Miokardo infarkto patyrusio paciento transportavimas. Miokardo infarkto kriterijai Ūminio miokardo infarkto diagnostikos kriterijai

37593 0

2005 m. Didžiosios Britanijos kardiologų draugijos darbo grupės ekspertai pasiūlė naują ūminių koronarinių sindromų (AKS) klasifikaciją:

1. AKS su nestabilia krūtinės angina (biocheminiai nekrozės žymenys nenustatyti);

2. AKS su miokardo nekroze (troponino T koncentracija mažesnė nei 1,0 ng/ml arba troponino I koncentracija (AccuTnI testas) mažesnė nei 0,5 ng/ml);

3. AKS su klinikiniais miokardo infarkto (MI) požymiais, kai troponino Ti koncentracija ,0 ng/ml arba troponino I koncentracija (AccuTnI testas) >0,5 ng/ml.

Priklausomai nuo pradinių EKG pokyčių, širdies raumens nekrozės židinio vietos arba patologijos išsivystymo laiko, yra keletas MI klasifikacijų.

Atsižvelgiant į atsiradimo laiką ir patologijos eigos pobūdį, išskiriami:

• Pirminis MI;
• Pasikartojantis MI;
• Pakartotas MI.

Atsižvelgiant į pradinius EKG pokyčius, išskiriami:

• Miokardo infarktas be ST segmento pakilimo;
• ST segmento pakilimo MI be patologinės Q bangos;
• ST segmento pakilimo MI su patologine Q banga.

Atsižvelgiant į nekrozės židinio mastą ir vietą, išskiriami:

• Mažo židinio MI;
• Didelis židinio MI;
• Transmuralinis MI;
• Apvalus (subendokardinis);
• kairiojo skilvelio priekinės sienelės MI;
• kairiojo skilvelio šoninės sienelės MI;
• kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės MI;
• kairiojo skilvelio apatinės sienelės MI (diafragminė);
• Dešiniojo skilvelio MI.

MI diagnostikos kriterijai:

1. Tipiškas krūtinės anginos skausmas už krūtinkaulio („išeminis skausmas“), trunkantis ilgiau nei 30 minučių;
2. Tipiški EKG pokyčiai;
3. Padidėjusi miocitų pažeidimo žymenų koncentracija kraujyje (mioglobinas; troponinas - TnI, TnT; CPK - MB frakcija; transaminazės - AST/ALT; laktatdehidrogenazė).

Norint diagnozuoti „aiškią“ MI, turi būti 2 iš 3 pirmiau minėtų kriterijų

Klinikinis miokardo infarkto vaizdas

Klasikinius klinikinius ŪMI požymius aprašė J.B. Herrickas 1912 m.: gniuždantis skausmas krūtinės srityje, lokalizuotas už krūtinkaulio, dažnai kartu su išplitimu į kaklą, ranką ar nugarą (tarpkapulinė sritis), trunkantis ilgiau nei 30 minučių, kurį malšinti reikėjo vartoti opiatus. Skausmas dažnai buvo derinamas su pasunkėjusiu kvėpavimu, pykinimu, vėmimu, galvos svaigimu ir artėjančios mirties jausmu. Tačiau kai kuriais atvejais šių klinikinių požymių gali nebūti arba jie gali būti pakeisti, o nerimas gali pasireikšti prieš krūtinės skausmą (pranešimo simptomai).

Klinikinis MI vaizdas yra įvairus ir, atsižvelgiant į simptomų buvimą ir nusiskundimų pobūdį, išskiriami klinikiniai ligos pradžios variantai.

• Angininis variantas- tipiškas stiprus spaudžiantis skausmas už krūtinkaulio, trunkantis ilgiau nei 30 minučių ir nepalengvinamas vartojant organinių nitratų tablečių ar aerozolių pavidalu. Skausmas gana dažnai spinduliuoja į kairę krūtinės pusę, apatinį žandikaulį, kairę ranką ar nugarą, lydimas nerimo jausmo, mirties baimės, silpnumo, gausaus prakaitavimo. Šis simptomų kompleksas pasireiškia 75-90% atvejų.
• Astmos variantas- išeminis širdies pažeidimas pasireiškia dusuliu, pasunkėjusiu kvėpavimu, širdies plakimu. Skausmo komponento nėra arba jis yra silpnai išreikštas. Tačiau atidžiai apklausus pacientą, galima atskleisti, kad skausmas buvo prieš dusulio atsiradimą. Šio klinikinio MI varianto dažnis fiksuojamas 10% tarp vyresnio amžiaus pacientų ir su pasikartojančiu MI.
• Gastralginis (pilvo) variantas- skausmas yra lokalizuotas viršutinės pilvo pusės, xifoidinio proceso srityse, dažnai spinduliuoja į tarpkapulinį tarpą ir, kaip taisyklė, yra derinamas su dispepsiniais sutrikimais (žagsulys, raugėjimas, pykinimas, vėmimas), dinamikos simptomais. žarnyno nepraeinamumas (pilvo pūtimas, susilpnėję peristaltiniai garsai). Gastralginis variantas dažniausiai pasireiškia esant mažesniam MI ir neviršija 5% visų širdies katastrofų atvejų.
• Aritminis variantas- pagrindinis nusiskundimas yra „išblukimo“ jausmas, širdies darbo sutrikimai, širdies plakimas, kurį lydi stiprus silpnumas, sinkopė ar kiti neurotiniai simptomai dėl pablogėjusios smegenų kraujotakos dėl sumažėjusio kraujospūdžio. . Skausmo nėra arba jis netraukia paciento dėmesio. Aritminio varianto dažnis svyruoja nuo 1-5% atvejų.
• Cerebrovaskulinis variantas- galvos svaigimas, dezorientacija, alpimas, centrinės kilmės pykinimas ir vėmimas, kurį sukelia sumažėjusi smegenų perfuzija. Smegenų kraujotakos pablogėjimo priežastis yra širdies siurbimo funkcijos pažeidimas, kai sumažėja kraujo MO dėl tachiaritmijos (tachiaritmijos paroksizmai) arba perdozavus nitratų. Sergamumas cerebrovaskuliniu MI variantu didėja su pacientų amžiumi ir svyruoja nuo 5 iki 10 % visos ligos.
• Mažai simptominis variantas- MI aptikimas EKG tyrimo metu, tačiau retrospektyviai analizuojant ligos istoriją 70-90% atvejų pacientai nurodo buvusį nemotyvuotą silpnumą, pablogėjusią nuotaiką, diskomforto krūtinėje atsiradimą ar krūtinės anginos priepuolių padažnėjimą. kartu su dusuliu ir širdies nepakankamumu. Šis klinikinis MI variantas dažniausiai nustatomas vyresnio amžiaus grupėse, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu – nuo ​​0,5 iki 20 proc.

MI elektrokardiografiniai pokyčiai

Standartinė elektrokardiografija (12 laidų) yra vienas iš pagrindinių metodų patikslinti MI diagnozę, jo vietą ir širdies raumens pažeidimo mastą, komplikacijų buvimą – širdies veiklos ir laidumo ritmo sutrikimo pobūdį.

Būdingi MI požymiai registruojant EKG yra patologinės Q bangos buvimas (plotis – 0,04 sek., gylis viršija 25 % R bangos amplitudės), R bangos įtampos sumažėjimas – nekrozės zona; ST segmento poslinkis aukščiau arba žemiau izoliacijos 2 cm (ST segmento pakilimas - subepikardo sluoksnis, ST segmento sumažėjimas - subendokardinis sluoksnis) - išeminio pažeidimo zona; smailių, teigiamų ar neigiamų „koronarinių“ T bangų atsiradimas – išemija (1 pav.).

Ryžiai. 1.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje, atsižvelgiant į patologinės Q bangos buvimą ar nebuvimą EKG, yra „Q formuojantis“ (didelis židininis arba transmuralinis) ir „neformuojantis Q“ (subendokardinis, subepikardinis, intramuralinis) miokardo infarktai. išsiskiriantis. Tokie EKG pokyčiai atitinka nestabilios aterosklerozinės plokštelės buvimą ir trombo susidarymą pažeistos plokštelės paviršiuje su daliniu ar visišku vainikinės arterijos užsikimšimu. (2 pav.).

Ryžiai. 2. Nestabilios plokštelės dinamika su kraujo krešulio susidarymu ir būdingais EKG pokyčiais.

„Q formos“ MI būdingi pokyčiai registruojami EKG:

• Patologinių Q bangų arba QS komplekso atsiradimas (širdies raumens nekrozė);
• Sumažinta R bangos amplitudė;
• ST segmentų, atitinkančių išeminio pažeidimo plotą (atitinkamai subepikardinį arba subendokardinį sluoksnį), kilimas (pakilimas) arba sumažėjimas (depresija);
• Gali atsirasti kairiosios ryšulio šakos blokada.

„Q nesuformuojančiam“ MI būdingi šie EKG pokyčiai:

• ST segmentų išstūmimas iš izolinijos: pakilimas - poepikardo sluoksnis, įdubimas - subendokardinis sluoksnis;
• Sumažinta R bangos amplitudė;
• T bangos dvifaziškumas arba inversija;
• Q bangos nebuvimas.

Žinoma, MI EKG diagnostikoje didelę reikšmę turi galimybė palyginti su EKG, buvusia prieš infarktą, ir kasdieninis stebėjimas.

Praktiniu požiūriu pirmieji MI vystymosi požymiai yra ST segmento poslinkis nuo izoliacijos 2 cm ar daugiau, kuris paprastai būna prieš Q bangos atsiradimą ir gali būti užfiksuotas praėjus 15-20 minučių nuo pradžios. skausmo.

MI būdinga EKG pokyčių dinamika, priklausomai nuo jo vystymosi laiko ir reparacinių procesų etapų nekrozės zonoje.

ST segmentų poslinkiai fiksuojami EKG pirmosiomis ligos valandomis ir gali išlikti iki 3-5 dienų, vėliau grįžtant į pradinę liniją ir susidaro gili neigiama arba dvifazė T banga. MI, ST segmento poslinkis gali išlikti kelias savaites.

Ilgalaikis ST segmento pakilimas su QS banga („užšaldyta EKG“) gali atspindėti transmuralinio MI epistenokardinį perikarditą, o kartu esant R aVR (Goldbergerio simptomas) yra besivystančios širdies aneurizmos požymis.

Praėjus 3-4 valandoms nuo išeminio priepuolio pradžios, EKG laiduose su pasislinkusiu ST segmentu užfiksuojama Q banga (miokardo nekrozė). Tuo pačiu metu priešinguose laiduose registruojamas abipusis (nesuderinamas) ST segmento sumažėjimas, o tai rodo patologinio proceso sunkumą.

Q banga yra nuolatinis širdies raumens nekrozės arba rando po infarkto požymis, tačiau kai kuriais atvejais gali sumažėti arba išnykti (po kelerių metų) – esant kompensacinei miokardo skaidulų, supančių nekrozės ar rando židinį, hipertrofija.

MI būdingas gilios, neigiamos, simetriškos T bangos („koronarinės“) susidarymas 3-5 ligos dieną EKG laidose, atitinkančiose išeminio miokardo pažeidimo vietą, lygiagrečiai grįžtant į ST segmentą. izolinė. Susidariusi neigiama T banga gali išlikti keletą mėnesių, tačiau vėliau daugumai pacientų ji tampa teigiama, o tai rodo, kad tai yra diagnostinis išemijos, o ne pažeidimo požymis.

Vietinei MI diagnozei EKG registracija 12 standartinių laidų yra informatyvi: I, II, III, aVR, aVL, aVF ir V 1 -6. Beveik visada gretimos kairiojo skilvelio sritys vienu metu dalyvauja nekroziniame procese miokardo išemijos metu, todėl EKG pokyčiai, būdingi MI, stebimi keliuose laiduose, atitinkančiuose skirtingas širdies sritis.

Priekinis MI- pokyčiai Aš, aVL, V 1-3 EKG laidai.

Apatinis (diafragminis) MI- pokyčiai III, aVF EKG laidai.

Viršūninis šoninis MI- pokyčiai II, aVL, V 4-6 EKG laidai.

Anteroseptinis MI- pokyčiai Aš, aVL, V 1-4 EKG laidai.

Inferolaterinis MI- pokyčiai II, III, aVL, aVF, V 5.6 EKG laidai.

Anteroseptalinis-viršūninis- pokyčiai Aš, aVL, V 1-4 EKG laidai.

Užpakalinis MI- danties išvaizda r, R V V 1-2, pereinamosios zonos poslinkis nuo V 3.4 V V 2.3, abipusis ST segmento depresija V V 1-3 veda

Tam tikrų diagnostinių sunkumų kyla dėl 12 standartinių EKG laidų, sergančių posterobaziniu MI. Šiai lokalizacijai būdingi tik abipusiai pokyčiai: r, R bangų atsiradimas V 1,2 laiduose, ST segmento depresija I, V 1-3 laiduose ir R bangos amplitudės sumažėjimas veda V 5,6. (3 pav.). Papildomos informacijos apie užpakalinio MI lokalizaciją galima gauti užfiksavus laidus V7-9 (iš nugaros), kuriuose galima aptikti patologines Q bangas bei būdingą ST segmento ir T bangos dinamiką. Reikia atsiminti, kad sveikiems žmonėms galima įrašyti gana gilią Q bangą -banga (iki 1/3 R bangos amplitudės). Laikoma, kad patologinė 0 banga V 7-9 laiduose trunka >0,03 sekundės.

Ryžiai. 3.

Papildomų laidų registracija V 4-6 dviem šonkauliais aukščiau (2-3 tarpšonkauliniai tarpai į kairę nuo krūtinkaulio) būtina, jei įtariama didelė priekinė šoninė MI lokalizacija, kai pakitimai standartinėje EKG nustatomi tik švino aVL.

Pagal EKG laidų pokyčių pobūdį galima netiesiogiai spręsti apie pažeidimo vietą vainikinėse arterijose. (1 lentelė).

1 lentelė. MI sritis priklausomai nuo vainikinių arterijų okliuzijos vietos

Sunkiausias MI tipas pasireiškia tada, kai kraujotaka proksimalinėje priekinėje tarpskilvelinėje arterijoje sustoja prieš prasidedant pirmajai pertvaros šakai. Ši okliuzijos lokalizacija ir kraujo tiekimo į didelį širdies raumens plotą nutraukimas turi lemiamą reikšmę mažinant širdies tūrį. Esant tokiai išeminio miokardo pažeidimo lokalizacijai, ST segmento pakilimai fiksuojami EKG visuose priešširdiniuose laiduose - V 1-6, standartiniame I ir aVL. (4 pav.). Užkimšimo lokalizaciją proksimalinėje vainikinės arterijos dalyje lydi širdies laidumo sistemos kraujo tiekimo sutrikimas ir sužadinimo laidumo sutrikimas: būdingas kairiojo priekinio pusbloko vystymasis; kairiosios arba dešiniosios ryšulio šakos blokada; Gali atsirasti įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada, iki visiško His ryšulio vidurinės dalies blokados – Mobitz II blokada (Mobitz I blokas – pilnas blokas A-V jungties lygyje).

Ryžiai. 4. Kritinė priekinės tarpskilvelinės vainikinės arterijos proksimalinės dalies stenozė (prieš pertvaros šakos išėjimą), kai susidaro anteroseptinis MI, plintantis į kairiojo skilvelio viršūnę ir šoninę sienelę.

Kraujo tėkmės nutraukimas proksimalinėje tarpskilvelinės arterijos dalyje žemiau pirmosios pertvaros šakos pradžios lydi MI išsivystymą kairiojo skilvelio sienelės priekinėje-vidurinėje dalyje, registruojant ST segmento pakilimą V. 3-5 ir standartinis laidas I, be sužadinimo laidumo sutrikimų širdies laidumo sistemoje. (5 pav.). Priekinį MI dažnai lydi hiperdinaminė hemodinamikos rūšis – tachikardija su padidėjusiu kraujospūdžiu (refleksinis simptaikotonijos padidėjimas).

Ryžiai. 5. Kritinė stenozė proksimalinėje priekinėje mažėjančioje vainikinėje arterijoje, susiformavus priekiniam-pertvaros-apikaliniam MI

Kai priekinė tarpskilvelinė arterija yra užsikimšusi žemiau įstrižinės šakos pradžios, susidaro priekinė-apatinė MI su išplitimu į kairiojo skilvelio viršūnę ir šoninę sienelę, kuri EKG pasireiškia segmento poslinkiu I, aVL ir laiduose. V 4-6. Šios vietos MI turi ne tokį sunkų klinikinį vaizdą. Šio tipo MI gali apimti variantus, kurie turi nedidelį pažeidimo plotą ir atsiranda dėl vienos iš įstrižinės kairiosios vainikinės arterijos šakų užsikimšimo, dėl kurio pažeidžiamos kairiojo skilvelio šoninės dalys. EKG su šiuo MI variantu fiksuojami ST segmento poslinkiai II, aVL ir V 5.6 laiduose (6 pav.).

Ryžiai. 6. EKG priekinio šoninio MI požymiai su pratęsimu iki apatinės KS sienelės

Dešinė vainikinė arterija aprūpina dešiniojo skilvelio apatinę užpakalinę ir šonines sieneles bei kairiojo skilvelio užpakalinę sienelę. Kairiosios vainikinių arterijų dešinės ir (arba) užpakalinės cirkumfleksinės dalies okliuzija yra lydima minėtų sričių pažeidimo, dažnai išsivysto dešiniojo skilvelio miokardo infarktas. EKG registruoja r, R bangų atsiradimą V 1-3 su abipusiu ST segmentų sumažėjimu tuose pačiuose laiduose, pereinamojoje zonoje pasislinkus iš V 3,4 į V 1,2. (7 pav.). Dešiniojo skilvelio miokardo pažeidimą parodys patologinės Q bangos buvimas papildomuose laiduose VR 1-3 (simetriški kairiojo krūtinės ląstos laidams). Užpakalinį MI dažnai komplikuoja įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada.

Ryžiai. 7. Kritinė dešinės vainikinės arterijos stenozė bukojo krašto šakos kilmės srityje, susidarius užpakaliniam apatiniam MI: EKG - QSh, aVF, ST segmento pakilimas III, aVF, abipusis mažėjimas ST segmentas V1, 2 laiduose, su pereinamosios zonos poslinkiu V2.

Užpakalinės-apatinės MI dažniausiai lydi vagotonijos išsivystymas, pasireiškiantis bradikardija ir hipotenzija (hipotoninis hemodinamikos tipas), kurį galima pašalinti į veną suleidus 0,5 ml atropino.

Taigi EKG registravimas (ypač dinamikoje) leidžia diagnozuoti MI, jo lokalizaciją, nustatyti patologijos eigą apsunkinančių laidumo sutrikimų ir širdies ritmo pobūdį bei lygį.

Reikia atsiminti, kad aukščiau aprašyti EKG pakitimai gali atsirasti ir esant kitoms patologijoms: ūminiam perikarditui, miokarditui, ūminiam cor pulmonale (masyvi plaučių embolija), ankstyvos repoliarizacijos sindromui, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijai, išeminiam ar hemoraginiam smegenų insultui, elektrolitų. ir endokrininės sistemos sutrikimai ir kt. d. Į infarktą panašūs Q bangos pokyčiai arba patologinis QRS kompleksas EKG dažnai registruojami esant priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromams (WPW, CLC), kai yra kylančiosios aortos aneurizma, lėtinė pneumonija ir bronchinė astma, sunkios intoksikacijos. įvairios kilmės.

MI fermentinė diagnostika

Remiantis PSO rekomendacijomis, diagnozuojant ŪMI, kartu su klinikiniais požymiais ir EKG pokyčiais, didelę reikšmę turi širdžiai būdingų žymenų tyrimai. Šiuo metu yra žinoma pakankamai daug kardiomiocitų mirties žymenų, turinčių skirtingą specifiškumą širdies raumeniui, kurie leidžia įvertinti nekrozės apimtį, vystymosi laiką ir ligos eigos pobūdį.

Laboratorinės MI diagnostikos diagnostinė vertė žymiai padidėja esant neskausmingoms formoms ir pasikartojant MI, prieširdžių virpėjimui, implantuotam dirbtiniam širdies stimuliatoriui (stimuliatoriui), t.y. tais atvejais, kai MI EKG diagnozuoti sunku.

Šiuo metu klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojamas šių specifinių kardiomiocitų pažeidimo žymenų koncentracijų nustatymas: mioglobino (Mg), kardiotroponinų (TnI, TnT), kreatino fosfokinazės (CPK), aspartataminotransferazės (AST), laktato dehidrogenazės. (LDH), glikogeno fosforilazę (GP)). (8 pav.).

Ryžiai. 8.Širdies specifinių fermentų dinamika nekomplikuoto miokardo infarkto atveju.

Specifiniai pažeisti tik kardiomiocitus (bet ne griaučių raumenų miocitus) yra mioglobinas, izofermentai – CPK-MB frakcija, kardiotroponinas – TnI, glikogeno fosforilazė – GF-BB.

Nuo XX amžiaus 90-ųjų atsirado techninių galimybių identifikuoti ir klinikiniu būdu diagnozuoti dviejų tarpląstelinių struktūrinių kardiomiocitų baltymų, rodančių miokardo mirtį, MI. mioglobinas itroponinas.

Mioglobinas yra ankstyviausias ir jautriausias kardiomiocitų pažeidimams. Mg – struktūrinis miocito baltymas, esant širdies raumens pažeidimui, radioimuniniu metodu nustatomas kraujo serume. Mioglobino testas pasižymi dideliu jautrumu ir specifiškumu, viršija miokardui būdingų citozolinių izoinzimų parametrus. Mg koncentracijos padidėjimas kraujo serume prasideda praėjus 1-3 valandoms nuo skausmo pradžios, maksimumą pasiekia 6-7 valandomis nuo ligos ir, esant nekomplikuotai MI eigai, normalizuojasi iki skausmo pradžios. Pirmoji patologinio proceso diena.

Antrasis struktūrinis kardiomiocitų baltymas yra Troponinas, kuris dalyvauja miocitų funkcijos reguliavime – susitraukime-atsipalaidavime, yra tropomiozino-troponino komplekso dalis ir susideda iš trijų polipeptidų (TnC, TnI ir TnT). TnT turi 3 izoformas: 2 raumenų ir kaulų – TnT 2.3 ir 1 miokardo – TnT 1. Širdies TnI yra lokalizuotas tik miokarde ir išsiskiria kardiomiocitų nekrozės metu. Širdies troponinas TnT taip pat naudojamas kaip miokardo nekrozės žymuo, tačiau jo kiekis taip pat gali padidėti padidėjus skeleto raumenų masei. TnT ir TnI koncentracijos pradeda viršyti normalų lygį praėjus 5-12 valandų nuo išemijos pradžios, o aukščiausią lygį pasiekia pirmosios dienos pabaigoje (po 24 val.) - TnI ir antrosios dienos pabaigoje (48 val.). - MI plėtros TnT. Šių širdžiai būdingų žymenų normalizavimas baigiasi po 5-10 dienų.

Fermentinė miokardo infarkto diagnozė yra ne tik klinikinius požymius papildantis metodas, bet ir nepriklausomas kriterijus sprendžiant dėl ​​trombolizinio gydymo, invazinės miokardo revaskuliarizacijos pirmosiomis valandomis, kai išsivysto okliuzija dėl vainikinės arterijos aterotrombozės, sergant EKG neigiamomis formomis. MI.

Klinikinėje praktikoje, diagnozuojant MI, plačiai taikomas organui specifinio citozolinio fermento kreatino fosfokinazės – CK koncentracijos kraujo serume nustatymas. Žmonėms CPK susideda iš dviejų subvienetų (M ir B), kurie sudaro 3 izofermentų formas: MM – raumenų tipas, BB – smegenų tipas, MB – širdies tipas ( KFK iš viso = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). CPK MB frakcijos aktyvumas miokardo infarkto metu pradeda didėti po 6 valandų, maksimaliai pasiekia 24 valandas nuo ligos pradžios ir normalizuojasi iki antros miokardo infarkto išsivystymo dienos. Diagnostiškai reikšmingas CPK aktyvumo padidėjimas MB frakcijoje yra pusantro-du kartus didesnis nei šioje laboratorijoje priimta norma. Tradiciškai CPK aktyvumą rekomenduojama nustatyti kas 6-8 valandas, siekiant nustatyti miokardo pažeidimo tūrį (nubrėžtos izofermento aktyvumo kreivės plotą) ir ligos pobūdį (sudėtinga, nekomplikuota).

Aminotransferazės (aspartato amino- ir alanino aminotransferazės) yra visuotinai pasiskirstę viduląsteliniai (citoplazminiai ir mitochondriniai) fermentai, kurių aktyvumo nustatymas klinikinėje praktikoje tradiciškai naudojamas MI diagnozuoti. Jų aktyvumas pradėjo didėti pirmosios ligos dienos pabaigoje, maksimumą pasiekė antrosios dienos pabaigoje ir normalizavosi trečios dienos pabaigoje nuo MI pradžios. Širdies raumens pažeidimui būdingas AST ir ALT santykio padidėjimas 2,5 karto (De Rites indeksas). Klinikinėje miokardo infarkto diagnozavimo praktikoje aktyviai pradėjus ir plačiai taikant CPK ir Tn – organui specifinių izofermentų aktyvumo nustatymą, pagrindiniu AST/ALT nustatymo motyvu išlieka maža šių tyrimų kaina ir prieinamumas.

Kitas organui būdingas miokardo fermentas, naudojamas ŪMI ir koronarinių sindromų diagnostikai, yra laktato dehidrogenazė (LDH), susidedanti iš 5 izofermentų, turinčių 2 tipų polipeptidines grandines (M ir H). Izofermentas, daugiausia randamas širdies raumenyje, turi 4 identiškas H grandines ir yra žymimas LDH1, o izofermentas, turintis 4 identiškas M grandines, žymimas LDH5. Miokardui specifinių LDH izofermentų aktyvumas pradeda didėti nuo pirmosios ligos dienos pabaigos, maksimumą pasiekia trečią dieną ir normalizuojasi 5-6 MI išsivystymo dieną. LDH aktyvumas turi būti nustatomas kasdien tris dienas.

Aukščiau aprašytų kardiomiocitų pažeidimo žymenų diagnostinė vertė priklauso nuo jų nustatymo laiko ir dažnumo ŪMI vystymosi dinamikoje. Paognominis MI yra fermentų aktyvumo padidėjimas ne mažiau kaip 1,5–2 kartus didesnis už normalų lygį, o po to sumažėja iki normalių verčių.

Todėl vienkartinis miokardo žymenų naudojimas pacientams, kuriems įtariamas AMI, yra nepriimtinas ir beveik visiškai nuvertina šių metodų diagnostinę reikšmę.

Klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai

Daugeliui pacientų, sergančių MI, pakyla temperatūra – nedidelis karščiavimas, kuris derinamas su neutrofiline leukocitoze iki 12-14 109/l be pneumonijai būdingo lazdelės poslinkio. Neutrofilinė leukocitozė sergant MI lydi vidutinio sunkumo eozinofilija. Leukocitozei mažėjant (3-4 dienos nuo ligos pradžios), periferiniame kraujyje nustatomas pagreitėjęs AKS ("žirklių" simptomas), kuris išlieka padidėjęs 1-2 savaites.

MI būdingas padidėjęs fibrinogeno kiekis ir teigiama C reaktyvaus baltymo reakcija.

Tiriant kraujo koagulogramą ūminiu MI laikotarpiu, stebimas polinkis į hiperkoaguliaciją, atsirandantis fibrinogeno skilimo produktams (FDP) ir padidėjus D-dimero (vieno iš fibrino grandinės fragmentų kraujyje) koncentracijai. krešulys), rodantis spontanišką fibrinolizinės sistemos aktyvavimą reaguojant į trombų susidarymą.

Echokardiografiniai tyrimai sergant ūminiu miokardo infarktu

Nuo 1954 m., kai Edleris ir Hertzas pateikė pirmuosius pranešimus apie ultragarso technologijos panaudojimą vožtuvų pakitimų ir įgimtų širdies ydų diagnostikai, echokardiografija smarkiai pasikeitė nuo laiko nuskaitomo judesio (M režimo) iki dviejų ir trijų. - matmenų ultragarsinis anatominių struktūrų ir širdies kamerų vaizdavimas realiu laiku.

Dvimatis sektorinis ultragarsinis skenavimas leidžia dinamiškai įvertinti kamerų dydį, širdies sienelių storį ir judėjimą, vožtuvų aparato uždarymo funkcijų ir intrakardinių anatominių struktūrų sutrikimus. Hipokinezijos, akinezijos ir diskinezijos zonų buvimas leidžia suprasti miokardo infarkto lokalizaciją ir dydį, o dinaminis šių zonų susitraukimo stebėjimas suteikia vertingos informacijos apie patologinio proceso raidą. Intrakardinės hemodinamikos (širdies išstūmimo frakcijos) įvertinimas leidžia suprasti pažeidimo dydį ir širdies siurbimo funkcijos sutrikimą.

Vienas iš perspektyvių miokardo gyvybingumo diagnozavimo metodų yra kontrastinė miokardo echokardiografija. Į veną leidžiant kontrastinę medžiagą (fosfolipidus arba albuminą, kurio dydis yra nuo 2,5 iki 5 mikronų), kraujo aido kontrastas širdies ertmėse ir miokardo mikrovaskulinėje lovoje didėja proporcingai kraujo tėkmės tūriui. Šiuolaikiniai ultragarsiniai aparatai, aprūpinti naujomis technologijomis, leidžia greitai sunaikinti kontrastinės medžiagos mikrostruktūras širdies ertmėse ir, remiantis jų vėlesnio pakartotinio kaupimosi ir išplovimo greičiu, apskaičiuoti absoliučią miokardo perfuzijos vertę (ml \g\min), kuri leidžia ne tik nustatyti randuoto ir gyvybingo miokardo sritis. Šis metodas leidžia įvertinti miokardo „apsvaiginimo“ laipsnį ir nustatyti žiemojančio širdies raumens sritis.

Farmakologinė streso echokardiografija (streso echokardiografija) su dobutaminu (5-10 mcg/kg/min.) leidžia nustatyti „žiemojantį“ miokardą ir jo „apsvaiginimo“ laipsnį.

Taigi echokardiografijos pagalba galima neinvaziškai diagnozuoti pažeidimo plotą ir širdies siurbimo funkcijos sutrikimo laipsnį, pagal kuriuos įvertinti gydymo efektyvumą ir numatyti ligos vystymąsi.

Tačiau šis metodas turi ribotas galimybes esant anatominėms krūtinės ląstos ypatybėms (siauras tarpšonkaulinis tarpas, tarpuplaučio organų anatominių santykių sutrikimai) ir emfizeminiais plaučių audinio pakitimais, kurie neleidžia sklisti ultragarsinio skenavimo pluoštui.

Diferencinė diagnostika

Kai kuriais atvejais ūminį miokardo infarktą reikia atskirti nuo kitų ligų, nes stiprų krūtinės skausmą gali sukelti įvairūs patologiniai procesai krūtinės ląstos, pilvo organuose ir kitose žmogaus organizmo sistemose.

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos:

• Hipertrofinė kardiomiopatija;
• Ūminis perikarditas;
• Ūminis miokarditas;
• Plaučių embolija;
• Aortos aneurizmos išpjaustymas.

2. Plaučių ir pleuros ligos:

• Ūminė pleuros-pneumonija;
• Spontaninis pneumotoraksas.

3. Stemplės ir virškinamojo trakto ligos:

• Ezofagitas;
• Stemplės divertikuliozė:
• Hiatal išvarža;
• Opaligė;
• Ūminis cholecistopankreatitas.

4. Skeleto ir raumenų sistemos ligos:

• Kaklo ir krūtinės ląstos stuburo osteochondrozė;
• Brachialinis pleksitas;
• miozitas;
• Tarpšonkaulinė neuralgija (herpes zoster).

Taigi pagrindiniai miokardo infarkto diferencinės diagnostikos kriterijai yra šie:

A - būdingas krūtinės anginos priepuolis arba diskomfortas krūtinėje;

B - būdingi pokyčiai EKG;

B - širdies raumens nekrozės širdžiai būdingų žymenų padidėjimas. Dinaminis minėtų determinantų stebėjimas būtinas siekiant įvertinti gydymo efektyvumą ir užkirsti kelią galimoms komplikacijoms, reguliuoti reabilitacijos laikotarpio taktiką ir pacientų, patyrusių MI, gyvenimo prognozę.

Miokardinis infarktas. ESU. Šilovas

(MI) išlieka dažniausia greitosios medicinos pagalbos (GMP) iškvietimų priežastis. Iškvietimų dėl MI skaičiaus Maskvoje dinamika per trejus metus (1 lentelė) atspindi greitosios medicinos pagalbos iškvietimų dėl MI skaičiaus stabilumą per trejus metus ir komplikuotų bei nekomplikuotų miokardo infarktų santykio pastovumą. Bendras hospitalizacijų skaičius 1997–1999 m. iš esmės nepakito. Tuo pat metu pacientų, sergančių nekomplikuotu MI, hospitalizacijų procentas nuo 1997 m. iki 1999 m. sumažėjo 6,6 proc.

1 lentelė. Skambučių į MI sergančius pacientus struktūra.

APIBRĖŽIMAS

Miokardo infarktas yra nepaprastoji klinikinė būklė, kurią sukelia širdies raumens srities nekrozė, sutrikusi jo aprūpinimas krauju.

PAGRINDINĖS PRIEŽASTYS IR PATOGENEZĖ

Vystosi kaip koronarinės širdies ligos dalis, tai yra vainikinių arterijų ligos rezultatas. Tiesioginė miokardo infarkto priežastis dažniausiai yra vainikinės arterijos okliuzija arba tarpinė stenozė, kuri beveik visada išsivysto dėl aterosklerozinės plokštelės plyšimo ar skilimo, susidarius trombui, padidėjus trombocitų agregacijai ir segmentiniam spazmui šalia plokštelės.

KLASIFIKACIJA

Reikalingos vaistų terapijos apimties nustatymo ir prognozės įvertinimo požiūriu įdomios trys klasifikacijos.

A. Pagal pažeidimo gylį (pagal elektrokardiografinius duomenis):

1. Transmuralinis ir didelio židinio („Q-infarktas“) – su ST segmento pakilimu

Pirmosios ligos valandos ir vėliau Q bangos susidarymas.

2. Smulkaus židinio („ne Q-infarktas“) – nesusiformuoja Q banga, bet

Pasireiškia neigiamomis T bangomis

B. Pagal klinikinę eigą:

1. Nekomplikuotas miokardo infarktas.

2. Komplikuotas miokardo infarktas (žr. toliau).

B. Pagal lokalizaciją:

1. Kairiojo skilvelio infarktas (priekinis, užpakalinis ar apatinis, pertvaros)

2. Dešiniojo skilvelio infarktas.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Pagal ūminės miokardo infarkto fazės simptomus išskiriami šie klinikiniai variantai:

DIAGNOSTINIAI KRITERIJAI

Ūminio miokardo infarkto diagnozė atliekama priešstacionarinėje medicininės priežiūros stadijoje, atsižvelgiant į:

a) klinikinis vaizdas

b) pakitimai elektrokardiogramoje.

A. Klinikiniai kriterijai.

Dėl skausmingo infarkto d turi diagnostinę vertę:

- intensyvumas (tais atvejais, kai panašūs skausmai pasireiškė anksčiau, širdies priepuolio metu jie yra neįprastai stiprūs),

- trukmė (neįprastai užsitęsęs priepuolis, trunkantis ilgiau nei 15-20 minučių),

- paciento elgesys (jaudulys, motorinis neramumas),

- nitratų skyrimo po liežuviu neveiksmingumas.

2 lentelė.

Sąrašas klausimų, kurių reikia nagrinėjant skausmo sindromą įtarus ūminį miokardo infarktą

Bet kuriuo atveju Pagalbinė diagnostinė vertė yra:

Hiperhidrozė,

Staigus bendras silpnumas,

Odos blyškumas,

Ūminio širdies nepakankamumo požymiai.

Tipiško klinikinio vaizdo nebuvimas negali būti miokardo infarkto nebuvimo įrodymas.

B. Elektrokardiografiniai kriterijai - pokyčiai, kurie tarnauja kaip ženklai:

Ištikus priekinės sienelės infarktui, panašūs pakitimai nustatomi standartiniuose I ir II laiduose, sustiprintame kairiosios rankos laiduose (aVL) ir atitinkamuose krūtinės laiduose (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Esant dideliam šoniniam miokardo infarktui, pakitimus galima fiksuoti tik švino aVL ir diagnozei patvirtinti būtina pašalinti aukštus krūtinės laidus. Užpakalinės sienelės (apatinės, diafragminės) infarkto atveju šie pakitimai nustatomi II, III standartiniuose ir sustiprintuose dešinės kojos laiduose (aVF). Esant kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės aukštųjų dalių (užpakalinės-bazinės) miokardo infarktui, standartinių laidų pokyčiai nefiksuojami, diagnozė nustatoma remiantis abipusiais pokyčiais - didelėmis R ir T bangomis V laiduose. 1 -V 2 (3 lentelė).

Ryžiai. 1. Ūmiausia transmuralinio priekinio miokardo infarkto fazė.

3 lentelė. Miokardo infarkto lokalizacija pagal EKG duomenis

MIOKARDO INFRAKTO GYDYMAS

Skubioji terapija turi keletą tarpusavyje susijusių tikslų:

1. Skausmo sindromo pašalinimas.

2. Koronarinės kraujotakos atstatymas.

3. Sumažinti širdies veiklą ir miokardo deguonies poreikį.

4. Miokardo infarkto dydžio ribojimas.

5. Miokardo infarkto komplikacijų gydymas ir profilaktika.

Tam naudojami vaistai pateikti 3 lentelėje.

3 lentelė.

Pagrindinės terapijos kryptys ir vaistai, naudojami ūminėje nekomplikuoto miokardo infarkto stadijoje

MEDICININĖS PAGALBOS TEIKIMO ALGORITMAS ŪMINIU MIOKARDO INFRAKTU PACIENTAMS ALGORITMAS

A. Nekomplikuotas miokardo infarktas

B. Nekomplikuotas miokardo infarktas arbaMiokardo infarktas, komplikuotas nuolatinio skausmo sindromu

B. Komplikuotas miokardo infarktas

1. Skausmo malšinimas

ūminio miokardo infarkto atveju tai yra viena iš svarbiausių užduočių, nes skausmas, aktyvindamas simpatoadrenalinę sistemą, padidina kraujagyslių pasipriešinimą, širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą, tai yra, padidina hemodinaminę apkrovą širdžiai, padidina miokardo deguonies poreikį ir apsunkina išemiją.

Jei preliminarus nitroglicerino (pakartotinai 0,5 mg tabletėse arba 0,4 mg aerozolyje) suleidimas po liežuviu skausmo nepalengvina, pradedamas gydymas narkotiniais analgetikais, kurie, be analgezinio ir raminamojo poveikio, turi įtakos hemodinamikai: dėl kraujagysles plečiančių savybių. , jie užtikrina hemodinaminį miokardo iškrovimą, pirmiausia sumažindami išankstinį krūvį. Ikihospitalinėje stadijoje pasirenkamas vaistas skausmui malšinti miokardo infarkto metu yra morfijus, kuris turi ne tik reikiamą poveikį, bet ir veikimo trukmę, pakankamą transportavimui. Vaistas švirkščiamas į veną dalimis: 1 ml 1% tirpalo praskiedžiama fiziologiniu natrio chlorido tirpalu iki 20 ml (1 ml gauto tirpalo yra 0,5 mg veikliosios medžiagos) ir 2-5 mg kas 5 -15 minučių, kol skausmo sindromas visiškai išnyks arba iki šalutinio poveikio (hipotenzijos, kvėpavimo slopinimo, vėmimo). Bendra dozė neturi viršyti 10-15 mg (1-1,5 ml 1% tirpalo) morfino (priešstacionarinėje stadijoje dozė neturi būti didesnė kaip 20 mg).

Esant nereikšmingam skausmui, senyviems ir nusilpusiems pacientams narkotinių analgetikų galima leisti po oda arba į raumenis. Nerekomenduojama per 12 valandų po oda suleisti daugiau kaip 60 mg morfino.

Norint išvengti ir palengvinti šalutinį narkotinių analgetikų poveikį, pvz., pykinimą ir vėmimą, rekomenduojama į veną suleisti 10-20 mg metoklopramido (Reglan). Esant sunkiai bradikardijai su hipotenzija arba be jos, į veną reikia vartoti 0,5 mg atropino dozę (0,5 ml 0,1 % tirpalo); kova su kraujospūdžio sumažėjimu vykdoma pagal bendruosius hipotenzijos koregavimo miokardo infarkto metu principus.

Nepakankamas skausmo malšinimo narkotiniais analgetikais veiksmingumas yra indikacija nitratų infuzijai į veną. Jei kartu su tachikardija nitratų veiksmingumas yra mažas, papildomas analgezinis poveikis gali būti pasiektas skiriant beta adrenoblokatorius. Skausmą galima numalšinti efektyvia trombolize.

Nuolatinis stiprus angininis skausmas yra indikacija naudoti kaukę anesteziją su azoto oksidu (kuris turi raminamąjį ir analgetinį poveikį), sumaišytą su deguonimi. Pradėkite nuo deguonies įkvėpimo 1-3 minutes, tada naudokite azoto oksidą (20%) su deguonimi (80%), palaipsniui didindami azoto oksido koncentraciją iki 80%; po to, kai pacientas užmiega, jie pereina prie palaikomosios dujų koncentracijos 50´ 50 %. Teigiama yra tai, kad azoto oksidas neturi įtakos kairiojo skilvelio funkcijai. Pasireiškęs šalutinis poveikis – pykinimas, vėmimas, susijaudinimas ar sumišimas – rodo, kad reikia sumažinti azoto oksido koncentraciją arba nutraukti įkvėpimą. Atsigaunant po anestezijos 10 minučių įkvepiamas grynas deguonis, kad būtų išvengta arterinės hipoksemijos.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės vartoti narkotinius analgetikus, reikėtų išsiaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad tipinis ar netipinis skausmo sindromas nėra „ūmaus pilvo“ pasireiškimas, o EKG pokyčiai yra specifinis miokardo infarkto pasireiškimas, o ne nespecifinė reakcija į katastrofą pilvo ertmėje;

- išsiaiškinti, ar yra buvę lėtinių kvėpavimo sistemos ligų, ypač bronchinės astmos;

- išsiaiškinti, kada įvyko paskutinis bronchų obstrukcinio sindromo paūmėjimas;

- nustatyti, ar šiuo metu yra kvėpavimo nepakankamumo požymių, kokie jie yra ir koks jo sunkumo laipsnis;

- išsiaiškinti, ar pacientas sirgo konvulsiniu sindromu, kada buvo paskutinis priepuolis.

2. Koronarinės kraujotakos atstatymas ūminėje miokardo infarkto fazėje,

patikimai gerinant prognozę, nesant kontraindikacijų, atliekama sisteminė trombolizė.

A). Trombolizės indikacijos yra ST segmento pakilimas daugiau nei 1 mm bent dviejuose standartiniuose EKG laiduose ir daugiau nei 2 mm dviejuose gretimuose priekinės širdies laiduose arba ūminė visiška kairiojo pluošto šakos blokada per laikotarpį, praėjusį nuo pradžios. ligos, daugiau nei 30 minučių, bet ne ilgiau kaip 12 valandų. Trombolitinių preparatų vartojimas galimas vėliau tais atvejais, kai išlieka ST segmento pakilimas, tęsiasi skausmas ir (arba) stebima nestabili hemodinamika.

Skirtingai nuo intrakoronarinės trombolizės, sisteminei trombolizei (atliekamai leidžiant trombolizinius preparatus į veną) nereikia jokių sudėtingų manipuliacijų ar specialios įrangos. Be to, jis yra gana veiksmingas, jei jis pradedamas pirmosiomis miokardo infarkto išsivystymo valandomis (optimaliai priešstacionarinėje stadijoje), nes mirtingumo sumažėjimas tiesiogiai priklauso nuo jo pradžios laiko.

Nesant kontraindikacijų, sprendimas, ar atlikti trombolizę, grindžiamas laiko faktoriaus analize: jei transportavimas į atitinkamą ligoninę gali trukti ilgiau nei laikotarpis iki gydymo pradžios specializuotos greitosios medicinos pagalbos komandos (su numatomu transportavimo laikas yra ilgesnis nei 30 minučių arba jei trombolizė ligoninėje atidėta ilgiau nei 60 minučių), tromboliziniai vaistai turi būti skiriami priešstacionarinėje medicininės priežiūros stadijoje. Priešingu atveju jį reikia atidėti iki ligoninės stadijos.

Dažniausiai naudojama streptokinazė. Streptokinazės įvedimo į veną metodas: streptokinazės skiriama tik per periferines venas; bandymai kateterizuoti centrines venas yra nepriimtini; prieš infuziją galima lėtai (per 5 minutes) leisti į veną 5-6 ml 25% magnio sulfato arba 10 ml Cormagnesin-200 į veną srovele; visada skiriama „įkrovimo“ aspirino dozė (250-300 mg – kramtyti), išskyrus atvejus, kai aspirinas yra kontraindikuotinas (alerginis ir); 1 500 000 vienetų streptokinazės praskiedžiama 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo ir suleidžiama į veną per 30 minučių.

Vartojant streptokinazę vienu metu duoti heparino nereikia – daroma prielaida, kad pati streptokinazė turi antikoaguliacinių ir antiagregacinių savybių. Įrodyta, kad suleidus į veną heparino mirtingumas ir miokardo infarkto pasikartojimo dažnis nesumažėja, o jo vartojimo po oda veiksmingumas abejotinas. Jei heparinas dėl kokių nors priežasčių buvo skiriamas anksčiau, tai nėra kliūtis trombolizei. Hepariną rekomenduojama skirti praėjus 4 valandoms po streptokinazės infuzijos nutraukimo. Anksčiau rekomenduotas hidrokortizono vartojimas anafilaksijos profilaktikai buvo ne tik neveiksmingas, bet ir nesaugus ūminėje miokardo infarkto stadijoje (gliukokortikoidai didina miokardo plyšimo riziką).

Pagrindinės trombolizės komplikacijos

1). Kraujavimas (įskaitant rimčiausią - intrakranijinį) - išsivysto dėl kraujo krešėjimo procesų slopinimo ir kraujo krešulių lizės. Insulto rizika sisteminės trombolizės metu yra 0,5-1,5% atvejų, insultas dažniausiai išsivysto pirmą dieną po trombolizės. Nedideliam kraujavimui (iš dūrio vietos, burnos, nosies) sustabdyti pakanka kraujuojančios vietos suspaudimo. Esant didesniam kraujavimui (virškinimo trakto, intrakranijiniam), būtina aminokaproinės rūgšties infuzija į veną - 100 ml 5% tirpalo suleidžiama per 30 minučių ir po to 1 g/val., kol kraujavimas sustos, arba traneksamo rūgštis 1-1,5 g 3 -4 kartą per dieną į veną; Be to, efektyvus yra šviežios šaldytos plazmos perpylimas. Tačiau reikia atminti, kad vartojant antifibrinolizinius vaistus, padidėja vainikinių arterijų reokliuzijos ir pakartotinio infarkto rizika, todėl juos reikia vartoti tik esant gyvybei pavojingam kraujavimui.

2). Aritmijos, atsirandančios atkūrus koronarinę kraujotaką (reperfuziją). Lėti mazgų ar skilvelių ritmai (kai širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 120 per minutę ir stabili hemodinamika) nereikalauja intensyvios priežiūros; supraventrikulinė ir skilvelių ekstrasistolė (įskaitant aloritminę); I ir II atrioventrikulinė blokada (I tipo Mobitz) laipsniai. Skilvelių virpėjimas reikalauja skubios pagalbos (reikia defibriliacijos ir standartinių gaivinimo priemonių rinkinio); dvikryptė fusiforminė „pirueto“ tipo skilvelių tachikardija (nurodyta defibriliacija, intraveninis magnio sulfato boliusas); kitų tipų skilvelių tachikardija (vartokite lidokaino vartojimą arba atlikite kardioversiją); nuolatinė supraventrikulinė tachikardija (sustabdoma į veną suleidus verapamilio arba prokainamido); II atrioventrikulinė blokada (II tipo Mobitz) ir III laipsnio, sinoatrialinė blokada (atropino į veną suleidžiama iki 2,5 mg dozė, prireikus atliekamas skubus širdies stimuliavimas).

3). Alerginės reakcijos. Išbėrimas, niežulys, periorbitalinė edema pasireiškia 4,4 % atvejų, sunkios reakcijos (anafilaksinis šokas) – 1,7 % atvejų. Įtarus anafilaktoidinę reakciją, streptokinazės infuziją reikia nedelsiant nutraukti ir į veną suleisti 150 mg prednizolono boliusą. Esant stipriai hemodinaminei depresijai ir atsiradus anafilaksinio šoko požymiams, į veną suleidžiama 1 ml 1% adrenalino tirpalo, tęsiant steroidinių hormonų skyrimą į veną. Nuo karščiavimo skiriamas aspirinas arba paracetamolis.

4). Skausmo pasikartojimas po trombolizės kontroliuojamas į veną dalinai leidžiant narkotinių analgetikų. Padidėjus išeminiams EKG pokyčiams, nitroglicerino lašinamas į veną arba, jei infuzija jau nustatyta, padidinti jo vartojimo greitį.

5). Sergant arterine hipotenzija, daugeliu atvejų pakanka laikinai nutraukti trombolizinę infuziją ir pakelti paciento kojas; esant poreikiui koreguojamas kraujospūdžio lygis skiriant skysčių, vazopresorių (dopamino ar norepinefrino į veną lašinamas tol, kol sistolinis kraujospūdis stabilizuosis ties 90-100 mm Hg).

Ryžiai. 2. Reperfuzinė aritmija sergant transmuraliniu užpakaliniu miokardo infarktu: jungtinio ritmo epizodas su savarankišku sinusinio ritmo atkūrimu.

Klinikiniai koronarinės kraujotakos atkūrimo požymiai:

- anginos priepuolių nutraukimas praėjus 30-60 minučių po trombolizinio vaisto vartojimo,

- hemodinamikos stabilizavimas,

- kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių išnykimas,

- greita (per kelias valandas) EKG dinamika, kai ST segmentas artėja prie izoliacijos ir susidaro patologinė Q banga, neigiama T banga (galimas staigus ST segmento pakilimo laipsnio padidėjimas, o po to staigus jo sumažėjimas),

- reperfuzijos aritmijų atsiradimas (pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas, skilvelių ekstrasistolija ir kt.),

- greita CF-CK dinamika (staigus jo aktyvumo padidėjimas 20-40%).

Norint išspręsti trombolizinių medžiagų vartojimo galimybės klausimą, reikėtų išsiaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad per pastarąsias 10 dienų nebuvo ūmių vidinių kraujavimų - virškinimo trakto, plaučių, gimdos, išskyrus kraujavimą iš menstruacijų, hematuriją ir kt. (atkreipkite dėmesį į jų buvimą anamnezėje) arba chirurgines intervencijas ir sužalojimus su vidaus organų pažeidimais. organai;

- neįtraukti ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo, operacijos ar galvos smegenų ar nugaros smegenų sužalojimo per pastaruosius 2 mėnesius (atkreipkite dėmesį į jų buvimą anamnezėje);

- atmesti įtarimą dėl ūminio pankreatito, disekcinės aortos aneurizmos, taip pat smegenų arterijos aneurizmos, smegenų auglio ar metastazavusių piktybinių navikų;

- nustatyti, ar nėra fizinių požymių ar anamnezinių kraujo krešėjimo sistemos patologijos požymių - hemoraginės diatezės, trombocitopenijos (atkreipkite dėmesį į hemoraginę diabetinę retinopatiją);

- įsitikinkite, kad pacientas negauna netiesioginių antikoaguliantų;

- išsiaiškinti, ar nebuvo alerginių reakcijų į atitinkamus trombolizinius vaistus, o dėl streptokinazės – ar ji anksčiau buvo skirta nuo 5 dienų iki 2 metų (šiuo laikotarpiu dėl didelio antikūnų titro skiriamas streptokinazė yra nepriimtina);

- sėkmingų gaivinimo priemonių atveju įsitikinti, kad jos nebuvo traumuojančios ir ilgalaikės (nesant po gaivinimo sužalojimų požymių – šonkaulių lūžių ir vidaus organų pažeidimų, atkreipti dėmesį į trukmę, viršijančią 10 min.);

- pasiekti aukšto kraujospūdžio stabilizavimą esant mažesniam nei 200/120 mmHg lygiui. Art. (atkreipkite dėmesį į lygį, viršijantį 180/110 mmHg)

- atkreipti dėmesį į kitas sąlygas, kurios yra pavojingos hemoraginių komplikacijų vystymuisi ir yra santykinės kontraindikacijos sisteminei trombolizei: sunkios kepenų ar inkstų ligos; įtarus lėtinę širdies aneurizmą, perikarditą, infekcinį miokarditą, kraujo krešulio buvimą širdies ertmėse; tromboflebitas ir flebotrombozė; stemplės venų varikozė, pepsinė opa ūminėje stadijoje; nėštumas;

- atminkite, kad daugelis veiksnių, kurie nėra santykinė ar absoliuti sisteminės trombolizės kontraindikacija, gali padidinti jos riziką: amžius virš 65 metų, kūno svoris mažesnis nei 70 kg, moteriška lytis, arterinė hipertenzija.

Sisteminė trombolizė galima senyviems ir senyviems žmonėms, taip pat esant arterinei hipotenzijai (sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg) ir kardiogeniniam šokui.

Abejotinais atvejais sprendimą skirti trombolizinį gydymą reikia atidėti iki gydymo stacionare stadijos. Delsimas skirtas netipiniam ligos vystymuisi, nespecifiniams EKG pokyčiams, ilgalaikei ryšulio šakų blokadai ir neabejotinai buvusiam miokardo infarktui, maskuojančiam tipinius pokyčius.

B). Trombolizės terapijos indikacijų nebuvimas (vėlyvos stadijos, vadinamasis mažo židinio ar ne Q infarktas), trombolizės negalimumas dėl organizacinių priežasčių, taip pat jos atidėjimas iki ligoninės stadijos arba tam tikros kontraindikacijos jai. nėra kontraindikacija vartoti hepariną, yra indikacija (jei nėra kontraindikacijų) gydyti antikoaguliantais. Jo tikslas – užkirsti kelią vainikinių arterijų trombozei arba ją apriboti, taip pat užkirsti kelią tromboembolinėms komplikacijoms (ypač dažnai pacientams, sergantiems priekiniu miokardo infarktu, mažu širdies išstumiamu kiekiu ir prieširdžių virpėjimu). Norėdami tai padaryti, ikihospitalinėje stadijoje (linijos komanda) į veną įvedamas 10 000–15 000 TV heparinas. Jei trombolizinis gydymas neatliekamas ligoninėje, pereikite prie ilgalaikės heparino infuzijos į veną 1000 TV/val. greičiu, kontroliuojant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką. Alternatyva, matyt, yra mažos molekulinės masės heparino įvedimas po oda „terapine“ doze. Heparino skyrimas ikihospitalinėje stadijoje nėra kliūtis trombolizei ligoninėje.

Nepaisant didesnio heparino terapijos saugumo, palyginti su sistemine trombolize, dėl žymiai mažesnio veiksmingumo, daugelis jo įgyvendinimo kontraindikacijų yra daug griežtesnės, o kai kurios santykinės trombolizės kontraindikacijos yra absoliučios gydant heparinu. Kita vertus, hepariną galima skirti pacientams, kuriems yra tam tikrų kontraindikacijų dėl trombolizinių vaistų vartojimo.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės skirti hepariną, reikėtų paaiškinti tuos pačius dalykus, kaip ir trombolizinių preparatų atveju:

- neįtraukti hemoraginio insulto, smegenų ir nugaros smegenų operacijų anamnezės;

- įsitikinkite, kad nėra skrandžio ir dvylikapirštės žarnos naviko ir pepsinės opos, infekcinio endokardito, sunkių kepenų ir inkstų pažeidimų;

- atmesti įtarimą dėl ūminio pankreatito, skrodžiančios aortos aneurizmos, ūminio perikardito su perikardo trinties trynimu, girdimu keletą dienų (!) (hemoperikardo išsivystymo pavojus);

- nustatyti, ar nėra kraujo krešėjimo sistemos patologijos (hemoraginės diatezės, kraujo ligų) fizinių požymių ar anamnezinių požymių;

Išsiaiškinkite, ar pacientas turi padidėjusį jautrumą heparinui;

- pasiekti aukšto kraujospūdžio stabilizavimą esant mažesniam nei 200/120 mmHg lygiui. Art.

IN). Nuo pirmųjų miokardo infarkto minučių visiems pacientams, nesant kontraindikacijų, skiriamos nedidelės acetilsalicilo rūgšties (aspirino) dozės, kurios antitrombocitinis poveikis pasiekia maksimalų po 30 minučių ir kurią laiku pradėjus vartoti galima žymiai sumažinti. mirtingumas. Didžiausią klinikinį poveikį galima gauti naudojant acetilsalicilo rūgštį prieš trombolizę. Pirmosios dozės dozė ikihospitalinėje stadijoje yra 160-325 mg, kramtyti (!). Vėliau, stacionare, vaistas skiriamas vieną kartą per parą, 100-125 mg.

Norint išspręsti acetilsalicilo rūgšties skyrimo galimybės klausimą, svarbi tik nedidelė trombolizinių vaistų apribojimų dalis; reikia patikslinti:

Ar pacientas turi erozinių ir opinių virškinamojo trakto pažeidimų ūminėje stadijoje;

ar buvo kraujavimas iš virškinimo trakto;

Ar pacientas serga anemija?

- ar pacientas turi „aspirino triadą“ (nosies polipzę,

Aspirino netoleravimas);

Ar yra padidėjęs jautrumas vaistui?

3. Sumažinti širdies darbą ir miokardo deguonies poreikį

Be visiško skausmo malšinimo, jis suteikiamas naudojant

a) vazodilatatoriai - nitratai,

b) beta adrenoblokatoriai ir

c) kompleksinio veikimo priemonė – magnio sulfatas.

A. Nitratų įvedimas į veną sergant ūminiu miokardo infarktu, ne tik padeda sumažinti skausmą, kairiojo skilvelio nepakankamumą ir arterinę hipertenziją, bet ir mažina nekrozės mastą bei mirtingumą. Nitratų tirpalai, skirti vartoti į veną, ruošiami ex tempore: kas 10 mg nitroglicerino (pavyzdžiui, 10 ml 0,1% tirpalo vaisto perlinganito pavidalu) arba izosorbido dinitrato (pavyzdžiui, 10 ml 0,1% tirpalo). vaisto izoketo forma) praskiedžiama 100 ml fiziologinio tirpalo (20 mg vaisto - 200 ml fiziologinio tirpalo ir kt.); Taigi, 1 ml paruošto tirpalo yra 100 mcg, o 1 laše - 5 mcg vaisto. Nitratai lašinami lašais, nuolat stebint kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį, pradiniu 5-10 mcg/min greičiu, po to greitis didinamas 20 mcg/min kas 5 minutes, kol pasiekiamas norimas poveikis arba didžiausias injekcijos greitis. yra 400 mcg/min. Paprastai poveikis pasiekiamas 50-100 mcg/min greičiu. Jei nėra dozatoriaus, paruoštas tirpalas, kurio 1 ml yra 100 mikrogramų nitratų, yra kruopščiai kontroliuojamas (žr. aukščiau) pradiniu 6-8 lašų per minutę greičiu, kuris, atsižvelgiant į stabilią hemodinamiką ir nuolatinį skausmą, galima palaipsniui didinti iki maksimalaus greičio – 30 lašų per minutę. Nitratų administravimą atlieka tiek linijinės, tiek specializuotos komandos ir toliau atliekama ligoninėje. Nitratų į veną vartojimo trukmė yra 24 valandos ir daugiau; Likus 2-3 valandoms iki infuzijos pabaigos, pirmoji nitratų dozė skiriama per burną. Nitratų perdozavimas, dėl kurio sumažėja širdies tūris ir sistolinis kraujospūdis sumažėja žemiau 80 mmHg. Art., gali pablogėti vainikinių arterijų perfuzija ir padidėti miokardo infarkto dydis.

Norint išspręsti nitratų skyrimo galimybės klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad sistolinis kraujospūdis yra didesnis nei 90 mm Hg. Art. (trumpo veikimo nitroglicerinui) arba virš 100 mm Hg. st (ilgiau veikiančiam izosorbido dinitratui);

- neįtraukti aortos stenozės ir hipertrofinės kardiomiopatijos su nutekėjimo takų obstrukcija (auskultacijos ir EKG duomenys), širdies tamponados (klinikinis venų užsikimšimo sisteminėje kraujotakoje vaizdas su minimaliais kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiais) ir konstrikcinio perikardito (Becko triada: didelis veninis slėgis) buvimas. , ascitas, „maža tyli širdis“);

- neįtraukti intrakranijinės hipertenzijos ir ūminės smegenų discirkuliacijos (įskaitant insulto, ūminės hipertenzinės encefalopatijos, neseniai patirto trauminio smegenų pažeidimo pasireiškimus);

- atmesti galimybę, kad nitratai išprovokuotų mažo išeigos sindromo išsivystymą dėl dešiniojo skilvelio pažeidimo infarkto metu arba dešiniojo skilvelio išemija, kuri gali būti lydima kairiojo skilvelio infarkto užpakalinės (apatinės) lokalizacijos, arba esant plaučių embolijai ir susiformavus plaučių embolijai. ūminis plaučių žievė;

- apčiuopiant įsitikinkite, kad nėra didelio akispūdžio (su uždaro kampo glaukoma);

- nustatyti, ar pacientas netoleruoja nitratų.

B. Beta adrenoblokatorių įvedimas į veną

kaip ir nitratų naudojimas padeda sumažinti skausmą; silpnindami simpatinį poveikį širdžiai (šis poveikis sustiprėja per pirmąsias 48 miokardo infarkto valandas dėl pačios ligos ir dėl reakcijos į skausmą) ir sumažindamas miokardo deguonies poreikį, padeda sumažinti miokardo dydį. infarkto, slopina skilvelių aritmijas, sumažina miokardo plyšimo riziką ir taip padidina pacientų išgyvenamumą. Labai svarbu, kad beta adrenoblokatoriai, eksperimentiniais duomenimis, gali atitolinti išeminių kardiomiocitų mirtį (jie padidina laiką, per kurį trombolizė bus efektyvi).

Nesant kontraindikacijų, beta adrenoblokatoriai skiriami visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu. Ikihospitalinėje stadijoje indikacijos jų skyrimui į veną yra linijinei komandai – atitinkami ritmo sutrikimai, o specializuotai – nuolatinio skausmo sindromas, tachikardija, arterinė hipertenzija. Pirmąsias 2-4 ligos valandas, kontroliuojant kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir EKG, kas 3-5 minutes rekomenduojama į veną suleisti propranololio (obzidano) po 1 mg per minutę, kol pulsas pasieks 55-60 dūžių. /min. arba tol, kol bendra dozė bus 10 mg. Esant bradikardijai, širdies nepakankamumo požymiams, AV blokadai ir sistolinio kraujospūdžio sumažėjimui mažiau nei 100 mm Hg. Art. propranololis neskiriamas, o jei vartojant šiuos pokyčius atsiranda, vaisto vartojimas nutraukiamas.

Norint išspręsti beta adrenoblokatorių skyrimo galimybės klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad nėra ūminio širdies nepakankamumo ar II-III stadijos kraujotakos nepakankamumo, arterinės hipotenzijos;

- neįtraukti AV blokados, sinoatrialinės blokados, sergančio sinuso sindromo, bradikardijos (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę);

- neįtraukti bronchinės astmos ir kitų obstrukcinių kvėpavimo takų ligų, taip pat vazomotorinio rinito;

- neįtraukti naikinančių kraujagyslių ligų (arba endarterito, Raynaud sindromo ir kt.);

B) Magnio sulfato infuzija į veną

atliekami pacientams, kuriems yra įrodyta ar tikėtina hipomagnezemija arba ilgo QT sindromas, taip pat esant miokardo infarkto komplikacijoms dėl tam tikrų aritmijų tipų. Jei nėra kontraindikacijų, magnio sulfatas gali būti neabejotina alternatyva nitratų ir beta adrenoblokatorių vartojimui, jei dėl kokių nors priežasčių (kontraindikacijų ar nebuvimo) jų vartoti neįmanoma. Remiantis daugelio tyrimų rezultatais, jis, kaip ir kiti vaistai, mažinantys širdies veiklą ir miokardo deguonies poreikį, mažina mirtingumą ištikus ūminiam miokardo infarktui, taip pat apsaugo nuo mirtinų aritmijų (įskaitant reperfuziją sisteminės trombolizės metu) ir po. infarkto širdies nepakankamumas. Gydant ūminį miokardo infarktą, 1000 mg magnio (50 ml 10%, 25 ml 20% arba 20 ml 25% magnio sulfato tirpalo) per 30 minučių į veną suleidžiama 100 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo; Vėliau į veną lašinama per dieną 100–120 mg magnio per valandą greičiu (5–6 ml 10%, 2,5–3 ml 20% arba 2–2,4 ml 25% magnio sulfato tirpalo). ).

Norint išspręsti magnio sulfato skyrimo indikacijų klausimą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- nustatyti klinikinius ir anamnezinius galimos hipomagnezemijos požymius - hiperaldosteronizmą (pirmiausia esant staziniam širdies nepakankamumui ir stabiliai arterinei hipertenzijai), hipertiroidizmą (įskaitant jatrogeninį), lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, konvulsinius raumenų susitraukimus, ilgalaikį diuretikų vartojimą, gliukokortikoidų terapiją;

- diagnozuoti ilgo QT sindromo buvimą naudojant EKG.

Norint išspręsti klausimą dėl galimybės skirti magnio sulfatą, būtina paaiškinti keletą punktų:

- įsitikinkite, kad nėra būklių, pasireiškiančių hipermagnezemija – inkstų nepakankamumu, diabetine ketoacidoze, hipotiroze;

- neįtraukti AV blokados, sinoaurikulinės blokados, sergančio sinuso sindromo, bradikardijos (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 55 dūžiai per minutę);

Atmesti paciento myasthenia gravis buvimą;

- nustatyti, ar pacientas netoleruoja vaisto.

4. Miokardo infarkto dydžio ribojimas

pasiekiamas tinkamai malšinant skausmą, atkuriant koronarinę kraujotaką ir sumažinus širdies darbą bei miokardo deguonies poreikį.

Tą patį tikslą atlieka ir deguonies terapija, kuri skiriama visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu dėl dažno hipoksemijos išsivystymo, net ir esant nekomplikuotai ligos eigai. Drėkinto deguonies įkvėpimas, atliekamas, jei tai nesukelia didelių nepatogumų, naudojant kaukę arba per nosies kateterį 4-6 l/min greičiu, patartina per pirmąsias 24-48 ligos valandas (prasideda m. ikihospitalinės stadijos ir tęsiasi ligoninėje).

5. Miokardo infarkto komplikacijų gydymas ir profilaktika.

Visos minėtos priemonės kartu su fizinio ir psichinio poilsio užtikrinimu bei hospitalizavimu ant neštuvų padeda išvengti ūminio miokardo infarkto komplikacijų. Gydymas jų išsivystymo atveju diferencijuojamas, atsižvelgiant į komplikacijų pobūdį: plaučių edemą, kardiogeninį šoką, širdies aritmiją ir laidumo sutrikimus, taip pat užsitęsusį ar pasikartojantį skausmo priepuolį.

1). Esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, kai išsivysto širdies astma ar plaučių edema, kartu vartojant narkotinių analgetikų ir nitroglicerino, į veną suleidžiama 40-120 mg (4-12 ml) furozemido (Lasix) tirpalo. didžiausia dozė ikihospitalinėje stadijoje yra 200 mg.

2). Kardiogeninio šoko gydymo pagrindas – apriboti pažeidimo plotą ir padidinti funkcionuojančio miokardo tūrį, gerinant jo išeminių sričių aprūpinimą krauju, kurioms atliekama sisteminė trombolizė.

Aritminis šokas reikia nedelsiant atkurti tinkamą ritmą, taikant elektrinį impulsų terapiją, elektrinę širdies stimuliaciją, jei tai neįmanoma, indikuotinas medikamentinis gydymas (žr. toliau).

Refleksinis šokas palengvėja po tinkamo nuskausminimo; esant pradinei bradikardijai, opioidinius analgetikus reikia derinti su 0,5 mg atropino doze.

Tikras kardiogeninis šokas (hipokinetinis hemodinamikos tipas) yra nuoroda IV neglikozidinių kardiotoninių (teigiamų inotropinių) preparatų - dopamino, dobutamino, norepinefrino lašelinis skyrimas. Prieš tai reikia koreguoti hipovolemiją. Nesant stazinio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymių, bcc koreguojama srove per 10 minučių įšvirkščiant 0,9% natrio chlorido tirpalo iki 200 ml tūrio, pakartotinai vartojant tą pačią dozę, jei nėra poveikio ar komplikacijų. .

Dopaminas, kurio dozė yra 1-5 mcg/kg/min, turi daugiausia kraujagysles plečiantį poveikį, 5-15 mcg/kg/min turi kraujagysles plečiantį ir teigiamą inotropinį (ir chronotropinį) poveikį, 15-25 mcg/kg/min. inotropinis (ir chronotropinis) poveikis.ir periferinis vazokonstrikcinis poveikis. Pradinė dozė yra 2-5 mcg/kg/min., palaipsniui didinant iki optimalios.

Dobutaminas, skirtingai nei dopaminas, nesukelia vazodilatacijos, tačiau turi stiprų teigiamą inotropinį poveikį ir ne tokį ryškų širdies susitraukimų dažnio padidėjimą bei aritmogeninį poveikį. Vaistas skiriamas 2,5 mcg/kg/min doze, kas 15-30 minučių didinant 2,5 mcg/kg/min, kol pasiekiamas poveikis, pašalinis poveikis arba pasiekiama 15 mcg/kg/min dozė.

Dopamino ir dobutamino derinys didžiausiomis toleruojamomis dozėmis vartojamas, jei vieno iš jų maksimali dozė nedaro poveikio arba jei dėl šalutinio poveikio (sinusinė tachikardija daugiau nei 140 k./min.) negalima vartoti didžiausios vieno vaisto dozės. skilvelinė aritmija).

Dopamino arba dobutamino ir norepinefrino derinys, skiriamas 8 mcg/min.

Norepinefrinas (norepinefrinas) naudojamas kaip monoterapija, kai neįmanoma naudoti kitų spaudimą sukeliančių aminų. Jis skiriamas ne didesne kaip 16 mcg/min doze, kartu su nitroglicerino arba izosorbido dinitrato infuzija 5-200 mcg/min greičiu.

3). Skilvelių ekstrasistolija ūminėje miokardo infarkto stadijoje gali būti skilvelių virpėjimo pranašas. Pasirinktas vaistas skilvelių aritmijai gydyti lidokainas yra švirkščiamas į veną boliuso pavidalu 1 mg/kg greičiu, po to lašinama 2-4 mg/min. Anksčiau vartotas profilaktinis lidokaino vartojimas nerekomenduojamas visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu (vaistas didina mirtingumą dėl asistolijos). Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu ir kepenų ligomis, skiriama perpus mažesnė dozė.

Esant skilvelių tachikardijai, prieširdžių plazdėjimui ir prieširdžių virpėjimui su dideliu širdies susitraukimų dažniu ir nestabilia hemodinamika, defibriliacija yra pasirenkamas gydymas. Esant prieširdžių virpėjimui ir stabiliai hemodinamikai, širdies susitraukimų dažniui mažinti vartojamas (anaprilinas, obzidanas).

Išsivysčius II-III laipsnio atrioventrikulinei blokada, į veną suleidžiama 1 ml 0,1% atropino tirpalo; jei bandomasis gydymas atropinu yra neveiksmingas ir atsiranda alpulys (Morgagni-Edams-Stokes priepuoliai), nurodomas laikinas širdies stimuliavimas.

BENDROSIOS TERAPIJAS KLAIDOS.

Dėl didelio mirtingumo pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis būtina skirti tinkamą vaistų terapiją, pradedant nuo pirmųjų ligos minučių. Laiko praradimas žymiai pablogina prognozę.

A. Klaidos, atsiradusios dėl pasenusių rekomendacijų, kurios iš dalies yra išsaugotos kai kuriuose šiuolaikiniuose medicininės priežiūros standartuose ikihospitalinėje stadijoje.

Dažniausia klaida yra trijų pakopų nuskausminamojo režimo taikymas: jei po liežuviu sušvirkštus nitroglicerino poveikio nėra, prie narkotinių analgetikų pereinama tik po nesėkmingo bandymo numalšinti skausmą naudojant ne narkotinių medžiagų derinį. analgetikas (natrio metamizolis - analginas) su antihistamininiu preparatu (difenidraminu - difenhidraminu). Tuo tarpu laiko praradimas naudojant tokį derinį, kuris, pirma, paprastai neleidžia gauti pilnas nuskausmina, ir, antra, skirtingai nei narkotiniai analgetikai, jis nesugeba suteikti hemodinaminis širdies iškrovimas(pagrindinis skausmo malšinimo tikslas) ir sumažinti miokardo deguonies poreikį, pablogina būklę ir pablogina prognozę.

Daug rečiau, bet vis dar vartojami miotropiniai antispazminiai vaistai (išimties tvarka naudojamas anksčiau rekomenduotas papaverinas, kurį pakeitė drotaverinas – no-shpa), kurie negerina pažeistos vietos perfuzijos, bet padidina miokardo deguonies poreikį. .

Atropino nepatartina vartoti vagomimetinio morfino poveikio (pykinimo, vėmimo, poveikio širdies susitraukimų dažniui ir kraujospūdžiui) profilaktikai (tai netaikoma palengvinimui), nes jis gali padidinti širdies darbą.

Rekomenduojamas profilaktinis lidokaino skyrimas visiems pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, neatsižvelgiant į realią situaciją, užkertant kelią skilvelių virpėjimui, gali žymiai padidinti mirtingumą dėl prasidėjusios asistolijos.

B. Klaidos dėl kitų priežasčių.

Labai dažnai krūtinės anginos skausmui malšinti nepagrįstai naudojamas kombinuotas vaistas metamizolo natrio druska su fenpiverino bromidu ir pitofenono hidrochloridu (baralginas, spasmalginas, spazganas ir kt.) arba tramadolis (tramalas), kurie praktiškai neturi jokio poveikio. širdies darbas ir deguonies suvartojimas miokarde, todėl šiuo atveju nerodomas (žr. aukščiau).

Miokardo infarkto atveju dipiradamolio (varpelių) kaip antitrombocitinės medžiagos ir „vainikinių arterijų litiko“ vartojimas, kuris žymiai padidina miokardo deguonies poreikį, yra itin pavojingas.

Labai dažna klaida yra kalio ir magnio aspartato (asparkamo, panangino) skyrimas, kuris neturi įtakos išorinei širdies veiklai, miokardo deguonies suvartojimui, vainikinių arterijų kraujotakai ir kt.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI.

Ūminis miokardo infarktas yra tiesioginė indikacija hospitalizuoti į intensyviosios terapijos skyrių (palatą) arba širdies intensyviosios terapijos skyrių. Transportavimas vykdomas ant neštuvų.

Kardiologas

Aukštasis išsilavinimas:

Kardiologas

Kubano valstybinis medicinos universitetas (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Išsilavinimo lygis – Specialistas

Papildomas išsilavinimas:

„Kardiologija“, „Širdies ir kraujagyslių sistemos magnetinio rezonanso tomografijos kursas“

pavadintas Kardiologijos tyrimų institutas. A.L. Myasnikova

„Funkcinės diagnostikos kursas“

NTsSSKh juos. A. N. Bakuleva

"Klinikinės farmakologijos kursas"

Rusijos medicinos magistrantūros akademija

„Neatidėliotina kardiologija“

Ženevos kantono ligoninė, Ženeva (Šveicarija)

"Terapijos kursas"

Rusijos valstybinis Rosdravo medicinos institutas

Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos yra labai rimtos. Jei medicininė pagalba nesuteikiama laiku, tai gali sukelti ne mažiau rimtų pasekmių. Tai gali apimti kitų ligų vystymąsi, taip pat paciento panirimą į komą ar net mirtį.

Pagrindinė problema yra ta, kad žmonės nežino, kokie yra tokių negalavimų simptomai ir kaip suteikti pirmąją pagalbą. Miokardo infarktą patyręs pacientas negali suteikti pirmosios pagalbos ar net iškviesti greitosios pagalbos. O jo artimieji ar aplinkiniai gali nežinoti pagrindinio veiksmų algoritmo, kad išgelbėtų tokio ligonio gyvybę. Štai kodėl mirtį lemia ne komplikuotas ligos laipsnis, o nesavalaikė profesionali medicininė pagalba.

Kiekvienas žmogus turėtų žinoti veiksmų algoritmą, jei kitą ištiko širdies priepuolis. Šiame straipsnyje bus aptariamos pagrindinės pacientų, sergančių miokardo infarktu, vežimo taisyklės, kontraindikacijos ir transportavimo rūšys.

Labai svarbus specialistų pirmosios pagalbos teikimo žingsnis yra miokardo infarkto patyrusio paciento pervežimas. Jis atliekamas tik po to, kai pacientui diagnozuojamas miokardo infarktas. Nuo specialistų veiksmų teisingumo ir efektyvumo vežant į gydymo įstaigą priklauso paciento gyvybė.

Transporto taisyklės

Yra kelios pagrindinės nekomplikuoto miokardo infarkto patyrusio paciento vežimo taisyklės. Paryškinami šie punktai:

• Vežant pacientą, jį turi lydėti gydytojas ir vienas ar keli medicinos darbuotojai.
• Pacientas turi būti prijungtas prie specialios įrangos. Jam į veną suleidžiamas šiek tiek koncentruotas gliukozės tirpalas.
• Transportavimo metu pacientas gali būti įkvėptas. Tai atliekama naudojant nešiojamus cilindrus, kurie turėtų būti įrengti kiekviename greitosios pagalbos automobilyje.
• Jei vėluojama ir kyla problemų dėl paciento perkėlimo į palatą, optimaliai būklei palaikyti į veną suleidžiamas mažos koncentracijos lidokaino tirpalas. Šio vaisto vartojimas yra neprivalomas, jis skiriamas lydinčių specialistų nuožiūra.

Greitosios pagalbos automobilyje, esant kritinei situacijai, be gliukozės, galima skirti ir kitų vaistų. Tai gali būti analgetikai, skausmą malšinantys vaistai ir kt.

Ligonį gali lydėti vienas iš jo giminaičių ar artimų giminaičių.

Gydymo įstaigos apibrėžimas

Jei pacientas neturi rimtų komplikacijų ir nekankina stipraus skausmo, jis nedelsiant vežamas į atitinkamą gydymo įstaigą. Priešingu atveju specialistai vietoje atlieka daugybę būtinų priemonių, kad pagerintų paciento būklę ir užtikrintų tolesnio transportavimo proceso saugumą.

Jei, atlikus būtinas priemones, atsiranda rimtų komplikacijų, pacientą reikia vežti į infarkto skyrių, kad būtų galima nedelsiant hospitalizuoti. Jei paciento būklė nepatenkinama, o pirmoji pagalba buvo išsiųsta be specialios įrangos, kuri palaikytų paciento, turinčio tokią diagnozę, gyvybę, specialistas iškviečia automobilį su šia įranga.

Jei pacientas neturi rimtų komplikacijų arba infarkto skyrius yra netoli tos vietos, kur buvo iškviesta greitoji pagalba, jį galima pristatyti automobiliu be specialios įrangos.

Transportas iš viešųjų vietų

Tačiau pasitaiko ir situacijų, kai užpuolimas įvyksta ne namuose, o gatvėje, viešoje vietoje, socialiniame renginyje ir pan.. Tokiu atveju greitosios medicinos pagalbos komandos užduotys šiek tiek pasikeičia.

Specialistai turi veikti kuo greičiau. Jei paciento būklė yra patenkinama, jis nedelsiant neštuvais perkeliamas į automobilio vidų, kur atliekamos būtinos pirmosios pagalbos priemonės. Veikti vietoje galite tik vienu atveju: koma ar klinikinė paciento mirtis. Šiuo atveju svarbi kiekviena minutė.

Pirmoji pagalba susideda iš visiško normalaus kvėpavimo ir kraujagyslių bei širdies veiklos atkūrimo. Šios priemonės būtinos pacientui esant kritinei situacijai.

Suteikę pirmąją pagalbą, galite pradėti vežti pacientą į kardiologijos skyrių. Paprastai, pablogėjus paciento būklei, į viešas vietas nedelsiant atvyksta kardiologijos brigada. Jis aprūpintas visa reikalinga įranga ir gali saugiai nugabenti pacientą į gydymo įstaigą.

Skambutis į viešą vietą daugeliu atvejų yra avarinė situacija. Gydytojai ir sveikatos priežiūros darbuotojai turi išlikti ramūs, kad nepadidintų aplinkinių streso.

Transporto rūšys

Yra keletas pacientų gabenimo į greitosios pagalbos automobilį, o vėliau į gydymo įstaigą. Transporto tipo pasirinkimas visiškai priklauso nuo paciento būklės ir pažeidimo tipo.

Transportas pėsčiomis

Pirmoji transporto rūšis yra pėsčiomis. Tokiu atveju specialistai palydi pacientą pėsčiomis iki automobilio, o prieš atvykstant į gydymo įstaigą pacientas vežamas sėdėdamas automobilyje. Šis transporto būdas yra gana paplitęs tarp visų greitosios pagalbos iškvietimo atvejų.

Tačiau gabenimas pėsčiomis miokardo infarkto metu yra gana retas. Tai galima atlikti tik ankstyvosiose ligos stadijose. Tačiau praktiškai didžioji dauguma pacientų kreipiasi tik vėlyvose miokardo infarkto stadijose. Šiam tipui būdingi lengvi pažeidimai, kurių metu pacientas gali nueiti į greitosios pagalbos automobilį.

Bet net ir esant nedideliems susirgimams, pajutus silpnumą ar galvos svaigimą, jis į automobilį vežamas ant neštuvų, o automobilyje – gulimas.

Pervežimas rankomis

Kitas transportavimo būdas – gabenimas rankomis. Tai galima padaryti tik dviem atvejais:

• Vežant mažą vaiką.
• Jei neįmanoma naudoti kitų transportavimo būdų.

Atvykus į greitąją medicinos pagalbą pacientas gulėdamas vežamas į gydymo įstaigą. Tokiu atveju salone turi būti gydytojas ir medicinos darbuotojas. Vaikai vežami lydimi tėvų. Esant kritinei situacijai, tėvai kviečiami atvykus į gydymo įstaigą.

Tačiau šis metodas labai retai naudojamas miokardo infarkto atveju. Vaikams toks priepuolis praktiškai nepasitaiko. O iškvietus suaugusį pacientą, komanda turi būti aprūpinta neštuvais

Pervežimas ant neštuvų

O paskutinis ir labiausiai paplitęs paciento pervežimas miokardo infarkto metu – ant neštuvų. Tai būdinga sunkiems šio priepuolio laipsniams.

Jei pacientas yra šoko, komos, klinikinės mirties būklės, be sąmonės, jaučia stiprų skausmą, galvos svaigimą, silpnumą, spengimą ausyse, jis turi būti nešamas į automobilį, o į gydymo įstaigą - neštuvuose. gulima padėtis.

Technika

Yra speciali pacientų vežimo ant neštuvų technika. Tai leidžia greitai atlikti šią veiklą ir garantuoti stabilią paciento padėtį.

Ant neštuvų būtina pakloti antklodę, lovatiesę ar kitą tankų didelį audinį. Tai turi būti padaryta taip, kad pusė drobės būtų ant pačių neštuvų, o kita pusė kabėtų nuo jo. Tai būtina dėl kelių priežasčių:

• Šaltuoju metų laiku, jei yra šaltkrėtis, pacientas turi būti padengtas šiuo audiniu.
• Taip patalpintos drobės pagalba bus galima lengvai perkelti pacientą nuo neštuvų ant sofos, jei jis pats to padaryti nepajėgs.

Gabenant ant neštuvų, reikalingi kiti metodai, leidžiantys sušildyti pacientą. Šaltuoju metų laiku jis turi būti su kepure ar kitu galvos apdangalu, o kojos papildomai apvyniotos. Verta prisiminti, kad jei pacientą ištiko šokas, jam reikia suteikti papildomos šilumos. Tam galima naudoti kaitinimo pagalvėles, papildomas vilnones šluostes ir pan.

Jei pacientas vežamas laiptais, reikia laikytis vienos pagrindinės taisyklės: galva turi būti nukreipta judėjimo kryptimi. Tačiau yra keletas išimčių:

• Didelis kraujo netekimas.
• Rimti kraujospūdžio lygio sutrikimai.

Jei greitosios medicinos pagalbos komanda neturi galimybės pernešti paciento ant neštuvų, tam naudojama antklodė.

Stabili šoninė padėtis

Dažnai miokardo infarkto metu pacientai praranda sąmonę. Tokiu atveju reikalingi specialūs transportavimo būdai. Pacientui būtina užtikrinti stabilią šoninę padėtį. Tai būtina norint užkirsti kelią:

• Liežuvio atitraukimas.
• Galimas vėmimas, patekęs į kvėpavimo takus.

Pacientas dedamas į dešinę pusę. Jei tai neįmanoma (šioje pusėje stipriai pažeidžiama krūtinė), pakeičiama jos padėtis. Galva turi būti šiek tiek pakreipta atgal.

Esant rimtoms komplikacijoms (širdies nepakankamumui, aritmijai ir kt.), pacientai prieš atvykstant į gydymo įstaigą turi būti guldomi tik vertikalioje padėtyje. Į skyrių juos galima atsinešti sėdint ant sofos ar kėdės. Vežant vaikus jie laikomi ant rankų, kad būtų užtikrinta vertikali padėtis.

Kontraindikacijos

Tačiau yra ir tam tikrų kontraindikacijų nedelsiant vežti pacientus. Pirmoji iš jų – stresinė būsena ir neuropsichinis stresas. Miokardo infarkto metu pacientas turi būti ramybėje, kad būtų išvengta komplikacijų.

Daugeliu atžvilgių situacija transportavimo metu ir paciento emocinė būsena priklauso nuo greitosios medicinos pagalbos specialistų. Jie turi veikti ramiai, operatyviai ir daryti viską, kad padrąsintų ir nuramintų pacientą. Gydytojai turi būti pasirengę dirbti įtemptoje aplinkoje, kur būtina pademonstruoti santūrumą ir profesionalumą.

Draudžiama vežti tuos ligonius, kurie yra avarinės būklės (koma, šokas ir kt.). Prieš vežant į atitinkamą gydymo įstaigą, specialistai turi atlikti gaivinimo priemones, kad pacientą būtų galima patenkinti.

Skubi pagalba pacientui gali būti suteikta tiek įvykio vietoje, tiek greitosios medicinos pagalbos automobilyje. Viskas priklauso nuo ligos sunkumo ir situacijos.

Gavus iškvietimą dėl vėlyvos stadijos miokardo infarkto priepuolio, turi atvykti reanimacijos brigada, aprūpinta visa reikalinga įranga paciento būklei pagerinti.

Informacija, susijusi su "Transportu"

Plautinė hipertenzija (PH) yra patologinis sindromas, kurį sukelia padidėjęs kraujospūdis plaučių kraujotakoje (PCC). Slėgis ICC laikomas padidėjusiu, jei jis viršija normalias vertes: sistolinis - 26-30 mm Hg. diastolinis 13-19 mm Hg. PH sukelia rimtus gyvybiškai svarbių organų ir sistemų, pirmiausia plaučių ir širdies, sutrikimus. Tai lemia

vežant pacientą į koronarinės chirurgijos skyrių, esant sunkiai pasiekiamam kraujagysliui, taip pat esant numatomam laiko skirtumui tarp numatomos TLT pradžios ir baliono pripūtimo su infarktu susijusioje arterijoje ilgiau nei 60 minučių. TLT indikacijos: besivystantis miokardo infarktas, kai ST segmento pakilimas > 0,1-0,2 mv bent dviejuose laiduose, nauja kairiojo pluošto šakos blokada.

paciento transportavimas. Prasidėjus ar įvykus gimdos plyšimui, pjūvis atliekamas tik su apatiniu viduriniu pjūviu. Iš pilvo ertmės pašalinamas vaisius, placenta, kraujas, vaisiaus vandenys, nustatomas kraujavimo šaltinis ir atliekama galima hemostazė. Dėl dažno užbaigto gimdos plyšimo derinio su atonija, infekcija ir kitomis patologijomis, chirurginės intervencijos apimtis yra

Transportavimo metu vaikas tvirtinamas ant neštuvų. Naujagimis ir kūdikis yra suvystomi ir gali būti nešiojami ant rankų medicinos personalo. Paciento pristatymo į ligoninę metu nestabdoma vietoje pradėta infuzinė detoksikacija ir intensyvi medikamentinė terapija, atliekama širdies veiklos būklės stebėsena. Šilumos smūgis -

transportavimo terpė, pavyzdžiui, šaltas triptozės sultinys su 0,5 % želatinos. Jei mėginys turi būti gabenamas į laboratoriją, jis turi būti dedamas ant ledo, jei transportavimo laikas neviršija 48 valandų, priešingu atveju mėginį reikia užšaldyti -70 °0,30. h Nustatyta pagal viruso išskyrimą. jų buvimas nosies gleivinės sekrete sumažino užsikrėtimo tikimybę

transportuojant pacientą. Periferinių venų kateterizacija. Intraveniniai antispazminiai vaistai, elektrolitų tirpalų infuzija, geriausia su dideliu chloro kiekiu (vėmimas): fiziologinis tirpalas, Ringerio tirpalas, acesolis, dizolis (bet kuris iš vaistų, kurių tūris ne mažesnis kaip 400 ml į veną). Hospitalizacija. Užduotis Nr. 19. Greitosios pagalbos iškvietimo priežastis: 43 metų vyras „pasikorė“. Skambučio vieta butas, skambučiai

Medžiagos transportavimas atliekamas naudojant standartines bandymų sistemas, kai pasėliai inkubuojami anaerobinėmis sąlygomis. Didelė mikrobiologinių tyrimų kaina ir trukmė neleidžia plačiai taikyti šio metodo šiame etape. Kultūros metodo pasirinkimas nurodomas esant pasikartojančiai mikoplazminei infekcijai, kurso neefektyvumui

U. urealyticum (Trichomonas, Gonococcus ir kt.) gabenimas ant savęs Kai kurie tyrinėtojai neatmeta galimybės hematogeniniu būdu pernešti infekciją iš persistencijos židinių į skirtingus organus ir audinius. Gimdos kaklelio patologija ureaplazminės infekcijos metu Apatiniai lytiniai takai, ypač gimdos kaklelis, iš pradžių yra užkrėsti ureaplazma. Atsižvelgiant į U. urealyticum tropizmą į

transportavimas, tęstinumo tarp minėtų medicinos struktūrų trūkumas. Ligonių, sergančių ūminiu virškinamojo trakto sutrikimu, priešstacionarinė ligos trukmė buvo vidutiniškai 14,8+0,8 dienos. Ilgas priešstacionarinis laikotarpis siejamas su nesavalaikiu pacientų kreipimusi į gydytoją pasireiškus pirmiesiems ligos simptomams (po 7,1 + 0,6 paros), taip pat nepagrįstai ilgu tyrimu ir

transportavimas vyksta gimdoje, prasideda vaisiaus lygyje ir tęsiasi iš karto po gimimo intensyviosios terapijos skyriuje. Vien ši organizacinė priemonė leidžia daugiau nei perpus sumažinti labai mažo kūno svorio naujagimių mirtingumą. Taip pat žinoma, kad mūsų šalyje daugiau nei pusė naujagimio laikotarpiu mirusių pacientų miršta pirmąją parą

Miokardo infarkto patyrusio paciento transportavimas

1. Pacientą lydi gydytojas ir slaugytoja.
2. Pacientas yra prijungtas prie nešiojamojo monitoriaus.
3. Pacientas turi būti lėtai infuzuojamas į veną 5% gliukozės tirpalo (naudojant intraveninį plastikinį kateterį, o ne metalinę adatą).
4. Transportavimo metu pacientas įkvepia deguonies iš nešiojamo cilindro.
5. Jei perkėlimas į intensyviosios terapijos skyrių (bloką) užsitęsia, profilaktiniais tikslais į veną suleidžiama 75-100 mg lidokaino (Lidokaino vartojimo profilaktikos tikslais sergant miokardo infarktu klausimas ginčytinas).

Miokardo infarkto patyrusio paciento transportavimas

Miokardo infarktas yra viena sunkiausių širdies patologijos formų, taip pat gana dažna.

Sužinokite daugiau apie miokardo infarktą

Greitoji pagalba dažnai suteikiama netinkamu laiku, o tai apsunkina ligos eigą ir žymiai padidina komplikacijų, įskaitant mirtinų, riziką.

Štai kodėl savalaikis greitosios medicinos pagalbos atvykimas, visos būtinos pagalbos suteikimas ir greitas miokardo infarktą patyrusio paciento transportavimas į specializuotą skyrių yra veiksmingo gydymo ir gyvybei pavojingų komplikacijų prevencijos pagrindas.

Gydant miokardo infarktą labai svarbu:

— laiku suteikta medicininė pagalba;

- greitas paciento, patyrusio miokardo infarktas, transportavimas į specializuotą ligoninę, kad būtų atlikta visapusiška diagnozė, veiksmingas gydymas, kurio tikslas - stabilizuoti būklę ir išvengti komplikacijų;

— tinkama reabilitacija po ūmių apraiškų palengvinimo.

Deja, pats miokardo infarktas gali būti labai sunkus, todėl pacientams gali prireikti gaivinimo priemonių, dirbtinės ventiliacijos, defibriliacijos ir pan. Štai kodėl miokardo infarktą patyrusių pacientų transportavimo klausimas yra labai problemiškas. Tam reikia greitosios medicinos pagalbos automobilio, kuriame yra visa reikalinga diagnostinė įranga, įranga ir vaistai skubiajai pagalbai teikti, aukštos kvalifikacijos specialistai, galintys nustatyti būklės pablogėjimo priežastį ir atlikti būtinas skubias priemones.

Paciento, patyrusio širdies smūgį, gabenimas intensyvios terapijos automobilyje

Mūsų privati ​​skubioji širdies medicinos pagalba yra pasirengęs pasiūlyti infarktą patyrusių pacientų pervežimą specialia intensyvios terapijos mašina – automobiliu, kuriame yra viskas, ko reikia ir įrengta naujausia technika. Mūsų specialistai į vietą atvyksta kuo greičiau, o tai ypač svarbu pacientams, sergantiems tokia sunkia patologija kaip miokardo infarktas. Dažnai norint nustatyti diagnozę, reikia atlikti pagrindinius tyrimo metodus, pirmiausia EKG.

Mūsų gydytojai, turintys didelę patirtį ir aukštą kvalifikaciją, nedelsdami atliks visus tyrimus ir galės nustatyti diagnozę. Tai itin svarbu nustatant paciento transportavimo vietą ir teikiant skubią pagalbą.

Neretai iš pradžių neteisingai parinkta ligoninė ar klinika gerokai pavėlina miokardo infarktą patyrusio paciento transportavimo laiką, taigi ir visavertės medicininės pagalbos teikimo pradžią. Tai padidina gyvybei pavojingų komplikacijų atsiradimo tikimybę jau ankstyvose ligos stadijose, taip pat tikimybę, kad ligos komplikacijos išryškės vėlesnėse stadijose (po 7 dienų nuo infarkto pradžios).

Didelė patirtis, medicinos tinklo išmanymas ir visko, ko reikia tiksliai diagnozei nustatyti, prieinamumas užtikrina mūsų greitosios medicinos pagalbos patikimumą, o greitas atvykimas į įvykio vietą ir galimybė suteikti skubią pagalbą net ir transportavimo metu verčia vežti pacientus, sergančius miokardo infarktu. geriausias iš visų galimų sprendimų.

Nerizikuokite savo ar artimųjų sveikata. Atsiminkite, kad miokardo infarktas yra itin rimta ir labai pavojinga patologija, o pačios ligos prognozė ir gyvenimo kokybė pasveikus labai priklauso nuo miokardo infarktą patyrusio paciento transportavimo greičio ir kokybės!

Užsisakyti miokardo infarkto patyrusio paciento pervežimą Maskvoje, iš Maskvos srities ir Rusijos regionų galite skambindami 24 valandas per parą: +7-495-542-03-41.