Анемия 2 етап. Анемия - симптоми и лечение

Тоест до състояние, при което кръвта не може да снабди тялото с хранителни вещества и кислород. Човешката кръв се състои от плазма и съдържащите се в нея клетки - червени кръвни клетки, тромбоцити и левкоцити. Червените кръвни клетки включват специален протеин (хемоглобин), който може да натрупва кислород, който навлиза в тялото по време на дишането и го транспортира до тъканите.

В тази статия ще ви запознаем с основните признаци на анемия, нейните прояви, причини, възможни усложнения, методи за откриване и методи за повишаване на нивата на хемоглобина в кръвта. Тази статия ще ви помогне да разберете същността на това заболяване и да зададете на Вашия лекар всички въпроси, които може да имате.

Функция на хемоглобина

Хемоглобинът се състои от протеин, съдържащ железни йони, които могат да се свързват с кислорода. Заедно с кръвния поток червените кръвни клетки пренасят кислород в тялото и го доставят до тъканите. На връщане хемоглобинът събира въглероден диоксид и го пренася в белите дробове.

Индикаторите за нормални нива на хемоглобина зависят от възрастта и пола:

• при мъжете – 130-170 g/l;
• за жени – 120-150 g/l;
• При децата нормалните показатели варират в зависимост от възрастта и около юношеството се сравняват с показателите на възрастните.

Какви са симптомите и признаците на анемия?

Когато нивото на хемоглобина се понижи, пациентът развива признаци на кислороден глад в тъканите. Те се изразяват в следните симптоми:

• бледост;
• епизоди ;
• шум в ушите;
• мигащи "мухи" пред очите;
• мускулна слабост;
• сънливост;
• шумове при слушане на сърдечни тонове;
• слабост;
• кардиопалмус;
• пресинкоп и припадък.

При тежка форма на желязодефицитна анемия косата на пациента започва да пада, появяват се напречни ивици на нокътните плочи, чупливи нокти и неадекватен вкус към миризми, неприятни за здрави хора.

Защо хемоглобинът намалява при възрастни?

Може да има много причини за намаляване на нивата на хемоглобина в кръвта:

• спазване на неустойчиви диети за загуба на излишни килограми или неправилно хранене по икономически причини;
• нарушаване на производството на червени кръвни клетки от костния мозък;
• хемолиза (намаляване на продължителността на живота на червените кръвни клетки);
• хронично кървене (бъбречно, белодробно и др.);
• някои видове;
• заболявания на стомаха или червата (състояния след хирургични интервенции), водещи до нарушена абсорбция на желязо, витамин В12, фолиева киселина;
• вродени заболявания;
• често дисфункционално кървене от матката по време на хормонални промени или други причини за хормонален дисбаланс;
• кратки интервали между бременностите;
• напреднала възраст.

Тези причини за анемия са често срещани както при възрастни, така и при деца. Въпреки това, в по-младата възрастова категория други фактори също могат да провокират намаляване на хемоглобина в кръвта:

• анемия на майката;
• бърз растеж;
• дефицит на витамин В12;
• недоносеност;
• чести настинки;
• кръвни заболявания, причинени от генетични фактори.

Видове анемия

Хематолозите разграничават следните видове анемия:

• дефицит на желязо - с недостатъчен прием на желязо в организма от храната, по време на бременност, с често или обилно кървене;
• (или злокачествен, В12-дефицитен) - с липса на витамин В12, по-често се открива при възрастни хора и пациенти със заболявания на храносмилателната система и хелминтиази;
• – по време на разпадането на червените кръвни клетки, открити при пациенти с отравяне с различни отрови, автоимунни заболявания и наследствени заболявания;
• сърповидно-клетъчна анемия - с генетично обусловено нарушение в структурата на червените кръвни клетки;
• вроден сфероцитен - с генетично обусловено нарушение, водещо до образуването на кръгли (вместо двойновдлъбнати) червени кръвни клетки, които бързо се разрушават в далака;
• – с липса на функции на костния мозък, участващи в образуването на червени кръвни клетки;
• лекарствени - при приемане на определени лекарства (например антималарийни, сулфонамиди или аналгин);
• анемия по време на бременност - в повечето случаи е желязодефицитна и се провокира от недостатъчен прием на желязо и повишена нужда от него в организма, носещ плода.

По отношение на тежестта анемията може да бъде лека, умерена или тежка.

Как се открива анемията?

След преглед и интервю с пациента лекарят предписва тестове за следните показатели:

• червени кръвни телца;
• ретикулоцити;
• хематокрит;
• хемоглобин;
• средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите (MCH);
• средна концентрация на хемоглобин в еритроците (MCHC);
• среден обем на еритроцитите (MCV);
• разпределение на хемоглобина в обема на еритроцитите;
• левкоцити;
• тромбоцити.

Как можете да повишите нивото на хемоглобина си?

За лечение на анемия могат да се използват различни лекарства, като необходимостта от хоспитализация зависи от тежестта на заболяването. В допълнение към терапевтичните средства, на пациента се препоръчва специална диета за повишаване на нивото на хемоглобина в кръвта.

Диетична терапия

За да се повиши нивото на хемоглобина в кръвта, следните храни трябва да бъдат включени в ежедневната диета:

• чисто месо;
• пресни сокове;
• риба;
• хайвер;
• пилешки и пъдпъдъчи яйца;
• пълнозърнести зърнени храни;
• зеленчуци и плодове, съдържащи въглехидрати: моркови, картофи, цвекло, зеле, праскови, кайсии, ябълки, круши и др.;
• магданоз и копър;
• зеленчуци, плодове и плодове, съдържащи витамин С: чушки, касис, лимони, портокали и др.

Лечение на желязодефицитна анемия

При тази форма на анемия, ако е лека, на пациента може да бъде предписана диета за определен период от време, за да се повиши нивото на желязото в кръвта. Ако тази мярка е неефективна, тогава се препоръчва лекарствена терапия за елиминиране на анемията.

И следните лекарства, съдържащи двувалентно желязо за перорално и интрамускулно приложение, могат да бъдат предписани в кръвта:

• Тотема;
• актиферин;
• Фенюлс;
• Хемофер;
• Sorbifer Durules и др.

Добавките с желязо трябва да се приемат един час преди или 2 часа след хранене. На фона на тяхното предписание пациентът трябва да приема янтарна киселина, витамин Е, фруктоза (при липса на противопоказания може да се замени с мед) и витамин С, който насърчава по-бързото и по-пълно усвояване на желязото. Дозировката на лекарството, съдържащо желязо, зависи от тежестта на анемията и индивидуалната чувствителност на пациента към определено лекарство. По правило на пациента се предписват около 100-300 mg желязо на ден.

В някои клинични случаи препаратите от двувалентно желязо се предписват не под формата на капсули, а под формата на инжекционни разтвори. Показанията за тяхното използване са както следва:

• анамнеза за хирургично отстраняване на част от червата или стомаха;
• нарушения в абсорбцията на хранителни вещества в храносмилателния тракт (ентерит, гастрит и др.);
• подготовка на пациента за операция;
• тежки нежелани реакции при приемане на перорални форми на желязосъдържащи лекарства.

За повишаване на нивата на хемоглобина могат да се предписват следните железни препарати под формата на инжекционни разтвори:

• Ферум-Лек;
• Тотема;
• венофер;
• Ектофер и др.

Ако хемоглобинът спадне под 60 g / l, на пациента се предписва трансфузия на червени кръвни клетки или донорска кръв. В допълнение, за по-бързо възстановяване на състава на кръвта, витаминните добавки се въвеждат в плана за лечение.

• салата от зеле, чушки, моркови, билки, цвекло, листа от глухарче - приема се сутрин;
• Залейте 4 съцветия от детелина с чаша вряща вода и оставете да престои половин час - приемайте по 100 ml 3 пъти на ден в продължение на един месец;
• Смесете 2 чаши натрошени орехови кожи с 1,5 кг мед (за предпочитане елда) и оставете за 20 дни на защитено от светлина място, като разбърквате състава всеки ден 2 пъти на ден - вземете 1 супена лъжица три пъти на ден половин час преди закуска, обяд и вечеря.

Лечение на фолиева недостатъчност и В12 дефицитна анемия

За да се повиши нивото на хемоглобина в такива случаи, се предписват инжекционни лекарства, за да се компенсира загубата на компонента, който предизвиква развитието на анемия. На пациента се предписва витамин В12 (оксикобаламин, цианокобаламин) или фолиева киселина.

Препаратите с витамин В12 се прилагат интрамускулно в продължение на 4-6 седмици, след което на пациента се препоръчва да продължи курсовете на тези лекарства, но под формата на таблетки.

Лекарства на базата на фолиева киселина се предписват само в случаите, когато причината за анемията е установена от резултатите от лабораторни изследвания.

Лечение на хемолитични анемии

Когато се открие хемолитична анемия, лекарят обяснява на пациента опасността от това заболяване и необходимостта от правилно лечение, тъй като при липса на навременно лечение това заболяване може да доведе до развитие на следните усложнения:

• DIC синдром;
• хемосидероза на вътрешните органи;
• апластична (или регенеративна криза);
• анемичен шок;
• увеличен далак;
• субкапсуларна руптура на далака;
• инфаркт на далака.

За лечение на тази форма на анемия могат да се предписват различни лекарства и това се обяснява с факта, че това кръвно заболяване може да бъде провокирано от различни причини и има много разновидности. Използваните в този случай лекарства трябва да повлияят на механизма, който задейства намаляването на хемоглобина и да доведе до повишаване на този кръвен показател.

Предписването на такива лекарства се извършва само след серия от кръвни изследвания. За тази цел може да се предпише следното:

• фолиева киселина;
• имуносупресори;
• десферал;
• глюкокортикостероиди;
• имуноглобулин;
• трансфузия на червени кръвни клетки.

В някои клинични случаи с хемолитична анемия на пациента се предписва отстраняване на далака - спленектомия. Тази операция може да се извърши чрез класически достъп или с помощта на лапароскопия.

Лечение на хипопластична анемия

Планът за лечение на хипопластична анемия се съставя в зависимост от вида на това заболяване. Лекарствената терапия в такива случаи е насочена към прекъсване на механизма на развитие на заболяването. Ако тази цел бъде постигната, нивото на хемоглобина на пациента се повишава. Терапията може да включва следното:

• анаболни лекарства;
• десферал;
• Селестън;
• антилимфоцитен глобулин;
• глюкокортикостероиди;
• андрогени;
• имуноглобулин;
• циклоспорин;
• колониостимулиращи фактори.

Лечение на апластична анемия

Целта на лечението на такава анемия е да се елиминира причината, да се прекъсне механизмът на развитие и да се елиминират симптомите на заболяването. Ако апластична анемия е причинена от токсични вещества (например инсектициди), тогава лекарят препоръчва на пациента мерки, насочени към бързо елиминиране на токсичния фактор. След това нормалната хемопоеза може да се стабилизира и нивото на хемоглобина в кръвта ще се повиши.

• За да се елиминират нарушенията на микроциркулацията в тъканите и тяхната хипоксия, на пациента се извършва трансфузия на червени кръвни клетки, докато нивото на хемоглобина се повиши до 80 g / l.
• За да се елиминира тромбоцитопенията, която възниква по време на заболяването, се прилагат тромбоцитни препарати за парентерално приложение.

При лечение на апластична анемия могат да се появят различни кръвоизливи, за да се предотврати това, пациентът трябва да откаже тежка физическа активност или да я намали до минимум, който се определя от лекаря. Такива пациенти трябва да спрат да приемат лекарства на базата на ацетилсалицилова киселина и други нестероидни противовъзпалителни средства.

Ако се открие апластична анемия при жени, тогава в плана за предотвратяване на кървене се въвеждат лекарства за потискане на овулацията.

При лечение на апластична анемия, за да се елиминират последствията от недостатъчен брой левкоцити и неутрофили, на пациента се препоръчва своевременно лечение и предотвратяване на инфекциозни заболявания. С развитието на тези заболявания и повишаване на телесната температура на пациента могат да бъдат предписани следните лекарства:

• антивирусно;
• антибиотици;
• противогъбични.

Ако треската не изчезне по време на такова лечение, тогава на пациента се предписват лекарства за стимулиране на кръвообразуването или, при липса на необходимия терапевтичен ефект, инфузия на маса гранулоцити във вената.

При апластична анемия планът за лечение може да включва лекарства от следните групи:

• глюкокортикостероиди;
• цитостатици;
• имуносупресори.

Ако е необходимо, за лечение на заболяването се извършва трансплантация на костен мозък от донор. След извършване на такава интервенция се възстановява нормалната хемопоеза на пациента и се елиминира анемията. В някои случаи, дори след такъв високоефективен и радикален метод на лечение, апластична анемия може да се повтори.

Лечение на сърповидно-клетъчна анемия

Досега учени и хематолози не са успели да разработят протокол за лечение на този вид анемия, който да излекува напълно това хематологично заболяване. Ето защо за борба с болестта се използва план за лечение, който осигурява подкрепа за здравето на пациента на определено ниво.

• В допълнение към предписването на лекарства, на пациент с това заболяване се препоръчва да поддържа правилен начин на живот и курсове на кислородна терапия (вдишване на кислород през маска).
• Пациентите трябва да живеят в райони с умерен климат, да се откажат от лошите навици, да пият най-малко 1,5 литра течности на ден, да избягват тежки физически натоварвания и да избират професия, която не е свързана с излагане на внезапни температури и/или физическа активност.

На пациентите с това заболяване се предписва интравенозна инфузия на червени кръвни клетки за повишаване на нивата на хемоглобина и увеличаване на броя на червените кръвни клетки, а като лекарство се използва лекарство на базата на хидроксиурея. Този химикал принадлежи към групата на цитостатиците и потиска растежа на туморите, а механизмът му на действие предизвиква повишаване на нивата на хемоглобина.

За да се осигури защита на пациента от инфекциозни заболявания, той може да бъде предписан:

• антибиотици;
• антимикотик;
• антивирусни средства.

Времето за тяхното назначаване зависи от епидемиологичната ситуация или наличието на индикации за хирургични процедури, свързани с висока вероятност от развитие на инфекциозни заболявания.

Към кой лекар да се обърна?

Ако се появят признаци на анемия - слабост, бледа кожа, замаяност, главоболие - пациентът трябва да се консултира с терапевт. След подробен кръвен тест пациентът се насочва към хематолог, който за уточняване на вида на заболяването съставя диагностичен план и назначава лечение на анемията. След това на пациента се препоръчва клинично наблюдение със задължителни периодични лабораторни кръвни изследвания.

Анемията е клиничен и хематологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на хемоглобин на единица обем кръв, често с едновременно намаляване на броя на червените кръвни клетки, което води до развитие на кислородно гладуване на тъканите.

Класификация на анемията

Патогенетична класификация на анемията:

I. Анемия поради загуба на кръв (постхеморагична).

2. Хронична

II. Анемия, дължаща се на нарушено образуване на червени кръвни клетки и хемоглобин.

1. Желязодефицитна анемия.

2. Мегалобластна анемия, свързана с нарушен синтез на ДНК. (В12 и фолиево-дефицитна анемия)

3. Анемия, свързана с костно-мозъчна недостатъчност (хипопластична).

Ш. Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта (хемолитична).

IV. Смесена анемия.

Класификация на анемията по цветен индикатор:

I. Хипохромна анемия, цв. показател под 0,8.

Желязодефицитна анемия;

Тиреоидна анемия (с хипофункция на щитовидната жлеза).

II. Нормохромна анемия, цвят. индикатор 0.85-1.05:

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност;

Хипопластична (апластична) анемия;

Медикаментозна и радиационна цитостатична болест;

Анемия при злокачествени новообразувания и хематологични злокачествени заболявания;

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан;

Анемия при хроничен активен хепатит и цироза на черния дроб;

Хемолитична анемия (с изключение на таласемия);

Остра потна хеморагична анемия.

III. Хиперхромна анемия, цвят. индикатор над 1,05:

На 12 - дефицитна анемия.

Фолиево-дефицитна анемия.

АНЕМИЯ ПОРАДИ ОБРАЗОВАТЕЛНИ УВРЕЖДЕНИЯ

еритроцити и хемоглобин

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от скрит железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Желязодефицитната анемия е най-често срещана при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на железен дефицит: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта с нормален хемоглобин и червени кръвни клетки.

Основна информация за метаболизма на желязото

Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологичната устойчивост. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Могат да се разграничат две основни форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хем желязото от месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Абсорбцията на желязо става предимно в дванадесетопръстника и горната част на йеюнума. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. Когато нуждата на организма от желязо намалява, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичното ексфолиране на чревните епителни клетки. Желязото циркулира в кръвта в комбинация с плазмения трансферин. Този протеин се синтезира предимно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака и го пренася към рецепторите на еритрокариоцитите в костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопрофирина и така участва в образуването на хема. Трансферинът, освободен от желязо, многократно участва в преноса на желязо. Консумацията на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава способността за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Желязото се съхранява (отлага) в депо – в състава на белтъците феритин и хемосидерин.

Най-честата форма на отлагане на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се открива в почти всички органи и тъкани, но най-голямо количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, червените кръвни клетки, в кръвния серум и в лигавицата на тънките черва. При нормален баланс на желязото в организма се установява своеобразен баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в тялото, които могат бързо да бъдат мобилизирани, когато тъканното търсене на желязо се увеличи. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритин с по-висока концентрация на желязо, състоящ се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.

Физиологична загуба на желязо

Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:

• с изпражнения (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в ексфолиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
• с ексфолиращ кожен епител;
• с урина.

По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.

Етиология

Хронична загуба на кръв

Хроничната загуба на кръв е една от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерни са леките, но продължителни кръвозагуби, които са незабележими за пациентите, но постепенно намаляват железните резерви и водят до развитие на анемия.

Основни източници на хронична кръвозагуба

Загуба на кръв от матката- най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациенти в репродуктивна възраст най-често говорим за продължителна и обилна кръвозагуба по време на менструация. Нормалната менструална кръвозагуба е 30-60 ml (15-30 mg желязо). При пълноценно хранене на жената (включително месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), максимум 2 mg желязо могат да се абсорбират от червата дневно и 60 mg желязо на месец и следователно при нормална менструална загуба на кръв, анемия не се развива. При по-голям обем месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.

Хронично кървене от стомашно-чревния тракт- най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъжете и жените без менструация. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб и други форми на портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.

Освен това желязото може да се загуби при кървене от носа и загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).

Ятрогенна загуба на кръв- Това са кръвозагуби, причинени от медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кръвопускане при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на процедури на хемодиализа при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорство (води до развитие на скрит дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените и с много години на опит провокира развитието на желязодефицитна анемия) .

Повишена нужда от желязо

Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.

Бременност, раждане и кърмене - през тези периоди от живота на жената се консумира значително количество желязо. Бременност - 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). По време на раждането се губят 50 - 100 mg Fe. По време на лактацията се губят 400 - 700 mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.

Периодът на пубертет и растеж доста често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на повишена нужда от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата роля играят и фактори като загуба на кръв поради менструация и неправилно хранене поради желание за отслабване.

По време на лечението с витамин В12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с В12-дефицитна анемия, което се обяснява с интензификацията на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.

Интензивните упражнения в някои случаи могат да допринесат за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало скрит дефицит на желязо. Развитието на анемия по време на интензивни спортни дейности се дължи на увеличаване на нуждата от желязо по време на тежко физическо натоварване, увеличаване на мускулната маса (и следователно използването на повече желязо за синтеза на миоглобин).

Недостатъчен прием на желязо от храната

Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.

Малабсорбция на желязо

Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и произтичащото от това развитие на желязодефицитна анемия са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; Резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В този случай желязодефицитната анемия често се комбинира с В12 (фолиева) дефицитна анемия поради нарушена абсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.

Нарушения на транспорта на желязо

Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на съдържанието на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия от различен произход и появата на антитела срещу трансферин.

Патогенеза

Всички клинични прояви на желязодефицитна анемия се основават на дефицит на желязо, който се развива в случаите, когато загубата на желязо надвишава приема му с храната (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивото на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Нивото на серумното желязо все още не е намалено и няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетична функция на костния мозък и въпреки оставащото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо), синтезът на хемоглобин значително намалява , анемия и последващо увреждане на тъканите.

При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява и образуването на миоглобин намалява. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт и често пикочните пътища) и мускулите (миокарда и скелета). мускули) се наблюдават.

Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.

Класификация на желязодефицитната анемия

сцена

Етап 1 - дефицит на желязо без клинична анемия (латентна анемия)

2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинична и лабораторна картина

Тежест

1. Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)

2. Средна (съдържание на Hb 70-90 g/l)

3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)

Клинична картина

Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два най-важни синдрома - анемичен и сидеропеничен.

Анемичен синдром

Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замаяност, шум в ушите, петна пред очите, сърцебиене, задух по време на физическо натоварване и появата на припадък. Може да има намаление на умствената дейност, паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо притесняват пациентите по време на физическа активност, а след това в покой (с увеличаване на анемията).

При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива някаква пастообразност в областта на краката, стъпалата и лицето. Характерни са сутрешните отоци - “торбички” около очите.

Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на сърдечните тонове и мек систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.

Сидеропеничен синдром

Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

• извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
• пристрастяване към горещи, солени, кисели, пикантни храни;
• перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
• тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
• дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, загуба, ранно посивяване на косата; изтъняване, чупливост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - лъжица -оформена вдлъбнатост на ноктите);
  • ъглов стоматит - пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
  • глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота на езика, зачервяване на върха му и впоследствие атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес;
  • атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка, при преглъщане на храна, особено суха храна (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
  • Симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се обяснява с факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и през нея се вижда хориоидеята на окото.
  • наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, възможно дори нощно напикаване, което се дължи на слабост на сфинктерите на пикочния мехур;
  • „сидеропенично субфебрилно състояние“ - характеризиращо се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива;
  • изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронизиране на инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
  • намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците.

Лабораторни данни

Диагностика на латентен железен дефицит

Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните признаци:

• Няма анемия, нивото на хемоглобина е нормално;
• има клинични признаци на сидеропеничен синдром поради намаляване на резервите на желязо в тъканите;
• серумното желязо е намалено, което отразява намаляване на железния транспортен фонд;
• общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (TIBC) се повишава. Този показател отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферин с желязо.

При недостиг на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.

Диагностика на желязодефицитна анемия

С намаляване на желязния хемоглобин в общия кръвен тест се появяват промени, характерни за желязодефицитна анемия:

• намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта;
• намаляване на средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки;
• намаляване на цветния индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
• хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с тяхното бледо оцветяване и появата на клиринг в центъра;
• преобладаването на микроцити - червени кръвни клетки с намален диаметър - сред еритроцитите в намазка от периферна кръв;
• анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червените кръвни клетки;
• нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с добавки с желязо е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
  • склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
  • при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).

Биохимичен кръвен тест - характерно е намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Могат да се отбележат и промени, дължащи се на основното заболяване.

Лечение на железен дефицитанемия

Програмата за лечение включва:

1. Елиминиране на етиологичните фактори.
2. Лечебно хранене.
3. Лечение с лекарства, съдържащи желязо.

3.1. Премахване на железен дефицит и анемия.

3.2. Попълване на запасите от желязо (насищаща терапия).

3.3. Антирецидивна терапия.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия.

4.1. Първичен.

4.2. Втори.

1. Елиминиране на етиологичните фактори

Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.

2. Лечебно хранене

В случай на желязодефицитна анемия, на пациента се препоръчва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Двувалентното желязо, което е част от хема, се усвоява най-добре. Месното желязо се усвоява по-добре, но чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се съдържа главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Желязото се усвоява в малки количества от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%) и риба (11%). Само 3% от желязото се усвоява от яйца, боб и плодове.

За нормалната хемопоеза е необходимо да се получават от храната, освен желязото, и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт , 2 g метионин, 4 g холин, витамини от група В и С.

При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, низ, ягода и касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша през деня. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.

3. Лечение с желязосъдържащи лекарства

3.1. Премахване на дефицита на желязо

Приемът на желязо от храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Използването на добавки с желязо е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. В момента се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe ++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури нарастващо повишаване на нивата на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи лекарства, че да съответства на дневната доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя основно от индивидуалната поносимост към железни добавки и тежестта на железния дефицит. Предписването на повече от 300 mg двувалентно желязо на ден е безполезно, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.

Препаратите с двувалентно желязо се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно се приема аскорбинова или янтарна киселина, усвояването се увеличава и в присъствието на фруктоза.

Феро-фолио (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.

Ferroplex е комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, предписан по 2-3 таблетки 3 пъти на ден.

Хемофер пролонгатум е лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), по 1-2 таблетки на ден.

Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максималната поносима доза до пълно нормализиране на съдържанието на хемоглобина, което се случва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на снабдяването на ензимите с желязо, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се повишава на 2-3 седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. Ако абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт е нарушена, лекарствата се предписват парентерално.

3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за насищане)

Резервите на желязо (депо на желязо) в организма са представени от феритин и хемосидерин желязо в черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо, след постигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с желязосъдържащи препарати се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.

3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия

Ако кървенето продължава (например тежка менструация), е показано приемане на добавки с желязо на кратки курсове за 7-10 дни всеки месец. Ако анемията се повтори, е показан втори курс на лечение за 1-2 месеца.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия

Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, маточни фиброиди и др.), Получават профилактика на анемията. Препоръчва се профилактичен курс с продължителност 6 седмици (дневна доза желязо 40 mg), след това два 6-седмични курса годишно или прием на 30-40 mg желязо дневно за 7-10 дни след менструация. Освен това е необходимо да се консумират поне 100 грама месо на ден.

МЕГАЛОБЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Мегалобластна анемия е група от анемии, причинени от нарушен синтез на ДНК в еритрокариоцити поради дефицит на витамин B 12 и/или фолиева киселина и характеризиращи се с мегалобластичен тип хемопоеза.

B 12 - дефицитна анемия

Разбиране на витаминния метаболизъмНА 12

Витамин B 12 влиза в човешкото тяло с храната. Съдържа се в месото, черния дроб, бъбреците, яйчния жълтък, сиренето, млякото, черния хайвер. В храната витамин B 12 е свързан с протеини. По време на кулинарната обработка на храната, както и в стомаха под въздействието на солна киселина и протеолитични ензими, витамин B 12 се освобождава от храната. По-нататък в стомаха, витамин B 12 (външен фактор на Castle) се комбинира с протеини "R" (бързо свързващи вещества). След това комплексът "витамин B 12 + протеин "R"" навлиза в дванадесетопръстника, където под въздействието на протеолитичните ензими на панкреатичния сок протеинът "R" се разделя и освободеният B 12 се комбинира с гастромукопротеин (вътрешен фактор на Castle), който дойде тук от стомаха. Гастромукопротеинът се произвежда от париеталните клетки във фундуса и в тялото на стомаха. Алкалната среда на съдържанието на дванадесетопръстника засилва връзката между витамин B 12 и гастромукопротеина. Гастромукопротеинът защитава витамин B 12 от ефектите на протеолитичните ензими. След това комплексът "витамин B 12 + гастромукопротеин" преминава през тънките черва и навлиза в илеума, където в присъствието на Ca 2+ йони взаимодейства със специфични рецептори, след което се разгражда и витамин B 12 влиза митохондриите на клетките на лигавицата. Оттук витамин B 12 прониква в кръвта, където се свързва с транспортни протеини - транскобаламини и се доставя до черния дроб и костния мозък. В тези органи витамин B 12 се освобождава от комплекса витамин B 12 + транскобаламин. Част от комплекса се елиминира с жлъчката. В костния мозък витамин B 12 се използва за хемопоеза, в черния дроб се отлага и впоследствие навлиза в кръвта, ако е необходимо. Част от витамин B 12 от черния дроб в жлъчката отново навлиза в дванадесетопръстника и впоследствие се абсорбира по описания по-горе механизъм.

При правилно хранене ежедневната диета на човек съдържа до 30 mcg витамин В12. Дневната нужда от него е 2-7 мкг. Около 6-9 mcg витамин B12 се абсорбира в червата на ден. Тялото на здрав човек съдържа около 2-5 mg витамин B12. Основният орган, който съдържа най-голямо количество кобаламин, е черният дроб. Запасите от витамин B 12 в черния дроб продължават 3-5 години след спиране на усвояването му.

Витамин B 12 изпълнява своята биологична роля под формата на два коензима - метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Превръщането на свободния витамин B 12 в B 12 коензими става на няколко етапа с участието на специфични ензими. С помощта на тези коензими витамин B 12 осъществява две важни реакции.

Първата реакция протича с участието на коензима метилкобаламин и осигурява узряването, развитието и възпроизводството на клетките на хемопоетичната система, предимно червения хемопоетичен зародиш и епитела на стомашно-чревния тракт.

Втората реакция, разграждането и синтеза на мастни киселини, протича с участието на коензима дезоксиаденозилкобаламин и осигурява превръщането на метаболитния продукт на мастните киселини, метилмалоновата киселина, в янтарна киселина. Нормалното протичане на тази реакция осигурява оптимален метаболизъм на миелина в нервната система и изисква наличието на активна форма на фолиева киселина.

Етиология

Основните причини за развитието на В12 дефицитна анемия:

аз Нарушаване на секрецията на "вътрешен фактор" от стомаха - гастромукопротеиноткрити при атрофичен автоимунен гастрит с производство на антитела срещу париетални клетки и гастромукопротеин, тотална гастректомия (по-рядко субтотална гастректомия), рак и стомашна полипоза, токсичния ефект на високи дози алкохол върху стомашната лигавица.

II. Нарушена абсорбция на витамин B 12 в тънките червапри пациенти с резекция на част от илеума (повече от 60 cm), със синдром на малабсорбция от различен произход (ензимна ентеропатия, целиакия, тропическа спру, ентерит, болест на Crohn, чревна амилоидоза) и лимфом на тънките черва. Абсорбцията на B 12 се забавя при пациенти с хроничен панкреатит с нарушена секреция на трипсин. Редица лекарства намаляват абсорбцията на витамин B 12 (колхицин, неомицин, бигуаниди, циметидин и др.).

III. Конкурентна консумация на витамин B 12възниква при опаразитяване с глисти (широка тения, камшичен червей и др.).

IV. Повишена консумация на витамин В12наблюдавани при многоплодна бременност, хронична хемолитична анемия, миелопролиферативни заболявания, неоплазми, тиреотоксикоза.

V. Нарушаване на приема на витамин В 12с храна поради лошо хранене или строга вегетарианска диета.

VI. Намалени резерви на витамин B 12възниква при тежка чернодробна цироза.

Патогенеза

При дефицит на витамин В12 се развиват следните нарушения.

Липсата на коензим витамин В 12 метилкобаламин води до нарушаване на синтеза на тимидин, който е включен в ДНК, в резултат на което се нарушава синтеза на ДНК и процесите на митоза в клетките на тялото. Най-значително са засегнати бързорастящите тъкани - клетките на костния мозък, епитела на стомашно-чревния тракт. Клетките на костния мозък губят способността си да узряват нормално. Нарушенията на червения хематопоетичен зародиш са особено изразени. Появяват се голям брой мегалобласти. Мегалобластната еритропоеза се характеризира със забавяне на узряването на ядрата на еритрокариоцитите в сравнение със степента на хемоглобинизация на цитоплазмата, намаляване на продължителността на живота на червените хематопоетични клетки и повишено разпадане на мегалобластите в костния мозък.

Еритропоезата при В12-дефицитна анемия става неефективна, което се потвърждава от несъответствието между увеличения брой еритрокариоцити в костния мозък и рязко намаляване на съдържанието на ретикулоцити в периферната кръв, повишаване на серумното желязо и намаляване на включването радиоактивно желязо в еритрокариоцитите.

В същото време има нарушение и неефективност на гранулоцитопоезата и тромбоцитопоезата. Появяват се гигантски форми на тромбоцити и гранулоцити и се увеличава фагоцитозата на неутрофилите от макрофагите на костния мозък. Могат да се появят автоантитела към неутрофилите, което също допринася за развитието на неутропения при пациенти с анемия с дефицит на В12.

По този начин дефицитът на витамин B 12води до неефективна хемопоеза с развитие на мегалобластна анемия, левкопения и тромбоцитопения.В допълнение, има нарушение на узряването на епителните клетки на стомашно-чревния тракт, което причинява развитието на атрофия на лигавицата на стомаха и тънките черва.

Липсата на коензим витамин В 12 деоксиаденозилкобаламин води до нарушаване на метаболизма на мастните киселини и натрупване на големи количества метилмалонова и пропионова киселини, които са токсични за нервната система. При липса на витамин B 12 метилмалоновата киселина не се превръща в янтарна киселина. В резултат на това се развива увреждане на задните и страничните колони на гръбначния мозък и синтезът на миелин в нервните влакна намалява.

Клинична картина

Развитието на заболяването е характерно предимно за възрастта 60-70 години. Клиничната картина на В 12 дефицитната анемия се характеризира с увреждане на три системи: храносмилателна, хемопоетична и нервна.

Увреждане на храносмилателната система

При по-голямата част от пациентите симптомите на увреждане на храносмилателната система (предимно субективни) могат да бъдат най-ранните признаци на заболяването. Пациентите се оплакват от намален или липса на апетит, чувство на тежест в епигастричния регион след хранене, оригване на храна и въздух, болка и парене в езика, венците, устните и понякога в ректума. Тези оплаквания на пациентите са причинени от развитието на глосит, атрофичен гастрит и атрофични промени в чревната лигавица.

При изследване на устната кухина се обръща внимание на възпалително-атрофични промени в лигавицата на устната кухина и езика. В12-дефицитната анемия се характеризира с гладък, „лакиран” език с атрофирали папили, напукан, с области на яркочервено възпаление (възпален и зачервен може да е целият език), понякога с язви. Глосит се наблюдава само при значителен и дългосрочен дефицит на витамин В12, при приблизително 25% от пациентите. Глоситът е характерен не само за В12-дефицитна анемия, но може да се наблюдава и при желязодефицитна анемия. Лигавицата на устната кухина е бледа, може да се появи афтозен стоматит. Палпацията на корема може да разкрие лека болка в епигастричния регион и често уголемяване на черния дроб и далака.

Увреждане на хемопоетичната система

Нарушаването на хемопоетичната система е водещо в клиничната картина на заболяването и се характеризира с анемия с различна степен на тежест. Пациентите имат оплаквания, характерни за анемичен синдром. Кожата обикновено е бледа, много често с лимоненожълт оттенък (поради хипербилирубинемия, причинена от хемолиза). Понякога при В12 дефицитна анемия телесната температура се повишава (не по-висока от 38°C).

Увреждане на нервната система

Промените в нервната система с В12 дефицитна анемия са характерен признак на това заболяване и като правило се наблюдават при тежки и продължителни случаи. Увреждането на нервната система с В12 дефицитна анемия се нарича фуникуларна миелоза и се характеризира със засягане на задните и страничните колони на гръбначния мозък. Настъпва демиелинизация, последвана от дегенерация на нервните влакна в гръбначния мозък и гръбначните нерви. Пациентите се оплакват от слабост в краката, особено при изкачване на стълби, при бързо ходене, усещане за пълзене в краката, изтръпване на краката. Пациентите чувстват, че не усещат опора под краката си при ходене. Изглежда, че кракът не стъпва върху твърда земя, а върху нещо хлабаво, меко, като памучна вата. Тези оплаквания са причинени от нарушение на проприоцептивната чувствителност.

Когато преобладава увреждането на задните колони, дълбоката, пространствена, вибрационна чувствителност е нарушена; появяват се сензорна атаксия и затруднено ходене; намаляване на сухожилните рефлекси; се наблюдава атрофия на мускулите на долните крайници. Може да има дисфункция на тазовите органи (инконтиненция на урина, фекална инконтиненция).

При увреждане на страничните колони на гръбначния мозък неврологичните симптоми са различни: развива се долна спастична парапареза с рязко повишаване на сухожилните рефлекси и мускулния тонус на долните крайници; дисфункция на тазовите органи се характеризира със забавено уриниране и дефекация.

Лабораторни данни

Изследването на периферна кръв и костен мозък е от решаващо значение при диагностицирането на заболяването.

Общ кръвен анализ.Характерно е развитието на хиперхромна макроцитна анемия (цветен индекс над 1,1). Рядко анемията може да бъде нормохромна. Еритроцитите са големи (макроцити), има анизоцитоза (различни размери на еритроцитите, наред с макроцитите има нормоцити), пойкилоцитоза (промени във формата на еритроцитите). Много мегалоцити (макроцити) съдържат ядрени остатъци (тела на Джоли, пръстени на Кабот) и може да присъства базофилна пунктуация. Нормобластите често се откриват в периферната кръв, броят на ретикулоцитите при повечето пациенти е намален или нормален. Броят на левкоцитите е намален, определят се неутропения, еозинопения и относителна лимфоцитоза. В12 дефицитната анемия се характеризира с появата на големи сегментирани неутрофили с полисегментирано ядро. Броят на тромбоцитите е намален, но като правило няма хеморагични прояви, тъй като тромбоцитопенията не достига критична стойност.

Миелограма. Характерни признаци на В12 дефицитна анемия, които позволяват да се потвърди диагнозата, са:

• хиперплазия на червения хематопоетичен зародиш; клетките от червения ред преобладават над клетките от белия ред;
• появата на мегалобластичен тип хематопоеза;

Промени в миелоидните клетки - увеличават се по размер, откриват се големи метамиелоцити (млади), лентовидни, сегментирани неутрофили; характерна е появата на хиперсегментирани неутрофили;

Нарушено узряване на мегакариоцитите, изразяващо се в нарушено освобождаване на тромбоцити (непостоянен признак).

Химия на кръвта— няма конкретни промени. Въпреки това, при В12-дефицитна анемия често се наблюдава хемолитичен синдром, причинен от интрамедуларното разпадане на еритрокариоцитите, както и съкращаване на продължителността на живота на периферните еритроцити. Това се проявява чрез неконюгирана хипербилирубинемия. Възможно е да се повишат нивата на LDH и LDH 2 в кръвта. Често има умерено повишаване на съдържанието на желязо в кръвния серум (с развитието на хемолиза).

Анализ на урината и изпражненията- с развитието на хемолиза, уробилинът се открива в урината, а количеството на стеркобилин се увеличава в изпражненията.

Инструментални изследвания

Езофагогастродуоденоскопия— наблюдават се атрофични промени в лигавицата на храносмилателния тракт. Характерно е развитието на дифузен атрофичен гастрит, дуоденит и по-рядко атрофичен езофагит.

Изследване на стомашната секреция— намаляване на количеството на стомашния сок, отсъствието на солна киселина (ахилия) и пепсин, а понякога и намаляване на солната киселина.

Рентгенова снимка на стомаха— откриват се нарушения в евакуационната функция на стомаха, сплескване и гладкост на гънките на лигавицата.

Диагноза

Диагностични критерии за В12 дефицитна анемия:

I. Основни диагностични критерии.

1. Хиперхромен характер на анемията (понякога цветният индикатор е нормален).
2. Характерни промени в еритроцитите на периферната кръв: увеличаване на диаметъра (макроцитоза), обем, запазване на ядрени остатъци (телца на Джоли, пръстени на Кабот), ретикулоцитопения.
3. Характерни промени в левкоцитите на периферната кръв: левкопения, хиперсегментация на неутрофилите.
4. Тромбоцитопения.
5. Характерни промени в миелограмата: поява на мегалобласти в костния мозък, хиперплазия на червената хематопоетична линия, хиперсегментация на неутрофилите (трябва да се извърши стернална пункция преди лечение с витамин B 12, тъй като дори 1-2 инжекции с витамин B 12 водят до изчезването на мегалобластите).
6. Развитие на клиничната картина на фуникуларна миелоза (обикновено с тежък и продължителен ход на заболяването).
7. Ниски нива на витамин В12 в кръвта.

II. Допълнителни диагностични критерии.

1. Атрофичен гастрит, липса на солна киселина, пепсин и гастромукопротеин в стомашния сок.

2. Откриване в кръвта на антитела срещу стомашни париетални клетки, гастромукопротеин или витамин B 12 гастромукопротеинов комплекс.

3. Ретикулоцитна криза (на 5-7-ия ден от лечението. На 12 броят на ретикулоцитите в периферната кръв рязко се увеличава).

Фолиево-дефицитна анемия (FDA)

FDA принадлежи към групата на мегалобластните анемии. Развитието на мегалобластичния тип хемопоеза се дължи на факта, че при дефицит на фолиева киселина се нарушава ефектът на витамин В 12 върху синтеза на ДНК.

Разбиране на метаболизма на фолиевата киселина

Фолиевата киселина е водоразтворим, термично лабилен витамин. В хранителните продукти и в клетките на тялото фолиевата киселина се съдържа под формата на соли на фолиевата киселина - полиглутамати (фолати). Фолатите се намират в месото, черния дроб, растителните храни (спанак, аспержи, марули, бобови растения, зеленчуци, плодове, гъби), мая и мляко. По време на кулинарна обработка и продължително готвене повече от 50% от фолатите се унищожават, следователно, за да се задоволят нуждите на организма от фолати, е необходимо да се консумират пресни зеленчуци и плодове. Абсорбцията на фолат се извършва в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум. В кръвта 5-метилтетрахидрофолатът се свързва с различни протеини и навлиза в черния дроб и бързо пролифериращите клетки на костния мозък. Проникването на фолатите през мембраната и натрупването им в клетката става с участието на витамин В12.

Фолиевата киселина участва в следните биохимични реакции:

• заедно с витамин B 12 участва в синтеза на тимидин монофосфат от уридин фосфат. Тимидин монофосфатът участва в синтеза на пиримидинови бази и ДНК. Следователно фолиевата киселина е от съществено значение за синтеза на ДНК;
• участва в синтеза на пуринови бази, които са част от ДНК и РНК;
• участва в образуването на глутаминова киселина от хистидин. При дефицит на фолиева киселина синтезът на ДНК в хемопоетичните клетки се нарушава и се развива мегалобластна анемия.

Индикатори за нормален метаболизъм на фолиева киселина:

Дневната нужда от фолиева киселина е 100-200 mcg. Общото количество фолиева киселина, набавено от храната при една питателна диета е 500-600 mcg/ден. Количеството фолиева киселина, абсорбирано в червата, е 400-480 mcg/ден. Общото съдържание на фолат в тялото е 5-10 mg. Периодът, през който депото осигурява необходимостта от фолиева киселина при спиране на приема й в организма, е 4-5 месеца.

Етиология

Недостатъчен прием на фолат от храната

Хранителният дефицит на фолат е често срещана причина за FDA. Развива се при недостатъчна консумация на зеленчуци и плодове, месо и други храни, съдържащи фолати, както и при неправилно готвене. PDA може да се развие при кърмачета, когато се хранят с козе мляко, различни хранителни формули, съдържащи малко или никакви фолати; при изключване на зеленчуци, плодове и месо от диетата.

Малабсорбция на фолат в тънките черва

Причините, които нарушават абсорбцията на фолатите в червата, са подобни на тези, които нарушават абсорбцията на витамин B 12: вродени нарушения на транспорта на фолат през стената на тънките черва; обширна резекция на тънките черва, особено на йеюнума; ентеропатии с ензимен дефицит; синдром на малабсорбция от различен произход; синдром на "цекално черво"; туморни заболявания на тънките черва.

Повишена нужда от фолат

Повишена нужда от фолиева киселина се наблюдава при деца на всяка възраст, но особено често при деца от първата година от живота, както и в периоди на интензивен растеж и пубертет. Повишената нужда от фолат е характерна за бременност, хронични възпалителни заболявания, хронична хемолитична анемия, ексфолиативен дерматит, злокачествени новообразувания, включително хемобластози.

Хронична алкохолна интоксикация

Алкохолът нарушава абсорбцията на фолат в тънките черва, така че хроничната злоупотреба с алкохол може да доведе до FDA.

Повишена загуба на фолат

Може да се наблюдава при тежка чернодробна цироза (фолатното депо в черния дроб намалява), хемодиализа и сърдечна недостатъчност.

Прием на лекарства

• Някои лекарства (бисептол, сулфалазин, аминоптерин и метотрексат, триамтерен и др.) Могат да причинят развитието на PDA.

Патогенеза

Горните етиологични фактори водят до намаляване на образуването на активната форма на фолиева киселина - 5,10-метилентетрахидрофолиева киселина. В резултат на това се нарушава синтеза на ДНК в хемопоетичните клетки и се развива мегалобластна анемия.

Клинична картина

Най-често заболяването се развива при деца, млади хора и бременни жени.

Пациентите имат оплаквания, характерни за анемия от всякакъв произход - отбелязва се неспецифичен анемичен синдром. Въпреки това, за разлика от В 12 дефицитната анемия, няма оплаквания, причинени от увреждане на нервната система. При преглед се обръща внимание на бледността на кожата и субиктерията. При изследване на вътрешните органи може да се открие леко увеличение на далака (променлив признак) и синдром на миокардна дистрофия (приглушени сърдечни тонове, нисък систоличен шум на върха, нарушение във фазата на реполяризация на миокарда на лявата камера на ЕКГ под формата на намаляване на амплитудата на Т вълните). За разлика от В12-дефицитната анемия, PDA се характеризира с липсата на атрофичен глосит, атрофичен гастрит и ахилия.

Лабораторни данни

Общ кръвен анализ- характерни са същите симптоми като при В12 дефицитна анемия.

Химия на кръвта- може да се наблюдава повишаване на количеството на неконюгиран билирубин (поради хемолиза на еритроцитите), намаляване на съдържанието на фолиева киселина в кръвта и еритроцитите.

Миелограма- характеризира се с хиперплазия на червения хемопоетичен зародиш, появата на голям брой мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.

Тест с хистидин- пациентът приема 15 g хистидин, след което се определя уринарната екскреция на формиминоглутаминова киселина 8 часа след приема на хистидин. Обикновено основната част от хистидина се превръща с участието на фолиева киселина в глутаминова киселина и от 1 до 18 mg формиминг-лутаминова киселина се екскретира в урината. При фолиево-дефицитна анемия значително се повишава секрецията на формиминоглутаминова киселина.

Диагностични критерииFDA.

1. Общ анализ на периферната кръв: хиперхромна анемия, макроцитоза на еритроцитите, хиперсегментация на неутрофилите, левкопения, тромбоцитопения.

2. Миелограма - откриване на мегалобласти, хиперсегментирани неутрофили.

3. Липса на глосит, атрофичен гастрит.

4. Липса на фуникуларна миелоза.

5. Нормални кръвни нива на витамин B12.

6. Намалено съдържание на фолиева киселина в кръвния серум и червените кръвни клетки.

7. Нормална дневна екскреция на метилмалонова киселина с урината.

Лечение на дефицит на В12ИFDA

Лечението на В12 дефицитна анемия с витамин В12 може да започне само след установяване и потвърждаване на диагнозата чрез миелограма. Дори 1-2 инжекции на витамин В12, без да елиминират синдрома на анемия, могат да трансформират мегалобластната хематопоеза в нормобластична и да направят стерналната пункция неинформативна.

Лечението на В12 дефицитна анемия се извършва с интрамускулни инжекции на витамин В12. Има два препарата на витамин B 12 - цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин се предписва 400-500 mcg интрамускулно веднъж дневно (хидроксикобаламин 1 mg / ден през ден). Продължителността на лечението е 4-6 седмици. На 3-4-ия ден от началото на лечението с витамин B 12 започва повишаване на съдържанието на ретикулоцити в кръвта. След курса на лечение се предписва курс на консолидираща терапия: цианокобаламин се прилага веднъж седмично в продължение на 2 месеца, а след това непрекъснато 2 пъти месечно, 400-500 mcg. Оксикобаламин: 3 месеца се прилага веднъж седмично, а след това непрекъснато 1 път месечно по 500 мкг.

При фуникуларна миелоза се предписват големи дози витамин B 12 (1000 mcg дневно) в комбинация с коензима витамин B 12 кобамамид (500 mcg веднъж дневно интрамускулно), който участва в метаболизма на мастните киселини и подобрява функционалното състояние на гръбначния стълб. кабел и нервни влакна. Тази доза витамин B 12 се прилага, докато миелозата изчезне.

Препаратите с фолиева киселина се предписват само на пациенти с FDA. Фолиевата киселина се предписва перорално в дневна доза от 5-15 mg. При В12 дефицитна анемия лечението с фолиева киселина не е показано.

Лечението на 12-дефицитна анемия се провежда за цял живот, клиничното наблюдение трябва да се извършва постоянно.

ХИПО И АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Хипо- и апластична анемия са нарушения на хемопоезата, характеризиращи се с намаляване на еритроидни, миелоидни и мегакариоцитни хематопоетични кълнове на костния мозък и панцитопения в кръвта, които не са придружени от хепатоспленомегалия, при липса на миелофиброза, остра левкемия или миелодиспластичен синдром.

Патоморфологичната основа на хипо- и апластична анемия е рязкото намаляване на активния хематопоетичен костен мозък и заместването му с мастна тъкан. Заболяването се среща с честота 5-10 случая на 1 милион жители годишно.

Етиология

В зависимост от етиологичните фактори се разграничават вродена (наследствена) и придобита хипо- и апластична анемия. От своя страна придобитата хипо- и апластична анемия се разделя на идиопатична (с неизвестна етиология) форма и форма с известни етиологични фактори. Идиопатичната форма представлява 50-65% от всички случаи на апластична анемия.

Известни етиологични фактори на придобита апластична анемия:

I. Химични фактори: бензен, неорганични арсенови съединения, оловен бензин (съдържа тетраетилолово, тежки метали - живак, бисмут и др.), хлорорганични съединения и др.

II. Физични фактори: йонизиращи лъчения и рентгенови лъчи.

III. Лекарства: антибиотици (хлорамфеникол, метицилин и др.), сулфонамиди, нестероидни противовъзпалителни средства (бутадион, индометацин, аналгин), златни препарати, мерказолил, цитостатици, антиаритмични средства (хинидин), антихипертензивни средства (каптоприл, еналаприл, допегит). ) и т.н.

IV. Инфекциозни агенти: вируси на инфекциозна мононуклеоза, хепатит, грип, Epstein-Barr, човешки имунодефицит, цитомегаловируси, херпес, паротит.

V. Имунни заболявания: реакция на присадката срещу гостоприемника, еозинофилен фасциит, тимома и карцином на тимуса.

Патогенеза

Понастоящем основните патогенетични фактори на апластична анемия са:

• увреждане на плурипотентни хематопоетични стволови клетки;
• увреждане на клетъчната микросреда на хемопоетичната стволова клетка и индиректно нарушаване на нейната функция;
• имунна депресия на хематопоезата и апоптоза на хемопоетични стволови клетки;
• съкращаване на живота на червените кръвни клетки;
• метаболитни нарушения на хематопоетичните клетки.

Увреждане на плурипотентни хематопоетични стволови клетки — Най-важният патогенетичен фактор на апластична анемия. Стволовата клетка е предшественик на всички хемопоетични клетки. При апластична анемия способността за образуване на колонии на костния мозък е значително намалена, пролиферацията на хематопоетичните клетки е нарушена и в крайна сметка се формира синдром на панцитопения - левкопения, анемия, тромбоцитопения. Механизмът на инхибиране на активността на плурипотентните хематопоетични стволови клетки не е напълно изяснен.

Увреждане на клетъчната микросреда на хематопоетичните стволови клетки - ki . Сега е установено, че функционалното състояние на хемопоетичните стволови клетки и плурипотентните прогениторни клетки е силно повлияно от микросредата, т.е. стромата на костния мозък. Клетките в микросредата определят деленето и диференциацията на стволовите клетки. Основните клетъчни компоненти на микросредата на стволовите клетки са остеобласти, фибробласти, ендостални, адвентиални, ендотелни и мастни клетки. Поради голямата роля на микросредата в хематопоезата беше предложен терминът „микросреда, предизвикваща хемопоеза“ (ICM). За нормалното развитие на хемопоетичните клетки са необходими хемопоетични растежни фактори (HGF) и колониостимулиращи растежни фактори (CSF) - гликопротеинови хормони, от които са идентифицирани около двадесет. Под въздействието на GRF и CSF се извършва разделяне и диференциация на хематопоетичните клетки. При апластична анемия вътрешният дефект на плурипотентната стволова клетка е първичното нарушение, което се проявява или засилва, когато различни етиологични фактори влияят върху хематопоетичните клетки чрез промени в ICM.

Голямо значение се отдава на имунните механизми в развитието на апластична анемия. Предполага се, че Т-лимфоцитите блокират диференциацията на стволовите клетки и се образуват антитела към стволови клетки, еритроцити и клетки-предшественици на различни хематопоетични линии, което води до потискане на хемопоезата. Когато хемопоетичните стволови клетки взаимодействат с активирани цитотоксични Т-лимфоцити и определени цитокини, се стимулира апоптозата (програмирана клетъчна смърт) на хематопоетичните стволови клетки.

При апластична анемия могат да възникнат нарушения в ензимните системи на червените кръвни клетки, което ги прави свръхчувствителни към различни увреждащи фактори и води до тяхното интрацеребрално разрушаване. Метаболизмът на хемопоетичните клетки претърпява значителни промени, в резултат на което клетките на всички хематопоетични зародиши не абсорбират достатъчно веществата, необходими за оптимална хемопоеза (желязо, витамин В 12).

Намаляването на интензивността на пролиферацията и диференциацията на червените кръвни клетки, повишеното разрушаване на червените кръвни клетки, неоптималното използване на желязо и нарушеното образуване на хемоглобин водят до натрупване на желязо в тялото с отлагане на желязосъдържащи пигменти в различни органи и тъкани (черен дроб, далак, кожа, миокард, надбъбречни жлези и др.) - т.е. развива се вторична хемохроматоза.

Класификация

I. Наследствени форми

II. Придобити форми

1. Хипопластична анемия с увреждане и на трите хематопоетични линии:

2. Частична хипопластична анемия със селективно увреждане на еритропоезата.

III.Ролята на имунните фактори в развитието на анемията

1. Имунна форма

2. Неимунна форма.

Клинична картина

Основните клинични и лабораторни симптоми на придобита хипо- и апластична анемия с увреждане на трите хемопоетични кълнове на костния мозък са причинени от пълно инхибиране на хемопоезата, както и хипоксия на органи и тъкани и хеморагичен синдром. Тежестта на симптомите зависи от тежестта и хода на анемията.

Пациентите имат оплаквания, характерни за анемичен синдром. Характеризира се с кървене (гингивално, назално, стомашно-чревно, бъбречно, маточно) и чести инфекциозни и възпалителни заболявания. При острата форма симптомите се развиват бързо и протичането на заболяването е тежко от самото начало. Но при повечето пациенти заболяването се развива доста бавно, постепенно и до известна степен пациентите се адаптират към анемията. Болестта обикновено се разпознава, когато симптомите са тежки.

При изследване на пациенти се обръща внимание на изразената бледност на кожата и видимите лигавици, често с иктеричен нюанс; хеморагични обриви по кожата, често под формата на синини с различни размери. Често се образуват обширни хематоми на мястото на инжектиране (интрамускулно, интравенозно, подкожно). Хеморагичният обрив се локализира предимно в областта на краката, бедрата, корема, а понякога и по лицето. Могат да се наблюдават кръвоизливи по конюнктивата и видимите лигавици - устни, устна лигавица. Може да има тежко назално, стомашно-чревно, бъбречно, белодробно, маточно и интрацеребрално кървене. Периферните лимфни възли не са увеличени.

При изследване на вътрешните органи могат да бъдат открити следните промени:

• Дихателна система - чести бронхити, пневмонии.
• Сърдечно-съдова система - синдром на миокардна дистрофия.
• Храносмилателна система - при тежък хеморагичен синдром могат да се открият ерозии по лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника.

Хемосидерозата на вътрешните органи често се развива поради повишено разрушаване на дефектни червени кръвни клетки, намалено използване на желязо от костния мозък, нарушен синтез на хема и чести трансфузии на червени кръвни клетки.

Лабораторни и инструментални данниизследвания

Общ кръвен анализ- значително намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина; анемията при повечето пациенти е нормохромна, нормоцитна; характеризиращ се с липса или рязко намаляване на броя на ретикулоцитите (регенеративна анемия); наблюдава се левкопения, дължаща се на гранулоцитопения с относителна лимфоцитоза; Типична е тромбоцитопенията. По този начин най-значимата лабораторна проява на хипо- и апластична анемия е панцитопенията. ESR се увеличава.

Химия на кръвта— съдържанието на желязо в серума е повишено, процентът на насищане на трансферина с желязо е значително повишен.

Изследване на стернална пункция (миелограма)- изразено намаляване на клетките от серията еритроцити и гранулоцити, лимфоцити и значително намаляване на мегакариоцитната линия. В тежки случаи костният мозък изглежда "празен", в стерналния пунктат могат да се открият само единични клетки. В костния мозък съдържанието на желязо, разположено както извънклетъчно, така и вътреклетъчно, се увеличава значително.

Диагностични критерии

• Нормохромна нормоцитна арегенераторна анемия с рязко намаляване или пълна липса на ретикулоцити, повишаване на ESR.
• Левкоцитопения, абсолютна гранулоцитопения, относителна лимфоцитоза.
• Тромбоцитопения.
• Рязко изразен абсолютен дефицит в миелограмата на еритро-, левко- и тромбоцитопоетични клетки, забавяне на тяхното съзряване.

Повишено съдържание на желязо в еритрокариоцитите и извънклетъчно.

• Рязкото намаляване на броя или пълното изчезване на хемопоетичните клетки и заместването на хемопоетичния костен мозък с мастна тъкан в пробата от трепанобиопсия на илиума е основният метод за потвърждаване на диагнозата хипо- и апластична анемия).
• Повишени нива на серумно желязо.

Лечение на хипопластична (апластична) анемия

Програма за лечение:

1. Лечение с глюкокортикоиди.
2. Лечение с анаболни лекарства.
3. Андрогенно лечение.
4. Лечение с цитостатици (имуносупресори).
5. Спленектомия.
6. Лечение с антилимфоцитен глобулин.

7. Лечение с циклоспорин.

1. Трансплантация на костен мозък.
2. Лечение с колониестимулиращи фактори.
3. Преливане на червени кръвни клетки.
4. Десфералотерапия.
5. Преливане на тромбоцити.
6. Лечение с имуноглобулин.

1. Лечение с глюкокортикоиди

Глюкокортикоидната терапия е най-ефективна, ако хипопластичната анемия е причинена от автоимунни механизми, появата на антитела срещу кръвни клетки. Въпреки това, глюкокортикоидите се използват и при други видове депресия на костния мозък поради способността им да стимулират еритроцитните, неутрофилните и мегакариоцитните линии на хематопоезата. Дневната доза преднизолон е 1-2 mg / kg тегло на пациента на ден, най-често дозата варира от 60 до 120 mg на ден. Продължителността на лечението с преднизолон зависи от ефекта през първите 2 седмици от началото на лечението. Ако има ефект, тогава лечението с преднизолон продължава с преход към поддържащи дози от 15-20 mg след значително подобрение на хемограмата. Ако няма ефект, тогава по-нататъшното лечение с преднизолон (повече от 2 седмици) е безполезно. Лечението с преднизолон може да продължи от 4 седмици до 3-4 месеца.

2. Лечение с анаболни лекарства

Анаболните стероидни лекарства, от една страна, неутрализират катаболните ефекти на глюкокортикоидите, а от друга, стимулират хематопоезата. Предписвайте Nerobol 20 mg/ден или по-ефективния Anadrol (оксиметолон) 200 mg/ден за 5-6 месеца. Лечението с анаболни стероиди също е показано след спленектомия.

3. Андрогенно лечение

Андрогените имат анаболен ефект и стимулират еритропоезата. Повишаване на нивата на хемоглобина се наблюдава при 50% от пациентите, неутрофилните левкоцити - при 30%, тромбоцитите - при 25% от пациентите. Дневните дози на андрогените са 1-2 mg/kg, понякога 3-4 mg/kg. 5% разтвор на тестостерон пропионат се прилага 1 ml 2 пъти на ден или лекарството с удължено освобождаване Sustanon-250 1 път месечно (1 ml съдържа 250 mg мъжки полови хормони). Ефектът на андрогените настъпва постепенно, така че лечението се провежда за дълъг период от няколко месеца. Когато дозата се намали или андрогените се отменят, при някои пациенти може да настъпи обостряне на заболяването. Андрогенното лечение е ограничено до мъже.

4. Лечение с цитостатици (имуносупресори)

Имуносупресивната терапия се предписва само ако няма ефект от други методи на лечение при пациенти с автоимунна форма на хипопластична анемия. Азатиоприн (имуран) 0,05 g 2-3 пъти на ден с постепенно намаляване на дозата след получаване на ефекта. Продължителността на лечението може да бъде 2-3 месеца.

5. Спленектомия

Спленектомия е показана при всички пациенти, ако няма ефект от глюкокортикоидите, освен ако нямат септични усложнения. Положителният ефект от спленектомията се наблюдава при 84% от пациентите и се дължи на намаляване на производството на антитела срещу хематопоетичните клетки, както и на намаляване на секвестрацията на кръвните клетки.

6. Антилимфоцитно лечениеглобулин

Препоръчва се лечение с антилимфоцитен глобулин, ако спленектомията и други лечения са неуспешни. Лекарството потиска образуването на антитела срещу кръвни клетки. Интравенозно се прилагат 120-160 mg антилимфоцитен глобулин веднъж дневно в продължение на 10-15 дни.

Имуносупресивната терапия с антилимфоцитен глобулин, умерени дози глюкокортикоиди и андрогени е лечението на избор при пациенти с апластична анемия, които нямат HLA-идентичен донор и които следователно не могат да бъдат подложени на трансплантация на костен мозък.

7. Лечение с циклоспорин

Циклоспорин А има имуносупресивен ефект. Това е ефективно лечение на апластична анемия, хематологична ремисия се постига при 40-50% от пациентите. Прилага се през устата под формата на маслен разтвор или на капсули в доза 4 mg/kg/ден в 2 приема. При липса на токсични ефекти лечението може да продължи няколко месеца.

8. Трансплантация на костен мозък

Понастоящем трансплантацията на костен мозък е основният метод за лечение на хипопластична анемия при липса на ефект от други методи на лечение. Извършва се трансплантация на избран и HLA-съвпадащ костен мозък. Преди трансплантацията се извършва предварителна имуносупресия с цитостатици и облъчване. Постигането на ремисия след миелотрансплантация се наблюдава при 80-90% от пациентите с тежка апластична анемия. Най-добри резултати са получени при лица под 30 години. Трансплантацията трябва да се използва не по-късно от 3 месеца от датата на диагностициране на тежка аплазия.

9. Лечение с колониестимулиращи фактори

Колониостимулиращите фактори (CSF) са гликопротеини, които стимулират пролиферацията и диференциацията на различни видове прогениторни клетки.

Препаратите от гранулоцитен CSF филграстим, ленограстим, нартограстим стимулират основно образуването на неутрофили; гранулоцитно-макрофагов CSF препарати molgramostim, sargramostim, leukomax стимулират производството на еозинофили, неутрофили и моноцити. Основната индикация за употребата на CSF е неутропения от различно естество, включително апластична анемия, която повишава риска от развитие на животозастрашаващи инфекции. CSF се използват в допълнение към други терапии. Прилагат се рекомбинантни ликворни препарати интравенозно в доза 5 mcg/kg/ден за 14 дни.

10. Преливане на червени кръвни клетки

Показания за трансфузия на червени кръвни клетки са тежка анемия, признаци на мозъчна хипоксия и хемодинамични нарушения. Честите трансфузии на червени кръвни клетки създават риск от развитие на хиперсидероза и депресивен ефект върху еритроцитопоезата. В тази връзка кръвопреливането е строго ограничено от нивото на хемоглобина. Увеличаването му до 80-90 g/l е достатъчно за премахване на тъканната хипоксия. Ако 250-450 ml червени кръвни клетки, прелети за една седмица, поддържат нивото на хемоглобина на 90-100 g/l, тогава не са необходими по-чести кръвопреливания.

11. Десфералотерапия

При хипопластична (апластична) анемия има значително натрупване на желязо в хемопоетичните клетки, особено в еритропоезата. Това се дължи на потискане на хемопоезата, намалено използване на желязо и недостатъчно образуване на протопорфирин IX. Излишното желязо може да наруши функцията на хематопоетичните клетки до тяхната смърт. Следователно комплексната терапия за хипопластична анемия включва лекарството десфериоксалин (десферал), който селективно свързва и отстранява желязото от човешкото тяло. Лекарството бързо се екскретира през бъбреците под формата на фероксамин, придавайки на урината червеникав оттенък. Desferal се прилага интрамускулно или интравенозно по 500 mg 2 пъти дневно в продължение на най-малко 2-3 седмици. След почивка от 3-4 седмици е препоръчително да се проведат още 2-4 такива курса. При 50% от пациентите след лечение с Десферал се подобряват показателите на хемопоезата.

12. Преливане на тромбоцити

Трансфузия на тромбоцити се извършва в случаи на тежък хеморагичен синдром, причинен от тромбоцитопения. Тромбоцитите, получени от един донор, се трансфузират.

13. Лечение с имуноглобулин

През последните години за лечение на хипопластична анемия се препоръчва интравенозно приложение на имуноглобулин в доза от 400 mcg/kg телесно тегло за 5 последователни дни. Лекарството стимулира еритро- и тромбоцитопоезата.

Анемията е патологична промяна в състава на кръвта, свързана с намаляване на концентрацията на хемоглобина. Анемията не е самостоятелно заболяване, хематологичните промени се формират във връзка с други увреждания на органи и системи. Разбирането на истинската причина за появата му определя ефективността на предписаната терапия и трайните резултати.

Анемия: какво е това?

Първо, трябва да определите специфичните за възрастта норми на хемоглобина (Hb) в кръвта. Долен праг на Hb в зависимост от възрастта (g/l):

• при раждане - 145 – 225;
• до 2 месеца - 140 – 90;
• от 3 месеца до 5 години - 100;
• от 5 до 12 години - 115;
• от 12 до 15 години - 120;
• възрастни мъже - 130 – 160;
• жени - 120 – 140;
• бременни - 110 бр.

При анемия се променя не само количеството на хемоглобина, но този показател е основен при диагностициране.

Класификация на анемията

Анемията се класифицира според нивото на спад на Hb:

• 1-ва степен (лека) - спад до 20% от нормалното ниво (110 - 90 g/l);
• 2 градуса (умерено) - понижаване на нивото с 20 - 40% (от 90 до 70 g / l);
• 3 градуса (тежка) - намаляване на Hb с 40% или повече (по-малко от 70 g / l).

Вторият по важност показател на кръвта, цветният индекс, обикновено е 0,86 – 1,1. В зависимост от нейните колебания се разграничава анемията:

• нормохромен - КП в нормални граници;
• хипохромен - CP по-малко от 0,86;
• хиперхромен - CP над 1,1.

Друг кръвен индикатор - ретикулоцитите - са млади червени кръвни клетки. Нормалното им ниво варира от 0,2 – 2%. Техният брой показва регенеративната функция на костния мозък. Въз основа на степента на колебания в нивата на ретикулоцитите, анемията се разделя на следните видове:

• арегенеративни (апластични) - липсват млади клетки, костният мозък не произвежда ретикулоцити;
• хипорегенеративен - нивото на ретикулоцитите е по-малко от 0,5%, костният мозък не се справя в достатъчна степен с регенеративната функция;
• норморегенеративна (с кръвозагуба) - нивото на ретикулоцитите е нормално;
• хиперрегенеративна (в хемолитична форма) - процентът на ретикулоцитите надвишава 2%, наблюдава се засилена реакция на костния мозък.

Също толкова важно разделение на анемията по видове - патогенетично - показва причината за хематологичните промени. Разграничават се следните видове анемия:

Особено внимание се обръща на идентифицирането на първите признаци на анемия по време на бременност. Патологичното състояние може не само да влоши благосъстоянието на бъдещата майка, но и сериозно да повлияе на развитието на плода. Нормални резултати от кръвен тест за бременна жена (данните за състояния без бременност са дадени в скоби):

• хемоглобин - 105 – 110 (120 – 140) g/l;
• червени кръвни клетки - 3,00 – 3,5 (3,45 – 3,95)×1012/l;
• хематокрит - 33 – 35 (40 – 42) ‰;
• левкоцити - 5 – 15 (4 – 10) ×109/l;
• тромбоцити - 150 (300) ×109/l;
• СУЕ - 80 – 50 (13 – 26) mm/h;
• ретикулоцити - 10 – 25 (5 – 10) ‰.

Тези разлики се обясняват с преструктурирането на женското тяло по време на бременност и подготовката за раждане, програмирана от природата. В допълнение, увеличаването на обема на кръвта води до намаляване на параметрите на кръвните клетки.

Най-често желязодефицитната анемия се диагностицира при бременни жени. Необходимото количество желязо за една бъдеща майка е 3,5 mg/ден. (при нормални условия са достатъчни 0,6 mg/ден). Въпреки това, максималната способност за усвояване от храната не надвишава 2 mg / ден.

Клинична картина

Появата на смущения в тялото не дава веднага клинична картина. В прелатентния стадий организмът първо изразходва отложеното желязо и едва тогава сигнализира за проблем с кръвни промени. Симптоми на лека анемия:

• промени във вкуса (силно желание за ядене на солени/пикантни храни, желание за ядене на тебешир, пепел или пръст) и обонянието (привлекателност към неприятни миризми на бензин или боя);
• мускулна слабост, умора;
• внезапни пристъпи на възпалено гърло;
• разсеяност, чести главоболия.

С развитието на анемия горните симптоми се увеличават и се добавят следните признаци:

• косата става скучна и пада;
• кожа/лигавици бледа и суха;
• бледност на ноктите, тяхната крехкост.

Симптоми на тежка анемия:

• замаяност и падане a/d често води до припадък;
• подуване на краката;
• температура до 37,2ºС;
• мускулната слабост често води до незадържане на урина;
• задух, ускорен сърдечен ритъм;
• нарушение на цикличността на менструацията и обема на кървенето;
• чести респираторни инфекции (следствие от имунна недостатъчност).

Пациентът често проявява схванати устни, ръбести нокти с форма на лъжица, косопад в голям мащаб, неостаряваща сива коса и зеленикава/сива кожа.

Диагностика

Диагнозата се поставя чрез хемоглобин (нивото на неговото понижение), обширен кръвен тест, включително преброяване на броя на ретикулоцитите. Биохимичният анализ също е информативен:

• понижаване на феритина (норма 15 – 150 mcg/l);
• спад на серумното желязо (по-малко от 12 µmol/l за жени и 13 µmol/l за мъже);
• намаляване на насищането на трансферин с желязо (по-малко от 16%);
• надценен показател за общия желязосвързващ капацитет на серума (повече от 86 µmol/l).

Това изследване показва дефицит на желязо, а също така са възможни патологични промени във формата и броя на червените кръвни клетки.

Лечение

Лечението на заболяването зависи от тежестта на анемията и причината, която я е причинила. Терапевтични мерки:

• Корекция на храненето - включване в диетата на телешко и черен дроб, грах/боб, моркови и цвекло, грозде и нар, храни, богати на витамин С (риба, птици), ограничаване на кафето и силния чай.
• Витаминна терапия - група В (най-доброто лекарство е витамин В комплекс), вит. C и A, таблетки фолиева киселина.
• Отстраняване на железен дефицит - приема се с храна, курс до 3 месеца. (Сорбифер, Феровит форте, Тотема и др.).

Обикновено, ако следвате препоръките и приемате перорални лекарства, предписани от Вашия лекар, анемията от първа степен се елиминира в рамките на един месец. Умерената анемия често изисква използването на инжекционни форми на витамини и добавки с желязо. Курсът на лечение често изисква повторение, за да се постигне траен резултат.

Тежката анемия изисква по-радикални мерки. На преден план е запазването на живота на пациента и предотвратяването на необратими промени. Въпросът за спиране на пробивно кървене и голяма загуба на кръв по време на операция е особено остър. При Hb под 50 - 40 g/l е препоръчително да се влеят кръв и еритроцити. Терапията с кортикостероиди и анаболни стероиди има положителен ефект. Още по-сериозна е прогнозата при апластична анемия, за чието лечение често единственият вариант е трансплантация на костен мозък.

Болестите на кръвоносната система заемат едно от първите места по разпространение в общата структура на заболеваемостта. Сред тях безспорен лидер е кръвната анемия. Ясен признак на анемия е бледата кожа. Често срещана причина за анемия е липсата на желязо в човешкото тяло, което може да се дължи на честа загуба на кръв. Повече подробности за това какво представлява, какви симптоми, видове и методи за лечение на анемия са по-нататък в статията.

Какво е анемия

Анемията е клиничен и хематологичен синдром, който се характеризира с намаляване на концентрацията на хемоглобина в кръвта с намаляване на броя на червените кръвни клетки.

Анемията отслабва способността на тялото да обменя газове, поради намаляването на броя на червените кръвни клетки се нарушава транспортирането на кислород и въглероден диоксид. В резултат на това човек може да изпита такива признаци на анемия като чувство на постоянна умора, загуба на сила, сънливост и повишена раздразнителност.

Тежките форми на анемия, дължащи се на тъканна хипоксия, могат да доведат до сериозни усложнения като шок (напр. хеморагичен шок), хипотония, коронарна или белодробна недостатъчност.

Индикаторите на хемоглобина са в рамките на допустимата норма:

причини

Има доста причини, които могат да доведат до развитие на анемия. Като самостоятелно заболяване анемията се развива рядко. Най-често причината за появата на този синдром са различни заболявания на вътрешните органи или неблагоприятни фактори, които влияят върху състава на кръвта.

Анемията се основава на:

1. Намаляване на количеството хемоглобин;
2. Намаляване на броя на червените кръвни клетки (среща се в повечето случаи);
3. Признаци на нарушено кръвоснабдяване на тъканите и тяхната хипоксия (кислородно гладуване).

Анемията също е опасна, защото често се развива в комбинация със заболявания, които могат да доведат до сериозни последствия. Такива заболявания, например, включват различни видове възпалителни и инфекциозни заболявания, злокачествени тумори.

Анемията може да бъде причинена и от тежка загуба на кръв. Голям брой червени кръвни клетки могат да бъдат загубени в кръвта по време на продължително или неоткрито кървене. Това кървене често се появява в резултат на заболявания на стомашно-чревната система, като язви, хемороиди (възпаление на стомаха) и рак.

При липса на кислород, пренасян от кръвта, може да се развие кислороден глад. Това води до дегенерация на тъкани и органи.

Анемията може да бъде причинена от недостатъчно количество желязо, витамин В12 и фолиева киселина в организма, а в редки случаи, предимно при деца, от недостатъчност на витамин С и пиридоксин. Тези вещества са необходими за образуването на червени кръвни клетки в тялото.

Симптоми на анемия

Анемията е опасно състояние. Коварно е, тъй като признаците на недостиг на желязо не се появяват веднага. В началните етапи тялото първо използва вътрешни резерви и се опитва да се справи с болестта.

Симптомите на анемията са толкова разнообразни, че засягат почти всяка функционална система на тялото. Тяхната тежест зависи от степента на намаляване на нивата на хемоглобина.

Следователно правилното тълкуване и сравнение на данните на пациента ще направи възможно поставянето на правилната диагноза дори по време на първоначалния преглед. Съвсем различно е положението с определянето на конкретния вид анемия и нейната причина.

Според общоприетите критерии анемията при мъжете се обозначава с:

• намаляване на хемоглобина от 130 g/l;
• нивото на червените кръвни клетки е по-малко от 4*1012/l;
• хематокрит под 39%.

За жените тези показатели са както следва:

• хемоглобин под 120 g/l;
• червени кръвни клетки под 3,8*1012 g/l;
• хематокрит - 36% и по-малко.

Честите симптоми на анемия включват:

• слабост, значително намаляване на производителността;
• повишена умора, раздразнителност, сънливост без видима причина;
• главоболие, шум в ушите, мигащи петна пред очите, замайване;
• дизурични разстройства;
• геофагия (неконтролируемо желание за ядене на тебешир или вар);
• трофични нарушения на косата, кожата, ноктите;
• болка в сърдечната област като ангина пекторис;
• припадък, шум в ушите;
• мускулна слабост, болки в тялото.

Можете да обясните какво е анемия и какви са нейните признаци при човек въз основа на състоянието на косата. Когато концентрацията на хемоглобин в червените кръвни клетки намалее, се появява косопад и ноктите стават чупливи.

При пациенти в напреднала възраст, страдащи от коронарна болест на сърцето, анемията причинява увеличаване на стенокардните пристъпи дори след лека физическа активност.

Симптомите на анемия могат да се развият постепенно или внезапно. Всичко зависи от причината за възникването му.

Видове анемия

Анемията може да бъде причинена от напълно различни причини, така че е обичайно всички анемии да се разделят според различни критерии, включително причините, които ги причиняват.

Всички видове анемия при хората са разделени на:

• в резултат на кръвозагуба - постхеморагични (остри и хронични);
• развити в резултат на нарушение на създаването на червени кръвни клетки или изграждането на хемоглобин: дефицит на желязо, мегалобластна, сидеробластна, анемия на хронични заболявания, апластична;
• причинени от повишено разрушаване на червени кръвни клетки или хемоглобин - хемолитичен.

Честите симптоми на анемия от всички видове са:

• слабост;
• замаяност, петна пред очите;
• сърцебиене, задух по време на обичайна физическа активност;
• един от основните симптоми на анемия е бледността на кожата и лигавиците;
• при по-възрастни хора - появата или увеличаването на честотата на пристъпите на ангина;
• Клиничният симптом на анемията при жени в репродуктивна възраст е нарушение на менструалния цикъл.

Степени

Има три степени на тежест на анемията - лека, умерена и тежка, в зависимост от съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта. Колкото по-ниски са показателите, толкова по-тежка ще бъде формата на това болезнено състояние.

1. Леката или 1 степен анемия се характеризира с намаляване на хемоглобина до 100-120 g/l. На този етап няма симптоми. За да повишите хемоглобина, достатъчно е да се храните правилно и да консумирате колкото е възможно повече храни, съдържащи желязо.
2. Средният или вторият стадий на анемия е придружен от намаляване на хемоглобина до 70-80 g / l. През този период симптомите на анемия са доста изразени. Човек изпитва обща слабост, чести главоболия и световъртеж. Лекарствата и правилното хранене ще помогнат за повишаване на хемоглобина.
3. Тежкият или етап 3 е животозастрашаващ. Количеството хемоглобин в кръвта е под 70 g/l. На този етап пациентът усеща смущения в работата на сърцето и общото състояние на човека се влошава значително.

В допълнение към тежестта на заболяването е обичайно да се разграничават:

• относителна анемия - по-често характерна по време на бременност или като част от значителна загуба на кръв, характеризираща се с повишаване на плазмата в кръвта;
• абсолютна анемия - забележимо намаляване на броя на червените кръвни клетки и, като следствие, намаляване на нивата на хемоглобина.

Усложнения

Последствията от анемията могат да бъдат доста сериозни, в някои случаи дори фатални. Най-често анемията причинява следните проблеми:

• намален имунитет и в резултат на това повишена честота на остри респираторни вирусни инфекции;
• появата на неврологични разстройства и дори деформации на нервната система;
• подуване на краката;
• увеличен черен дроб и далак;
• патологии на сърцето и кръвоносните съдове и др.

Диагностика

Диагнозата на анемията включва няколко важни стъпки:

1. Определянето на вида на анемията, т.е. необходимо е да се идентифицира механизмът, който причинява намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина.
2. Установяване на причината за заболяването, което е в основата на анемичния синдром.
3. Провеждане на лабораторни изследвания, интерпретиране на резултатите от изследването.

Цялостното изследване на патологията включва редица лабораторни изследвания:

• Общ кръвен анализ. Взима се кръв от пръста и се определя нивото на хемоглобина.
• Пълен кръвен тест. Този тест ви позволява да определите средното количество хемоглобин в кръвната клетка и броя на ретикулоцитите. Това дава възможност да се прецени състоянието на костния мозък.
• Химия на кръвта. В този случай кръвта се взема от вената. Този тест ви позволява да определите съдържанието на желязо в кръвта и нивото на билирубина.
• Допълнителни изследвания, насочени към изследване на състоянието на стомашно-чревния тракт.

За откриване на анемия е необходимо да се направи общ кръвен тест. Основните признаци на анемия са отклонения в следните показатели:

• хемоглобинът в кръвта не достига 100 g/l;
• червени кръвни клетки под 4*1012/l;
• съдържанието на желязо в кръвните клетки е по-малко от 14,3 µmol/l.

Ако има такива отклонения, е необходим по-подробен кръвен тест, за да се установи конкретният тип анемия.

Лечение на кръвна анемия

Анемията, причинена от намаляване на производството на червени кръвни клетки и възникваща при хронични заболявания като рак, инфекции, артрит, бъбречни заболявания и хипотиреоидизъм, често е лека и не изисква специално лечение. Лечението на основното заболяване също трябва да повлияе благоприятно на анемията. В някои случаи може да се наложи спиране на лекарства, които потискат хемопоезата - антибиотици или други химиотерапевтични средства.

Лекарствата против анемия трябва да се приемат само според предписанието на лекар. Така че предозирането на желязо може да доведе до запек. В ситуация, при която резултатите от лабораторните изследвания потвърждават дефицитна форма на анемия, на пациента се предписва едно от следните лекарства:

• сорбифер;
• Ферум-Лек;
• Тотема;
• Малтофер;
• Традиферон.

Процесът на хемопоеза се влияе най-много от: минерални вещества:

• желязо, мед, цинк;
• витамини от група В;
• аскорбинова киселина;
• витамини A, D, E.

Лечението трябва да се извършва изключително по препоръка на лекар; самолечението не трябва да се извършва, особено по време на бременност, когато можете да изложите зреещото дете на допълнителни рискове. Само след преглед лекарят ще може да определи какво е причинило анемията.

Народни средства за лечение на анемия

Допуска се лечение с народни средства. Повечето народни рецепти обаче се свеждат до просто ядене на зеленчуци и плодове, съдържащи желязо. Промените във вашата диета също трябва да бъдат обсъдени с вашия лекар. Тези храни включват червено месо, бобови растения, яйчни жълтъци, пълнозърнести храни и др.

1. При силна загуба на сила е полезно преди хранене да се приема една супена лъжица чесън, сварен с мед.
2. Една чаена лъжичка съцветия от червена детелина се заливат с 1 чаша гореща вода, ври 5 минути, прецежда се. Приема се по 1 супена лъжица 4-5 пъти на ден.
3. 6 г корени и билки от глухарче се заливат с чаша вода, варят се 10 минути, оставят се 30 минути, приема се по супена лъжица 3 пъти на ден преди хранене.
4. Тази рецепта е страхотна комбинация от вкус и полза. Всеки ден преди хранене яжте малко количество настъргани моркови с добавка на заквасена сметана.
5. Шипки, плодове. 5 супени лъжици смлени плодове на 1 литър вода. Вари се 10 минути. Увийте за през нощта. Пийте като чай по всяко време на деня с всичко. Отлично почиства кръвоносната система и подобрява метаболизма. Запарката е богата на витамин С и се използва при анемия, скорбут, заболявания на бъбреците и пикочния мехур, болен черен дроб, като тонизиращо средство.
6. Инфузията на плодовете на офика се използва като мултивитамин при изтощение и анемия. Залейте 2 супени лъжици плодове с 2 чаши вряща вода, оставете да престои 1 час, добавете захар на вкус и изпийте на 3-4 пъти през деня.
7. Мюслито е допълнителен източник на желязо. Сутрешната закуска с мюсли съдържа биологично активни вещества, които редовно придружават молекулите на желязото, срещани по пътя им в тялото. За да подобрите вкуса и да увеличите стойността на тази бърза закуска, можете да добавите плодове и ядки към вашето мюсли.

Диета

Съдейки по името на заболяването, пациентът се нуждае от корекция на желязото в кръвта. Необходимо е да се вземе предвид взаимодействието на продуктите, съдържащи желязо, с други компоненти.

Полезни храни при анемия:

1. месо, сметана, масло - съдържат аминокиселини, протеини;
2. цвекло, моркови, боб, грах, леща, царевица, домати, риба, черен дроб, овесени ядки, кайсии, бирена и хлебна мая - съдържат микроелементи, необходими за процеса на хемопоеза;
3. зелени зеленчуци, салати и билки, зърнени закуски - съдържат достатъчно количество фолиева киселина;
4. вода от минерални извори със слабо минерализиран железен сулфат-хидрокарбонатно-магнезиев състав на вода, който насърчава усвояването на желязото в йонизирана форма от тялото (например: минерални извори в Ужгород);
5. допълнително обогатени хранителни продукти с желязо (сладкарски изделия, хляб, бебешка храна и др.);
6. мед – насърчава усвояването на желязото;
7. сок от сливи – съдържа до 3 mg желязо в една чаша.

Менюто е разделено на 5 хранения.

1-ва закуска:

• рохко сварено яйце;
• черен сладък чай;
• 2 сандвича с черен дроб.

2-ра закуска: ябълка или круша.

• салата от пресни зеленчуци, подправена с растително масло;
• борш с варено месо;
• парче пиле с гарнитура от елда;
• шипкова отвара.

Следобедна закуска: разреден сок от нар.

• варена риба и картофи;
• сладък чай с бисквити.

Предотвратяване

Предотвратяването на някои видове анемия е напълно възможно. Това са преди всичко видовете с дефицит на желязо. Често такава анемия възниква поради неправилно хранене и лош начин на живот. Следователно може да се предотврати, като се спазват принципите:

1. Здравословен начин на живот;
2. Периодични медицински прегледи;
3. Ранно лечение на хронична патология;
4. За да предотвратите развитието на анемия, трябва да включите в диетата си храни, богати на желязо (пълнозърнест хляб, боб, зелени зеленчуци, салата, зеленчуци, постно червено месо).

Човешкото здраве е крехко нещо, което е податливо на различни външни стимули. Всякакви негативни фактори впоследствие водят до появата на опасни и сериозни заболявания. Едно от тези заболявания може да бъде анемия или друго име - анемия. Това патологично състояние се характеризира с факта, че в кръвта на човек се регистрира критично ниско съдържание на червени кръвни клетки, което съдържа жизненоважен протеин - хемоглобин. За да се поддържа нормалното функциониране на целия организъм, е необходимо внимателно да се наблюдават всички клинични прояви, за да се идентифицира това на по-ранен етап от хемоглобиновата анемия.

Анемичното състояние се характеризира с критично ниска концентрация на хемоглобин в човешката кръв. Много хора не знаят при какво ниво на хемоглобина се диагностицира анемията. Има установени стандарти за жени и мъже. При анемия нивата на хемоглобина ще бъдат различни. Ако при мъжете концентрацията на хемоглобин в кръвта е под 130 g/l, а при жените под 120 g/l, тогава съответно се диагностицира анемия. Хематокритът също се изчислява като процент. Анемичното заболяване при мъжете се открива при процент под 39 процента, при жените тази цифра е под 36 процента.

Степени на анемия по хемоглобин

В клиничната среда е обичайна класификация, която ясно показва тежестта на анемията по хемоглобин. Пациентите имат въпрос какъв е хемоглобинът при анемия? Анемичното разстройство се диагностицира с три степени на хемоглобинова анемия при възрастни, които показват тежестта на намаляване на съдържанието на хемоглобин. Леката степен се характеризира с ниво на протеин над 90 g/l. Средна степен - нивото на хемоглобина варира от 90 до 70 g/l. При тежки случаи се наблюдава спад на протеиновите нива под 70 g/l. Нивата на тежест на хемоглобина при желязодефицитна анемия имат подобни показания.

Първа степен– това е най-леката проява на заболяването, но дори и при тази степен се наблюдават някои промени в тялото, свързани с ниско съдържание на хемоглобин, което в резултат води до кислороден глад на всички тъкани в тялото. Често при първа степен пациентът не проявява никакви клинични признаци на анемия. Само в някои случаи човек може да се оплаче от лека умора и лека мигрена. Появяват се бледност и загуба на апетит. Децата с тази степен се характеризират с възбудимост, раздразнителност и понякога сълзливост.

Средна степенсе характеризира с по-сериозни симптоми. По-специално, пациентът изпитва главоболие и възможно замаяност, които са пряко свързани с липсата на кислород. При децата се наблюдават следните признаци: бързо се появява чувство на умора, трудности дори при лека физическа активност, понякога могат да се появят проблеми с двигателните умения. Всички пациенти изпитват появата на рани и пукнатини в устата, суха и бледа кожа, нарушения на храносмилателния тракт. Записват се смущения, свързани с функционирането на сърцето.

Трета (тежка) степенотбелязват най-тежките и опасни прояви за човешкото здраве. Пациентът изпитва структурни промени: ноктите придобиват син оттенък, косата става чуплива и пада. Появява се неправилно възприемане на вкусовите рецептори, зъбите се разрушават. Ултразвуковото изследване показва уголемени коремни органи. Само наличието на правилно избрано лечение гарантира възстановяване и липса на опасни последици за човешкото тяло.

Класификация на анемията по хемоглобин

Важно е да се започне с факта, че лечението на анемия, степените на тежест въз основа на нивото на хемоглобина, се предписва само от специалист. Приетата класификация на анемията по ниво на хемоглобина съдържа следния списък от форми на анемично разстройство, което определя тежестта на анемията по хемоглобин:

1. Анемия в резултат на обилно кървене.
2. Анемичен синдром, който се появява, когато производството на кръвни клетки е нарушено: апластично, желязодефицитно, мегабластно, сидеробластично, хронично заболяване.
3. Заболяване, което възниква поради краткия живот на червените кръвни клетки и бързото им разрушаване: хемолитична анемия.

При анемия на тежест според нивото на хемоглобина има три вида. Анемията, пониженият хемоглобин и други сериозни нарушения трябва да бъдат лекувани своевременно.

Анемия с нормален хемоглобин

Скритата анемия с нормален хемоглобин се нарича желязодефицитна анемия, която често е практически безсимптомна, което усложнява процеса на диагностициране и идентифициране на този патологичен процес. Основният проблем е, че желязото не се произвежда в тялото, а трябва да се набавя само чрез храната. Има фактори, които допринасят за развитието на тази форма на анемия: небалансирана диета, по време на която човек не получава необходимото количество желязо, проблеми с усвояването на този елемент, голяма загуба на кръв, бременност или кърмене.

Често пациентите, страдащи от това анемично заболяване, имат желание да консумират желязо под формата на хартия, пръст или лед. Това се дължи на факта, че пациентите изпитват изкривяване на вкуса. Необходимо е да се контролира нивото на желязо в организма, особено при хора, които имат заболявания на сърдечно-съдовата система. За да направите това, ще трябва да дарите кръв, за да анализирате метаболизма на желязото. Само това ще помогне навреме да се идентифицира наличието на патологичен процес и да започне необходимото лечение, което в ранните етапи дава ефективни показатели.

Храни при анемия за повишаване на хемоглобина

Много пациенти, след като са диагностицирани с анемия и нисък хемоглобин, задават важен въпрос: какво да ядат в случай на анемия и нисък хемоглобин, за да го повишат? Това е необходимо, за да се премахнат много неприятни прояви: слабост в цялото тяло, чувство на умора, нарушения в работата на сърцето и храносмилателната система. Хората с недостатъчни нива на желязо изпитват болезнени пукнатини и рани в устата, бледа кожа и други външни признаци. Ето защо е толкова важно да поддържате правилна, здравословна и балансирана диета. Може да има много причини за анемия и нисък хемоглобин.

За най-продуктивно лечение си струва да попълните диетата си с храни, които съдържат двувалентно хем желязо - именно тази форма се абсорбира напълно в човешкото тяло. Ето защо е изключително важно да се придържате към диета с месни продукти: бъбреците и черният дроб съдържат този елемент в големи количества. Също така не забравяйте за растителните храни: бобови растения, елда, магданоз. Най-високото съдържание на този основен елемент присъства в малините, което означава, че е изключително необходимо да се включи това зрънце в диетата на пациент с анемия. Други храни, които са под ръка за всеки човек или могат да бъдат закупени от всеки магазин, също помагат за повишаване на хемоглобина: нар, ябълки, сини сливи, праскови, какао, морски дарове, ядки и много други обичайни продукти.

Можете ефективно да повишите нивото на хемоглобина си до необходимото ниво със специални сокове, които е най-добре да се приготвят у дома. Сокът от цвекло и моркови, който е предварително смесен, може значително да помогне на пациента с тази форма на анемия. Също така си струва да запомните един важен момент, когато следвате такава диета: трябва да избягвате калций заедно с храни, съдържащи желязо, тъй като този елемент не позволява желязото да се абсорбира в необходимото количество. И тогава индикаторът за анемия от 80 хемоглобин постепенно ще се повиши до нормалното.