Какво е автоимунен тиреоидит? Норми на Т3, Т4 и TSH за различни групи хора.

Международната статистическа класификация на болестите и свързаните с тях здравни проблеми е документ, разработен под ръководството на СЗО, за да осигури единен подход към методите и принципите за лечение на заболявания.

Веднъж на 10 години се преразглежда, правят се промени и допълнения. Днес има ICD-10, класификатор, който дава възможност да се определи международен протокол за лечение на определено заболяване.

IV клас. E00 – E90. Болестите на ендокринната система, разстройствата на храненето и обмяната на веществата включват също заболявания и патологични състояния на щитовидната жлеза. Нозологичен код по МКБ-10 – от E00 до E07.9.

• Синдром на вроден йоден дефицит (E00 – E00.9)
• Болести на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния (E01 – E01.8).
• Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02).
• Други форми на хипотиреоидизъм (E03 – E03.9).
• Други форми на нетоксична гуша (E04 – E04.9).
• Тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм) (E05 – E05.9).
• Тиреоидит (E06 – E06.9).
• Други заболявания на щитовидната жлеза (E07 – E07.9).

Всички тези нозологични единици не са едно заболяване, а цяла поредица от патологични състояния, които имат свои собствени характеристики - както в причините за появата, така и в диагностичните методи. Следователно протоколът за лечение се определя въз основа на съвкупността от всички фактори и като се вземе предвид тежестта на състоянието.

Болестта, нейните причини и класически симптоми

Първо, нека си припомним, че щитовидната жлеза има специална структура. Състои се от фоликуларни клетки, които представляват микроскопични топчета, пълни със специфична течност – келоид. Поради патологични процеси, тези топки започват да растат по размер. Развиващото се заболяване ще зависи от естеството на този растеж, дали засяга производството на хормони от жлезата.

Въпреки факта, че заболяванията на щитовидната жлеза са разнообразни, причините за тях често са сходни. А в някои случаи не е възможно да се установи точно, тъй като механизмът на действие на тази жлеза все още не е напълно разбран.

• Наследствеността се нарича основен фактор за развитието на патологии на ендокринните жлези.
• Въздействие върху околната среда - неблагоприятни екологични условия, радиологичен фон, йоден дефицит във водата и храната, използване на хранителни химикали, добавки и ГМО.
• Заболявания на имунната система, метаболитни нарушения.
• Стрес, психо-емоционална нестабилност, синдром на хроничната умора.
• Промени, свързани с възрастта, свързани с хормонални промени в тялото.

Често симптомите на заболявания на щитовидната жлеза също имат обща тенденция:

• чувство на дискомфорт във врата, стягане, затруднено преглъщане;
• отслабване без промяна на диетата;
• нарушаване на потните жлези - може да се появи прекомерно изпотяване или суха кожа;
• внезапни промени в настроението, податливост към депресия или прекомерна нервност;
• намалена острота на мислене, увреждане на паметта;
• оплаквания от стомашно-чревния тракт (запек, диария);
• нарушения във функционирането на сърдечно-съдовата система - тахикардия, аритмия.

Всички тези симптоми трябва да подскажат, че трябва да посетите лекар - поне първичен лекар. И след провеждане на първоначални изследвания, той, ако е необходимо, ще ви насочи към ендокринолог.

Някои заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-рядко от други поради различни обективни и субективни причини. Нека да разгледаме тези, които са статистически най-често срещаните.

Видове патологии на щитовидната жлеза

Киста на щитовидната жлеза

Малък доброкачествен тумор. Общоприето е, че киста може да се нарече формация, която надвишава 15 мм. в диаметър. Всичко под тази граница е разширение на фоликула.

Това е зрял доброкачествен тумор, който много ендокринолози класифицират като киста. Но разликата е, че кухината на кистозната формация е изпълнена с келоид, а аденомът е изграден от епителни клетки на щитовидната жлеза.

Автоимунен тиреоидит (AIT)

Заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с възпаление на нейната тъкан, причинено от неправилно функциониране на имунната система. В резултат на този провал тялото произвежда антитела, които започват да „атакуват“ собствените си клетки на щитовидната жлеза, насищайки ги с левкоцити, което причинява възпалителни процеси. С течение на времето вашите собствени клетки се разрушават, спират да произвеждат необходимото количество хормони и възниква патологично състояние, наречено хипотиреоидизъм.

Еутериоза

Това е почти нормално състояние на щитовидната жлеза, при което функцията за производство на хормони (TSH, T3 и T4) не е нарушена, но вече има промени в морфологичното състояние на органа. Много често това състояние може да бъде асимптоматично и да продължи цял живот, а човекът дори няма да подозира за наличието на болестта. Тази патология не изисква специфично лечение и често се открива случайно.

Нодуларна гуша

Кодът на нодуларната гуша според МКБ 10 - E04.1 (с единичен възел) е неоплазма в дебелината на щитовидната жлеза, която може да бъде или кавитарна, или епителна. Единичен възел рядко се образува и показва началото на процеса на неоплазми под формата на множество възли.

Мултинодуларна гуша

МКБ 10 - E04.2 е неравномерно увеличение на щитовидната жлеза с образуване на няколко възли, които могат да бъдат както кистозни, така и епителни. По правило този тип гуша се характеризира с повишена активност на органа за вътрешна секреция.

Дифузна гуша

Характеризира се с равномерен растеж на щитовидната жлеза, което засяга намаляването на секреторната функция на органа.

Дифузната токсична гуша е автоимунно заболяване, характеризиращо се с дифузно уголемяване на щитовидната жлеза и персистираща патологична продукция на прекомерно количество тиреоидни хормони (тиреотоксикоза).

Това е увеличение на размера на щитовидната жлеза, което не засяга производството на нормални количества тиреоидни хормони и не е следствие от възпаление или неопластични образувания.

Заболяване на щитовидната жлеза, причинено от йоден дефицит в организма. Различават се еутиреоидна (увеличаване на размера на органа без засягане на хормоналната функция), хипотироидна (намалено производство на хормони), хипертироидна (повишено производство на хормони) ендемична гуша.

Увеличаване на размера на органа, което може да се наблюдава както при болен, така и при здрав човек. Неоплазмата е доброкачествена и не се счита за тумор. Не изисква специфично лечение, докато не започнат промени в органа или увеличаване на размера на образуванието.

Отделно трябва да се спомене такова рядко заболяване като хипоплазия на щитовидната жлеза. Това е вродено заболяване, което се характеризира с недоразвитие на органа. Ако това заболяване се появи по време на живота, то се нарича атрофия на щитовидната жлеза.

Рак на щитовидната жлеза

Една от по-рядко срещаните патологии, която се открива само чрез специфични диагностични методи, тъй като симптомите са подобни на всички други заболявания на щитовидната жлеза.

Диагностични методи

Почти всички патологични неоплазми рядко се развиват в злокачествена форма (рак на щитовидната жлеза), само ако са много големи по размер и ненавременно лечение.

За диагностика се използват следните методи:

• медицински преглед, палпация;
• ако е необходимо, тънкоиглена биопсия.

В някои случаи може изобщо да не се изисква лечение, ако туморите са много малки. Специалистът просто следи състоянието на пациента. Понякога неоплазмите спонтанно преминават, а понякога бързо започват да се увеличават по размер.

Най-ефективните лечения

Лечението може да бъде консервативно, тоест медикаментозно. Лекарствата се предписват в строго съответствие с лабораторните изследвания. Самолечението е неприемливо, тъй като патологичният процес изисква наблюдение и корекция от специалист.

Ако има ясни индикации, хирургичните мерки се извършват, когато се отстранява част от орган, който е податлив на патологичен процес, или целият орган.

Лечението на автоимунни заболявания на щитовидната жлеза има няколко разлики:

• лекарствени - насочени към унищожаване на излишните хормони;
• лечение с радиоактивен йод или операция води до разрушаване на жлезата, което води до хипотиреоидизъм;
• Компютърната рефлексотерапия е предназначена да възстанови функционирането на жлезата.

Болестите на щитовидната жлеза, особено в съвременния свят, са доста често срещани. Ако навреме се консултирате със специалист и извършите всички необходими терапевтични мерки, можете значително да подобрите качеството на живот, а в някои случаи напълно да се отървете от болестта.

Занимава се с проблемите на профилактиката, диагностиката и лечението на заболявания на ендокринната система: щитовидна жлеза, панкреас, надбъбречни жлези, хипофиза, полови жлези, паращитовидни жлези, тимус и др.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2017 г

Автоимунен тиреоидит (E06.3)

Ендокринология

Главна информация

Кратко описание

Одобрено
Съвместна комисия по качество на здравеопазването
Министерство на здравеопазването на Република Казахстан
от 18 август 2017 г
Протокол No26

Автоимунен тиреоидит- органоспецифично автоимунно заболяване, което е основната причина за първичен хипотиреоидизъм. Няма самостоятелно клинично значение при липса на тиреоидна дисфункция.

УВОДНА ЧАСТ

Код(ове) по МКБ-10:

Класификация

Класификация:

· атрофична форма;
· хипертрофична форма.

Клиничните варианти са ювенилен тиреоидит и фокален (минимален) тиреоидит.

Хистологично се определят лимфоидна и плазмоцитна инфилтрация на щитовидната тъкан, онкоцитна трансформация на тироцити (клетки на Hurtle), разрушаване на фоликули, намаляване на колоидните резерви и фиброза. Ювенилният тиреоидит се проявява с умерена лимфоидна инфилтрация и фиброза. При фокалния тиреоидит паренхимната деструкция и лимфоидната инфилтрация са минимални и липсват клетки на Hürthle.

Протичането на заболяването е продължително и безсимптомно в еутироидната фаза. AIT, като правило, се диагностицира на етапа на първичен хипотиреоидизъм и по-рядко (в 10% от случаите) дебютира с преходна (не повече от 6 месеца) тиреотоксикоза.
Манифестният хипотиреоидизъм, който се развива в резултат на AIT, показва персистираща и необратима деструкция на паренхима на щитовидната жлеза и изисква доживотна заместителна терапия.

Диагностика

ДИАГНОСТИЧНИ МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ

Диагностични критерии

Оплаквания и анамнеза:
През първите години оплаквания и симптоми обикновено липсват. С течение на времето могат да се появят оплаквания от подуване на лицето и крайниците, сънливост, депресия, слабост, умора, а при жените - менструални нарушения. Трябва да се има предвид, че не всички пациенти развиват хипотиреоидизъм, около 30% могат да бъдат само носители на антитела към щитовидната жлеза.

Физическо изследване: при хипертрофична форма на AIT щитовидната жлеза е увеличена, има плътна консистенция, повърхността й е „неравна“; при атрофичната форма на AIT щитовидната жлеза не е увеличена.

Лабораторни изследвания:
Хормонален профил: изследване на TSH, fT3, fT4, антитела към тиреоидна пероксидаза, антитела към тиреоглобулин

Инструментални изследвания:
· Ехография на щитовидна жлеза - основен ултразвуков признак е дифузно намаляване на ехогенността на тъканта;
· тънкоиглена пункционна биопсия - по показания.

Показания за консултация със специалист: няма.

Диагностичен алгоритъм

„Основните“ диагностични признаци, комбинацията от които позволява да се установи AIT, са първичен хипотиреоидизъм (манифестен или субклиничен), наличие на антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза, както и ултразвукови признаци на автоимунна патология.

Диференциална диагноза

Диференциална диагнозаи обосновка за допълнителни изследвания

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЗА ИЗВЪНБОЛНИЧНО ЛЕЧЕНИЕ:
В момента няма методи за повлияване на самия автоимунен процес в щитовидната жлеза. Лекарствената терапия (левотироксин) се предписва само ако се открие хипотиреоидизъм.

Нелекарствено лечение
Режим: IV
Таблица: диета №15

Лечение с лекарства:Единственото лекарство е левотироксин натрий таблетки.
Начална дневна доза при манифестен хипотиреоидизъм:
· при пациенти под 60 години - 1,6-1,8 mcg/kg;
· при пациенти с придружаващи заболявания на сърдечно-съдовата система и над 60 години - 12,5-25 mcg, последвано от повишаване с 12,5-25 mcg на всеки 6-8 седмици.
Приемайте сутрин на празен стомах не по-късно от 30 минути преди хранене. След приема на хормони на щитовидната жлеза избягвайте приема на антиациди, добавки с желязо и калций в продължение на 4 часа.

Поддържащата доза се избира под контрола на общото състояние, пулса и динамичното определяне на нивото на TSH в кръвта. Първото определяне се прави не по-рано от 6 седмици от началото на терапията, след това веднъж на всеки 3 месеца до постигане на ефекта.

При субклиничен хипотиреоидизъм (повишени нива на TSH в комбинация с нормално ниво на Т4 в кръвта и липса на клиничен хипотиреоидизъм) се препоръчва:
· повторни хормонални изследвания след 3 - 6 месеца, за да се потвърди трайният характер на тиреоидната дисфункция; ако се открие субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност, се предписва терапия с левотироксин в пълна заместителна доза веднага;

Списък на основните лекарства(със 100% вероятност за приложение):

Списък на допълнителни лекарства: не.

Хирургична интервенция: не.

Допълнително управление:
· След постигане на клиничен и лабораторен ефект, веднъж на всеки 6 месеца се провежда изследване на TSH за определяне на адекватността на дозата левотироксин. Критерият за адекватност на заместителната терапия при субклиничен хипотиреоидизъм е постоянното поддържане на нормални нива на TSH в кръвта (0,5-2,5 mIU / l).

Препоръчително е да се лекуват пациенти със съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и над 60-годишна възраст с дози левотироксин, които поддържат състояние на субклиничен хипотиреоидизъм.

NB! Проучването на динамиката на нивото на антителата към щитовидната жлеза, за да се оцени прогресията на AIT, няма диагностична или прогностична стойност.

Показатели за ефективност на лечението: пълно премахване на клиничните и лабораторни признаци на хипотиреоидизъм при млади хора, намаляване на тежестта му при възрастни хора.

Хоспитализация

Показания за планова хоспитализация: няма.
Показания за спешна хоспитализация: няма.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседания на Съвместната комисия по качеството на медицинските услуги на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2017 г.
   1. 1) Фадеев В.В., Мелниченко Г.А. Хипотиреоидизъм. Ръководство за лекари. - М., 2002. - 218 с. 2) Браверман Л.И. Болести на щитовидната жлеза. - М.: Медицина. 2000. - 417 с. 3) Котова Г.А. Заболявания на ендокринната система. Под редакцията на Дедов И.И. - М.: Медицина - 2002. - 277 с. 4) Лавин Н. Ендокринология. – М.: Практика. - 1999. - 1127 с. 5) Балаболкин М.И., Клебанов Е.М., Креминская В.М. Диференциална диагноза и лечение на ендокринни заболявания. – М.: Медицина, 2002. - 751 с. 6) Мелниченко Г.А., Фадеев В.В. Диагностика и лечение на хипотиреоидизъм  Лекар. - 2004. - № 3. - стр. 26-28. 7) Фадеев В.В. Йоден дефицит и автоимунни заболявания в областта на лек йоден дефицит: резюме. ... док. пчелен мед. Sci. - Москва. - 2004. - 26 с. 8) Палцев M.A., Zairatyants O.V., Vetshev P.S. и др.. Автоимунен тиреоидит: патогенеза, морфогенеза и класификация // Архив на патологията. – 1993. - № 6 – С. 7-13. 9) Хмелницки О.К., Елисеева Н.А. Тиреоидит на Хашимото и De Quervain // Архив на патологията. – М.: Медицина. – 2003. - № 6. – С. 44-49. 10) Калинин А.П., Киселева Т.П. Автоимунен тиреоидит. Насоки. - Москва. -1999. - 19 с. 11) Петунина Н.А. Клиника, диагностика и лечение на автоимунен тиреоидит // Проблеми на ендокринологията. - 2002. – Т48, № 6. – С. 16-21. 12) Камински A.V. Хроничен автоимунен тиреоидит (етиология, патогенеза, радиационни аспекти) // Med. часовник-писец Украйна. -1999. - № 1(9). - С.16-22. 13) Кандрор В.И., Крюкова И.В., Крайнова С.И. и др.. Антитироидни антитела и автоимунни заболявания на щитовидната жлеза // Проблеми на ендокринологията. – 1997. - Т.43, № 3. – С. 25-30. 14) Медицински насоки за клинична практика на Американската асоциация на клиничните ендокринолози за диагностика и лечение на възли на щитовидната жлеза // Работна група на AACE/AME за възли на щитовидната жлеза. - Ендокр. Практ. - 2006. - кн. 12. - С. 63-102.

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННИ АСПЕКТИ НА ПРОТОКОЛА

Списък на разработчиците на протоколи с информация за квалификацията:
1) Таубалдиева Жаннат Сатибаевна - кандидат на медицинските науки, ръководител на отделението по ендокринология, АД Национален научен медицински център;
2) Мадиярова Меруерт Шайзиндиновна - кандидат на медицинските науки, началник на отделението по ендокринология на Републиканския диагностичен център KF "UMC";
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна - кандидат на медицинските науки, доцент, ръководител на катедрата по пропедевтика на вътрешните болести и клинична фармакология на Западноказахстанския държавен медицински университет на името на M.O. Оспанова“.

Индикация за липса на конфликт на интереси: Не.

Рецензенти:
1) Анна Викентиевна Базарова - кандидат на медицинските науки, доцент в катедрата по ендокринология на Медицинския университет в Астана АД;
2) Темиргалиева Гулнар Шахмиевна - кандидат на медицинските науки, ендокринолог на мултидисциплинарния медицински център Meyirim LLP.

Посочване на условията за разглеждане на протокола:преглед на протокола 5 години след публикуването му и от датата на влизането му в сила или ако са налични нови методи с ниво на доказателства.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Код МКБ 10 е името на заболяването в световната класификация на болестите. ICD е огромна система, създадена с цел да изучава болестите в детайли и да проследява тенденциите в заболеваемостта на населението. Тази класификация е приета преди повече от век в Париж, но се променя и допълва на всеки 10 години.

Кодът десет се появява през 1993 г. и характеризира заболяване на щитовидната жлеза, а именно. Смисълът на ICD беше да идентифицира сложни патологии и да извърши диагностика, която впоследствие беше сравнена в много страни по света. Благодарение на тази класификация е разработена оптимална система за лечение на всички патологии. На всеки се присвоява собствен код според системата ICD 10.

Общоприета структура на МКБ 10

Цялата информация за болестите е подбрана по такъв начин, че да може да се използва за създаване на най-полезна база данни. Кодът на ICD 10 съдържа следните патологии:

• епидемични болести;
• общи заболявания;
• заболявания, свързани с анатомична локализация;
• патологии на развитието;
• различни видове наранявания.

Кодът съдържа повече от двадесет групи. Автоимунният тиреоидит се включва в групата на дисфункциите на щитовидната жлеза и включва следните кодове на заболяването:

• остър, който се обозначава с код E06.0 - характеризира се с абсцес на щитовидната жлеза и се разделя на гноен и пиогенен. Понякога към него се прилагат други кодове, а именно B95, B96, B97;
• има код E06.1 и се разделя на тиреоидит на de Quervain, гигантски (клетъчен), гранулиран и без гной;
• хроничната често се развива в тиреотоксикоза и се обозначава като E06.2;
• автоимунен, който се разделя на 4 подтипа: болест на Хашимото Хаситоксикоза (наричана още преходна), лимфаденоматозна гуша, лимфоцитен тиреоидит, лимфоматозен струм;
• медицински, криптиран като E06.4, но при необходимост се използват и други кодировки;
• vulgaris, който включва хроничен, дървесен, фиброзен, тиреоидит на Riedel и NOS. Код на мечките E06.5;
• неуточнен, кодиран E06.9.

Характеристики на подвидове автоимунен тиреоидит ICD 10

Болестта на Хашимото е патология, която възниква, когато нивата на хормоните бързо спаднат, което се дължи на намаляване на обема на тъканта, която произвежда хормони.

Болестта на Riedel, или както се нарича още фиброзна болест, е хронична. Неговата особеност е заместването на паренхима с друг вид тъкан (съединителна).

И ако подвидът Хашимото се среща много често, тогава подвидът Ридел, напротив, е много рядък.

В първия случай заболяването засяга предимно жени, чиято възраст е над тридесет и пет години. Изглежда така: нормалните тъкани на щитовидната жлеза се разпадат и на тяхно място се появяват нови.

С други думи, поради автоимунна агресия възниква дифузна инфилтрация на щитовидната жлеза от лимфоцити с образуване на лимфоидни фоликули (лимфоцитен тиреоидит), разрушаване на тироцити и пролиферация на фиброзна тъкан.

Преходната фаза на хипертиреоидизма е тясно свързана с нефункционалността на здравите фоликуларни епителни клетки и освобождаването на дълго синтезирани хормони в човешката кръв. В бъдеще това води до появата на хипотиреоидизъм.

При втория подтип на заболяването здравият паренхим се променя във фиброзна тъкан, което причинява компресионен синдром. Този тип много често се свързва с различни видове фиброза, а именно медиастинална и ретроперитонеална, което прави възможно изследването му в рамките на системния фиброзиращ синдром на Ormond. Има мнение, че тиреоидитът на Ридел е резултат от тиреоидит на Хашимото.

Болестта на Хашимото е разделена на две форми на развитие на патологията - хипертрофична и атрофична. Първата форма е очевидна, а втората е скрита.

Диагностика и лечение на автоимунен тиреоидит

На първо място, трябва да проведете преглед за тиреоидит на Хашимото, ако се появят следните симптоми при жена на възраст 35-40 години:

• косата започна да пада;
• ноктите се счупват;
• появява се подуване на лицето;
• суха кожа.

За да направите това, трябва да дарите кръв за изследване на T и TSH. Лекарят може също да определи чрез допир дали лобовете на щитовидната жлеза са увеличени и дали са асиметрични или не. При извършване на ултразвуково изследване общата картина на заболяването е много подобна на ДТЗ - тъканта е многослойна и псевдонодули.

Ако се диагностицира Riedel, тогава щитовидната жлеза ще бъде много плътна и ще включва съседни органи в заболяването. Това заболяване е трудно да се разграничи от рак на щитовидната жлеза.

При автоимунен тиреоидит, ICD код 10, се предписва доживотна хормонална терапия. В някои случаи се предписва операция (голяма гуша, злокачествен тумор).

Системата ICD е приета преди повече от сто години на конференция в Париж с възможност за преразглеждане на всеки 10 години. По време на своето съществуване системата е ревизирана десет пъти.

От 1993 г. започва да действа код десет, който включва заболявания на щитовидната жлеза, като хроничен автоимунен тиреоидит. Основната цел на използването на ICD беше да се идентифицират патологиите, да се анализират и сравнят данните, получени в различни страни по света. Тази класификация също ви позволява да изберете най-ефективните схеми на лечение за патологиите, включени в кода.

Всички данни за патологиите се генерират по такъв начин, че да се създаде най-полезната база данни за заболявания, полезни за епидемиологията и практическата медицина.

Кодът на ICD-10 включва следните групи патологии:

• заболявания с епидемичен характер;
• общи заболявания;
• заболявания, групирани по анатомична локализация;
• патологии на развитието;
• различни видове билки.

Този код съдържа повече от 20 групи, сред които група IV, която включва заболявания на ендокринната система и обмяната на веществата.

Автоимунен тиреоидит ICD код 10 е включен в групата на заболяванията на щитовидната жлеза. За записване на патологии се използват кодове от E00 до E07. Код E06 отразява патологията на тиреоидит.

Това включва следните подраздели:

1. Код E06-0. Този код означава остър тиреоидит.
2. E06-1. Това включва субакутен тиреоидит ICD 10.
3. E06-2. Хронична форма на тиреоидит.
4. Автоимунният тиреоидит се класифицира от микробиома като E06-3.
5. E06-4. Тиреоидит, предизвикан от лекарства.
6. E06-5. Други видове тиреоидит.

Автоимунният тиреоидит е опасно генетично заболяване, което се проявява чрез намаляване на хормоните на щитовидната жлеза. Има два вида патология, обозначени с един код.

Това са хроничният автоимунен тиреоидит на Хашимото и болестта на Ридел. При последния вариант на заболяването паренхимът на щитовидната жлеза се замества от съединителна тъкан.

Международният код ви позволява да определите не само заболяването, но и да научите за клиничните прояви на патологиите, както и да определите методите за диагностика и лечение.

Ако се установят симптоми на хипотиреоидизъм, трябва да се мисли за болест на Хашимото. За изясняване на диагнозата се извършва кръвен тест за TSH и T4. Ако лабораторната диагностика покаже наличието на антитела срещу тиреоглобулин, това ще покаже автоимунния характер на заболяването.

Ултразвукът ще помогне да се изясни диагнозата. По време на това изследване лекарят може да види хиперехогенни слоеве, съединителна тъкан и клъстери от лимфоидни фоликули. За по-точна диагноза трябва да се извърши цитологично изследване, тъй като при ултразвук патологията на E06-3 е подобна на злокачествено образувание.

Лечението на E06-3 включва употреба на хормони през целия живот. В редки случаи е показана операция.

Код МКБ 10 е името на заболяването в световната класификация на болестите. ICD е огромна система, създадена с цел да изучава болестите в детайли и да проследява тенденциите в заболеваемостта на населението. Тази класификация е приета преди повече от век в Париж, но се променя и допълва на всеки 10 години.

Код десет се появява през 1993 г. и характеризира заболяване на щитовидната жлеза, а именно хроничен автоимунен тиреоидит. Смисълът на ICD беше да идентифицира сложни патологии и да извърши диагностика, която впоследствие беше сравнена в много страни по света. Благодарение на тази класификация е разработена оптимална система за лечение на всички патологии. На всеки се присвоява собствен код според системата ICD 10.

Цялата информация за болестите е подбрана по такъв начин, че да може да се използва за създаване на най-полезна база данни. Кодът на ICD 10 съдържа следните патологии:

• епидемични болести;
• общи заболявания;
• заболявания, свързани с анатомична локализация;
• патологии на развитието;
• различни видове наранявания.

Кодът съдържа повече от двадесет групи. Автоимунният тиреоидит се включва в групата на дисфункциите на щитовидната жлеза и включва следните кодове на заболяването:

• остър, който се обозначава с код E06.0 - характеризира се с абсцес на щитовидната жлеза и се разделя на гноен и пиогенен. Понякога към него се прилагат други кодове, а именно B95, B96, B97;
• субакутен има код E06.1 и се разделя на тиреоидит на de Quervain, гигантски (клетъчен), гранулиран и без гной;
• хроничната често се развива в тиреотоксикоза и се обозначава като E06.2;
• автоимунен, който се разделя на 4 подтипа: болест на Хашимото Хаситоксикоза (наричана още преходна), лимфаденоматозна гуша, лимфоцитен тиреоидит, лимфоматозен струм;
• медицински, криптиран като E06.4, но при необходимост се използват и други кодировки;
• vulgaris, който включва хроничен, дървесен, фиброзен, тиреоидит на Riedel и NOS. Код на мечките E06.5;
• неуточнен, кодиран E06.9.

Болестта на Хашимото е патология, която възниква, когато нивата на хормоните бързо спаднат, което се дължи на намаляване на обема на тъканта, която произвежда хормони.

Болестта на Riedel, или както се нарича още фиброзна болест, е хронична. Неговата особеност е заместването на паренхима с друг вид тъкан (съединителна).

И ако подвидът Хашимото се среща много често, тогава подвидът Ридел, напротив, е много рядък.

В първия случай заболяването засяга предимно жени, чиято възраст е над тридесет и пет години. Изглежда така: нормалните тъкани на щитовидната жлеза се разпадат и на тяхно място се появяват нови.

С други думи, поради автоимунна агресия възниква дифузна инфилтрация на щитовидната жлеза от лимфоцити с образуване на лимфоидни фоликули (лимфоцитен тиреоидит), разрушаване на тироцити и пролиферация на фиброзна тъкан.

Преходната фаза на хипертиреоидизма е тясно свързана с нефункционалността на здравите фоликуларни епителни клетки и освобождаването на дълго синтезирани хормони в човешката кръв. В бъдеще това води до появата на хипотиреоидизъм.

При втория подтип на заболяването здравият паренхим се променя във фиброзна тъкан, което причинява компресионен синдром. Този тип много често се свързва с различни видове фиброза, а именно медиастинална и ретроперитонеална, което прави възможно изследването му в рамките на системния фиброзиращ синдром на Ormond. Има мнение, че тиреоидитът на Ридел е резултат от тиреоидит на Хашимото.

Болестта на Хашимото е разделена на две форми на развитие на патологията - хипертрофична и атрофична. Първата форма е очевидна, а втората е скрита.

На първо място, трябва да проведете преглед за тиреоидит на Хашимото, ако се появят следните симптоми при жена на възраст 35-40 години:

• косата започна да пада;
• ноктите се счупват;
• появява се подуване на лицето;
• суха кожа.

За да направите това, трябва да дарите кръв за изследване на T и TSH. Лекарят може също да определи чрез допир дали лобовете на щитовидната жлеза са увеличени и дали са асиметрични или не. При извършване на ултразвуково изследване общата картина на заболяването е много подобна на ДТЗ - тъканта е многослойна и псевдонодули.

Ако се диагностицира Riedel, тогава щитовидната жлеза ще бъде много плътна и ще включва съседни органи в заболяването. Това заболяване е трудно да се разграничи от рак на щитовидната жлеза.

При автоимунен тиреоидит, ICD код 10, се предписва доживотна хормонална терапия. В някои случаи се предписва операция (голяма гуша, злокачествен тумор).

МКБ-10 / E00-E90 КЛАС IV Болести на ендокринната система, разстройства на храненето и обмяната на веществата / E00-E07 Болести на щитовидната жлеза / E06 Тиреоидит

Тиреоидит на Хашимото

Тиреотоксичната форма на хроничен лимфоцитен тиреоидит (хашитоксикоза, гуша на Хашимото) се среща при 2-4% от пациентите.

При някои от тези пациенти първоначалният преглед разкрива необичайно плътна гуша и високи титри на антитироидни автоантитела. Такива пациенти се характеризират с лека или умерена тиреотоксикоза, причинена от тироид-стимулиращи автоантитела. Смята се, че тиреотоксичната форма на заболяването е комбинация от хроничен лимфоцитен тиреоидит и дифузна токсична гуша. При други пациенти от тази група тиреотоксикозата се развива на фона на предишен хипотиреоидизъм. Вероятно в такива случаи тиреотоксикозата е причинена от новопоявили се клонове на В-лимфоцити, секретиращи тироид-стимулиращи автоантитела.

Автоимунен тиреоидит: Диагностика

Лабораторни и инструментални изследвания

Приблизително 80% от пациентите с хроничен лимфоцитен тиреоидит имат нормални серумни нива на общ Т4, общ Т3 и TSH по време на диагнозата, но секреторната функция на щитовидната жлеза е намалена. Това се показва от повишена секреция на TSH при тест с тиротропин-освобождаващ хормон (този тест не е необходим за установяване на диагнозата хроничен лимфоцитен тиреоидит). Повече от 85% от пациентите с хроничен лимфоцитен тиреоидит имат автоантитела срещу тиреоглобулин, микрозомални антигени и йодид пероксидаза. Тези автоантитела се срещат и при други заболявания на щитовидната жлеза (например при 80% от пациентите с дифузна токсична гуша), но при хроничен лимфоцитен тиреоидит техният титър обикновено е по-висок. Значително повишаване на титрите на автоантитела често се открива при пациенти с първичен лимфом на щитовидната жлеза. Предполага се, че механизмите на автоимунните реакции при хроничния лимфоцитен тиреоидит и лимфома са сходни. Нарастващата, плътна гуша при по-възрастен пациент може да е признак на лимфом и налага биопсия на щитовидната жлеза, ако се открият антитироидни автоантитела.

Сцинтиграфията на щитовидната жлеза обикновено разкрива нейното симетрично увеличение с неравномерно разпределение на изотопа. Понякога се визуализира единичен студен възел. Поемането на радиоактивен йод от щитовидната жлеза може да бъде нормално, намалено или повишено. Трябва да се отбележи, че сцинтиграфията на щитовидната жлеза и тестът за абсорбция на радиойод при съмнение за хроничен лимфоцитен тиреоидит имат малка диагностична стойност. Но стойността на резултатите от тези тестове се увеличава, ако се открие единичен възел в щитовидната жлеза или ако разширяването на щитовидната жлеза продължава въпреки лечението с хормони на щитовидната жлеза. В тези случаи се извършва тънкоиглена биопсия на възела или уголемяващата се област, за да се изключи неоплазма.

Автоимунен тиреоидит: лечение

Предотвратяване

други

Хроничен лимфоцитен тиреоидит

Етиология и патогенеза

Хроничният лимфоцитен тиреоидит е органоспецифично автоимунно заболяване. Смята се, че основната му причина е дефект в CD8 лимфоцитите (Т-супресори), в резултат на което CD4 лимфоцитите (Т-хелпери) са в състояние да взаимодействат с антигените на клетките на щитовидната жлеза. При пациенти с хроничен лимфоцитен тиреоидит често се открива HLA-DR5, което показва генетично предразположение към това заболяване. Хроничният лимфоцитен тиреоидит може да се комбинира с други автоимунни заболявания (виж Таблица 28.5).

Клинични проявления

Най-често заболяването се открива при жени на средна възраст с асимптоматична гуша. Жените съставляват приблизително 95% от пациентите. Клиничните прояви са разнообразни: от малка гуша без симптоми на хипотиреоидизъм до микседем. Най-ранният и характерен признак на заболяването е увеличената щитовидна жлеза. Чести оплаквания: чувство на натиск, напрежение или болка в предната част на шията. Понякога се наблюдава лека дисфагия или дрезгав глас. Неприятните усещания на предната повърхност на шията могат да бъдат причинени от бързо увеличаване на щитовидната жлеза, но по-често се увеличава постепенно и безсимптомно. Клиничната картина по време на изследването се определя от функционалното състояние на щитовидната жлеза (наличие на хипотиреоидизъм, еутироидизъм или тиреотоксикоза). Симптомите на хипотиреоидизъм се появяват само когато нивата на Т4 и Т3 са значително намалени.

Диагностика

Физикалният преглед обикновено разкрива симетрична, много плътна, подвижна гуша, често с неравна или нодуларна консистенция. Понякога се палпира единичен възел в щитовидната жлеза.

При пациенти в напреднала възраст (средна възраст - 60 години) понякога се среща атрофична форма на заболяването - първичен идиопатичен хипотиреоидизъм. В такива случаи гушата обикновено липсва, а дефицитът на тиреоидни хормони се проявява с летаргия, сънливост, дрезгав глас, подуване на лицето и брадикардия. Смята се, че първичният идиопатичен хипотиреоидизъм се причинява от блокиращи щитовидната жлеза автоантитела или разрушаването на тироцитите от цитотоксични антитироидни автоантитела.

1. Николай TF и ​​др. Следродилен лимфоцитен тиреоидит: разпространение, клинично протичане и дългосрочно проследяване. Arch Intern Med 147:221, 1987.

2. Nyulassy S, et al. Подостър (de Quervain) тиреоидит: Асоциация с HLA-B35 антиген и аномалии на имуноглобулините на системата на комплемента и други серумни протеини. J Clin Endocrinol Metab 45:270, 1977.

3. Vargas MT, et al. Антитироидните микрозомални автоантитела и HLA-DR5 са свързани с дисфункция на щитовидната жлеза след раждането: Доказателство в подкрепа на автоимунна патогенеза. J Clin Endocrinol Metab 67:327, 1988.

4. Volpe R. Тихият тиреоидит автоимунно заболяване ли е? Arch Intern Med 148:1907, 1988.

Патогенеза на автоимунен тиреоидит

Причините за органоспецифичния автоимунен процес при тази патология са, че имунната система на организма възприема клетките на щитовидната жлеза като чужди антигени и произвежда антитела срещу тях. Антителата започват да „работят“ и Т-лимфоцитите (които трябва да разпознават и унищожават чужди клетки) се втурват в тъканта на жлезата, предизвиквайки възпаление - тиреоидит. В този случай ефекторните Т-лимфоцити проникват в паренхима на щитовидната жлеза и се натрупват там, образувайки лимфоцитни (лимфоплазмоцитни) инфилтрати. На този фон жлезистите тъкани претърпяват разрушителни промени: целостта на мембраните на фоликулите и стените на тироцитите (фоликулните клетки, които произвеждат хормони) се нарушават и част от жлезистата тъкан може да бъде заменена с фиброзна тъкан. Фоликулните клетки се унищожават естествено, броят им намалява и в резултат на това възниква дисфункция на щитовидната жлеза. Това води до хипотиреоидизъм - ниски нива на хормони на щитовидната жлеза.

Но това не се случва веднага, патогенезата на автоимунния тиреоидит се характеризира с дълъг асимптоматичен период (еутироидна фаза), когато нивата на тиреоидните хормони в кръвта са в нормални граници. След това заболяването започва да прогресира, причинявайки хормонален дефицит. Хипофизната жлеза, която контролира функционирането на щитовидната жлеза, реагира на това и чрез увеличаване на синтеза на тироид-стимулиращ хормон (TSH) стимулира производството на тироксин за известно време. Следователно може да минат месеци и дори години, докато патологията стане очевидна.

Предразположението към автоимунни заболявания се определя от наследствена доминантна генетична черта. Проучванията показват, че половината от преките роднини на пациенти с автоимунен тиреоидит също имат антитела срещу тъканта на щитовидната жлеза в кръвния серум. Днес учените свързват развитието на автоимунен тиреоидит с мутации в два гена - 8q23-q24 на хромозома 8 и 2q33 на хромозома 2.

Както отбелязват ендокринолозите, има имунни заболявания, които причиняват автоимунен тиреоидит или по-точно тези, които се комбинират с него: диабет тип I, глутенова ентеропатия (цьолиакия), пернициозна анемия, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Адисон, болест на Верлхоф, жлъчни цироза на черния дроб (първична), както и синдроми на Даун, Шерешевски-Търнър и Клайнфелтер.

При жените автоимунният тиреоидит се среща 10 пъти по-често, отколкото при мъжете и обикновено се проявява след 40 години (според Европейското дружество по ендокринология типичната възраст на изява на заболяването е 35-55 години). Въпреки наследствения характер на заболяването, автоимунният тиреоидит почти никога не се диагностицира при деца под 5-годишна възраст, но вече при юноши той представлява до 40% от всички патологии на щитовидната жлеза.