmų pasireiškimas vadinamas miogeniniu širdies siurbimo funkcijos autoreguliavimu. Yra du būdai jį įgyvendinti: heterometrinis - atliekamas reaguojant į pradinio miokardo skaidulų ilgio pokyčius, homeometrinis - vyksta jų susitraukimų metu izometriniu režimu.

Miogeniniai širdies veiklos reguliavimo mechanizmai. Franko-Starlingo įstatymas.

Širdies susitraukimų jėgos priklausomybės nuo jos kamerų tempimo tyrimas parodė, kad kiekvieno širdies susitraukimo jėga priklauso nuo veninio pritekėjimo dydžio ir yra nulemta galutinio miokardo skaidulų diastolinio ilgio. Ši priklausomybė vadinama heterometriniu širdies reguliavimu ir yra žinoma kaip Franko-Starlingo įstatymas: „Širdies skilvelių susitraukimo jėga, matuojama bet kokiu metodu, priklauso nuo raumenų skaidulų ilgio prieš susitraukimą“, t. y. kuo daugiau širdies kamerų užpildo krauju, tuo didesnis širdies išeiga. Nustatytas šio dėsnio ultrastruktūrinis pagrindas – aktomiozino tiltelių skaičius yra didžiausias, kai kiekvienas sarkomeras ištempiamas iki 2,2 μm.

Susitraukimo jėgos padidėjimas tempiant miokardo skaidulas nepailgėja susitraukimo trukmės, todėl šis poveikis kartu reiškia slėgio padidėjimo greitį širdies kamerose sistolės metu.
Inotropinis poveikis širdžiai dėl Frank-Starling efektas, vaidina pagrindinį vaidmenį didinant širdies veiklą padidėjus raumenų darbui, kai susitraukiantys griaučių raumenys periodiškai suspaudžia galūnių venas, o tai lemia venų pritekėjimą, nes mobilizuojasi jose susikaupusio kraujo rezervas.

Neigiamas inotropinis poveikis per šį mechanizmą vaidina reikšmingą vaidmenį kraujotakos pokyčiams pereinant į vertikalią padėtį (ortostatinis testas). Šie mechanizmai yra labai svarbūs koordinuojant širdies tūrio pokyčius ir kraujotaką per plaučių venas, o tai apsaugo nuo plaučių edemos išsivystymo rizikos.

Homeometrinis širdies funkcijos reguliavimas.

Terminas " homeometrinis reguliavimas“ reiškia miogeninius mechanizmus, kurių įgyvendinimui miokardo skaidulų galo diastolinio tempimo laipsnis neturi reikšmės. Tarp jų svarbiausia yra širdies susitraukimo jėgos priklausomybė nuo slėgio aortoje (Anrep efektas) ir chrono-inotropinė priklausomybė. Šis efektas yra tas, kad didėjant širdies „išėjimo“ slėgiui, didėja širdies susitraukimų jėga ir greitis, o tai leidžia širdžiai įveikti padidėjusį pasipriešinimą aortoje ir išlaikyti optimalų širdies tūrį.

Hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose (Pc) yra pagrindinė jėga, skatinanti skysčio išsiskyrimą iš kapiliaro į intersticumą. Plaučių kapiliarinis pleištinis slėgis (PCWP) dažnai painiojamas su Pc. DPLA naudojamas slėgiui kairiajame prieširdyje (LAP) įvertinti ir atspindi slėgį tose plaučių kraujotakos srityse, kurios yra labiau nutolusiose nuo plaučių kapiliarų. Kad skystis galėtų judėti iš dešiniųjų širdies kamerų per plaučius į kairįjį prieširdį, DLP turi būti žemiau Rc vertės. Įprastomis sąlygomis gradientas tarp šių dviejų rodiklių yra mažas, pavyzdžiui, 1-2 mmHg. Kiekybinis PCWP ir PC skirtumas priklauso nuo plaučių venų pasipriešinimo.

Sergant staziniu širdies nepakankamumu, kairiojo prieširdžio slėgis padidėja dėl sumažėjusio susitraukimo ir skysčių susilaikymo. Šis padidėjęs slėgis perduodamas į plaučių kraujotakos viršutines dalis ir padidina Pc. Jei šis padidėjimas yra reikšmingas, skystis taip greitai patenka į intersticumą, kad atsiranda plaučių edema. Aprašytas plaučių edemos mechanizmas dažnai vadinamas „kardiogeniniu“. Šio termino reikšmė ta, kad Rc padidėjimą sukelia DPLC (DLP) padidėjimas. Tačiau sergant plautine hipertenzija, PCWP ir PC kiekybinis skirtumas gali žymiai padidėti. Plautinė hipertenzija, kuri išsivysto septinėmis sąlygomis, smarkiai padidina plaučių venų pasipriešinimą, o Pc gali padidėti, o PCWP mažėti (12). Taigi, tam tikromis sąlygomis hidrostatinė edema gali išsivystyti net esant normaliam arba sumažėjusiam PCWP. Tai buvo eksperimentiškai įrodyta su gyvūnais, kuriems buvo sušvirkšta endotoksinų, kad sukeltų RDS. Dėl šio metodo vos per kelias valandas išsivysto didelė plaučių edema. Tačiau kai plaučių hipertenzijai sumažinti suleidome natrio nitroprusidą (SNP), plaučių edema nepasireiškė net tada, kai POP nepakito (1 pav.) (13).

Plaučių hipertenzija esant kai kurioms patologinėms būklėms, tokioms kaip sepsis ir ARDS, gali sukelti plaučių edemą, net ir tais atvejais, kai PCWP išlieka normalus arba sumažėjęs. Tyrime su savo pacientais Gattinoni ir kt. nustatė, kad edeminio skysčio kiekis plaučių edemoje yra tiesiogiai proporcingas plaučių arterijos slėgiui, o ne PCWP (14). Tam tikra perteklinio slėgio dalis plaučių arterijose perduodama į plaučių kapiliarų sistemą, bet niekada nepasiekia kairiojo prieširdžio.

Pagrindinė problema, su kuria susiduria skysčių balanso plaučiuose tyrinėtojai, yra Pc matavimo sunkumai. Rc buvo įvertintas imobilizuotiems gyvūnams, remiantis duomenimis, gautais išpjaustant izoliuotus plaučius. Tačiau duomenys, gauti išpjaustant izoliuotus plaučius, tiksliai neatspindi situacijos in vivo. Plaučių arterijos judėjimo kreivės tyrimas baliono pripūtimo metu yra perspektyviausia technika, kurią galima atlikti prie paciento lovos, tačiau optimalus matematinis modelis jos aprašymui dar neparinktas. Minėtai judėjimo kreivei įvertinti gali prireikti kompiuterinės analizės, kuri leis optimizuoti duomenų apdorojimo procesą. Normali Pc vertė greičiausiai yra apie 8 mmHg. Art.

Koloidinis osmosinis slėgis kapiliaruose (ps) atspindi osmosinį slėgį, kurį sukuria ta plazmos baltymų frakcija, kuri blogai praeina per kapiliarų membraną. Koloidinis osmosinis slėgis kapiliare yra pagrindinė jėga, prieštaraujanti Pc. Taigi, sumažėjus ps, padidėja skysčių ištekėjimas iš kapiliaro (Jv), o tai gali sukelti edemos susidarymą. Tiesioginio ps vertės matavimo metodas apima dirbtinės membranos naudojimą su tam tikru porų dydžiu, tačiau kapiliarinė membrana susideda iš įvairaus dydžio porų. Kadangi dirbtinė membrana tiksliai neatkuria kapiliarinės membranos struktūros, daugelis tyrėjų pirmiausia išmatuoja baltymų koncentraciją ir tada apskaičiuoja ps vertę naudodami lygtis. Normalus ps yra 24 mmHg. Art.

Atspindžio koeficientas (sigma) atspindi baltymo dalį, kuri atsispindi nuo kapiliarinės membranos ir pro ją nepraeina. Tai yra santykinio membranos pralaidumo matas, nurodantis, kiek osmosinis gradientas paveiks skysčio filtravimą tam tikromis sąlygomis. Kai kurie audiniai, pavyzdžiui, smegenys, yra nepralaidūs baltymams, o sigmos koeficientas yra 1. Priešingai, sigmos koeficientas kepenyse artėja prie nulio; tai reiškia, kad kepenų kapiliaras yra visiškai pralaidus plazmos baltymams, o tiesiai į kepenų parenchimą filtruoto skysčio kiekis beveik visiškai priklauso nuo hidrostatinio slėgio dydžio. Sigmos indeksas plaučiuose yra 0,7. Plaučiuose esanti kapiliarinė membrana veikia kaip sietas, išskiria plazmos baltymus iš skysčio, išeinančio iš kapiliaro, todėl tik trečdalis viso plazmos baltymų kiekio prasiskverbia pro tarpuplautį. Dėl šios priežasties baltymų koncentracija filtruotame skystyje yra mažesnė nei plazmoje. Dėl tam tikrų medžiagų ar ligų sumažėja sigmos reikšmė plaučių kapiliaruose (padidėja pralaidumas) (15).

Filtravimo koeficientas (Kf) atspindi fizines membranos savybes, tokias kaip vandens pralaidumas ir bendras paviršiaus plotas. Kaip ir Pc, Kf galima išmatuoti izoliuotuose plaučiuose, tačiau jį sunku nustatyti in vivo. Padidinus bendrą kapiliarinės membranos paviršiaus plotą arba padidinus jos pralaidumą vandeniui, į tarpsluoksnį patenka daugiau vandens, net jei kiti parametrai išlieka pastovūs.

Kraujotakos sistemos dalių funkcinės charakteristikos1. Slėgio ir srauto generatorius – širdis
2. Suspaudimo skyrius - aorta ir didelis
arterijų
3. Kraujagyslės – arterinio slėgio stabilizatoriai
4. Varžinė sekcija – arteriolės,
5. Keitimo skyrius – kapiliarai
6. Šunto kraujagyslės – arterioveninės
anastomozės,
7. Talpinės kraujagyslės – venos, iki 80% kraujo.

Kraujo apytakos restruktūrizavimas po gimimo

Suspaudimo skyrius

Rezistencinis skyrius

Arteriolės savo funkcijas atlieka keisdamos kraujagyslių spindulį

10. Lygiųjų raumenų fiziologinės savybės

11. Raumenų susitraukimo mechanizmas

12. Biologiškai aktyvių medžiagų veikimo mechanizmas

13. Kraujagysles inervuoja simpatiniai nervai

14.

15.

16. Kraujagyslių endotelis

17.

18. Mikrocirkuliacija

19. Mikrovaskuliacija

20. Mainų sąlygos: 1. sienelių sandara, 2. kraujotakos greitis, 3. bendras paviršius

21. Trys perdavimo procesai:

22. Difuzija – 60 l/min. – riebaluose tirpios medžiagos, O2, CO2

23. Filtravimas

24. Skysčių mainų schema

25.

26.

27. Starlingo lygtis

28. Darbinių kapiliarų skaičiaus reguliavimas Kapiliarų mirgėjimo mechanizmas

29. Centrinis veninis spaudimas

30. Kraujo grąžinimas į širdį

31. Venų vožtuvai

32. Hemodinamika (hidrodinamika)

33. 1 parametras: MOK

34. Periferinių kraujagyslių pasipriešinimas

35. Priešinamasi kraujotakai

36. Vamzdžio varža

37. Vamzdžio varžą lengva išmatuoti, bet neįmanoma išmatuoti visos kraujagyslių dugno varžos.

38. Kur didžiausia varža?

39. Bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (TPVR)

40. Kraujospūdis

41. Kraujospūdis yra pagrindinis hemodinamikos parametras

Metaboliniai procesai kapiliaruose vyksta įvairiais būdais. Difuzija atlieka vieną iš pagrindinių vaidmenų skysčių ir įvairių medžiagų mainuose tarp kraujo ir tarpląstelinės erdvės. Difuzijos greitis yra didelis. Keitimasis daugiausia vyksta per poras tarp endotelio ląstelių, kurių skersmuo 6-7 mikronai. Porų spindis yra žymiai mažesnis nei albumino molekulės dydis. Kapiliarų pralaidumas įvairioms medžiagoms priklauso nuo šių medžiagų molekulių dydžių ir kapiliarų porų dydžių santykio. Mažos molekulės, tokios kaip H 2 0 arba NaCl, difunduoja lengviau nei, pavyzdžiui, didesnės gliukozės ir aminorūgščių molekulės.

Pagrindiniai mechanizmai, užtikrinantys mainus tarp intravaskulinių ir tarpląstelinių erdvių, taip pat apima filtravimą ir reabsorbciją, vykstančią galinėje lovoje. Filtravimas reiškia nespecifinį pasyvų transportavimą, kuris vyksta išilgai slėgio gradiento abiejose biologinės membranos pusėse. Remiantis Starlingo teorija, paprastai yra dinaminė pusiausvyra tarp skysčio tūrio, filtruoto arteriniame kapiliaro gale, ir skysčio, kuris reabsorbuojamas kapiliaro veniniame gale.

Filtravimo ir reabsorbcijos kapiliaruose intensyvumą lemia šie parametrai:

• hidrostatinis kraujo spaudimas ant kapiliaro sienelės;
• intersticinio skysčio hidrostatinis slėgis;
• onkotinis kraujo plazmos slėgis;
• onkotinis intersticinio skysčio slėgis;
• filtravimo koeficientas, kuris yra tiesiogiai proporcingas kapiliaro sienelės pralaidumui.

Kapiliarų skersmuo arterijų ir venų galuose paprastai yra 6 µm. Vidutinis tiesinis kraujo tėkmės greitis kapiliaruose yra 0,03 cm/s. Intersticinio (audinio) skysčio slėgis paprastai yra artimas nuliui arba lygus 1-3 mm Hg. Art.

Arteriniame kapiliaro gale filtravimo slėgis yra 9-10 mmHg. Art., tuo tarpu veniniame kapiliaro gale reabsorbcijos slėgis yra 6 mm Hg. Art. Filtravimo slėgis arteriniame kapiliaro gale bus 3-4 mmHg. Art. didesnis nei reabsorbcijos greitis veniniame kapiliaro gale. Tai veda prie vandens molekulių ir jame ištirpusių maistinių medžiagų judėjimo iš kraujo į intersticinę erdvę kapiliaro arterinės dalies srityje.

Dėl to, kad reabsorbcijos slėgis veniniame kapiliaro gale yra 3-4 mm Hg. Art. mažesnė filtracija arteriniame kapiliaro gale, apie 90% intersticinio skysčio su galutiniais ląstelių veiklos produktais grįžta į veninį kapiliaro galą. Per limfagysles iš intersticinės erdvės pašalinama apie 10 proc.

Pasikeitus bet kuriam veiksniui, turinčiam įtakos normaliai filtravimo-reabsorbcijos pusiausvyrai, atsiranda histohematinių barjerų sistemų, ypač kraujo-oftalmologinių, kraujo-smegenų ir kitų barjerų, sutrikimų.

Yra žinomos dvi sutrikusios vandens apykaitos formos: organizmo dehidratacija (dehidratacija) ir skysčių susilaikymas organizme (per didelis kaupimasis audiniuose ir serozinėse ertmėse).

§ 209. Dehidratacija

Kūno dehidratacija išsivysto dėl riboto vandens suvartojimo arba per didelio išskyrimo iš organizmo, nepakankamai kompensuojant prarastus skysčius (dehidratacija dėl vandens trūkumo). Dehidratacija taip pat gali atsirasti dėl per didelio mineralinių druskų praradimo ir nepakankamo papildymo (dehidratacija dėl elektrolitų trūkumo).

§ 210. Dehidratacija dėl vandens tiekimo trūkumo

Sveikiems žmonėms vandens tekėjimas į organizmą apribojamas arba visiškai nutrūksta esant kritinėms aplinkybėms: tarp dingusių dykumoje, tarp palaidotų nuošliaužų ir žemės drebėjimų metu, per laivų avarijas ir kt. Tačiau daug dažniau vandens trūkumas yra stebimas įvairiomis patologinėmis sąlygomis:

1. su sunkumu ryjant (stemplės susiaurėjimas apsinuodijus šarminiais šarmais, su navikais, stemplės atrezija ir kt.);
2. sunkiai sergantiems ir nusilpusiems asmenims (komos būsena, sunkios išsekimo formos ir kt.);
3. neišnešiotiems ir sunkiai sergantiems vaikams;
4. tam tikroms smegenų ligoms (idiotizmui, mikrocefalijai), kurias lydi troškulio trūkumas.

Tokiais atvejais dehidratacija išsivysto dėl visiško vandens trūkumo.

Visą gyvenimą žmogus nuolat netenka vandens. Privalomas, nesumažinamas vandens suvartojimas yra toks: minimalus šlapimo kiekis, nustatomas pagal išskiriamų medžiagų koncentraciją kraujyje ir inkstų koncentracijos gebėjimą; vandens netekimas per odą ir plaučius (lot. perspiratio insensibilis – nepastebimas prakaitavimas); nuostoliai išmatose. Suaugusio organizmo vandens balansas absoliutaus bado būsenoje (be vandens) pateiktas lentelėje. 22.

Iš to išplaukia, kad absoliutaus badavimo būsenoje susidaro 700 ml vandens deficitas per dieną. Jei šis trūkumas nepataisomas išoriškai, atsiranda dehidratacija.

Vandens bado būsenoje organizmas naudoja vandenį iš vandens saugyklų (raumenų, odos, kepenų). 70 kg sveriančiam suaugusiam žmogui jose yra iki 14 litrų vandens. Suaugusio žmogaus gyvenimo trukmė absoliučiu badavimu be vandens normaliomis temperatūros sąlygomis yra 7-10 dienų.

Vaikų organizmas dehidrataciją toleruoja daug sunkiau nei suaugusiųjų. Tokiomis pačiomis sąlygomis kūdikiai per odą ir plaučius netenka 2–3 kartus daugiau skysčių vienam kūno paviršiaus vienetui 1 kg masės. Vandens taupymas per inkstus kūdikiams yra itin prastas (jų inkstų gebėjimas susikaupti menkas), o vaiko funkcinės vandens atsargos yra 3,5 karto mažesnės nei suaugusiojo. Vaikų medžiagų apykaitos procesų intensyvumas yra daug didesnis. Vadinasi, vandens poreikis, taip pat jautrumas jo trūkumui yra didesnis lyginant su suaugusio organizmo.

§ 211. Per dideli vandens nuostoliai

Dehidratacija dėl hiperventiliacijos. Suaugusiesiems kasdienis vandens netekimas per odą ir plaučius gali padidėti iki 10-14 litrų (normaliomis sąlygomis šis kiekis neviršija 1 litro). Ypač daug skysčių per plaučius prarandama vaikystėje, sergant vadinamuoju hiperventiliacijos sindromu (gilus, greitas kvėpavimas, kuris tęsiasi ilgą laiką). Šią būklę lydi didelio vandens kiekio praradimas be elektrolitų, dujų alkalozė. Dėl dehidratacijos ir hipersalemijos (padidėjusios druskų koncentracijos kūno skysčiuose) tokiems vaikams sutrinka širdies ir kraujagyslių sistemos veikla, pakyla kūno temperatūra, sutrinka inkstų veikla. Atsiranda gyvybei pavojinga būklė.

Dehidratacija dėl poliurijos gali pasireikšti, pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, įgimta poliurija, kai kuriomis lėtinio nefrito ir pielonefrito formomis ir kt.

Sergant cukriniu diabetu, suaugusiųjų mažo santykinio tankio šlapimo paros kiekis gali siekti 40 litrų ar daugiau. Jei skysčių netekimas kompensuojamas, vandens apykaita išlieka subalansuota, nevyksta dehidratacija ir organizmo skysčių osmosinės koncentracijos sutrikimai. Jei skysčių netekimas nekompensuojamas, per kelias valandas atsiranda sunki dehidracija su kolapsu, karščiavimu ir hipersalemija.

§ 212. Dehidratacija dėl elektrolitų trūkumo

Kūno elektrolitai, be kitų svarbių savybių, turi savybę surišti ir sulaikyti vandenį. Šiuo atžvilgiu ypač aktyvūs natrio, kalio, chloro jonai ir kt.Todėl organizmui netekus ir nepakankamai papildant elektrolitus, vystosi dehidratacija. Dehidratacija ir toliau vystosi net ir laisvai geriant vandenį ir jos negalima pašalinti įpylus vien vandens, neatkuriant normalios kūno skysčių elektrolitų sudėties. Esant tokio tipo dehidratacijai, organizmas netenka vandens daugiausia dėl tarpląstelinio skysčio (iki 90 % prarasto skysčio tūrio ir tik 10 % prarandama dėl tarpląstelinio skysčio), o tai itin neigiamai veikia hemodinamiką dėl greito kraujo sutirštėjimas.

§ 213. Eksperimentinis dehidratacijos atkūrimas

„Dehidratacijos sindromą“, kuriam būdingas vandens ir elektrolitų netekimas, acidozė, kraujotakos sutrikimai, centrinės nervų sistemos, inkstų, virškinimo trakto ir kitų organų bei sistemų veiklos sutrikimai, galima eksperimentiškai gauti įvairiais būdais:

1. vandens telkinio ribojimas arba atėmimas kartu su maistu, kuriame gausu baltymų;
2. vandens ir druskų atėmimas iš organizmo geriant magnio sulfatą (kaip vidurius laisvinantį vaistą), tuo pačiu didinant aplinkos temperatūrą;
3. Įvairių cukrų hipertoninių tirpalų įvedimas į veną (osmosinė diurezė);
4. pakartotinis skrandžio sulčių siurbimas arba vėmimą mažinančių vaistų (apomorfino ir kt.) davimas;
5. intraperitoninė dializė;
6. dirbtinis skrandžio pylorinės dalies arba pradinės dvylikapirštės žarnos dalies susiaurėjimas su nuolatiniu kasos sekreto nukreipimu ir kt.

Dėl šių metodų organizmas daugiausiai praranda vandens arba elektrolitų (kartu su virškinamojo trakto sultimis) ir sparčiai vystosi dehidratacija, sutrinka vidinės aplinkos pastovumas ir įvairių organų bei sistemų veikla. . Ypatingą vietą šiuo atžvilgiu užima širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas (anhideminis kraujotakos sutrikimas).

§ 214. Dehidratacijos poveikis organizmui

• Širdies ir kraujagyslių sistema [Rodyti]

  Didelė organizmo dehidratacija sukelia kraujo tirštėjimą – anhidemiją. Šią būklę lydi daugelio hemodinamikos parametrų sutrikimas.

  Cirkuliuojančio kraujo ir plazmos tūris mažėja dehidratuojant. Taigi eksperimentinės gyvūnų dehidratacijos metu, kai netenkama vandens, sudarančio 10% kūno svorio, cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėja 24%, o plazmos kiekis sumažėja 36%.

  Vyksta kraujo perskirstymas. Gyvybiškai svarbūs organai (širdis, smegenys, kepenys) dėl ženkliai sumažėjusio inkstų ir skeleto raumenų aprūpinimo krauju santykinai geriau nei kiti aprūpinami krauju.

  Esant sunkioms dehidratacijos formoms, sistolinis kraujospūdis sumažėja iki 60-70 mmHg. Art. ir žemiau. Itin sunkiais dehidratacijos atvejais jos gali ir visai neaptikti. Taip pat sumažėja veninis slėgis.

  Širdies minutinis tūris sunkiais dehidratacijos atvejais sumažėja iki 1/3 ir net 1/4 normalios vertės.

  Sumažėjus širdies tūriui, pailgėja kraujo apytakos laikas. Kūdikiams, kuriems yra didelė dehidratacija, jis gali būti pratęstas 4-5 kartus, palyginti su norma.

• Centrinė nervų sistema [Rodyti]

  Centrinės nervų sistemos sutrikimų dėl dehidratacijos (traukuliai, haliucinacijos, koma ir kt.) pagrindas yra nervinio audinio kraujotakos pažeidimas. Tai veda prie šių reiškinių:

  1. nepakankamas maistinių medžiagų (gliukozės) aprūpinimas nerviniu audiniu;
  2. nepakankamas nervų audinių aprūpinimas deguonimi;
  3. fermentinių procesų nervų ląstelėse sutrikimas.

  Dalinio deguonies slėgio vertė žmogaus smegenų veniniame kraujyje pasiekia kritinius skaičius, sukeliančius komą (žemiau 19 mm Hg). Centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimus palengvina ir kraujospūdžio sumažėjimas sisteminėje kraujotakoje, organizmo skysčių osmosinės pusiausvyros sutrikimas, acidozė ir azotemija, kuri išsivysto dehidratuojant.

• Inkstai [Rodyti]

  Pagrindinė sumažėjusio inkstų išskyrimo priežastis yra nepakankamas inkstų parenchimos aprūpinimas krauju. Tai gali greitai sukelti azotemiją, o vėliau uremiją.

  Sunkiais dehidratacijos atvejais taip pat gali būti stebimi anatominiai inkstų pakitimai (nekrotinė kanalėlių kalcifikacija, iš anksto išnykus šių kanalėlių epitelio fosfatazės aktyvumui; inkstų venų trombozė, inkstų arterijos užsikimšimas, simetrinė žievės nekrozė ir tt). Azotemijos atsiradimas priklauso ir nuo filtravimo sumažėjimo, ir nuo karbamido reabsorbcijos padidėjimo kanalėliuose. Atrodo, kad neproporcingai didelė karbamido reabsorbcija yra susijusi su kanalėlių epitelio pažeidimu. Dehidratacijos metu padidėja inkstų, kaip šalinimo organo, apkrova. Inkstų nepakankamumas yra lemiamas nedujinės acidozės (rūgščių baltymų apykaitos produktų, ketoninių kūnų, pieno, piruvo, citrinų rūgščių ir kt.) mechanizmo veiksnys.

• Virškinimo trakto [Rodyti]

  Dėl fermentinių procesų slopinimo, taip pat dėl ​​skrandžio ir žarnyno motorikos slopinimo dehidratacijos metu atsiranda skrandžio pūtimas, žarnyno raumenų parezė, sumažėjusi absorbcija ir kiti sutrikimai, lemiantys virškinimo sutrikimus. Pagrindinis veiksnys šiuo atveju yra sunkus behidreminis virškinamojo trakto kraujotakos sutrikimas.

§ 215. Vandens sulaikymas organizme

Vandens susilaikymas organizme (per didelis hidratacija) gali atsirasti vartojant per daug vandens (apsinuodijus vandeniu) arba esant ribotam skysčių išsiskyrimui iš organizmo. Tokiu atveju išsivysto edema ir lašėjimas.

§ 216. Apsinuodijimas vandeniu

Eksperimentinį apsinuodijimą vandeniu galima sukelti įvairiems gyvūnams, pripildžius juos vandens pertekliumi (viršijant inkstų išskyrimo funkciją), kartu skiriant antidiurezinio hormono (ADH). Pavyzdžiui, šunims pakartotinai (iki 10–12 kartų) į skrandį suleidus vandens, 50 ml 1 kg kūno svorio kas 0,5 valandos, atsiranda apsinuodijimas vandeniu. Tai sukelia vėmimą, raumenų trūkčiojimą, traukulius, komą ir dažnai mirtį.

Per didelis vandens kiekis padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį (vadinamoji oligociteminė hipervolemija, žr. § 222), santykinis kraujo baltymų ir elektrolitų, hemoglobino kiekio sumažėjimas, raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė ir hematurija. Iš pradžių diurezė padidėja, vėliau pradeda santykinai atsilikti nuo gaunamo vandens kiekio, o vystantis hemolizei ir hematurijai, iš tikrųjų sumažėja šlapimo išsiskyrimas.

Žmogus gali apsinuodyti vandeniu, jei suvartojamo vandens kiekis viršija inkstų gebėjimą jį išskirti, pavyzdžiui, sergant kai kuriomis inkstų ligomis (hidronefroze ir kt.), taip pat esant būklei, kurią lydi ūmus šlapimo išsiskyrimo sumažėjimas arba nutrūkimas. (operuotiems pacientams pooperaciniu laikotarpiu, pacientams, patyrusiems šoką ir kt.). Aprašytas apsinuodijimas vandeniu pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurie toliau vartojo daug skysčių gydymo antidiuretikais hormoniniais vaistais.

§ 217. Edema

Edema Tai patologinis skysčių kaupimasis audiniuose ir tarpląstelinėse erdvėse dėl sutrikusios vandens apykaitos tarp kraujo ir audinių. Skystis taip pat gali būti laikomas ląstelių viduje. Tokiu atveju sutrinka vandens mainai tarp tarpląstelinės erdvės ir ląstelių. Tokia edema vadinama tarpląsteliniu. Patologinis skysčių kaupimasis serozinėse kūno ertmėse vadinamas lašine. Skysčio kaupimasis pilvo ertmėje vadinamas ascitu, pleuros ertmėje - hidrotoraksu, perikardo maišelyje - hidroperikardu.

Neuždegiminis skystis, susikaupęs įvairiose ertmėse ir audiniuose, vadinamas transudatu. Jo fizikinės ir cheminės savybės skiriasi nuo eksudato – uždegiminio išsiliejimo (žr. § 99).

Bendras vandens kiekis organizme priklauso nuo amžiaus, kūno svorio ir lyties. Suaugusiam žmogui jis sudaro apie 60% kūno svorio. Beveik 3/4 šio vandens tūrio yra ląstelių viduje, likusi dalis yra už ląstelių ribų. Vaiko organizme yra santykinai didesnis vandens kiekis, tačiau funkciniu požiūriu vaiko organizmas vandens skursta, nes jo netekimas per odą ir plaučius yra 2-3 kartus didesnis nei suaugusiojo, o jo poreikis. vandens naujagimiui yra 120-160 ml 1 kg svorio, o suaugusiam - 30-50 ml/kg.

Kūno skysčiuose yra gana pastovi elektrolitų koncentracija. Elektrolitų sudėties pastovumas palaiko kūno skysčių tūrio pastovumą ir tam tikrą jų pasiskirstymą sektoriuose. Elektrolitų sudėties pasikeitimas lemia skysčių persiskirstymą organizme (vanduo pasislenka) arba padidėjusį išsiskyrimą, arba jų susilaikymą organizme. Išlaikant normalią osmosinę koncentraciją galima pastebėti bendro vandens kiekio padidėjimą organizme. Šiuo atveju yra izotoninė perteklinė hidratacija. Sumažėjus arba padidėjus skysčio osmosinei koncentracijai, kalbama apie hipo- arba hipertoninę perteklinę hidrataciją. Biologinių organizmo skysčių osmoliarumo sumažėjimas žemiau 300 mOsm 1 litrui vadinamas hipoosmija, osmoliariškumo padidėjimas virš 330 mOsm/L – hiperosmija arba hiperelektrolitemija.

Edemos atsiradimo mechanizmai

Skysčių mainai tarp kraujagyslių ir audinių vyksta per kapiliarų sienelę. Ši sienelė yra gana sudėtinga biologinė struktūra, kuri gana lengvai perneša vandenį, elektrolitus ir kai kuriuos organinius junginius (karbamidą), tačiau išlaiko baltymus, dėl to pastarųjų koncentracija kraujo plazmoje ir audinių skystyje nėra vienoda ( 60-80 ir 15-30 atitinkamai). g/l). Pagal klasikinę Starlingo teoriją, vandens mainus tarp kapiliarų ir audinių lemia šie veiksniai: 1) hidrostatinis kraujospūdis kapiliaruose ir audinių atsparumo reikšmė; 2) kraujo plazmos ir audinių skysčio koloidinis osmosinis slėgis; 3) kapiliaro sienelės pralaidumas.

Kraujas kapiliaruose juda tam tikru greičiu ir tam tikru slėgiu, dėl to susidaro hidrostatinės jėgos, linkusios pašalinti vandenį iš kapiliarų į aplinkinius audinius. Hidrostatinių jėgų poveikis bus didesnis, kuo didesnis kraujospūdis, tuo mažesnis pasipriešinimas iš audinių, esančių šalia kapiliarų. Yra žinoma, kad raumenų audinio atsparumas yra didesnis nei poodinio, ypač veido.

Hidrostatinis kraujospūdis arteriniame kapiliaro gale yra vidutiniškai 32 mmHg. Art., o veniniame gale - 12 mm Hg. Art. Audinių atsparumas yra maždaug 6 mmHg. Art. Todėl efektyvus filtravimo slėgis arteriniame kapiliaro gale bus 32-6 = 26 mmHg. Art., o veniniame kapiliaro gale - 12-6 = 6 mm Hg. Art.

Baltymai sulaiko vandenį kraujagyslėse, sukurdami tam tikrą onkotinį kraujospūdį (22 mm Hg). Audinių onkotinis slėgis yra vidutiniškai 10 mmHg. Art. Kraujo baltymų ir audinių skysčio onkotinis slėgis turi priešingą veikimo kryptį: kraujo baltymai sulaiko vandenį induose, audinių baltymai – audiniuose. Todėl efektyvi jėga (efektyvus onkotinis slėgis), sulaikanti vandenį induose, bus: 22-10 = 12 mm Hg. Art. Filtravimo slėgis (skirtumas tarp efektyvaus filtravimo ir efektyvaus onkotinio slėgio) užtikrina skysčio ultrafiltravimo iš indo į audinį procesą. Arteriniame kapiliaro gale jis bus: 26-12 = 14 mm Hg. Art. Kapiliaro veniniame gale efektyvusis onkotinis slėgis viršija efektyvųjį filtravimo slėgį ir susidaro 6 mmHg jėga. Art. (6-12 = -6 mm Hg), kuris lemia intersticinio skysčio perėjimo atgal į kraują procesą. Starlingo nuomone, čia turi būti pusiausvyra: arteriniame kapiliaro gale iš kraujagyslės išeinančio skysčio kiekis turi būti lygus skysčių, patenkančių į kraujagyslę veniniame kapiliaro gale, kiekiui. Tačiau dalis intersticinio skysčio per limfinę sistemą patenka į bendrą kraujotaką, į ką Starlingas neatsižvelgė. Tai gana reikšmingas skysčių grąžinimo į kraują mechanizmas, o pažeidus gali atsirasti vadinamoji limfedema.

Skysčių mainai tarp kraujagyslių ir audinių parodyta fig. 39.

Į kairę nuo taško A (AB) skystis iš kapiliaro išsiskiria į aplinkinius audinius, į dešinę nuo taško A (Ac) vyksta atvirkštinis skysčio srautas iš audinių į kapiliarą. Jei hidrostatinis slėgis (P "a") didėja arba onkotinis slėgis (B "c") sumažėja, A pereina į padėtį A1 arba A2. Šiuo atveju skysčių perėjimas iš audinių į kraujagysles apsunkinamas dėl kraujagyslių paviršiaus sumažėjimo, iš kurio vyksta skysčio rezorbcija iš audinių į kraujagyslę. Susidaro sąlygos vandens susilaikymui audiniuose ir edemos vystymuisi.

• Hidrostatinio faktoriaus vaidmuo [Rodyti]

  Didėjant hidrostatiniam slėgiui induose (39 pav. P "a"), didėja filtravimo slėgis, didėja indų paviršius (VA 1, o ne VA, kaip įprasta), per kurį patenka skystis. filtruojamas iš indo į audinį. Paviršius, per kurį vyksta atvirkštinis skysčio srautas (A 1 C, o ne Ac, kaip įprasta), sumažėja. Skysčių susilaikymas vyksta audiniuose. Atsiranda vadinamoji mechaninė, arba sustingusi, edema. Dėl šio mechanizmo edema išsivysto esant tromboflebitui ir nėščių moterų kojų patinimui. Šis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį atsiradus širdies edemai ir kt.

• Koloidinio osmosinio faktoriaus vaidmuo [Rodyti]

  Sumažėjus onkotiniam kraujo spaudimui (39 pav. tiesi B „c“), atsiranda vadinamoji onkotinė edema. Jų vystymosi mechanizmas pirmiausia yra susijęs su efektyvaus onkotinio kraujo slėgio sumažėjimu, taigi ir jėga, kuri sulaiko vandenį kraujagyslėse ir grąžina jį iš audinių į bendrą kraujotaką. Be to, padidėja indų, per kuriuos vyksta skysčių filtravimo procesas, paviršius, tuo tarpu sumažėja kraujagyslių rezorbcinis paviršius (žr. 39 pav.); esant normaliai onkotinio slėgio vertei, skysčio filtravimas vyksta indo srityje, kurią nustato VA segmentas, rezorbcija - AC segmentais; mažėjant onkotiniam slėgiui (B „c“), VA 2 skyriuje vyksta filtracija, o A 2 c – rezorbcija.

  Pirmą kartą eksperimentinius tokio edemos mechanizmo įrodymus gavo Starling. Paaiškėjo, kad ištino šuns izoliuota letena, per kurios indus buvo leidžiamas izotoninis valgomosios druskos tirpalas; patinimas dingo praleidus kraujo serumą per letenų kraujagysles. Koloidinis-osmosinis mechanizmas vaidina svarbų vaidmenį inkstų (ypač sergant nefroze), kepenų ir vadinamųjų kachektinių (kacheksija – staigus bendras organizmo išsekimas, atsirandantis dėl netinkamos mitybos, kai kurių lėtinių ligų – tuberkuliozės, piktybinių navikų) atsiradimo. , endokrininių liaukų, virškinamojo trakto ligos).žarnyno trakto ir kt.) edema.

• Kapiliarų sienelių pralaidumo vaidmuo [Rodyti]

  Padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas gali prisidėti prie edemos atsiradimo ir vystymosi. Tačiau dėl šio sutrikimo gali padidėti filtracijos arteriniame kapiliaro gale ir rezorbcijos veniniame gale procesai. Tokiu atveju pusiausvyra tarp filtravimo ir vandens rezorbcijos negali būti sutrikdyta. Todėl čia svarbu padidinti kapiliarų pralaidumą kraujo plazmos baltymams, dėl to efektyvus onkotinis slėgis mažėja daugiausia dėl padidėjusio audinių skysčio onkotinio slėgio. Pavyzdžiui, esant ūminiam uždegimui, pastebimas ryškus kapiliarų pralaidumo kraujo plazmos baltymams padidėjimas. Baltymų kiekis audinyje smarkiai padidėja per pirmąsias 15-20 minučių po patogeninio faktoriaus veikimo, stabilizuojasi per kitas 20 minučių, o nuo 35-40 minutės prasideda antrasis baltymų koncentracijos padidėjimas audinyje. , matyt, susijęs su limfos tekėjimo sutrikimu ir sunkumais pašalinant baltymus iš uždegimo vietos.

  Kraujagyslių sienelių pralaidumo pažeidimas yra susijęs su pažeidimo mediatorių kaupimu (žr. § 124) ir su kraujagyslių tonuso nervinio reguliavimo sutrikimu.

  Kraujagyslių sienelių pralaidumas gali padidėti veikiant įvairioms cheminėms medžiagoms (chlorui, fosgenui, difosgenui, liuzitui ir kt.), bakteriniams toksinams (difterijai, juodligei ir kt.), taip pat įvairių vabzdžių ir roplių (bičių, roplių) nuodams. gyvatės ir kt.). Veikiant šioms priemonėms, be kraujagyslių sienelės pralaidumo didinimo, sutrinka audinių medžiagų apykaita ir susidaro produktai, kurie sustiprina koloidų pabrinkimą ir padidina audinių skysčio osmosinę koncentraciją. Atsiradęs patinimas vadinamas toksišku. Be nurodytų, edemos vystymosi mechanizme dalyvauja ir kiti veiksniai.

• Limfos apytakos vaidmuo [Rodyti]

  Sutrikus skysčių ir baltymų transportavimui per limfinę sistemą iš intersticinio audinio į bendrą kraujotaką susidaro palankios sąlygos edemai vystytis. Pavyzdžiui, padidėjus slėgiui viršutinėje tuščiosios venos sistemoje (susiaurėja tuščiosios venos burna, sustoja triburio širdies vožtuvo stenozė), kūno limfagyslėse atsiranda galingas spaudimo refleksas, dėl kurio pasunkėja limfos nutekėjimas iš audinių. Tai prisideda prie edemos išsivystymo esant širdies nepakankamumui.

  Žymiai sumažėjus baltymų koncentracijai kraujyje (mažiau nei 35 g/l), pavyzdžiui, sergant nefroziniu sindromu, limfos tekėjimas žymiai padidėja ir pagreitėja. Tačiau nepaisant to, dėl itin intensyvaus skysčio filtravimo iš kraujagyslių (žr. koloidinio-osmosinio faktoriaus vaidmenį edemos vystymosi mechanizme), jis nespėja per limfinę sistemą patekti į bendrą kraujotaką. dėl limfos takų transportavimo galimybių perkrovos. Atsiranda vadinamasis dinaminis limfos nepakankamumas, kuris prisideda prie nefrozinės edemos atsiradimo.

• Aktyvaus elektrolitų ir vandens sulaikymo vaidmuo

  Svarbus veiksnys tam tikrų tipų edemoms (širdies, nefrozinėms, kepenų ir kt.) išsivystyti yra aktyvus elektrolitų ir vandens susilaikymas organizme. Kūno skysčių osmosinės koncentracijos ir jų tūrio pokyčiai siejami su nervų mechanizmų reguliavimo funkcijos, hormoninių faktorių ir inkstų išskyrimo funkcijos sutrikimais (40 pav.). Pagal druskų balansą sulaikomas arba pašalinamas lygiavertis vandens kiekis. Taip yra dėl glaudaus ryšio tarp osmo- ir tūrio reguliavimo: druskų reabsorbciją lemia organizmo skysčių tūris, o vandens reabsorbciją – druskų koncentracija šiuose skysčiuose (12 pav.).

  Patologijos atveju dėl sumažėjusio minutinio ir bendro kraujo tūrio, kraujospūdžio sumažėjimo, neigiamo natrio balanso, padidėjusios hipofizės adrenokortikotropinės funkcijos, traumų, emocinių reakcijų ir kitų veiksnių padidėja aldosterono sekrecija. Ypač svarbus vaidmuo šiuo atžvilgiu tenka reninangiotenzino sistemai (13 schema). Sergant širdies nepakankamumu, kepenų ciroze ir nefroziniu sindromu, nustatomas reikšmingas aldosterono koncentracijos kraujyje padidėjimas (antrinis aldosteronizmas, žr. § 328). Yra įtikinamų įrodymų, kad tokiomis sąlygomis ADH sekrecija taip pat didėja. Nustatyta, kad nuolatinis hiperaldosteronizmas sergant širdies nepakankamumu ir kepenų ciroze yra ne tik padidėjusios sekrecijos, bet ir sumažėjusio aldosterono inaktyvavimo kepenyse pasekmė. Visais šiais atvejais padidėja tarpląstelinio skysčio tūris, o tai, atrodytų, turėtų sulėtinti aldosterono ir ADH gamybos padidėjimą, tačiau taip neįvyksta. Tokiomis aplinkybėmis aldosterono ir ADH perteklius nebeatlieka apsauginio vaidmens, o sveiko žmogaus homeostazę palaikantys mechanizmai tokiomis sąlygomis „klysta“, todėl padidėja skysčių ir druskų kaupimasis. Šiuo atžvilgiu edeminės sąlygos gali būti laikomos „homeostazės ligomis“ arba „adaptacijos ligomis“, kurios, anot Selye, atsiranda dėl per didelės kortikosteroidų hormonų gamybos.

Širdies edema. Svarbus vaidmuo formuojant širdies edemą priklauso aktyviam druskų ir vandens sulaikymui organizme. Manoma, kad pradinis šio vėlavimo vystymosi ryšys yra širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas (žr. 13 diagramą).

Padidėjęs veninis spaudimas ir kraujo sąstingis, atsirandantis dėl širdies nepakankamumo, prisideda prie edemos vystymosi. Padidėjęs slėgis viršutinėje tuščiojoje venoje sukelia limfagyslių spazmą, dėl kurio atsiranda limfos nepakankamumas, o tai dar labiau pablogina patinimą. Vis didėjantį bendrosios kraujotakos sutrikimą gali lydėti kepenų ir inkstų veiklos sutrikimai. Tokiu atveju sumažėja baltymų sintezė kepenyse ir padidėja jų išsiskyrimas per inkstus, o vėliau sumažėja onkotinis kraujo spaudimas. Kartu su širdies nepakankamumu padidėja kapiliarų sienelių pralaidumas, o kraujo baltymai patenka į intersticinį skystį, padidindami jo onkotinį slėgį. Visa tai prisideda prie vandens kaupimosi ir susilaikymo audiniuose širdies nepakankamumo metu. Neurohumoralinis ryšys kompleksiniame širdies edemos vystymosi mechanizme parodytas 13 diagramoje.

Inkstų edema. Jei inkstai yra pažeisti, gali atsirasti nefrozinė ir nefritinė edema.

Nefrozinės edemos atsiradimą lemia daugybė veiksnių. Kai kurie iš jų pateikti 14 diagramoje.

Plazmos baltymų kiekio sumažėjimą (hipoproteinemiją) sukelia didelis baltymų (daugiausia albumino) praradimas šlapime. Albuminurija yra susijusi su padidėjusiu glomerulų pralaidumu ir sutrikusia baltymų reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Sergant sunkia nefroze, organizmo baltymų netenkama iki 60 g per parą, o jų koncentracija kraujyje gali nukristi iki 20-30 g/l ar mažiau. Iš čia paaiškėja onkotinio faktoriaus svarba nefrozinės edemos vystymosi mechanizme. Padidėjęs skysčių transudavimas iš kraujagyslių į audinius ir dinaminio limfos nepakankamumo išsivystymas (žr. aukščiau) prisideda prie hipovolemijos (sumažėjusio kraujo tūrio) išsivystymo, vėliau mobilizuojant aldosterono natrio susilaikymo mechanizmą ir antidiuretinį vandens susilaikymo mechanizmą. korpusas (14 schema).

Nefritinė edema. Nefritu sergančių pacientų kraujyje yra padidėjusi aldosterono ir ADH koncentracija. Manoma, kad aldosterono hipersekreciją sukelia intrarenalinės hemodinamikos pažeidimas, o vėliau suaktyvėjus renino ir angiotenzino sistemai. Angiotenzinas-2, susidarantis veikiant reninui per daugybę tarpinių produktų, tiesiogiai aktyvina aldosterono sekreciją. Tokiu būdu mobilizuojamas aldosterono natrio sulaikymo organizme mechanizmas. Hipernatremija (taip pat apsunkinta inkstų filtravimo pajėgumo sumažėjimu sergant nefritu) per osmoreceptorius suaktyvina ADH sekreciją, kuriai veikiant, hialuronidazės aktyvumas vyksta ne tik inkstų kanalėlių epitelyje ir inkstų surinkimo kanaluose. taip pat padidėja didelė kūno kapiliarinės sistemos dalis (generalizuotas kapiliaras). Sumažėja vandens išsiskyrimas per inkstus ir sisteminis kapiliarų, ypač plazmos baltymų, pralaidumas. Todėl išskirtinis nefritinės edemos bruožas yra didelis baltymų kiekis intersticiniame skystyje ir padidėjęs audinių hidrofiliškumas.

Audinių hidrataciją palengvina ir juose padaugėjęs osmosiškai aktyvių medžiagų (daugiausia druskų) kiekis mažinant jų išsiskyrimą iš organizmo.

Ascitas ir edema sergant kepenų ciroze. Sergant kepenų ciroze, kartu su vietiniu skysčių kaupimu pilvo ertmėje (ascitu), padidėja bendras ekstraląstelinio skysčio tūris (kepenų edema). Pagrindinis ascito atsiradimo taškas sergant kepenų ciroze yra intrahepatinės cirkuliacijos sunkumas, o vėliau padidėja hidrostatinis slėgis vartų venų sistemoje. Palaipsniui pilvo ertmėje besikaupiantis skystis padidina intraabdominalinį spaudimą tiek, kad stabdo ascito vystymąsi. Onkotinis kraujo spaudimas nesumažėja tol, kol nesutrinka kepenų funkcija sintetinti kraujo baltymus. Tačiau kai taip atsitinka, ascitas ir edema išsivysto daug greičiau. Baltymų kiekis ascitiniame skystyje paprastai yra labai mažas. Padidėjus hidrostatiniam slėgiui vartų venos srityje, smarkiai padidėja limfos tekėjimas kepenyse. Išsivysčius ascitui, skysčių transudacija viršija limfinių takų transportavimo pajėgumus (dinaminis limfos nepakankamumas).

Svarbų vaidmenį bendro skysčių kaupimosi vystymosi mechanizme sergant kepenų ciroze vaidina aktyvus natrio susilaikymas organizme. Pastebima, kad natrio koncentracija seilėse ir prakaite sergant ascitu yra maža, o kalio – didelė. Šlapime yra daug aldosterono. Visa tai rodo arba padidėjusį aldosterono sekreciją, arba nepakankamą jo inaktyvavimą kepenyse ir vėliau susilaikant natrio kiekį. Turimi eksperimentiniai ir klinikiniai stebėjimai rodo abiejų mechanizmų galimybę.

Kai sutrinka kepenų gebėjimas sintetinti albuminą, dėl besivystančios hipoalbuminemijos sumažėja onkotinis kraujo spaudimas, o onkotinis spaudimas pridedamas prie minėtų veiksnių, lemiančių edemos vystymąsi.

Edemos reikšmė organizmui. Kaip matyti iš to, kas išdėstyta aukščiau, formuojant įvairių tipų edemas (širdies, inkstų, kepenų, kachektinės, toksinės ir kt.) dalyvauja daug bendrų mechanizmų: padidėja hidrostatinis slėgis kraujagyslėse, padidėja pralaidumas. kraujagyslių sienelės kraujo plazmos baltymams padidėjimas, koloidinio-osmosinio slėgio padidėjimas audiniuose, limfos apytakos ir skysčių grįžimo iš audinių į kraują nepakankamumas, sumažėjęs audinių atsparumas, sumažėjęs onkotinis kraujo spaudimas, įtraukiami mechanizmai, kurie aktyviai sulaiko. natrio ir vandens organizme ir tt Šie tipiški mechanizmai sudaro edemą įvairiems labai organizuotiems gyvūnų pasaulio atstovams, įskaitant žmones.

Ši aplinkybė, taip pat didelis edemos atsiradimo dažnis esant įvairiems kūno sužalojimams (edema yra vienas svarbiausių pažeidimo rodiklių), leidžia priskirti ją prie tipinių patologinių procesų. Kaip ir bet kuris patologinis procesas, edema turi ir žalingų savybių, ir apsauginių elementų.

Dėl edemos atsiranda mechaninis audinių suspaudimas ir kraujotakos sutrikimas juose. Intersticinio skysčio perteklius trukdo medžiagų mainams tarp kraujo ir ląstelių. Dėl sutrikusio trofizmo edeminiai audiniai lengviau užsikrečia, kartais juose pastebimas jungiamojo audinio vystymasis. Jei edeminis skystis yra hiperosmosinis (pavyzdžiui, pacientams, sergantiems širdies edema, kurie pažeidžia druskos režimą), atsiranda ląstelių dehidratacija, pasireiškiantis skausmingu troškulio jausmu, karščiavimu, motoriniu neramumu ir kt. Jei edeminis skystis yra hipoosmosinis, atsiranda ląstelių edema su klinikiniai apsinuodijimo vandeniu požymiai Elektrolitų disbalansas edemos metu gali sukelti kūno skysčių rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimą. Edemos pavojų daugiausia lemia jo vieta. Smegenų ertmėse, širdies maišelyje, pleuros ertmėje besikaupiantis skysčiams sutrikdo svarbių organų veiklą ir dažnai kyla grėsmė gyvybei.

Tarp apsauginių ir adaptacinių savybių reikėtų išskirti: skysčių pernešimas iš kraujagyslių į audinius ir jo sulaikymas ten padeda išlaisvinti kraują nuo jame ištirpusių (kartais toksiškų) medžiagų, taip pat palaikyti pastovų osmosinį slėgį. kūno skysčių. Edeminis skystis padeda sumažinti įvairių cheminių ir toksinių medžiagų, galinčių sukelti edemą, koncentraciją, sumažindamas jų patogeninį poveikį. Esant uždegiminėms, alerginėms, toksinėms ir kai kurioms kitoms edemoms dėl sunkumo kraujo ir limfos nutekėjimo iš pažeidimo vietos (edeminis skystis suspaudžia kraują ir limfagysles), sumažėja įvairių medžiagų įsisavinimas ir pasiskirstymas. toksiškos medžiagos visame kūne (bakterijos, toksinai, alergenai ir kt.).