Интерстициален нефрит протеин в урината бързо се нормализира. Интерстициален нефрит: причини, диагноза, симптоми, лечение, диетична терапия

Интерстициалният нефрит е възпаление, което засяга бъбречните тубули и интерстициалните тъкани. Има много причини, поради които възниква това заболяване: от приема на лекарства до сериозно увреждане на бъбреците, включително развитието на ракови тумори в органите.

• Вижте също

Остър интерстициален нефритхарактеризиращ се с възпалителни промени в бъбречната тъкан и това, като правило, в много случаи завършва с развитието. Въпреки това, прогнозата за изхода на заболяването е много благоприятна и при правилно лечение пациентът е напълно излекуван.

Хроничен интерстициален нефритнасърчава фиброзата на интерстициалните тъкани, увреждане на гломерулите и тубулна атрофия. Най-напредналите стадии на хроничния ход на заболяването могат да завършат много тъжно - нефросклероза - с тази патология бъбреците просто се свиват.

Интерстициалният нефрит е сериозно патологично увреждане на бъбреците

Тази патология има много причини в своята патогенеза. Всички те са различни, но всеки може да провокира развитието на патология.

1. Първата и най-честа причина сред останалите е приемането на лекарства. Особено внимание трябва да се обърне на антибиотиците, нестероидните антисептици и диуретиците. И още повече, тези лекарства не могат да се приемат неконтролирано и независимо. Те трябва да се предписват само от специалист, като се вземат предвид всички характеристики на тялото ви.
2. Второто място сред причините е заето от инфекциозни заболявания, особено тези, причинени от бактерии (например дифтерия или стрептококи) и вируси (хеморагична треска).
3. Имунни заболявания
4. Миеломи
5. Интоксикация от тежки метали
6. Нарушени метаболитни процеси и някои други.

Ако диагнозата интерстициален нефрит се потвърди, но причините за заболяването не могат да бъдат установени, такъв нефрит се нарича идиопатичен.

Причините за хроничен интерстициален нефрит се считат за запушване на пикочните пътища и метаболитни заболявания. В допълнение, хроничният ход на заболяването може да започне с неправилно или ненавременно лечение на остра патология.

Симптоми

Клиничната проява на симптомите пряко зависи от степента на интоксикация на тялото, както и от интензивността, с която се развива заболяването.

Ефектът на някои лекарства върху развитието на заболяването

При острия ход на заболяването първите му прояви се появяват няколко дни след инфекцията на тялото. Това може да се случи при тонзилит, синузит и т.н. В допълнение, заболяването може да се развие след прием на антибиотици, диуретици и други лекарства. В същото време човек започва да се чувства отслабен, летаргичен, апетитът намалява или напълно се губи, започва гадене, включително повръщане. Тази симптоматика често е придружена от висока температура и миалгия (мускулна болка). Може също да се появи обрив по тялото и кръвното налягане може леко да се повиши.

Симптоми като подуване и затруднено уриниране не са характерни за това заболяване в острата му форма. Само при особено тежки състояния е възможно пациентите да развият или.

Още в първите дни се развива бъбречна недостатъчност. Освен това тежестта на този дефицит може да бъде много различна. В този случай е изключително важно да се предпише адекватно и правилно лечение. Ако това условие е изпълнено, симптомите и проявите на бъбречна недостатъчност изчезват след няколко седмици и нормалното функциониране на органите се възстановява до края на третия месец.

Има четири вида патологичен процес:

1. При разгърнатиформи, се появяват всички симптоми на заболяването
2. Кога тежъклезии, развитието на синдром на нарушени всички бъбречни функции, наблюдава се продължителна анурия, в този случай хемодиализата е почти неизбежна
3. Абортивенсе характеризират с липса на анурия, заболяването протича много благоприятно, функциите на органите се възстановяват доста бързо
4. Симптоми при огнищнаформи е слабо изразена, но се наблюдава, възстановяването настъпва доста бързо и протичането на заболяването е благоприятно.

Прогнозата за възстановяване и протичане на заболяването е по-малко оптимистична при хроничната форма на интерстициален нефрит. Особено когато заболяването е напреднало, функциите и структурата на гломерулите на бъбреците се променят значително и за по-лошо се развиват гломерулосклероза и хронична бъбречна недостатъчност. Заболяването се проявява като треска, алергични и силно сърбящи обриви по тялото, болка в долната част на гърба, анурия или полиурия, сухота в устата, постоянна жажда, високо кръвно налягане и анемия. Освен това. на фона на гломерулосклероза често се развива подуване. Изключително трудно е да се предвиди изходът от заболяването, тъй като всички прогнози зависят от степента, в която бъбречните функции са "изключени" и гломерулите на органите са увредени.

Интерстициален нефрит при деца

В детството това заболяване е доста често срещана патология. Приблизително 6% от новородените с нефропатии са диагностицирани с интерстициален нефрит. Най-често диагнозата се потвърждава при недоносени бебета. В този случай заболяването се развива като реакция на хипоксични и токсични ефекти. Това често се случва на фона на дисплазия на бъбречната тъкан, метаболитни нарушения, лекарства и увреждане на тялото от вируси или протеини.

Често заболяването се влошава от фамилна или акушерска анамнеза, патологии на централната нервна система или имунитет.

Заболяването се проявява при деца с отоци, повишени нива на урея и креатинин в кръвта, полиурия и др. Някои бебета с тази патология имат признаци на бъбречно заболяване.

Болката в кръста е една от проявите на интерстициален нефрит

Почти винаги тази патология при деца се диагностицира в острия период. Но има случаи, когато заболяването е хронично и при деца. Това се случва, когато заболяването не е диагностицирано навреме или поради неадекватно и неправилно лечение.

Диагностика

При първото подозрение за тази патология лекарят е длъжен да напише указания на пациента за редица лабораторни и инструментални изследвания. На първо място се изследват ензимите в урината. Ако диагнозата се потвърди, тези тестове ще покажат повишени γ-глутамилтрансферази и алкални фосфатази.

Ехографията и ДГ на бъбреците са задължителни. Когато пациентът се разболее, ехогенността на бъбречния паренхим задължително се увеличава, а понякога се наблюдава увеличение на размера.

Лечение на интерстициален нефрит

При диагностицирането на интерстициален нефрит, особено в острата му форма, е изключително важно да спрете приема на всички лекарства, които могат да провокират развитието на заболяването, възможно най-скоро. Ако пациентът е приемал антибиотици, нестероидни противовъзпалителни средства и др., повторете тестовете за нивата на урея и креатинин в плазмата. Също така трябва да определите дневната диуреза. Честите изследвания на урината също са естествени.

Пациентът трябва внимателно да следи режима си на пиене, тъй като една от най-важните задачи е да се осигури адекватна хидратация на тялото.

Когато симптомите на бъбречна недостатъчност се увеличат, е показано предписването на лекарство като преднизолон. Ако бъбречните проблеми са твърде тежки, е показана пулсова терапия с метилпреднизолон.

Хемодиализата не може да бъде избегната, ако има бързо нарастване на олигоанурията и повишаване на нивото на креатинина в кръвта.

Диета при интерстициален нефрит

При липса на симптоми на хроничния ход на заболяването, на пациента се предписва физиологично пълноценна диета, която осигурява на пациента всички необходими протеини, въглехидрати, мазнини и витамини. Има обаче едно изключително важно условие: пациентът трябва да ограничи консумацията на готварска сол, особено ако по време на заболяването се появят признаци на високо кръвно налягане.

Съвсем различни са нещата при хронично заболяване. Важно условие тук е корекцията на оксалатно-калциевия метаболизъм. Тук на помощ може да дойде зелево-картофената диета. Ако имате анамнеза за алергии, диетата трябва да бъде хипоалергенна.

Определено трябва да изключите от диетата си храни, които могат да раздразнят тръбния апарат на бъбреците - това са различни подправки, пушени храни, цитрусови плодове, пикантни храни и т.н. В този случай трябва да пиете поне два литра течност на ден.

В особено тежки случаи хемодиализата не може да бъде избегната

Ако се развие остра бъбречна недостатъчност, няма да навреди да организирате гладни дни всяка седмица. Например, имайте ден на тиква или ябълка. Определено трябва да ограничите приема на протеинови храни, можете да компенсирате липсата на протеини с млечни продукти или растителни мазнини. Храната трябва да е енергийно ценна, но нейното приготвяне не включва използването на сол, особено ако има подуване.

Превантивни мерки и прогнози

Предотвратяване. Ако се проведе навреме, може да се предотврати развитието на болестта и нейните усложнения. Като превантивни мерки се използват:

• спазване на режима на пиене
• отказ от приемане на неконтролирани лекарства
• своевременно лечение на инфекции, както остри, така и хронични
• избягване на хипотермия
• своевременно търсене на медицинска помощ при появата на първите симптоми на каквото и да е бъбречно заболяване.

Ако се диагностицира остра форма на заболяването, тогава прогнозата за излекуване е много оптимистична. Лечението е продължително, но завършва с възстановяване на функциите на всички органи. След известно време пациентът може да се върне към нормалния начин на живот и да започне работата си. Вярно е, че тежкият физически труд и работата във вредни условия са противопоказани.

Децата, претърпели интерстициален нефрит, получават медицинско освобождаване от ваксинации за година или две.

След лечението пациентите се регистрират в диспансера. Препоръчително е два пъти годишно да се подлагате на преглед, при който е необходима очна консултация със специалист и изследвания на урина и кръв.

Трябва да посещавате Вашия лекар поне четири пъти годишно.

Повечето експерти считат интерстициалния нефрит за най-тежката бъбречна реакция във веригата от общи реакции на тялото към прилагане на лекарството. Сред лекарствата за развитие на остър интерстициален нефрит са важни: антибиотици (пеницилин, ампицилин, гентамицин, цефалоспорини); сулфатни лекарства; нестероидни противовъзпалителни лекарства; барбитурати; аналгетици (аналгин, амидопирин); Препарати, съдържащи литий, злато; цитостатици (азатиоприн, циклоспорин); соли на тежки метали - олово, кадмий, живак; радиационна интоксикация; прилагане на серуми, ваксини.

Важно е не толкова дозата на лекарството, колкото продължителността на употребата му и повишената чувствителност към него.

Установено е, че имунното възпаление и алергичният оток се развиват в интерстициалната тъкан на бъбречната медула.

Остър интерстициален нефрит може да се наблюдава и при инфекции като хепатит, лептоспироза, инфекциозна мононуклеоза, дифтерия, както и при шок и изгаряния.

Патогенеза

Развитието на остър интерстициален нефрит е свързано с навлизането в кръвта на токсичен продукт или бактериален токсин, който, когато се реабсорбира от тубулите, уврежда тубулната базална мембрана. След реабсорбция антигенните вещества предизвикват имунологична реакция с фиксиране на имунни комплекси в интерстициалната тъкан и стената на тубулите. В интерстициума се развива имунно възпаление и алергичен оток. Възпалителният процес в интерстициума води до компресия на тубулите и съдовете. Интратубулното налягане се повишава и, като следствие, спадане на ефективното филтрационно налягане в гломерулите на бъбреците.

Развива се рефлекторен съдов спазъм и исхемия на бъбречната тъкан и намаляване на бъбречния кръвоток. Гломерулният апарат първоначално е относително непокътнат. В резултат на намаляване на интрагломерулния кръвен поток настъпва спад в гломерулната филтрация, което води до повишаване на концентрацията на креатинин в кръвния серум. Интерстициалният оток и тубулното увреждане, водещи до намаляване на реабсорбцията на вода, причиняват полиурия и хипостенурия, въпреки намаляването на гломерулния филтрат. Нарушената тубулна функция води до електролитни промени, развитие на тубулна ацидоза и нарушена протеинова реабсорбция, проявяваща се с протеинурия.

Морфология на интерстициалния нефрит. Светлинната микроскопия зависи от тежестта на процеса. Има три стадия на развитие - едематозен, клетъчна инфилтрация и тубулонекротичен.

Едематозният стадий се характеризира с подуване на интерстициума с незначителна клетъчна инфилтрация. На клетъчния етап - изразена инфилтрация на бъбречната строма с лимфоцити и макрофаги, по-рядко вариант с преобладаване на плазмени клетки и еозинофили. В 3-ти етап се определят некротични промени в тубуларния епител.

Засегнати са главно дисталният нефрон и събирателните канали. Характеристиките на морфологичната картина при деца включват значителна честота на признаци на гломерулна незрялост, тяхната хиалиноза и недостатъчна диференциация на тубулите.

Електронната микроскопия разкрива неспецифични промени в тубулния апарат. Изследванията с използване на моноклонални серуми ни позволяват да идентифицираме Т-лимфоцитите CD4 и CD8.

При редица пациенти тежката исхемия на папиларната зона може да провокира развитието на папиларна некроза с масивна хематурия.

Електролитните нарушения при остър интерстициален нефрит се свеждат до повишена екскреция на натрий и калий. Функционалните бъбречни нарушения се характеризират с намаляване на секреторната и екскреторната функция на тубулите, намаляване на оптичната плътност на урината, титруема киселинност и екскрецията на амоняк в урината.

Симптоми на остър интерстициален нефрит

Развитието на процеса при остър интерстициален нефрит се характеризира с цикличност:

• олигурия, ако се появи, се изразява в продължение на 2-3 дни;
• нормализирането на креатинина настъпва на 5-10 дни;
• уринарният синдром продължава 2-4 седмици, а полиурията - до 2 месеца;
• Концентрационната функция на бъбреците се възстановява много по-късно - до 4-6 месеца.

Вълнообразен, прогресиращ ход на острия интерстициален нефрит обикновено се наблюдава в случаите, когато неговото развитие е причинено от различни вродени и наследствени фактори (нарушена стабилност на цитомембраните, метаболитни нарушения, хипоимунно състояние, бъбречна дисплазия и др.).

Симптомите на острия интерстициален нефрит имат ясно дефинирано начало и, като правило, циклично протичане. На 2-3-ия ден след инжектиране на антибиотик или приемане на лекарство, предписано за ARVI, възпалено гърло или други инфекциозни заболявания, се появяват първите неспецифични признаци на остър интерстициален нефрит: болка в лумбалната област, главоболие, сънливост, адинамия, гадене, загуба на апетит. След това се открива умерен уринарен синдром: протеинурия (не надвишава 1 g / ден), хематурия (до 10-15 червени кръвни клетки в зрителното поле, рядко повече), левкоцитурия (до 10-15 в полето на изглед), цилиндрурия. Промените в урината са преходни и оскъдни. По правило няма подуване. Кръвното налягане понякога може да бъде леко повишено. Рано се нарушава азотоотделящата функция на бъбреците (повишени концентрации на креатинин, урея, остатъчен азот в кръвната плазма). Олигурия, като правило, не се появява, напротив, по-често от самото начало на заболяването, на фона на хиперазотемия, се отделя много урина. Полиурията продължава дълго време (до няколко месеца) и се комбинира с хипостенурия. Въпреки това, в тежки случаи на остър интерстициален нефрит, олигурия може да се появи за няколко дни. Тежестта на уремията може да варира в широки граници - от лека до тежка, изискваща хемодиализа. Въпреки това, тези явления са обратими и симптомите на остра бъбречна недостатъчност в повечето случаи изчезват след 2-3 седмици. По правило бъбречната недостатъчност не е придружена от хиперкалиемия. При 100% има нарушение на концентрационната функция на бъбреците и нарушение на реабсорбцията на бета2-микроглобулин, повишаване на нивото му в урината и кръвния серум. В кръвта - хипергамаглобулинемия.

Диференциална диагноза

За разлика от острия гломерулонефрит, при острия интерстициален нефрит няма оток, хипертония или тежка хематурия; Азотемията при остър интерстициален нефрит нараства до олигурия, по-често на фона на полиурия. При гломерулонефрит в началото на заболяването оптичната плътност на урината е висока и няма хипостенурия. Острият интерстициален нефрит се характеризира с хипостенурия. При остър интерстициален нефрит кръвното налягане се повишава през първите 2-3 дни от заболяването; при остър интерстициален нефрит хипертонията, ако се появи, не се появява веднага, а след като се появи, продължава дълго време.

За разлика от пиелонефрита, при острия интерстициален нефрит няма бактериурия; уринокултурата е стерилна; Няма рентгенологични данни, характерни за пиелонефрит. За разлика от обикновената остра бъбречна недостатъчност, острият интерстициален нефрит няма обичайните периоди на прогресия; при последното азотемията се увеличава след началото на олигурия, докато при остър интерстициален нефрит азотемията се появява преди развитието на остър интерстициален нефрит или по-често се изразява на фона на полиурия.

Лечение на остър интерстициален нефрит

Почивка на легло. Незабавно спрете излагането на предполагаемия етиологичен фактор. Спирането на лекарството бързо води до изчезване на всички симптоми.

За подобряване на бъбречната хемодинамика - хепарин, аминофилин, персантин, трентил, никотинова киселина, рутин. Антиоксидант - витамин Е, унитиол, димефосфон, есенциале. За да се намали интерстициалният оток, големи дози Lasix до 500 mg или повече, с възможно най-ниска филтрация, преднизолон. Антихистамини - тавегил, диазолин, дифенхидрамин, кларитин и др. За подобряване на метаболитните процеси на АТФ, кокарбоксилаза. Корекция на дизелектролитемия. При тежки случаи с висока азотемия, олигурия и липса на ефект от терапията се прилага хемодиализа.

Важно е да се знае!

Болката в бъбреците е симптом на много заболявания, който има широк спектър от клинично значение: от функционални нарушения до състояния, които застрашават живота на пациента. Като често срещан симптом в извънболничната практика, бъбречната болка изисква рационална диагностична стратегия, предимно от позицията на общопрактикуващия лекар, който често е първият, който се сблъсква с такива пациенти.

Сред урологичните заболявания интерстициалният нефрит заема специално място. Тази патология е рядка и в момента се събира малко информация за нея. Възпалителният процес, причинен от интерстициален нефрит, е неинфекциозен по природа, заболяването се счита за независимо. С навременна диагноза заболяването е много лечимо.

Какво е?

Употребата на лекарства без лекарско предписание може да доведе до образуване на интерстициален нефрит.

Възпалението, което включва съединителната тъкан, кръвоносните съдове и тубулите на бъбреците, но не се простира до таза, се нарича интерстициален нефрит. Това явление възниква независимо, без инфекция. Напоследък патологията се нарича "тубулоинтерстициална нефропатия", тъй като началото на заболяването е увреждането на съединителната тъкан на органа. Впоследствие процесът засяга тубулите, което провокира гломерулосклероза. Самата съединителна тъкан може да бъде засегната от системни заболявания или васкулити.

Етиология

Патологията възниква поради вродени аномалии на бъбреците, някои заболявания на кръвта, наличието на бактерии и вируси в тялото, отравяне с тежки метали и след наранявания. Някои лекарства (например аналгетици) засягат бъбречната тъкан. Заболяването се провокира от метаболитни нарушения, наличие на кисти, туберкулоза, радиационно увреждане на тялото и отравяне с гъби. Промени в съединителната бъбречна тъкан се диагностицират при артериална хипертония. Сред най-честите причини за заболяването са:

• Вродена аномалия на бъбречната структура - диагностицирана в 30% от случаите.
• Употребата на аналгетици от пациенти, ако лекарството е използвано дълго време (Аналгин, Седалгин, Пенталгин), провокира образуването на заболяването в 20% от случаите.
• Диатеза на пикочната киселина - 11%.
• Други 7% са заети от различни причини. При значителна част от пациентите причината за патологията не е установена.

Патогенеза

Интерстициалният нефрит изисква използването на комплексна терапия. На първо място, трябва да премахнете причината, ако е идентифицирана, и да спрете да използвате всички лекарства, които могат да провокират това заболяване. За лечение на интерстициален нефрит, лекарствата се използват успоредно с рецептите на традиционната медицина. Задължително спазвайте диета.

Интерстициалният нефрит е абактериално възпалително заболяване на междинната тъкан на бъбреците с увреждане на тубулите и кръвоносните съдове на органа и последващо разпространение на възпалителния процес във всички структури на бъбречната тъкан.

Остър и хроничен интерстициален нефрит се причинява от различни етиологични фактори и патогенетични механизми и съответно влияе върху избора на подходи за лечение. Бъбречните заболявания, засягащи изключително тубулите и интерстициума, представляват 20-40% от случаите на хронично бъбречно заболяване и 10-25% от острата бъбречна недостатъчност.

Сега общоприетото име в света не е „интерстициален нефрит“, а „тубулоинтерстициална нефропатия“. Изборът на това име се обяснява с факта, че интерстициумът не играе основна роля в патогенезата на заболяването, възпалителният процес започва само от него и в основата на заболяването стои тубулна дисфункция. По-късно настъпват промени в кръвоносните съдове и гломерулите. Това е главно гломерулосклероза, което води до увеличаване на азотемията. От своя страна интерстициумът може да бъде засегнат от ГН, васкулити и системни заболявания на съединителната тъкан, което води до тяхното прогресиране.

Етиология

Пациентите с остър интерстициален нефрит са 76% от хората с остра бъбречна недостатъчност.

Причини за остър интерстициален нефрит:

1. Лекарства (в ред на намаляване на нефротоксичния ефект):

• а) антибиотици: пеницилини, цефалоспорини, гентамицин, тетрациклини, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
• б) сулфонамиди
• в) нестероидни противовъзпалителни средства
• г) антиконвулсанти
• д) антикоагуланти (варфарин)
• д) диуретици: тиазиди, фуроземид, триамтерен
• ж) имуносупресори: азатиоприн, сандимун
• з) други: алопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалицилова киселина.

2. Инфекции:

• а) директен увреждащ ефект: В-хемолитичен стрептокок, лептоспироза, бруцелоза, кандидоза
• б) индиректен увреждащ ефект: сепсис от всякаква етиология.

3. Системни заболявания:

• а) имунни заболявания (SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, синдром на Sjogren, смесена криоглобулинемия, грануломатоза на Begener)
• б) метаболитни промени (повишени концентрации на урати, оксалати, калций, калий в кръвта)
• в) интоксикация с тежки метали, етиленгликол, оцетна киселина, анилин
• г) лимфопролиферативни заболявания и плазмоклетъчни дискразии
• д) интоксикация: хепатотоксини (отрова от гъбата), формалдехид, хлорирани въглеводороди.

4. Идиопатичен остър интерстициален нефрит.

При 30% от пациентите с хроничен интерстициален нефрит се откриват вродени анатомични аномалии на структурата на бъбреците. Сред причините за хроничен интерстициален нефрит 20% е употребата на аналгетици, 11% е диатезата на пикочната киселина. Много пациенти с доброкачествена артериална хипертония показват промени в интерстициума, при 7% от пациентите причините са различни, включително радиационно увреждане. При някои пациенти причината е неизвестна.

Причини за хроничен интерстициален нефрит:

1. Имуносупресивни заболявания: SLE, криза на отхвърляне на трансплантант, криоглобулинемия, синдром на Sjogren, синдром на Goodpasture, IgA нефропатия.

2. Лекарства: аналгетици, нестероидни противовъзпалителни средства, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериални, вирусни, микобактериални.

4. Обструктивна уропатия: везикоуретерален рефлукс, механична обструкция.

5. Болести на хемопоезата: хемоглобинопатии, лимфопролиферативни заболявания, плазмоцитна дисплазия.

6. Тежки метали: кадмий, живак.

7. Метаболитни промени: хиперурикемия, хипероксалемия, цистиноза, хиперкалцемия.

8. Грануломатоза на Wegener, саркоидоза, туберкулоза, кандидоза.

9. Васкулити: възпалителен, склеротичен, емболичен.

10. Вродени заболявания: вроден нефрит, „спонгиозна” бъбречна медула, медуларна киста, поликистоза.

11. Ендемични заболявания: Балканска нефропатия.

12. Идиопатичен хроничен интерстициален нефрит.

Патогенеза на интерстициалния нефрит

Водеща роля в патогенезата на острия интерстициален нефрит играят имунните механизми: имунокомплекс (с IgE) и антитела (антитела срещу тубулната базална мембрана). Първият възниква при SLE, лимфопролиферативни заболявания и употребата на НСПВС, вторият възниква при интоксикация с пеницилинови антибиотици и криза на отхвърляне на трансплантация.

В хода на заболяването възниква възпалителен оток на интерстициалната тъкан на бъбреците, съдов спазъм и механична компресия, бъбречна исхемия. Интратубулното налягане се повишава и ефективният бъбречен плазмен поток и скоростта на СР намаляват, съдържанието на креатинин се увеличава. Тежката исхемия може да доведе до папиларна некроза с масивна хематурия. Интерстициалният оток и тубулните лезии водят до намалена реабсорбция на вода (полиурия, хипостенурия, въпреки намалената GFR). В интерстициума на бъбречната медула в резултат на възпалителния процес възниква клетъчна инфилтрация, която предизвиква деполимеризация на киселите мукополизахариди, нарушавайки способността им да свързват осмотично активни вещества.

Всички тези промени причиняват дълготрайни нарушения в концентрацията на урината. Постепенно интерстициалният оток намалява, ефективният бъбречен плазмен поток се възобновява и скоростта на CF се нормализира.

Патогенезата на острия интерстициален нефрит варира в зависимост от етиологията. Например, ацетилсалициловата киселина в цитоплазмата на клетките инхибира проникването на аминокиселини в клетъчните протеини и намалява фосфорилирането на аминокиселините.

Има 5 механизма на нефротоксичност при остър интерстициален нефрит:

1) преразпределение на бъбречния кръвен поток и неговото намаляване

2) исхемично увреждане на гломерулните и тубулните базални мембрани

3) реакция на забавена свръхчувствителност

4) директно увреждане на тубулните клетки от ензими при аноксични условия

5) селективно натрупване на лекарството в бъбреците.

Характерът на дисфункцията на тубулите варира значително в зависимост от местоположението на лезията.

Патогенезата на хроничния интерстициален нефрит, свързана с бактериални или вирусни инфекции или употребата на горепосочените лекарства, има имуноклетъчен механизъм на развитие. Обсъжда се ролята на протеина на Tamm-Horsfall, повърхностен мембранен гликопротеин във възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули. По-рядко генезисът на интерстициалния нефрит се свързва с антитела срещу тубулната базална мембрана (при синдром на Goodpasture, криза на отхвърляне на трансплантация, метицилинова терапия). Когато се отлагат отлагания на антитела в антитубулната базална мембрана, се освобождават хемотаксични фактори на макрофагите. Тези клетки и Т-лимфоцити нарушават структурата на тубулите, предизвикват протеолиза на базалната им мембрана и образуването на свободни радикали. Лимфоцитите стимулират пролиферацията на фибробластите и синтеза на колаген. Още по-рядко генезисът на интерстициалния нефрит е имунокомплексен (с лупусен нефрит, синдром на Sjögren). Най-често това се случва при вторичен интерстициален нефрит, причинен от първично увреждане на гломерулите. Има много хипотези относно това как гломерулните лезии могат да засегнат интерстициума.

• Механизъм I - образуване на кръстосано реагиращи антитела към техните гломерули и интерстициум.
• II механизъм - циркулиращите имунни комплекси съдържат екзогенен антиген (например със стрептококов GN).
• III механизъм - при условие на първично увреждане на гломерулите могат да се произвеждат автоантигени, които стимулират кръстосано реактивен хуморален имунитет, насочен към нормалните детерминанти на интерстициума.

Наследствеността играе основна роля в развитието на заболяването, причинявайки автозомно-рецесивен път на предаване. Наследственият дефект се отнася до анормална контрасупресия и е свързан с хромозома X.

Морфологията на острия интерстициален нефрит се състои от първоначално подуване на интерстициума, последвано от неговата инфилтрация с плазмени клетки и еозинофили. Понякога около тубулите се образуват инфилтрати от големи мононуклеарни клетки, епителът на тубулите е вакуолизиран.

На 10-ия ден морфологичната картина става ярка. Множествените дифузни инфилтрати са доминирани от мононуклеарни клетки, малки лимфоцити и плазмени клетки. Колкото по-стари са инфилтратите, толкова повече лимфоцити съдържат. Степента на клетъчна инфилтрация на интерстициума корелира с намаляване на честотата на CF и увеличаване на азотемията. В епитела на тубулите има вакуолна дегенерация, откриват се протеинови включвания, на места тубулната базална мембрана е разкъсана. При 20% от пациентите електронната микроскопия разкрива разрушаване на малки подоцитни кълнове, а в тубуларния епител се наблюдава подуване на митохондриите и фрагментация на кристи. Промените в гломерулите са неправилни и вторични.

VV Serov (1983) разбира тубулоинтерстициалния компонент на GN като широко разпространена атрофия на епитела на дисталните тубули в комбинация с тежка стромална склероза. Тубулоинтерстициалният компонент е естествен при фибропластичната трансформация на ГН, но се среща и при други морфологични форми на заболяването – мембранозен, мезангиокапиларен, пролиферативен ГН. В първия случай появата на промени в тубулите и интерстициума е свързана с разпадането на нефроните, което се причинява от гломерулна склероза. При други видове GN промените в тубулите и стромата имат различен генезис. Те се определят от хипоксия на тубулния епител и повишен прием на излишък от филтриран протеин, реабсорбиран от тубулите в стромата. Значението на тези фактори се подкрепя от честотата на тубулоинтерстициалния компонент при хроничен ГН с НС в хипертоничен стадий. Подобни промени в бъбречния интерстициум възникват при хронична бъбречна недостатъчност, бъбречна нефрокалциноза и първична нефросклероза.

Морфологични признаци на хроничен интерстициален нефрит са инфилтрация на интерстициума на бъбреците от лимфоцити и плазмоцити, тубулна атрофия, фиброза, зони на тубулна атрофия и дилатация, наличие на колоидни маси в лумена на тубулите с образуване на картина на бъбрек, подобен на щитовидната жлеза. Основните клетки на инфилтрата са Т-лимфоцити, някои от тях са активирани, до 20% от клетките са плазмоцити. Белезите се появяват дифузно или на петна; съдовете в зоните на активно възпаление са засегнати, докато тези извън тях остават непроменени.

При лупусен нефрит могат да се наблюдават отлагания на ДНК по дължината на тубулната базална мембрана, в перитубулните пространства и интерстициума. Протеинови отлагания на Tamm-Horsfall присъстват в интерстициума на възходящия край на нефронната бримка и дисталните тубули; те са свързани с мононуклеарни инфилтрати, плазмени клетки и понякога с многоядрени гигантски клетки. В случай на хроничен интерстициален нефрит, скоростта на намаляване на нивата на СР корелира с тежестта на интерстициалната фиброза. Разширяването на интерстициума и неговата клетъчна инфилтрация практически нямат ефект върху скоростта на CF и не зависят от него. Добре известно състояние, което обаче се оценява по различен начин, е инфекциозно-токсичен бъбрек (например при грип). В епитела на тубулите се открива гранулирана дегенерация, понякога умерен оток на стромата, съдовете и гломерулите - без патология.

В хода на заболяването се развиват промени в областта на бъбречните папили, които след това се разпространяват в целия паренхим.

Характерно е развитието на папиларна склероза. Папиларните лезии могат да причинят развитие на капална атрофия и хронично възпаление на интерстициума. Основна роля в развитието на болестта играе наследствеността.

Класификация на острия интерстициален нефрит

1. Клинични

1) първичен остър интерстициален нефрит (възниква в непокътнат бъбрек)

2) вторичен остър интерстициален нефрит (възниква на фона на всяко бъбречно заболяване).

2. Патогенетични:

1) главно от хуморално-имунния механизъм на увреждане на бъбреците

2) с клетъчни имунни реакции, причинени от автоложни и екзогенни антитела.

Няма общоприета класификация на хроничния интерстициален нефрит, но се разграничават първичен и вторичен хроничен интерстициален нефрит. Първичният интерстициален нефрит възниква при непокътнат бъбрек, вторичният е свързан с образуването на интерстициални промени на фона на всяко съществуващо бъбречно заболяване.

Клинични симптоми на интерстициален нефрит

Първите признаци на остър интерстициален нефрит се появяват на 2-3-ия ден след предписването на горепосочените групи лекарства или действието на горепосочените фактори: болка в долната част на гърба, адинамия, загуба на апетит, главоболие, гадене. Може да има треска (70% от случаите), кожен сърбеж (50%), обрив - макули или папули (25%), артралгия (15 - 20%). Оток обикновено не се наблюдава.

Клинични варианти на протичане:

1) разширена форма (най-често срещаната и типична)

2) "банална" форма на остър интерстициален нефрит (продължителна анурия с повишена креатининемия)

3) нефрит, дължащ се на друго бъбречно заболяване

4) „абортивна“ форма (полиурия се появява рано, азотемията е ниска, краткотрайна, бъбречната концентрационна функция се възстановява след 1,5-2 месеца)

5) „фокална“ форма с изтрити симптоми (липсва хиперкреатининемия, бързо се появява полиурия, намаляването на GV в урината е единствената проява на заболяването).

В някои случаи от самото начало заболяването може да прогресира с развитието на масивна некроза на бъбречната тъкан, особено на бъбречната кора - некронефроза. Клинично това се проявява с остра уремия и смърт на пациента през следващите 2-3 седмици.

Някои автори идентифицират идиопатичен интерстициален нефрит, който представлява 10-20% от обратимите AKI с доказан с биопсия интерстициален оток и инфилтрация на мононуклеарни клетки. Няма генерализирани прояви, понякога се наблюдава увеит, понякога се наблюдават костномозъчни симптоми.

Острият интерстициален нефрит може да завърши с възстановяване или преход към хроничен интерстициален нефрит.

Клиничните прояви на хроничния интерстициален нефрит понякога са много слаби или липсват напълно. Протичането на заболяването понякога може да бъде асимптоматично или придружено от артериална хипертония, анемия и (или) незначителни промени в урината; По правило няма подуване. Понякога пациентите се оплакват от слабост, умора, тъпа болка в долната част на гърба, артериалната хипертония обикновено е доброкачествена.

Характерни са също полиурия с ниска VG на урината, бъбречна тубулна ацидоза и синдром на „бъбрек, който губи сол” (бъбрекът не е в състояние да концентрира нормално урината). Това състояние се нарича нефрогенен диабет. Развитието на бъбречна тубулна ацидоза и загубата на калций в урината водят до мускулна слабост, образуване на камъни и остеодистрофия. Някои пациенти проявяват глюкозурия и аминоацидурия. Може да възникне хипотония поради загуба на сол в урината.

Първичният хроничен интерстициален нефрит има продължителен курс с бавна прогресия, постепенно развитие на артериална хипертония, бавно формиране на хронична бъбречна недостатъчност, вторичен - протича в зависимост от тежестта и скоростта на развитие на основното заболяване.

Завършването е развитието на нефросклероза, чийто клиничен еквивалент е бъбречна недостатъчност.

Диагноза

Еритроцитурия се наблюдава в почти 100% от случаите, при повечето пациенти се наблюдава лека протеинурия - не повече от 1,5-3,0 g на ден, което се дължи на недостатъчна реабсорбция на протеини в тубулите. В 1/3 от случаите няма фаза на олигурия. Промените в уринарния седимент са променливи. Има лека левкоцитурия, цилиндрурия, откриват се оксалатни или калциеви кристали. Намаляването на GV в урината обикновено води до развитие на азотемия и продължава няколко месеца. Рано се нарушава запазената бъбречна функция - повишава се концентрацията на урея и креатинин, като нивата на тези вещества са много вариабилни. Всички горепосочени явления са обратими, при адекватно лечение острата бъбречна недостатъчност изчезва след 2-3 седмици. Остава лека левкоцитоза с умерено изместване наляво, еозинофилия, повишаване на ESR, повишаване на нивото на аглобулини, имуноглобулин Е и понякога намаляване на нивата на комплемента. Характерни са също ацидозата и хипокалиемията.

Ефективността на рентгеновите и радионуклидните методи за изследване е много ниска поради намаляване на концентриращата способност на бъбреците, но понякога радионуклидната ренография при хора с остър интерстициален нефрит разкрива преобладаващо намаляване на скоростта на евакуация и по-рядко намаляване в съотношението на височината на секреторния сегмент към височината на съдовия сегмент.

В началния стадий на заболяването диагнозата се основава на промени в частичната бъбречна функция при лица, които са били в контакт с пестициди или вече споменатите медикаменти. Окончателна диагноза може да се постави само с иглена биопсия на бъбрека. Най-често е необходимо да се разграничи остър интерстициален нефрит от остър дифузен GN и остра бъбречна недостатъчност. Анамнезата е от голямо значение.

В случай на хроничен интерстициален нефрит се наблюдават незначителни промени в урината. Характерни са също ниска VH на урината, полиурия, левкоцити и еритроцитурия в седимента. Протеинурията рядко надвишава 3 g на ден. Хипонатриемията и хипокалиемията са чести. Рентгеновото изследване често не разкрива никакви аномалии, освен ако няма папиларна некроза. Папиларната некроза се развива най-често при злоупотреба с аналгетици, клинично се проявява с периодични болки в долната част на гърба (често коликообразни), фебрилитет, хематурия и левкоцитурия, рецидивираща тежка инфекция на пикочните пътища, често с камъни.

Некротични маси се откриват в урината на папиларна некроза. На прегледно изображение понякога е възможно да се намери в проекцията на бъбрека сянката на калцификатите на некротичните маси на бъбречната папила и сянката на триъгълен камък с области на разреждане в центъра. Екскреторна урограма и ретроградна пиелограма разкриват язви на папилите в областта на техните върхове, фистули с изтичане на контраст в бъбречната тъкан, отхвърляне на папилата или нейната калцификация, пръстеновидни сенки и кухини.

При диференциална диагноза трябва да се вземе предвид анамнеза, хроничен вълнообразен ход, откриване на високи концентрации на пикочна киселина и доброкачествена хипертония.

Диференциалната диагноза на хроничния интерстициален нефрит и PN е много трудна - необходими са имунофлуоресцентни изследвания и преброяване на броя на неутрофилите в биопсичните проби. В случай на посявка на биопсична проба при наличие на клинична и морфологична картина на PN няма да има микробен растеж, въпреки бактериурията.

Необходима е и диференциална диагноза с алкохолна "некронефроза" и увреждане на бъбреците при инфекциозна мононуклеоза. Окончателният въпрос за диагнозата се определя от резултатите от интравиталното морфологично изследване на бъбречната тъкан.

Лечение на интерстициален нефрит

Лечението на острия интерстициален нефрит се състои в отнемане и отстраняване от тялото на лекарството, което е причинило заболяването, десенсибилизация за заболяване с имунен произход и симптоматично лечение.

Лечението може да се извършва само в специализирана болница с режим на легло. Важен фактор е поддържането на електролитен и киселинно-алкален баланс.

Лекарствата, които са причинили заболяването, трябва да бъдат спрени незабавно. В случай на абортивни и фокални форми, можете да се ограничите до предписване на калциев глюконат (до 3 g на ден), аскорбинова киселина (0,2 g 3 пъти на ден), рутин (0,02-0,05 g 2-3 пъти на ден) .

При тежки случаи на заболяването е необходимо бързо да се намали подуването на интерстициума. За тази цел се предписват глюкокортикоиди (преднизолон 40 - 60 mg на ден в продължение на 1-2 седмици), антихистамини (tavegil 0,001 3 пъти на ден, дифенхидрамин 0,05 g 3 пъти на ден). В случай на предозиране на лекарството, в случаи на очевидно отравяне или натрупване, се използват хемосорбция, хемодиализа и антидоти за бързо елиминиране на лекарството и неговите метаболити.

Експериментите вече са доказали възможността за предотвратяване или намаляване на нефротоксичния ефект на някои лекарства, които инхибират микрозомалните ензими, които метаболизират тези вещества.

При нефротичен и лупусен синдром обикновено се използва преднизолон, често заедно с антикоагуланти и антиагреганти.

За навременна диагностика на бъбречна недостатъчност в случай на лезии от алергичен характер или употреба на нефротоксични лекарства е необходимо да се следи ежедневната диуреза в първите дни на заболяването и да се наблюдава бъбречната функция в случай на продължителен остър интерстициален нефрит. Появата на олигурия трябва да се разглежда като начало на остра бъбречна недостатъчност, което изисква наблюдение на водния баланс и нивото на калиемия. Също така се предписват вазодилататори, антикоагуланти и антиагреганти. Продължителността на активната терапия зависи от тежестта на заболяването и ефекта от лечението.

Преждевременното връщане на работа и активната работа може да доведе до хронифициране на възпалителния процес в бъбреците. Необходимо е наблюдение на пациентите в специализирана болница (нефрологичен кабинет) с освобождаване от работа най-малко 3-4 месеца. Работоспособността на пациентите, които са се възстановили напълно, се възстановява напълно.

Лечението на хроничния интерстициален нефрит се състои преди всичко в елиминирането на причините, довели до заболяването. Важни са мерките за общо укрепване, употребата на лекарства, които поддържат бъбречния плазмен поток, витаминни препарати. В случай на папиларна некроза се използват трентал, хепарин, салуретици, левкоцитурия - антибиотици (в зависимост от резултатите от бактериологичния анализ на урината).

Профилактиката на интерстициалния нефрит се състои в изключване и ранно идентифициране на причините за остър интерстициален нефрит, внимателното му лечение и здравно образование сред населението за предотвратяване на предозиране на аналтетици, особено фенацетин.

Трудова експертиза

Ефективността на пациента се определя от функционалното състояние на бъбреците, както и от наличието на основно заболяване. Ако протичането на заболяването е доброкачествено, работоспособността на пациентите се запазва за дълго време.

Диспансерното наблюдение се извършва, за да се установи естеството на хода на заболяването (стабилно, прогресивно) въз основа на периодични (два пъти годишно) прегледи на пациента, изследвания на урина и кръв и определяне на функционалното състояние на бъбреците. Задължително е да се прегледа и прегледа пациентът след респираторни инфекции, наранявания, хипотермия и др. Пациентите са противопоказани да работят във вредни условия. В случай на хронична бъбречна недостатъчност, честотата на прегледите на пациента се увеличава до 4-6 пъти годишно.