Риск от диастолна дисфункция на лявата камера 4. Диагностика на автономна сърдечна дисфункция

За какви сърдечни заболявания се дава група инвалидност? Този въпрос тревожи жителите на Русия, тъй като 30% от населението страда от определени видове сърдечно-съдови патологии. Дисфункцията на кръвоносната система засяга физическите възможности на човека, включително способността му да работи.

На кого се дава увреждане?

Инвалидността се дължи на патологии, които причиняват дисфункция на жизненоважни органи. Списъкът на такива сърдечни заболявания включва:

1. Инфаркт на миокарда. Нарушенията водят до недостатъчно кръвоснабдяване на органи и тъкани, което провокира функционални нарушения на сърцето и смърт на неговите тъкани. В резултат на заболявания се формира физическата неспособност на човек да извършва работа. Пушенето и коронарната болест на сърцето допринасят за прогресирането на заболяването.
2. Етап 3 хипертония. Придружен от високо кръвно налягане и кризи, които засягат кръвоснабдяването на мозъка и водят до парализа.
3. Тежки сърдечни заболявания и нарушения на кръвообращението на последния етап.

Освен това инвалидност се дава на хора, претърпели сложна сърдечна операция - байпас, смяна на клапа и др.

Групи инвалидност

Инвалидността се определя въз основа на следните характеристики, които определят общото здравословно състояние:

• наранявания и увреждания на органите на кръвоносната система, водещи до невъзможност за извършване на елементарни ежедневни дейности;
• загуба на способността на човек да се движи самостоятелно;
• вродени дефекти в структурата на сърцето, довели до невъзможност за работа;
• идентифициране на нуждата на дадено лице от рехабилитация и специални грижи.

Има 3 групи инвалидност:

• Група 1 – пациентите се нуждаят от постоянна грижа от други хора;
• 2 група – хората частично губят физическите си способности. Назначава се за умерено сърдечно заболяване. Тези пациенти са в състояние да се обслужват сами, ако за тях се създадат благоприятни условия;
• 3 група – хората са способни да се обслужват сами, но имат ограничения за работа по специалността.

Групи за ИБС

Хората с коронарна артериална болест имат противопоказания за работа:

Групите на инвалидност при исхемична болест на сърцето са представени в таблицата

Степен на увреждане поради хипертония

Хората с хипертония също имат право на инвалидност, ако говорим за сложни форми на патологията. Получаването на обезщетения е показано при хипертония в стадий 3, придружена от чести кризи, нарушено мозъчно кръвоснабдяване и увреждане на вътрешните системи и органи.

При ангина пекторис обикновено се предписва временна нетрудоспособност:

• за ФК 1 (функционален клас) – до 10 дни;
• за FC 2 - до 3 седмици;
• за FC 3 – до 5 седмици.

Групи за CHF (хронична сърдечна недостатъчност)

В зависимост от тежестта хроничната недостатъчност се класифицира в 4 функционални класа.

Има 2 степени на CHF. В степен 1 ​​симптомите на заболяването са леки и се появяват, когато човек извършва физическа активност. Основните признаци на заболяването: увеличаване на размера на черния дроб, пристъпи на задушаване и изместване на лявата граница на сърцето.

В случай на стадий 1 CHF има ясни признаци на нарушение на кръвообращението: слабост, ускорен пулс, невъзможност да останете в легнало положение, разширяване на границите на черния дроб.

Увреждането при хронична сърдечна недостатъчност е свързано както следва:

• CHF 1-ва степен FC 1,2,3 – увреждане не е установено;
• CHF 1-ва степен FC 4 – 3-та група;
• CHF 2 градуса FC 1 – 3 група;
• CHF 2 градуса FC 2,3,4 – група 2.

Инвалидност след сърдечна операция

Инвалидността се издава след сърдечна операция. Групата се определя в зависимост от сложността на интервенцията и начина, по който самият пациент е претърпял операцията.

След байпас

След интервенцията пациентите са временно неработоспособни. Медицинският преглед решава да определи група инвалидност на дадено лице. Група 1 се предписва на хора, които са претърпели тежка ХСН и се нуждаят от грижи. Група 2 се дава на хора, които са претърпели рехабилитация след CABG с усложнения. Група инвалидност 3 се определя на хора с неусложнен период на рехабилитация, които имат 1-2 функционални класа на сърдечна недостатъчност и ангина пекторис.

След смяна на клапа

Сърдечните заболявания в крайна сметка причиняват сърдечна недостатъчност. Смяната на клапа не може със 100% сигурност да реши всички проблеми, които човек има. Въпросът за определяне на увреждането се разглежда във всеки отделен случай въз основа на резултатите от диагностичните мерки: стрес тест, фармакологични тестове, ехокардиография и др. Въз основа на резултатите от изследването специалистите определят степента на "износване" на сърцето. Наличието на симптоми на CHF е причина за прехвърляне на човек на лека работа или създаване на група с увреждания за него.

След аблация

Преди това, след сърдечна аблация, група инвалидност 2 беше назначена до 1 година. Съвременните техники за интервенция направиха RFA операцията и възстановяването по-лесни.

Понастоящем решението за определяне на увреждане след RFA се основава на степента на нарушение на кръвообращението. При NC от 0,1 степен инвалидността не се издава. За НК от 2-ра степен се определя 2-ра група инвалидност, за НК от 3-та степен - 1-ва група.

Регистрация на инвалидност

Регистрацията на инвалидност изисква време и медицински преглед. За да получите група, трябва да посетите кардиолог и да оставите при него изявление за намерение за получаване на увреждане. Лекарят извършва преглед, въвежда данни в медицинското досие на пациента и дава направления към специалисти в други области. Пълен преглед за поставяне на точна диагноза се извършва в стационарни условия.

След пълна диагностика можете да съберете пакет от документи:

• насочване към комисия;
• паспорт;
• копие от трудовата книжка;
• медицинска карта;
• извлечение от институцията на мястото на прегледа;
• изявление.

Изследване

В случай на сърдечно-съдови заболявания, инвалидността се издава за временен период. Пациентите трябва редовно да се изследват веднъж годишно за група 1 и 2 и веднъж на всеки 6 месеца за група 3. За деца с увреждания се назначава втора комисия в зависимост от тежестта на патологията.

На лице може да бъде отказано удължаване на инвалидността му. Това решение трябва да бъде обжалвано пред Бюрото на ITU в рамките на един месец.

съвет! Има възможност за независим преглед, който не е свързан с ITU. Ако резултатите от ITU и независимия преглед не съответстват, те подават иск в съда за разрешаване на спорния въпрос.

Размер на обезщетенията за инвалидност

В случай на сърдечно-съдови заболявания, свързани с нарушено функциониране на вътрешните органи и загуба на работоспособност на човек, се предписва инвалидност. Групата на увреждане зависи от тежестта на патологията и съпътстващите заболявания. ITU дава група с увреждания след проучване на всички необходими документи. Човек трябва да бъде редовно прегледан, за да поднови обезщетенията и помощите.

4636 0

Симптомите на NCD са доста лесни за идентифициране, но за да постави окончателна диагноза, лекарят трябва ясно да отговори на следните въпроси.

• Дали наблюдаваните симптоми са проява на самостоятелно заболяване (в случая NCD) или не?
• Възможно ли е наблюдаваните симптоми да са само синдром на някакво соматично (неврологично) заболяване?
• Могат ли наблюдаваните симптоми да бъдат еквивалентни на някакво психично заболяване (неврози, афективна патология, шизофрения)?
• Други заболявания на сърдечно-съдовата система (хипертония, миокардит, клапни сърдечни пороци, коронарна артериална болест) скрити ли са под „маската” на НБЗ?

По този начин диагностицирането на NCD (като самостоятелно заболяване) е изключително важен въпрос и лекарят не винаги може да отговори правилно на изброените въпроси при първия контакт с пациента. Междувременно тяхното правилно решение е от голямо значение както за последващото лечение, така и за прогнозата.

При диагностицирането на NCD се вземат предвид:

• множество и полиморфизъм на оплакванията на пациента, свързани главно със сърдечно-съдови заболявания;
• дълга история, показваща вълнообразен ход на заболяването и увеличаване на всички симптоми по време на екзацербации;
• доброкачествен курс (не се развива сърдечна недостатъчност и кардиомегалия);
• „дисоциация“ между данните от анамнезата и резултатите от изследването.

Диагностичните признаци (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) са разделени на основни и допълнителни.

Основните функции:

• различни видове кардиалгия;
• респираторни нарушения;
• лабилност на пулса и кръвното налягане (неадекватен отговор на физическа активност, хипервентилация, ортостатичен тест);
• "неспецифични" промени в вълната Т на ЕКГ, синдром на ранна реполяризация;
• положителни ортостатични и хипервентилационни тестове с β-блокери и калиев хлорид, обръщане на отрицателна Т вълна по време на физическа активност.

Допълнителни знаци:

• тахикардия, брадикардия, екстрасистолия, признаци на хиперкинетично състояние на кръвообращението;
• вегетативно-съдови симптоми (вегетативни кризи, субфебрилна температура, температурни асиметрии, миалгия, хипералгезия);
• психоемоционални разстройства;
• ниска физическа работоспособност (поради нарушено снабдяване с кислород по време на физическа активност);
• „доброкачествена“ медицинска история без признаци на образуване на „тежка“ патология от сърдечно-съдовата система, нервната система или психични разстройства.

Диагнозата NCD се счита за надеждна при наличие на два или повече признака от категорията „основна“ и поне два от категорията „допълнителна“. Трябва да се отбележи, че пълната комбинация от всички признаци се наблюдава само при 45% от пациентите. Тъй като NCD трябва да се диференцира от редица заболявания с подобни синдроми, се идентифицират така наречените критерии за изключване:

• увеличено сърце;
• диастолични шумове;
• признаци на големи фокални лезии, открити чрез ЕКГ, блокада на левия клон на атриовентрикуларния сноп, AV блок II-III степен, пароксизмална VT, постоянна форма на предсърдно мъждене, хоризонтално или наклонено изместване на ST сегмента по време на стрес тест (стойност от 0,1 mV или повече);
• повишаване на показателите за остра фаза или показатели за променена имунна реактивност, ако не са свързани с някакви съпътстващи заболявания;
• застойна сърдечна недостатъчност.

Подробна клинична диагноза се формулира, като се вземат предвид заглавията, посочени в работната класификация на NDC:

• етиологична форма на заболяването (ако е възможно да се идентифицира);
• водещи клинични синдроми;
• тежестта на течението.

Физическо изследване

Директното изследване на пациента ще предостави доста оскъдни данни, контрастиращи с голям брой оплаквания и дълга история. Често се отбелязва повишено изпотяване на дланите и подмишниците, "петниста" хиперемия на кожата на лицето, горната половина на гърдите (особено при жените) и повишен смесен дермографизъм. Крайниците на такива пациенти са студени, понякога с лек цианотичен оттенък. Повишената пулсация на каротидните артерии се отбелязва като проява на хиперкинетично състояние на кръвообращението. В половината от случаите, по време на екзацербация, при палпация се забелязва болка в ребрата и междуребрените пространства в прекордиалната област отляво на гръдната кост (което може да се дължи на реперкусивни влияния, произтичащи от раздразнени автономни структури). Размерът на сърцето не се променя. В левия край на гръдната кост често се чува допълнителен тон в систола, както и мек систолен шум (50-70% от случаите), причинени от хиперкинетично състояние на кръвообращението и ускоряване на кръвния поток или (по-малко често) пролапс на митралната клапа. Отбелязва се изразена лабилност на пулса - лекотата на възникване на синусова тахикардия при емоции и малка физическа активност, както и при ортостаза и учестено дишане. За много хора разликата в пулса в хоризонтално и вертикално положение може да бъде 100-300%. Кръвното налягане е много лабилно (хипотония и хипертония могат да се наблюдават при един и същи пациент); често се отбелязва асиметрия на кръвното налягане в дясната и лявата ръка. Палпацията на корема не разкрива нищо необичайно. При аускултация на белите дробове няма симптоми на бронхиална обструкция (удължено издишване, сухи хрипове).

Специално изследване на пациенти с NCD с помощта на различни психометрични скали, които откриват депресия или тревожност, позволява в някои случаи да се идентифицира и оцени тежестта на тези състояния. Симптомите на тревожност и депресия най-често се развиват при лица, които не са били правилно диагностицирани навреме и не е изяснена същността на симптомите на NCD. В резултат на това пациентите, недоволни от повърхностните обяснения на лекарите (и често с недостатъчно внимание от страна на лекаря), посещават други специалисти. Без да получат ясно обяснение от тях за своите симптоми (и съответно адекватна терапия), пациентите се оказват в така наречения болничен лабиринт, който не само влошава симптомите, но и допринася за появата и фиксирането на тревожност и депресия ( ако тези явления преди това са отсъствали).

Лабораторни изследвания

Общите клинични и биохимични кръвни изследвания не показват острофазови показатели или промени в имунологичната реактивност. Това ни позволява да изключим ревматична треска и други заболявания с имунопатологични механизми на развитие.

Инструментални изследвания

При рентгеново изследванеопределяне на размера на сърцето и големите съдове, което прави възможно идентифицирането на клапни лезии на сърцето и нарушения на кръвообращението в белодробния кръг.

На ЕКГв покой, в 30-50% от случаите, се откриват промени в крайната част на вентрикуларния комплекс под формата на намаляване на амплитудата на вълната Т, нейната гладкост и дори инверсия (забелязана главно в десните прекордиални проводници) . В 5-8% се отбелязва суправентрикуларен екстрасистол. Промените във вълната Т са много лабилни, дори по време на регистрация на ЕКГ могат да се наблюдават промени в полярността на вълната Т. Постоянните промени в вълната Т (отрицателни) обикновено се отбелязват при хора на средна възраст с дълъг курс на заболяването , което може да се дължи на развитие на миокардна дистрофия. При тестване с дозирана физическа активност, както и при тестване с калиев хлорид (4-6 g) и β-блокери (60-80 mg пропранолол) се отбелязва реверсия на отрицателните вълни Т. При провеждане на тест с велоергометър, отбелязва се намаляване на физическата работоспособност, което ясно корелира с тежестта на заболяването. При извършване на тест с хипервентилация и ортостатичен тест положителната Т вълна става отрицателна, връщайки се след няколко минути в първоначалното си състояние.

Фонокардиографско изследваневи позволява да откриете систоличен шум (при запазване на първия тон), който често се свързва с умерен пролапс на митралната клапа; Няма реални признаци за повреда на клапата.

Ехокардиографско изследванеизключва увреждане на клапата; Доста често се откриват признаци на пролапс на митралната клапа, които намаляват след приемане на β-блокери, както и допълнителни акорди в кухината на LV. Размерите на сърдечните кухини не са увеличени и не се открива хипертрофия на междукамерната преграда и задната стена на LV. Явни нарушения на контрактилната функция на сърцето не се идентифицират, но при извършване на тест за честа предсърдна стимулация (стрес ехокардиография) на височината на натоварването, при лица с тежко заболяване, намаляване на сърдечния дебит и скоростта на съкращаване на циркулярните влакна на миокарда възникват. Това може да се тълкува като нарушение на контрактилната функция на миокарда (поради развитието на миокардна дистрофия).

Л.И. Тюкалова и др. При провеждане на сцинтиграфия на миокарда с 99mTc-пирофосфат са открити дифузни метаболитни нарушения на миокарда при пациенти с дълъг курс на описторхоза (повече от 10 години) и тежки симптоми на NCD (NCD в този случай се счита за синдром), както и с „първична” НЗД. Авторите отбелязват пряка връзка между тежестта на синдрома на кардиалгия и интензивността на включването на радиофармакологичното лекарство. В своята класификация на некоронарните сърдечни заболявания N.R. Палеев и М.А. Като една от причините за развитието на миокардна дистрофия Гуревич посочва НБЗ.

Въпреки това, въпреки наличието на миокардна дистрофия, в реалния живот няма признаци на сърдечна недостатъчност при хора с NCD, тъй като тези пациенти не могат да извършват големи натоварвания поради нарушение на доставката на кислород.

Използвайки термовизионна техникаоткриване на понижение на температурата на дисталните крайници (стъпала, крака, ръце, предмишници), което ясно корелира с данните от физикалния преглед на пациента.

Диференциална диагноза

NCD трябва да се диференцира от редица други заболявания.

ИБСсе изключва, ако оплакванията на пациента и резултатите от инструменталните изследвания не са типични за тази патология (с исхемична болест на сърцето се появява типична "компресивна" болка по време на тренировка и се облекчава от нитроглицерин; при извършване на велоергометър или трансезофагеална сърдечна стимулация, типична хоризонтална хоризонтална болка разкрива се депресия на ST сегмента; при извършване на трес-ехокардиография идентифицирайте локални зони на хипокинезия). Въпреки това, за атипична болка (изключително подобна на болката при NCD), която се среща в 10-15% от случаите с исхемична болест на сърцето (особено при мъжете), в допълнение към посочените инструментални изследвания е показана коронарна ангиография.

Неревматичен миокардитизключено при липса на признаци, характерни за това заболяване (увеличаване на размера на сърцето, ясни признаци на намаляване на контрактилната функция на сърцето, пряка връзка с инфекция, обратимост на симптомите по време на противовъзпалителна терапия). Това заболяване не се характеризира с вегетативно-съдови кризи и полиморфизъм на симптомите. Но при лек неревматичен миокардит диференциалната диагноза е много трудна. Окончателната преценка за характера на симптомите може да се направи по време на динамично наблюдение на пациента.

Ревматични заболяванияизключени въз основа на липсата на така наречените директни (клапни) признаци, които се откриват по време на аускултация и ехокардиография.

Диференциалната диагноза на NDC с хипертония (говорим за стадий I според класификацията на СЗО или степен I степен на повишаване на кръвното налягане) може да бъде доста трудна. Основата за такава диагноза е задълбочен анализ на клиничната картина. При NCD се наблюдава множество симптоми, докато при хипертония или друга хипертония основният симптом (а понякога и единственият) е повишаване на кръвното налягане. Данните за ABPM при пациенти с NCD и хипертония са много различни. Броят на епизодите на повишено кръвно налягане при NCD е значително по-малък, отколкото при хипертония (това се отнася и за много други показатели на ABPM). При пациенти с NCD ABPM разкрива повишена сърдечна честота. Периодите на повишено кръвно налягане при NCD са по-кратки, отколкото при хипертония. Проучване на екскрецията на катехоламин (на фона на дозирана физическа активност) показва значителни разлики: при NCD доминира увеличаването на екскрецията на допамин (свободен и свързан), докато при хипертония, заедно с умерено увеличение на екскрецията на допамин, екскрецията на норепинефрин рязко се увеличава (такова изследване е много трудоемко и не може да се препоръчва като рутина). В някои случаи само динамичното наблюдение позволява ясно да се разграничи NCD от хипертония. Следователно тенденцията да се диагностицира "NCD" при хора, които понякога имат повишено кръвно налягане, не може да се счита за правилна.

Маколкин В.И.

Автономна (автономна) дисфункция на сърцето

Диастолната дисфункция на лявата камера е нарушение на естествените процеси, когато кръвта запълва областта на самата камера и сърцето по това време е в спокойно състояние.
Тази патология трябва да се лекува възможно най-рано и да не се пренебрегва, тъй като се счита за явление, което предхожда развитието на сърдечна недостатъчност с левокамерен тип.
Впоследствие пациентът развива белодробен оток и сърдечна астма.

Причини и симптоми

Вентрикуларната дисфункция е патология, при която нормалните процеси се нарушават, когато кръвта запълва напълно част от сърцето по време на периода на неговото отпускане, което се нарича диастола. Според статистиката този проблем най-често се среща при жените. Същото важи и за възрастните хора.

В нормално състояние кръвта изпълва органа на етапи:

• първо миокардът се отпуска;
• след това възниква разлика в налягането, така че има пасивен поток от кръвна течност във вентрикула от атриума;
• по-нататък атриумът се свива, така че ще има пълнота.

Различни причини водят до нарушаване на една от тези три фази. В бъдеще това ще доведе до факта, че във вентрикула навлиза недостатъчен обем кръв и това не може да осигури нормално изтласкване. В резултат на това човек постепенно развива недостатъчен левокамерен тип.

Факторите, които причиняват диастолна дисфункция на лявата камера, водят до факта, че релаксацията постепенно се влошава, стените на вентрикула стават по-малко еластични. По правило това се дължи на факта, че миокардът става по-плътен. Това се влияе от следните заболявания:

• кардиомиопатия от хипертрофичен тип;
• аортна стеноза (устието на аортата постепенно се стеснява);
• хипертонична болест.

В допълнение, хемодинамичните процеси могат да бъдат нарушени по други причини:

1. Перикардит от констриктивен тип. Перикардът се удебелява и поради това сърдечните камери постепенно се притискат.
2. Първична амилоидоза. Отлага се амилоид, който причинява атрофия на мускулните влакна. Поради това стените на миокарда стават по-малко еластични.
3. Патологии на коронарните кръвоносни съдове, които водят до сърдечна исхемия и развитие на миокардна скованост поради образуването на белези.

Рисковите фактори включват заболявания на ендокринната система, като диабет и затлъстяване.

Признаците на заболяването може да не се появят в началото, но след това постепенно ще започнат да пречат на нормалния живот на пациента. Симптомите са:

1. диспнея. Първоначално се появява само при интензивно физическо натоварване, но след това ще започне да се появява спонтанно, дори когато пациентът е в покой.
2. кашлица Интензивността му се увеличава, когато човек лежи, така че е по-добре да седнете или да се изправите, когато започне следващият пристъп на кашлица.
3. Умора. За пациента е трудно да понесе каквото и да е натоварване, дори и най-малкото. Бързо се уморява.
4. Сърдечният ритъм се ускорява.
5. Нощен диспнея от пароксизмален тип.
6. Нарушения на сърдечния ритъм. Този симптом се среща доста често. Пациентът се оплаква от предсърдно мъждене.

Видове и лечение

Пациентите могат да имат различни видове това заболяване. Смущенията в лявата камера се развиват постепенно. В зависимост от степента им се разграничават следните форми на заболяването:

1. Левокамерна дисфункция тип 1. В този случай има проблеми с отпускането на тази част от органа. Този етап от развитието на патологията се счита за начален. Вентрикулът не се отпуска достатъчно. По-голямата част от кръвта навлиза във вентрикула, когато атриумът се свие.


2. Втори вид. Нарича се още псевдонормално. На тази фаза индикаторът за налягане в атриумната кухина се увеличава и напълно рефлексивно. А вентрикулът се изпълва поради наличието на разлика в налягането.
3. Трети тип. Известен също като ограничителен. Този етап се счита за терминален. Свързва се с факта, че налягането в атриумната кухина се увеличава. Еластичността на стените на вентрикула постепенно намалява, което се дължи на тежката твърдост.

Преди започване на лечението е необходима диагноза.Тя включва процедури като:

• ехокардиография и доплерография на двете камери;
• радионуклидна вентрикулография;
• електрокардиография;
• рентгеново изследване.

Тези техники помагат за предотвратяване на необратими промени в ранните стадии на заболяването.

Терапията трябва да бъде изчерпателна.

За коригиране на хемодинамичните процеси са необходими редица мерки. Първо, винаги трябва да следите кръвното си налягане. Второ, трябва да намалите сърдечната честота. Трето, винаги трябва да поддържате метаболизма на водата и солта. Това ще намали предварителното натоварване. Освен това е необходимо ремоделиране на левокамерната хипертрофия.

Лекарствена терапия

Лекарствената терапия включва прием на следните лекарства:

1. Адренергични блокери. Лекарствата спомагат за забавяне на сърдечния ритъм, понижават кръвното налягане и подобряват храненето на миокарда на клетъчно ниво.
2. Антагонисти на ангиотензин рецептори и инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Това са два различни вида лекарства, но те имат сходни ефекти. Такива лекарства имат благоприятен ефект върху ремоделирането на миокарда, повишават еластичността на неговите тъкани и понижават кръвното налягане.
3. Диуретици. Такива продукти са предназначени да премахнат излишните запаси от течности в тялото, което ще намали задуха.
4. Калциеви антагонисти. Когато количеството на това съединение в миокардиоцитите намалее, миокардът може да се отпусне нормално.
5. Нитрати. Те са спомагателни средства, които се използват при поява на признаци на исхемия.

Всички тези дейности и лекарства ще помогнат за премахване на сърдечния проблем. Но такава патология е сериозна и води до сериозни последствия, така че симптомите не могат да бъдат пренебрегнати, но самолечението също е забранено.

tonometra.net

Причини за левокамерна хипертрофия

Устойчива хипертония

Най-вероятната причина за удебеляване на мускула на лявата камера на сърцето е артериалната хипертония, която не се стабилизира в продължение на много години. Когато сърцето трябва да изпомпва кръв срещу градиент на високо налягане, възниква претоварване с налягане и миокардът се тренира и удебелява. Приблизително 90% от левокамерните хипертрофии възникват по тази причина.

кардиомегалия

Това е вродена наследствена или индивидуална особеност на сърцето. Голямото сърце при голям човек може първоначално да има по-широки камери и по-дебели стени.

Спортисти

Сърцето на спортистите хипертрофира поради физическо натоварване на границата на възможното. Трениращите мускули постоянно освобождават допълнителни количества кръв в общия кръвен поток, които сърцето трябва да изпомпва допълнително. Това е хипертрофия поради обемно натоварване.

Дефекти на сърдечната клапа

Дефекти на сърдечната клапа (придобити или вродени), които нарушават кръвообращението в системното кръвообращение (надклапна, клапна или субвалвуларна стеноза на устието на аортата, аортна стеноза с инсуфициенция, митрална недостатъчност, дефект на камерната преграда), създават условия за обемно претоварване.

Сърдечна исхемия

При коронарна болест на сърцето се появява хипертрофия на стените на лявата камера с диастолна дисфункция (нарушена миокардна релаксация).

кардиомиопатия

Това е група от заболявания, при които на фона на склеротични или дистрофични постинфламаторни промени се отбелязва увеличение или удебеляване на частите на сърцето.

За кардиомиопатиите

Патологичните процеси в клетките на миокарда се основават на наследствено предразположение (идиопатична кардиопатия) или дистрофия и склероза. Последните са причинени от миокардит, алергии и токсични увреждания на сърдечните клетки, ендокринни патологии (излишък на катехоламини и соматотропен хормон) и имунни нарушения.

Видове кардиомиопатии, възникващи при LVH:

Хипертрофична форма

Може да доведе до дифузно или ограничено симетрично или асиметрично удебеляване на мускулния слой на лявата камера. В същото време обемът на сърдечните камери намалява. Болестта засяга най-често мъжете и се предава по наследство.

Клиничните прояви зависят от тежестта на обструкцията на сърдечните камери. Обструктивният вариант дава клиничната картина на аортна стеноза: болка в сърцето, замаяност, припадък, слабост, бледност, задух. Може да се открият аритмии. С напредването на заболяването се развиват признаци на сърдечна недостатъчност.

Границите на сърцето се разширяват (главно поради левите участъци). Има изместване надолу на апикалния импулс и притъпяване на сърдечните тонове. Характерен е функционален систолен шум, който се чува след първия сърдечен тон.

Разширена форма

Проявява се чрез разширяване на камерите на сърцето и хипертрофия на миокарда на всичките му части. В същото време контрактилните способности на миокарда намаляват. Само 10% от всички случаи на тази кардиомиопатия се срещат в наследствени форми. В други случаи виновни са възпалителни и токсични фактори. Разширената кардиопатия често се проявява в млада възраст (30-35 години).

Най-типичната проява е клиничната картина на левокамерна недостатъчност: синкави устни, задух, сърдечна астма или белодробен оток. Дясната камера също страда, което се изразява в цианоза на ръцете, уголемяване на черния дроб, натрупване на течност в коремната кухина, периферни отоци и подуване на шийните вени. Наблюдават се и тежки ритъмни нарушения: пароксизми на тахикардия, предсърдно мъждене. Пациентите могат да умрат поради вентрикуларна фибрилация или асистолия.

Хипертрофията на миокарда на лявата камера е дифузна. Разширяването на сърдечните кухини преобладава над удебеляването на миокарда. Научете повече за симптомите и лечението на кардиомиопатия.

Видове LVH

• Концентричната хипертрофия води до намаляване на кухините на сърцето и удебеляване на миокарда. Този тип хипертрофия е характерен за артериалната хипертония.
• Ексцентричната версия се характеризира с разширяване на кухините с едновременно удебеляване на стените. Това се случва, когато има претоварване с налягане, като сърдечни дефекти.

Разлики между различните видове LVH

Усложнения на LVH

Умерената левокамерна хипертрофия обикновено е безвредна. Това е компенсаторна реакция на тялото, предназначена да подобри кръвоснабдяването на органи и тъкани. Дълго време човек може да не забележи хипертрофия, тъй като тя не се проявява по никакъв начин. С напредването му може да се развие следното:

• миокардна исхемия, остър миокарден инфаркт,
• хронични мозъчно-съдови инциденти, инсулти,
• тежки аритмии и внезапен сърдечен арест.

По този начин хипертрофията на лявата камера е маркер за сърдечно претоварване и показва потенциалните рискове от сърдечно-съдови катастрофи. Комбинацията му с коронарна болест на сърцето е най-неблагоприятна при възрастни хора и пушачи със съпътстващ захарен диабет и метаболитен синдром (наднормено тегло и нарушения на липидния метаболизъм).

Диагностика на LVH

инспекция

Хипертрофия на лявата камера може да се подозира още по време на първоначалния преглед на пациента. При преглед синкавият цвят на назолабиалния триъгълник или ръцете, учестеното дишане и подуването са тревожни. При потупване има разширения на границите на сърцето. При слушане - шум, притъпяване на тоновете, акцент на втория тон. Проучването може да разкрие оплаквания относно:

• задух
• прекъсвания в работата на сърцето
• световъртеж
• припадък
• слабост.

ЕКГ

Хипертрофията на лявата камера на ЕКГ показва характерна промяна в напрежението на R вълните в гръдните отвеждания вляво.

• При V6 зъбът е по-голям отколкото при V. Той е асиметричен.
• ST интервалът във V6 се издига над изолинията, във V4 пада под.
• Във V1 вълната Т става положителна, а вълната S е по-висока от нормалното във V1.2.
• Във V6 вълната Q е по-голяма от нормалното и това е мястото, където се появява S вълната.
• Т отрицателен във V5,6.

ЕКГ може да причини грешки при оценката на хипертрофията. Например, неправилно поставен гръден електрод ще даде неправилна представа за състоянието на миокарда.

Ултразвук на сърцето

С ECHO-CS (ултразвук на сърцето) хипертрофията вече е потвърдена или опровергана въз основа на визуализация на сърдечните камери, прегради и стени. Всички обеми на кухините и дебелината на миокарда се изразяват в числа, които могат да бъдат сравнени с нормата. ECHO-CS може да постави диагноза левокамерна хипертрофия, да изясни вида й и да предложи причината. Използват се следните критерии:

• Дебелината на стените на миокарда е равна или по-голяма от 1 cm при жените и 1,1 cm при мъжете.
• Коефициентът на миокардна асиметрия (повече от 1,3) показва асиметричен тип хипертрофия.
• Индекс на относителна дебелина на стената (норма по-малка от 0,42).
• Съотношението на масата на миокарда към телесното тегло (миокарден индекс). Обикновено за мъжете тя е равна или надвишава 125 грама на квадратен сантиметър, за жените – 95 грама.

Увеличаването на последните два показателя показва концентрична хипертрофия. Ако само миокардният индекс надвишава нормата, има ексцентричен LVH.

Други методи

• Доплер ехокардиоскопия - допълнителни възможности предоставя доплер ехокардиоскопията, при която може да се оцени по-подробно коронарния кръвоток.
• MRI - Магнитен резонанс също се използва за визуализиране на сърцето, което напълно разкрива анатомичните характеристики на сърцето и ви позволява да го сканирате слой по слой, сякаш правите резени в надлъжна или напречна посока. По този начин областите на увреждане, дистрофия или склероза на миокарда стават по-видими.

Лечение на левокамерна хипертрофия

Хипертрофията на лявата камера, чието лечение винаги изисква нормализиране на начина на живот, често е обратимо състояние. Важно е да се откажете от тютюнопушенето и други интоксикации, да намалите теглото си, да коригирате хормоналния дисбаланс и дислипидемията, да оптимизирате физическата активност. Има две посоки в лечението на левокамерна хипертрофия:

• Предотвратете прогресията на LVH
• Опит за ремоделиране на миокарда с връщане към нормалния размер на кухините и дебелината на сърдечния мускул.

• Бета-блокерите могат да намалят натоварването на обема и налягането, да намалят нуждата на миокарда от кислород, да решат някои проблеми с ритъмни нарушения и да намалят рисковете от сърдечни инциденти - Atenolol, Metoprolol, Betolok-Zok, Nadolol.
• Блокерите на калциевите канали се превръщат в лекарства на избор при тежка атеросклероза. Верапамил, Дилтиазем.
• АСЕ инхибиторите са лекарства, които понижават кръвното налягане и значително инхибират прогресията на миокардната хипертрофия. Enalapril, Lisinopril, Diroton са ефективни при хипертония и сърдечна недостатъчност.
• Сартаните (Candesartan, Losartan, Valsartan) много активно намаляват натоварването на сърцето и ремоделират миокарда, намалявайки масата на хипертрофиралия мускул.
• Антиаритмичните лекарства се предписват при наличие на усложнения като нарушения на сърдечния ритъм. Дизапирамид, хинидин.

zdravotvet.ru

Диастолна дисфункция: нова диагноза или трудно за диагностициране заболяване

Напоследък кардиолозите и терапевтите все повече дават на пациентите си „нова“ диагноза - диастолна дисфункция. В тежки случаи може да възникне диастолна сърдечна недостатъчност (СН).

В наши дни диастолната дисфункция се среща доста често, особено при по-възрастни жени, повечето от които са изненадани да научат, че имат проблеми със сърцето.

Нито диастолната дисфункция, нито диастолната сърдечна недостатъчност всъщност са „нови“ заболявания - те винаги са засягали човешката сърдечно-съдова система. Но едва през последните десетилетия тези две заболявания започнаха да се идентифицират често. Това се дължи на широкото използване на ултразвукови методи (ехокардиография) при диагностициране на сърдечни проблеми.

Смята се, че почти половината от пациентите, постъпили в спешните отделения с остра сърдечна недостатъчност, всъщност имат диастолна СН. Но поставянето на правилната диагноза може да бъде трудно, тъй като след като състоянието на пациента е стабилизирано, сърцето може да изглежда напълно нормално при ехокардиография, освен ако специалистът специално не търси признаци на диастолна дисфункция. Ето защо невнимателните и непредпазливи лекари често пропускат това заболяване.

Характеристики на заболяването

Сърдечният цикъл се разделя на две фази - систола и диастола. По време на първия вентрикулите (главните камери на сърцето) се свиват, изтласквайки кръвта от сърцето към артериите, и след това се отпускат. Когато се отпуснат, те отново се пълнят с кръв, за да се подготвят за следващата контракция. Тази фаза на релаксация се нарича диастола.

Въпреки това, понякога поради различни заболявания вентрикулите стават относително „твърди“. В този случай те не могат да се отпуснат напълно по време на диастола. В резултат на това вентрикулите не се пълнят напълно с кръв и тя се застоява в други части на тялото (в белите дробове).

Патологичното втвърдяване на стените на вентрикулите и произтичащото от това недостатъчно кръвоснабдяване по време на диастола се нарича диастолна дисфункция. Когато диастолната дисфункция е толкова тежка, че причинява конгестия в белите дробове (т.е. натрупване на кръв в тях), това се счита за диастолна сърдечна недостатъчност.

Признаци на сърдечна недостатъчност - видео

причини

Най-честата причина за диастолна дисфункция е естественият ефект на стареенето върху сърцето. С напредването на възрастта сърдечният мускул става по-твърд, което нарушава пълненето на лявата камера с кръв. Освен това има много заболявания, които могат да доведат до тази патология.

Болести, провокиращи диастолна дисфункция - табл

Класификация

Въз основа на данните от ехокардиографията се разграничават следните степени на диастолна дисфункция:

• I степен (нарушена релаксация) - може да се наблюдава при много хора, не е придружено от никакви симптоми на сърдечна недостатъчност;
• Степен II (псевдонормално сърдечно пълнене) е диастолна дисфункция с умерена тежест, при която пациентите често имат симптоми на сърдечна недостатъчност и има увеличение на размера на лявото предсърдие;
• III (обратимо рестриктивно сърдечно пълнене) и IV (необратимо рестриктивно сърдечно пълнене) са тежки форми на диастолна дисфункция, които са придружени от тежки симптоми на СН.

Въз основа на симптомите може да се определи функционалният клас (тип) на сърдечната недостатъчност според класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA).

• FC I - без симптоми на СН;
• FC II - симптоми на сърдечна недостатъчност по време на умерена физическа активност (например при изкачване на 2-рия етаж);
• FC III - симптоми на СН при минимално физическо натоварване (например при изкачване на 1 етаж);
• FC IV - симптоми на сърдечна недостатъчност в покой.

Симптоми

Симптомите, които притесняват хората с диастолна дисфункция, са същите като тези при пациенти с всякаква форма на сърдечна недостатъчност.

При диастолна сърдечна недостатъчност признаците на белодробна конгестия излизат на преден план:

• диспнея;
• кашлица;
• бързо дишане.

Пациентите с тази диагноза често страдат от тези симптоми под формата на внезапни атаки, които се появяват без никакво предупреждение. Това отличава диастолната сърдечна недостатъчност от другите форми на сърдечна недостатъчност, при които задухът обикновено се развива постепенно в продължение на няколко часа или дни.

Внезапното и тежко затруднено дишане, което често възниква при диастолна сърдечна недостатъчност, се нарича епизод на „избухване на белодробен оток“.

Въпреки че отличителният белег на диастолната сърдечна недостатъчност е изблици на белодробен оток, пациентите с това заболяване могат да получат и по-леки епизоди на затруднено дишане, които се развиват по-постепенно.

Диагностика

Наличието на диастолна дисфункция може да се установи с помощта на ултразвук на сърцето - ехокардиография. Този метод на изследване ви позволява да оцените характеристиките на миокардната релаксация по време на диастола и степента на скованост на стените на лявата камера. Ехокардиографията също понякога може да помогне да се открие причината за диастолната дисфункция. Например, може да се използва за идентифициране на:

• удебеляване на стените на лявата камера при хипертония и хипертрофична кардиомиопатия;
• аортна стеноза;
• някои видове рестриктивни кардиомиопатии.

Въпреки това, много пациенти с данни за диастолна дисфункция на ехокардиография нямат други патологии, които биха могли да обяснят нейното присъствие. При такива хора е невъзможно да се определи конкретната причина за заболяването.

Трябва да се отбележи, че за всяка степен на диастолна дисфункция има специфични критерии за ехокардиография, така че те могат да бъдат определени само с помощта на това изследване.

Лечение

Най-добрата стратегия за лечение на диастолна дисфункция и диастолна СН е да се опитате да идентифицирате и лекувате причината. Следователно е необходимо да се преодолеят следните проблеми:

1. Артериална хипертония. Хората с диастолна дисфункция често имат повишено кръвно налягане, което е трудно за откриване. Освен това много често такава хипертония се лекува неадекватно. За пациентите с диастолна дисфункция обаче е много важно да контролират кръвното си налягане в нормални граници.
2. Сърдечна исхемия. Хората с диастолна дисфункция трябва да бъдат оценени за коронарна артериална болест. Това заболяване е честа причина за диастолна дисфункция.
3. предсърдно мъждене. Учестеният сърдечен ритъм, причинен от това ритъмно нарушение, може да причини значително влошаване на сърдечната функция при хора с диастолна дисфункция. Следователно контролът на ритъма е много важен аспект при лечението на пациент с предсърдно мъждене и диастолна дисфункция.
4. Захарен диабет и наднормено тегло. Загубата на тегло и контролът на глюкозата помагат да се спре влошаването на диастолната дисфункция.
5. Пасивен начин на живот. Много хора с диастолна дисфункция водят предимно заседнал начин на живот. Програмата за аеробни упражнения може да подобри диастолната сърдечна функция.

В допълнение към мерките, насочени към идентифициране и лечение на причините за диастолна дисфункция, лекарят може да предпише лекарства, които повлияват нейните симптоми. За тази цел най-често се използват диуретици (фуроземид), които премахват излишната вода и натрий от тялото, намалявайки тежестта на симптомите на белодробна конгестия.

Предотвратяване

Развитието на диастолна дисфункция може да бъде предотвратено с помощта на мерки, насочени към предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания:

• рационално и балансирано хранене с ниско съдържание на мазнини и сол;
• редовни упражнения;
• контрол на диабет и кръвно налягане;
• поддържане на нормално тегло;
• минимизиране на стреса.

serdcemed.ru

Структура и структура на лявата камера

Като една от камерите на сърцето, лявата камера по отношение на други части на сърцето е разположена отзад, вляво и надолу. Външният му ръб е заоблен и се нарича белодробна повърхност. Обемът на лявата камера по време на живота се увеличава от 5,5-10 cm3 (при новородени) до 130-210 cm3 (до 18-25 години).

В сравнение с дясната камера, лявата има по-изразена продълговато-овална форма и е малко по-дълга и по-мускулеста.

В структурата на лявата камера има две части:

• Задната секция, която е кухината на вентрикула и през левия венозен отвор комуникира с кухината на съответното предсърдие;
• Предният отдел - артериалният конус (под формата на отделителен канал) комуникира с артериалния отвор с аортата.

Благодарение на миокарда стената на лявата камера достига дебелина 11-14 mm.

Вътрешната повърхност на стената на лявата камера е покрита с месести трабекули (под формата на малки издатини), които образуват мрежа, преплитаща се една с друга. Трабекулите са по-слабо изразени, отколкото в дясната камера.

Левокамерни функции

Аортата на лявата камера на сърцето започва голям кръг на кръвообращението, който включва всички клонове, капилярната мрежа, както и вените на тъканите и органите на цялото тяло и служи за доставяне на хранителни вещества и кислород.

Левокамерна дисфункция и лечение

Систолната дисфункция на лявата камера е намаляване на способността й да изхвърля кръв в аортата от нейната кухина. Това е най-честата причина за сърдечна недостатъчност. Систолната дисфункция обикновено се причинява от намаляване на контрактилитета, което води до намаляване на ударния обем.

Диастолната дисфункция на лявата камера е намаляване на способността й да изпомпва кръв в своята кухина от системата на белодробната артерия (с други думи, за да се осигури диастолно пълнене). Диастолната дисфункция може да доведе до развитие на белодробна вторична венозна и артериална хипертония, която се проявява като:

• кашлица;
• диспнея;
• Пароксизмална нощна диспнея.

Патологични промени и лечение на лявата камера

Една от типичните сърдечни лезии при хипертония е хипертрофията на лявата камера (известна още като кардиомиопатия). Развитието на хипертрофия се провокира от промени в лявата камера, което води до модификация на преградата между лявата и дясната камера и загуба на нейната еластичност.

Освен това подобни промени в лявата камера не са заболяване, а представляват един от възможните симптоми за развитие на всякакъв вид сърдечно заболяване.

Причината за развитието на левокамерна хипертрофия може да бъде както хипертония, така и други фактори, например сърдечни дефекти или значителни и чести упражнения. Развитието на промени в лявата камера понякога се наблюдава в продължение на много години.

Хипертрофията може да провокира значителни промени, които настъпват в областта на стените на лявата камера. Заедно с удебеляването на стената се наблюдава и удебеляване на преградата, разположена между вентрикулите.

Ангина пекторис е един от най-честите признаци на левокамерна хипертрофия. В резултат на развитието на патологията мускулът се увеличава по размер, възниква предсърдно мъждене и се наблюдават:

• Болка в областта на гърдите;
• Високо кръвно налягане;
• главоболие;
• Нестабилност на налягането;
• Нарушения на съня;
• аритмия;
• Болка в областта на сърцето;
• Лошо здраве и обща слабост.

В допълнение, такива промени в лявата камера могат да бъдат симптоми на заболявания като:

• Белодробен оток;
• Вроден сърдечен дефект;
• Инфаркт на миокарда;
• атеросклероза;
• Сърдечна недостатъчност;
• Остър гломерулонефрит.

Лечението на лявата камера най-често има лекарствен характер, заедно с диета и отказ от съществуващи лоши навици. В някои случаи може да се наложи хирургична интервенция за отстраняване на част от сърдечния мускул, която е хипертрофирала.

Незначителните аномалии на сърцето, проявяващи се чрез наличието на връзки (допълнителни мускулни образувания на съединителната тъкан) в кухината на вентрикулите, включват фалшивата хорда на лявата камера.

За разлика от нормалните акорди, фалшивите акорди на лявата камера имат нетипично прикрепване към интервентрикуларната преграда и свободните стени на вентрикулите.

Най-често наличието на фалшив акорд на лявата камера не влияе върху качеството на живот, но в случай на тяхната множественост, както и при неблагоприятно местоположение, те могат да причинят:

• Сериозни нарушения на ритъма;
• Намалена толерантност към физическо натоварване;
• Релаксационни нарушения на лявата камера.

В повечето случаи не се изисква лечение на лявата камера, но трябва редовно да се наблюдава от кардиолог и да се предотврати инфекциозен ендокардит.

Друга често срещана патология е левокамерна сърдечна недостатъчност, която се наблюдава при дифузен гломерулонефрит и аортни дефекти, както и на фона на следните заболявания:

• Хипертонична болест;
• Атеросклеротична кардиосклероза;
• Сифилитичен аортит с увреждане на коронарните съдове;
• Инфаркт на миокарда.

Левокамерната недостатъчност може да се прояви както в остра форма, така и под формата на постепенно нарастваща циркулаторна недостатъчност.

Основното лечение на левокамерна недостатъчност е:

• Строга почивка на легло;
• Дългосрочно вдишване на кислород;
• Употребата на сърдечно-съдови лекарства - кордиамин, камфор, строфантин, коразол, коргликон.

За да може всяка клетка на човешкото тяло да получава кръв с жизненоважен кислород, сърцето трябва да работи правилно. Помпената функция на сърцето се осъществява чрез редуване на отпускане и свиване на сърдечния мускул - миокарда. Ако някой от тези процеси е нарушен, се развива дисфункция на вентрикулите на сърцето и способността на сърцето да изтласква кръв в аортата постепенно намалява,което засяга кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Развива се миокардна дисфункция или дисфункция.

Вентрикуларната дисфункция е нарушение на способността на сърдечния мускул да се свива по време на систолното свиване, за да изхвърли кръвта в съдовете и да се отпуска по време на диастолното свиване, за да приема кръв от предсърдията. Във всеки случай тези процеси причиняват нарушаване на нормалната интракардиална хемодинамика (движение на кръвта през сърдечните камери) и стагнация на кръвта в белите дробове и други органи.

И двата вида дисфункция имат връзка с - колкото по-нарушена е камерната функция, толкова по-висока е тежестта на сърдечната недостатъчност. Ако CHF може да възникне без сърдечна дисфункция, тогава дисфункцията, напротив, не възниква без CHF, т.е. всеки пациент с камерна дисфункция има хронична сърдечна недостатъчност от начален или тежък стадий, в зависимост от симптомите. Това е важно да вземе предвид пациентът, ако смята, че не е необходимо да приема лекарства. Също така трябва да разберете, че ако пациентът е диагностициран с миокардна дисфункция, това е първият сигнал, че в сърцето се случват някакви процеси, които трябва да бъдат идентифицирани и лекувани.

Левокамерна дисфункция

Диастолна дисфункция

Диастолната дисфункция на лявата камера на сърцето се характеризира с нарушение на способността на миокарда на лявата камера да се отпусне, за да се напълни напълно с кръв. Фракцията на изтласкване е нормална или малко по-висока (50% или повече). В чист вид диастолната дисфункция се среща в по-малко от 20% от всички случаи. Различават се следните видове диастолна дисфункция: нарушена релаксация, псевдонормален и рестриктивен тип. Първите два може да не са придружени от симптоми, докато последният тип съответства на тежка CHF с тежки симптоми.

причини

• с ремоделиране на миокарда,
• – увеличаване на масата на вентрикулите поради удебеляване на стените им,
• Артериална хипертония,
• – възпаление на външната обвивка на сърцето, сърдечната „торба“,
• Рестриктивните миокардни лезии (ендомиокардна болест на Loeffler и ендомиокардна фиброза на Davis) са уплътнения на нормалната структура на мускулната и вътрешната обвивка на сърцето, което може да ограничи процеса на релаксация или диастола.

Знаци

При 45% от случаите на диастолна дисфункция се наблюдава асимптоматичен ход.

Клиничните прояви се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие поради факта, че кръвта не може да потече в лявата камера в достатъчен обем поради постоянното му състояние на напрежение. Кръвта също застоява в белодробните артерии, което се проявява със следните симптоми:

1. , първоначално лек при ходене или изкачване на стълби, след това изразен в покой,
2. Суха болка в носа, влошаваща се в легнало положение и през нощта,
3. Усещане за прекъсване на работата на сърцето, болка в гърдите, най-често придружаваща предсърдно мъждене,
4. Умора и невъзможност за извършване на добре понасяни преди това физически дейности.

Систолна дисфункция

Систолна дисфункция на лявата камера характеризиращ се с намален контрактилитет на сърдечния мускул и намален обем на кръвта, изхвърлена в аортата.Приблизително 45% от хората с ХСН имат този тип дисфункция (в други случаи функцията на контрактилитета на миокарда не е нарушена). Основният критерий е лявата камера да е под 45% според резултатите от ултразвуковото изследване на сърцето.

причини

• (при 78% от пациентите с инфаркт левокамерната дисфункция се развива на първия ден),
• – разширяване на сърдечните кухини поради възпалителни, дисхормонални или метаболитни нарушения в организма,
• вирусна или бактериална природа,
• Недостатъчност на митралната клапа (придобито сърдечно заболяване),
• в по-късни етапи.

Симптоми

Пациентът може да забележи както наличието на характерни симптоми, така и пълното им отсъствие. В последния случай те говорят за асимптоматична дисфункция.

Симптомите на систолна дисфункция се причиняват от намаляване на изхвърлянето на кръв в аортата и следователно изчерпване на кръвния поток във вътрешните органи и скелетните мускули. Най-характерните признаци:

1. Бледност, синкаво оцветяване и студенина на кожата, подуване на долните крайници,
2. Умора, безпричинна мускулна слабост,
3. Промени в психо-емоционалната сфера поради изчерпване на мозъчния кръвоток - безсъние, раздразнителност, нарушение на паметта и др.
4. Нарушена бъбречна функция и промени в изследванията на кръвта и урината, които се развиват във връзка с това, повишено кръвно налягане поради активиране на бъбречните механизми на хипертония, подуване на лицето.

Дяснокамерна дисфункция

причини

Горните заболявания остават релевантни като причини за дисфункция на дясната камера. В допълнение към тях, изолираната деснокамерна недостатъчност може да бъде причинена от заболявания на бронхопулмоналната система (тежка бронхиална астма, емфизем и др.), Вродени и дефекти на трикуспидалната клапа и белодробната клапа.

Симптоми

Дясната вентрикуларна дисфункция се характеризира със симптоми, които придружават стагнацията на кръвта в органите на системното кръвообращение (черен дроб, кожа и мускули, бъбреци, мозък):

• Изразена кожа на носа, устните, ноктните фаланги на пръстите, върховете на ушите и в тежки случаи цялото лице, ръцете и краката,
• Оток на долните крайници, появяващ се вечер и изчезващ сутрин, в тежки случаи - оток на цялото тяло (анасарка),
• Чернодробна дисфункция, до сърдечна цироза в по-късните етапи и произтичащото от това уголемяване на черния дроб, болка в десния хипохондриум, уголемяване на корема, пожълтяване на кожата и склерата, промени в кръвните тестове.

Диастолната дисфункция на двете вентрикули на сърцето играе решаваща роля в развитието на хронична сърдечна недостатъчност, а нарушенията на систолата и диастолата са част от един процес.

Какъв преглед е необходим?

Ако пациентът изпитва симптоми, подобни на признаци на дисфункция на вентрикуларния миокард, той трябва да се консултира с кардиолог или терапевт. Лекарят ще проведе преглед и ще предпише някой от допълнителните методи на изследване:

Кога да започнем лечението?

И пациентът, и лекарят трябва ясно да знаят, че дори асимптоматична дисфункция на камерния миокард изисква предписване на лекарства. Простите правила за приемане на поне една таблетка на ден могат да предотвратят появата на симптоми за дълго време и да удължат живота в случай на тежка хронична циркулаторна недостатъчност. Разбира се, на етапа на тежки симптоми една таблетка не може да подобри благосъстоянието на пациента, но най-подходящо избраната комбинация от лекарства може значително да забави прогресирането на процеса и да подобри качеството на живот.

Така че в ранен, асимптоматичен стадий на хода на дисфункцията е наложително да се предпишеили, ако е непоносимо, ангиотензин II рецепторни антагонисти (ARA II). Тези лекарства имат органопротективни свойства, тоест предпазват органите, които са най-уязвими към неблагоприятните ефекти на постоянно високото кръвно налягане, например. Тези органи включват бъбреците, мозъка, сърцето, кръвоносните съдове и ретината. Ежедневният прием на лекарството в дозата, предписана от лекаря, значително намалява риска от усложнения в тези структури. В допълнение, АСЕ инхибиторите предотвратяват по-нататъшното ремоделиране на миокарда, забавяйки развитието на CHF. Сред изписаните лекарства са еналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, от ARA II лозартан, валсартан и много други. В допълнение към тях се предписва лечение на основното заболяване, което е причинило дисфункция на вентрикулите.

На етапа на изразени симптоми, например с чести задухи, нощни пристъпи на задушаване, подуване на крайниците, се предписват всички основни групи лекарства. Те включват:

• – верошпирон, диувер, хидрохлоротиазид, индапамид, лазикс, фуроземид, тораземид премахват стагнацията на кръвта в органите и белите дробове,
• (метопролол, бисопролол и др.) намаляват сърдечната честота, отпускат периферните кръвоносни съдове, спомагайки за намаляване на натоварването на сърцето,
• Трябва да ограничите приема на готварска сол от храната (не повече от 1 грам на ден) и да контролирате количеството течност, което пиете (не повече от 1,5 литра на ден), за да намалите натоварването на кръвоносната система. Храненето трябва да бъде рационално, според режима на хранене с честота 4-6 пъти на ден. Изключват се мазни, пържени, пикантни и солени храни. Необходимо е да се разшири консумацията на зеленчуци, плодове, ферментирало мляко, зърнени храни и зърнени продукти.

  

  Втората точка на нелекарственото лечение е корекция на начина на живот.Необходимо е да се откажете от всички лоши навици, да спазвате режима на работа и почивка и да отделяте достатъчно време за сън през нощта.

  Третата точка е достатъчна физическа активност.Физическата активност трябва да съответства на общите възможности на организма. Напълно достатъчно е да се разхождате вечер или понякога да излизате да берете гъби или да ходите на риболов. В допълнение към положителните емоции, този вид почивка допринася за доброто функциониране на неврохуморалните структури, които регулират дейността на сърцето. Разбира се, в периода на декомпенсация или влошаване на заболяването трябва да се изключи всякакъв стрес за период, определен от лекаря.

  Каква е опасността от патология?

  

  Ако пациент с установена диагноза пренебрегне препоръките на лекаря и не счита за необходимо да приема предписани лекарства, това допринася за прогресирането на миокардната дисфункция и появата на симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. При всеки тази прогресия се случва по различен начин – при някои бавно, в продължение на десетилетия. А при някои това се случва бързо, в рамките на първата година от поставянето на диагнозата. Това е опасността от дисфункция - развитието на тежка CHF.

  Освен това могат да се развият усложнения, особено в случаи на тежка дисфункция с фракция на изтласкване под 30%. Те включват остра сърдечна недостатъчност, включително левокамерна (белодробен оток), фатални аритмии () и др.

  Прогноза

  При липса на лечение, както и в случай на значителна дисфункция, придружена от тежка ХСН, прогнозата е лоша,тъй като прогресирането на процеса без лечение неизменно завършва със смърт.

  Медико-социална експертиза за ИБС (коронарна болест на сърцето)

  Коронарна болест на сърцето (ИБС)- увреждане на миокарда поради стенотична атеросклероза на коронарните артерии, което води до нарушаване на динамичния баланс между коронарния кръвен поток и метаболитните нужди на сърдечния мускул. Важна роля играят промените в микроваскулатурата, спазъм на коронарните артерии, разкъсване на богата на липиди атеросклеротична плака и (или) нейната деендотелизация с образуването на интраинтимален тромб и промени в реологичните свойства на кръвта.

  Епидемиология.
  ИБС представлява 50% от всички случаи на заболявания на кръвоносната система. ИБС се открива при 19,5% от мъжете на възраст 50-59 години, ангина пекторис при 6%, инфаркт на миокарда при 0,55%. Лицата на възраст под 40 години съставляват 14-20% от пациентите с коронарна болест на сърцето. Проспективното наблюдение на пациенти с новодиагностицирана ИБС показва, че в 50-60% от случаите заболяването прогресира, в 20-30% е стабилно, а в 10-15% процесът се обръща. Сред причините за смърт от сърдечно-съдови заболявания исхемичната болест на сърцето заема 53%. Годишната смъртност от ИБС е 150-250:100 000 население.

  Етиология и патогенеза.Рискови фактори за атеросклероза са възраст над 40 години, мъжки пол, наднормено телесно тегло, хиперхолестеролемия, артериална хипертония, тютюнопушене, липса на физическа активност, „стресиращ” тип личност, наличие на захарен диабет, наследственост, обременена с атеросклероза, пиене на мека питейна вода и др. употребата на орални контрацептиви. Висока вероятност за развитие на ИБС се наблюдава в случаите, когато общият плазмен холестерол е > 6,2 mmol/l; холестерол в липопротеините с висока плътност при мъжете< 1,0 и женщин < 1,3 ммоль/л; липопротеины низкой плотности >4,13 mmol/l, триглицериди >2,15 mmol/l, атерогенен коефициент > 4,0 (4,9), дислипопротеинемия тип Ia, III, IV.

  В патогенезата на ИБС трябва да се вземат предвид фактори, които намаляват транспорта на кислород към миокарда и увеличават потреблението му. Сред първите са атеросклероза, тромбоза и спазъм на коронарните артерии, нарушения на микроциркулацията, хипотония, хемодинамично неефективна брадикардия и сърдечна недостатъчност. Сред вторите са активиране на симпатико-надбъбречната система поради стрес, недостатъчна физическа активност, артериална хипертония, тахикардия, миокардна хипертрофия. Комбинацията от тези причини води до исхемия, дистрофия, некроза на сърдечния мускул и кардиосклероза.

  Класификации на ИБС.В съответствие с Международната класификация на болестите, X ревизия, се разграничават: нестабилна стенокардия (новопоявила се, прогресираща, ранна слединфарктна, остра коронарна недостатъчност); вазоспастична (спонтанна) ангина; стабилна ангина пекторис 1-IV функционален клас (FC); микроваскуларно заболяване (синдром X); остър миокарден инфаркт (голям фокален, малък фокален); последващ (повторен, рецидивиращ) инфаркт на миокарда; коронарна атеросклероза (без миокардна исхемия); постинфарктна фокална кардиосклероза; аневризма на стената на лявата камера; исхемична кардиомиопатия (дифузна атеросклеротична кардиосклероза); тиха миокардна исхемия (открита по време на стрес тестове, Холтер ЕКГ мониторинг); внезапна смърт (с и без успешна реанимация); нарушения на сърдечния ритъм (посочване на формата); сърдечна недостатъчност (с посочване на формата и етапа).

  АНГИНА е клинична проява на преходна миокардна исхемия, причинена от остро несъответствие между нуждата на миокарда от кислород и неговата доставка. Стабилната ангина пекторис се характеризира с относително стационарен ход с появата на стереотипни ангинозни пристъпи.

  FC I (латентна стенокардия): пристъпите на стенокардия се появяват само при високоинтензивно физическо натоварване; мощността на усвоения товар според данните на VEM е 125 W, двойният продукт (DP) е не по-малък от 278 конвенционални. единици; брой метаболитни единици (ME) >7,0.

  FC II (лека стенокардия): пристъпите на стенокардия се появяват при ходене по равен терен на разстояние повече от 500 m, особено в студено време, срещу вятъра; изкачване на стълби на повече от един етаж; емоционално вълнение. VEM 75-100 W, DP 218-277 конв. единици, ME 4,9-6,9. Нормалната физическа активност изисква малко ограничения.

  FC III (умерена стенокардия): пристъпите се появяват при ходене с нормално темпо на равен терен на разстояние 100-500 m или при изкачване на стълби до един етаж. Възможно е да има редки пристъпи на ангина в покой. VEM 25-50 W, DP 151-217 конв. единици, ME 2,0-3,9. Има изразено ограничение на обичайната физическа активност.

  IV FC (тежка форма): атаките се появяват при незначително физическо натоварване, ходене на равен терен на разстояние по-малко от 100 m, в покой, когато пациентът се премести в хоризонтално положение. VEM по-малко от 25 W, DP по-малко от 150 конвенционални. единици, ME по-малко от 2,0. Функционалните тестове за натоварване по правило не се провеждат, пациентите изпитват изразено ограничение на обичайната физическа активност.

  Диагностични критерии:
  1. Характер на синдрома на болката: пароксизмална, натискаща, стискаща, режеща или дълбока тъпа болка, стягане в гърдите;
  2. Местоположение: зад гръдната кост, по левия ръб на гръдната кост;
  3.Облъчване: междулопаточно пространство, рамо, шия, долна челюст;
  4. Продължителност на пристъпа: повече от 1 и по-малко от 15 минути, по-често 2-5 минути;
  5.Връзка с физически или емоционален стрес: като правило има;
  6. Фактори, възпроизвеждащи болка: спиране на натоварването, преминаване във вертикално или седнало положение, прием на нитроглицерин.

  Участието на вазоспастичния компонент се потвърждава от развитието на ритъмни и проводни нарушения по време на пристъп на стенокардия; феноменът на "преминаване през болка" по време на тренировка; изразени колебания в толерантността към физическо натоварване през целия ден; леко повишаване на сърдечната честота и липса на повишаване или понижаване на кръвното налягане по време на пристъп в сравнение с периода между пристъпите.

  Лабораторни, функционални и инструментални диагностични методи:кръвни липиди, ЕКГ, тестове с натоварване - ВЕМ, тредмил, спироергометрия; ЕКГ мониторинг по Холгер; фармакологични тестове с дипиридамол, изадрин, ергометрин, стрес ехокардиография с добутамин, трансезофагеална сърдечна стимулация (исхемичен тест), коронарография.

  Усложнения: внезапна смърт, остра сърдечно-съдова недостатъчност, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

  Прогнозата се определя от ФК. 10-годишната преживяемост на пациентите със стабилна стенокардия с FC I е 54,6%; II FC-46,2%; III ФК - 35,7%, IV ФК - 20,6%. Смъртността при пациенти с прагова мощност на натоварване (TPL) от 50 W е 3 пъти по-висока от тази на пациентите, способни да извършат натоварване от 100 W или повече.

  Диференциална диагноза: кардиалгия, цервикална остеохондроза, заболявания на хранопровода; дивертикули, тумори, гастроезофагеална рефлуксна болест; органични заболявания на стомаха, дванадесетопръстника, холелитиаза, хроничен панкреатит, синдром на Tietze, синдром на предния скален мускул; остър миокарден инфаркт и др. Симптомите, които изключват диагнозата стенокардия, включват: остра болка при дишане и кашляне; локализиране на болката в една точка или мезо-хипогастриум; повърхностна болка в гърдите, която се появява при движение на ръцете, завъртане на главата или палпиране на гърдите; краткотрайна (няколко секунди) или постоянна (продължаваща дни) болка в сърдечната област, както и болка, която може да бъде облекчена след прием на антиациди или от която пациентът може да бъде разсеян.

  Пример за диагноза:Сърдечна исхемия. Ангина пекторис III FC. ЧСН 2Б ул.

  Принципи на лечение. Основната група лекарства: нитрати и нитратоподобни лекарства (b-блокери, калциеви антагонисти).
  1) нитрати: намаляват пред- и следнатоварването, разширяват коронарните артерии и колатералите, увеличават доставката на кислород и намаляват миокардната исхемия, намаляват крайното диастолно и крайно систолно налягане, напрежението на стената на лявата камера и миокардната нужда от кислород. Използват се нитроглицерин, препарати на изосорбид динитрат, изосорбид-5-мононитрат.
  2) адренергични (блокери на b1-рецептори): намаляване на броя на сърдечните контракции, кръвното налягане, контрактилитета на миокарда и неговата нужда от кислород, подобряване на коронарния кръвен поток.
  3) калциеви антагонисти: дихидропиридини, фенилалкиламини, бензотиазепини намаляват пред- и следнатоварването, миокардната нужда от кислород, имат антиангинална, антиаритмична и хипотензивна активност. Използват се миокардни цитопротектори и антиагреганти.

  Нестабилната стенокардия (UA) е период (1 месец) от хода на коронарната артериална болест, през който рискът от инфаркт на миокарда, фатални аритмии и първично спиране на кръвообращението е значително по-висок, отколкото при стабилна ангина пекторис. НС се характеризира с внезапно увеличаване на честотата на ангинозните болки, техния интензитет и продължителност и поява на пристъпи с по-малко физическо натоварване от обичайното, в покой; добавянето на задух.

  NS опции:
  1. Новопоявили се (с продължителност не повече от 4 седмици), придобиващи прогресиращ характер на курса. Толерантността към физическо натоварване рязко намалява и в 3-7% от случаите се развива инфаркт на миокарда.
  2. Прогресивна стенокардия възниква на фона на предишен стабилен ход на стенокардия от определен функционален клас. В зависимост от клиничните прояви може да се прояви с висок, повишен или нисък риск от развитие на инфаркт на миокарда, фатални аритмии или внезапна смърт.
  3. Острата коронарна недостатъчност (ОКИ) може да бъде първата проява на коронарна артериална болест или да се появи при пациенти с ангина пекторис и се характеризира с интензивни ангинозни пристъпи, промени в крайната част на камерния комплекс на ЕКГ, с продължителност средно от 24-48 часа и краткосрочно, до един ден, повишаване на AST , CPK в кръвта е по-малко от 50% от нормалното ниво. По време на периода на OKN могат да се появят тежки пристъпи на стенокардия в покой и има висок риск от животозастрашаващи аритмии и инфаркт на миокарда.
  4. Постинфарктна (рецидивираща) стенокардия показва широко разпространена коронарна атеросклероза в басейна на 2-3 артерии. Пристъпите на ангина в покой или поради лек физически стрес се появяват през първите 10-14 дни или 2-3 седмици. от началото на инфаркт на миокарда; прогностично неблагоприятен вариант на нестабилна ангина - през първата година вероятността от развитие на миокарден инфаркт достига 50-56%.
  5. Вариантна ангина на Prinzmetal в периода на прогресиращо протичане („висок риск”); вероятността от миокарден инфаркт или смърт в такива случаи достига 25%.

  Критерии за стабилизиране:намаляване на честотата, интензивността и продължителността на пристъпите на ангина; възобновяване на аналгетичния ефект на нитроглицерин; изчезване на ЕКГ признаци на миокардна исхемия; нормализиране на кръвните нива на AST, CPK и LDH, повишена толерантност към битова и дозирана физическа активност за най-малко 24 часа.

  Усложнения:остър миокарден инфаркт, ритъмни и проводни нарушения, остра сърдечна недостатъчност.

  Прогноза:болничната смъртност варира от 0,2% до 6%, със средно 1,5%. Наличието на дългосрочни, общо повече от 60 минути. на ден с Холтер ЕКГ мониториране на епизоди на тиха исхемия по време на периода на нестабилна стенокардия е висок рисков фактор за смърт и развитие на миокарден инфаркт (5%).

  Диференциална диагноза:дисекираща аортна аневризма, инфаркт на миокарда, пневмоторакс, перфорирана стомашна и дуоденална язва, руптура на хранопровода, остър панкреатит.

  Пример за формулиране на диагноза: Исхемична болест на сърцето, прогресираща стенокардия (стабилизация, дата).

  Принципи на лечение:хоспитализация в интензивно отделение, кардиологично отделение; нитрати, b-блокери, калциеви антагонисти, аспирин, хепарин.

  Спонтанна (специална, вариантна) ангина на Prinzmetal.
  Среща се при 1-2% от пациентите, хоспитализирани с диагноза ангина пекторис. Основната роля принадлежи на спазъм на всяка коронарна артерия, който може да бъде придружен от нарастваща брадикардия, напречен сърдечен блок, вентрикуларна фибрилация

  Атаките могат да се появят 1-3 часа след заспиване и са причинени от увеличаване на предварителното натоварване; или (по-често) в ранните сутрешни часове след кошмари и са причинени от повишено кръвно налягане и тахикардия. Честотата на атаките варира от веднъж месечно до всяка нощ, с продължителност до 30 минути, включително серийни атаки (2-5 атаки на интервали от 2-15 минути). Ангината на Prinzmetal, която се появява за първи път, се счита за нестабилна; по-късно обикновено се придружава от типична стенокардия на усилие от определен функционален клас; постепенно може да настъпи пълна трансформация в стабилна стенокардия. Характерно за спонтанната стенокардия трябва да се счита времето на началото на атаките, същата продължителност на периода на увеличаване на болката и тяхното утихване; трансмурална исхемия или субепикардно повдигане на ST сегмента над изолинията с 2 mm или повече (до 20-30 mm) на ЕКГ по време на атаката, изчезваща скоро след нейното облекчаване. В случай на инфаркт на миокарда, локализацията му съвпада с областта, където са отбелязани промени в крайната част на вентрикуларния комплекс по време на атаки.

  ИНФАРКТ НА МИОКАРДА.
  Инфарктът на миокарда (МИ) е форма на исхемична болест на сърцето, която се основава на развитието на едно или повече огнища на исхемична некроза на сърдечния мускул поради остро нарушение, дори пълно спиране на кръвотока в басейна на коронарната артерия.
  Епидемиология: заболеваемост 4-6:1000 население. При мъжете на възраст 41-50 години МИ се среща 5 пъти по-често, при мъжете на възраст 51-60 години - 2 пъти по-често, отколкото при жените.
  Етиология и патогенеза. Основната роля принадлежи на атеросклерозата и стенозата на коронарните артерии, разрушаването на атеросклеротичните плаки с образуването на кръвен съсирек и спирането на кръвния поток в определен басейн; рязко повишаване на метаболизма на миокарда, което не се осигурява от компенсаторно увеличаване на коронарната циркулация; спазъм на коронарните артерии или тяхната неадекватна дилатация, както и комбинация от всички тези механизми.

  Класификация.Има големи фокални, включително трансмурални, с наличие на Q вълна (QS) - "Q-инфаркт" на миокарда; фино фокусно. включително субепикарден, субендокарден, интрамурален, без Q зъбец - „не-Q-инфаркт” на миокарда. Различават се рецидивиращ и повторен МИ. Морфологичният резултат от МИ е постинфарктна фокална кардиосклероза, аневризма на стената на лявата камера.

  Клиника.
  Началото на МИ се характеризира с интензивна болка с ангинозен компонент - тежест, стягане, стягане зад гръдната кост, остро развитие на сърдечно-съдова недостатъчност, по-рядко - повишаване на артериалното налягане, страх, безпокойство; Различават се гастралгични, астматични, церебрални, аритмични, синкопални, безболезнени и други форми.
  Има остри, остри, подостри, цикатрициални периоди (етапи).

  Продромалният период съответства на нестабилна стенокардия; може да липсва. Острият период се характеризира с исхемия и увреждане на миокарда и продължава от няколко часа до 1 (2) дни; Клиничната картина е доминирана от симптоми на класически или атипични форми на начало на МИ. Острият период продължава до 2 седмици. от началото на заболяването и съответства на образуването на некроза, постепенната резорбция на некротичните маси и развитието на гранулационна тъкан в лезията. Болковият синдром обикновено отсъства. Отбелязват се нарушения на сърдечния ритъм, сърдечна недостатъчност, перикардит и дисфункция на папиларния мускул. Подострият период се характеризира с намаляване на проявите на резорбционно-некротичен синдром, първоначалната организация на белега и продължава до 4-8 седмици. от началото на заболяването. Слединфарктният период продължава до 3-6 месеца. от началото на MI, се характеризира с увеличаване на плътността на белега, завършване на процесите в некротичната и извънинфарктната зона и адаптиране на миокарда към нови условия на работа.

  Лабораторна и инструментална диагностика.
  Изследват се неспецифични показатели за тъканна некроза, възпалителна реакция и промени в нивото на серумните ензими, имащи определени времеви параметри за начални прояви, достигащи максимум и продължителност: левкоцитоза от първите часове до 3-7 дни; повишаване на ESR от края на първата седмица на MI до 14-21 дни; MV-KFK започва да се увеличава след 4 часа, достигайки максимум до края
  1 ден, продължителност 5-6 дни; AST, съответно, 8-12 часа; 2-3 дни, 7-8 дни; LDH - първи часове, 3-6 дни, 14 дни; миоглобин - 2 часа, 6-10 часа, 28-32 часа; тропонин Т - 3-4 часа, 8-12 часа; 5-14 дни. Чувствителността на специфичните за сърцето ензими достига 90-98%.

  ЕКГ позволява да се установи местоположението, степента, дълбочината на лезията, динамиката на развитието на MI, усложненията (аритмии, блокади, аневризма и др.). Голям фокален инфаркт в острия стадий се характеризира с монофазна крива (вълна на Purdy); в острия стадий е характерна появата на патологична Q (QS) вълна и издигането на ST сегмента над изолинията. Стабилизирането на ST на изолинията и появата на отрицателна Т вълна показва прехода на острия стадий на MI към подостър стадий. В цикатрициалния стадий динамиката на R и T вълните продължава, исхемията в некротичните и извънинфарктните области намалява. При малък фокален МИ ST сегментът и (или) вълната Т претърпяват характерни промени.Ехокардиографията позволява да се идентифицират нарушения в локалния (хипокинезия, акинезия, дискинезия) и общия (намалена фракция на изтласкване) миокарден контрактилитет, дилатация на сърдечните камери, дисфункция на папиларните мускули, патологични потоци и др. P. Радионуклидните методи се основават на афинитета на белязани изотопи на технеций и талий към огнища на некроза в миокарда и позволяват да се изясни мащабът на лезията.

  Усложнения:умерена остра сърдечна недостатъчност (лека цианоза и задух; рентгенография на белите дробове показва повишен съдов модел); изразена (значителна цианоза и задух, ритъм на галоп, акцент от 2 тона върху белодробната артерия, увеличен черен дроб; признаци на венозен застой на рентгенова снимка на белите дробове), тежка (сърдечна астма, белодробен оток) степен; рефлекс, аритмичен колапс; кардиогенен шок 1-ва степен (АН не по-ниско от 90/60 mmHg, продължителност 3-5 часа), 2-ра степен (АН 60/40 - 40/20 mmHg, продължителност 5-10 часа), 3-та степен (АН под 40/20 mm Hg, продължителност 10 часа или повече); рецидивиращ курс; тромбоемболия в системното и белодробно кръвообращение; външно и вътрешно разкъсване на сърцето; тромендокардит; постинфарктен синдром на Dressler; сърдечна аневризма; ритъмни и проводни нарушения. При дребноогнищния МИ, за разлика от едроогнищния МИ, няма руптура на миокарда, образуване на левокамерна аневризма и интракардиални мурални тромби.

  Прогноза.
  Смъртността достига 30-35%, включително около 25% в доболничния стадий. Болничната смъртност варира от 7-15% и зависи от тежестта на острата сърдечна недостатъчност. Според Килип. при пациенти с остър МИ без признаци на белодробен или венозен застой (клас 1), рискът от болнична смъртност е 0-5%; с умерена сърдечна недостатъчност (клас 2) 10-20%; с тежка сърдечна недостатъчност, придружена от белодробен оток (степен 3) - 35-45%; с кардиогенен шок (степен 4) - 85-90%. През първата година рецидивиращ МИ се развива в 13% от случаите. Сърдечна аневризма се диагностицира при 20-30% от пациентите с трансмурален МИ. Повече от 50% от пациентите са диагностицирани с ангина пекторис, 30% със сърдечна недостатъчност. Стъпка по стъпка рехабилитация (болница - селски кардиологичен санаториум - диспансер) помага за намаляване на степента на увреждане и възстановяване на работоспособността в 70% от случаите на широкофокален МИ.

  Диференциална диагноза:възможността за развитие на тих MI и атипични форми усложнява диагнозата. МИ трябва да се диференцира от костохондрит, херпес зостер, перфорирана стомашна или дуоденална язва, остър холецистит и панкреатит, чревна обструкция, белодробна емболия, дисекираща аортна аневризма, остър перикардит и нестабилна стенокардия.

  Примери за формулиране на диагнозата:
  1.Исхемична болест на сърцето. Остър миокарден инфаркт на антеросепталната и страничната стена на лявата камера (дата). Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, аритмичен шок I стадий. (дата на). Екстрасистолна аритмия III степен по Lown.
  2.Исхемична болест на сърцето. Ангина пекторис III FC. Постинфарктна кардиосклероза с цикатрициални промени в постеролатералната стена на лявата камера (MI 2000). Атриовентрикуларен блок II етап. (Mobitz тип 1). Сърдечна недостатъчност стадий IIB. (III FC според NYHA).

  Принципи на лечение.Хоспитализация - в интензивно отделение (отделение). Основните насоки на терапевтичната интервенция: облекчаване на болката, ограничаване на инфарктната зона и възстановяване на функцията на кардиомиоцитите, запазени в областта на некрозата, подобряване на микроциркулацията в некротичните и екстраинфарктните области, намаляване на пред- и следнатоварването на сърцето, профилактика и лечение на развили се усложнения. Използват се наркотични аналгетици, невролептици, тромболитични и антикоагуланти, нитрати (b-блокери, антиагреганти, калциеви антагонисти, антиаритмични лекарства, диуретици, ACE инхибитори).

  СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ (HF)- клиничен синдром, причинен от неспособността на сърцето да доставя необходимото количество кръв на органите и тъканите, необходими за нормалното им функциониране, в покой или при повишени изисквания към кръвоносната система. Синдромът се основава на нарушение на контрактилната (помпената) функция на сърцето, което води до намаляване на толерантността към физическа активност.
  Епидемиология.Честотата е приблизително еднаква при мъжете и жените и е около 1% в популацията. Годишна заболеваемост 300:100 000 население. При хората над 75 години се среща в 10% от случаите. Разходите за лечение на пациенти със застойна сърдечна недостатъчност възлизат на 1% от всички разходи за здравеопазване. Според проучването Framingham смъртността, независимо от произхода на застойната сърдечна недостатъчност, след 1 и 5 години за мъжете е съответно 43% и 75%, за жените 36% и 62%.
  Етиология и патогенеза.Основните причини за застойна сърдечна недостатъчност:
  1. Намален контрактилитет на миокарда (миокардна недостатъчност) поради инфекциозни и възпалителни заболявания. вирусни, токсични лезии, нарушения на кръвоснабдяването на миокарда поради исхемична болест на сърцето, анемия; ендокринни заболявания, дефицит на витамини; метаболитни нарушения, системни заболявания на съединителната тъкан;
  2. Увеличаване на преднатоварването (диастоличния обем) при недостатъчност на сърдечната клапа, наличие на интракардиални шънтове, когато възниква обемно претоварване на отделните камери на сърцето;
  3.Увеличаване на следнатоварването, т.е. силата, която миокардът трябва да развие по време на систола поради претоварване с налягане (съпротивление) със стеноза на аортата, митрален отвор, белодробна артерия; артериална и белодробна хипертония;
  4. Комбинирано претоварване (обем и налягане) с комбинирани клапни сърдечни пороци. При обемно претоварване се развива ексцентрична хипертрофия, при която съотношението на дебелината на стената към размера на камерната кухина остава постоянно. При претоварване със съпротивление се развива концентрична хипертрофия, при която се увеличава съотношението на дебелината на камерната стена към размера на кухината. Възникналата систолна и (или) диастолна дисфункция на лявата камера води до нейното преструктуриране (ремоделиране).

  СН се придружава от активиране на симпатиковата нервна система и повишаване на плазмените нива на катехоламини; инхибиране на парасимпатиковия отдел - намалена чувствителност на барорецепторите; неврохуморални промени - повишена активност на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и антидиуретичен хормон (ADH), норепинефрин, тумор некротизиращ фактор (TNF). Неврохуморалната хипотеза за сърдечна недостатъчност оправдава предписването на АСЕ инхибитори и ниски дози b-блокери.

  Схема на патогенезата на СН: намален сърдечен дебит - повишена активност на бъбречния ренин - повишена активност на ангиотензин 1 - повишена активност на ангиотензин II - вторичен хипералдостеронизъм + повишена активност на ADH - задържане на сол и течности - отоци. В допълнение, ангиотензин II повишава артериоларния тонус (OPS) - следнатоварването се увеличава - сърдечният дебит намалява. Получава се порочен кръг. В патогенезата на сърдечната недостатъчност освен това играят роля регионалните нарушения на движението на стената на лявата камера при фокална и дифузна кардиосклероза - хипокинезия, акинезия, асинхрония, дискинезия, водещи до асинергия на контракцията.

  Класификация(Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., Мухарлямов Н.М.).
  1. По произход: налягане, обемно претоварване, първична миокардна недостатъчност.
  2.Според сърдечния цикъл: систолна, диастолна, смесена недостатъчност.
  3. Клинични варианти: преобладаващо левокамерен, деснокамерен, тотален.

  4. По етапи и периоди: IA, B; IIA, B; IIIA, B.
  Етап I— начален. Период А - ранен предклиничен: няма оплаквания, при физическа активност има леко повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера и белодробния кръг. Период Б - проявява се с неадекватен задух, тахикардия, умора, причинени от преходен застой в белодробната циркулация и по-бавно възстановяване от нормалното.

  Етап II- декомпенсиран. Период А - появата на неадекватна тахикардия и задух с малко физическо натоварване, умерено задръстване в белите дробове, възможни пристъпи на задушаване през нощта, хемоптиза, суха кашлица; пастообразни крака, умерена хепатомегалия. Физическата почивка допринася за забележимо подобрение на състоянието на пациента. Период В - наблюдават се изразени хемодинамични нарушения в белодробното и системното кръвообращение - задух в покой, отоци, хепатомегалия, хидроторакс; под въздействието на адекватна терапия състоянието на пациентите се подобрява.

  Етап III- дистрофичен. Период А - кардиомегалия, нисък сърдечен дебит, анасарка, асцит, застойна чернодробна фиброза. Адекватната терапия спомага до известна степен за намаляване на задръстванията. Период Б - тежки хемодинамични нарушения, необратими промени в структурата и функцията на вътрешните органи, интерстициален метаболизъм, развитие на кахексия, причинено по-специално от повишаване на активността на TNF. Лечението не е ефективно.

  Класификация на NYHA:
  FC I (асимптомна левокамерна дисфункция) - пациенти със сърдечни заболявания, без симптоми на сърдечна недостатъчност, нормалната физическа активност не е ограничена.
  FC II (лека СН): пациенти със сърдечни заболявания, без прояви на СН в покой; по време на физическа активност се появява задух и тахикардия; Функционалните възможности на тялото и физическата активност са леко ограничени.
  III FC (умерена HF): при пациенти със сърдечни заболявания симптомите на HF се наблюдават в покой и се засилват при леко физическо натоварване. Функционалните възможности на организма и физическата активност са рязко ограничени.
  FC IV (тежка СН): пациенти със сърдечни заболявания, симптоми на СН се наблюдават в покой; извършването дори на минимална физическа активност е невъзможно поради възникващия дискомфорт. NYHA FC I съответства на стадий I CH; IIFK CH IIA и др., IIA чл., IIIFK IIB чл.; IV FC III чл.

  Клиника.Клиничните прояви на СН се основават на интерстициално и интраваскуларно обемно претоварване и неадекватна тъканна перфузия.
  1. Увеличаването на венозното налягане в белите дробове причинява задух, пароксизмален задух през нощта, хронична суха кашлица, принудително положение на тялото, безсъние; кардиомегалия, променлив пулс, ритъм на галоп, застойни хрипове в белите дробове.
  2. Увеличаването на централното венозно налягане е придружено от скрит и явен оток, гадене, намален апетит, болка в десния хипохондриум; подуване на вените на шията, увеличен черен дроб, подуване на крайниците, излив в плевралната кухина, асцит.
  3. Намаляването на минутния обем на кръвообращението причинява лесна умора, слабост, намалена работоспособност и ниско кръвно налягане.
  Има високо налягане в дясната страна на сърцето и повишено (повече от 18 mm Hg) белодробно капилярно налягане (налягане на клин), което се комбинира с ритъм на галоп, подуване на вените на шията и хепатоюгуларен рефлукс. Развиват се водно-електролитни нарушения: азотемия, хипонатриемия, ацидоза/алкалоза; Обемът на интерстициалната и извънклетъчната течност се увеличава 2 пъти, обемът на вътреклетъчната течност намалява 1,3 пъти. Прогресията на сърдечната недостатъчност се улеснява от: физическо и нервно-психическо претоварване, излагане на условия на висока влажност и температура на околната среда; масивни венозни вливания, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, интеркурентни инфекции, тежка артериална хипертония, анемия, инфаркт на миокарда.

  Диагностика:Изследват се Na, K, Ca, Mg, Cl кръв. При СН, като правило, се повишава активността на плазмения ренин, плазмените концентрации на ангиотензин II, алдостерон, норепинефрин и допамин. От инструменталните и лъчевите методи основните са ЕКГ; ЕхоКГ; рентгенови изследвания; допълнителните включват катетеризация на кухини, радионуклидна вентрикулография, компютърна томография и йозитронна емисионна томография.

  Усложнения:нарушения на киселинно-алкалното състояние и електролитния метаболизъм, тромбоза и емболия, ритъмни и проводни нарушения, развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, застойна чернодробна фиброза и хепатоцелуларна недостатъчност, застойна бъбречна недостатъчност и др.

  Прогноза.След появата на първите признаци на сърдечна недостатъчност, продължителността на живота на 50% от пациентите не надвишава 5 години; Когато се развие сърдечна недостатъчност в стадий III (клас IV по NYHA), 50% от пациентите умират в рамките на една година. Непосредствената причина за смъртта са внезапни животозастрашаващи аритмии, кахексия, чернодробна и бъбречна дисфункция, тромбоемболични усложнения и пневмония. При фракция на изтласкване на лявата камера от порядъка на 35-40% смъртността в рамките на една година не надвишава 10%, а при фракция на изтласкване от 25% достига 40%.

  Диференциална диагноза. Констриктивен перикардит, бронирано сърце, хроничен хепатит в стадий на чернодробна цироза. Най-големи трудности възникват в началния (I) стадий на сърдечна недостатъчност при разграничаване от неврози, белодробни заболявания и др. Въз основа на данните от ехокардиографията е възможно да се направи разлика между систолна и диастолна СН.

  Систолна HF:намаляване на фракцията на изтласкване, разширяване на кухината на лявата камера, увеличаване на нейните крайни систолични и диастолни размери, намаляване на предно-задното скъсяване. Намаляването на фракцията на изтласкване до 45-50% се счита за незначително; 35-45% - умерено; 25-35% - значителни; по-малко от 25% - изразено.

  Диастолна сърдечна недостатъчност:малка кухина на лявата камера, нормална или леко намалена фракция на изтласкване с явни симптоми на СН, удебелен миокард. В този случай релаксацията на лявата камера и нейното пълнене са нарушени. Той представлява около 20% от всички случаи на СН и се среща при исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, сърдечна амилоидоза, адхезивен перикардит и др.

  Пример за формулиране на диагноза. Исхемична болест на сърцето. Стабилна ангина пекторис III FC. Постинфарктна кардиосклероза с цикатрициални промени в предната апикална и странична стена на лявата камера (дата на МИ). Аневризма на лявата камера. Предсърдно мъждене, постоянна форма. Сърдечна недостатъчност етап 2В. (III FC според NYHA).

  Принципи на лечение. Въздействие върху сърдечното заболяване, причинило СН, и директно върху едемния синдром; намаляване на натоварването на хемодинамично претоварено сърце; укрепване на контрактилитета на миокарда, премахване на хиперхидратацията и излишъка от натрий в организма, предотвратяване на увеличаването на хипопротеинемията и кахексията; борба с ритъмни нарушения и тромбоемболия. Основна група лекарства: АСЕ инхибитори; AT) рецепторни блокери (лосартан, валсартан, ирбесартан); диуретици; сърдечни гликозиди; карведилол (има както a-, така и b-адренергична блокираща активност, антипролиферативни и антиоксидантни ефекти) Допълнителна група лекарства: b-адренергични блокери, вазодилататори (нитрати, хидралазин), антиоксиданти, анаболни средства Систолна сърдечна недостатъчност: ограничаване на натрия, антиагреганти , антикоагуланти, тиазидни, бримкови, калий-съхраняващи диуретици, сърдечни гликозиди, нитрати, АСЕ инхибитори.Диастолна СН: гликозидите се използват при съпътстваща систолна СН, диуретици, нитрати;при тежка левокамерна хипертрофия и артериална хипертония - калциеви антагонисти, (b- блокери, АСЕ инхибитори; при тахиаритмии - (b-блокери, верапамил, дилтиазем.

  РЪТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ.

  Под аритмия се разбира промяна в нормалната честота, редовност и сила на сърдечните контракции, както и нарушение на връзката и последователността на активиране на предсърдията и вентрикулите, които възникват в резултат на нарушения на функцията на автоматизъм, възбудимост , проводимост и контрактилност.

  Епидемиология.Нарушенията на сърдечния ритъм (HRA) се срещат в острия стадий на широкоогнищен МИ при 80-96% от пациентите, с предсърдна екстрасистола в 20-32%, камерна екстрасистола в 70-96,4%. Синусова тахикардия се наблюдава при 25-30%, предсърдно мъждене - при 10-15%, пароксизмална камерна тахикардия - 10-40%, камерно мъждене - 4-18%, атриовентрикуларен блок 1-ва степен. — 4-14%, II ст. (тип Mobitz I - 4-10%; тип Mobitz II - по-малко от 1%); III чл. - 5-8% от случаите. Нарушения на интравентрикуларната проводимост (блокада на един, два или три клона на His снопа) се регистрират в 10-20% от случаите на остър MI, с левия преден клон на His снопа в 3-5%, левия заден клон в 1-2%, пълен блок на левия сноп на His - в 5%, десния клон на снопа - в 2% от случаите.

  Етиология и патогенеза.Причините за NSR могат да бъдат функционални нарушения на нервната система; нервно-рефлексни фактори; органични лезии на централната и вегетативната нервна система; електролитен дисбаланс; токсични ефекти на алкохол, никотин, промишлени фактори; интоксикация с лекарствени съединения като хинидин, дигиталис, диуретици, b-блокери и b-блокери и др.; хипоксемия и хипоксия при хронични белодробни заболявания. Основна роля играят заболяванията на сърдечния мускул.

  Промените в електрофизиологията на миокарда играят роля в патогенезата, причинявайки нарушения на автоматизма, възбудимостта и проводимостта:
  1) нарушение на механизмите за образуване на импулси: дисфункция на автоматизма на синусовия възел и други центрове; формиране на патологичен автоматизъм; появата на задействаща активност поради излишък на калциеви йони в кардиомиоцитите (ранни и късни форми след деполяризация извънматочни ритми);
  2) нарушение на импулсната проводимост: анатомично увреждане на проводната система на сърцето; удължаване на рефрактерността и отслабване на възбуждането в проводната система; феноменът на повторно влизане на възбуждане (импулс) - повторно влизане, което води до реципрочни аритмии;
  3) комбинирани механизми на нарушение на образуването и провеждането на импулси, водещи до парасистолия.Класификация. Автоматична дисфункция: синусова тахикардия, брадикардия и аритмия; синдром на болния синус (SSNS), долен предсърден ритъм; ритми на атриовентрикуларната връзка; идиовентрикуларен ритъм.

  Дисфункция на възбудимостта:екстрасистоли (предсърдни, от атриовентрикуларното съединение, камерни); суправентрикуларна и камерна пароксизмална тахикардия; трептене и трептене на предсърдията и вентрикулите; синдром на кратък PQ интервал; WPW синдром.
  Проводна дисфункция:синоаурикуларен блок; атриовентрикуларен блок I, II (Mobitz тип I и II), етап III; десен и ляв бедрен блок; блокада на предните и задните клонове на левия пакетен клон.

  Градация на камерните екстрасистоли (ВК) по V. Lown: О - липса на ВК; 1-30 или по-малко PVC за 1 час; II - повече от 30 PVC за 1 час; III - полиморфни PVCs; IV A - сдвоени PVC; IV B - три или повече (не повече от 5) PVC подред - "залпова" екстрасистола; V - ранни и особено ранни PVCs от тип “R” на “T”.

  Класификация на SSSU: 1. Латентна форма - не се проявява клинично, характеризира се със синусова брадикардия, пейсмейкърна миграция; диагнозата се улеснява от ЕКГ мониториране; 2. Манифестна форма; 3. Синдромът на бради-тахикардия се характеризира с периодична поява на пристъпи на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене или трептене на фона на брадикардия. 4. Перманентна брадисистолна форма на предсърдно мъждене - при възстановяване на синусовия ритъм се появяват симптоми на SSSS.

  Градация на HCP според тежестта.
  1. Лека степен:суправентрикуларна и PVCs степен I и II по Lown, бради- или нормосистолна постоянна форма на предсърдно мъждене без повишаване на HF; SSSU с честота на ритъма над 50 удара в минута (латентна ферма); пароксизми на предсърдно мъждене и суправентрикуларна тахикардия, възникващи веднъж месечно или по-рядко, с продължителност не повече от 4 часа, които не са придружени от субективно възприемани промени в хемодинамиката; блокада на I, II степен (Mobitz тип I); монофасцикуларна блокада на клоните на Хисовия сноп.

  2. Умерена тежест: PVCs степен III но Launu, пароксизми на предсърдно мъждене или трептене, суправентрикуларна тахикардия, възникващи 2-4 пъти месечно, продължаващи повече от 4 часа, придружени от субективно възприемани промени в хемодинамиката; атриовентрикуларен блок II етап. (Mobitz тип II), бифасцикуларен блок на клоновете на Хисовия сноп, SSSU с клинични прояви без синкоп и MES пристъпи; нодален ритъм при липса на СН и сърдечна честота над 40 за минута.

  3. Тежки: PVCs степен IV-V по Lown, пароксизми на предсърдно мъждене, предсърдно трептене, суправентрикуларна тахикардия, появяващи се няколко пъти седмично, придружени от изразени промени в хемодинамиката; пароксизми на камерна тахикардия; постоянна форма на предсърдно мъждене, предсърдно трептене на тахисистолична форма, некоригируема с лекарства; SSSU със синкоп и MES атаки; трифасцикуларен блок на Хисовия сноп, пълен атриовентрикуларен блок, синдром на Фредерик със сърдечна честота под 40 на минута, синкоп, пристъпи на MES, прогресираща сърдечна недостатъчност.

  Клиника.Определя се от основното заболяване, предизвикало НСР, както и от самата аритмия. Синусова тахикардия - сърцебиене, пендуларен ритъм или ембриокардия; SSSU - замаяност, главоболие, загуба на паметта, немотивирани епизоди на загуба на стабилност и "състояния на припадък", преходни парези, нарушения на речта, редуване на тежка брадикардия с пристъпи на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, предсърдно мъждене или трептене, атаки на MES; PVC са неприятни субективни усещания или пристъпи на стискаща болка в областта на сърцето, замаяност, причинена от неадекватно диастолно пълнене; пароксизмална суправентрикуларна тахикардия - сърцебиене, замаяност, слабост, гадене, по-рядко - повръщане, колапс, остра левокамерна недостатъчност.

  Диагностични методи:ЕКГ в покой; 24-часово холтер ЕКГ мониториране, тестове с дозирано физическо натоварване (VEM), трансезофагеално електрофизиологично изследване; комплекс от клинични, лабораторни, инструментални методи, използвани за диагностициране на основното заболяване.

  Курсът се определя от характеристиките и тежестта на основната патология, която е причинила NSR, качеството на лекарствената терапия и ефективността на хирургичното лечение. NSDs могат да бъдат епизодични, пароксизмални или постоянни. Често има комбинирана дисфункция на автоматизъм, възбудимост и проводимост.

  Усложненията зависят от естеството и тежестта на NSD. При лошо контролирана аритмия се увеличава коронарната недостатъчност, в резултат на което прогресират кардиосклерозата и сърдечната недостатъчност; пароксизмалната тахикардия може да бъде придружена от аритмичен колапс, остър миокарден инфаркт, преходна исхемична атака и след спиране на пароксизма - нормализиране на тромбоемболия. SSSU, пълен атриовентрикуларен блок, синдром на Фредерик са опасни по отношение на развитието на синкоп и MES синдром.

  Прогноза.Предсърдният екстрасистол може да бъде предвестник на предсърдно мъждене и трептене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. PVCs с високи (III-V) степени трябва да се разглеждат като рисков фактор за камерна тахикардия и камерна фибрилация. Екстрасистолът причинява нарушения на системното и регионално коронарно (25%), церебрално (8-12%), бъбречно (8-10%) кръвообращение. PVC увеличават риска от внезапна смърт. Пълен атриовентрикуларен блок при пациенти с миокарден инфаркт на задната долна стена на лявата камера със сърдечна честота над 40 удара в минута. и неразширеният QRS комплекс причинява смъртност от 15%; с миокарден инфаркт в антеросепталната област, придружен от миокардна блокада, тежка левокамерна сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок и широки QRS комплекси, смъртността достига 80%. Трудно е да се оцени истинската прогностична стойност на блокадата, тъй като екстензивният МИ е придружен от еднакво висок риск от смърт дори при липса на проводни нарушения. Суправентрикуларната пароксизмална тахикардия с редки пристъпи не влияе на прогнозата, при чести рецидиви прогнозата се влошава. При пароксизмална камерна тахикардия на фона на остър MI смъртността е 36% в рамките на един месец от началото на MI и 55% в рамките на една година.

  Диференциална диагноза.Аритмиите могат да се наблюдават при здрави хора на всякаква възраст и трябва да се разграничават от ритъмните нарушения при пациенти с органично сърдечно заболяване. Необходимо е да се прави разлика между екстрасистол и парасистол, синоатриален блок и спиране на синусовия възел, предсърдно мъждене и трептене, пълен атриовентрикуларен блок със синдром на Фредерик и идиовентрикуларен ритъм и др. В такива случаи е необходимо да се вземе предвид медицинската история, ЕКГ изследване, ежедневно ЕКГ мониториране и сърдечна електрофизиология.

  Примери за формулиране на диагноза.
  1.Исхемична болест на сърцето. Постинфарктна кардиосклероза (дата, локализация на белези). CHF II A стадий (II FC по NYHA). Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия с умерена тежест.
  2. Миокардна кардиосклероза. Пълен атриовентрикуларен блок с пристъпи на Morgagni-Edams-Stokes, лекувани с постоянна електрическа стимулация, клас III (частична зависимост от пейсмейкър), CHF 2A стадий.

  Принципи на лечение.Медикаментозна терапия с използване на различни класове лекарства в зависимост от ефекта им върху електрофизиологичните процеси в кардиомиоцитите. Клас I - мембранно стабилизиращи агенти, които блокират натриевите канали, забавяйки деполяризацията; I A - (хинидин, ритмилен, новокаинамид); IB - (лидокаин, дифенин), I C - (флекаинид, етмозин, алапинин); Клас II - Р-адренорецепторни блокери (пропранолол, анаприлин, атенолол), клас 111 - блокери на калиеви канали, които причиняват удължаване на фазата на реполяризация (кордарон); Клас IV - блокери на калциевите канали на клетъчната мембрана, инхибиращи деполяризацията на кардиомиоцитите (верамил, дилтиазем).
  Изборът на антиаритмични лекарства се извършва емпирично, или чрез използване на остър лекарствен тест под ЕКГ контрол, или чрез мониториране на ЕКГ за 1-3 дни. докато приемате антиаритмично лекарство (или комбинация).
  За лечение на пароксизмална тахиаритмия се използва електроимпулсна терапия с трансторакален разряд от 50-400 J; имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор; хирургични методи за унищожаване на аритмогенни зони. Електрокардиостимулация в асинхронен или биоконтролиран режим (demand) се използва при CVS, пълен атриовентрикуларен блок, придружен от синкоп.

  Прогнозирайте възстановяванеспособност за самообслужване, движение, работа при непротивопоказани видове и условия на труд е възможна в следните случаи: ангина пекторис клас 1, липса или първоначални клинични признаци на сърдечна недостатъчност (FC I по NYHA), предходна дребноогнищна миокардна инфаркт без усложнения в острия стадий, след завършване на ефективна поетапна рехабилитационна програма; естествена динамика и изглаждане на ЕКГ признаците на предишен МИ, липса на нестабилна стенокардия в рамките на една година след МИ; липса или лека степен на NSR; липса на зони на регионална хипо- и акинезия на миокарда, нормализиране на фракцията на изтласкване според данните от Echo-CG; високи и средни показатели за толерантност към физическо натоварване и коронарен резерв по данни на VEM; психологическа реадаптация; ефективно клинично наблюдение; висока квалификация, силен трудов стереотип, желание за връщане към професионална работа. След имплантирането на пейсмейкъра няма съществени ограничения върху способността за самообслужване, движение, работа при пациенти, които са психологически адаптирани, нямат сърдечно-фобични реакции, абсолютна зависимост от работата на пейсмейкъра (клас I и II ), значителни прояви на коронарна и сърдечна недостатъчност и др., работещи по непротивопоказни професии. В такива случаи може да има леко намаляване на способността за управление на домакинството, развлекателни дейности, движение, както и издръжливостта на въздействието на неблагоприятни метеорологични фактори. Подходящите ограничения върху способността за работа могат да бъдат определени с решение на ЦИК на лечебните заведения.

  Временна загуба на работоспособност.
  Ангина пекторис: първа поява 10-12 дни; напрежение II FC - 10-15 дни; III ФК 20-30 дни; IV FC до 3-3,5 месеца; нестабилна стенокардия 25-30 дни, остра коронарна недостатъчност 40-50 дни.
  MI - малък фокален без усложнения 60-80 дни, с усложнения 3-3,5 месеца, голям фокален - 4-5 месеца.
  CH I ст. - 14-21 дни, II ст. - 28-42 дни, III ст. — 90-120 дни.
  NSR - висок клас PVCs 7-10 дни; пълен атриовентрикуларен блок с атака на Morgagni-Edams-Stokes 14-20 дни; непълна атриовентрикуларна блокада, етап II. 7-10 дни; пароксизмална суправентрикуларна тахикардия 5-10 дни; пароксизъм на предсърдно мъждене (трептене) 7-10 дни; имплантиране на пейсмейкър - 2 месеца.

  Противопоказни видове и условия на труд. Работа, свързана с постоянен или случаен значителен физически (енергиен интензитет над 4-5 kcal / min) и нервно-психичен стрес; престой на надморска височина; излагане на съдови и невротропни отрови; при неблагоприятни микроклиматични и екстремни условия. Абсолютно противопоказна за пациенти с ЕКС е работата, свързана с принудително положение на тялото с предписано темпо; излагане на силни статични заряди, магнитни и микровълнови полета, излагане на електролити, силно индуциране на топлина и светлинно излъчване от печки и радиатори: изразена обща и локална вибрация, както и потенциална опасност за околните и за носещия пейсмейкър в случай на внезапно спиране поради до възникнали нарушения на ECS.

  Индикации за насочване към Бюрото на ITU.Ангина пекторис III и IV FC; тежки нарушения на сърдечно-съдовата система след МИ; тежки и умерени сърдечни аритмии, като се вземе предвид основното заболяване, което е причинило появата им, абсолютната зависимост на пациента от пейсмейкъра; SN II, III, наличие на противопоказания в характера и условията на труд.

  Минимално необходим преглед при насочване към офиса на ITU: клиничен кръвен тест; биохимичен кръвен тест (протромбинов индекс, фабриноген, холестерол, захар, креатинин); ЕКГ, според показанията - ежедневно мониториране на ЕКГ, ехокардиография, VEM, електрофизиологично изследване на сърцето.

  Критерии за увреждане:ФК на стенокардия при усилие, характер на МИ, усложнения от острия и подострия стадий; HF етап (NYHA FC); тежест на NSR, ефективност на медикаментозно и хирургично лечение.
  Устойчива и тежка дисфункция на сърдечно-съдовата система при пациенти с коронарна артериална болест, която продължава на фона на адекватна поддържаща терапия, ограничава способността за самообслужване, движение, работа и причинява социална недостатъчност и нужда от социална защита и помощ.

  III група инвалидностсе установява във връзка с ограничаване на способността за самообслужване, движение и работа, чл.I. в следните случаи: ангина пекторис II (по-рядко - III) FC, CH I или II A st. (II FC по NYHA); претърпял дребно- или едроогнищен МИ без тежки усложнения в острия и подострия стадий или развитие в острия период на преходен атриовентрикуларен блок, екстрасистолия не по-висока от степен 3, стадий 1 на СН. но Killip, естествена ЕКГ динамика; завършване на ефективна програма за рехабилитация стъпка по стъпка; умерени отклонения при мониториране на ЕКГ в условията на ежедневна битова дейност, лек NSD; умерено намаляване на толерантността към физическо натоварване (75W в минута) и коронарния резерв според данните на VEM; умерено увеличение на размера на сърдечните кухини в систола и диастола според ехокардиография, умерени нарушения като цяло (EF 45%) и регионални (дисфункция на папиларните мускули, ограничени зони на хипокинезия на миокарда на LV). След имплантиране на пейсмейкър и стабилен ход на основното заболяване, пациентите се признават за инвалиди от III група в случай на HF I - II A, кардиофобна реакция, ангина пекторис II клас, развитие на синдром на пейсмейкър с умерена дисфункция на сърдечно-съдовата и централната нервна система. система. Пациентите имат нужда от ограничаване на обема на работа в предишната си професия или загуба на професионална годност поради въздействието върху тялото на тежък физически стрес, неблагоприятни микроклиматични условия, като същевременно запазват способността си да се научат да придобиват непротивопоказна професия. В такива случаи пациентите също намаляват обема на работата по домакинството и самообслужването, изпитват затруднения и са принудени да забавят темпото на ходене, да спират при изкачване на стълби до 2-3 етаж и да ограничат свободното време.

  II група инвалидностсе установява във връзка с ограничаване на способността за самообслужване, движение и трудова дейност чл.ІІ. в следните случаи: ангина пекторис III FC; CH IIB чл. (III FC по NYHA), предходен широкоогнищен (трансмурален) МИ с тежки усложнения в острия и подострия стадий (пароксизмална тахикардия, атриовентрикуларен блок II - III стадий, високостепенна екстрасистола, сърдечна недостатъчност клас II-III по Killip , остра аневризма на сърцето, перикардит и др.), Бавна динамика на ЕКГ, значително изразени отклонения при мониториране на ЕКГ в условията на ежедневна домакинска дейност; NSR с умерена степен; изразено намаляване на толерантността към физическо натоварване (50 W на минута) и коронарния резерв според данните на VEM; значително увеличение на сърдечните кухини в систола и диастола според ехокардиография, тежко увреждане на обща (EF 35%) и регионално (дисфункция на папиларните мускули, хемодинамично значима регургитация, обширни области на хипокинезия, акинезия, дискинезия) миокарден контрактилитет, наличие на сърдечна аневризма и интракардиален тромб. След имплантиране на пейсмейкър, в случай на абсолютна зависимост от работата на пейсмейкъра, развитие на синдром на пейсмейкър с тежка дисфункция на сърдечно-съдовата и централната нервна система с персистираща психопатологична реакция; неефективност на пейсмейкъра с появата на пароксизмални аритмии, интерференция на изкуствени и естествени сърдечни ритми и др., прогресиране на основното заболяване - увеличаване на стенокардия FC, сърдечна недостатъчност до стадий IIB. (III-IV FC според NYHA). Пациентите са принудени да се движат бавно, спират при изкачване на стълби, отказват да излязат навън във влажно и студено време, рязко намаляват обема на домакинската работа и се нуждаят от време на време чужда помощ в ежедневните дейности.

  I група инвалидностсе установява във връзка с ограничаване на способността за самообслужване, движение и работа, чл.ІІІ. в следните случаи: ангина пекторис клас IV, сърдечна недостатъчност III стадий. (NYHA FC IV), тежка NSR. В такива случаи пациентите зависят от системната помощ на други хора, движат се в дома и се нуждаят от постоянна външна грижа.

  Причина за увреждане: най-често “общо заболяване”; С подходящи писмени доказателства могат да се установят и други причини.
  Профилактиката и рехабилитацията включват елиминиране на рисковите фактори и патогенетичните механизми за развитие на ИБС.
  Рехабилитацията включва медицински, психологически и социални аспекти: стационарно, санаториално, извънболнично лечение, диспансерно наблюдение; подготовка на болни и хора с увреждания за възобновяване на работа в достъпни видове и условия на производство, рационална заетост, придобиване на непротивопоказана професия.