Хиперинсулинемия при деца. Хиперинсулинемия Как се лекува заболяването

Хиперинсулинизъм

Хиперинсулинизмът се отнася до пристъпи на хипогликемия, причинени от абсолютно или относително повишаване на нивата на инсулин. Хората се разболяват от него в зряла възраст – 26-55 години. Обикновено това са хора, които имат предразположеност към диабет.

Заболяването се диагностицира чрез изследване на нивата на кръвната захар, С-пептида и имунореактивния инсулин. По време на атака човек изпитва силен глад, започва да се поти и се появява слабост. След това се появяват тремор, учестен пулс, бледност и известна психическа възбуда.

Прочетете повече за симптомите и лечението на хиперинсулинизъм в следващите материали, които намерих по тази тема.

Хиперинсулинизмът е заболяване, характеризиращо се с пристъпи на хипогликемия, причинени от абсолютно или относително повишаване на нивата на инсулин.

причини

Има първичен (абсолютен, панкреатичен) хиперинсулинизъм, причинен от аденом, рак или хиперплазия на островите на Лангерханс, и вторичен (относителен, екстрапанкреатичен), свързан с увреждане на нервната система или недостатъчно производство на контринсуларни хормони.

Развива се по-често на възраст 35-60 години и често в семейства, предразположени към диабет. Мъжете и жените са засегнати еднакво често. По-рядко се срещат злокачествени тумори. Хиперплазия на островчета със симптоми се наблюдава при начално затлъстяване и в ранните стадии на захарен диабет.

Симптоми

Клиничните симптоми са причинени от хипогликемично състояние. Хипогликемично заболяване (инсулином) се характеризира с триадата на Уипъл:

• появата на пристъпи на спонтанна хипогликемия на празен стомах, след мускулна работа или 2-3 часа след хранене;
• спад на кръвната захар по време на пристъп под 1,7-1,9 mmol/l;
• Прекратяването (облекчаването) на пристъп на хипогликемия обикновено настъпва внезапно.

Те се проявяват с тежка слабост, сърцебиене, главоболие, изпотяване, чувство на силен глад и понякога възбуда. В по-тежки случаи възбудата може да бъде заменена от загуба на съзнание с развитие на кома.

При хронична хипогликемия се отбелязва следното:

Усложнение на хипогликемичните състояния е развитието на кома (в тежки случаи).

Диагностика

За диагностика се определя нивото на кръвната захар, имунореактивния инсулин и С-пептида (на празен стомах и на фона на тест на гладно и тест за глюкозен толеранс). За локална диагностика се използват ангиография на панкреаса, ултразвук, компютърна томография и ретроградна панкреатодуоденография.

Лечение

Хирургично лечение с инсулин. В случай на екстрапанкреатична хипогликемия, първо трябва да се лекува основното заболяване. Препоръчват се чести, малки, богати на въглехидрати хранения (поне 5-6 пъти на ден). По време на пристъпи на хипогликемия въглехидратите могат да се дават перорално или, ако е необходимо, да се прилагат интравенозно (40-100 ml 40% разтвор на глюкоза).

Източник: http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2825/6182/

Хиперинсулинизъм

Хиперинсулинизмът се характеризира с понижаване на нивата на кръвната захар в резултат на абсолютно или относително повишаване на инсулиновата секреция. Заболяването се проявява най-често на възраст между 40 и 50 години. Болните развиват чувство на глад, апатия, световъртеж, главоболие, сънливост, тахикардия, треперене на крайниците и цялото тяло, разширяване на периферните кръвоносни съдове, изпотяване, психични разстройства.

Пристъп на хипогликемия се развива във връзка с интензивна физическа активност или продължително гладуване. В същото време гореописаните явления се влошават, преобладават промени в нервната система, летаргия, конвулсии, състояние на дълбока сънливост и накрая кома, която може да доведе до смърт, ако на пациента не се дава глюкоза вена във времето. В този случай гликемията намалява до 60-20 или по-малко mg% захар.

Пациентите често се наблюдават и лекуват от психиатри. Заболяването се характеризира с триадата на Whipple. При заболяването теглото на пациентите се увеличава поради постоянния прием на храна.

Има органичен и функционален хиперинсулинизъм. Най-честата причина за хиперинсулинизъм е доброкачествен островен аденом. Туморът може да се развие извън панкреаса. Ракът на Лангерхансовите острови е по-рядко срещан. Хиперплазията на инсуларния апарат може да бъде придружена от повишена секреция на инсулин.

В същото време може да се наблюдава хиперинсулинизъм без органични лезии на панкреаса. Тази форма се нарича функционален хиперинсулинизъм. Вероятно се развива, защото прекомерната консумация на въглехидрати дразни вагусния нерв и увеличава секрецията на инсулин.

Хиперинсулинизъм може да се развие и при някои заболявания на централната нервна система, при функционална чернодробна недостатъчност, хронична надбъбречна недостатъчност, продължителна нисковъглехидратна диета, при загуба на въглехидрати, панкреатит и др.

За да се разграничат органичните и функционалните форми на заболяването, гликемията се определя през целия ден заедно със захарното натоварване и тестовете за инсулин и адреналин. Органичният хиперинсулинизъм се причинява от внезапно и неадекватно производство на инсулин, което не се компенсира от регулаторните хипогликемични механизми.

внимание!

Функционалният хиперинсулинизъм се причинява от развитието на относителен хиперинсулинизъм поради недостатъчно снабдяване с глюкоза или нарушения на невроендокринната хипогликемична система. Често се наблюдава в клиниката за различни заболявания с нарушения на въглехидратния метаболизъм.

Нарушение на системите за регулиране на въглехидратния метаболизъм може да се открие и във връзка с внезапно навлизане на глюкоза в кръвния поток, например по време на хипогликемични атаки при хора, които са претърпели гастректомия.

Развитието на хипогликемия при хиперинсулинизъм се основава на симптоми от централната нервна система. В патогенезата на тези признаци, намаляването на гликемията, токсичният ефект на големи количества инсулин, церебралната исхемия и хидремията играят роля.

Диагнозата хиперинсулинизъм поради тумор на островния апарат се основава на следните данни. Медицинската история на пациента съдържа индикации за пристъпи с повишено изпотяване, треперене и загуба на съзнание. Можете да откриете връзка между храненията и появата на пристъпи, които обикновено започват преди закуска или 3-4 часа след хранене.

Нивото на кръвната захар на гладно обикновено е 70-80 mg%, а по време на пристъп спада до 40-20 mg%. Под влияние на яденето на въглехидратни храни атаката бързо спира. В междупристъпния период пристъпът може да бъде провокиран чрез прилагане на декстроза.

Хиперинсулинизмът, дължащ се на тумор, трябва да се разграничава от хипопитуитаризма, при който липсва апетит, пациентите губят тегло, базалният метаболизъм е под 20%, кръвното налягане се понижава и секрецията на 17-кетостероиди намалява.

При болестта на Адисън, за разлика от хиперинсулинизма, има загуба на тегло, мелазма, адинамия, намалена секреция на 17-кетостероиди и 11-хидроксистероиди, тестът на Торн след прилагане на адреналин или адренокортикотропен хормон е отрицателен.

Спонтанна хипогликемия понякога възниква при хипотиреоидизъм, но характерните признаци на хипотиреоидизъм - оток на лигавицата, апатия, намален основен метаболизъм и натрупване на радиоактивен йод в щитовидната жлеза, повишен холестерол в кръвта - липсват при хиперинсулинизъм.

При болестта на Gierke се губи способността за мобилизиране на гликоген от черния дроб. Диагнозата може да се постави въз основа на увеличен черен дроб, понижение на захарната крива и липса на повишаване на нивата на кръвната захар и калий след прилагане на адреналин. При нарушения на хипоталамичната област се отбелязват затлъстяване, намалена сексуална функция и нарушения на водно-солевия метаболизъм.

Диагнозата функционален хиперинсулинизъм се поставя чрез изключване. За разлика от хиперинсулинизма с туморен произход, атаките на функционалния хиперинсулинизъм се появяват нередовно и почти никога не се появяват преди закуска. Гладуването в продължение на 24 часа понякога дори не предизвиква хипогликемичен пристъп. Припадъците понякога възникват във връзка с психически преживявания.

Предотвратяването на функционалния хиперинсулинизъм се състои в предотвратяване на основните заболявания, които го причиняват, не е известно;

Лечението е етиопатогенетично. Препоръчва се и прием на храни, балансирани по отношение на въглехидрати и протеини, както и прилагане на кортизон, адренокортикотропен хормон. Необходимо е да се избягва физическо претоварване и психическа травма; предписват се бромиди и леки успокоителни. Използване на барбитурати; които понижават кръвната захар не се препоръчват.

В случай на органичен хиперинсулинизъм трябва да се отстрани туморът, който е причинил развитието на синдрома. Преди операцията се създава въглехидратен резерв чрез предписване на храна, съдържаща големи количества въглехидрати и протеини. В деня преди операцията и сутринта преди операцията в мускулите се инжектират 100 mg кортизон. По време на операцията се установява капкова инфузия на 50% разтвор на глюкоза, съдържащ 100 mg хидрокортизон.

Консервативното лечение на органичния хиперинсулинизъм е неефективно. При дифузна аденоматоза и аденокарциноми с метастази, алоксанът се използва в размер на 30-50 mg на 1 kg телесно тегло на пациента. Алоксан се приготвя под формата на 50% разтвор, приготвен по време на интравенозна инфузия. За курс на лечение се използват 30-50 g от лекарството.

При функционален хиперинсулинизъм се използва адренокортикотропен хормон в доза от 40 единици на ден, кортизон на първия ден - 100 mg 4 пъти на ден, на втория ден - 50 mg 4 пъти на ден, след това 50 mg на ден в 4 дози за 1-2 месеца.

При хипофизна хипогликемия се използват също ACTH и кортизон. Препоръчва се диета, съдържаща до 400 g въглехидрати. Мазнините имат инхибиторен ефект върху производството на инсулин, което трябва да се вземе предвид при планирането на диета.

Лечението на хипогликемични кризи се състои в спешно инжектиране във вената на 20-40 ml 40% разтвор на глюкоза. Ако пациентът не е загубил съзнание, трябва да му се дават 10 g захар през устата на всеки 10 минути до изчезване на острите симптоми. При чести кризи ефедрин се прилага 2-3 пъти на ден.

Източник: http://www.medical-enc.ru/4/giperinsulinizm.shtml

Съвременно лечение на хиперинсулинизъм

Хиперинсулинизмът е ендогенна хиперпродукция на инсулин и повишаване на съдържанието му в кръвта. Този термин комбинира различни синдроми, които се появяват с комплекс от хипогликемични симптоми.

Етиология

Препоръчително е да се разграничат две форми на хиперинсулинизъм - органичен и функционален. Органичният хиперинсулинизъм се причинява от тумори на панкреатични острови, произвеждащи инсулин. Функционалният хиперинсулинизъм възниква под въздействието на различни хранителни стимули и е придружен от развитие на хипогликемия известно време след хранене.

Трябва да се има предвид, че хипогликемия може да се наблюдава при патологични състояния, често характеризиращи се с повишена чувствителност на тъканите към инсулин или недостатъчност на контринсуларните хормони.

Хипогликемията усложнява хода на някои ендокринни заболявания (панхипогагитаризъм, болест на Адисън, хипотиреоидизъм, тиреотоксикоза и др.), Както и редица соматични заболявания (чернодробна цироза, хроничен хепатит, мастен черен дроб, хронична бъбречна недостатъчност).

Патогенеза

Основната патогенетична връзка в развитието на заболяването е повишената секреция на инсулин, причиняваща хипогликемични атаки. Симптомите на хипогликемия са причинени от нарушаване на енергийната хомеостаза. Централната и автономната нервна система са най-чувствителни към намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта.

Нарушаване на енергийните процеси с развитие на клинични симптоми поради недостатъчен прием на глюкоза обикновено настъпва, когато концентрацията й в кръвта падне под 2,5 mmol/l.

Клинични проявления

Дълбоката хипогликемия води до развитие на патологични реакции на централната нервна система, вегетативната нервна и ендокринната системи, които се реализират в многостранни дисфункции на системи и органи. Преобладаваща роля играят невропсихичните разстройства и коматозните състояния.

внимание!

Филогенетично младите части на мозъка са най-чувствителни към енергиен глад и следователно на първо място възниква нарушение на висшите кортикални функции. Още когато концентрацията на глюкоза в кръвта спадне до долната граница на нормата, могат да се появят интелектуални и поведенчески разстройства: намалена способност за концентрация и нарушение на паметта, раздразнителност и психическо безпокойство, сънливост и апатия, главоболие и световъртеж.

Появата на определени симптоми и тяхната тежест зависи до известна степен от характерологичните характеристики на човека и конституционната организация на централната нервна система.
В ранния стадий на хипогликемичния синдром могат да се появят други симптоми, свързани с нарушение на автономната нервна система; чувство на глад, празнота в стомаха, намалена зрителна острота, втрисане, чувство на вътрешно треперене.

Появяват се психопатологични реакции и неврологични разстройства: приличат на ступор и дезориентация, тремор на ръцете, парестезия на устните, диплопия, анизокория, повишено изпотяване, хиперемия или бледност на кожата, повишени сухожилни рефлекси, мускулни потрепвания.

При по-нататъшно задълбочаване на хипогликемията настъпва загуба на съзнание, развиват се конвулсии (тонични и клонични, тризми), сухожилни рефлекси се потискат, появяват се симптоми на орален автоматизъм, с плитко дишане, хипотермия, мускулна атония и липса на реакция на зеницата към светлина. Продължителността на атаките варира. Тя варира от няколко минути до много часове.

Пациентите могат независимо да се възстановят от пристъп на хипогликемия поради активирането на компенсаторни ендогенни противоинсуларни механизми, основният от които е увеличаването на производството на катехоламини, което води до повишена гликогенолиза в черния дроб и мускулите и от своя страна до компенсаторна хипергликемия. Често самите пациенти усещат приближаването на атака и приемат захар или други храни, богати на въглехидрати.

Поради необходимостта от честа консумация на големи количества въглехидратни храни, пациентите бързо наддават на тегло и често затлъстяват. Повтарящите се пристъпи на хипогликемия и дългата продължителност на заболяването могат да доведат до тежки нервно-психични разстройства. Такива пациенти често се лекуват от психиатри, преди да се постави диагнозата инсулином.

Диагностика

Началото на хипогликемия се потвърждава чрез определяне на ниската концентрация на глюкоза в кръвта. Намаляването му се проявява най-ясно сутрин на гладно или по време на атака. При многократни измервания често е възможно да се регистрира спад на концентрацията на глюкоза под 2,5 mmol/l.

Функционалните тестове играят важна роля. Тестът на гладно е тест, използван за разграничаване на органичния и функционалния хиперинсулинизъм. Развитието на хипогликемично състояние с понижаване на нивото на глюкозата под 1,65 mmol / l обикновено показва наличието на инсулином.

По време на изследването пациентът има право да пие вода или чай без захар. Продължителността на гладуването често е ограничена до 18-24 часа, в комбинация с определяне на нивата на имунореактивен инсулин, С-пептид и глюкоза в кръвта, което е полезно при диференциалната диагноза на органичния хиперинсулинизъм, свързан с хипогликемия. с прием.

От предоперативните диагностични методи има четири основни: селективна артериография и перкутанна трансхепатална катетеризация на чернодробната портална вена с вземане на проби, както и ултразвук и КТ.
КТ може да открие тумор в панкреаса само когато достигне голям размер. Инсулиномите обикновено са с малки размери (под 2-3 cm).

Лечение

След операция за елиминиране на хиперинсулинизма се наблюдава преходна хипергликемия, която често изисква корекция на лекарството. Продължава първите 2 седмици. Нормализиране на дневните колебания на кръвната захар настъпва на 3-та седмица след операцията.

Най-честите усложнения в ранния следоперативен период са остър панкреатит и панкреатични фистули (панкреатит при почти всички пациенти, фистули при почти половината от оперираните). Съществуващите мерки за предотвратяване на тези усложнения не са достатъчно ефективни, а лечението им често е трудно и продължително.

Източник: http://ruslekar.com/publ/sovremennye_metody_diagnostiki_i_lechenija_nekotorykh_zabolevanij/giperinsulizm/5-1-0-245

Хиперинсулинизъм и неговите причини

Хиперинсулинизмът е патологично състояние, свързано с абсолютен или относителен излишък на инсулин, причиняващо хипогликемия и редица други нарушения, до голяма степен обусловени от хипогликемията.

Понятието хиперинсулинизъм отразява само прекомерното действие на инсулин в организма, което може да бъде проява на редица заболявания. Необходимо е да се прави разлика между първичен хиперинсулинизъм, причинен от аденом, рак или хиперплазия на В-клетките на островите на панкреаса, водещ до повишена секреция на инсулин (абсолютен хиперинсулинизъм), и вторичен, свързан с недостатъчност на надбъбречната кора, предната хипофизна жлеза, увреждане на централната нервна система и редица други фактори, причиняващи повишаване на ефекта на инсулина (относителен хиперинсулинизъм).

Диагнозата на заболяването трябва да отразява основното заболяване и наличието на хиперинсулинизъм като една от неговите прояви, което определя редица клинични характеристики на заболяването.

причини

Има общи черти на патогенезата на различни форми на хиперинсулинизъм, обусловени от прекомерния ефект на инсулина, сходството на метаболитните промени и промените във функциите на различни органи. Мозъкът получава почти цялата си енергия от въглехидрати, главно глюкоза.

Следователно, в случаите, когато нивата на кръвната захар спаднат, се включват компенсаторни механизми, за да се гарантира, че кръвната захар се връща към нормалните нива, главно чрез повишена гликогенолиза и глюконеогенеза в черния дроб, но отчасти и чрез потискане на действието на инсулина върху някои периферни тъкани.

Хипогликемията е стимул за компенсаторно повишаване на секрецията на редица хормони, които имат значение за нейното елиминиране - хормон на растежа, глюкокортикоиди, глюкагон, адреналин. Това, което е пряко важно за мозъчната функция, не е концентрацията на глюкоза в кръвта, която измива мозъка, а потокът на глюкоза в мозъчните клетки.

Симптоми, подобни на тежко хипогликемично състояние, могат да бъдат получени експериментално чрез прилагане на дезоксиглюкоза на животно, което блокира навлизането на глюкоза в клетките, въпреки развитието на хипергликемия.

внимание!

Тъй като при нарушено снабдяване на мозъка с глюкоза, последният страда от хипоксия, всякакви увреждания и нарушения във функционалното състояние на мозъка, които увеличават нуждата от енергия, влошават хипогликемията и увеличават нивото, при което се развиват нейните симптоми. Освен това, колкото по-млада е филогенетично частта от мозъка, толкова повече кислород се нуждае от нея и толкова по-чувствителна е към хипоксия.

По налични данни при артериовенозна кислородна разлика от 6,8 об. % развиват корови симптоми - сънливост, изпотяване, хипотония и тремор. След това се нарушават функциите на диенцефалната област, което води до загуба на съзнание, конвулсивни движения, клонични мускулни спазми, тревожност и симптоми на дразнене на симпатиковата нервна система (тахикардия, еритема, разширени зеници, изпотяване).

Когато артериовенозната разлика в кислорода спадне до 2,6 об.%, се развиват симптоми на нарушения на мезенцефалната и премиенцефалната област - тонични спазми, екстензорни спазми, положителен знак на Бабински. И накрая, в най-тежките случаи, когато артериовенозната разлика спадне до 1,8 vol. % се засягат функциите на най-старите подкорови образувания и се развиват дълбока кома, арефлексия, хипотермия, брадикардия, повърхностно дишане.

Тежката продължителна хипогликемия е свързана с дълбока хипоксия на мозъчната тъкан и може да доведе до органични промени с различна обратимост, а в особено тежки случаи - до необратими промени с развитието на некроза. Рядко може да възникне и дегенерация на периферните нерви.

Симптомите на хипогликемия са свързани или с първично увреждане на централната нервна система, или с компенсаторно активиране на регулаторни механизми, като увеличаване на производството на катехоламини, кортизол и редица други. В динамиката на хипогликемията могат да се развият вторични промени в редица вътрешни органи - сърдечно-съдовата система, черния дроб и др.

Най-честата причина за хиперинсулинизъм е повишената ендогенна секреция на инсулин. Тези нарушения могат да бъдат функционални или органични. Хипогликемията, свързана с функционални промени, обикновено настъпва 3-5 часа след натоварване с въглехидрати и може да се наблюдава в ранните стадии на захарен диабет. Както е посочено в съответния раздел, на този етап от диабета реакцията на инсуларния апарат към натоварването с глюкоза е забавена, но рязко изразена и повишаването на инсулина в кръвта се отбелязва късно.

Друга форма на функционален хиперинсулинизъм се наблюдава при индивиди, които са претърпели гастректомия. Тяхната храна навлиза много бързо в тънките черва. Абсорбираните въглехидрати предизвикват силно дразнене на инсуларния апарат, който реагира адекватно на тях.

При някои пациенти с невроза се развива функционален хиперинсулинизъм. Може да е следствие от повишена стимулация на островните В клетки, вероятно чрез стимулация на десния вагусов нерв в резултат на централна дисрегулация. Това състояние може да се нарече и реактивна хипогликемия.

Във всички тези случаи възниква хиперинсулинизъм, но той се дължи не на органични, а на функционални механизми. Най-честата причина за хиперинсулинизъм, и особено за тежките му форми, са хормонално активните тумори, произхождащи от островните В клетки, т. нар. инсулиноми.

Хипогликемията може да бъде причинена не само от абсолютен, но и от относителен хиперинсулинизъм, който не е свързан с патология на инсуларния апарат. Хипогликемия може да възникне по време на гладуване (например при анорексия нервоза, при стеноза на пилора), висока загуба на хранителни вещества от тялото (например при тежка бъбречна глюкозурия, тежка диария, рядко по време на кърмене), много бързо използване на въглехидрати (упорита работа , настинка, треска), някои вродени метаболитни нарушения (галактоземия).

Тежко увреждане на черния дроб (рак, токсични лезии, остър и хроничен хепатит и др.) Може да бъде придружено от намаляване на гликогенолизата и по този начин да доведе до хипогликемия. В този случай хипогликемията обикновено се наблюдава на празен стомах, но след натоварване с въглехидрати кръвната захар се повишава рязко и това покачване е доста устойчиво поради факта, че черният дроб има намалена способност да съхранява гликоген.

Хипогликемията често се среща при различни форми на гликогеноза при деца. Трябва да се отбележи, че хипогликемията, причинена при деца с вродена непоносимост към левцин, се дължи на повишена секреция на ендогенен инсулин под въздействието на тази аминокиселина.

Съществува тенденция за развитие на хипогликемия с недостатъчност на предната хипофизна жлеза и надбъбречната кора, при които също има повишена чувствителност към инсулин в резултат на недостатъчен компенсаторен отговор на хипогликемията.

Тежки хипогликемични състояния с рязко намаляване на гликемията, конвулсии и загуба на съзнание са описани при големи тумори - ретроперитонеални саркоми и фибросаркоми, рак на панкреаса, черния дроб, бъбреците и надбъбречната кора. Този ефект на тумора се обяснява с увеличаване на неговия метаболизъм с повишена абсорбция на глюкоза от кръвта. В някои случаи от туморна тъкан са получени вещества с инсулиноподобни свойства.

Източник: http://www.vip-doctors.ru/pancreas/giperinsul_reasons.php

Хиперинсулинизъм: какво е това и как да се лекува?

Хиперинсулинизмът (хипогликемично заболяване) е ендокринно заболяване, характеризиращо се с пристъпи на значително понижение на кръвната захар (хипогликемия). В същото време не само нивото на захарта намалява, но се наблюдава и намалена обработка на глюкозата от мозъчната тъкан.

Тези процеси възникват поради относително или абсолютно повишаване на нивата на инсулина. В повечето случаи това заболяване се развива във възрастовия диапазон от 25 до 60 години и често е наследствено.

причини

Хиперинсулинизмът се отличава:

1. Първичен (панкреатичен, абсолютен), който се причинява от хиперплазия на островите на Лангерханс, аденом или рак
2. Вторични (екстрапанкреатични, относителни), свързани с недостатъчно производство на контринсуларни хормони или лезии на нервната система

Причините могат да бъдат:

• Значително увеличение на броя на бета клетките, разположени в областта на панкреаса
• Неоплазми на определени области на инсулинома
• Болести и нарушения на централната нервна система
• Недостатъчно производство на противоинсуларни хормони (адреналин, глюкагон, кортизол)
• Неоплазми, развиващи се от съединителна тъкан, която активно преработва глюкозата
• Неоплазми, които се развиват извън панкреаса и произвеждат вещества, подобни на инсулина

Хиперинсулинизмът е причина за нарушаване на адекватното функциониране на централната нервна система.

Симптоми

Атаките на хиперинсулинизъм в повечето случаи се появяват след продължително гладуване или сутрин на празен стомах. Дългосрочното въглехидратно гладуване води до развитие на функционален хиперинсулинизъм. Също така причините за развитието на това заболяване могат да бъдат умствени и емоционални преживявания и шокове и физически стрес. При жените в началния стадий на развитие на заболяването клиничните признаци могат да се наблюдават само в периодите преди менструацията.

Атаката започва с чувство на слабост и силен глад, човекът започва да се поти обилно. Има чувство на тревожност и тахикардия, появява се треперене в краката и ръцете, кожата на лицето забележимо бледнее. В тялото се появяват усещания за изтръпване и изтръпване, появява се двойно виждане. Поради изключително възбудена психика, човек е способен да извършва немотивирани действия.

Поради нарушение на инервацията на говорния апарат се нарушава речта и се развива дезориентация в пространството. Ако пристъпът на хиперинсулизъм не бъде спрян навреме, човек припада и има конвулсии, чиито прояви са много подобни на епилептичен пристъп. Може да настъпи инсулинова кома.

В интервалите между атаките се наблюдават нарушения във функционирането на централната нервна система: депресия, безразличие, нарушения на чувствителността, загуба на работоспособност, изтръпване и изтръпване на крайниците, психическа нестабилност, нарушение на паметта. Поради необходимостта от редовно хранене доста често, пациентите започват да развиват различни степени на затлъстяване

Лечение

Инсулиномите, както и туморите на други органи, които провокират развитието на хипогликемия, се лекуват само хирургично. При функционален хиперинсулинизъм са показани кортикостероиди и разделно хранене с ограничено съдържание на въглехидрати. Хипогликемичните атаки се спират чрез интравенозно приложение на 40-60 ml 40% разтвор на глюкоза.

Хиперинсулинемията е патологично явление, което по същество представлява повишаване на количеството инсулин в кръвта. Причините могат да бъдат свързани с различни нарушения, възникващи в тялото, но резултатът е един и същ - скок в пептидния хормон, произвеждан от панкреаса. Какво се знае за хиперинсулинемията и как може да се избегне това явление?

Защо се развива болестта?

Експертите идентифицират следните причини, които водят до появата на патология:

• панкреасът започва да произвежда прекомерни количества инсулин;
• чувствителността на инсулиновите рецептори намалява - възниква инсулинова резистентност;
• процесът на пренос на глюкозни молекули е нарушен;
• възникват неуспехи в предаването на сигнали в клетъчната система (някои рецептори не работят, така че глюкозата не може да навлезе в клетките).

Освен това съществуват редица фактори, предразполагащи към хиперинсулинемия.

Рисковете са повишени при следните пациенти:

• наличие на наследствено предразположение и роднини, страдащи от диабет;
• при нарушение на центъра за регулиране на чувства като глад и ситост;
• по-често се диагностицира при жени, особено страдащи от хормонални нарушения, ако е поставена диагноза синдром на поликистозни яйчници, както и при гестационен диабет;
• при хора, които не са физически активни;
• ако имате лоши навици;
• при хора в напреднала възраст;
• на фона на затлъстяването - излишната мастна тъкан води до факта, че рецепторите губят чувствителността си към действието на инсулина и неговият синтез намалява;
• при пациенти, страдащи от атеросклероза;
• по време на менопаузата;
• с артериална хипертония;
• по време на лечение с хормонални лекарства, тиазидни диуретици, бета-блокери.

Излагането на вредни вещества също се отразява негативно на функционирането на ендокринната система

Такива явления влияят негативно на предаването на сигнали в клетките. Рязкото повишаване на инсулина може да доведе до развитие на захарен диабет, затлъстяване и хипогликемична кома. Освен това съществуват рискове от смущения във функционирането на сърдечно-съдовата система.

Как се проявява болестта?

По време на първоначалното развитие на заболяването няма симптоми, но след това се появяват очевидни признаци на патологично разстройство:

• появата на мастни натрупвания в областта на корема и горната част на торса;
• пристъпи на хипертония;
• усещане за жажда;
• болка в мускулната тъкан;
• световъртеж;
• нарушена концентрация;
• треперене и втрисане.

При хиперинсулинемия човек става слаб, летаргичен, бързо се уморява

Ако повишаването на инсулина се дължи на генетичен синдром или рядко заболяване, тогава могат да се появят други симптоми:

• зрението е нарушено;
• кожата потъмнява и става суха;
• образуват се забележими стрии по кожата на корема и бедрата;
• пациентът се притеснява от затруднено движение на червата;
• Притеснявам се от болки в костите.

Хиперинсулинемията е сериозно състояние, което изисква задължителна медицинска консултация.

Характеристики на диагностиката на заболяването

Високите нива на инсулин в кръвта засягат различни системи на тялото и са свързани с различни заболявания, затова се препоръчва цялостна диагностика.

Таблица №1. Диагностични мерки за откриване на хиперинсулинемия

Как се лекува заболяването?

Като цяло, както при диабета, първото място при лечението на това заболяване е диета, насочена към премахване на излишните килограми - не в името на красотата, а повече за здравето.

Храненето се основава на намаляване на калоричното съдържание на консумираната храна.

При съставянето на диета се вземат предвид няколко фактора:

• какъв вид работа извършва пациентът (умствен или физически труд);
• занимава се със спорт или не;
• тегло в момента на контакт със специалист и др.

Намалете храненията – яжте 4-6 пъти на ден на малки порции.

Ако физическата активност е недостатъчна, тя трябва да се увеличи, това ще направи лечението по-ефективно. Тук обаче има някои нюанси - статистическото натоварване може да повлияе негативно на състоянието на пациента и да причини хипертонична криза. Ето защо, ако имате хиперинсулинемия, по-добре изберете други дейности.

За хора, страдащи от внезапно повишаване на кръвната захар, по-подходящи са йога, пилатес, плуване, аеробика, водна аеробика и др.

Корекцията на храненето и правилно подбраното обучение, които се основават на постепенно увеличаване на натоварването, са ключът към подобряване на състоянието на пациента.

В допълнение, лечението може да включва и лекарства.

Таблица № 2. Лекарства, предписани при хиперинсулинемия и тяхното действие

Предпазни мерки

Хиперинсулинемията е едно от онези заболявания, които в повечето случаи могат да бъдат предотвратени, ако следвате прости правила:

• не яжте прекалено мазни и сладки храни;
• включете в диетата си повече зелени зеленчуци и плодове;
• осигурете си достатъчно движение - поне ходете всеки ден по половин час;
• откажете се от лошите навици, които влияят негативно на вашето здраве.

Това заболяване е високорисков фактор за развитие на по-сериозни заболявания и състояния - диабет, инсулти, инфаркти. Ето защо е препоръчително да се идентифицира болестта възможно най-рано и да се лекува своевременно.

Хиперинсулинизъм- клиничен синдром, характеризиращ се с повишени нива на инсулин и понижена кръвна захар. Хипогликемията води до слабост, замаяност, повишен апетит, тремор и психомоторна възбуда. Признаците на заболяването са описани за първи път в началото на ХХ век от американския лекар Харис и домашния хирург Опел. Вроденият хиперинсулинизъм е доста рядък - 1 случай на 50 хиляди новородени. Придобитата форма на заболяването се развива на възраст 35-50 години и засяга най-често жените. Хипогликемичната болест протича с периоди на отсъствие на тежки симптоми (ремисия) и с периоди на по-развита клинична картина (пристъпи на хипогликемия).

Вродената патология възниква поради вътрематочни аномалии в развитието, забавяне на растежа на плода и мутации в генома. Причините за придобитата хипогликемия се разделят на панкреатични, водещи до развитие на абсолютна хиперинсулинемия, и непанкреатични, причиняващи относително повишаване на нивата на инсулина. Панкреатичната форма на заболяването възниква при злокачествени или доброкачествени новообразувания, както и хиперплазия на бета клетките на панкреаса. Непанкреатичната форма се развива при следните условия:

Хранителни разстройства. Продължителното гладуване, повишената загуба на течности и глюкоза (диария, повръщане, лактация), интензивната физическа активност без консумация на въглехидратни храни предизвикват рязко понижаване на нивата на кръвната захар. Прекомерната консумация на рафинирани въглехидрати повишава нивата на кръвната захар, което стимулира активното производство на инсулин.

Увреждането на черния дроб с различна етиология (рак, мастна хепатоза, цироза) води до намаляване на нивата на гликоген, метаболитни нарушения и появата на хипогликемия.

Неконтролираната употреба на хипогликемични лекарства за захарен диабет (инсулинови производни, сулфонилуреи) причинява хипогликемия, предизвикана от лекарството.

Ендокринни заболявания, водещи до намаляване на нивото на противоинсулинови хормони (ACTH, кортизол): хипофизен нанизъм, микседем, болест на Адисон.

Липсата на ензими, участващи в метаболизма на глюкозата (чернодробна фосфорилаза, бъбречна инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза), причинява относителен хиперинсулинизъм.

Глюкозата е основният хранителен субстрат на централната нервна система и е необходима за нормалното функциониране на мозъка. Повишените нива на инсулин, натрупването на гликоген в черния дроб и инхибирането на гликогенолизата водят до понижени нива на кръвната захар. Хипогликемията причинява инхибиране на метаболитните и енергийните процеси в мозъчните клетки. Симпатико-адреналната система се стимулира, производството на катехоламини се увеличава и се развива атака на хиперинсулинизъм (тахикардия, раздразнителност, страх). Нарушаването на редокс процесите в организма води до намаляване на консумацията на кислород от клетките на мозъчната кора и развитие на хипоксия (сънливост, летаргия, апатия). По-нататъшният дефицит на глюкоза води до нарушаване на всички метаболитни процеси в организма, увеличаване на притока на кръв към мозъчните структури и спазъм на периферните съдове, което може да доведе до инфаркт. Когато в патологичния процес участват древни мозъчни структури (продълговатия мозък, средния мозък и моста), се развиват конвулсивни състояния, диплопия, нарушена дихателна и сърдечна дейност.

В клиничната ендокринология най-често се използва класификацията на хиперинсулинемията в зависимост от причините за заболяването:

Първичен хиперинсулинизъм(панкреатичен, органичен, абсолютен) е следствие от туморен процес или хиперплазия на бета клетките на островния апарат на панкреаса. Повишаването на нивата на инсулин в 90% се дължи на доброкачествени неоплазми (инсулином), по-рядко на злокачествени неоплазми (карцином). Органичната хиперинсулинемия протича в тежка форма с изразена клинична картина и чести пристъпи на хипогликемия. Рязък спад в нивата на кръвната захар настъпва сутрин и е свързан с пропускане на хранене. Тази форма на заболяването се характеризира с триадата на Whipple: симптоми на хипогликемия, рязко понижаване на кръвната захар и облекчаване на атаките чрез прилагане на глюкоза.

Вторичен хиперинсулинизъм(функционална, относителна, екстрапанкреатична) е свързана с дефицит на контринсуларни хормони, увреждане на нервната система и черния дроб. Пристъпът на хипогликемия възниква по външни причини: гладуване, предозиране на хипогликемични лекарства, интензивна физическа активност, психо-емоционален шок. Обострянията на заболяването се появяват нередовно и практически не са свързани с приема на храна. Ежедневното гладуване не причинява обширни симптоми.

Клиничната картина на хипогликемичното заболяване се дължи на намаляване на нивата на кръвната захар. Развитието на атака започва с повишен апетит, изпотяване, слабост, тахикардия и чувство на глад. По-късно се появяват панически състояния: чувство на страх, безпокойство, раздразнителност, треперене на крайниците. С по-нататъшното развитие на атаката се отбелязват дезориентация в пространството, диплопия, парестезия (изтръпване, изтръпване) в крайниците, до появата на конвулсии. Ако не се лекува, настъпват загуба на съзнание и хипогликемична кома. Интерикталният период се проявява с намалена памет, емоционална лабилност, апатия, нарушена чувствителност и изтръпване на крайниците. Честият прием на храна, богата на лесно смилаеми въглехидрати, провокира наддаване на тегло и развитие на затлъстяване.

В съвременната практика има 3 степени на хиперинсулинизъм в зависимост от тежестта на заболяването: лека, умерена и тежка. Леката степен се проявява чрез липса на симптоми по време на междупристъпния период и органично увреждане на мозъчната кора. Обострянията на заболяването се появяват по-рядко от веднъж месечно и бързо се облекчават с лекарства или сладки храни. При умерена тежест атаките се появяват повече от веднъж месечно, възможна е загуба на съзнание и развитие на кома. Междупристъпният период се характеризира с леки поведенчески смущения (забравяне, намалено мислене). Развива се тежка степен с необратими промени в кората на главния мозък. В този случай атаките се появяват често и завършват със загуба на съзнание. В междупристъпния период пациентът е дезориентиран, паметта е рязко намалена, забелязват се тремор на крайниците, характерни са резки промени в настроението и повишена раздразнителност.

Усложненията могат да бъдат разделени на ранни и късни. Ранните усложнения, които настъпват в непосредствените часове след атаката, включват инсулт и инфаркт на миокарда поради рязко намаляване на метаболизма на сърдечния мускул и мозъка. В тежки ситуации се развива хипогликемична кома. Късните усложнения се появяват няколко месеца или години след началото на заболяването и се характеризират с нарушение на паметта и речта, паркинсонизъм и енцефалопатия. Липсата на навременна диагностика и лечение на заболяването води до изчерпване на ендокринната функция на панкреаса и развитие на захарен диабет, метаболитен синдром и затлъстяване. Вроденият хиперинсулинизъм в 30% от случаите води до хронична мозъчна хипоксия и намаляване на пълноценното умствено развитие на детето.

Диагнозата се основава на клиничната картина (загуба на съзнание, тремор, психомоторна възбуда), данни от медицинската история (време на началото на пристъпа, връзката му с приема на храна). Ендокринологът изяснява наличието на съпътстващи и наследствени заболявания (мастна хепатоза, захарен диабет, синдром на Иценко-Кушинг), след което предписва лабораторни и инструментални изследвания. Пациентът се подлага на ежедневно измерване на нивата на кръвната захар (гликемичен профил). При установяване на отклонения се извършват функционални тестове. Тестът на гладно се използва за разграничаване на първичен и вторичен хиперинсулинизъм. Тестът измерва С-пептид, имунореактивен инсулин (IRI) и кръвна глюкоза. Увеличаването на тези показатели показва органичния характер на заболяването.

За потвърждаване на панкреатичната етиология на заболяването се провеждат тестове за чувствителност към толбутамид и левцин. Ако резултатите от функционалните тестове са положителни, са показани ултразвук, сцинтиграфия и ЯМР на панкреаса. В случай на вторичен хиперинсулинизъм се извършва ултразвук на коремната кухина и ЯМР на мозъка, за да се изключат неоплазми на други органи. Диференциалната диагноза на хипогликемичното заболяване се извършва със синдрома на Zollinger-Ellison, началото на захарен диабет тип 2, неврологични (епилепсия, мозъчни тумори) и психични (неврозоподобни състояния, психози) заболявания.

Тактиката на лечение зависи от причината за хиперинсулинемия. В случай на органичен генезис е показано хирургично лечение: частична резекция на панкреаса или тотална панкреатектомия, енуклеация на тумора. Обемът на операцията се определя от местоположението и размера на тумора. След операцията обикновено се наблюдава преходна хипергликемия, която изисква корекция на медикаментите и диета с ниско съдържание на въглехидрати. Нормализиране на показателите настъпва месец след интервенцията. При неоперабилни тумори се провежда палиативна терапия, насочена към предотвратяване на хипогликемия. При злокачествени новообразувания допълнително е показана химиотерапия.

Функционалният хиперинсулинизъм първо изисква лечение на основното заболяване, което е причинило повишено производство на инсулин. На всички пациенти се предписва балансирана диета с умерено намаляване на консумацията на въглехидрати (100-150 грама на ден). Предпочитание се дава на сложни въглехидрати (ръжен хляб, тестени изделия от твърда пшеница, пълнозърнести зърнени храни, ядки). Ястията трябва да са малки, 5-6 пъти на ден. Поради факта, че периодичните пристъпи предизвикват у пациентите панически състояния, се препоръчва консултация с психолог. Когато се развие хипогликемична атака, е показано използването на лесно смилаеми въглехидрати (сладък чай, бонбони, бял хляб). При липса на съзнание е необходимо интравенозно приложение на 40% разтвор на глюкоза. При конвулсии и тежка психомоторна възбуда са показани инжекции с транквиланти и седативи. Лечението на тежки пристъпи на хиперинсулинизъм с развитие на кома се извършва в интензивно отделение с детоксикираща инфузионна терапия, прилагане на глюкокортикоиди и адреналин.

Хипоинсулинизъмдефицит на инсулин в организма, свързан или с

недостатъчна секреция на този хормон от панкреаса, или с

неправилна доза инсулин по време на лечение на захарен диабет.

Намалените нива на инсулин в кръвта възникват поради следните фактори:

нездравословна диета, преяждане;

инфекции и хронични заболявания;

излишък или липса на физическа активност;

генетично предразположение;

дисфункция на панкреаса или последствията от хирургични интервенции върху него;

пренапрежение на нервната система, стрес;

липса на цинк и протеини, както и голямо количество желязо.

Ниският инсулин в кръвта най-често се проявява при диабет. Хормоналният дефицит се разделя на 2 категории:

панкреас (абсолютен);

не панкреатичен (относителен).

Абсолютната липса на хормона причинява диабет тип 1. Поради него настъпват необратими промени в клетките на панкреаса и се нарушава функцията на синтеза на инсулин. Хормонът престава да се секретира от клетките частично или напълно, което води до повишаване на кръвната захар. За да поддържа нормални нива на инсулин, пациентът трябва да си инжектира редовно.

Относителният инсулинов дефицит е типичен за диабетици тип 2. При тази форма на заболяването хормонът се освобождава в съответствие с нормата, дори е възможно неговият излишък. Въпреки това, взаимодействието с клетките и тъканите на тялото е унищожено или самият инсулин не може да изпълнява функциите си. Поради непанкреатична недостатъчност също се нарушават метаболитните процеси на глюкозата и се развива хипергликемия.

Когато има относителен дефицит на хормона, тялото не може да го използва правилно поради ниска чувствителност.

Можете да определите инсулиновия дефицит в организма, ако се появят следните симптоми:

високи нива на кръвната глюкоза;

чести пътувания до тоалетната за незначителни нужди, особено през нощта;

ненаситна нужда от течности;

лошо заздравяване на ожулвания;

чувство на умора и слабост.

Недостатъчното производство на инсулин провокира повишаване на гликемията, тъй като количеството на хормона не е достатъчно, за да прехвърли глюкозата на клетъчно ниво и захарта се утаява в кръвната плазма. Нивото на захарта се повишава през нощта и ако количеството инсулин е на долната граница, непотърсената глюкоза навлиза в урината и стимулира нейното повишено отделяне (полиурия). Недостигът на инсулин води до развитие на диабет тип 1. Това заболяване може да се лекува само с постоянни дози изкуствен хормон.

За да увеличите нивата на инсулин, на първо място, трябва да се консултирате с лекар, за да поставите правилна диагноза и да предпише подходящо лечение. Ако хормонът изобщо не се синтезира, лекарят предписва инсулинови инжекции под кожата, които пациентът може да направи сам или в клиниката. Ако панкреасът отделя малко хормони, специалистът препоръчва специални лекарства, понякога в комбинация с физиотерапия и електрофереза. Могат да се използват следните лекарства:

"Медцивин". Подпомага хормоналната регенерация и укрепва имунната система.

"Сивилин". Възстановява структурата на клетките на панкреаса, като по този начин спомага за увеличаване на количеството инсулин.

"Ливицин". Отваря стените на съдовата система.

Хиперинсулинемията е нездравословно състояние на организма, при което нивото на инсулин в кръвта надвишава нормалната стойност. Ако панкреасът произвежда твърде много инсулин за дълъг период от време, той ще се износи и няма да функционира правилно.

Често, поради хиперинсулинемия, се развива метаболитен синдром (метаболитно разстройство), което може да бъде предшественик на захарен диабет. За да предотвратите това, е важно да се консултирате с лекар своевременно за подробен преглед и избор на метод за коригиране на тези нарушения.

причини

Непосредствените причини за повишен инсулин в кръвта могат да бъдат следните промени:

• образуването на анормален инсулин в панкреаса, който се различава по аминокиселинен състав и поради това не се възприема от тялото;
• нарушения във функционирането на рецепторите (чувствителни окончания) за инсулин, поради което те не могат да разпознаят необходимото количество от този хормон в кръвта, поради което нивото му винаги е по-високо от нормалното;
• смущения в транспорта на глюкоза в кръвта;
• „сривове“ в системата за разпознаване на различни вещества на клетъчно ниво (сигналът, че входящият компонент е глюкоза, не преминава и клетката не го допуска вътре).

При жените патологията се среща по-често, отколкото при мъжете, което е свързано с чести хормонални колебания и промени. Това важи особено за онези представителки на нежния пол, които имат хронични гинекологични заболявания.

Има и косвени фактори, които увеличават вероятността от развитие на хиперинсулинемия при хора от двата пола:

• заседнал начин на живот;
• наднормено телесно тегло;
• напреднала възраст;
• хипертонична болест;
• атеросклероза;
• генетично предразположение;
• тютюнопушене и злоупотреба с алкохол.

Симптоми

При хроничен ход в ранните етапи на развитие това състояние може да не се усети. При жените хиперинсулинемията (особено в началото) се проявява активно по време на периода на ПМС и тъй като симптомите на тези състояния са сходни, пациентът не им обръща много внимание.

Като цяло, признаците на хиперинсулинемия имат много общо с хипогликемията:

• слабост и повишена умора;
• психо-емоционална нестабилност (раздразнителност, агресивност, сълзливост);
• леко треперене в тялото;
• чувство на глад;
• главоболие;
• силна жажда;
• високо кръвно налягане;
• невъзможност за концентрация.

При повишен инсулин в кръвта пациентът започва да наддава на тегло и никаква диета или упражнения не помагат за свалянето му. Мазнините в този случай се натрупват в областта на талията, около корема и в горната част на тялото. Това се случва, защото повишените нива на инсулин в кръвта водят до повишено образуване на специален вид мазнини - триглицериди. Голямото количество от тях увеличава размера на мастната тъкан и освен това има неблагоприятен ефект върху кръвоносните съдове.

Поради постоянен глад с хиперинсулинемия, човек започва да яде твърде много, което може да доведе до затлъстяване и развитие на диабет тип 2.

Какво представлява инсулиновата резистентност?

Инсулиновата резистентност е нарушение в чувствителността на клетките, поради което те вече не възприемат нормално инсулина и не могат да усвояват глюкозата. За да осигури доставката на това необходимо вещество вътре в клетките, тялото е принудено постоянно да поддържа високи нива на инсулин в кръвта. Това води до високо кръвно налягане, натрупване на мастни натрупвания и подуване на меките тъкани.

Инсулиновата резистентност нарушава нормалния метаболизъм, което води до стесняване на кръвоносните съдове и отлагане на холестеролни плаки в тях. Това увеличава риска от развитие на тежки сърдечни заболявания и хронична хипертония. Инсулинът инхибира процеса на разграждане на мазнините, така че когато нивото му е повишено, човек интензивно наддава на тегло.

Съществува теория, според която инсулиновата резистентност е защитен механизъм за оцеляване на човека в екстремни условия (например при продължителен глад). Мазнините, които са били съхранявани по време на нормалното хранене, теоретично трябва да бъдат загубени по време на недостиг на хранителни вещества, като по този начин позволяват на човек да оцелее по-дълго без храна. Но на практика за съвременния човек няма нищо полезно в това състояние, тъй като всъщност то просто води до развитие на затлъстяване и неинсулинозависим захарен диабет.

Как да идентифицираме патологията?

Диагнозата на хиперинсулинемията е донякъде усложнена от липсата на специфичност на симптомите и факта, че те може да не се появят веднага. За да се идентифицира това състояние, се използват следните методи на изследване:

• определяне на нивото на хормоните в кръвта (инсулин, хормони на хипофизата и щитовидната жлеза);
• ЯМР на хипофизната жлеза с контрастно вещество за изключване на тумор;
• Ултразвук на коремните органи, по-специално на панкреаса;
• Ултразвук на тазовите органи за жени (за установяване или изключване на съпътстващи гинекологични патологии, които могат да бъдат причини за повишен инсулин в кръвта);
• контрол на кръвното налягане (включително ежедневно наблюдение с помощта на Холтер монитор);
• редовно проследяване на нивата на кръвната захар (на гладно и под натоварване).

При най-малките съмнителни симптоми трябва да се свържете с ендокринолог, тъй като навременното откриване на патологията увеличава шансовете да се отървете от нея завинаги

Усложнения

Ако хиперинсулинемията се игнорира дълго време, това може да доведе до следните последствия:

• диабет;
• системни метаболитни нарушения;
• затлъстяване;
• хипогликемична кома;
• заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Повишените нива на инсулин в кръвта са една от причините за инфаркт и инсулт, така че е наложително да се отървете от това състояние

Лечение

Самата хиперинсулинемия не е болест, а просто патологично състояние на тялото. Ако се открие навреме, шансовете да се отървете от него са много големи. Изборът на тактика на лечение зависи от съпътстващите заболявания и отсъствието или наличието на нарушения в производството на други хормони в организма.

Диетата е един от основните елементи в борбата с това явление. Тъй като поради повишения инсулин човек иска да яде през цялото време, възниква порочен кръг - теглото се увеличава, но благосъстоянието на човека не се подобрява и неприятните симптоми не го напускат. В резултат на това съществува висок риск от развитие на диабет тип 2 и бързо наддаване на тегло, което от своя страна увеличава натоварването на сърцето и кръвоносните съдове. За да се предотврати това, е необходимо да се контролира калоричното съдържание на ежедневната диета. Менюто трябва да съдържа само здравословни храни, много зеленчуци, плодове и билки.

Едно от лекарствата, които се използват успешно при тежка инсулинова резистентност, възникваща на фона на хиперинсулинемия, е метморфинът и неговите аналози под различни търговски марки. Защитава сърдечно-съдовата система, инхибира разрушителните процеси в организма и нормализира обмяната на веществата. Симптоматично на пациента могат да бъдат предписани лекарства за понижаване на кръвното налягане, потискащи апетита и възстановителни лекарства.

Предотвратяване

За да предотвратите хиперинсулинемия, трябва да се придържате към принципите на здравословния начин на живот:

• яжте балансирана диета, като предпочитате здравословни храни;
• редовно се подлагат на профилактични медицински прегледи;
• поддържане на нормално телесно тегло;
• спрете да пиете алкохол и да пушите;
• занимавайте се с леки спортове, за да поддържате добра физическа форма.

По-добре е да започнете лечение на високо ниво на инсулин в кръвта навреме, отколкото да се справяте с последствията от него. Това състояние никога не изчезва от само себе си. За да се отървете от него, трябва да коригирате диетата си, а в някои случаи и лекарствената терапия.

Последна актуализация: 18 април 2018 г

Определение

Хиперинсулинизмът (инсулином) е най-често срещаният невроендокринен тумор (НЕТ) на панкреаса, представляващ до 70-75% от тези невроендокринни неоплазми (2-4 случая на 1 милион население). Инсулиносекретиращите тумори най-често се проявяват като симптомен комплекс, характерен за органичния хиперинсулинизъм, причината за който в 5-7% от случаите може да бъде и микроаденоматоза, хиперплазия и неогенеза на островните клетки на панкреаса (несидиобластоза). Органичният хиперинсулинизъм в 10-15% от случаите се оказва проява на синдром тип 1 (синдром на Вермер). Синдромът на Wermer от своя страна се комбинира с инсулином при 30% от пациентите.

Най-често инсулиномите се срещат в панкреаса - в 95-99% от случаите, с еднаква честота във всичките му части. Изключително рядко екстрапанкреатичните инсулиноми могат да бъдат локализирани в стомаха, дванадесетопръстника, йеюнума, илеума, напречното дебело черво, малкия оментум, жлъчния мехур и хилуса на далака. Размерите на описаните инсулиноми варират от 0,2 до 10 cm или повече в диаметър, но диаметърът на до 70% от тях не надвишава 1,5 cm, което обяснява трудностите на локалната диагностика. По правило този тумор е единичен (единичен), а множество лезии се откриват при не повече от 15% от пациентите. Злокачествените инсулиноми се срещат в 10-15% от случаите и най-често метастазират в черния дроб или регионалните лимфни възли.

причини

Клиничните прояви на тумора се дължат на неговата хормонална активност, тоест прекомерна секреция на инсулин. Основната му функция в организма е да регулира концентрацията на глюкоза в кръвта чрез нейния транспорт през клетъчните мембрани. В допълнение, хормонът влияе върху мембранния транспорт на K + и аминокиселини, а също така влияе върху метаболизма на мазнините и протеините. Основният физиологичен стимул за секрецията на инсулин е повишаването на концентрацията на глюкоза в кръвта. Праговата концентрация на глюкоза за нейната секреция на гладно е 80-100 mg%, а максималното освобождаване се постига при концентрация на глюкоза 300-500 mg%.

При пациенти с инсулиноми повишената секреция на инсулин се причинява не само от прекомерния му синтез от тумора, но и от дисрегулация на секреторната функция на β-клетките, които не спират да освобождават инсулин при ниски концентрации на глюкоза в кръвта. В този случай, заедно с нормалната биологична форма на хормона, се произвежда голямо количество проинсулин, докато секрецията на С-пептид е относително малка, което води до намаляване (в сравнение с нормата) на съотношението между С- пептид и инсулин.

Хиперинсулинизмът насърчава натрупването на гликоген в черния дроб и мускулите. В резултат на това в кръвта навлиза недостатъчно количество глюкоза (блокиране на гликогенолизата). Слабото снабдяване на мозъка с въглехидрати не осигурява неговите енергийни разходи и в резултат на това води до енцефалопатия (обикновено до 20% от цялата глюкоза, консумирана от тялото, се изразходва за функционирането на мозъка). Основно се засягат кортикалните клетки, което води до тяхната смърт. Недостатъчното снабдяване на мозъка с глюкоза и кислород причинява възбуждане на симпатиковата нервна система и повишаване на съдържанието на катехоламини в кръвта, което клинично се проявява със слабост, изпотяване, тахикардия, тревожност, възбудимост и треперене на крайниците. Забавянето на окислителните процеси и нарушаването на всички видове метаболизъм в мозъка в резултат на хипогликемия води до загуба на нормален тонус на стените на кръвоносните съдове, което в комбинация с повишен приток на кръв към мозъка поради спазъм на периферните съдове, води до оток, както и до атрофични и дегенеративни процеси в мозъка.

Трябва да се помни, че хипогликемичните състояния могат да бъдат проява на други заболявания на вътрешните органи и някои функционални състояния. Най-често по време на гладуване се наблюдава функционален хиперинсулинизъм (вторичен), с повишена загуба (бъбречна глюкозурия, диария, лактация) или прекомерно използване на въглехидрати (прилагане на екзогенен инсулин, имунни заболявания, причинени от антитела срещу инсулин и неговите рецептори, кахексия). Екстрапанкреатичната хипогликемия и повишените концентрации на инсулин в кръвта понякога се причиняват от потискане на гликогенолизата поради увреждане на черния дроб (хепатит, рак на черния дроб), някои злокачествени тумори (рак на бъбреците, надбъбречните жлези, фибросаркоми), намалена секреция на контринсуларни хормони (ACTH, кортизол) , микседем.

Симптоми

Типичните симптоми на заболяването се характеризират с триадата на Whipple, описана през 1944 г.:

• развитие на пристъпи на спонтанна хипогликемия на празен стомах или след физическа активност до загуба на съзнание;
• понижаване на кръвната захар по време на пристъп (под 2,2 mmol/l).

Диагностика

Ако се подозира органичен хиперинсулинизъм, диагнозата може да бъде потвърдена чрез регистриране на хипогликемия на гладно под 2,2 mmol/l и повишаване на концентрацията на имунореактивен инсулин (IRI) в кръвната плазма с повече от 25 μU/ml (въпреки че базалната концентрация на IRI при 20-30% от пациентите може да бъде в нормалните граници). Определя се и концентрацията на проинсулин и С-пептид в кръвта, която в някои случаи може да бъде повишена дори при нормални нива на IRI. Нивата на С-пептид в кръвта играят важна диагностична стойност за диференциалната диагноза на истинска и екзогенна хипогликемия, предизвикана от инсулин, тъй като екзогенните инсулинови препарати не съдържат С-пептид. За да се изключи изкуствена хипогликемия, причинена от приема на сулфониламидни лекарства или производни на сулфонилурея на хипогликемични средства, препоръчително е да се определи съдържанието на сулфонилурея в урината.

Лабораторната диагностика на инсулиноми, подобно на други НЕТ, на първия етап се основава предимно на определяне на концентрацията на неспецифични маркери на тези тумори и на първо място хромогранин А и синаптофизин.

За категорично потвърждаване на органичния характер на заболяването и изключване на други причини за хипогликемичен синдром се използва тест на гладно, проведен в продължение на 72 часа. Този тест се основава на факта, че при хора с хиперфункция на инсуларния апарат, когато се приема въглехидратите от храната се спират, развива се хипогликемия (триада на Whipple).

Понастоящем за диференциална диагноза с вторичен хиперинсулинизъм функционалните диагностични тестове (тестове с олбутамид, глюкагон, аргинин, левцин, АСТН и кортизол, адреналин, калциев глюконат, тест с потискане на С-пептид) в повечето случаи са неподходящи.

След потвърждаване на синдромната диагноза органична хиперинсулиноза, клиницистите са изправени пред следващата, по-трудна задача - поставяне на топична диагноза. Локалната диагностика с инсулин остава доста трудна задача, като се има предвид, че в 80% от случаите размерите им са по-малки от 2 см, а в половината от случаите тези тумори имат диаметър по-малък от см. Традиционно се използват такива радиационни методи за определяне на местоположението на фокални образувания на панкреаса (като CT и ултразвук) могат да открият инсулином в не повече от 50% от случаите, а когато размерът му е по-малък от 1,0 cm, чувствителността на методите намалява почти 2 пъти. Трябва да се отбележи, че методите за локална диагностика на причините за органичния хиперинсулинизъм като цяло са подобни на тези за други НЕТ на съдебната система.

Първият и най-прост от предоперативните методи за диагностика остава перкутанният метод за диагностика с ултразвук. Често това е единственият метод, който позволява да се определи локализацията на образувания до 5-6 mm.

Неинвазивните диагностични методи, които носят облъчване, включват CT. Понастоящем CT с интравенозно контрастно усилване се използва за откриване на фокални образувания на панкреаса. Този диагностичен метод позволява да се локализират до 50-70% от инсулин-продуциращите тумори на панкреаса и техните метастази (фиг. 4.2).

MRI се използва за диагностициране на НЕТ от доста дълго време, но не се използва широко за тази цел.

Общите недостатъци на изброените методи за неинвазивна локална диагностика включват не само ниското им информационно съдържание в случай на множество лезии, но и невъзможността да се идентифицират огнища на микроаденоматоза и да се определи засегнатата област в случай на фокална незидиобластоза.

Предотвратяване

Единственият радикален метод за лечение на органичния хиперинсулинизъм остава хирургическият. Резултатите от хирургичните интервенции на панкреаса и особено с НЕТ оставят много да се желаят в почти всички лечебни заведения по света. Освен това честотата на следоперативните усложнения варира от 25 до 70%, а смъртността от 1,9 до 12%. В тази връзка е необходимо да се разработи комплекс от предоперативна подготовка, методи за предотвратяване на следоперативни усложнения и управление на пациенти в следоперативния период. В много отношения резултатите от непосредствения следоперативен период зависят от избора на хирургически метод.

Хирургическата интервенция се извършва под интубационна анестезия. Най-оптималният хирургичен подход е средната лапаротомия, от която може да се извърши пълна ревизия на панкреаса. Ревизията на панкреаса се извършва след широко отваряне на стомашно-чревния лигамент, мобилизиране на главата на панкреаса с дванадесетопръстника по Kocher и, ако е необходимо, мобилизиране на тялото и опашката на панкреаса. Както вече беше отбелязано, интраоперативният ултразвук е задължителен, което позволява в почти всички случаи да се идентифицира или изключи тумор, както и да помогне да се определи най-оптималната хирургична тактика.

Енуклеацията се счита за операция на избор при доброкачествени инсулиноми. Дисталната резекция на панкреаса е за предпочитане, когато туморът е разположен дълбоко в тъканта на тялото и опашката на органа, както и в непосредствена близост до панкреатичния канал и съдовете на далака и при наличие на множество инсулиноми.

Въпросът за тактиката на лечение е по-сложен в случай на злокачествен инсулином, особено при наличие на отдалечени метастази. За съжаление, като правило, преди операцията и по време на интраоперативна ревизия е възможно да се прецени злокачественият характер на растежа само ако туморът проникне в околните тъкани или чрез метастази в регионалните лимфни възли и черния дроб, тъй като спешното хистологично изследване в повечето случаи се превръща изглежда неинформативно. В други случаи степента на диференциация на инсулинома, като всяка НЕТ, става известна само след рутинно хистологично изследване.

Добър резултат от хирургичното лечение на органичния хиперинсулинизъм е изчезването на симптомите на хипогликемия на фона на нормалната концентрация на глюкоза. При повечето пациенти телесното тегло се нормализира, работоспособността и паметта се повишават. Въпреки това, при приблизително 10% от пациентите, дори след операция, остават прояви на енцефалопатия с различна тежест. Това е свързано с дългосрочна хипогликемия преди операция и често с необратими промени в β-клетките на мозъчната кора. В тази връзка е очевидно, че колкото по-рано е възможно да се диагностицира органичният хиперинсулинизъм, да се идентифицира причината и да се извърши хирургична интервенция, толкова по-добри са дългосрочните резултати от лечението.

Онлайн консултация с лекар

Специалност: Ендокринолог

Алена: 30.08.2013 г
Здравейте, аз съм на 29 години и имам AIT. Наскоро взехме доза Euthyrox (100 mcg) и здравето ми се подобри значително. Напоследък започнах да се тревожа за много силен косопад (това се случваше преди да не пия хапчетата, но след това спря напълно) Това никога не се е случвало преди!!! Много съм притеснена! Наскоро започнах да пия Centrum. Моля, помогнете със съвет! Благодаря ти