Хронична стомашна язва в обострения стадий, микропредмет. Гастрит

МАКРО ПРЕПАРАТ №1МАСТЕН ЧЕРЕН ДРОБ

В препарата се виждат участъци от черния дроб.

Черният дроб е малък по размер, тъй като е черен дроб на дете. Но въпреки това размерът на черния дроб се увеличава, тъй като капсулата му е напрегната и ъглите са заоблени.

Цветът на черния дроб при разрязване е жълт.

Консистенцията на черния дроб е отпусната.

При разрязване на такъв черен дроб с нож по острието му остават капчици мазнина.

Това е паренхимен мастен черен дроб или "гъши" черен дроб.

Може да се развие при хора, страдащи от хронични сърдечно-съдови заболявания, хронични белодробни заболявания, заболявания на кръвоносната система и хроничен алкохолизъм.

В резултат на паренхимна мастна дегенерация с времето може да се развие портална, дребнонодуларна цироза на черния дроб.

МАКРО ПРЕПАРАТ №2КРЪВОИЗЛИВ В МОЗЪКА

Препаратът показва хоризонтален разрез на мозъчна тъкан. Малкият мозък се вижда под и зад мозъка.

В дясното полукълбо на мозъка, в областта на подкоровите ядра, има тъмнокафяв фокус поради факта, че виждаме засъхнала кръв във фокуса на кръвоизлив. Това е фокус на кръвоизлив в мъртва мозъчна тъкан, с доста ясни граници - хематом. В центъра на хематома при анаеробни условия се образува пигментът хематоидин, а по периферията, на границата със здравите тъкани, се образува хемосидерин. Кръвта от центъра на кръвоизлива прониква в предния рог на дясната странична камера, третата камера на диенцефалона, силвиевия акведукт на средния мозък и четвъртата камера на ромбенцефалона.

Хематомът е един от видовете хеморагичен инсулт.

Клинично се придружава от развитие на огнищни симптоми от противоположната страна на тялото - левостранна парестезия, хемиплегия, хемипареза, парализа.

Ако пациентът не беше починал, на мястото на кръвоизлива щеше да се образува киста с ръждясали от хемосидерин стени.

МАКРО ПРЕПАРАТ №3ЦЕФАЛОХЕМАТОМ

Препаратът представя покривната кост на черепа на новородено. На горно-страничната повърхност на костта, под нейната надкостница, има засъхнала кръв с тъмнокафяв, почти черен цвят - това е субпериостален кръвоизлив. Това е родова травма на черепа, класифицирана като външен кефалогематом.

МАКРО ПРЕПАРАТ №4"Тампонада" на сърцето

Препаратът показва надлъжен разрез на сърцето от лявата камера, тъй като дебелината на вентрикуларния миокард е повече от 1 см. Трябва да се отбележи, че кухината на лявата камера е прорезна, т.е. сърцето е компресирано от отвън от нещо. Определят се субепикардният мастен слой, епикардът и перикардът. В перикардната кухина се виждат сиво-кафяви кръвни съсиреци. Благодарение на присъствието им в перикардната кухина сърцето беше компресирано от всички страни и кухината на лявата камера стана подобна на процеп. Това е кървене в перикардната кухина - хемоперикард, пример за вътрешно кървене, образно - „тампонада“ на сърцето. Прави впечатление също, че в областта на задната - долната стена на сърцето миокардната тъкан е оцветена в кафяво с хемосидерин, поради разкъсване на сърдечната стена на това място и кръвоизлив от увредения съд. Възникна руптура на сърдечната стена поради миомалация в областта на трансмуралния миокарден инфаркт.

По този начин кръвоизливът в сърдечната мембрана е следствие от миомалация и разкъсване на сърдечната стена в областта на трансмуралния миокарден инфаркт.

МАКРО ПРЕПАРАТ №5ГНОЕН МЕНИНГИТ

Препаратът показва мозъка откъм неговите горни - странични повърхности. Под меките менинги се открива натрупване на бяло-жълт ексудат с консистенция на гъста заквасена сметана. Това е гноен ексудат. Ексудатът лежи на повърхността на извивките, навлиза в браздите, изглаждайки релефа на повърхността на мозъка.

Възпалението на меките менинги е менингит.

Първичен гноен менингит може да възникне при менингококова инфекция и вторично може да усложни инфекциозни заболявания по време на генерализиране на инфекцията (със сепсис).

МАКРОПРЕПАРАТ №6МОЗЪЧЕН ТУМОР

Препаратът показва хоризонтален разрез на мозъка. В едно от полукълбата (вляво) в бялото вещество има огнище на патологичен растеж на мозъчна тъкан с неясни контури и неясни граници на растеж. Консистенцията на възела на патологичния растеж на мозъчната тъкан се доближава до консистенцията на самия мозък. Цветът е пъстър, тъй като в лезията има кръвоизливи и некроза. Това е мозъчен тумор. Тъй като границите на растежа на тумора са неясни, възниква злокачествен тумор. Може да се предположи, че това е глиобластомът, най-често срещаният злокачествен тумор при възрастните.

МАКРО ПРЕПАРАТ №7САРКОМ НА ТИБИАЛНАТА КОСТ

Препаратът показва костите, които образуват колянната става. В областта на горната част на диафизата на тибията има патологично разрастване на тъкан, която разрушава задната повърхност на костта и има неясни граници на растеж. Това е тумор. То е бяло, на пластове и наподобява рибено месо. Неясните граници на растеж показват злокачествената природа на тумора. Злокачествен тумор на костната тъкан е остеосаркома. Тъй като процесът на разрушаване на костите преобладава над процеса на образуване на кости, това е остеолитичен остеосарком.

МАКРО ПРЕПАРАТ №8МОЗЪЧНИ АБСЦЕСИ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИЯ

Препаратът съдържа участъци от мозъка. Във всяка секция има множество огнища с неправилна кръгла форма, ясно разграничени от мозъчната тъкан с дебела стена. Пълен със съдържание на бяло-жълтеникав или бяло-зеленикав цвят, консистенция на гъста заквасена сметана. Това е гноен ексудат.

Фокалните натрупвания на гной, ограничени от мозъчната тъкан със стена, са абсцеси.

Стената на острия абсцес се състои от два слоя: 1) вътрешен слой - пиогенна мембрана и 2) външен слой - неспецифична гранулационна тъкан.

В стената на хроничния абсцес има три слоя: 1) вътрешен - пиогенна мембрана, 2) среден - неспецифична гранулационна тъкан и 3) външен - груба фиброзна съединителна тъкан.

Мозъчните абсцеси се развиват с генерализиране на гнойно възпаление в белите дробове, червата и други органи, тоест със сепсис, септикопиемия.

МАКРО ПРЕПАРАТ №9МИТРАЛНА СТЕНОЗА (РЕВМАТИЧНО СЪРДЕЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ)

На препарата се вижда напречен разрез на сърцето, направен над нивото на атриовентрикуларните отвори, така че да се виждат ясно платната на бикуспидалната, митралната и трикуспидалната клапа.

Крилата на митралната клапа са деформирани. Те са рязко задебелени, с неравна повърхност, непрозрачни, твърди поради разрастването на съединителната тъкан в тях. Между затворените платна на клапата има празнина, т.е. развила се е недостатъчност на митралната клапа.

Освен това има стесняване на левия атриовентрикуларен отвор.

По този начин в областта на митралната клапа има комбиниран сърдечен дефект - недостатъчност и стеноза на митралната клапа.

Такива придобити сърдечни дефекти най-често се формират по време на ревматичен клапен ендокардит.

Описаните промени в митралната клапа съответстват на стадия на фибропластичен ендокардит.

Може да се предположи, че пациентът е починал от прогресираща хронична сърдечно-съдова недостатъчност, причинена от декомпенсирана ревматична болест на сърцето.

МАКРО ПРЕПАРАТ №10ХОРИОНЕПИТЕЛИОМ НА МАТКАТА

Препаратът съдържа надлъжен разрез на матката с придатъци.

Размерът на матката е увеличен (нормално височината на матката е 6-8 cm, ширината - 3-4 cm и дебелината - 2-3 cm). В маточната кухина се визуализира растеж на туморна тъкан, която расте в миометриума, т.е. протича инвазивен туморен растеж.

Консистенцията на тумора е мека и пореста, тъй като туморът не съдържа абсолютно никаква съединителна тъкан.

Цветът на туморната тъкан в препарата е сив с тъмнокафяви включвания. В пресен образец е тъмночервен и пъстър, тъй като туморът има кухини, празнини, пълни с кръв.

Въз основа на естеството на растежа си туморът е злокачествен. Развива се от епитела на хорионните въси (плацентата). Това е хорионепителиом.

Това е органоспецифичен тумор. Изградени от два вида клетки - големи мононуклеарни клетки със светла цитоплазма, или клетки на Langhans, производни на цитотрофобласта, и големи грозни многоядрени клетки, производни на синцитиотрофобласта. Туморът е хормонално активен. Туморните клетки отделят хормона гонадотропин, който се намира в урината на жената; Благодарение на хормона, матката се увеличава по размер.

Туморът се е развил във връзка с бременността. Това е диференциран тумор.

Метастазира предимно хематогенно в черния дроб, белите дробове и вагината.

В този образец в областта на вагиналната част на шийката на матката и във влагалищната стена се виждат закръглени лезии, подобни на външния вид на първичния тумор. Това са туморни метастази.

МАКРО ПРЕПАРАТ №11ХРОНИЧНА СТОМАШНА ЯЗВА С ПРОНИКВАНЕ В ПАНКРЕАСА

На препарата се вижда фрагмент от стената на стомаха от страна на лигавицата и панкреаса, разположен зад стомаха.

Има язвен дефект в стената на стомаха с повдигнати, плътни, мазолести, калозни ръбове и плоско дъно. Единият ръб на дефекта, обърнат към хранопровода, проксималния, е подкопан, с надвиснала лигавица. Другият ръб, противоположен, дистален, е плосък или терасовиден. Разликата между ръбовете се дължи на наличието на перисталтична вълна.

Дефектът в стената на стомаха е хронична язва, тъй като съединителната тъкан е нараснала по краищата му, което води до промяна в краищата на дефекта.

В дъното на язвата не се определя тъканта на стомашната стена, а лобуларната бяла тъкан на панкреаса.

По този начин има улцеративно - деструктивно усложнение на хронична стомашна язва - проникване в панкреаса.

Може да се предположи, че пациентът е починал от разлят бульон.

МАКРО ПРЕПАРАТ №12Индийско орехче черен дроб

Препаратът показва челен разрез на черния дроб.

Размерът на черния дроб е увеличен.

Цветът на чернодробната тъкан на среза е пъстър: зони със сиво-черен цвят (това са области със засъхнала кръв), осеяни с области със сиво-кафяв цвят (цветът на хепатоцитите).

Участъците са сиво-черни на цвят, а в пресния образец са червени на цвят, което се дължи на изобилие и разширение на централните вени и вливащите се в тях централни 2/3 от синусоидите на чернодробните лобули.

Поради сходството на повърхността на напречното сечение на черния дроб с повърхността на напречното сечение на индийското орехче, лекарството получи името си.

Възниква при развитие на хроничен венозен застой в организма, който възниква при състояния на хронична сърдечно-съдова недостатъчност, която е усложнение на хронични заболявания на сърцето, като митрална клапа, миокардит с изход в кардиосклероза, хронична исхемична болест на сърцето.

МАКРО ПРЕПАРАТ №13АДЕНОМ НА ПРОСТАТАТА С УРЕТЕРОХИДРОНЕФРОЗА

Препаратът представлява органокомплекс, състоящ се от надлъжен разрез на бъбрека с уретера, надлъжни разрези на пикочния мехур и простатната жлеза.

Промените в структурата на простатната жлеза водят до компенсаторни и адаптивни промени в структурата на разположените над нея органи.

Простатната жлеза е увеличена по размер поради растежа в един от лобовете си на туморен възел, кръгла форма, с ясни граници на растеж, ограничена от простатната тъкан от съединителнотъканна капсула. Това е доброкачествен тумор - аденом на простатата.

Поради наличието на аденом, простатната част на уретрата рязко се стеснява, което води до нарушаване на оттока на урина.

В стената на пикочния мехур се развива работна хипертрофия. Заедно с хипертрофия на стената се наблюдава разширяване на кухината на пикочния мехур, т.е. развива се ексцентрична декомпенсирана хипертрофия на пикочния мехур.

Уретерът, легенчето и бъбречните чашки са разширени поради нарушение на изтичането на урина - хидроуретеронефроза.

Развива се вид локална патологична атрофия в бъбречния паренхим – пресотична атрофия.

МАКРО ПРЕПАРАТ №14ЦЕНТРАЛЕН РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ

Пробата показва трахеята с хрущялни полупръстени, разположени на предната й повърхност, главните бронхи и част от левия бял дроб в съседство с левия главен бронх.

Луменът на левия главен бронх е рязко стеснен поради факта, че около бронха в белодробната тъкан има патологично разрастване на тъкан със сиво-бежов цвят, плътна консистенция, под формата на възел с неясни граници на растеж. Това е злокачествен тумор, израстващ от епитела на главния бронх - рак на белия дроб. Извън основния туморен възел има множество огнища с неправилна кръгла форма - метастази на рак в белите дробове.

Тъй като ракът расте от главния бронх, неговото местоположение е централно.

Тъй като туморният растеж е представен от възел, макроскопската форма на рака е нодуларна.

Най-често хистологичната форма на централен рак на белия дроб е плоскоклетъчен, чието развитие се предшества от метаплазия на жлезистия епител на бронхите в многослоен плосък некератинизиращ епител по време на хроничен бронхит.

По отношение на околните тъкани ракът расте инфилтративно.

По отношение на лумена на главния бронх - в стената му, тоест ендофитно, компресиращ лумена на бронха.

Поради нарушена бронхиална проходимост поради компресия от тумор, могат да се развият усложнения като ателектаза, абсцес, пневмония и бронхиектазии в белодробната тъкан, съседна на бронха.

Ракът на белия дроб е епителен орган-неспецифичен тумор.

Метастазира предимно по лимфогенен път. Първите лимфогенни метастази се откриват в регионалните лимфни възли – перибронхиални, паратрахеални, бифуркационни.

МАКРО ПРЕПАРАТ №15ПОЛИПОЗ – УЛЦЕРАТИВЕН ЕНДОКАРДИТ НА АКОРТНАТА КЛАПА

Виждаме подготовка на сърцето в надлъжен разрез от страната на лявата камера, тъй като неговият миокард е с дебелина повече от 1 см. Кухината на лявата камера е разширена. Има ексцентрична декомпенсирана работна хипертрофия на миокарда на лявата камера на сърцето и тоногенна дилатация.

Полумесеците на аортната клапа са променени, те са задебелени, грудкови, ригидни и непрозрачни. На два от трите полумесеца ясно се вижда язвен дефект, на повърхността на който са се образували тромботични отлагания под формата на полипи. Такива промени в полумесеците на аортната клапа се наричат ​​полипозно-язвен ендокардит, който е една от клиничните и морфологични форми на сепсис.

Микроскопски могат да бъдат открити колонии от микроби и отлагания на варовикови соли в дебелината на тези тромботични отлагания.

Усложненията на този процес могат да включват тромбобактериална емболия и образуване на аортно сърдечно заболяване.

Тъй като полипозно-язвен ендокардит се развива върху вече променени полумесеци на аортната клапа, това е вторичен ендокардит.

МАКРО ПРЕПАРАТ №16РАК НА СТОМАХА (С ФОРМАТА НА ЧИНИЙКА)

Препаратът показва фрагмент от стомаха откъм лигавицата. Стомахът се разрязва по голямата кривина.

В областта на малката кривина на тялото на стомаха има патологично разрастване на туморна тъкан в лумена на стомаха с хлабави, повдигнати ръбове и плоско дъно. На места границите на туморния растеж са неясни. В дъното на туморния растеж има огнища на бяла некроза.

Размити граници на туморния растеж и наличието на вторични промени в него под формата на огнища на некроза показват злокачествеността на тумора.

Злокачествен тумор, който расте от епитела на стомаха, е рак на стомаха.

По локализация е рак на тялото на стомаха.

Според характера на растежа е екофито-експанзивен рак.

В макроскопски вид това е рак с форма на чиния.

Микроскопски най-често ще се представи като диференцирана форма на рак - аденокарцином.

Тъй като ракът на стомаха, според международната класификация на туморите, принадлежи към групата на неспецифичните тумори на епителните органи, преобладаващият път на метастази ще бъде лимфогенен. Първите метастази в лимфните възли могат да се появят в регионалните лимфни възли - четири колектора на лимфни възли, разположени по протежение на малката и голямата кривина на стомаха.

Тъй като стомахът е несдвоен орган на коремната кухина, първите хематогенни метастази се откриват в черния дроб.

МАКРО ПРЕПАРАТ №17АБСЦЕДИРАЩА ПНЕВМОНИЯ СЪС СЕПТИКОПИЕМИЯ

Виждаме напречно сечение на десния бял дроб, тъй като той съдържа три лоба.

Във всеки лоб, на фона на въздушна тъкан със светло бежов цвят, има множество огнища с кръгла и неправилна форма, с размер на кибритена глава, на места сливащи се помежду си, с плътна консистенция, безвъздушна или слабовъздушна, с гладка срезна повърхност, бяло-сив цвят. Това са огнища на възпаление в белодробната тъкан - огнища на пневмония.

Около някои лезии се образува бяла стена, а съдържанието на лезиите придобива консистенция на гъста заквасена сметана. Развива се усложнение на пневмонията - образуване на абсцес.

Абсцесната пневмония може да се развие със септикопиемия, една от клиничните и морфологични форми на сепсис.

МАКРО ПРЕПАРАТ №18ЛУПИЧНА ПНЕВМОНИЯ (С АБСЦЕДИРАНЕ)

На препарата се вижда надлъжен разрез на десния бял дроб, като се виждат три лоба.

Долният лоб е изцяло сив и безвъздушен. Повърхността на среза е дребнозърнеста.

Консистенцията на белодробния лоб съответства на плътността на черния дроб.

Интерлобарната плевра е удебелена с мембранни наслоявания от сиво-бежов цвят.

Това е лобарна пневмония, чернодробен стадий, вариант на сива хепатизация.

В долните сегменти на лоба се определят кухини, ограничени от белодробната тъкан със стена. Това са абсцесни кухини.

Възниква едно от белодробните усложнения на пневмонията - образуване на абсцес. Причината за него е добавянето на вторична гнойна инфекция поради намален имунитет и повишена фибринолитична активност на неутрофилни левкоцити.

МАКРО ПРЕПАРАТ №19МАЛКОНОДУЛНА ЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДР

Препаратът показва разрез на черния дроб.

Черният дроб е намален по размер, като ъглите му са заострени и капсулата е набръчкана.

На външната повърхност на черния дроб се установяват множество регенерирани възли с размер до 1 cm, което прави повърхността на черния дроб негладка.

На повърхността на среза границите на фалшивите лобули са ясно видими (докато обикновено границите на чернодробните лобули не се визуализират) поради пролиферацията на фиброзна тъкан в областта на порталните пътища.

Това е цироза на черния дроб.

В макроскопски вид е фино нодуларен. На микроскопичен външен вид е монолобуларен, тъй като размерът на фалшивите лобули съответства на размера на регенерираните възли.

Според патогенезата това е портална цироза на черния дроб, при която първично се развива портална хипертония, а вторично се развива чернодробна клетъчна недостатъчност.

Такава цироза може да се развие в резултат на мастна хепатоза, хронична форма на вирусен хепатит В и хроничен ход на алкохолен хепатит.

МАКРО ПРЕПАРАТ №20РАК НА МАТКАТА

Представен е надлъжен разрез на матката.

Матката се увеличава по размер. Вижда се, че в маточната кухина има патологично разрастване на тъкан с негладка, папиларна повърхност, на места с улцерации, с неясни граници на растеж. Това е туморен растеж.

Туморът се развива от ендометриума и се вижда да расте в стената на матката. Това е злокачествен тумор на епитела - рак на тялото на матката.

Хистологично се представя от диференцирана форма на рак – аденокарцином.

Характерът на растежа на тумора по отношение на лумена на матката е екзофитен, по отношение на околните тъкани - инфилтриращ.

Може да се развие в резултат на атипична жлезиста ендометриална хиперплазия.

Това е епителен орган-неспецифичен тумор. Метастазира предимно по лимфогенен път. Първите лимфогенни метастази се откриват в регионалните лимфни възли.

МАКРО ПРЕПАРАТ №21ПУРУЛНО - ФИБРИНОЗЕН ЕНДОМИОМЕТРИТ

Вижда се надлъжен разрез на матката с придатъци.

Матката е рязко увеличена по размер, нейната кухина е рязко разширена, стената е удебелена.

Ендометриумът е мръсносив на цвят, матов, покрит с филмови бежови налепи, на места виси в маточната кухина. Има възпалителен процес в ендометриума - гнойно-фибринозен ендометрит.

Освен това възпалението се е разпространило до мускулната обвивка на матката, тъй като миометриумът е матов и мръсносив.

По този начин представеният препарат съдържа гнойно-фибринозен ендомиометрит, който може да възникне в резултат на криминален аборт и да причини сепсис на матката.

МАКРО ПРЕПАРАТ №22МНОЖЕСТВЕНИ ФИБРОМИОМИ НА МАТКАТА

Представен е напречен разрез на матката.

В стената на матката се вижда разрастване на туморна тъкан под формата на възли с различни размери, кръгли и овални, с ясни граници на растежа, заобиколени от дебелостенна капсула, което е отражение на експанзивния растеж на тумор.

Възлите, разположени вътре в стената на матката, са интрамурални, тези, които лежат под ендометриума, са субмукозни, тези, които лежат под серозната мембрана, са субсерозни.

Възлите са изградени от два вида фиброзни структури: някои бежови влакна са гладкомускулни влакна, другите сиво-бели влакна са влакна на съединителната тъкан. Влакнестите структури са с различна дебелина и са в различни посоки, което е проява на тъканна атипия.

Тъй като туморните възли съдържат голям брой влакна на съединителната тъкан, тяхната консистенция е плътна.

Поради факта, че туморът расте експанзивно и има само признаци на тъканна атипия, той е доброкачествен. Доброкачественият тумор на гладката мускулатура, смесен с фиброзна тъкан, се нарича фибромиома.

Въз основа на международната класификация на туморите принадлежи към мезенхимните тумори.

МАКРО ПРЕПАРАТ №23БЪБИ СЛИФТ

Лекарството е представено от гроздовидна група от тънкостенни мехурчета, свързани помежду си и пълни с бистра течност. Това е хидатидиформна бенка, доброкачествен органоспецифичен тумор, който се развива по време и след бременност от епитела на хорионните въси.

Развитието на хидатидиформна бенка се основава на хидропична дегенерация на епителните клетки.

Хидатидиформната бенка е доброкачествена, докато не започне да расте в стената на матката, във вените. След това става злокачествен или разрушителен. На фона на злокачествен хидатидиформен мол може да се развие злокачествен орган-специфичен тумор, хорионепителиом.

МАКРО ПРЕПАРАТ №24ТРОМБОЕМБОЛИЯ НА СТУБЕЛА НА БЕЛОДРОБНАТА АРТЕРИЯ

Лекарството е представено от органокомплекс: сърцето и фрагменти от двата бели дроба.

Сърцето се изрязва от страната на дясната камера, тъй като дебелината на миокарда му е приблизително 0,2 см. Белодробният ствол излиза от дясната камера, която е разделена на две белодробни артерии, съответно на десния и левия бял дроб.

В лумена на белодробния ствол и неговата бифуркация има масивни нишки, плътни, разпадащи се маси с гофрирана повърхност, които не са прикрепени към стените на съдовете. Това са тромбоемболии. Източникът на такава масивна тромбоемболия най-вероятно може да бъде вените на долните крайници.

Тромбоемболът, разположен в лумена на ствола на белодробната артерия и нейната бифуркация, дразни рецепторите на рефлексогенната зона, разположени в интимата на горните съдове, и предизвиква развитието на белодробно-коронарен рефлекс, състоящ се от мигновен спазъм на малките бронхи и бронхиоли и коронарни артерии на сърцето, с развитие на остра сърдечно-съдова недостатъчност и настъпване на мигновена смърт.

МАКРО ПРЕПАРАТ №25АТЕРОСКЛЕРОЗА НА АОРТАТА С АТЕРОМАТОЗА И ТРОМБОЗА НА СТЕНАТА

Коремната аорта е представена в надлъжен разрез и зоната на бифуркация на аортата в общите илиачни артерии.

Променена е интимата на аортата. Разкрива множество кръгло-надлъжни бяло-жълти петна, които представляват липидни отлагания и свръхрастеж на фиброзна тъкан. Това са атеросклеротични плаки. Те се издуват в лумена на аортата, което я прави по-тясна. Под отвора на долната мезентериална артерия плаките са разязвени, по повърхността им са се образували атероматозни (некротични) маси и са настъпили кръвоизливи.

Появата на атеросклеротични плаки в интимата на аортата показва наличието на атеросклероза, клинична и морфологична форма на аортна атеросклероза.

Описаните промени в плаките съответстват на макроскопския стадий на усложнени лезии.

Увреждането на интимата на аортата е една от локалните предпоставки за образуване на тромби. В лумена на коремната аорта и в лумена на илиачните артерии са се образували париетални и дори оклузивни тромби, които нарушават преминаването на кръвта през аортата към долните крайници.

МАКРО ПРЕПАРАТ №26УВРЕЖДАНЕ НА ТЪНКОТО ЧЕРВО ПРИ ТИФ

Препаратът показва тънките черва в надлъжен разрез от страната на лигавицата.

На лигавицата се виждат надлъжни образувания с овална форма, изпъкнали над повърхността на лигавицата и имащи на повърхността си вид бразди и извивки, както в мозъка. Тези образувания са патогномонични за коремен тиф. Те възникват в резултат на остро продуктивно възпаление в областта на лимфните фоликули, разположени в субмукозния слой на червата. Поради пролиферацията на макрофаги и хистиоцитни елементи, фоликулите се увеличават по обем, размер и започват да се издигат над повърхността на лигавицата.

Поради наличието на бразди и извивки на повърхността на фоликулите, първият стадий на коремен тиф се нарича церебрален оток.

МАКРО ПРЕПАРАТ №27ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНА БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА

Пробата е представена от надлъжен разрез на десния бял дроб, тъй като има 3 лоба. Във всеки от лобовете има кухини, големи кухини с дебели, неспадащи стени. Тъй като стените на кухините не се срутват, това са стари, хронични кухини, присъщи на фиброзно-кавернозна белодробна туберкулоза, една от фазите на формите на вторична белодробна туберкулоза.

Стената на стария кухина се състои от 3 слоя: 1) вътрешен - казеозна некроза; 2) средна – специфична гранулационна тъкан; 3) външна – фиброзна тъкан.

Болният развива белодробно сърце, хронична белодробна сърдечна недостатъчност, туберкулозна интоксикация и кахексия, от които умира.

МАКРО ПРЕПАРАТ №28ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗА НА ПАРА-АОРТАЛНИ ЛИМФНИ ВЪЗЛИ

Препаратът показва аортата в надлъжен разрез.

В интимата на аортата се откриват атеросклеротични плаки.

От двете страни на коремната аорта, над бифуркацията, се определят лимфни възли, които са рязко увеличени и следователно са слети един с друг, образувайки „пакети“ от лимфни възли.

Консистенцията на лимфните възли е плътно еластична, повърхността е гладка, а цветът при разрез е сиво-розов.

Лимфните възли, разположени отстрани на аортата, се наричат ​​парааортни.

Увеличаването на парааортните лимфни възли и тяхното сливане в пакети се случва с лимфогрануломатоза, злокачествен лимфом на Ходжкин.

МАКРО ПРЕПАРАТ №29АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧНА НЕФРОСКЛЕРОЗА

В препарата се виждат два непокътнати бъбрека.

Размерът и теглото им рязко намаляват (и двата бъбрека при човек тежат 300 - 350 g). Повърхността на пъпките е набръчкана и дребнозърнеста. Консистенцията на пъпките е много плътна.

Това е появата на първично набръчкан бъбрек поради доброкачественото протичане на първичната артериална хипертония. В основата на набръчкването е хиалинозата и склерозата на капилярите на бъбречните гломерули - артериолосклеротична нефросклероза.

Същият външен вид е вторичен - набръчкан бъбрек, който се развива в резултат на хроничен гломерулонефрит.

Клинично, на фона на първично и вторично набръчкани бъбреци, се развива хронична бъбречна недостатъчност, придружена от развитие на азотемична уремия, която може да бъде лекувана с хронична хемодиализа или бъбречна трансплантация.

МАКРО ПРЕПАРАТ №30МИЛИАРНА БЕЛОДРОБНА ТУБЕРКУЛОЗА

Представен е надлъжен разрез на увеличен бял дроб.

Ясно се вижда, че цялата повърхност на белодробната тъкан е дифузно осеяна с малки, колкото просено зърно, плътни туберкули, светложълти на цвят.

Този тип белодроб се среща при милиарна туберкулоза, която се развива при хематогенна генерализирана и хематогенна туберкулоза с преобладаващо увреждане на белите дробове.

Всяка туберкула има следната структура: в центъра има фокус на казеозна некроза, чиято тежест зависи от състоянието на имунитета на пациента; той е заобиколен от клетъчен ствол от епителни клетки, лимфоцити, плазмоцити и единични многоядрени клетки на Пирогов-Лангхан.

Според класификацията на грануломите, туберкулозните грануломи са инфекциозни и специфични. Специфичните клетки на туберкулозния гранулом са епителиоидни клетки с хематогенен, моноцитен произход, които са най-разпространени в гранулома.

МАКРО ПРЕПАРАТ №31ВЪЗЛЕНА СТРУМА

Препаратът показва щитовидната жлеза на разрез.

Размерите му рязко се увеличават (обикновено тежи 25 g).

Външната повърхност е бучка.

На разрезната повърхност се разграничава лобуларната структура на жлезата, а в лобулите има различни по големина фоликули, изпълнени с кафяв колоид.

Постоянното увеличаване на размера на щитовидната жлеза, което не е свързано с възпаление, тумор или нарушение на кръвообращението в нея, се нарича гуша.

На външен вид е възлова гуша.

Вътрешната структура е колоидна гуша.

Най-често се среща при ендемична гуша, чиято поява е свързана с дефицит на екзогенен йод.

Въпреки компенсаторното увеличаване на размера на жлезата, нейната функция е намалена.

МАКРО ПРЕПАРАТ №32ТУБАЛНА БРЕМЕННОСТ

Фалопиевата тръба се вижда в напречен разрез.

Тръбата е рязко разширена. Стената му на места е изтънена, а на други удебелена. На местата, където стената на тръбата е удебелена, тъканта е тъмнокафява поради кръвоизлив. В центъра на тръбата има човешки ембрион, в който ясно се виждат главата, торсът и ръцете с пръсти. Ембрионът е заобиколен от мембрани.

Това е извънматочна, тубарна бременност, усложнена от непълен тубарен аборт.

Оплодената яйцеклетка се отдели от стените на фалопиевата тръба, което се вижда от кръвоизлив, но остана в тръбата.

МАКРО ПРЕПАРАТ №33РАК НА БЪБРЕЧНИТЕ КЛЕТКИ

Представлява участък от бъбрека, в чийто горен полюс туморната тъкан расте под формата на възел с ясни граници на растеж, образувайки около себе си псевдокапсула, което показва експанзивен растеж на тумора.

Туморният възел е светложълт на цвят, тъй като туморните клетки съдържат голямо количество липиди; петна, тъй като туморът се характеризира с развитие на некроза и кръвоизливи; мека консистенция, тъй като туморът съдържа малко фиброзна тъкан.

Въпреки модела на растеж, туморът е злокачествен, диференциран, епителен, органоспецифичен, развиващ се от епитела на бъбречните тубули.

Среща се при възрастни.

МАКРО ПРЕПАРАТ №34СУХА ГАНГРЕНА НА КРАКАЛОТО

В препарата се вижда ходилото на десния долен крайник.

В областта на дорзалната повърхност на метатарзуса, в основата на пръстите на краката, няма кожа, а меките тъкани са сухи, мумифицирани, сиво-черни.

Това е суха гангрена на крака, една от клиничните и морфологични форми на некроза.

Гангрена е името, дадено на некрозата на тъканите в контакт с външната среда.

По време на гангрена меките тъкани са оцветени в сиво-черно с пигмента псевдомеланин или железен сулфид.

Гангрена на стъпалото може да се развие в резултат на атеросклеротично увреждане на съдовете на долните крайници, възникващо първично или в резултат на захарен диабет поради развитието на макроангиопатия.

МАКРО ПРЕПАРАТ №35ЕМБРИОНАЛЕН БЪБРЕЧЕН РАК

Представен от бъбрек в надлъжен разрез.

В горния полюс на бъбрека има пролиферация на туморна тъкан, голяма по размер, с ясни граници на растеж, образувайки около себе си псевдокапсула. В центъра на туморния възел има голяма кухина поради некроза на туморната тъкан.

Долният полюс на бъбрека е малък, което показва, че бъбрекът е на малко дете.

Въпреки характера на туморния растеж - експанзивен и предвид наличието на вторични промени в тумора - това е злокачествен, недиференциран тумор, който се развива от метанефрогенна тъкан и засяга деца от две до шест години.

Експанзивният растеж отстъпва място на инвазивния растеж с течение на времето.

Туморът е епителен орган-специфичен.

Метастазира предимно хематогенно в противоположния бъбрек, бели дробове, кости и мозък.

МАКРО ПРЕПАРАТ №36РАК НА МЪЖКАТА

Лекарството се представя в млечната жлеза.

В един от квадрантите на млечната жлеза се наблюдава патологична пролиферация на туморна тъкан, излизаща от епитела на каналите на млечната жлеза и нарастваща върху повърхността на кожата, което показва инвазивен туморен растеж.

Това е злокачествен, специфичен за епителен орган тумор - рак на гърдата.

Това макролекарство е черният дроб. Формата е запазена, теглото и размерите са намалени. Черният дроб е жълт.

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на интоксикация, алергично или вирусно увреждане на черния дроб. В органа се развива мастна (жълта) дегенерация, чийто морфогенетичен механизъм е декомпенсация. Дистрофията се разпространява от центъра към периферията на лобулите. Той се заменя с некроза и автолитично разрушаване на хепатоцитите в централните участъци. Мастно-протеиновият детрит се фагоцитира и се разкрива ретикуларната строма с разширени съдове (червена дегенерация). Поради некроза на хепатоцитите, черният дроб се свива и намалява по размер.

1) благоприятен: преход към хронична форма.

2) неблагоприятни:

а) смърт от чернодробна или бъбречна недостатъчност;

б) постнекротична цироза на черния дроб;

в) увреждане на други органи (бъбреци, панкреас, миокард, централна нервна система) в резултат на интоксикация.

Заключение: тези морфологични промени показват мастна дегенерация на хепатоцитите и тяхната прогресивна некроза.

Диагноза: Токсична чернодробна дистрофия. Етап на жълта дистрофия.

^ 10. Рак на стомаха.

Този макропрепарат е стомахът. Формата и размерът на органа се променят поради растежа на белезникаво-жълта тъкан, която е прораснала в стената на стомаха и значително я удебелява (до 10 см или повече). Релефите на лигавицата не са изразени. В централната част на растежа се виждат вдлъбнатини, разхлабване и висящи участъци - улцерации.

Описание на патологичните промени:

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на предракови състояния и предракови промени (интестинална метаплазия и тежка дисплазия).

В областите на промяна на епитела се появява клетъчно злокачествено заболяване и развитие на тумор (или ракът се развива de novo). Въз основа на макроскопската картина можем да кажем, че това е рак с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж - инфилтративно-язвен рак (това се доказва от туморни улцерации). Хистологично може да бъде или аденокарцином, или недиференциран рак. Прогресията, туморът расте в стената на стомаха и значително я удебелява.

1) благоприятно:

а) бавен растеж на рак;

б) добре диференциран аденокарцином;

в) късни метастази;

2) неблагоприятни: смърт от изтощение, интоксикация, метастази; разпространение на рак извън стомаха и покълване в други органи и тъкани, вторични некротични промени и разпадане на карцинома; дисфункция на стомаха.

Заключение: тези морфологични промени показват мутационна трансформация на епителните клетки с тяхното злокачествено заболяване и последваща прогресия на тумора, което с инфилтриращ растеж доведе до покълване на стомашната стена с язви, които могат да представляват вторични некротични промени и разпадане на тумора.

Диагноза: Инфилтративно-язвен рак на стомаха.

^ 11. Ерозия и остри стомашни язви.

Този макропрепарат е стомахът. Формата и размерът на органа се запазват, масата не се променя. Органът е белезникав на цвят. Лигавицата е осеяна с черни образувания с плътна консистенция. Сред многобройните малки, диаметърът е 1-5 мм. Срещат се и по-големи с диаметър 7 мм, както и конгломерати 8х1 см, 3х0,5 см, състоящи се от слети образувания с диаметър 5 мм. В близост до един от тях виждаме триъгълно образувание, чиито граници са значително различни от стомашната лигавица, тъй като са образувани от съединителна тъкан.

Тези морфологични промени могат да се развият в резултат на екзогенни и ендогенни влияния: недохранване, лоши навици и вредни агенти, както и автоинфекции, хронична автоинтоксикация, рефлукс, невроендокринни, съдови алергични лезии. Тъй като лезиите са локализирани в очното дъно, може да се говори за автоимунен процес с увреждане на париеталните клетки, довело до дистрофични и некробиотични промени в епитела, нарушена регенерация и атрофия. Вероятно в този случай се е развил хроничен атрофичен гастрит с атрофия на лигавицата и нейните жлези. Дефектите в лигавицата водят до ерозия, която се образува след кръвоизлив и отхвърляне на мъртва тъкан. Черният пигмент в дъното на ерозията е хематин на солна киселина. Тези промени са придружени от преструктуриране на епитела. Образуване, чиято граница е оформена от лигавицата и представлява зарастване на обострена стомашна язва чрез белези и епителизация.

1) благоприятно:

а) заздравяване на остра язва чрез белези или епителизация;

б) неактивен хроничен гастрит (ремисия);

в) леки или умерени промени;

г) епителизация на ерозии;

2) неблагоприятни:

а) развитие на хронична пептична язва;

б) злокачествено заболяване на епителните клетки;

в) изразени промени;

г) активен тежък гастрит.

Заключение: тези морфологични промени показват дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела на лигавицата с нарушаване на неговата регенерация и структурно преструктуриране на лигавицата.

Диагноза: хроничен атрофичен гастрит, ерозия и остра стомашна язва.

^ 12. Хронична стомашна язва.

Този макропрепарат е стомахът. Масата и размерите на органа са нормални, формата е запазена. Органът е светлосив на цвят, релефът е силно развит. На по-малката кривина на стомаха в пилорната област в стената на стомаха се локализира значителна вдлъбнатина 2х3,5 см. Ограничителната му повърхност на органа е лишена от характерно нагъване. Гънките се събират към границите на формацията. В областта на патологичния процес няма лигавични, субмукозни и мускулни слоеве на стомашната стена. Дъното е гладко, изпълнено със серозна мембрана. Ръбовете са повдигнати като валяк, плътни и имат различна конфигурация: ръбът, обърнат към пилора, е плосък (поради стомашната перисталтика).

Описание на патологичните промени:

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на общи и локални фактори (общи: стресови ситуации, хормонални нарушения; лекарства; лоши навици, които водят до локални нарушения: хиперплазия на жлезистия апарат, повишена активност на киселинно-пептичния фактор, повишена подвижност, повишен брой клетки, произвеждащи гастрин, и общо нарушение: възбуждане на субкортикалните центрове и хипоталамо-хипофизната област, повишен тонус на блуждаещия нерв, повишено и последващо изчерпване на производството на ACTH и глюкокартикоиди). Засягайки стомашната лигавица, тези нарушения водят до образуване на дефект в лигавицата - ерозия. На фона на нелекуваща ерозия се развива остра пептична язва, която при продължителни патогенни влияния се превръща в хронична язва, която преминава през периоди на обостряне и ремисия. По време на периода на ремисия дъното на язвата може да бъде покрито с тънък слой епител, покриващ белега. Но по време на периода на обостряне „изцелението“ се изравнява в резултат на фибриноидна некроза (което води до увреждане не само директно, но и чрез фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове и нарушаване на трофичната тъкан на язвата).

1) благоприятно: ремисия, заздравяване на язвата чрез белези, последвано от епителизация.

2) неблагоприятни:

а) кървене;

б) перфорация;

в) проникване;

г) злокачествено заболяване;

д) възпалителни и язвено-белези процеси.

Заключение: тези морфологични промени показват деструктивен процес в стената на стомаха, който води до образуване на дефект в лигавицата, субмукозната и мускулната мембрана - язва.

Диагноза: Хронична стомашна язва.

^ 13. Хиалиноза на капсулата на далака. Остъклен далак.

Този макроскопски образец е далакът. Масата и размерът на органа не са увеличени, формата е запазена. Цветът на капсулата е бял, едро грудковидна, като в предната част е по-силно изразена. Вдлъбнатините са повече или по-малко големи. На предната повърхност на органа има забележима област с диаметър 0,5 cm, която е жълта. Отзад и отстрани участъци от жълтеникава тъкан са слети с капсулата.

Описания на патологичните промени.

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на разрушаване на фиброзни структури и повишена тъканно-съдова пропускливост (плазморагия) във връзка с ангиоедем, метаболитни и имунопатологични процеси. Плазморагии - импрегниране на тъкан с плазмени протеини, тяхната абсорбция върху влакнести структури, утаяване и образуване на хиалин. Хиалинозата може да се развие в резултат на плазмена импрегнация, фиброноидно подуване, възпаление, некроза, склероза. В капсулата на далака хиалинозата се развива като резултат от склероза. Съединителната тъкан набъбва, губи фибрилация, нейните снопове се сливат в хомогенна плътна, хрущялна маса, клетките се компресират и атрофират. Платът става плътен, белезникав, полупрозрачен. Наред с хиалинозата на съединителната тъкан в далака може да се наблюдава локална хиалиноза на артериолите като физиологичен феномен. В този случай се образува прост хиалин (поради изпотяване на непроменени или леко променени компоненти на кръвната плазма).

1) благоприятно:

а) е възможно само като етап от процеса по време на стабилизирането и резорбцията на хиалиновите маси;

б) неблагоприятни - най-честите: дисфункция на орган, ограничаване на неговата функционалност.

Заключение: данните за морфологичните промени показват дистрофични процеси в капсулата на далака, довели до нейната хиалиноза.

Диагноза: Хиалиноза на капсулата на далака.

^ 14. Дизентериен колит.

Този макропрепарат е дебелото черво. Формата на органа е запазена, теглото и размерите са увеличени поради удебеляването на стената. Лигавицата е мръсносива на цвят, в горната част на гънките и между тях филмови отлагания с кафяво-зелен цвят, покриващи лигавицата са некротични, разязвени и на много места свободно висят в чревния лумен (който е стеснен). ).

Описание на патологичните промени:

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на остро чревно заболяване с преобладаващо увреждане на дебелото черво, причината за което е проникването, развитието и размножаването на бактерии Shigella и техните видове в епитела на лигавицата. Тази група бактерии има цитоплазмен ефект върху тези клетки, който е придружен от разрушаване и десквамация на последните, развитие на десквамативен катар. Ентеротоксинът от бактерии има вазоневропаралитичен ефект, който е свързан с парализа на кръвоносните съдове > повишена ексудация, както и увреждане на интрамуралните нервни ганглии, което води до прогресиране на процесите и развитие на фибриноидно възпаление (в резултат на повишено изтичане на фибриноген от разширени съдове). Ако в първия стадий откриваме само повърхностна некроза и кръвоизлив, то във втория се появява фибриноиден филм на върха и между гънките. Некротичните маси на лигавицата са пропити с фибрин. Дистрофични и некротични промени в нервните плексуси се съчетават с инфилтрация на лигавицата и субмукозната лигавица от левкоцити, подуване и кръвоизливи. С по-нататъшното развитие на заболяването, поради отхвърлянето на фибринови филми и некротични маси, се образуват язви, които на 3-4 седмица от заболяването се пълнят с гранулационна тъкан, която узрява и води до регенерация на язви.

1) благоприятно:

а) пълна регенерация за дребни дефекти;

б) абортивна форма;

2) неблагоприятни:

а) непълна регенерация с образуване на белег > стесняване на чревния лумен;

б) хронична дизентерия;

в) лимфаденит;

г) фоликуларен, поликуларен улцерозен колит;

д) тежки общи промени (некроза на епиталеалните тубули на бъбреците, мастна дегенерация на сърцето и черния дроб, нарушен минерален метаболизъм). Усложнения:

а) перфорация на язва: перитонит; парапроктит;

б) флегмон;

в) интраинтестинално кървене.

Екстраинтестинални усложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозен артрит, чернодробни абсцеси, амелоидоза, интоксикация, изтощение.

Заключение: тези морфологични промени показват дифтериен колит на дебелото черво, свързан с токсичните ефекти на Shigella.

Диагноза: Дизентерия и колит. Етап на дифтериен колит.

^ 15. Коремен тиф.

Този макропрепарат е илеумът. Формата на органа е запазена, теглото и размерите са нормални. Червата са белезникави на цвят, изразено нагъване на лигавицата, върху което личат образувания 4х2,5 см и 1х1,5 см, които изпъкват над повърхността на лигавицата. По тях има видими бразди и извивки, самата повърхност е неравна и разхлабена. Тези образувания са мръсносиви на цвят. Забележимо образувание е с диаметър 0,5 cm, със загуба на характерна гънка, белезникаво на цвят, леко вдлъбнато и уплътнено.

Описание на патологичните промени:

Тези патологични промени могат да се развият в резултат на инфекция (парентерална) с коремен тифен бацил и размножаването им в долната част на тънките черва (с отделяне на ендотоксин). По протежение на лимфния тракт -> в петна на Пейер -> физиологични фоликули -> регионални лимфни възли -> кръв -> бактериемия и бактериохолия

-> в чревния лумен -> хиперергична реакция във фоликулите, която води до уголемяване и подуване на фоликулите и изкривяване на тяхната повърхност. Това се случва в резултат на пролиферацията на моноцити, хистиоцити и ретикулоцити, които се простират отвъд фоликулите в подлежащите слоеве. Моноцитите се превръщат в макрофаги (тифни клетки) и образуват клъстери - тифни грануломи. Тези промени са придружени от катарален ентерит. С по-нататъшното прогресиране на процеса тифозните грануломи стават некротични и заобиколени от зона на демаркационно възпаление; секвестрацията и отхвърлянето на некротичните маси води до образуването на "мръсни язви" (в резултат на импрегниране с жлъчка), които променят външния си вид с течение на времето време: те са изчистени от некротични маси, ръбовете са заоблени. Пролиферацията на гранулационна тъкан и нейното узряване води до образуването на деликатни белези на тяхно място. Лимфоидната тъкан се възстановява. Изход:

1. благоприятен:

Пълна регенерация на лимфоидната тъкан и заздравяване на язви;

2. неблагоприятни:

Смърт в резултат на чревни (кървене, перфорация на язви, перитонит) и екстраинтестинални усложнения (пневмония, остеомиелит, интрамускулни абсцеси, сепсис, восъчна некроза на мускулите на ректуса на корема);

дистрофични промени в паренхимните органи, образуването на коремен тиф в тях.

Заключение: тези морфологични изменения говорят за остро инфекциозно заболяване с локални изменения в тънките черва - илеолит.

Диагноза: Илеолит.

^ 16. Гангрена на тънките черва.

Този макропрепарат представлява участък от тънките черва. Размерите и теглото му не са променени. Чревните бримки са разширени, консистенцията на едната част е рехава, втората не е променена. Повърхността е гладка. Серозната мембрана е тъпа и матова. Между примките има лепкава, вискозна, разтеглива течност под формата на нишки. На участък от червата стените са разширени, луменът е стеснен.

Възможни причини: нарушено кръвоснабдяване в резултат на стронгометична некроходемония на мезентериалните артерии.

Морфогенеза: исхемия, дистрофия, атрофия, некроза на орган в контакт с външната среда - гангрена.

1) неблагоприятно - гнилостно топене, ще се дестилира.

Заключение: индиректна съдова некроза.

Диагноза: Влажна гангрена на тънките черва.

Catad_tema Пептична язва - статии

Catad_tema Анестезиология и реанимация - статии

Профилактика на стресови ерозивни и язвени лезии на гастродуоденалната зона при пациенти в критични състояния

Доктор на медицинските науки М.А. Евсеев
ВМА на името на I.M. Сеченов

Появата на остри ерозивни и язвени лезии на гастродуоденалната лигавица при пациенти в критични състояния, включително в постоперативния период, е, от една страна, изключително неблагоприятна, но естествена последица от съществуващите мултисистемни нарушения и, от друга страна, фактор което значително влошава прогнозата за живота на пациента. Според M. Fennerty (2002), B. Raynard (1999), остри ерозии и язви в гастродуоденалната зона се откриват още в първите часове на престоя на пациентите в интензивното отделение в 75% от случаите. Според V.A. Кубишкин и К.В. Shishina (2005), в следоперативния период, остри язви на гастродуоденалната лигавица, имащи клинични прояви при не повече от 1% от пациентите, се откриват при аутопсия в 24% от случаите, а по време на неселективна езофагогастродуоденоскопия - в 50–100 % от оперираните. 75% от острите язви са усложнени от кървене, докато при езофагогастроскопия признаци на продължаващо кървене се наблюдават при 20-25% от пациентите. Остри язви на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се развиват през следващите 3-5 дни под въздействието на провокиращи фактори (хирургия, шок, сепсис, обширни изгаряния и др.). Общата смъртност при оперирани пациенти с развитие на остри ерозивни и язвени увреждания на стомаха, усложнени от кървене, достига 80%. Същите автори виждат основната причина за актуалността на обсъждания проблем в почти пълната липса на клинични симптоми на ерозивно-язвени лезии и проявата на последното само чрез неговите усложнения, в по-голямата част от случаите - гастродуоденално кървене. В същото време язвеното кървене дори с ниска интензивност рязко влошава общото състояние на пациентите, което се проявява предимно чрез нарушения на централната хемодинамика. Много по-късно се появяват локални симптоми под формата на повръщане на кръв или мелена, което се наблюдава само при 36-37% от пациентите.

А.А. Куригин, О.Н. Скрябин, Ю.М. Stoiko (2004) съобщава, че при системна фиброгастродуоденоскопия са открити остри улцерации при 64% от оперираните пациенти, които са имали повишен риск от улцерация. При други 6% от пациентите това усложнение е или неочаквано откритие при аутопсията, или е идентифицирано чрез клинични признаци. Стомашно-чревното кървене е основната проява на остри язви в следоперативния период при 60% от пациентите, от които при 33% е масивно и само 13% от пациентите се оплакват от повишена болка в епигастричния регион, гадене, тежка слабост и замаяност. . В четири случая е отбелязано припадък. Повече от половината от всички остри язви (56%) се образуват през първите три дни и колкото по-често, толкова по-тежки са предишната хирургична интервенция и съпътстващите заболявания. Острата язва на стомашната лигавица на по-късна дата обикновено се свързва с усложнения на операцията под формата на сърдечно-съдова, бъбречна и дихателна недостатъчност, както и гнойни процеси.

За първи път появата на остри ерозивно-язвени лезии в следоперативния период е описана от Th. Billroth през 1867 г., предполагайки наличието на причинно-следствена връзка между хирургическата травма и увреждането на гастродуоденалната лигавица. През 1936 г. G. Selye предлага термина "стресова язва", за да обозначи връзката между психосоматичните заболявания и гастродуоденалната язва. Понастоящем редица автори (B.R. Gel fand, A.N. Martynov, V.A. Guryanov et al., 2004) са предложили термина „синдром на остро стомашно увреждане“, което означава увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника, което възниква при нарушение на механизми за неговата защита при пациенти в критични състояния, включително подуване и нарушаване на целостта на лигавицата, както и нарушение на моторно-евакуационната функция на стомаха.

Трябва да се има предвид, че морфологията и патогенезата на острото ерозивно-язвено увреждане на стомаха и дванадесетопръстника се различава в много отношения от хроничните гастродуоденални ерозии и язви (L.I. Aruin, V.A. Isakov, 1998) (фиг. 1). Ерозиянаречени дефекти на лигавицата, които не проникват отвъд мускулната плоча на лигавицата. Най-често ерозиите, които възникват под въздействието на стресови фактори, се локализират във фундуса на стомаха. Острите ерозии могат да бъдат повърхностни и дълбоки. Повърхностните ерозии се характеризират с некроза и отхвърляне на епитела, локализират се по върховете на стомашните гребени и обикновено са множествени. Дълбоките ерозии разрушават lamina propria на лигавицата, без да засягат мускулната lamina. Микроскопската картина на остри ерозии не е типична за увреждане на лигавицата от киселинно-пептичния фактор на стомашния сок, а е следствие от трофични нарушения. Установено е, че развитието на ерозии се предшества от значителни нарушения на микроциркулацията, което дава основание на повечето морфолози да считат острите ерозии за исхемичен инфаркт на лигавицата.

. А) Макролекарство: множество остри стомашни язви с кървене; Б) Микропрепарат от остра стомашна язва, усложнена с кървене: некротични маси на дъното на язвата, непроменен мускулен слой, хематин на солна киселина

Остри язвисе наричат ​​дефекти (некроза) на мукозно-субмукозния слой, простиращи се дълбоко в стената на органа до мускулния слой и свързани с влиянието на изразен стресов фактор. Разделянето на "следоперативни" остри язви, "язви на Кушинг", "язви на Кърлинг" е от изключително исторически интерес, тъй като тези язви нямат морфологични разлики и тяхното лечение и профилактика са универсални. Острите язви обикновено са множествени, локализирани главно по протежение на малката кривина на стомаха, диаметърът на острите язви обикновено не надвишава 1 см. Микроскопски, в непосредствена близост до улцерозния дефект, области на гранулационна тъкан дълбоко в стената на стомаха или дванадесетопръстника, изобилие, стаза, оток, тромбоза, кръвоизлив, което показва съдов или по-скоро исхемичен генезис на остри язви.

Понастоящем повечето автори подкрепят концепцията за исхемично увреждане, когато се появят стресови язви в гастродуоденалната зона, като твърдят, че основната причина за стресовите язви е неадекватното кръвоснабдяване на стената на стомаха и дванадесетопръстника. Повишената стомашна киселинност става важна само когато защитната бариера е увредена, преди да настъпи локална исхемия. А.Л. Костюченко и др. (2000), N.A. Майстренко и др. (1998) посочват, че резултатът от стресовите ефекти е появата на персистиращ спазъм на съдовете на зоната на целиакия с нарушаване както на артериалната перфузия, така и на венозния отток. В този случай последното води до стагнация на кръвта в мукозно-субмукозния слой на стомаха и дванадесетопръстника, повишено капилярно налягане, интраорганна загуба на плазма, локална хемоконцентрация с последваща поява на микротромбоза. Отварянето на претерминалните артериовенозни шънтове се извършва синхронно, което допълнително утежнява исхемията на лигавицата.

Б.Р. Гелфанд и др. (2004) смятат, че най-изразените нарушения на микроциркулацията при пациенти в критични състояния възникват именно в проксималните части на храносмилателната тръба поради най-високото съдържание на α-адренергични рецептори в техните артерии. В тази връзка основните причини за гастродуоденални стресови язви са локална исхемия, активиране на свободнорадикалното окисление с недостатъчни антиоксидантни защитни системи и намаляване на съдържанието на простагландин Е1, които се реализират чрез появата на огнища на типична исхемична некроза. Възстановяването на регионалната циркулация след продължителна хипоперфузия води до неоклузивно нарушение на спланхичния кръвен поток, което, водещо до реперфузионен синдром, допълнително влошава увреждането на гастродуоденалната лигавица.

От друга страна, редица автори се придържат към малко по-различна гледна точка върху патогенезата на стресовите ерозии и язви на гастродуоденалната зона. И така, V.A. Куби Кин и К.В. Shishin (2005) смятат, че основният патогенетичен механизъм за образуване на ерозивни и язвени лезии е засилването на факторите на вътрестомашната агресия по отношение на защитните фактори. Цялостната оценка на киселинно-образуващата функция на стомаха с помощта на няколко метода (титруване, интрагастрална и целенасочена рН-метрия) показа, че през първите 10 дни след операцията се наблюдава максимално стимулиране на киселинно-образуващата функция на стомаха, с нейното „пик“, настъпващ на 3-5-ия ден, т.е. през периода на най-вероятно образуване на язва. В този случай най-голямото увеличение на протеолитичната активност се регистрира в долната област - мястото, което е най-често податливо на ерозивно-язвен процес. Изследването на нощната секреция, която е частен случай на базалната секреция и отразява главно вагусната фаза, позволява да се установи максимално повишаване на стомашната киселинност през първите 4 часа на нощта. Интересен факт е, че се наблюдава увеличение на производството на свободна солна киселина дори в случаите, когато ахлорхидрия се записва в навечерието на операцията. Авторите твърдят, че този отговор на храносмилателната система към хирургичния стрес е в основата на образуването на ранни истински стресови язви, които представляват приблизително 80% от всички язви на горната част на стомашно-чревната лигавица, които се образуват в следоперативния период. В останалите 20% от случаите се появяват язви във фазата на дегенерация на лигавицата в по-отдалечен период след операцията със сложен ход на следоперативния период под формата на сърдечно-съдова, бъбречна и дихателна недостатъчност, както и гнойни и септични усложнения, водещи до развитие на полиорганна недостатъчност, една от проявите на която са именно язвите. Появата на остри язви на стомашната лигавица на такъв фон вече не зависи от киселинно-пептичната агресия.

Би било съвсем логично да се съмняваме в самата възможност за стомашна хиперсекреция при условия на стресово активиране на симпатико-надбъбречната система с потискане на вагусните влияния. Но, както често се случва, първоначално механизмите на патогенезата се оказват не толкова очевидни за нас, а доказателствата впоследствие се увеличават правопропорционално на нашата осведоменост за предмета на изследване. По този начин, в контекста на този доклад, трябва да се отбележи, че косвено морфологично потвърждение на валидността на гледната точка за определящата роля на киселинно-пептичния фактор е наличието на дъното на остри язви (не винаги) на области на фибриноидна некроза, което показва участието на киселинно-пептичните язви в фактора улцерогенеза a. През 1957 г. N. Nechels и M. Kirsten показват в експеримент, че производството на киселина е пряко свързано с нивото на хиперкапния и тежестта на метаболитната ацидоза, т.е. това е компенсаторен механизъм за нарушения на киселинно-алкалния баланс.

Трябва да се отбележи, че концепциите за приоритет на исхемичните или киселинно-пептичните фактори в патогенезата на стресовите язви не се изключват взаимно (фиг. 2). Изглежда съвсем логично, че исхемичното увреждане на гастродуоденалната лигавица е предразполагащ фактор, а солната киселина и пепсинът са продуциращи фактори. Както е посочено от A.L. Костюченко и др. (2000), при условия на исхемия на лигавицата, естествената неутрализация на солната киселина става недостатъчна и дори при обичайното ниво на производство на киселина се развива ацидоза на лигавицата, която лесно се излага на храносмилателното действие на пепсин. Тези промени се утежняват от влиянието на жлъчните соли (дуоденогастрален рефлукс при нарушения на стомашния мотилитет), към които е особено чувствителна исхемичната лигавица във фундуса на стомаха. Исхемията е придружена от активиране на интрапариетална и интралуминална протеолиза, което ограничава възможността за образуване на пълноценни кръвни съсиреци в изкривените съдове на дъното на язвата.

. Патогенеза на гастродуоденални стресови язви

Така стават очевидни редица обстоятелства. Първо, предвид високата честота на ерозивни и язвени лезии на гастродуоденалната зона при пациенти в критично състояние, фаталните последици от кървенето от стресови язви и почти пълната липса на клинични симптоми на остри язви, единственият метод за решаване на проблема е предотвратяване на ерозивни и язвени лезии. Всеки хирург и реаниматор знае повече от един тъжен клиничен случай, когато на фона на трудно постигнатото стабилизиране на състоянието на пациент, който е претърпял повече от една релапаротомия, "внезапно" се развива трудно коригирана хипотония и малко по-късно "кафе основания” с непроменена кръв започва да тече през назогастралната сонда, ендоскопистите вдигат рамене („цялата лигавица плаче”, надеждна ендохемостаза е малко вероятна) и е невъзможно да се оперира пациентът поради тежестта на състоянието. Второ, като се има предвид значението на киселинно-пептичния фактор за появата на остри ерозивни и язвени увреждания на гастродуоденалната лигавица, превантивната употреба на антисекреторни лекарства при пациенти в критични състояния ще бъде патогенетично оправдана. Трето, патогенетично обоснован метод за предотвратяване на стресови увреждания на гастродуоденалната лигавица ще бъде използването на лекарства, които подобряват хемоперфузията, спомагат за увеличаване на доставката на кислород и също така изравняват активирането на окисляването на свободните радикали в лигавицата на храносмилателната тръба.

От гледна точка на практикуващ лекар, логичен е въпросът: на кого и кога е показана профилактичната употреба на антисекреторни лекарства? Тоест какви са обективните критерии за риска от стрес язви в следоперативния период и при критично болни? Съгласете се, че ретроспективните данни, че „остри улцерации на лигавицата се откриват при 20–50% от смъртните случаи след различни коремни операции“, са от малка помощ при разрешаването на ежедневните клинични проблеми.

Към днешна дата са доказани следните рискови фактори за възникване на остри ерозивни и язвени увреждания на гастродуоденалната лигавица при пациенти в критични състояния: продължителна изкуствена вентилация, продължителна хипотония от различен произход, сепсис, хемокоагулационни нарушения (хиперкоагулация и дисеминирана интраваскуларна коагулационни синдроми), чернодробна и бъбречна недостатъчност, както и възрастни и старческа възраст, злокачествени тумори, остър панкреатит, хиповолемия, перитонит, сърдечно-съдова недостатъчност, изтощение. Честотата на кървене от остри язви се увеличава многократно по време на обширни травматични интервенции, достигайки според някои автори 60%. М.Б. Ярустовски и др. (2004) показват, че използването на изкуствено кръвообращение по време на хирургични интервенции на сърцето и големите съдове увеличава честотата на кървене от остри стресови язви в следоперативния период с повече от 6 пъти в сравнение с операциите, извършени без изкуствено кръвообращение. Въпреки това, по-голямата част от следоперативното кървене от горния храносмилателен тракт се развива при пациенти, които са претърпели обширна операция за тежки заболявания на хепатопанкреатобилиарните органи (тумори и цикатрициални стриктури на жлъчните пътища, първични и метастатични чернодробни тумори, тумори на панкреаса, псевдотуморен панкреатит, холелитиаза, усложнена от жълтеница, холангит и холедохолитиаза, панкреатична некроза и др.). Ю.И. Патютко и А.Г. Kotelnikov (2007) посочват, че кървенето от остри ерозии и язви усложнява хода на следоперативния период при всеки десети пациент, претърпял гастропанкреатикодуоденектомия. В тази връзка е очевидна целесъобразността от идентифициране на специфични рискови фактори за развитие на остри гастродуоденални стресови язви. За тази цел N. Stollman, D. Metz (2004) провеждат мета-анализ на няколко проспективни проучвания: D. Cook et al. (1994) – 2200 болни в следоперативния период; П. Хейстингс и др. (1998) и R. Fiddian-Green (1993) – съответно 100 и 564 пациенти в интензивно отделение. Въз основа на анализа авторите представят в низходящ ред по важност следните рискови фактори за развитие на ерозивни и язвени лезии на стомаха при критични състояния:

• Дихателна недостатъчност с механична вентилация, продължаваща повече от 48 часа
• Коагулопатия
• Продължителна хипотония или шок
• сепсис
• Чернодробна недостатъчност
• Бъбречна недостатъчност
• Хирургични интервенции
• Болест от изгаряне
• Тежки травми
• Остър коронарен синдром
• увреждане на ЦНС
• Многоорганна недостатъчност.

Б.Р. Гелфанд, А.Н. Мартинов, В.А. Гурянов, А.С. Базаров (2004) предоставя по-специфични критерии за вероятната поява на ерозивно-язвени стресови лезии на стомаха:

• Механична вентилация за повече от 48 часа
• Коагулопатия
• Остра чернодробна недостатъчност
• Тежка артериална хипотония и шок
• сепсис
• Хронична бъбречна недостатъчност
• Алкохолизъм
• Лечение с глюкокортикоиди
• Дългосрочна назогастрална интубация
• Тежка черепно-мозъчна травма
• Изгаря над 30% от площта на тялото.

Очевидно е, че пациент, който отговаря на един или повече рискови критерии за стресови язви на гастродуоденалната зона, се нуждае от набор от превантивни мерки. В същото време е доста трудно да се разграничат тези дейности на „специфични“ и „неспецифични“. За пациенти в критично състояние са показани:

• корекция на хипоперфузия и локална исхемия на гастродуоденалната зона;
• повишаване на защитните свойства на лигавицата на гастродуоденалната зона и стимулиране на нейния възстановителен потенциал;
• инхибиране на стомашната секреция.

Корекцията на хипоперфузия и локална исхемия на гастродуоденалната зона се извършва с помощта на инфузии на реологично активни разтвори (разтвори на хидроксиетил нишесте, реополиглюкин, желатинол, емулсия на перфлуоровъглеводороди), кислородна транспортна среда (емулсия на перфлуоровъглероди, червени кръвни клетки - в присъствието на доказан хемичен компонент на хипоксия), лекарства, които увеличават сърдечния дебит, лекарства, които имат компенсаторен ефект срещу оксидативния стрес (калциев хидроксибутират, мафузол, аскорбинова киселина, токоферол, пирацетам).

Когато говорим за повишаване на защитните свойства на лигавицата на гастродуоденалната зона, имаме предвид преди всичко употребата на лекарства с антиацидни и гастропротективни ефекти. Антиацидите (магнезиев хидроксид, алуминиев хидроксид, калциев карбонат, магнезиев трисиликат, натриев бикарбонат) упражняват своя ефект чрез неутрализиране на съществуващата солна киселина. Въпреки това, практическото използване на тези лекарства при пациенти в критични състояния разкри редица съществени недостатъци. На първо място, пероралното приложение на лекарства при пациент в критично състояние (изкуствена вентилация, състояние след операции на гастродуоденалната зона, пареза на стомашно-чревния тракт) е технически много проблематично, тъй като е необходимо почасово приложение на лекарства. В допълнение, освобождаването на въглероден диоксид по време на взаимодействието на солна киселина и карбонати може да доведе до разтягане на стомаха и регургитация на стомашно съдържимо в трахеята и бронхите (синдром на Менделсон, аспирационна пневмония). При системна употреба на антиациди е възможно развитието на системна алкалоза.

Гастропротекторът сукралфат няма киселинно неутрализиращ ефект и упражнява защитното си действие чрез образуване на филм върху лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника. Трябва да се отбележи, че образуването на полимерен филм от сукралфат става само при рН под 4, което не винаги е така, и в допълнение, честотата на кървене от стресови язви при профилактичното използване на сукралфат, според D Cook (1998), е два пъти по-висока в сравнение с тази при използване на антисекреторни лекарства. Въпреки това сукралфатът все още е по-добър от нищо.

Днес е общоприето, че водещият компонент на профилактиката и фармакотерапията на остри ерозивни и язвени лезии на стомаха са съвременните антисекреторни лекарства.

През 70-90-те години на ХХ век H2-блокерите са широко използвани за предотвратяване на стресово увреждане на гастродуоденалната зона. Въз основа на анализ на голяма извадка от критично болни пациенти през 1992 г. Д. Кук стигна до извода, че профилактичната употреба на Н2-блокери предотвратява остри ерозивни и язвени лезии на гастродуоденалната зона много по-ефективно от антиацидите и сукралфата. Много автори обаче посочват, че постигането на надежден контрол върху състоянието на гастродуоденалната лигавица с профилактичното използване на H2-блокери е доста проблематично. Така B. Erstadt et al. (1999), M. Feldman (1990) предоставят данни за краткотрайния антисекреторен ефект на Н2 блокерите, поради краткия полуживот на тези лекарства. Същите автори отбелязват нестабилността на антисекреторния ефект, проявяващ се чрез намаляване на вътрестомашното рН под 3,5–4, както при болус, така и при продължително приложение на лекарството, включително с увеличаване на дозите. P. Netzer (1999) обяснява този факт с появата на ефекта на "Н2 рецепторна умора" още на първия ден от началото на терапията.

Бихме искали да насочим вниманието на читателите към друга характеристика на фармакодинамиката на H2-блокерите, която поставя под съмнение целесъобразността на тяхното използване за профилактика на стресови язви, а именно влошаването на исхемията на стомашната или дуоденалната стена поради блокиране H2 рецептори в артериите на субмукозния и мускулния слой и, като следствие, вазоконстрикция с намаляване на обемната скорост на кръвния поток. По този начин H2-блокерите при пациенти в критични състояния, от една страна, намаляват интензивността на киселинно-пептичната агресия, но от друга страна, увеличават локалната исхемия, която е основният патогенетичен фактор на стресовата улцерогенеза.

В допълнение, употребата на H2-блокери, особено в големи дози, има изключително негативен ефект върху детоксикационната функция на черния дроб (инхибиране на системата цитохром Р450) и води до влошаване на съществуваща енцефалопатия, която може да се прояви като тревожност, дезориентация , делириум и халюциноза. Трябва да се помни възможността за отрицателни хроно- и инотропни ефекти, екстрасистол и атриовентрикуларен блок, причинени от действието на H2-блокерите.

Очевидно е, че появата в широката клинична практика на инхибиторите на протонната помпа (ИПП), които са най-мощните антисекреторни лекарства и имат благоприятен профил на безопасност, веднага привлече вниманието на изследователите с възможността за профилактична употреба на тези лекарства при пациенти в критични състояния. Първоначално клиниката тества ИПП с перорално приложение - суспензия от лекарството се прилага на пациенти през назогастрална сонда. Въпреки това, поради малкия брой наблюдения, ефективността на пероралните ИПП за превенция на стресови язви не е официално доказана. От своя страна бихме искали още веднъж да подчертаем, че опитите за перорално приложение на антисекреторни лекарства, включително през назогастрална сонда под формата на суспензии, при пациенти в критични състояния (остра кръвозагуба, сепсис, остра сърдечна или дихателна недостатъчност), в според нас първоначално са били лишени от всякакъв смисъл.Това се дължи на редица обстоятелства. Първо, инхибиторите на протонната помпа са киселинно-лабилни съединения, които се инактивират при контакт със солна киселина, което определя необходимостта от затваряне на активното вещество на пероралните форми на PPI в капсула или желатинова обвивка. Въвеждането на незащитена активна форма на PPI под формата на суспензия в лумена на стомаха естествено води до нейното инактивиране. Второ, тъй като абсорбцията на PPIs става в тънките черва, намалената двигателна активност на храносмилателната тръба поради загуба на кръв, перитонит или множествена органна недостатъчност причинява изразено намаляване на бионаличността на PPIs. A. Dunn и др. (1999), D. Heyland et al. (1995) показват, че ИПП, приложени под формата на суспензия, могат да имат нестабилна бионаличност и да изискват от пациента адекватна абсорбционна активност, която често се променя при критични състояния. Трето, за да се гарантира информативността на динамичния ендоскопски контрол, е необходимо да се поддържа лумена на стомаха и дванадесетопръстника „чисти“. В тази връзка трябва да се признае, че единственият приемлив вариант за антисекреторна профилактика на стрес-ерозивни и язвени увреждания на гастродуоденалната зона е парентералното приложение на инхибитори на протонната помпа.

Реалната възможност за профилактична употреба на ИПП при критично болни се появи с въвеждането на омепразол за парентерално приложение в клиничната практика. В момента е достъпен за клинична употреба друг PPI с възможност за парентерално приложение - пантопразол (Controloc).

Пантопразол е високоефективен инхибитор на H+/K+–ATPase. Лекарството намалява нивото на базалната и стимулирана (независимо от вида на стимула) секреция на солна киселина в стомаха. Както е известно, продължителността на действие на PPI зависи от скоростта на регенерация на нови протонни помпи, а не от продължителността на лекарството в тялото. Средният полуживот на пантопразол след еднократна интравенозна доза от 40 mg е приблизително един час. Въпреки това, потискането на секрецията на солна киселина продължава приблизително три дни. Това се дължи на постигането на определен баланс между броя на новосинтезираните молекули на протонната помпа и броя на вече инхибираните молекули. Единична интравенозна доза пантопразол осигурява бързо (в рамките на 1 час) зависимо от дозата инхибиране на производството на киселина: с въвеждането на 40 mg производството на киселина намалява с 86%, 60 mg - с 98%, 80 mg - с 99% и не само производството на киселина намалява продуктите, но и обемът на стомашната секреция. След интравенозно приложение на стандартна доза пантопразол 80 mg след 12 часа степента на намаляване на киселинността е 95%, а след 24 часа - 79%. При хора полуживотът на инхибиране на киселинната секреция след прием на ланзопразол е ~13 часа, на омепразол - ~28 часа и на пантопразол - ~46 часа. Следователно, пантопразол причинява най-продължителното потискане на киселинната секреция в сравнение с изброените PPI. Това се дължи на специфичното му свързване с цистеина, разположен в позиция 822, която е потопена в транспортния домейн на помпата на стомашната киселина. Свързването с тази аминокиселина определя най-продължителното действие на пантопразол в сравнение с други ИПП (фиг. 3). Това е важен фактор, тъй като възстановяването на производството на киселина зависи изцяло от самообновяването на протеините на протонната помпа.

. Предимства на Controloc при пациенти със стомашно-чревно кървене (GIB)

Controloc има постоянна линейна предсказуема фармакокинетика Когато дозата на ИПП с нелинейна фармакокинетика се удвои, тяхната концентрация в кръвния серум ще бъде или по-ниска, или по-висока от очакваната, т.е. тя е непредвидима. Това може да доведе до неадекватен контрол на киселинната секреция или да повлияе на безопасността на употребата на лекарството.

Отличителна черта на Controloc е неговият най-нисък потенциал за лекарствено взаимодействие. Способността на пантопразол да взаимодейства с други едновременно прилагани лекарства е много ниска поради ниския му афинитет към метаболизиращия изоензим на цитохром Р-450 и реакцията на конюгация, протичаща във фаза II. Пантопразол не е включен в известните метаболитни пътища на взаимодействие с други лекарства, което е от основно значение за пациенти в интензивни отделения, получаващи голям брой лекарства едновременно.

Metz D. и др. (2001) провеждат проучване за ефективността на използването на пантопразол за предотвратяване на повтарящо се кървене от пептични язви. Използвани са две дози пантопразол - 40 mg 1/ден. за 3 дни (малка доза) и 40 mg, последвано от непрекъснато приложение (8 mg/h) за 3 дни (голяма доза). 168 пациенти с кървящи язви (Forrest Ia, Ib и IIa) след ендоскопска хемостаза с адреналин са рандомизирани да получават високи или ниски дози пантопразол. Честотата на повторно кървене в рамките на 72 часа е сходна и в двете групи - 12% в групата с ниска доза и 13% в групата с висока доза. Необходимостта от кръвопреливания също е сходна и при двете лечения. Авторите заключават, че "както непрекъснатата IV инфузия на пантопразол след първоначалната доза, така и многократните администрации са еднакво ефективни за предотвратяване на повтарящо се кървене от язва." За да се предотврати рецидив на HDK след първоначалното му спиране, е необходимо да се поддържа ахохидрия, което изисква многократни инжекции или продължителна бавна инфузия на пантопразол. За тази цел се препоръчва да се прилага непрекъснато венозно в средна доза от 8 mg/час.

Положителната роля на интравенозно прилагания пантопразол за превенция на стресови язви в интензивните отделения също е демонстрирана в проучване на Aris R. et al. (2001), който представлява ретроспективен анализ на клиничната употреба на интравенозни PPI за период от шест месеца. От 97% от пациентите, които са имали висок риск от развитие на стресови язви, превантивният ефект от интравенозното приложение на 40 mg пантопразол веднъж дневно е постигнат в почти 90% от случаите. Само 7% от случаите изискват лечение за кървене от язва. Много важен резултат от това проучване е липсата на индикации за неблагоприятни ефекти и значими взаимодействия на интравенозно прилаган пантопразол с лекарства, традиционно използвани в интензивни отделения при спешни ситуации.

Редица изследователи (базирани повече на теоретични заключения) изразяват загриженост, че повишаването на интрагастралното pH може да увеличи бактериалната колонизация в орофаринкса и да бъде рисков фактор за развитието на нозокомиална пневмония. Въпреки това, трудовете на W. Geus (2000), D. Cook et al. (1991, 1996, 1998) и M. Tryba et al. (1991) доказват, че колонизацията на бактерии в стомаха рядко води до патологична колонизация на бактерии в орофаринкса и рискът от развитие на нозокомиална пневмония не се увеличава с употребата на инхибитори на протонната помпа.

За определяне на схемата за профилактично приложение на инхибитори на протонната помпа е препоръчително да се използват прогностични критерии за риска от развитие на гастродуоденални стресови язви, предложени от D. Cook през 1994 г. (Таблица 1).

маса 1. Значението на рисковите фактори за развитие на гастродуоденални стресови язви при пациенти в критично състояние

Освен това, ако сумата на RR при даден пациент е равна или надвишава стойността 2, тогава е показано използването на IV PPI съгласно схемата: 40 mg два пъти дневно като болус или продължителна инфузия на лекарството на скорост от 4 mg/h. Ако сумата на RR при даден пациент е по-малка от 2, тогава е показано използването на интравенозни PPI по схемата: 40 mg веднъж дневно като болус или продължителна инфузия на лекарството със скорост 2 mg / час.

В заключение, нека се спрем на друг аспект на превенцията на стресовите увреждания на гастродуоденалната зона, а именно фармакоикономическото значение на превенцията. Досега няма вътрешни проучвания по този въпрос. Напротив, чуждестранни колеги, за които понятието за адекватност на лечението неизменно включва и цената му, доказаха, че при липса на пълна профилактика при пациенти с риск от стресови язви, „скъперникът е принуден да плаща два пъти“. Така S. Conrad et al. (2002) показват, че ако възникне кървене от стресова язва, пациент в интензивно отделение се нуждае от допълнителни 7 хематологични изследвания, 11 единици червени кръвни клетки и най-малко две ендоскопски изследвания. D. Heyland et al. (1995) при подобни обстоятелства отбелязват увеличаване на престоя на пациента в интензивното отделение до 11,4 дни и необходимия период на употреба на противоязвени лекарства до 23,6 дни. B. Erstad (1997) отбелязва, че средната цена за лечение на един пациент с риск от стресови язви без профилактика на стресовите увреждания е 19 850 $, а с използването на антисекреторна профилактика - 15 812 $. Освен това, докато цената на профилактичното парентерално използване на H2 блокери е $2275, цената на използването на инхибитори на протонната помпа е само $1417.

По този начин високата честота на стрес ерозивни и язвени лезии на гастродуоденалната зона и колосалните нива на смъртност поради кървене от стресови язви изискват задължително прилагане на адекватни превантивни мерки при пациенти в критично състояние. Основният компонент на тази превенция е превантивното приложение на парентерални форми на инхибитори на протонната помпа при пациенти с риск от стресови язви.

Литература

1. Аруин Л.И., Капулер Л.Л., Исаков В.А. Морфологична диагностика на заболявания на стомаха и червата. М., 1998, стр. 165–222.
2. Гелфанд Б.Р. и др. Профилактика на стресови язви при критично болни пациенти. Методически препоръки на Руската академия на селскостопанските науки. 2004 г.
3. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Антисекреторна терапия като компонент на консервативната хемостаза при остро гастродуоденално язвено кървене, Хирургия, № 8, 2005, стр. 52–57.
4. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Гастродуоденално кървене с улцеративна етиология. Ръководство за лекари. М., 2008, 380 с.
5. Евсеев М.А. Нестероидни противовъзпалителни средства и храносмилателния тракт. М., 2008, 194 с.
6. Ефименко Н.А., Лисенко М.В., Асташов В.Л. Кървене от хронична гастродуоденална язва: съвременни възгледи и перспективи за лечение. Хирургия, 2004, № 3, с. 56 – 59.
7. Исаков В.А. Инхибитори на протонната помпа: техните свойства и приложение в гастроентерологията. М., "Академкнига", 2001, 304 с.
8. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Литкин М.И. Интензивно лечение на следоперативни усложнения. Санкт Петербург, 2000, 575 с.
9. Кубишкин В.А., Шишин К.В. Ерозивни и язвени лезии на горния стомашно-чревен тракт в ранния следоперативен период. Consilium medicum, 2004, No. 1, p. 29–32.
10. Столпман Н., Мец Д.С. Патофизиология и профилактика на стресови язви при следоперативни пациенти. RMJ, 2005, том 13, № 25, с. 1668–1674. Ахмед Т. Актуализация на лечението на свързано със стреса кървене при критично болни пациенти. Постоянен репортер 2000; 5: 71–75.
11. Aris R., Karlstadt R., Paoletti V. et al. Интермитентният интравенозен пантопразол постига подобно време на начало до рН > 4,0 при пациенти в интензивно отделение като продължителна инфузия на H2-рецепторен антагонист, без толеранс. Abstr. Am. J. Gastroenterol., 2001; 96: S48.
12. Кук Д.Дж., Фулър Х.Д., Гаят Г.Х. et al.: Рискови фактори за стомашно-чревно кървене при критично болни пациенти. N Engl J Med 1994; 330:377-381.
13. Кук Д.Дж., Рийв Б.К. , Guyatt G.H. et al: Профилактика на стресова язва при критично болни пациенти: Разрешаване на противоречиви мета-анализи. JAMA 1996; 275: 308-314.
14. Fennerty M.B.: Патофизиология на горния стомашно-чревен тракт при критично болен пациент. Обосновка за терапевтичните ползи от потискането на киселината. Crit Care Med 2002; 30: S351–S355.
15. Kauffman GL, Conter RL. Стрес язва и стомашна язва. В: Greenfield LJ, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB, Lillemoe KD, редактори. Хирургия: научни принципи и практика. 2-ро изд. Филаделфия: Lippincott-Raven; 1997. стр. 773–88.
16. Metz D.C. et al. Am. J. Gastroenterol. 2000 г.; 95, 3: 626–633.
17. Morgan D.G., Jain A., Bednarowski C. Използване на IV ранитидин и IV пантопразол в интензивното отделение на университетски учебен център. Abstr. Гастроентерология 2001; 120:A1309.
18. Schonekas H. и др. Гастроентерология 1999; 116, 4 (част 2): A305.
19. Sharma V.K., Howden C.W. Високата доза IV PPI е по-евтина от стандартното медицинско лечение за предотвратяване на остър рецидив на кръвоизлив от пептична язва след ендоскопска терапия – анализ за минимизиране на разходите. Гастроентерология 2001; 120:A251.
20. Sharma V.K., Леонтиадис G.I., Howden C.W. Инхибитори на интравенозната протонна помпа за хеморагия на пептична язва: мета-анализ на рандомизирани контролирани проучвания, позволяващи ендоскопско лечение. Гастроентерология 2001; 120:A248.
21. Somberg L., Karlstadt R., Gallagher K. et al: Интравенозният пантопразол бързо достига pH>4,0 при пациенти в интензивно отделение без развитие на толерантност. Abstr. Гастроентерология 2001; 120: A838
22. Zhonglin Y. и др. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002 г.; 17 (Допълнение): A257.

Времетраене: 2 часа.

Мотивационни характеристики на темата: познаването на темата е необходимо за по-нататъшно изучаване на заболявания на стомаха, рак на стомаха в клиничните катедри на общи и частни курсове по патологична анатомия; в практическата работа на лекаря е необходимо клинично и анатомичен анализ на секционни наблюдения и сравнение на клинични данни с резултатите от биопсично изследване.

Обща учебна цел: изучаване на етиологията, патогенезата и патологичната анатомия на езофагита, язвата на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха; да могат да ги разграничават, като се ръководят от морфологични характеристики.

Конкретни цели на урока:

1. Да може да дефинира гастрит, да обясни неговата класификация, да характеризира морфологията на различните форми на гастрит;

2. Да може да дефинира язвената болест и да обясни нейната класификация;

3. Да може да характеризира морфологията на пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника в зависимост от стадия на нейното протичане, да може да назовава нейните усложнения;

4. Да може да назовава макроскопските форми и хистологичните видове рак на стомаха, да обяснява особеностите на техния растеж и метастази;

5. Да може да назовава усложнения и причини за смърт при рак на стомаха. Изисквано начално ниво на знания: студентът трябва да помни анатомичния и хистологичен строеж на хранопровода, стомаха, червата, физиологията на тяхната дейност, видовете и морфологията на възпалението и регенерацията.

Въпроси за самоподготовка (първоначално ниво на знания):

1. Етиология, патогенеза, морфологична характеристика на острия и хроничен езофагит и гастрит;

2. Етиология, патогенеза, морфологична характеристика на пептичната язва, нейните усложнения и резултати;

3. Рискови фактори за развитие на рак на стомаха. Класификация на рак на стомаха. Морфологични характеристики, характеристики на метастазите.

Терминология

Калус (калус - калус) - мазолест, плътен.

Проникване - (penetratio - проникване) - проникване на язва през стената на стомаха или дванадесетопръстника в съседен орган (например в панкреаса), слят с него поради организирането на фибринозни отлагания по време на перигастрит (перидуоденит). Перфорация (perforatio - перфорация) - чрез перфорация на стената на кух орган.

Улцерация (ulcus - язва) - разязвяване.

1. Проучете гастрит, като използвате примера на макропрепарати „Хроничен хипертрофичен гастрит“, „Хроничен атрофичен гастрит“ и микропрепарати „Хроничен повърхностен гастрит“, „Хроничен атрофичен гастрит с епително преструктуриране“.

2. Да проучи морфологията на етапите и усложненията на язва на стомаха и дванадесетопръстника, като използва примера на макропрепаратите „Множествени ерозии и остри стомашни язви“, „Хронична стомашна язва“, „Язва на стомаха-рак“ и микропрепарати „Хронична стомашна язва по време на обостряне ”.

3. Да се ​​изследват предракови процеси в стомаха, макроскопски форми и хистологични видове рак на стомаха и хранопровода, като се използват макропрепарати „Стомашна полипоза“, „Плоскоклетъчен рак на хранопровода“, „Гъбичен рак на стомаха“, „ Чинийковиден рак на стомаха”, „Язвено-стомашен рак”, „Дифузен рак на стомаха” и микрослайд „Аденокарцином на стомаха”.

Урочно оборудване, характеристики на изучаваните препарати Микропрепарати

1. Хроничен повърхностен гастрит (оцветен с хематоксилин и еозин) - лигавица с нормална дебелина, покривен ямков епител с умерено изразени дегенеративни промени. В lamina propria на лигавицата на нивото на гребените има умерена лимфоплазмоцитна инфилтрация с примес на малко количество полиморфонуклеарни левкоцити. Фундалните жлези не са променени.

2. Хроничен атрофичен гастрит с преструктуриране на епитела (оцветяване с хематоксилин и еозин) - стомашната лигавица е изтънена, постлана на места с покривен епител, на места с гранични и бокаловидни клетки. Основните париетални и мукозни клетки във фундалните жлези се заменят с големи клетки с пенеста цитоплазма, характерна за пилорните жлези. Броят на жлезите е малък, те се заменят с израстъци от съединителна тъкан. Лимфохистиоцитна инфилтрация се отбелязва в lamina propria на лигавицата.

3. Хронична стомашна язва (оцветяване по Van Gieson) - в стената на стомаха дефектът обхваща лигавиците и мускулните мембрани, докато мускулните влакна в дъното на язвата не се определят, тяхното счупване се вижда по краищата на язвата. язва. Единият ръб на язвата е подкопан, другият е плосък. На дъното на язвата се различават 4 слоя: фибринозно-гноен ексудат, фибриноидна некроза, гранулационна тъкан и белег. В последната зона се виждат съдове с удебелени склеротични стени (ендоваскулит) и разрушени нервни стволове, които са израснали като ампутационни невроми.

4. Плоскоклетъчен карцином на хранопровода (оцветяване с хематоксилин и еозин) – в стената на хранопровода се виждат нишки и комплекси от атипични плоскоклетъчни епителни клетки. В центъра на комплексите се получава прекомерно образуване на рогова субстанция под формата на слоести структури, наречени „ракови перли“. Туморната строма е добре дефинирана, представена от едрофиброзна съединителна тъкан, инфилтрирана с лимфоцити.

5. Аденокарцином на стомаха (оцветен с хематоксилин и еозин) - във всички слоеве на стомашната стена се виждат разраствания на странни, нетипични жлези. Клетките, които образуват тези жлези, са с различни размери и форми, с хиперхроматични ядра и патологични митотични фигури

Макропрепарати

1. Ерозия и остри стомашни язви. В стомашната лигавица се виждат множество малки (0,2-0,5 cm) дефекти с конична форма, дъното и краищата на които са боядисани в тъмнокафяв цвят с хематин на солна киселина. Виждат се няколко по-дълбоки кръгли дефекта с меки ръбове.

2. Хронична стомашна язва. На малката кривина се вижда дълбок дефект в стената на стомаха, обхващащ лигавиците и мускулните мембрани, с овално-кръгла форма с много плътни, мазолести, ръбесто издигнати ръбове. Ръбът, обърнат към хранопровода, е подкопан, ръбът, обърнат към пилорната област, е нежен, прилича на тераса, образувана от лигавицата, субмукозната мембрана и мускулния слой на стомаха. Дъното на язвата е представено от плътна белезникава тъкан.

3. Хроничен хипертрофичен гастрит. Лигавицата на стомаха е задебелена, оточна, с високи хипертрофирани гънки, покрити с гъста вискозна слуз, виждат се няколко малки точковидни кръвоизливи.

4. Хроничен атрофичен гастрит. Лигавицата на стомаха е рязко изтънена, почти гладка, с отделни атрофирани гънки, видими множество точковидни кръвоизливи и ерозии.

5. Стомашна полипоза. На стомашната лигавица се виждат множество заоблени израстъци на дръжка, сивкави на цвят, с неравна повърхност. Хистологично стомашният полип най-често има аденоматозна структура.

6. Гъбичен рак на стомаха. На малката кривина на стомаха на широка основа се вижда възлесто образувание, наподобяващо гъба. На цвят е сиво-червен. По периферията на тумора лигавицата е изтънена, гънките й са изгладени (признаци на атрофичен гастрит). Разязвяването на гъбичния рак на стомаха води до прехода му към формата на чиния.

7. Рак на стомаха с форма на чиния. Туморът има вид на заоблена формация на широка основа с повдигнати ролкови ръбове, което придава на тумора известно сходство с чинийка. Дъното на язвата е покрито с мръсни сиви разпадащи се маси.

8. Язвено-стомашен рак. Възниква при злокачествено заболяване на хронична стомашна язва. В стената на стомаха (обикновено по малката кривина) има дълбок кръгъл дефект. На дъното на язвата има плътна сивкава тъкан. Единият ръб на язвата е повдигнат като валяк и е представен от сиво-розова тъкан, която прораства в околната лигавица. Има хистологични разлики между карцинома на чиния и карцином на язва. При язвен рак на стомаха усложненията като кървене и перфорация са чести; възможно е развитие на стомашен флегмон.

9. Дифузен рак на стомаха. Стената на стомаха (особено лигавицата и субмукозния слой) е рязко удебелена по цялата дължина и има белезникав цвят при разрез. Лигавицата е неравна, гънките й са с различна дебелина; серозната мембрана е удебелена, плътна, грудка. Луменът на стомаха е стеснен (стомах тип "пистолетен кобур"). При дифузен рак усложненията са чести поради кълняемост в околните органи (чревна непроходимост, жълтеница, асцит и др.).

Гастритът е възпалително заболяване на стомашната лигавица. Според протичането се разграничават остър и хроничен гастрит.

Острият гастрит се развива в резултат на дразнене на стомашната лигавица от хранителни, токсични и микробни агенти. Морфологично острият гастрит се характеризира с комбинация от алтеративни, ексудативни и пролиферативни процеси.

В зависимост от характеристиките на морфологичните промени в лигавицата се разграничават следните форми на остър гастрит: катарален (прост), фибринозен, гноен (флегмонен), некротичен (корозивен).

Хроничният гастрит може да се развие във връзка с рецидиви на остър гастрит или без връзка с него. Хроничният гастрит се характеризира с дълготрайни дистрофични и некробиотични промени в епитела, водещи до нарушаване на неговата регенерация и структурно преструктуриране. Промените в лигавицата по време на хроничен гастрит преминават през определени етапи (фази), които са добре проучени с многократни гастробиопсии.

Появата на епител от чревен тип в стомаха се нарича ентеролизация или чревна метаплазия, а наличието на пилорни жлези в тялото на стомаха, наречени псевдопилорни жлези, се нарича пилорно преструктуриране. И двата процеса отразяват изкривена епителна регенерация.

Пептичната язва е хронично, циклично заболяване, чийто основен клинико-морфологичен израз е рецидивираща язва на стомаха или дванадесетопръстника. В зависимост от местоположението на язвата и характеристиките на патогенезата на заболяването, язвената болест се разграничава с локализация на язвата в пилородуоденалната зона и в тялото на стомаха. Сред патогенетичните фактори на язвената болест се различават общи (нарушения в нервната и хормоналната регулация на дейността на стомаха и дванадесетопръстника) и локални фактори (нарушения на киселинно-септичния фактор, лигавичната бариера, подвижността и морфологичните промени в гастродуоденална лигавица). Значението на тези фактори в патогенезата на пилородуоденалните и фундалните язви е различно.

Морфологичният субстрат на пептичната язва е хронична рецидивираща язва, която първоначално преминава през етапите на ерозия и остра язва. Ерозията е дефект на стомашната лигавица. Острата язва е дефект не само на лигавицата, но и на други мембрани на стомашната стена. Наличието на некроза в дъното на язвата и фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове показва обостряне на патологичния процес. По време на ремисия дъното на язвата обикновено е белег; понякога се отбелязва епителизация на язвата.

Периодът на обостряне на язвата е опасен поради усложнения от язвено-разрушителен характер: перфорация, кървене и пенетрация на язвата. Освен това има усложнения от язвено-белег характер: деформация, стеноза на входа и изхода на стомаха и възпалителен характер: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. Възможно е злокачествено заболяване на хронична язва.

Предраковите процеси в стомаха включват хроничен гастрит, хронична язва и стомашна полипоза. Клинично-анатомичната класификация на рака на стомаха взема предвид местоположението на тумора, модела на растеж, макроскопските форми, хистологичните видове, наличието и естеството на метастазите, усложненията. Най-често ракът на стомаха се локализира в областта на пилора (до 50%) и по малката кривина (до 27%), най-рядко във фундуса (2%). В зависимост от естеството на растежа се разграничават следните клинико-анатомични форми:

I. Рак с преобладаващо екзофитен експанзивен растеж: подобен на плака; полипоза; гъбички (с форма на гъба); язвен рак (първичен язвен, с форма на чинийка, рак от хронична язва или рак на язва);

II. Рак с преобладаващо ендофитен инфилтриращ растеж: инфилтративно-язвен, дифузен (ограничен и тотален);

III. Рак с екзоендофитен, смесен модел на растеж.

Тези видове рак на стомаха могат едновременно да бъдат фази на развитие на карцинома.

Различават се следните хистологични видове рак на стомаха: аденокарцином, солиден рак, недиференциран рак (мукозен, фиброзен, дребноклетъчен), плоскоклетъчен карцином. Аденокарциномът, като по-диференцирана форма на рак, се среща по-често при форми с преобладаващ екзофитен експанзивен растеж. Фиброзният рак (skyr), като вид недиференциран рак, се среща много често във форми с преобладаващ ендофитен инфилтриращ растеж. Първите метастази на рак на стомаха се откриват в регионалните лимфни възли. За хематогенни метастази основният целеви орган е черният дроб.

9. Каква е средната обща продължителност на първите три етапа на развитие на лобарна пневмония?

10. Посочете пътищата на разпространение на възпалението при лобарна пневмония.

11. Избройте белодробните усложнения на лобарната пневмония, причинена от Streptococcus pneumoniae.

12. Характеризирайте състава на ексудата при лобарна пневмония в стадия на зачервяване.

13. Характеризирайте състава на ексудата при лобарна пневмония в стадия на червена хепатизация.

14. Характеризирайте състава на ексудата при лобарна пневмония в стадия на сива хепатизация.

15. Посочете извънбелодробните усложнения на лобарната пневмония, причинена от Streptococcus pneumoniae.

16. Дайте макроскопска характеристика на промените в белите дробове по време на бронхопневмония.

17. Дайте микроскопични характеристики на промените в белите дробове по време на фокална пневмония.

18. Назовете характеристиките на причинителите на нозокомиална пневмония.

19. Посочете усложнението на лобарната пневмония, която се развива с прекомерна активност на неутрофилите с масивно разрушаване на белодробната тъкан.

20. Посочете усложнение на лобарна пневмония, която се развива с недостатъчна активност на неутрофилите и развитието на организацията на фибринозен ексудат.

21. Назовете причините за образуването на белодробен абсцес.

22. Избройте причините за образуването на белодробен абсцес.

23. Дефинирайте понятието ателектаза.

24. Какво се развива, когато луменът на дихателните пътища е напълно затворен?

25. Какво се развива, когато плевралната кухина е частично запълнена с течен ексудат?

26. Какво се развива по време на респираторен дистрес синдром поради разрушаването на повърхностно активното вещество?

27. Посочете причината за хемодинамичния белодробен оток.

28. Пациент на 25 години се разболя внезапно след хипотермия в нетрезво състояние. Оплаква се от повишаване на телесната температура до 390С, втрисане, пронизваща болка в дясната страна и силна слабост в продължение на 7 дни. Обективно: при перкусия се чува тъп звук над долния дял на десния бял дроб, при аускултация не се диша, чува се шум от плеврално триене. Рентгеново се установява потъмняване на долния лоб на десния бял дроб, кухина в областта на 8-ми сегмент, удебеляване на плеврата. Вашето заключение.

29. При пациент с инсулт и левостранна хемипареза на 14-ия ден телесната температура се повишава до 380С, което е придружено от поява на кашлица и фини хрипове в долните части на левия бял дроб. Вашето заключение.

30. Мъж на 67 години, лекуван в болница с флегмон на скалпа, разви задух, кашлица и телесна температура до 38,50С. 4 седмици след масивна антибиотична терапия телесната температура се понижи, задухът намаля и умерената левкоцитоза остана. При рентгеново изследване се появява пръстеновидна сянка с ниво на течност във втория сегмент на десния бял дроб. Вашата диагноза.

Урок II

ХРОНИЧНИ НЕСПЕЦИФИЧНИ БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. ИНТЕРСТИЦИАЛНИ БЕЛОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ. ПНЕВМОКОНИОЗИ. РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ.

1. Дифузни хронични белодробни лезии:дефиниране на понятието и класификация. Хронични обструктивни белодробни заболявания. Основни характеристики.

2. Хроничен обструктивен белодробен емфизем– определение, класификация, епидемиология, етиология, патогенеза, морфологична характеристика, клинични прояви, усложнения, резултати, причини за смърт. Други видове емфизем (компенсаторен, сенилен, викариозен, интерстициален): клинична и морфологична характеристика.

3. Хроничен обструктивен бронхит:дефиниция, класификация, етиология, епидемиология, патогенеза, морфологични характеристики, клинични прояви, усложнения, резултати.

4. Бронхиектазии и бронхиектазии.Понятие, класификация, етиология, патогенеза, морфологична характеристика, клинични прояви, усложнения, резултати, причини за смърт. Синдром на Картагенер. Клинични и морфологични характеристики.

5. Дифузни интерстициални белодробни заболявания.Класификация, клинична и морфологична характеристика, патогенеза. Алвеолит. Морфологична характеристика, патогенеза. Пневмокониоза (антракоза, силикоза, азбестоза, берилиоза). Патогенеза и морфогенеза, клинични прояви, усложнения, причини за смърт. саркоидоза. Клинични и морфологични характеристики, морфология на извънбелодробните лезии.

6. Идиопатична белодробна фиброза.Класификация, етиология, патогенеза и морфогенеза, стадии и варианти, клиника и морфологична характеристика, прогноза.

7. Пневмонит(десквамативен интерстициален пневмонит, свръхчувствителен пневмонит): пато- и морфогенеза, клиника и морфологична характеристика, причини за смърт. Еозинофилен инфилтрат на белия дроб. Класификация, причини, клинична и морфологична характеристика.

8. Тумори на бронхите и белите дробове.Епидемиология, принципи на класификация. Доброкачествени тумори. Злокачествени тумори. Рак на белия дроб. Бронхогенен рак. Епидемиология, етиология. Биомолекулни маркери за рак на белия дроб. Предракови промени в бронхите и белия дроб. Концепцията за „рак в белега“. Клинични проявления. Диагностични методи, морфологична характеристика, макроскопски варианти, хистологични типове (плоскоклетъчен, аденокарцином, дребноклетъчен, едроклетъчен). Бронхиолоалвеоларен рак: клинична и морфологична характеристика.

1. Лекционен материал.

том 2, част I: стр.415-433, 446-480.

том 2, част I: стр.293-307, 317-344.

4. Ръководство за практически занятия по патологична анатомия (2002) стр. 547-567.

5. Атлас по патологична анатомия (2003) стр. 213-217.

КАРТА ЗА ОБУЧЕНИЕ

ПОСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИ НА УРОКА:изучават морфологията на основните форми на хронични белодробни заболявания с помощта на макропрепарати, микропрепарати и електронограми и правят клинични и анатомични сравнения.

ХРОНИЧНА НЕСПЕЦИФИЧНА

БЕЛОДРОБНИ БОЛЕСТИ

Преглед макропрепарати, основните клинични и анатомични форми на хронични неспецифични белодробни заболявания. Опишете ХРОНИЧЕН БЕЛОДРЕБЕН АБСЦЕС, ХРОНИЧЕН БРОНХИТ С БРОНХИЕКТАЗИ, БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ.

Микропредметно фолио № 12ХРОНИЧЕН ДЕФОРМИРАЩ БРОНХИТ (оцветяване с хематоксилин и еозин). Обърнете внимание на компонентите на хроничното бронхиално възпаление: перибронхиална склероза, съдова перикалибрация, възпалителна инфилтрация в бронхиалната стена и перибронхиалната тъкан, метаплазия на бронхиалния епител.

Електронна дифракционна картинаВЪТРЕШНОКАПИЛЯРНА СКЛЕРОЗА ПРИ БЕЛОДРОБЕН ЕМФИЗЕМ (атлас, фиг. 11.13). Обърнете внимание на образуването на капиляр със склерозирана стена и разрушаването на въздушно-хематичната бариера.

ПНЕВМОКОНИОЗИ

МакропрепаратАНТРАКО-СИЛИКОЗА НА БЕЛИЯ дроб. Обърнете внимание на промяната в обема и намаляването на въздушността на белодробната тъкан. Характеризирайте склеротичните зони в белия дроб: тяхната форма, размер, цвят, разпределение.

Микрослайд № 000АНТРАКО-СИЛИКОЗА НА БЕЛИЯ дроб (оцветяване с хематоксилин и еозин). Очертайте структурата на силикотичен възел, концентрично разположени колагенови влакна около склеротични съдове. Обърнете внимание на значително количество въглищен прах, съдържащ се както в цитоплазмата на макрофагите (кониофагите), така и свободно разположен в интералвеоларните прегради.

РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ

от набор от макропрепаратиопределят моделите на растеж и локализацията на раковите тумори в белите дробове.

Микропредметно фолио № 33ПЛОСКОКЛЕТЪЧЕН РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ (оцветяване с хематоксилин и еозин). Обърнете внимание на степента на атипия на туморните клетки и признаци на инфилтриращ растеж.

Микропредметно фолио № 34НЕДИФЕРЕНЦИИРАН (анапластичен) РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ (оцветяване с хематоксилин и еозин). Оценете степента на анаплазия на раковите клетки (форма, размер, разположение). Обърнете внимание на инвазивния характер на туморния растеж.

КЛЮЧОВА ЛЕКСИКА ЗА КЛАСА

Бронхиектазии– хронична патологична дилатация на бронхите.

Обструктивни белодробни заболявания– група заболявания, характеризиращи се със запушване на дихателните пътища.

Рестриктивни белодробни заболявания– група от заболявания, характеризиращи се с преобладаване на рестриктивни (ограничаващи) промени, обикновено в интерстициалната тъкан.

Пневмокониоза– общо наименование на професионални белодробни заболявания, причинени от излагане на промишлен прах.

Епидермоиден рак- плоскоклетъчен карцином.

Синдром на Hamman-Rich– идиопатична белодробна фиброза, дифузен фиброзиращ алвеолит, хроничен интерстициален пневмонит.

Емфизем– прекомерно и продължително разширяване на дихателните пътища и респираторните структури, разположени дистално от терминалните бронхиоли.

Булозен емфизем– емфизем, характеризиращ се с образуването на големи субплеврални мехури (були).

Викариозен емфизем (компенсаторен)– емфизем, който се развива при загуба на значителна част от белия дроб (например по време на пневмонектомия, лобектомия).

Емфизем интерстициален (междинен)– емфизем, локализиран в интерстициума (стромата) на белия дроб.

Неправилен емфизем- емфизем, който засяга неравномерно ацините, което почти винаги е свързано с цикатрициални промени в белодробната тъкан.

Обструктивен емфизем– емфизем, причинен от непълно запушване (запушване) на дихателните пътища с образуване на клапен механизъм.

Панацинарен (панлобуларен) емфизем– емфизем, обхващащ ацините от респираторните бронхиоли до терминалните алвеоли.

Парасептален емфизем- емфизем, характеризиращ се с промени в дисталната част на ацинуса, докато проксималната част остава нормална.

Емфизем центриацинарен (центрилобуларен)– емфизем, засягащ централните или проксималните части на ацинуса, оставяйки непокътнати дисталните алвеоли.

Списък с въпроси за урока,

1. Посочете промените в миокарда, които са в основата на развитието на cor pulmonale при ХОББ.

2. Изберете обструктивни белодробни заболявания.

3. Как се нарича прекомерното и постоянно разширяване на въздуха и дихателните структури (или пространства), разположени дистално от респираторните бронхиоли, с разрушаване на стените на тези структури без последваща фиброза?

4. Посочете видовете белодробен емфизем.

5. Какво причинява предразположение към хроничен обструктивен белодробен емфизем?

6. Изберете най-важните фактори за развитието на хроничен бронхит.

7. Назовете патогенетичните варианти на хроничния бронхит.

8. Посочете възможните усложнения на хроничния обструктивен бронхит.

9. Какво заболяване причинява повишена реактивност на лигавицата на дихателните пътища?

10. Посочете патогенетичния вариант на бронхиалната астма.

11. Назовете молекулата, която се свързва с мастоцитите при атопична бронхиална астма.

12. Назовете промените в бронхиалната стена при бронхиектазии.

13. Посочете макроскопските видове бронхиектазии.

14. Посочете усложненията на бронхиектазията.

15. Как се нарича професионална болест, свързана с излагане на промишлен прах и характеризираща се с постепенно развитие на склеротични промени в белодробния паренхим?

16. Посочете етиологичните фактори за развитие на силикоза.

17. Посочете етиологичните фактори за развитието на азбестоза.

18. Посочете етиологичните фактори за развитието на антракоза.

19. Изберете компонентите на саркоидния гранулом.

20. При какво заболяване се откриват астероидни включвания в цитоплазмата на многоядрени клетки?

21. Назовете видовете рак на белия дроб, класифицирани по местоположение.

22. Посочете най-честия хистологичен тип централен рак на белия дроб.

23. Посочете най-честия хистологичен тип периферен рак на белия дроб.

24. Как се нарича рак на белия дроб, който се развива от епителната обвивка на дисталната трета на сегментните бронхи, бронхиоли или алвеоларен епител?

25. Как се нарича рак на белия дроб, който се развива от епителната обвивка на главната, лобарната и проксималната трета на сегментните бронхи?

26. Посочете предраковите състояния на белите дробове.

27. Посочете усложненията на рака на бронхите.

28. Пациент на 53 години пуши по 2 кутии цигари на ден в продължение на 30 години. Отиде в клиниката с оплаквания от постоянна продуктивна кашлица, влошаваща се сутрин след ставане от сън и прогресиращ задух. Рентгеновите изображения показват увеличаване на въздушността на белодробната тъкан и засилване на белодробния модел. Вашето заключение.

29. Пациент на 30 години е приет в клиниката с оплаквания от задух, обща цианоза и слабост. От анамнезата е известно, че жената от дълго време работи в птицеферма. По време на изследването: нивото на имуноглобулините в кръвта се повишава, определят се имунни комплекси. Рентгеновото изследване показва картина на бял дроб с пчелна пита. Моля, посочете най-вероятната диагноза.

30. 67-годишен пациент, който дълго време страдаше от хроничен дифузен бронхит, почина с нарастващи симптоми на белодробна сърдечна недостатъчност. При патоморфологичното изследване белите дробове са силно въздушни и в периферните отдели има множество различни по големина мехурчета. Посочете промени във вътрешните органи, открити при аутопсия.

БОЛЕСТИ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

(разделът се изучава в две лабораторни занятия)

Учебни цели

Ученикът трябва зная :

1. Причината и основните нозологични форми на заболявания на храносмилателната система.

2. Класификация, морфологични прояви на заболявания на храносмилателната система, техните усложнения и причини за смърт.

Ученикът трябва да бъде в състояние да :

1. Опишете морфологичните промени в изследваните макропрепарати и микропрепарати.

2. Въз основа на описанията сравнете структурните прояви на сърдечни и съдови заболявания на различни нива на структурата на органи, тъкани и клетки.

Ученикът трябва разбирам :

Механизми на образуване на структурни промени, настъпващи в органите по време на заболявания на храносмилателната система.

азклас

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СТОМАША И ЧЕРВАТА

1. Гастрит.Определение. Остър гастрит: етиология, патогенеза, клиника и морфологична характеристика. Хроничен гастрит, понятие, етиология, патогенеза, принципи на класификация. Форми, идентифицирани въз основа на изследване на гастробиопсии и техните морфологични характеристики. Усложнения, резултати, прогноза. Хроничният гастрит като предраково състояние.

2. Язвена болест.Определение. Обща характеристика на пептични (хронични) язви с различна локализация. Епидемиология, етиология, пато- и морфогенеза, нейните особености при пилоро-дуоденална и медио-гастрална язва. Морфологични характеристики на хроничните язви по време на обостряне и ремисия. Усложнения, резултати. Остра стомашна язва: етиология, патогенеза, морфологична характеристика, резултати.

3. Тумори на стомаха.Класификация. Хиперпластични полипи. Аденом на стомаха. Морфологични характеристики. Злокачествени тумори на стомаха. Рак на стомаха. Епидемиология, етиология, принципи на класификация. Характеристики на метастазите. Макроскопски и хистологични форми.

4. Идиопатични възпалителни заболявания на червата.Неспецифичен улцерозен колит. Болест на Крон. Епидемиология, етиология, патогенеза и морфогенеза, клинични прояви, усложнения, резултати, прогноза. Критерии за диференциална диагноза на хроничен колит.

5. Епителни тумори на червата.Доброкачествени тумори. Аденоми: епидемиология, класификация, клинична и морфологична характеристика, прогноза. Фамилна аденоматозна полипоза. Аденом и рак: концепцията за многоетапна карциногенеза в дебелото черво. Рак на дебелото черво. Епидемиология, етиология, класификация, макро- и микроскопска морфологична характеристика, клинични прояви, прогноза.

6. Заболявания на апендикса на сляпото черво.Апендицит. Класификация, епидемиология, етиология, патогенеза. Морфологична характеристика и клинични прояви на остър и хроничен апендицит. Усложнения.

1. Лекционен материал.

2. Учебник по патологична анатомия (Аничков Н. М., 2000 г.) том 2, част I: стр.537-562, 586-593, 597-618.

3. Учебник по патологична анатомия (Аничков Н. М., 2005 г.) том 2, част I: стр.384-405, 416-422, 425-441.

4. Ръководство за практически занятия по патологична анатомия (2002) стр. 580-585, 601-612.

5. Атлас по патологична анатомия (2003) стр. 256-265.

КАРТА ЗА ОБУЧЕНИЕ

ПОСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИ НА УРОКА:изучава морфологията на отделните нозологични форми на заболявания на стомашно-чревния тракт с помощта на макропрепарати и микропрепарати и прави клинични и анатомични сравнения.

СТОМАШНИ БОЛЕСТИ

МакропрепаратМНОЖЕСТВЕНИ ЕРОЗИИ НА СТОМАХА. Обърнете внимание на стомашната лигавица с множество повърхностни дефекти, обърнете внимание на цвета на дъното на ерозиите.

МакропрепаратХРОНИЧЕН ГАСТРИТ. Обърнете внимание на релефа на лигавицата в различни части (тяло, пилорния канал), наличието на ерозия.

Микрослайд № 000 Helicobacter pylori в париеталната слуз в стомашните ямки (гастробиопсия, оцветяване по Гимза). Вижте и отбележете способността на бактериите да се придържат към епителната клетка.

Микрослайд № 000ХРОНИЧЕН АКТИВЕН ГАСТРИТ НА АНТРУМА С АТРОФИЯ НА ЖЛЕЗИТЕ И ПЪЛНА ЧРЕВНА МЕТАПЛАЗИЯ (гастробиоптат, алциево синьо и оцветяване с хематоксилин). Опишете и оценете полуколичествено морфологичните признаци на хроничен гастрит: активност (наличие на неутрофилни левкоцити) и тежест на възпалението (плътност на мононуклеарен инфилтрат), степен на атрофия на жлезите на lamina propria, разпространение на чревна метаплазия на обвивката. епител.

МакропрепаратХРОНИЧНА СТОМАШНА ЯЗВА (калептична). Обърнете внимание на локализацията на язвата, нейната форма, ръбове, дълбочина и естеството на дъното. Определете кой ръб е обърнат към хранопровода и кой към пилора.

Микрослайд № 000ХРОНИЧНА СТОМАШНА ЯЗВА (с обостряне) (оцветяване с хематоксилин и еозин). Идентифицирайте слоевете на дъното на язвата, които характеризират хроничния ход на заболяването. Обърнете внимание на фибриноидна некроза и левкоцитна инфилтрация, което показва обостряне на процеса.

Преглед набор от макропрепарати,илюстриращи усложненията на хроничната язва: ИЗВЪРШЕНА СТОМАШНА ЯЗВА, ПРОНИКВАЩА СТОМАШНА ЯЗВА, АРОЗИЯ НА СЪДА НА ДЪНОТО НА ЯЗВАТА, ЯЗВА-РАК НА СТОМАХА, РАЗРАЗНА ДЕФОРМАЦИЯ НА СТОМАХА. Обърнете внимание на локализацията на язвите, формата, естеството на ръбовете, промените в дъното и ръбовете на язвата.

Макропрепаратиразлични форми на рак на стомаха. Определете макроскопските форми на тумора. Опишете една от формите.

Микрослайд № 000ВИСОКО ДИФЕРЕНЦИИРАН СТОМАШЕН АДЕНОКАРЦИНОМ (чревен тип) (оцветяване с хематоксилин и еозин). Идентифицирайте признаците на тъканна и клетъчна атипия, инвазивния характер на туморния растеж.

Микрослайд № 000НЕДИФЕРЕНЦИИРАН РАК - пръстеновидна клетка (оцветена с хематоксилин и еозин и алциево синьо). Обърнете внимание на туморните клетки с алцианофилна цитоплазма, разположени в "езера" от слуз. Обърнете внимание на формата на клетката - печатен пръстен, ядрото е избутано към периферията, цитоплазмата е изпълнена със слуз.

БОЛЕСТИ НА ГОУ

МакропрепаратФлегмонозен апендицит. Обърнете внимание на размера на апендикса, състоянието на серозната мембрана (външен вид, степен на кръвоснабдяване), дебелината на стената и естеството на съдържанието в лумена.

Микрослайд № 000ФЛЕГМОНОЗЕН АПЕНДИЦИТ (оцветяване с хематоксилин и еозин). Описвам. Обърнете внимание на степента на запазване на лигавицата, естеството на ексудата, неговото разпределение в слоевете на стената и мезентериума (мезентериолит).

МакропрепаратХРОНИЧЕН АПЕНДИЦИТ. Обърнете внимание на размера на процеса, състоянието на серозната мембрана, дебелината и вида на нейната стена върху секцията.

Микрослайд № 000ХРОНИЧЕН АПЕНДИЦИТ (оцветяване с хематоксилин и еозин). Описвам. Обърнете внимание на склеротични промени в стената и заличаване на лумена на процеса. Обърнете внимание на липоматозата и дифузната хронична възпалителна инфилтрация.

МакропрепаратЧЕРНОДРОБНИ АБСЦЕСИ (пилефлебитни), като усложнение на апендицит. Преглед.

Преглед набор от макропрепаратичревни тумори.

КЛЮЧОВА ЛЕКСИКА ЗА КЛАСА

Остър гастрит– заболявания, изразяващи се с възпаление на стомашната лигавица.

Хроничен гастрит– активни възпалително-дисрегенеративни заболявания на стомашната лигавица.

Хематомеза- кърваво повръщане.

Колит– група възпалителни заболявания на дебелото черво.

болест на Крон– терминален илеит, регионален илеит.

Синдром на Малори-Вайс– надлъжни разкъсвания на лигавицата в областта на езофагогастралния преход.

Проникване– проникване на дефекта в съседни органи („покрита” перфорация).

Перфорация– перфорация.

Пилороспазъм– продължително свиване на пилорния сфинктер на стомаха, което води до нарушаване на евакуационната функция.

полип- всеки екзофитен възел, издигащ се над повърхността на лигавицата.

Ентерит– група възпалителни заболявания на тънките черва.

Ерозия- дефект, който не надхвърля лигавицата.

язва- дефект, излизащ отвъд лигавицата.

Стриктура– стеноза, стеснение.

Списък с въпроси за урока,

които са в основата на контролния тест

1. Дефинирайте хранопровода на Барет.

2. Посочете характеристиките на дивертикула на Zenker.

3. Посочете разпоредбите, характерни за синдрома на Mallory-Weiss.

4. Посочете факторите, които осигуряват цитопротективната функция на стомашната лигавица.

5. Посочете най-честата причина (етиологичен фактор) за хроничен гастрит.

6. Посочете методи за откриване на H. pylori в биопсичен препарат.

7. Посочете състоянията, характерни за хроничната стомашна язва.

8. Избройте факторите, които значително намаляват синтеза на простагландини и имат улцерогенен ефект.

9. Посочете микроскопските особености на острата стомашна язва.

10. Опишете перфорация на стомашна язва.

11. Проверете твърденията, които са характерни за синдрома на Zollinger-Ellisson.

12. Посочете първичната локализация на стомашните язви.

13. Изберете позициите, характерни за камбиалните клетки на чревния епител.

15. Предразполагащи фактори за развитие на хемороиди са:

16. Изберете извънчревни прояви на болестта на Crohn.

17. Посочете усложненията на болестта на Crohn.

18. Посочете заболяване, което се характеризира с комбинация от следните микроскопични характеристики - абсцеси на криптите, грануломи с наличие на гигантски клетки на Пирогов-Лангхан.

19. Посочете микроскопични признаци на обостряне на болестта на Crohn.

20. Изберете твърдения, характерни за волвулус.

21. Посочете патогенетичните фактори на дивертикулозата на дебелото черво.

22. Характеризирайте псевдополипите при улцерозен колит.

23. Кое заболяване се характеризира с макроскопски вид на лигавицата на дебелото черво тип „калдъръм“?

24. Какво заболяване може да се подозира, ако са налице следните признаци: хиперпигментация на кожата, лимфаденопатия и наличие на голям брой макрофаги с подута цитоплазма и PAS-позитивни гранули в чревна биопсия?

25. Посочете характерните особености на цьолиакия.

26. При какви условия възниква синдром на малабсорбция?

27. 64-годишен пациент с диабет разви остра болка в епигастралната област, която след няколко часа се премести в дясната илиачна област, температура до 39 ° C и еднократно повръщане. 12 часа след началото на заболяването пациентът е хоспитализиран. При преглед от лекаря в спешното отделение се отбелязва объркване, температура от 39,6 ° C и симптоми на перитонеално дразнене са положителни. Посочете предполагаемата диагноза.

28. 28-годишен пациент има загуба на тегло в продължение на няколко години, болка в епигастричния регион, през последния месец забелязва бледност на кожата, черни изпражнения, болка в пояса на епигастралното ниво, жълтеникавост на кожата и видими лигавици. FGDS разкри калозна язва на задната стена на стомаха с подкопани ръбове, дъното е разположено дълбоко, изпълнено с мръсно сиво съдържание. За какво усложнение на язвата говорим в случая?

29. При гастробиопсия на 43-годишен пациент се установява наличието на лимфоплазмоцитен инфилтрат в ламина проприа на лигавицата, има клъстери от лимфоцити със светли центрове. Хистобактериоскопски, с оцветяване по Giemsa, S-образни пръчки се откриват в слоя повърхностен слуз. Посочете предполагаема диагноза?

IIклас

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ, ЖЛЪЧНИЯ МЕХУР

И ПАНКРЕАС

1. Хепатит:определение, класификация. Остър вирусен хепатит. Епидемиология, етиология, пътища на предаване, пато- и морфогенеза, клинични и морфологични форми, вирусни маркери, резултати. Хроничен хепатит: концепция, етиология, клинична и морфологична характеристика и класификация, признаци на активност, резултати, прогноза.

2. Алкохолно увреждане на черния дроб.Алкохолен мастен черен дроб. Алкохолен хепатит. Алкохолна цироза на черния дроб. Епидемиология, патогенеза и морфогенеза, клинични прояви, усложнения и причини за смърт, резултати, прогноза.

3. Цироза на черния дроб.Концепция. Патоморфологични признаци и класификация на цирозите по етиология, патогенеза, макро-, микроскопски промени и др. Клинико-морфологична характеристика на най-важните видове цирози. Алкохолна цироза. Цироза след вирусен хепатит. Билиарна цироза (първична, вторична). Промени в черния дроб при хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов, дефицит на алфа-1-антитрипсин. Патогенеза, клинична и морфологична характеристика.

4. Чернодробни тумори.Класификация, епидемиология. Доброкачествени неоплазми. Хепатоцелуларен аденом. Аденом на интрахепаталните жлъчни пътища. Злокачествени новообразувания. Класификация. Хепатоцелуларен аденокарцином. Епидемиология, етиология. Класификация в зависимост от макро- и микроскопични характеристики. Усложнения. Модели на метастази. Нива на разпространение на хепатоцелуларен аденокарцином според системата TNM. Холангиоцелуларен карцином.

5. Заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища.Жлъчнокаменна болест (холелитиаза). Етиология, патогенеза, видове камъни. Холецистит, определение. Остър и хроничен холецистит: етиология, патогенеза, клинична и морфологична характеристика, усложнения, причини за смърт.

6. Заболявания на екзокринния панкреас.Остър панкреатит (панкреатична некроза) и хроничен. Епидемиология, етиология, патогенеза, морфологична характеристика, клинични прояви, усложнения и причини за смърт. Тумори на екзокринния панкреас. Цистаденом. Рак на панкреаса. Епидемиология, класификация, морфологична характеристика, прогноза.

1. Лекционен материал.

2. Учебник по патологична анатомия (Аничков Н. М., 2000 г.) том 2, част I: стр.637-669, 672-682, 687-709.

3. Учебник по патологична анатомия (Аничков Н. М., 2005 г.) том 2, част I: стр.452-477, 479-487, 489-501.

4. Ръководство за практически занятия по патологична анатомия (2002) стр.634-654, 585-589.

5. Атлас по патологична анатомия (2003) стр. 282-288.

КАРТА ЗА ОБУЧЕНИЕ

ПОСТАВЯНЕ НА ЦЕЛИ НА УРОКА:изучаване на морфологията на отделните нозологични форми на чернодробни заболявания с помощта на макропрепарати, микропрепарати и електронограми и извършване на клинични и анатомични сравнения.

ЧЕРНОДРОБНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

МакропрепаратТОКСИЧНА ЧЕРНОДРОБНА ДИСТРОФИЯ (мастна хепатоза). Обърнете внимание на размера на черния дроб, неговия цвят, консистенция и състояние на капсулата.

Микрослайд № 4МАСИВНА ЧЕРНОДРОБНА НЕКРОЗА - подостра форма (оцветяване с хематоксилин и еозин). Отбележете дискомплексиране на гредите, признаци на мастна дегенерация и некроза на чернодробните клетки. Сравнете състоянието на хепатоцитите в центъра и периферията на лобулите. Обърнете внимание на началото на стромалната фиброза и инфилтрацията на порталните пътища с лимфоидно-макрофагални елементи.

Микрослайд № 5ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ НА СЛАБА АКТИВНОСТ, СТАДИЙ I (оцветяване с хематоксилин и еозин). Обърнете внимание на признаците на хепатитна активност: интралобуларни лобуларни лимфоидни инфилтрати, "разпространение" на лимфоцити по синусоидите, дистрофични промени в хепатоцитите, лимфохистиоцитна инфилтрация на порталните пътища. Обърнете внимание на признаците на хронично възпаление (стадий на хепатит): фиброза на порталните пътища, фиброзни прегради, прерастващи в лобули. Обърнете внимание на холестазата: разширяване на жлъчните капиляри, поглъщане на хепатоцити от жлъчни пигменти.

Електронна дифракционна картинаХИДРОПИЧНА ДИСТРОФИЯ НА ХЕПАТОЦИТИ ПРИ ВИРУСЕН ХЕПАТИТ (атлас, фиг. 14.5). Обърнете внимание на разширяването на ендоплазмения ретикулум на хепатоцита и рязкото подуване на митохондриите.

МакропрепаратиЦИРОЗА НА ЧЕРНИЯ ДРОБ. Обърнете внимание на размера, цвета, консистенцията, външния вид на черния дроб от повърхността и в разреза. Оценете размера на регенерираните възли и въз основа на тази характеристика определете макроскопската форма на цироза.

Микропредметно фолио № 48ХРОНИЧЕН ХЕПАТИТ С СРЕДНА АКТИВНОСТ С ПРЕХОД КЪМ ЧЕРНОДРОБНА ЦИРОЗА (оцветяване с хематоксилин и еозин и пикрофуксин). Обърнете внимание на наличието на умерени признаци на възпалителна активност (лимфоидна инфилтрация на стромата, разпространение в паренхима, мастна дегенерация на хепатоцитите), доминиране на фиброза (порто-портална, порто-централна септа, образуване на фалшиви лобули) и регенерация на хепатоцити (загуба на лъчева структура, наличие на клетки с големи ядра).

Макропрепарати:ПЪРВИЧЕН РАК НА ЧЕРНИЯ ДРОБ, ЧЕРНОДРОБНИ МЕТАСТАЗИ НА ТУМОРИ С ДРУГА ПЪРВИЧНА ЛОКАЛИЗАЦИЯ.

КЛЮЧОВА ЛЕКСИКА ЗА КЛАСА

Синдром на Budd-Chiari– запушване на главните чернодробни вени в резултат на тромбоза.

Хепатит– всяко дифузно възпалително заболяване на черния дроб.

Хепатози- група чернодробни заболявания, характеризиращи се с преобладаване на дистрофични промени и некроза на хепатоцитите.

Глава на медуза– разширяване на вените на предната коремна стена с портална хипертония.

Портална хипертония– повишено хидродинамично налягане в системата на порталната вена.

Пръстени на Кайзер-Флайшер– зеленикаво-кафяви или жълтеникаво-зелени пигментни пръстени в роговицата на очите при болестта на Wilson.

Телец на съветник– еозинофилни кръгли образувания в перисинусоидалното пространство.

Телца на Малори– алкохолен хиалин, хомогенни еозинофилни включвания в цитоплазмата на хепатоцитите.

Масивна чернодробна некроза (конфлуентна)– обширна разпространена некроза на по-голямата част от чернодробния паренхим.

Мостна некроза на черния дроб (некроза-мост)– конфлуентна некроза на голям брой хепатоцити с образуване на „мостове” между съседни лобули.

Чернодробна некроза стъпаловидно (перипортална)– разрушаване на хепатоцитите по границата на паренхима и стромата, т.е. в периферните части на лобулата.

Фокална (петниста) чернодробна некроза– смърт на отделни малки групи хепатоцити в различни части на ацинуса.

Панкреатит– възпалително заболяване на панкреаса, често придружено от некроза.

Гъши дроб– макроскопски изглед на органа с мастна дегенерация.

Хепатолиенален синдром– уголемяване на далака при чернодробни заболявания, придружени от хиперспленизъм.

Болест на Уилсън (болест на Уилсън-Коновалов)– хепатолентикуларна дегенерация, хепатоцеребрална дистрофия.

холангит– възпалителни заболявания на жлъчните пътища.

Холелитиаза- холелитиаза.

Холестаза– недостатъчност на жлъчния поток.

Холецистит– възпалително заболяване на жлъчния мехур.

Цироза- прекомерен растеж на съединителната тъкан в органа на фона на дистрофични и регенеративни процеси, придружени от промяна на формата на органа.

Списък с въпроси за урока,

които са в основата на контролния тест

1. Посочете вариантите на структурата на черния дроб.

2. Избройте вариантите за некроза на чернодробния паренхим.

3. Какво води до формирането на съветническите органи?

4. Избройте формите на остър хепатит.

5. Посочете пътя на предаване на вируса при остър хепатит А.

6. Посочете пътищата на предаване на вируса при остър хепатит В.

7. Назовете индиректните маркери за вирусно увреждане на хепатоцитите.

8. Посочете преобладаващата локализация на HBcAg в хепатоцитите.

9. Какъв вид придава на цитоплазмата натрупването на HBsAg в хепатоцита?

10. Избройте етиологичните варианти на хроничния хепатит.

11. Посочете микроскопичните признаци на хроничен хепатит.

12. Избройте морфологичните форми на хроничния хепатит.

13. Посочете характерните признаци на алкохолно увреждане на черния дроб.

14. Избройте възможностите за алкохолно увреждане на черния дроб.

15. Назовете клетките, отговорни за образуването на колаген при алкохолно увреждане на черния дроб.

16. Характеризирайте макроскопските промени в черния дроб при алкохолна стеатоза.

17. Избройте микроскопичните признаци на фалшива лобула при чернодробна цироза.

18. Посочете морфологичните форми на чернодробна цироза.

19. Избройте придобитите форми на чернодробна цироза.

20. Избройте наследствените форми на чернодробна цироза.

21. Посочете признаците на портална хипертония.

22. Избройте причините за смъртта при пациенти с цироза на черния дроб.

23. Характеризирайте първичния склерозиращ холангит.

24. Характеризирайте първичната билиарна цироза на черния дроб.

25. Дайте описание на болестта на Уилсън-Коновалов.

26. Промени в стената на жлъчния мехур при остър холецистит.

27. Промени в стената на жлъчния мехур при хроничен холецистит.

28. Пациент на 60 години страда от хроничен алкохолизъм в продължение на 30 години. При изследване черният дроб е плътен, повърхността е бучка. Вените на предната коремна стена са разширени, слезката се палпира. Посочете възможни хистологични прояви в биопсичния материал.

29. Жена на 50 години страда от умора и сърбеж по кожата в продължение на 8 месеца. Лабораторните изследвания показват минимално повишаване на нивото на трансаминазите, значително повишаване на нивото на алкалната фосфатаза и високи титри на антимитохондриални антитела. При биопсично изследване се установява грануломатозно възпаление в холангиолите и намаляване на броя на жлъчните пътища с изразена лимфомакрофагова инфилтрация по порталните пътища със симптоми на склероза. Вашето заключение.

30. Болен мъж на 63 години, отдавна страдащ от хроничен вирусен хепатит В, постъпи в клиниката с оплаквания от тежест в дясното подребрие и жълтеникавост на кожата. При изследване черният дроб е плътен, ръбът му е грудков, отбелязват се увеличение на далака и разширение на вените на предната коремна стена. Отбележете възможни хистологични находки в биопсичния материал.