• Клиника за херпес - информация за херпесна инфекция. Херпетична инфекция, причинена от вируса на херпес симплекс (херпес симплекс) Показания за хоспитализация

    Проявите на херпетична инфекция обикновено засягат само повърхността на тялото - кожата и лигавиците. Вирусът обаче може да засегне и вътрешните органи, причинявайки сериозни усложнения и дори смърт. Формата, засягаща различни вътрешни органи и системи на тялото, се нарича генерализиран. Тази форма се характеризира с тежко протичане с променлива и разнообразна симптоматика, в зависимост от това кои органи са засегнати, както и с появата на обилни обриви по кожата и лигавиците, бързо разпространяващи се по цялото тяло.

    причини

    Основната причина за генерализирана инфекция, както при обикновена настинка на устните, е инфекцията на тялото с вируса на херпес симплекс тип 1 или 2. Най-често инфекцията става по въздушно-капков път или чрез битови контакти, а източникът е заразени хора, често скрити носители. Въпреки това, генерализирането на процеса е изключително рядко явление, което се среща само при хора с трайно и значително намаляване на имунитета.

    Фактори, които повишават риска от развитие на генерализиран херпес са:

    • отслабен или ненапълно развит имунитет (бебета, възрастни хора)
    • провеждане на химиотерапия, прием на имуносупресори (лекарства, които потискат активността на имунната система) за автоимунни и други заболявания, продължителна употреба на кортикостероиди
    • HIV инфекция
    • крайно физическо изтощение
    • скорошни наранявания, изгаряния, операции, особено трансплантация на органи
    • сериозни хематологични заболявания

    Форми и симптоми на генерализиран херпес

    Има две основни форми на това заболяване:

    Висцерална

    Тази форма се характеризира с увреждане на една система или орган - например възникване на херпетичен менингоенцефалит (възпаление на мозъка и неговите мембрани), хепатит (увреждане на черния дроб), пневмония (пневмония). В повечето случаи вирусът навлиза в тъканите хематогенно (заедно с кръвта) или ретроаксонално (чрез нервни ганглии).

    Разпространен (разпръснат)

    Дисеминираният херпес засяга много различни системи и органи едновременно. Тази форма се среща само при деца под 1 месец и при пациенти с тежки имунодефицитни състояния. Наличието на дисеминиран херпес е един от показателите за СПИН.

    Разпространеният генерализиран херпес е придружен от тежки симптоми на интоксикация, треска, кървене и хеморагичен обрив. Най-често причинява тежки менингоенцефалити и хепатити, както и бронхопневмония. В засегнатите от заболяването органи се наблюдават множество хеморагични и некротични лезии. Повече от 80% от случаите на дисеминиран херпес са фатални.

    Етиология.Причинителите на херпес симплекс - HSV-1 и HSV-2 - имат икосаедричен нуклеокапсид, съдържащ двойноверижна ДНК молекула, протеин
    фиброзна мембрана (тегумент) и външна гликопротеинова мембрана. Типоспецифичните гликопротеини на външната обвивка са отговорни за прикрепването
    и вътреклетъчно проникване на вируси. Те също така предизвикват производството на антитела, неутрализиращи вируса. HSV-1 и HSV-2 се различават един от друг по
    структурата на антигените и ДНК.

    Вирусите на херпес симплекс са термолабилни, инактивират се при температура 50-52 °C след 30 минути и се унищожават относително лесно при излагане на
    ултравиолетови и рентгенови лъчи. Етиловият алкохол, протеолитичните ензими, жлъчката, етерът и други органични разтворители бързо се инактивират
    HSV.

    Подобно на други вируси или бактерии, HSV е устойчив на ниски температури.

    Епидемиология.Източник на инфекция са хора, заразени с вируса, независимо дали инфекцията им протича безсимптомно или
    явно.

    При заразен човек вирусът се намира в различни секрети, в зависимост от местоположението на лезията: назофарингеална слуз, слъзна течност,
    съдържание на везикули, ерозии, язви, менструална кръв, вагинален, цервикален секрет, амниотична течност, сперма.
    По време на периода на HSV виремия
    циркулира в кръвта и се екскретира в урината. Най-високата концентрация на вируса се наблюдава при манифестни форми на PG, в асимптоматични случаи патогенът
    може да присъства в биологичен материал, но в по-ниски концентрации. Например 5% от възрастните, които нямат клинични
    симптоми, HSV може да се открие в назофаринкса.

    Основните механизми на инфекция с PG са перкутанни и аспирационни (въздушни). Патогенът се въвежда през лигавиците
    мембрани или кожа, увредена от патологичен процес (невродермит, екзема, мацерация и др.).

    Перкутанният механизъм се осъществява чрез естествени и изкуствени средства. Естествените пътища на предаване на патогена при PG са доминиращи.
    Инфекцията на възприемчив човек става чрез директен контакт с източника на инфекция (орално-орален, предаван по полов път).
    начин) или индиректно чрез замърсени с вируси съдове, кърпи, четки за зъби, играчки.
    Освен това инфекцията може да се пренесе
    вертикално - от майката към плода. Херпес симплекс е една от най-честите полово предавани инфекции. В минало
    етиологичната роля при гениталния херпес се приписва само на HSV-2, но сега е известно, че HSV-1 причинява същата локализация
    поражения.

    Повечето хора се заразяват с генитален херпес, когато станат сексуално активни. Рисковите групи са същите като при вирусен хепатит В и HIV инфекция:
    проститутки, хомосексуалисти, както и хора, които имат много случайни сексуални партньори. Разпространението на инфекцията се улеснява от алкохолизъм и
    наркомания, която води до промискуитет и извънбрачни връзки.

    Предаването на PG от майката на плода става по различни начини. По-често плодът се заразява интранатално по време на преминаване през родовия канал, ако
    жена страда от генитален херпес и особено ако има клинични прояви по време на раждането.
    В същото време входната врата за вируса
    са назофаринкса, кожата, конюнктивата на плода. Рискът от инфекция на плода при наличие на генитален херпес по време на раждане е около 40%.

    Трябва да се отбележи, че само при жени, страдащи от генитален херпес, той е придружен от везикулозни обриви.
    латентна или безсимптомна инфекция, която също може да бъде сериозна заплаха за плода и новороденото.

    При генитален херпес при жени вирусът може да проникне в маточната кухина възходящо през цервикалния канал, последвано от
    инфекция на плацентата и плода.

    И накрая, вирусът прониква трансплацентарно по време на периода на виремия при бременна жена, страдаща от всяка форма на PG, включително лабиален
    херпес, при условие че инфекцията е причинена от серовар (или щам) на HSV, към който няма защитни антитела в тялото на бременната жена (т.е.
    д. има първична инфекция). При всякакъв вид инфекция възникват различни видове патология на плода и бременност.
    И така, преди инфекцията
    Плодът често е засегнат от мембрани, което води до преждевременно прекъсване на бременността.

    Повтарящият се спонтанен аборт може да бъде свързан с генитален херпес.

    Инфекцията в ранните етапи на бременността е опасна поради възможна антенатална смърт на плода и образуване на малформации. При
    инфекция на плода в късна бременност са възможни различни варианти на ИИ - от раждането на дете с асимптомна инфекция до тежкото й протичане с
    фатален.

    Трябва да се помни, че постнаталната инфекция на деца с AI е възможна не само при майката, но и при медицинския персонал.

    Аспирационният (аерогенен) механизъм на инфекция се осъществява по въздушно-капков път.

    По този начин, чрез естествени пътища на предаване, вирусът се поддържа в природата като вид. Но точно както при хепатит B, C, D, ХИВ инфекция, при PG
    Има и изкуствени начини за предаване на вируса. Тъй като както първичната инфекция, така и рецидивите на PG са причинени от вируса IA, това е възможно
    парентерален път на инфекция, който се среща например при наркомани. Запазената кръв също може да бъде фактор за предаване на инфекция.
    трансплантация на органи и тъкани, сперма (с изкуствено осеменяване).

    За разлика от вирусния хепатит и HIV инфекцията, виремията с PG обикновено е краткосрочна, така че възниква парентерален път на инфекция
    рядко.

    В лечебните заведения е възможна инфекция при използване на инструменти, заразени с вируси, използвани в гинекологията,
    дентална, отоларингологична, офталмологична, дерматологична практика.

    Инфекцията с HSV-1 се среща при повечето хора (почти 80%) преди навършване на 6 години. Разпространението както на децата, така и на възрастните се влияе от PG
    социално-икономически условия. Хората с висок социално-икономически стандарт на живот се заразяват по-късно в живота, а някои и възрастни
    остава незаразен.

    Разпространението на HSV-2 в различни региони варира от 2 до 30%.

    Патогенеза.Входните врати за HSV са кожата и лигавиците. Активна вирусна репликация в епителните клетки
    характеризиращ се с развитие на фокална балонна дегенерация на епитела и появата на огнища на некроза. Появява се възпаление в околното пространство,
    придружен от миграция на лимфоидни елементи, макрофаги, освобождаване на биологично активни вещества, съдова реакция. Клинично това
    се проявява с добре познати симптоми: усещане за парене, хиперемия, папула, везикула. Но инфекциозният процес не спира дотук. Нов
    вирионите навлизат в лимфните съдове, след това в кръвта. Виремията е важна част от патогенезата на PG. Вирусът циркулира главно в кръвта
    като част от формираните му елементи. Очевидно вирусът не само механично се движи с кръвните клетки, но и ги променя. Да, бяха открити промени
    хромозомния апарат на лимфоцитите и тяхната функционална активност, която може да причини имуносупресия. В резултат на виремия HSV навлиза в различни
    органи и тъкани, но има особен тропизъм за клетките на нервните ганглии. Проникването на вируса в нервните ганглии от мястото на въвеждане през
    нервни окончания и аксони.

    При нормален имунен отговор вирусът се елиминира от органите и тъканите, с изключение на паравертебралните сензорни ганглии, където персистира в
    латентно състояние през целия живот на собственика.

    Има две хипотези, обясняващи механизмите на латентност на HSV. Според първата от тях („статичната“ хипотеза) вирусите в междурецидивния период
    се намират само в клетките на нервните ганглии, вероятно в интегративно състояние. Втората („динамична“) хипотеза предполага съществуването в ганглиите
    нискорепликативна инфекция с постоянна циркулация на вируси по аксоните и проникване на малък брой от тях в епителните клетки на кожата и
    лигавици. Този процес не е придружен от забележими лезии, тъй като е под контрола на клетъчни и хуморални фактори
    имунитет.

    Повърхностните гликопротеини на HSV индуцират образуването на антитела: по време на първична инфекция и рецидив - клас IgM и след 1-3 седмици те се заменят
    Антитела от клас IgG. Антителата срещу HSV не предпазват от повторна инфекция и рецидиви, но значително предотвратяват трансплацентарно
    предаване на патогена от майката на плода.

    Причините за рецидивите на ПГ, които засилват съществуващите при пациентите имунодефицитни състояния, са хипотермия, остра и
    обостряне на хронична инфекция, стрес, операция, прекомерна инсолация, хранителни разстройства, менструация. При дефекти на имунната система, особено
    Т-клетъчна връзка, макрофаги, производство на интерферон, започва активно размножаване на вируса. Вирусите се движат по аксоните от нервните ганглии, заразявайки
    участъци от кожата и лигавиците, инервирани от съответния неврон. Клетъчно увреждане, вирусна репродукция, виремия и
    неговата локализация в същите нервни ганглии с преход към неактивно (ниско репликативно) състояние. С напредването на имуносупресията, активирането
    вирусът зачестява, в процеса се включват нови ганглии, променя се локализацията и разпространението на кожни лезии и
    лигавици. При тежък имунен дефицит се засягат различни органи - мозък, бял дроб, черен дроб, процесът се генерализира
    характер, който се наблюдава при HIV инфекция, имуносупресивна терапия, лъчева терапия.

    Трябва да се отбележи, че когато вирусът проникне през кожата и лигавиците (първично или по време на рецидив), не винаги се появяват характерни симптоми.
    везикулозни обриви, може да липсват локални промени. HSV обаче се намира в тъканите, навлиза в кръвта и се освобождава във външната среда
    със слюнка, слъзна течност, вагинален секрет или сперма.

    По този начин инфекцията протича с периоди на рецидиви и ремисии, чиято продължителност зависи от състоянието на имунната система на човека,
    щамът на вируса и взаимодействието му с други вируси, предимно семейството на херпесвирусите. PG е от особено значение при заразени лица
    ХИВ. Установено е, че херпесните вируси, когато навлязат в генома на клетка, засегната от ХИВ, го активират, насърчавайки репликацията. Това ни позволява да преброим херпесните вируси
    кофактори за прогресирането на HIV инфекцията.

    Клиника.Клиничните прояви на ПГ са изключително разнообразни както по локализация, така и по тежест на лезиите. Общоприета клинична
    Няма класификация за тази инфекция. Предложената класификация на системите идентифицира различни форми и варианти на потока на ПГ. В съответствие със
    Механизмът на инфекцията разграничава придобита и вродена инфекция.

    Придобитата инфекция може да бъде първична и вторична (син.: рецидивиращ, рецидивиращ, повтарящ се).

    Първичният AI възниква, когато човек влезе за първи път в контакт с вируса. Инкубационният период продължава от 2 до 14 дни. Наблюдава се първична ПГ
    предимно при деца на възраст от 6 месеца до 5 години и много по-рядко при възрастни. При деца през първите 6 месеца от живота инфекцията е изключително рядка,
    тъй като кръвта на детето съдържа антихерпесни антитела, предавани трансплацентарно от майката. До края на първата година титрите на тези антитела
    намаляват, което прави детето податливо на HSV.

    При 80-90% от първоначално заразените деца заболяването протича безсимптомно и само 10-20% от заразените деца имат клинични прояви
    (манифестна форма). Най-честата форма на първичен херпес е остро респираторно заболяване, чиято етиология по правило не е
    дешифриран. Друга, също много разпространена, форма на заболяването е остър аерпетичен стоматит (винвивостоматит), който се проявява
    главно при деца. Първичният херпес може да се прояви в различни лезии на кожата, конюнктивата или роговицата на окото.

    Първичният генитален херпес се появява в по-късна възраст с началото на половия живот. За всяка форма на първичен херпес, протичаща с
    клиничните прояви се характеризират с изразен общ инфекциозен синдром, придружен от треска и признаци на интоксикация. Това
    се обяснява с липсата на специфични антихерпетични антитела у пациента. Особено тежко протича заболяването при новородени и хора с
    имунна недостатъчност от различен характер (включително ХИВ / СПИН). Поради хематогенно разпространение на вируса се развиват общи и зейнали форми
    заболявания, засягащи много органи, което често води до смърт.

    Вторичният (повтарящ се) AI възниква в резултат на повторно активиране на вирус, съществуващ в тялото. Рецидиви на PG в сравнение с първичния
    инфекциите обикновено протичат с умерени признаци на интоксикация, треска (понякога те напълно липсват), с по-слабо изразени промени във фокуса
    лезии под формата на оток, хиперемия.

    Въпреки някои различия в патогенетичните механизми и клиничните прояви, първичният и вторичният херпес имат една и съща локализация.
    лезии и форми на заболяването.

    Тегменталният херпес симплекс (от латински tegmentalis - покривен) обикновено има локализиран, по-рядко широко разпространен вид увреждане на външната обвивка и
    видими лигавици.

    Локализираният тип тегментален AI се характеризира с ясно ограничена засегната област, която обикновено съответства на мястото на навлизане на вируса (с
    първичен херпес) или мястото на излизане от нервните окончания в покривния епител (в случай на вторична инфекция). В случай, че лезията
    разпространява се в близките тъкани, среща се в отдалечени области на кожата или лигавиците, смята се, че има широко разпространена форма
    тегментален PG. Общата ПГ, в зависимост от тежестта си, бележи различна степен на имунодефицит.

    Херпетични кожни лезии. Типични са мехури, най-често локализирани в областта на червената граница на устните и крилата на носа.
    Възможно е обаче да има кожни лезии на различни места: чело, шия, торс, крайници и др. При много пациенти обривът се предшества от усещане за
    парене, сърбеж, хиперемия, подуване. След това се появяват папули, които се превръщат във везикули, пълни със серозно съдържание. След няколко дни
    съдържанието на мехурчетата помътнява, те се отварят, което води до образуване на плачещи ерозии или изсъхват и се превръщат в корички, последвани от
    епителизация отдолу. На мястото на отхвърлените корички остава постепенно изчезваща пигментация. Едновременно с образуването на везикули те могат
    регионалните лимфни възли се увеличават умерено. Целият процес се решава в рамките на 7-14 дни.

    Атипичните форми на ПГ имат различни прояви. При някои пациенти основният симптом е силно подуване на подкожната тъкан,
    хиперемия, която може да бъде толкова изразена, че везикулите остават невидими или напълно липсват. Това може да доведе до диагностика
    грешки и дори неправилна диагноза "флегмон" с последваща хирургическа интервенция. Освен това, вместо очакваното гнойно изпускане
    получават оскъдно серозно-захарозно течение. Тази атипична форма на PG се нарича едематозна.

    Понякога обривите с херпес симплекс се локализират по протежение на нервните стволове, наподобяващи херпес зостер, но синдромът на болката е характерен
    за последното, той напълно липсва или е слабо изразен. Това е херпес симплекс зостериформис, който се среща по-често при имуносупресирани лица.

    Екзема херпетиформис (херпетична) се среща при кърмачета или по-големи деца, по-рядко при възрастни, страдащи от екзема, атопичен
    дерматит и други кожни лезии. Тази форма на заболяването е описана за първи път през 1887 г. от Капоши, поради което се нарича „екзема на Капоши“ (да не се бърка с
    сарком на Капоши!). Обикновено заболяването започва остро и се придружава от повишаване на телесната температура до 40 ° C, с втрисане и интоксикация. Първо
    ден, понякога по-късно (3-4-ти ден), върху засегнатите участъци от кожата се появяват много еднокамерни везикули с прозрачно съдържание,
    постепенно се разпространява в съседни здрави области на кожата, възниква вторична бактериална инфекция. Мехурчетата се пукат, образувайки се
    мокри ерозивни повърхности, които след това се покриват с корички. При обширни лезии заболяването е изключително тежко. Смъртност при децата
    на възраст до 1 година е 10-40%. Екзема на Капоши се наблюдава и при състояния на имунна недостатъчност, включително HIV инфекция.

    Атипичната форма включва и язвено-некротичната форма на херпес симплекс, която бележи тежка имуносупресия. Среща се при HIV инфекция в
    стадий на СПИН, както и при онкологични, хематологични пациенти на фона на лъчева, кортикостероидна, цитостатична терапия. На мястото на везикули
    Постепенно се образуват уголемяващи се язви, достигащи диаметър 2 см или повече. По-късно тези язви могат да се слеят в обширни язвени повърхности
    неравни ръбове. Дъното на язвите има признаци на некроза и е покрито със серозно-хеморагична течност, а с добавяне на бактериална микрофлора - гнойна
    разглобяем. Впоследствие язвите се покриват с корички. Такива кожни лезии продължават няколко месеца и се развиват обратно
    отхвърляне на корички, епителизация на язви и последващи белези се случва много бавно.

    Язвено-некротичните кожни лезии, причинени от HSV и персистиращи повече от 3 месеца, се класифицират като заболявания, показващи СПИН. Много болен
    подлежат на задълбочено изследване за HIV инфекция.

    Има и веморраична форма на PG, когато везикулите имат кърваво съдържание, което се наблюдава при пациенти със системни нарушения
    хемостаза от различен произход.

    Херпесни лезии на лигавицата на устната кухина. Острият гингивостоматит може да бъде проява както на първичен, така и на рецидивиращ
    инфекции. Тази форма на заболяването е най-честата клинично изразена форма при малки деца. Заболяването започва остро с
    повишаване на температурата до 39-40 ° С и явления на интоксикация. На хиперемирани и подути лигавици на бузите, езика, небцето и венците, както и на
    По сливиците и фаринкса се появяват множество мехурчета, които след 2-3 дни се отварят и на тяхно място се образуват повърхностни ерозии (афти).
    Появява се интензивно слюноотделяне и се развива болка в засегнатите области. Възстановяването настъпва след 2-3 седмици, но при 40% от пациентите
    възникват рецидиви. По време на рецидивите общият инфекциозен синдром липсва или е слабо изразен.

    Херпетични лезии на лигавиците на горните дихателни пътища. Острото респираторно заболяване, причинено от VP G, не е типично
    клинични прояви и се проверява изключително рядко. Предполага се, че от 5 до 7% от всички остри респираторни инфекции са с херпетична етиология.

    Херпетичните лезии на аноректалната област под формата на сфинктерит, криптит и дистален проктит обикновено се причиняват от HSV-2 и се срещат на улицата,
    използване на генитално-анални сексуални връзки, по-често сред хомосексуални мъже.

    Херпетични лезии на белите дробове (офталмичен херпес). Първичният офталмохерпес се развива при хора, които нямат антивирусен имунитет.
    Най-често заболяването се наблюдава при деца на възраст от 6 месеца до 5 години и при възрастни от 16 до 25 години.

    Първичният офталмохерпес е предимно тежък и има тенденция да бъде генерализиран, тъй като се среща при хора, които не
    притежаващи специфични антитела срещу патогена. При 40% от пациентите има комбинация от кератоконюнктивит с широко разпространени лезии на кожата, клепачите и
    също и лигавиците на устната кухина.

    Рецидивиращият офталмохерпес се проявява под формата на блефаро-конюнктивит, везикуларен и дендритен кератит, повтаряща се ерозия на роговицата,
    еписклерит или иридоциклит, а в някои случаи - под формата на хориоретинит или увеит. Понякога се наблюдава оптичен неврит.

    Херпетичните лезии на задните части (aenital verpes) са една от най-честите клинични форми на херпетична инфекция, причинена от HSV-2.
    Има обаче случаи на генитален херпес, причинен от HSV-1. Те имат значително по-малък брой годишни рецидиви от заболяванията
    причинени от HSV-2.

    Често гениталният херпес протича безсимптомно. HSV може да продължи при мъжете в пикочно-половия тракт, а при жените - в цервикалния канал,
    влагалището и уретрата. Индивидите с асимптоматичен генитален херпес служат като резервоар на инфекцията.

    Клинично изразеният генитален херпес е особено тежък по време на първична инфекция, често придружен от треска и признаци
    интоксикация. Развиват се подуване и хиперемия на външните гениталии, след което се появяват везикуларни обриви по пениса, в областта на вулвата,
    влагалището и перинеума. Обривът обикновено е обилен и придружен от регионален лимфаденит. Везикулите бързо се отварят, образувайки ерозивни,
    ерозивни и язвени повърхности. Всичко това е съпроводено с усещане за парене, сърбеж, плач, болка, затруднява, а често и прави невъзможно
    полов акт, което води до развитие на невротични състояния.

    След първична инфекция 50-75% от хората получават рецидиви с подобни клинични симптоми. Лезиите в някои случаи не са
    ограничено до външните гениталии. Патологичният процес обхваща: при жените - влагалището, цервикалния канал, шийката на матката и маточната кухина,
    яйчници, уретра, пикочен мехур; при мъжете - уретра, пикочен мехур, простатна жлеза, тестиси. При мъжете и жените с орално-генитални
    Контактите засягат сливиците, устната лигавица, генитално-анално-аналната област и ректума.

    Хората с тежък имунен дефицит, включително пациенти с ХИВ инфекция в стадия на СПИН, развиват тежки язвено-некротични лезии
    полови органи.

    В същото време, след рецидив, тежестта на локалните промени намалява донякъде и могат да се наблюдават абортивни форми. С тези форми
    Типичните везикулозни обриви липсват или се появяват единични елементи за кратко време.

    Пациентите са загрижени за усещане за парене, сърбеж, лека хиперемия, подуване на кожата и лигавиците на гениталните органи.

    Често рецидивиращият генитален херпес е придружен от регионален лимфаденит, понякога се развива лимфостаза и в резултат на това елефантиаза
    полови органи.

    При жените рецидивиращият херпес, причинен от HSV-2, може да допринесе за развитието на цервикален карцином.

    Лезиите на кожата и лигавиците обикновено имат не само локализиран, но и фиксиран характер, т.е. при следващия рецидив те се появяват
    на същото място. Въпреки това, при някои пациенти обривите мигрират и се появяват в нови области на кожата и лигавиците, където се намират в
    под формата на групирани мехурчета. По-рядко херпетичната инфекция става широко разпространена, когато се появяват везикули в различни области
    кожата и лигавиците, са дискретни по природа и наподобяват варицела. Миграция на обриви и обща форма на херпес симплекс -
    признак на нарастващ имунен дефицит.

    Висцерален херпес симплекс. При висцералната форма, като правило, има увреждане на един вътрешен орган или система. Най-често в
    Патологичният процес обхваща нервната система, което води до серозен менингит, енцефалит и менингоенцефалит.

    Херпетичен серозен менинат. В етиологичната структура на серозния менингит заболяванията, причинени от HSV, представляват 1-3%. Типичен курс
    заболяването е придружено от треска, главоболие, фотофобия, менингеален синдром и умерена цитоза, дължаща се на лимфоцити в
    гръбначно-мозъчна течност. Въпреки това, често менингитът с херпетична етиология може да бъде асимптоматичен, без изразен менингеален синдром.
    Следователно треската и признаците на церебрален синдром (главоболие, повръщане) трябва да бъдат индикация за хоспитализация, особено ако има
    леки менингеални симптоми.

    Херпетичният енцефалит и мениноенцефалитът са тежки заболявания, протичащи с общомозъчни и огнищни симптоми, характеризиращи се с
    много висока смъртност (до 50%). Обикновено заболяването започва остро - с втрисане и висока температура. В рамките на 2-3 дни състоянието на пациента бързо и
    се влошава значително: менингеални симптоми, появяват се конвулсии, засилват се фокалните симптоми, нарушава се съзнанието (до развитието
    церебрална кома, която е най-честата причина за смърт). При енцефалит и менингоенцефалит се появяват типични везикулозни обриви
    Рядко.

    При някои пациенти, главно с първичен херпес, лезиите на нервната система се предшестват от афтозен гингивостомен арит.

    Херпетичен сенам. Втората най-често срещана висцерална лезия е черният дроб. Развиващият се хепатит има общи клинични и лабораторни показатели
    признаци на хепатит B, C. Въпреки това, няма маркери на хепатотропни вируси, а сред характеристиките на клиничното протичане, треска на фона на
    жълтеница. По правило заболяването протича леко. Въпреки това, случаи на фулминантно протичане на херпесен хепатит, придружени от
    тежки некротични лезии на чернодробния паренхим и хеморагичен синдром.

    Херпетичната пневмония обикновено се наблюдава при лица с тежки имунодефицитни състояния, включително ХИВ/СПИН. Лезии в белите дробове
    имат характер на перибронхиално-периваскуларни изменения. Бактериалната суперинфекция е доста често срещана.

    Дисеминиран zerpes simplex (церпетичен сепсис), който се среща само при хора с тежък имунен дефицит и при деца под 1 месец, се отнася до
    Болести, определящи СПИН. Протичането му се вписва в клиниката на вирусния сепсис - увреждането на много органи и системи е придружено от треска,
    интоксикация, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, клиничните прояви на които са хеморагичен обрив (от петехии до големи кръвоизливи в кожата и лигавиците)
    мембрани) и кървене. Смъртността е около 80%.

    Висцералните и дисеминираните форми на ПГ се наблюдават рядко и означават имунодефицитно състояние.

    Вродената HSV инфекция може да е по-честа, отколкото диагностицирана. Също като придобита, може да възникне в
    локализирани, широко разпространени и генерализирани форми. Дисеминираната инфекция се характеризира с развитие на хепатит, енцефалит, пневмонит с
    със или без увреждане на кожата и лигавиците. Ако не се проведе етиотропна терапия, смъртността достига 65%.

    Диагностика.Използват се вирусологични, имунохимични и молекулярно-биологични методи на изследване.

    Вирусологичният метод за изолиране на HSV чрез in vitro култивиране върху клетъчни или органни култури е най-специфичният и
    чувствителен метод, който прави възможно откриването на патогена в рамките на 3 дни. Може да се използва в клиничната практика, ако е наличен
    вирусологична лаборатория, работеща с клетъчни или органни култури.

    По-достъпни са бързите диагностични методи за откриване на вирусни антигени в биосубстрати - MFA и ELISA.

    Напоследък молекулярно-биологичните методи (PCR и хибридизация), които имат висок
    чувствителност и специфичност.

    Имунохимичният метод - ELISA при определяне на антихерпесни антитела от клас IgG има, подобно на други серологични методи, незначителен
    диагностична стойност, тъй като дори високото ниво на тези антитела в кръвта може да показва само, че човек е заразен
    и не позволява свързване на съществуващия симптомен комплекс с активността на HSV. Определянето на антихерпесни IgG антитела в сдвоени серуми разкрива
    четирикратното им увеличение е само при 5% от хората с рецидивираща ПГ. Откриването на IgM антитела е малко по-важно, което може да бъде
    индикатор за активно протичаща първична или вторична инфекция. Това се доказва и от положителен резултат от ELISA за наличие на антитела до ранен
    неструктурни протеини HSV-1 и HSV-2.

    Лечение. Терапията при пациенти с ПГ е индивидуална и зависи от формата на инфекцията, тежестта и честотата на рецидивите. Включва етиотропни, патогенетични
    (имунно-ориентирани, противовъзпалителни и детоксикиращи средства, репаранти) и симптоматични (болкоуспокояващи, антидепресанти и др.)
    посоки.

    При етиотропната терапия на PG се използват следните видове антивирусни лекарства:

    Ацикловир (Zovirax, Virolex) се предлага за парентерално приложение във флакони от 250 mg под формата на натриева сол; за орално
    употреба в таблетки и капсули от 200 mg, 400 mg, 800 mg и суспензия (200 mg от лекарството в 5 ml); за външна употреба: крем 5%, очна маз 3%.

    Дозата и курсът на ацикловир зависят от продължителността на заболяването, честотата на рецидивите, степента на лезията и обикновено варират от 200 mg 5 пъти на ден.
    за 5 дни до 400 mg 5 пъти на ден в продължение на 7-14 дни. За деца на възраст над 2 години таблетното лекарство се предписва в същата доза като възрастните, до
    2 години - половин доза.

    Особено интензивно трябва да се лекуват пациенти с различни имунодефицитни състояния и постоянно рецидивираща ПГ, както и
    висцерални и дисеминирани форми на херпес. За такива пациенти (възрастни и деца над 12 години) ацикловир се предписва интравенозно при 5-10 mg / kg
    телесно тегло на всеки 8 часа в продължение на 7-14 дни.

    В допълнение към ацикловир, групата на анормалните нуклеозиди включва:

    Валацикловир (Valtrex) - в таблетки от 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 5-7 дни;

    Фамцикловир (famvir) - в таблетки от 250 mg 3 пъти дневно в продължение на 7 дни;

    Рибавирин (виразол, рибамидил) - в капсули от 200 mg 3-4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни; деца - 10 mg/kg телесно тегло дневно в 3-4 приема, 7-10
    дни;

    Ганцикловир (цимевен) - в таблетки по 1 g 3 пъти дневно или 1-5 mg/kg телесно тегло венозно на всеки 12 часа при тежки, причинени
    ацикловир-резистентни щамове на HSV, висцерални и дисеминирани форми на PG, 2-седмичен курс;

    Foscarnet (foscavir), се отнася до аналози на пирофосфат - предписва се за тежки, висцерални и
    дисеминирани форми на ACH в доза от 40-60 mg/kg телесно тегло интравенозно на всеки 8 часа, последвано от преминаване към поддържаща доза от 90 mg/kg/ден
    в рамките на 2-3 седмици. Обещаващите лечения за херпесна инфекция с висока антивирусна активност включват: пен-цикловир,
    флацитобин, цидофовир, зонавир, лобукавир, соривудин, бривудин, усевир и адефовир.

    Антивирусните средства с различни механизми на инхибиторно действие включват:

    Алпизарин се предлага под формата на таблетки от 0,1 g и 2% или 5% маз; предписва се индивидуално в зависимост от формата и хода на PG в доза: 0,1-0,3 g 3-4
    веднъж дневно в продължение на 7-10 дни;

    Arbidol - в таблетки от 0,1 g 3 пъти дневно в продължение на 5 дни;

    Хелепин (хелпин, бривудин) - таблетки от 0,125 g и 1% или 5% маз, възрастни - 4 таблетки дневно за 4-10 дни, деца 5 mg/kg телесно тегло 3 пъти дневно 5-7
    дни;

    Тромантадин, оксолин, теброфен, флоренал, пандавир

    Използвайте локално (вижте по-долу). Обещаващите лекарства в тази група включват:

    Флакозид (флакоиден гликозид) - таблетки от 0,1 и 0,5 g, предписани 3 пъти на ден, за курс от 5-7 дни;

    Polyrem-retarded адамантаново производно, което позволява лекарството да се използва само веднъж дневно в доза от 0,3 g (2 таблетки от 0,15 g всяка)
    курс - 3-6 дни и 2,5% гел (Virosan).

    Сред билковите препарати, които имат забележим антивирусен ефект, те най-често се използват при лечението на херпесни инфекции.
    производни на женско биле и жълт кантарион. Тези средства се използват предимно локално. По този начин, епигенът, произведен на базата на соли на глициризинова киселина, е забележим
    намалява времето за заздравяване на кожно-лигавичните лезии при ПГ (и херпес зостер).

    Лекарствата за перорално и парентерално приложение трябва да се комбинират с антивирусни средства за локално приложение.

    Те започват да използват мехлем и крем, когато се появят първите признаци на активиране на инфекцията (усещане за парене, сърбеж и др.) и продължават
    до епителизация на ерозии. Ранното локално лечение може да предотврати развитието на везикули. Предпишете един от следните антивирусни мехлеми
    или кремове (като се даде предимство на този, който е подобен на приеманите таблетки):

    Ацикловир - крем 5% и 3% очна маз 5 пъти на ден,

    Алпизарин - мехлем 2%, 4-6 пъти на ден,

    Oksolin - мехлем 1% -2%, 2-3 пъти на ден,

    Пандавир - мехлем 1%, 2-3 пъти на ден,

    Теброфен - мехлем 2% -3% -5%, 2-4 пъти на ден,

    Трифлуридин - мехлем 0,5%, 2-3 пъти на ден,

    Тромантадин - гел 1%, 3-4 пъти на ден,

    Florenal - мехлем 0,5%, 2-3 пъти на ден,

    Бромуридин - мехлем 2% -3%, 2-3 пъти на ден,

    Изопропилурацил (Gevisosh) - мехлемът се прилага върху засегнатите участъци от кожата 3-5 пъти на ден.

    Патогенетичната терапия е насочена към нормализиране на функцията на имунната система на организма, включително активиране на защитната система на интерферона
    и се провежда под контрола на имунограма.

    При лечение на често повтарящи се херпесни инфекции (след изследване на статуса на интерферон), естествени (естествени) и
    рекомбинантни интерферони (IFN).

    Естествените (естествени) IFNs включват: alfaferon, welferon, egiferon. Рекомбинантните интерферони включват: IFN a-2a (Reaferon,
    Roferon-A), IFN a-2b (Intron A, Real ediron, Viferon - ректални супозитории)

    Лекарствата IFN обикновено се прилагат подкожно или интрамускулно в доза от 1-3 милиона IU на ден. Ректалните супозитории са удобна форма за употреба.
    "Viferon", предписан в дневна доза от 1-3 милиона IU. Ефективността на лечението до голяма степен зависи от избраната доза на лекарството. Така се установи, че
    високите дози IFN водят не до стимулиране, а до потискане на активността на макрофагите и естествените клетки убийци, намаляване на експресията на рецептори за IFN и
    влошаване на резултатите от лечението.

    Индукторите на интерферон, използвани в момента при лечението на херпесни инфекции, могат да бъдат разделени на 3 големи групи:

    1. Памучни препарати: гозалидон, кагоцел, мегазин, рогазин, саврак.

    2. Препарати от двойноверижна РНК или съдържащи двойноверижни нуклеотидни последователности: ларифан, полигуацил, полудан, ридостин, ампликен.

    3. Други: амиксин, комедон (неовир), циклоферон. Повечето индуктори на IFN се използват съгласно схема на лечение от 2 дни в седмицата. Изключение е
    само препоръки за употребата на комедон и циклоферон (интрамускулни инжекции на лекарства на 1-ви, 2-ри, 4-ти, 6-ти, 8-ми дни от лечението). Понастоящем
    Предлага се и таблетна форма на циклоферон, която е по-удобна за амбулаторна практика.

    В ранния период на рецидив е показано прилагане на имуноглобулини, съдържащи повишен титър на антитела срещу херпесни вируси, 3 ml
    интрамускулно дневно в продължение на 4 дни. Полиспецифичните имуноглобулини също често се използват за интрамускулно приложение (донор
    гамаглобулин). Въпреки това, при лечението на висцерални и дисеминирани форми на PG, полиспецифичните интравенозно приложени имуноглобулини са по-значими
    (IVIG) 3-4-то поколение: Octagam, Intraglobin F, Polyglobin N, Sandoglobin, Venimmune, Pentaglobin, обогатен с IgM. Сред домашните VVIG
    Най-известният е полиспецифичният IVIG, произведен в Нижни Новгород. Полиспецифичните IVIG се предписват в доза от 400-500 mg/kg/ден за 4
    дни.

    При имунокорективна терапия при често рецидивираща ПГ цитомедини (имунофан, тималин, Т-активин и др.), интерлевкини (ронколевкин,
    беталевкин), лекарства, които повишават активността на неспецифичните клетъчни защитни фактори (ониев полиоксид).

    Инактивираните антихерпетични ваксини се използват за лечение на често рецидивиращи ПГ. Има няколко варианта на курса
    ваксинална терапия. Първият от тях включва два цикъла от 5 интрадермални инжекции на 0,2 ml ваксина, всеки с интервал от 3-4 дни. Пауза между двама
    петдневни цикли - 10 дни. Повторни курсове на ваксинална терапия, необходими за постигане на траен терапевтичен ефект, се провеждат след 3-6-12
    месец или на всеки шест месеца, общо 6-8 пъти. Ваксинотерапията се провежда в болнични условия.

    Вторият вариант включва интрадермално приложение на 0,2 ml ваксина веднъж седмично. Има 5 инжекции на курс. Реваксинация след 6-8 месеца. Общо 3-5 курса
    реваксинация.

    Третият вариант включва 6 интрадермални инжекции с интервал от 20 дни. Има и други възможности за изграждане на курсове за ваксинална терапия. Трябва
    имайте предвид, че всички те не се различават значително в резултатите от лечението, но вторият и третият вариант са много по-удобни за пациентите, тъй като те не
    изискват дълъг болничен престой.

    В случай на силно подуване, усещане за парене, сърбеж, нестероидни противовъзпалителни средства се използват като патогенетична терапия
    (индометацин, волтарен и др.). Ако е необходимо, се предписват симптоматични лекарства.

    Критериите за ефективност на лечението на често повтарящи се ПГ са следните:

    Увеличаване на продължителността на ремисията 2 пъти или повече,

    Намаляване на засегнатата област,

    Намаляване на локалните симптоми на възпаление (подуване, сърбеж и др.),

    Намаляване на продължителността на обривите,

    Съкращаване на времето за епителизация,

    Изчезване или намаляване на общия инфекциозен синдром. Ако има положителна тенденция в поне 1-2 параметъра, може да се мисли за лечение
    успешен. Необходимо е пациентът да бъде информиран за хроничния характер на инфекцията, която не представлява заплаха за живота, и критериите за ефективност
    продължаваща терапия.

    Лечение на първична инфекция (първичен епизод) Лечението на пациенти с първичен PG се основава на употребата на антивирусни лекарства и по-често
    общ ацикловир (Ac), който има висока степен на афинитет и селективност към HSV-1 и HSV-2. Общо препоръчван режим на лечение
    първичен (тегментален) PG при имунокомпетентни лица - 200 mg Ac 5 пъти дневно в продължение на 5 дни. При лечение на имунокомпрометирани лица (пациенти с различни
    видове имунодефицитни състояния - IDS) се използват дози, които са 1,5-2 пъти по-високи от горните, а курсът на лечение е 10-14 дни. При
    при лечение на тежки форми (висцерална, дисеминирана) PG се използва комбинирана терапия, включваща Ac в доза от 5-10 mg / kg интравенозно
    капково на всеки 8 часа в продължение на 7-14 дни, хиперимунни или полиспецифични IVIG при 400-500 mg/kg/ден в продължение на 4 дни, детоксикация и
    симптоматични средства.

    Лечение на рецидивираща (вторична) ПГ Има 4 основни метода за лечение на рецидивираща ПГ:

    1) епизодично лечение на всеки рецидив (така наречената терапия „при поискване“);

    2) епизодично лечение, което спира първоначалните прояви на всеки рецидив (превантивна терапия, която не позволява пълно развитие на рецидив);

    3) дългосрочна антивирусна терапия (за предотвратяване на рецидиви);

    4) поетапно лечение с комбинирана (антивирусна и mmu-неориентирана) терапия както по време на рецидив, така и по време на
    междурецидивен период, с цел предотвратяване или значително намаляване на последващи рецидиви.

    При епизодично лечение (терапия при поискване) на рецидивираща ПГ се наблюдава леко съкращаване на периода на изолиране на вируса и
    подобряване на клиничните параметри като: поява на нови лезии, време за заздравяване и продължителност на симптомите.

    Епизодично лечение, което спира първоначалните прояви на рецидив (превантивна терапия), инициирано от самите пациенти и,
    следователно ранното започване, при първата поява на продромални симптоми, значително подобрява клиничните и вирусологичните резултати.

    Установено е, че лечението на пациенти с продромални симптоми с 5-дневен курс на Ac в доза от 200 mg 4 пъти дневно или 400 mg два пъти дневно
    спира процеса или значително намалява тежестта на екзацербациите при почти 80% от тях. Най-голям ефект се наблюдава в случаите, когато след медицински
    консултация, лечението на всички последващи рецидиви е започнато от самите пациенти, тъй като посещението на лекар при всеки нов рецидив забавя началото
    Ac терапия за 48 часа или повече.

    Дългосрочна антивирусна терапия (вирусна супресивна терапия) трябва да се предписва на пациенти с 6-8 или повече рецидива годишно. Пациенти с по-малко
    броя на рецидивите, несигурни, че са постоянно изложени на неблагоприятни фактори, този метод на лечение също е показан. болен,
    тези на вирусопотискащо лечение трябва редовно да се изследват, за да се определи ефективността на терапията и необходимостта от
    продължаване на курса, както и за обсъждане на други проблеми.

    Пациентите трябва да започнат с дневна доза от 800 mg, разделена на 2 или 4 приема. За определяне е необходимо постепенно намаляване на дозата
    най-малката дневна доза и оптимален режим на приемане на лекарството за всеки пациент. Лекарствената терапия трябва да се спира всяка година за
    определяне на индикации за спиране на вирусната супресия, тъй като периодът от време преди първото обостряне се удължава с годините, а в някои случаи
    оттеглянето на лекарството е възможно.

    Въпреки това е необходимо да се обясни на пациентите, че Ac по време на вирусна супресивна терапия не може напълно да елиминира рецидивите. Описани случаи
    асимптоматично носителство на вируса, при което не може да се изключи възможността за неволно заразяване на сексуални партньори.

    Поетапното лечение с комбинирана терапия както по време на рецидив, така и в периода между рецидивите има за цел да предотврати
    или да доведе до значително намаляване на последващите рецидиви. По-долу е стратегията и тактиката на поетапното лечение на PG (Таблица 7).

    Ако е невъзможно да се удължи междурецидивният период с повече от 2 месеца, като се използват методите, посочени в таблицата, се предписва ваксинална терапия.

    Лечение на рецидивираща ПГ по време на бременност

    Проблемът за оптималното лечение на бременни жени с анамнеза за генитален херпес остава спорен и до днес. На разположение
    информация, че прилагането на перорален AC в доза от 200 mg 4 пъти дневно през последната седмица от бременността при жени с анамнеза за
    рецидивиращ генитален херпес, намалява риска от инфекция с PG при новородени. В тази връзка се разглежда въпросът за използването на АС в по-късни етапи
    бременност, но засега няма разрешение за използването му.

    Лечение на ПГ при пациенти с имунен дефицит. При предписване на терапия за инфекциозни пациенти с признаци на тежък имунен дефицит (ID),
    човек трябва да се ръководи от четири принципа, успешно използвани от персонала на нашия отдел (А. П. Ремезов, В. А. Неверов) при лечението
    пациенти с имунодефицитни състояния (IDS):

    1. При етиотропна терапия е необходимо да се използват само онези лекарства, към които абсолютното мнозинство в даден регион е силно чувствително
    щамове на патогена, причинил заболяването.

    2. Дозата на етиотропното лекарство трябва да съответства на максималната препоръчвана за съответната патология (надвишаваща дозата, която
    ще се използва за лечение на подобна форма на заболяването при пациент без тежка ID).

    3. По време на лечебния процес трябва да се елиминира (или намали) влиянието на патологичните фактори, довели до развитието на SDS.

    4. Необходимо е прилагането на имунозаместителна и/или имунокорективна терапия.

    Имунодефицитът, причинен от HIV или имуносупресивна терапия, повишава риска от реактивиране на различни латентни патогени при такива пациенти.
    инфекции, включително PG. При тях рецидивите се появяват по-често и протичат по-продължително и тежко. В тези случаи, дългосрочно вирусопотискащо лечение
    Оралният Ac трябва да започне незабавно, но е необходимо да се помни възможността за резистентност на HSV към Ac при такива пациенти.

    Лечение на AI, причинено от резистентни на ацикловир щамове

    През последните 10 години броят на съобщенията за HSV резистентност към Ac, която често се комбинира с имуносупресия, се е увеличил, особено в
    ХИВ инфекции. Клинично това може да се изрази в продължително прогресиращо протичане на улцерации с последваща тъканна деформация, която може да
    придружено от чувство на дискомфорт. Повечето HSV щамове, изолирани от такива пациенти, са с дефицит на вирусна тимидин киназа, така че за
    лечението на HIV-инфектирани пациенти с АС-резистентна херпесна инфекция трябва да използва антивирусни лекарства, които не изискват активиране
    този ензим.

    Обещаващи резултати са получени при изследвания на ефектите на фоскарнет. Въпреки че фоскарнетът има сериозни странични ефекти, причинявайки
    нарушена бъбречна функция, калциев метаболизъм и генитална язва, се счита за предпочитан при AC-резистентен херпес
    инфекции. Проучва се ефективността на употребата на узевир, лобукавир, бривудин, адефовир и цидофовир в тези случаи.

    По този начин, когато се предписва терапия на пациент с рецидивираща PG, е необходимо да се проучи историята на неговото заболяване, да се определи честотата и тежестта
    рецидиви, наличие или отсъствие на продромални симптоми и, най-важното, изследване на ежедневното въздействие на факторите на околната среда върху живота
    болен.

    Освен това при избора на лечение трябва да се вземе предвид опитът на самите пациенти. Пациентите, които са уверени, че локалната употреба на Ac им помага, трябва
    продължете този вид лечение. При тези, които могат да разпознаят пасивните симптоми и да предотвратят или значително да намалят тежестта и
    продължителност на екзацербацията с 5-дневен перорален курс на Ac, този тип лечение е за предпочитане пред дългосрочната вирусна супресия
    Терапията е и по-евтина. В случаите, когато честотата на рецидивите е поне 6-8 пъти годишно или пациенти (с по-малко рецидиви)
    са сигурни, че са постоянно изложени на неблагоприятни фактори, дългосрочни антивирусни или комбинирани
    (антивирусна и имуноориентирана) терапия. При лечението на пациенти с чести рецидиви на PG, които планират да имат потомство, трябва да има
    използвана е комбинирана (антивирусна и имуноориентирана) терапия, спираща рецидивите за дълго време и изключваща
    асимптоматично вирусно излъчване, така нареченото „асимптоматично вирусно излъчване“. Лечението се провежда в периода преди бременността.
    При липса на ясен ефект на спиране на рецидив от комбинирана антивирусна и имунокорективна терапия е необходимо да се използва
    ваксинална терапия. Ако не гарантира протичане на бременността без рецидиви, е необходимо да се повдигне въпросът за предписване на курс на Ac най-накрая
    седмица от бременността.

    Целите на диспансерното наблюдение на пациенти с рецидивираща ПГ са установяване на причините за имунодефицит, ранно откриване и
    предотвратяване на усложнения и последствия.

    ОПЛ трябва да знае, че различни остри и хронични, включително фокални инфекции, могат да допринесат за повторната поява на ПГ - кариозни зъби,
    хроничен холецистит, аднексит, цистит и много други. Необходимо е да се насочат усилията за идентифициране и дезинфекция на източника на инфекция. материя
    професионални рискове, режим на работа и почивка, хранене, ендокринни заболявания, стресови ситуации.

    Внезапно увеличаване на честотата на рецидивите, разпространението и миграцията на лезиите понякога се появяват преди клиничните симптоми
    развитие на злокачествен тумор на всякаква локализация. Такива пациенти, особено ако няма други причини за имунодефицит, трябва да бъдат внимателни
    изследвам.

    Жените, страдащи от рецидивиращ генитален херпес, трябва да бъдат прегледани от гинеколог с помощта на колпоскопия за ранна диагностика.
    диагноза рак на маточната шийка.

    Предотвратяването на AI трябва да включва предотвратяване на разпространението на болестта по въздушно-капков път, както и по естествен и
    изкуствени пътища, които осъществяват перкутанния механизъм на инфекция

    Генерализиран херпес е термин за остро инфекциозно заболяване при човека, чиято поява се провокира от ДНК вирус. Има само два източника на тази инфекция:

    • болен човек
    • преносител на вирус

    В същото време има много повече начини за заразяване, тъй като херпесният вирус може да влезе в тялото чрез общи предмети, чрез близки контакти (включително целувки) и от болна бременна жена до плода.

    Патогенеза

    Типът вирус, който причинява херпес, е дерматоневротропен. Това означава, че е в състояние да проникне през кожата и лигавиците, където вирусът се размножава и се проявява - следва появата на херпесни мехури. Ако има подозрение за генерализиран херпес, лечението трябва да започне веднага след потвърждаване на диагнозата, тъй като следващият етап от развитието на заболяването е проникването на вируса в кръвта, а също така засяга регионалните лимфни възли - и пациента развива септична виремия.

    Диагноза и признаци на генерализиран херпес

    Различават се първични и вторични форми на генерализирания тип заболяване. Ако е настъпила първична инфекция, първите признаци обикновено се появяват след изтичане на инкубационния период, който може да продължи от два дни до две седмици. Ако човек вече е страдал от това заболяване поне веднъж, тогава всички последващи инфекции се считат за вторични и вече не възникват поради контакт с пациент или носител, а поради влиянието на неблагоприятни фактори върху тялото.

    Най-често генерализираният херпес се диагностицира при новородени. Началото на заболяването е остро: температурата се повишава рязко до изключително високи нива. Детето не яде и може да има диария и повръщане. Възможна е поява на гърчове. Изследването, като правило, разкрива наличието на специфичен обрив върху всички лигавици, достъпни за проверка, както и върху белите дробове и стените на хранопровода. За съжаление, смъртността в такива случаи има депресиращи показатели: девет от десет новородени умират от генерализираната форма на тази инфекция.

    Ако диагнозата се потвърди от резултатите от клиничните изследвания, е необходимо да започнете курс на лечение възможно най-скоро. Състои се от прилагане на антивирусни лекарства, най-често перорално, както и задължителна детоксикационна терапия.

    Страница 4 от 7

    Широка гама от клинични прояви на херпетична инфекция (от ограничени лезии на кожата и лигавиците до генерализирани форми, включително патология на нервната система и вътрешните органи) ни позволява да говорим за херпес като самостоятелно заболяване. Все още няма единна общоприета класификация на херпетичната инфекция, което очевидно се дължи на голямото разнообразие от клинични форми, които се различават по симптомите на лезията и тежестта на курса.

    Съществуващата класификация не е перфектна, но тя обобщава и систематизира различни форми на херпетична инфекция и най-често се използва от клиницистите в ежедневната им работа (таблица).
    В клиничната практика заболяванията, причинени от вируса на херпес симплекс, се разделят на първична и вторична (рецидивираща) херпесна инфекция.

    Първичният херпес е заболяване, което възниква остро, когато човек влезе за първи път в контакт с вируса на херпес симплекс. Инкубационният период продължава от няколко дни до 2 седмици. Обикновено херпетичните лезии се предшестват от продромални явления, проявяващи се с парене, изтръпване, сърбеж и други субективни нарушения. След това в типични случаи се появяват обриви, състоящи се от групирани полусферични везикули с размер 1,5-2 mm на фона на еритема и подуване на кожата. Обривът обикновено се появява в единични огнища, състоящи се от 3-5 групирани, рядко сливащи се мехурчета. След няколко дни бистрото съдържание на везикулите помътнява или става хеморагично поради примеса на кръв. Поради мацерация и травматизация, мехурчетата се разкъсват и получените леко болезнени ерозии повтарят изпъкналите контури на еруптивните елементи. Дъното им е гладко, меко, повърхността е влажна. При микробна инфекция ерозията може да се превърне в повърхностна язва с леко уплътнено дъно и леко подуване по периферията. С течение на времето на мястото на ерозията се образуват кафеникаво-жълтеникави корички. На мястото на епителизирани ерозии и отхвърлени корички остава постепенно изчезваща еритема с кафеникав оттенък. Средно целият процес се решава в рамките на 10-14 дни. След регресия на обрива може да остане нестабилна пигментация. Първичният херпес се наблюдава предимно при деца, като при 80-90% от първоначално заразените заболяването протича в латентна форма. Само 10-20% от заразените имат клинични прояви на инфекция. Първичният херпес винаги протича с изразен общ инфекциозен синдром и може да се прояви като различни лезии на кожата, конюнктивата или роговицата на окото, афтозен стоматит и остро възпаление на горните дихателни пътища. Генерализираните форми на първичен херпес с увреждане на вътрешните органи и мозъка са особено трудни.

    Рецидивираща (вторична) херпесна инфекция - регистрира се на всяка възраст при хора, които преди това са страдали от асимптоматична или клинично изразена форма на херпес. Рецидивите на херпесната инфекция се появяват на фона на циркулиращите антивирусни антитела и следователно протичат като правило с умерена треска и общ инфекциозен синдром. Рецидивиращият херпес се развива на фона на различни екзогенни фактори, които намаляват активността на човешката имунна система. Най-често рецидивите на херпесната инфекция се наблюдават на фона на остри вирусни и бактериални инфекции, с хипотермия и прегряване, прекомерно ултравиолетово лъчение, умора и емоционален стрес. Причината за рецидивите могат да бъдат ендокринни промени - по-специално при жените херпетичните изригвания често се появяват преди менструация, след радикална мастектомия и оофоректомия, последвана от лъчева терапия.

    Повтарящият се херпес е заболяване-маркер на СПИН, тъй като поради разрушаването на имунната система се активира вирусът на херпес симплекс.

    Рецидивите на херпесната инфекция могат да се появят с различна честота. Появата на херпесни лезии не повече от 2 пъти годишно се счита за благоприятен прогностичен знак, особено ако обривите са фиксирани на едно и също място и са умерено изразени. Рецидивите, които се появяват по-често (веднъж на всеки 3 месеца, месечно или на всеки 2 седмици), показват значителен дефект в имунната система, което изисква задълбочено изследване на пациента.

    Локализирани форми на херпес

    Според горната класификация, локализираните форми на херпетична инфекция се диференцират предимно от локализацията на лезиите (кожа, лигавици, очи и др.).

    Увреждане на кожата:
    - Херпес симплекс е често срещана форма на херпесна инфекция. Най-често обривите се локализират в областта на границата на устните и крилата на носа, но могат да се появят на всяка част от кожата на лицето, торса и крайниците. Обривът е представен от група мехурчета върху хиперемирана и подута кожа. Прозрачното съдържание на мехурчетата скоро помътнява. Понякога мехурчетата се сливат и образуват многокамерен елемент. Когато мехурчетата се отворят, се появяват ерозии, съдържанието на мехурчетата изсъхва и се образуват корички.
    В развитието на херпетичните везикули се разграничават 4 последователни етапа: 1) еритемен, 2) везикуларен, 3) кортикален, 4) клинично възстановяване. Целият процес се решава в рамките на 10-14 дни.
    - екзема херпетиформис - по последни данни е вид генерализиран херпес. За първи път е описано през 1887 г. от Капоши и се нарича "екзема на Капоши". В горната класификация херпетиформната екзема на Капоши е класифицирана като локализирана форма на херпетична инфекция, което противоречи на последните изследвания.
    Заболяването се среща предимно при кърмачета или по-големи деца. За разлика от децата, херпетиформната екзема при възрастни се развива на фона на невродермит, обикновена екзема или други дерматози, при които има ерозивни или язвени кожни лезии, които са входните врати на инфекцията. Според други данни, развитието на екзема херпетиформис при възрастни, страдащи от кожни заболявания, може да бъде свързано с активиране на латентен вирус или рецидив на лабиален и други форми на херпес. Инкубационният период според някои автори продължава около седмица. Продромалните явления често липсват. Заболяването започва внезапно с повишаване на температурата до 39-40°С, втрисане и влошаване на общото състояние. След това се появява обилен везикулозен обрив върху големи участъци от кожата (лице, шия, гърди, торс, крайници). Развива се регионален лимфаденит. При пароксизми се появява обилен обрив, обривите се състоят от групирани и разпръснати везикули, които бързо се превръщат в пустули. Наред с кожните обриви, патологичният процес обхваща лигавиците на устата и фаринкса, ларинкса и трахеята, може да се развие кератоконюнктивит. При тежки форми на заболяването висцералните органи и нервната система са включени в патологичния процес. В този случай смъртността при деца под 1 година е 10-40%.
    - улцеративно-некротичен херпес се развива на фона на тежко състояние на имунна недостатъчност при онкологични, хематологични пациенти, получаващи лъчева терапия, имуносупресори или цитостатични лекарства, както и при HIV инфекция. На местата на обичайните херпесни изригвания пациентите развиват язви с размери 2 см или повече. Те могат да се слеят, образувайки обширни язвени повърхности с неравни ръбове. В продължение на няколко месеца язвите могат да персистират без признаци на зарастване или да се покрият с кървави корички. Язвено-некротичните кожни лезии, причинени от вируса на херпес симплекс, които персистират повече от 3 месеца, са сред маркерните заболявания на СПИН. Пациентите с такива прояви на херпесна инфекция подлежат на внимателно изследване за HIV инфекция.
    - зостериформен херпес - обривите се локализират по протежение на нервните стволове в областта на долните крайници, задните части и лицето.
    - абортивна форма - характеризира се с появата на едва забележими папулни елементи върху участъци от кожата с удебелен рогов слой (пръсти и др.). Типичните везикулозни елементи липсват. Процесът е придружен от сърбеж по кожата, усещане за парене и болка. Тази форма на херпесна инфекция е често срещана сред здравните работници, които влизат в контакт с хора с херпес.

    Увреждане на лигавиците:
    - остър херпетичен стоматит - е най-честата форма на първична херпесна инфекция при малки деца. Тази форма на заболяването може да се появи под формата на везикулозно-ерозивен гингивит, улцерозен стоматит, улцерозно-некротичен стоматит.
    В местната литература почти няма специални изследвания, посветени на изследването на херпесния стоматит. Преобладаващото мнение е, че етиологията на острия афтозен стоматит е неизвестна, въпреки че Р. Ф. Филатов посочи херпетичната природа на това заболяване в края на миналия век. През последните години е доказана етиологичната роля на херпесния вирус при остър афтозен стоматит.
    Инкубационният период на острия херпесен стоматит варира от 1 до 8 дни и започва не с локални прояви, а с общ инфекциозен фебрилен синдром.
    При леки форми на стоматит се наблюдава умерена хиперемия на устната лигавица. Броят на везикуларните елементи не надвишава 3-4. Те са разположени отделно или на групи, но без тенденция към сливане. Може да има повишено слюноотделяне и намален апетит. Регионалният лимфаденит липсва или е лек. Симптомите на стоматит изчезват в рамките на 6 дни.
    При умерена форма на заболяването устната лигавица е ясно хиперемирана. Подмандибуларните лимфни възли се увеличават и стават болезнени. След 24-48 часа върху устната лигавица (устни, език, бузи) се появяват везикули на фона на еритематозно-едематозни зони. Броят на елементите може да достигне няколко десетки. Сливайки се, те образуват обширни лезии. На мястото на спуканите везикули остават кръгли ерозии с остатъци от ексфолиран епител. Може да се появи кървене на венците, обилно слюноотделяне и намален апетит. Появата на нови елементи се предхожда от повишаване на телесната температура и тревожност. Средно инфекциозният процес продължава около 10 дни.
    Тежките форми на херпетичен стоматит се характеризират с насилствена картина. Заболяването започва с втрисане, температура до 39-40°С, главоболие, общо неразположение, безпокойство, последвани от адинамия. Лигавицата на устната кухина е ясно хиперемирана и кърви при допир. На устната лигавица има голям брой болезнени везикулозни обриви, често на различни етапи на развитие, което създава впечатлението за полиморфния характер на обривите. Елементите на лезията се сливат, образувайки некротични и след това язвени повърхности, афти. С появата на нови елементи температурата не спада до нормалното, както се наблюдава при умерените форми на заболяването, но остава повишена. Лимфаденопатия се наблюдава не само в субмандибуларните, но и в цервикалните възли. Курсът на стоматит продължава от 10 до 20 дни.
    Хроничен рецидивиращ херпетичен стоматит се наблюдава след възстановяване при 40% от пациентите с остър стоматит. Тази форма на херпесни лезии на устната кухина протича като правило без температура.

    Увреждане на горните дихателни пътища:
    - острото респираторно заболяване, причинено от вируса на херпес симплекс, няма типични клинични прояви и поради това рядко се диагностицира от клиницистите. Проучванията, проведени от редица автори, показват, че в 44% от случаите острите респираторни заболявания са придружени от херпес в клинично изразена или латентна форма.
    Според данни на СЗО (1985 г.) смъртността от херпесна инфекция е на второ място след грипа. Високият процент на херпесната инфекция на горните дихателни пътища сред острите респираторни вирусни инфекции с друга етиология изисква по-нататъшно развитие и внедряване на методи за бърза диагностика на херпес в практическото здравеопазване. Навременната диагностика и лечение на херпесната инфекция ще намали смъртността от това заболяване
    Увреждане на очите:
    - първичният офталмологичен херпес е заболяване, което се развива при хора, които нямат развит антивирусен имунитет. Инфекцията се проявява в ранна възраст (6 месеца - 5 години) и при възрастни на възраст от 16 до 25 години. Първичният офталмохерпес е тежък и има тенденция да се генерализира. По-голямата част от херпетичните очни лезии (около 90%) се дължат на рецидивиращ офталмохерпес. Характеризира се с развитието на следните клинични форми: блефароконюнктивит, везикулозен и дендритен кератит, рецидивираща ерозия на роговицата, еписклерит или иридоциклит, а в някои случаи хориоретинит или увеит. Оптичният неврит с херпетична етиология, според литературата, рядко се наблюдава.

    Генитални лезии:
    - гениталният херпес е един от най-честите клинични видове херпесна инфекция. Характеризира се с остра възпалителна реакция, характеризираща се с вариабилност на клиничната картина и тенденция към персистиращо рецидивиращо протичане. Резервоарът на вируса на херпес симплекс при мъжете е пикочно-половата система, при жените - цервикалния канал. Най-честият източник на инфекция са хората с асимптоматичен генитален херпес.
    Първичният генитален херпес възниква средно след 7-дневен инкубационен период и се проявява с тежко, продължително протичане. Често се наблюдава общо неразположение, главоболие и втрисане. Често се появява ингвинален лимфаденит. Везикулозните обриви са локализирани върху пениса, във вулвата, вагината, перинеума и са придружени от локален сърбеж, парене и болка. Обривът е обилен, везикулите достигат 2-4 mm в диаметър. Мехурите бързо се пукат, образувайки големи ерозивни или ерозивно-язвени повърхности.
    Рецидивиращ генитален херпес се наблюдава при 50-70% от пациентите след първична инфекция. Клиничната картина на рецидивиращия генитален херпес се различава от първичния по отсъствието на общ инфекциозен синдром и по-малко обилни обриви.
    В литературата се описват абортивни рецидиви (с отслабени клинични прояви). Характеризират се с появата на единични малки везикули върху леко зачервена кожа или лигавици. Понякога се наблюдава еритема в области на нормални обриви. Субективните усещания, придружаващи обрива, могат да бъдат леки или напълно отсъстващи.
    Гениталният херпес е важен медицински и социален проблем, важността на неговото решение нараства поради нарастващото разпространение на херпесната инфекция сред населението.

    Генерализирани форми на херпесна инфекция

    Увреждане на централната нервна система:
    - енцефалитът е най-честата форма на херпесна инфекция. Около 10% от енцефалитите се причиняват от вируса на херпес симплекс. В Съединените щати се съобщават около 5000 случая на херпетичен енцефалит годишно.
    Острият енцефалит, причинен от вируса на херпес симплекс, е тежко инфекциозно заболяване, което протича с общомозъчна и огнищна симптоматика и се характеризира с много висока смъртност – до 80%.
    Вирусът на херпес симплекс причинява широко разпространено увреждане на невроните с образуването на обширни области на фокална некроза на мозъчната кора. Най-характерната локализация на патологичния процес са лимбичните структури, концентрирани в медиобазалните области на фронталните и темпоралните дялове, за които е характерен полиморфизмът на възникващите висцеро-вегетативни, двигателни и емоционално-афективни разстройства. Изключително бързото разпадане на нервната тъкан под въздействието на вируса на херпес симплекс допринася за катастрофалното развитие на вътречерепната хипертония. В резултат на това се нарушава мозъчният кръвоток и ликворната динамика и прогресира мозъчният оток. Бързото и неравномерно подуване на мозъчните полукълба води до едностранна или двустранна дислокация на мозъчния ствол с развитие на симптоми на херния.
    Херпетичният енцефалит започва остро. Температурата внезапно се повишава до 40-41 C, подобно на постоянна или периодична треска. Децата стават летаргични, сънливи, отказват да ядат, сънят е нарушен. Още в първите часове на заболяването се наблюдава силно главоболие и многократно повръщане, несвързани с приема на храна. Ранна проява на херпетичен енцефалит е полиморфният епилептичен синдром, който е класическа проява на увреждане на темпоралните и фронталните дялове на мозъка. В някои случаи се развиват миоритмии (ритмични контракции на отделни малки мускули на ъгъла на устата, orbicularis oculi и ръката), които практически не се поддават на лекарствена терапия. Понякога заболяването започва с психомоторни припадъци (халюцинации, чувство на страх) и тежки вегетативни нарушения (бледност, прекомерно слюноотделяне, хиперхидроза). Интервалът от време между първоначалните симптоми на заболяването и развитието на конвулсивно коматозно състояние може да бъде светкавичен или да бъде 48-72 часа. При херпетичен енцефалит непременно се развиват фокални неврологични симптоми, главно под формата на хемипареза. Може да се наблюдава тетрапареза и увреждане на окуломоторния и булбарния нерв, което показва развитието на мозъчни стволови симптоми.
    При херпетичен енцефалит най-често се развива централна херния, чиято първоначална проява е диенцефално-мезенцефални нарушения: летаргия, сънливост, прозяване, аритмично дишане, плаващи движения на очните ябълки, страбизъм, нарушени реакции на зеницата, поява на поза на декортикация. Това състояние може да бъде обратимо с бързо намаляване на интракраниалната хипертония.
    С прогресирането на централната (транстенториална) херния се развива двустранна екстензорна ригидност, което показва подуване и смущения в проводимостта в мозъчния ствол. Лицето става дружелюбно, ъглите на устата се спускат от двете страни, клепачите не се затварят напълно, роговичните рефлекси липсват и се развива апнея. Ако е възможно да се спаси животът на пациента, остават тежки необратими неврологични разстройства (тетраплегия, липса на разпознаване на околната среда, невъзможност за развиване на практически умения, загуба на памет, загуба на обоняние и др.).
    При херпетичен енцефалит може да липсват типични везикулозни обриви по кожата и лигавиците. При първичен херпес увреждането на нервната система се предшества от обриви по устните, устната лигавица и др.
    - менингитът, причинен от вируса на херпес симплекс, представлява около 4% от етиологичната структура на серозния менингит. Херпетичният менингит клинично протича по същия начин като серозен менингит с друга етиология. Трябва да се помни за асимптоматичния ход, характерен за серозния менингит (т.е. без менингеален синдром), а главоболието и повръщането трябва да бъдат индикация за лумбална пункция, особено ако се появят леки менингеални симптоми. При изследване на цереброспиналната течност се открива умерена плеоцитоза, дължаща се на лимфоцити.
    Увреждането на периферната нервна система, причинено от вируса на херпес симплекс, протича като неврит и полирадикулоневрит.

    Увреждане на вътрешните органи:
    - хепатитът е честа клинична проява както при първично генерализирани, така и при рецидивиращи херпесни инфекции.
    Херпетичният хепатит, като проява на първична херпесна вирусна инфекция, най-често се регистрира при новородени и деца през първите месеци от живота. Клиничната картина на заболяването се състои от комбинация от следните синдроми: цитолиза, протичаща с интоксикация и неврологични разстройства, холестаза и хеморагичен.
    Синдромът на цитолиза е придружен от интоксикация и неврологични разстройства с различна тежест (летаргия, мускулна хипотония, хиперрефлексия, нарушено сукане, намален апетит, постоянна регургитация). Наблюдава се намаляване на телесното тегло, диспептични симптоми, нарушения на периферното кръвообращение (мраморност, акроцианоза) и респираторни нарушения. При дълъг ход на заболяването (повече от 3-4 седмици) може да има забавяне на психомоторното развитие, свързано с ефекта на вируса върху централната нервна система (енцефалит).
    Хипербилирубинемията при херпесен хепатит има сложен генезис. Има нарушение на освобождаването на билирубин от хепатоцита с развитието на вътреклетъчна холестаза. Пожълтяването на кожата, склерата и видимите лигавици се увеличава умерено от лимоненожълто до зеленикавожълто, тъй като конюгираният билирубин се повишава в кръвния серум. При продължителност на заболяването повече от 2-3 седмици се наблюдава преходна холестаза. Най-постоянната проява на което беше периодично обезцветяване на изпражненията.
    При всички пациенти се наблюдава уголемяване на черния дроб, хепатомегалията постепенно се увеличава, черният дроб става плътен. В началния стадий на заболяването спленомегалията не се изразява, но по-нататъшното уголемяване на далака показва увеличаване на порталната хипертония. Хепатоспленомегалията е придружена от уголемяване на корема, повишен венозен модел на предната коремна стена, поява на асцит и синдром на умерен оток.
    Хеморагичният синдром се причинява от нарушение на синтетичната функция на черния дроб и се проявява чрез кръвоизливи в кожата от малки петехии до екхимози без типична локализация. Появява се кървене от пъпната рана и местата на инжектиране. Развитието на хеморагичен синдром възниква на фона на чернодробна недостатъчност, по време на прогресията на чернодробната цироза.
    Анемията се наблюдава в периферната кръв на повечето пациенти, като степента на нейната тежест е правопропорционална на продължителността на заболяването. Развива се левкопения, моноцитоза и се наблюдава повишена СУЕ. Биохимичните промени разкриват хипо- и диспротеинемия, с преобладаващо повишаване на a2- и y-глобулините, положителен С-реактивен протеин, повишени нива на аминотрансферази и алкална фосфатаза.
    Херпетичният хепатит при новородени е тежък с преобладаване на холестаза и има висока смъртност.

    Херпесната инфекция е група от инфекциозни заболявания, причинени от вируси от семейството на херпесните вируси. Те включват: вирус на херпес симплекс, вирус на варицела зостер, човешки цитомегаловирус, вирус на лимфома на Бъркит (вирус на Епщайн-Бар) и др. Въпреки това, терминът "херпесна инфекция" се използва само по отношение на заболявания, причинени от вируса на херпес симплекс. Болестите, причинени от други вируси от семейството на херпесвирусите, имат нозологична самостоятелност и уникална клинична картина, поради което се разглеждат отделно.

    ПРОСТ ХЕРПЕС (ХЕРПЕС СИМПЛЕКС)

    Инфекцията с херпес симплекс се проявява клинично с увреждане на много органи и тъкани, съпроводено с поява на групирани мехурчести обриви по кожата и лигавиците. Има тенденция към дълъг латентен курс с периодични рецидиви.

    Историческа информация . Вирусът на херпес симплекс е изолиран от V. Griiter през 1912 г., който първо възпроизвежда болестта при зайци, а след това и при хора чрез инокулиране на съдържанието на везикулите в роговицата. През 1921 г. V. Lipschiitz открива ацидофилни включвания в ядрата на засегнатите тъкани, които се считат за патогномоничен признак за тази инфекция.

    В нашата страна голям принос в изучаването на етиологията, патогенезата и клиниката на херпетичната инфекция са направили А. К. Шубладзе, Т. М. Майевская, И. Ф. Барински и др.

    Етиология. Вирусът на херпес симплекс (HSV) съдържа ДНК, вирионът има диаметър от 120 до 150 nm и се възпроизвежда добре в тъканите на пилешкия ембрион, когато е заразен в жълтъчната торбичка. В инфектираните клетки вирусът образува интрануклеарни включвания и гигантски клетки и има изразен цитопатичен ефект, проявяващ се в закръгляване и образуване на многоядрени клетки. Вирусът продължава дълго време при ниски температури (-70° C), инактивира се при 50-52° C след 30 минути, чувствителен е към ултравиолетови и рентгенови лъчи, но може да оцелее дълго време, до 10 години или повече, в изсушено състояние. При въвеждане на вируса в роговицата на заек, морско свинче, маймуна и други животни възниква кератоконюнктивит, а при интрацеребрално приложение възниква енцефалит.

    Въз основа на техните антигенни свойства, както и разликите в нуклеиновия състав, вирусите на херпес симплекс се разделят на две групи: HSV 1 и HSV 2. Първата група е свързана с най-честите форми на заболяването - увреждане на кожата на лицето и лигавиците на устната кухина. Вирусите от група 2 по-често причиняват генитални лезии, както и менингоенцефалит. Инфекцията с един тип HSV не предотвратява инфекция с друг тип HSV.

    Епидемиология . Инфекцията е широко разпространена сред хората. Инфекцията настъпва през първите 3 години от живота на детето. Децата през първите шест месеца от живота практически не страдат от херпесна инфекция поради наличието на пасивен имунитет, получен трансплацентарно от майката. Но при липса на имунитет при майката, в случай на инфекция, децата през първите месеци от живота са особено тежко болни - с генерализирани форми. Почти 70-90% от 3-годишните деца имат вируснеутрализиращи антитела срещу HSV 1.

    Източник на инфекцията са пациентите и вирусоносителите. Предаването става чрез контакт, сексуален контакт и, очевидно, по въздушно-капков път. Заразяването става чрез целувка чрез слюнка, както и чрез играчки и предмети от бита, заразени със слюнката на болен или носител на вируса. Възможно е и трансплацентарно предаване на инфекцията, както и по време на раждане от болна майка на дете.

    Обикновено се срещат спорадични случаи на заболяване, но в организирани групи и особено сред отслабени деца в болници са възможни малки епидемични огнища, по-често през зимния сезон. Значение за разпространението на инфекцията имат лошите санитарно-хигиенни условия, хипотермията, пренаселеността, повишената слънчева инсолация, високата заболеваемост от вирусни инфекции и др.

    Патогенеза. Входните точки за инфекцията са лигавиците и кожата. Причинителят на HSV инфекцията се характеризира с дерматоневротропизъм. В тялото вирусът се размножава на входната врата на инфекцията и се развива клинична картина на заболяването, проявяваща се с херпесни обриви в засегнатите области. От местата на първична локализация вирусът прониква в регионалните лимфни възли и кръвта, причинявайки виремия. В бъдеще развитието на херпесната инфекция ще зависи от вирулентността на патогена и главно от състоянието на имунокомпетентните системи на макроорганизма, зрелостта на тъканите, предишната сенсибилизация и много други фактори. При локализираните форми процесът завършва с локални прояви. При генерализираните форми вирусът се пренася чрез кръвния поток във вътрешните органи (черен дроб, бял дроб, далак и др.), причинявайки тяхното увреждане. В този случай вирус-неутрализиращите и комплемент-фиксиращите антитела бързо се натрупват в кръвта, но тъй като вирусът на херпес симплекс е слаб индуктор на интерферон, инактивирането на вирусната ДНК вътре в клетките не се случва и вирусът остава в тялото през цялото време живот, периодично причинявайки рецидиви на болестта. Въпреки това, наличието на вирус-неутрализиращи антитела в кръвта не предотвратява рецидивите.

    В патогенезата на дългосрочен рецидивиращ ход на заболяването способността на HSV да бъде в интегрирано състояние в паравертебралните сензорни ганглии и в силна връзка с формираните елементи на кръвта (червени кръвни клетки, левкоцити) е от голямо значение. Активирането на вируса се извършва под въздействието на „задействащ фактор“ (хипотермия, ултравиолетово облъчване, физически стрес и др.), Стимулиращ образуването на простагландини и кортикостероидни хормони, което води до разцепване на вътреклетъчните вирусни колонии и освобождаване на свободни вирусна ДНК. Няма съмнение, че в патогенезата на рецидивиращите форми важна роля играе инхибирането на факторите на местния имунитет, както и генетично обусловения дефицит на клетъчния имунитет. При условия на отслабен имунен контрол пълното елиминиране на вътреклетъчно разположения вирус става невъзможно и безпрепятственото му разпространение от клетка на клетка става по междуклетъчните мостове или извънклетъчно.

    Най-характерно е образуването на мехури, които възникват в резултат на ексудативно възпаление в епидермиса - балонна дегенерация на епитела. Първоначално се появяват фокални промени в клетките на спинозния слой, в същото време се образуват многоядрени клетки, след това серозен ексудат се изпотява, който разделя засегнатите клетки и по този начин се образува кухина на везикула, разположена върху инфилтрирания и едематозен папиларен слой на дермата. Характеризира се с появата на гигантски многоядрени клетки с интрануклеарни включвания, дегенерация на ядра и цитоплазма.

    При генерализираните форми се образуват малки огнища на коагулационна некроза в много органи и системи. В централната нервна система промените настъпват главно в кортикалните, по-рядко в бялото вещество и подкоровите центрове. Характерни са дифузен васкулит, глиална пролиферация и некроза на отделни нервни клетки. Възможни са субарахноидни кръвоизливи. Разкрива се картина на лептоменингит с инфилтрация на мембраните и стените на кръвоносните съдове с клетъчни лимфохистиоцитни елементи. Подобни промени могат да бъдат открити в черния дроб, белите дробове, далака, костния мозък и надбъбречната кора.

    Клинична картина . Инкубационният период продължава от 2 до 14 дни, средно 4-5 дни. Клиничните прояви са много разнообразни и зависят както от локализацията на лезията, така и от нейното разпространение.

    Няма общоприета клинична класификация на херпесната инфекция. В зависимост от локализацията на патологичния процес се разграничават следните клинични форми:

    1. херпетични лезии на лигавиците (гингивит, стоматит, тонзилит и др.);
    2. херпетично увреждане на очите (конюнктивит, блефаро-конюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит на ретината, оптичен неврит);
    3. херпесни кожни лезии (херпес на устните, носа, клепачите, лицето, ръцете и други области на кожата); херпесна екзема;
    4. генитален херпес (увреждане на лигавицата на пениса, вулвата, вагината, цервикалния канал, перинеума, уретрата, ендометриума);
    5. херпетично увреждане на централната нервна система (енцефалит, менингоенцефалит, неврит и др.);
    6. висцерални форми (хепатит, пневмония и др.).

    Когато поставяте диагнозата, трябва да посочите и разпространението на лезиите (локализирана, широко разпространена - дисеминирана и генерализирана херпесна инфекция). Протичането на заболяването може да бъде остро, абортивно и рецидивиращо. Въпреки това, във всеки случай (независимо от естеството на курса, след елиминирането на клиничните прояви и въпреки образуването на специфични антитела), херпесният вирус остава в тялото в латентно състояние за цял живот и при различни неблагоприятни условия може да се проявяват отново клинично, като се локализират на същото място, както първоначално, или засягат други органи и системи.

    Примери за формулиране на диагноза: „Локализирана херпесна инфекция, лезии на кожата на лицето, остър курс“; „Херпетичната инфекция е често срещана, увреждане на лигавиците на устната кухина, носа, гениталиите, рецидивиращ курс“; "Генерализирана херпетична инфекция. Увреждане на черния дроб, белите дробове и др., остро протичане."

    • Увреждане на лигавиците. Най-честата клинична проява на херпесната инфекция е остър стоматит. Наблюдава се при деца на всяка възраст, но по-често при деца през първите 2-3 години от живота. След инкубационен период (от 1 до 8 дни) заболяването започва остро, с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, появата на втрисане, тревожност, общо неразположение, отказ от хранене поради силна болка и повишена характерно е слюноотделянето. При малките деца телесното тегло намалява, възможни са чревни разстройства и лека дехидратация. Лигавицата на устната кухина е ясно хиперемирана и оточна. Има херпесни обриви по лигавицата на бузите, венците, по-рядко на езика, вътрешната повърхност на устните, по мекото и твърдото небце, палатинните дъги и сливиците.

      Херпетичните обриви са групирани мехурчета, първоначално с прозрачно, а след това жълтеникаво съдържание, което бързо се пука, образувайки ерозии с остатъци от ексфолиран епител. На небцето могат да се образуват по-големи сливащи се ерозирани лезии, а на фона на силно подуване могат да се образуват точкови ерозии на венците. Регионалните лимфни възли винаги се увеличават и стават болезнени при палпация.

      Продължителността на заболяването е около 2 седмици. Телесната температура се нормализира на 5-7-ия ден.

    • Херпетични кожни лезиинай-често се появява около устата (herpes labialis), носа (herpes nasalis), ушите (herpes oticum) и др. Заболяването се характеризира с появата на обриви на мястото на въвеждане на вируса, състоящи се от групирани мехурчета с диаметър 0,1 -0,3 см, на фона на еритема и подуване на кожата. (фиг. 7). Понякога 1-2 дни преди обрива се наблюдават продромални явления, изразяващи се с парене, изтръпване, сърбеж, лека болка или усещане за разтягане. След няколко часа се появяват мехурчета, пълни с бистра течност, която след това става мътна, понякога поради примеса на кръв може да стане хеморагична. След спукване на мехурчето се образува повърхностна ерозия, по-късно кафеникаво-жълтеникава кора. Скоро коричките падат и на тяхно място за известно време остава леко зачервяване на кожата или лека пигментация. Мехурите обикновено са разположени на групи върху умерено инфилтрирана основа на кожата и са заобиколени от зона на хиперемия. Средно целият процес продължава 10-14 дни. При някои пациенти везикулите се сливат в многокамерен плосък мехур, след отваряне на който се образува ерозия с неправилни очертания.

      Има локализирани и широко разпространени (разпространени) херпесни кожни лезии. При локализирани кожни лезии в повечето случаи общото състояние на детето не страда. Телесната температура остава нормална, заболяването протича като локален процес (херпес лабиалис, херпес назалис и др.).

      В общата (разпространена) форма заболяването започва остро с повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, понякога се появяват студени тръпки. Състоянието се влошава. Децата се оплакват от главоболие, обща слабост, неразположение, болки в мускулите и ставите. В разгара на интоксикацията се появяват гадене, повръщане и конвулсии. В края на първия ден, по-рядко на 2-3-ия ден от заболяването, по едно и също време на различни части на тялото - по лицето, ръцете, торса - се появяват типични групирани херпесни везикулозни обриви с характерна еволюция на елементи на обрива. Често херпетичните изригвания се сливат и се образуват масивни корички. В разгара на заболяването се отбелязва увеличение на лимфните възли по-близо до мястото на най-голямото увреждане и се палпира увеличен черен дроб и по-рядко далак. Заболяването продължава до 2-3 седмици или повече. Най-често тази форма се наблюдава при малки деца.

    • Увреждане на очите (офталмохерпес)- най-тежката проява на херпетична инфекция. Възможни са изолирани увреждания на окото, но често се срещат комбинирани увреждания на окото, кожата на лицето и устната лигавица. Офталмохерпесът се характеризира с развитие на фоликуларен, катарален или везикуло-язвен конюнктивит със съпътстващо увеличение на регионалните лимфни възли. По-често има комбинирано увреждане на конюнктивата и клепачите.

      Заболяването започва остро с появата на конюнктивит, язви или херпесни мехури по кожата на клепача близо до цилиарния ръб (блефароконюнктивит). Когато блефаро-конюнктивитът е локализиран в областта на вътрешната трета на клепачите, може да се развие каналикулит, последван от запушване на слъзните отвори и каналикули и поява на лакримация. Включването на роговицата в процеса е придружено от херпесни изригвания в нейния епителен слой, след отваряне на везикулите остава ерозирана повърхност или повърхностна язва. Това е придружено от лакримация, фотофобия, блефароспазъм, склерална васкуларна инжекция и неврологична болка. Протичането на повърхностния херпесен кератит обикновено е доброкачествено.

      Най-тежки са дълбоките херпесни кератити, често съчетани с възпаление на предната част на съдовия тракт (кератоиридоциклит). Те са торпидни и често повтарящи се по природа. Резултатът от кератоиридоциклит може да бъде помътняване на роговицата и намалена зрителна острота.

    • Генитален херпес- много честа локализация на херпесни лезии при възрастни. При деца увреждането на гениталните органи обикновено възниква вторично, след други прояви на херпесна инфекция. В тези случаи предаването на инфекцията при деца става чрез заразени ръце, кърпи и бельо. Но е възможно и първично увреждане на външните полови органи. Заразяването става чрез контакт от родители, страдащи от херпесна инфекция.

      Гениталният херпес се характеризира с променлива клинична картина и тенденция към упорито рецидивиращо протичане. Клинично гениталният херпес също се проявява като везикулозни и ерозивно-язвени обриви, които се появяват върху еритематозно-едематозна кожа и лигавица на гениталиите. При момичетата обривите се локализират върху големите и малките срамни устни, в перинеума, по вътрешната повърхност на бедрата, по-рядко върху лигавицата на влагалището, клитора, ануса, при момчетата - върху вътрешния слой на препуциума. , върху кожата на скротума. Обривът може да се появи и върху лигавицата на уретрата и дори да се разпространи в пикочния мехур. Заболяването е придружено от висока температура, втрисане, силна болка, сърбеж, парене и изтръпване в засегнатите области. На мястото на изригване на херпесни мехури, в резултат на триене, бързо се образуват участъци от ерозирана кожа, които след това се покриват с мръсна сива кора, понякога с хеморагична импрегнация. В такива случаи е възможно подуване на гениталните органи и увеличаване на регионалните лимфни възли. След 2-3 дни телесната температура се нормализира и обривите изсъхват в рамките на 5-10 дни, оставяйки вторична еритема, слабо пигментирани или депигментирани петна. Гениталният херпес е особено тежък при възрастни поради честите рецидиви на заболяването. След заболяване е възможно дълготрайно латентно носителство на вируса.

    • Увреждане на нервната система. Инфекцията на мозъка и неговите мембрани обикновено се причинява от виремия. Увреждането на централната нервна система може да се прояви като енцефалит, менингит, менингоенцефалит, менингоенцефалорадикулит. Енцефалитът и менингитът са най-честите форми на херпетична невроинфекция. Обикновено се срещат при малки деца и новородени.

      Според клиничните прояви херпетичният енцефалит не се различава от другите вирусни енцефалити. Увреждането на централната нервна система може да възникне на фона на херпесни лезии на други локализации (устни, уста, очи), но при малки деца по-често се проявява като първична генерализирана инфекция. Заболяването започва остро или дори внезапно с повишаване на телесната температура до високи стойности, силно главоболие, студени тръпки и многократно повръщане. Децата са депресирани, потиснати, сънливи и понякога възбудени. В разгара на интоксикацията са възможни конвулсии, загуба на съзнание, може да има пареза, парализа, нарушени рефлекси и чувствителност. Протичането на заболяването е тежко, в някои случаи може да има дълготрайни остатъчни ефекти под формата на загуба на памет, вкус, обоняние и др., В резултат на обширна некроза във времевите и зрителните области на кората на главния мозък. В особено тежки случаи болестта завършва със смърт. При аутопсията се установява остра хеморагична некроза в кората на главния мозък, най-често в темпоралния, фронталния и теменния дял. В областите на некроза се отбелязват омекване, кръвоизливи и загуба на глиални елементи. Отбелязва се периваскуларна инфилтрация с лимфохистиоцитни елементи и левкоцити. Откриват се оксифилни ядрени включвания.

      Заболяването може да протече под формата на асептичен менингит с изразени менингеални симптоми. В цереброспиналната течност се наблюдава лимфоцитна цитоза и повишено съдържание на протеини.

    • Генерализирана форма на херпес. Заболяването се среща почти изключително при новородени. Протича остро с анорексия, диспептични разстройства и гърчове. Телесната температура се повишава до 39-40 ° C, появява се дисеминиран херпесен обрив по кожата, лигавиците на устната кухина, фаринкса, хранопровода, белите дробове и конюнктивата. Патологичният процес включва черния дроб, надбъбречните жлези и други органи. Курсът придобива септичен характер и смъртта настъпва в рамките на 1-2 седмици от началото на заболяването. Възстановяването е рядко.

      Особена форма на генерализиран херпес е херпетиформната екзема на Капоши. Среща се предимно при деца, особено новородени, пациенти с екзема, невродермит и други дерматози, при които има ерозивни лезии (входни врати на инфекцията). Тази форма на херпетична инфекция е описана за първи път през 1887 г. от унгарския дерматолог M. K. Kaposi. В литературата има и други наименования на болестта: ваксиниформна пустулоза, остра вариолиформена пустулоза на Капоши-Юлиусберг, херпетиформна екзема на Капоши и др.

      Инкубационният период е кратък - 3-5 дни. Заболяването започва остро, понякога след кратък продром, с повишаване на температурата до 39-40 ° C и бързо прогресиращи симптоми на токсикоза, летаргия, тревожност, сънливост, състояние на прострация, възможни са конвулсии с краткотрайна загуба на съзнание. , а повръщането е често срещано явление. Обилен везикулозен обрив се появява от първия ден на заболяването, но по-често на 2-3-ия ден. Обривът се локализира на големи участъци от кожата, особено в области, засегнати от екзема, невродермит и др., и се отбелязва болезнен регионален лимфаденит. Обривът се появява на пароксизми на интервали от няколко дни. Обривът може да продължи 2-3 седмици. Първоначално мехурчетата са пълни с прозрачно съдържание, но вече на 2-3-ия ден течността става мътна, мехурчетата се сплескват, имат пъпна депресия, а обривните елементи приличат на пустули от ваксина. Често мехурчетата се сливат, пукат се и се покриват с твърда кора. След като коричките паднат, остава розово петно, а в особено тежки случаи се променят белези. Курсът на заболяването може да бъде дълъг, възможни са повторни обриви в рамките на 2-3 седмици. Въпреки това, по-често телесната температура се нормализира на 7-10-ия ден и състоянието се подобрява. Скоро кожата също става чиста. При отслабени деца херпетичната екзема е особено тежка. В този случай, в допълнение към кожата и лигавиците, нервната система, очите и висцералните органи често са включени в патологичния процес.

    • Висцерални формисе проявяват под формата на остър паренхимен хепатит, пневмония, увреждане на бъбреците и други органи.
    • Херпетичен хепатитПо-често се среща при новородени, но може да се появи и при по-големи деца. Възможни са изолирани чернодробни увреждания, но обикновено хепатитът е резултат от генерализирана херпесна инфекция, която засяга много органи и системи. Характеризира се с висока телесна температура, тежки симптоми на интоксикация, сънливост, респираторен дистрес, задух, цианоза, повръщане, увеличен черен дроб, далак, жълтеница, кървене. В кръвния серум се наблюдава повишаване на активността на хепатоцелуларните ензими, увеличаване на количеството на свързания билирубин и намаляване на нивото на протромбина.
    • Херпетична пневмония и херпетичен фокален нефритклинично не се различават от лезиите на белите дробове и бъбреците, причинени от други етиологични фактори. Често заболяването протича като смесена вирусно-бактериална инфекция.

    ПотокХерпесната инфекция може да бъде остра и рецидивираща. Сред всички пациенти с манифестни форми на херпетична инфекция, остър курс се наблюдава при не повече от 20%, докато всички останали имат рецидивиращ курс. Рецидивите възникват под въздействието на различни стресови влияния: хипотермия, прегряване, вирусни и бактериални инфекции, особено често по време на менструация при момичета и др. Клиничните прояви на рецидивите са същите като в острия период. По-често рецидивите са леки, но е възможно и генерализиране на процеса.

    Усложненияс херпесна инфекция са свързани със слой от бактериална инфекция.

    • Херпесна инфекция при новородени. Инфекцията възниква от майка с генитален херпес по време на родовия канал или веднага след раждането. По-рядко новородените се заразяват при контакт с обслужващ персонал или членове на семейството. Заболяването обикновено се проявява на 5-10-ия ден от живота на детето. Основно се засяга лигавицата на устната кухина, след което се появяват херпесни обриви по кожата. Заболяването протича на фона на висока телесна температура - до 39-40 ° C - със симптоми на изразена интоксикация: повръщане, бледност, акроцианоза, задух, тревожност или летаргия. Често се наблюдават гърчове, загуба на съзнание, разхлабени изпражнения и хеморагични обриви. Протичането на заболяването е генерализирано с участието на вътрешните органи в процеса. Смъртността е висока. Децата умират поради симптоми на инфекциозно-токсичен шок. Аутопсията разкрива широко разпространени некрози и кръвоизливи в различни органи: черен дроб, далак, бъбреци, мозък, надбъбречни жлези, многоядрени клетки и оксифилни включвания.
    • Вродена херпесна инфекция. Вътрематочна инфекция на плода може да възникне, ако майката страда от херпесна инфекция по време на бременност и има виремия. Допуска се и възходяща херпесна инфекция от гениталиите на майката. Въпреки това, както в първия, така и във втория случай, инфекцията на плода е възможна само ако плацентата е увредена. Инфекцията на плода може да доведе до вътрематочна смърт или смърт след раждане. Заболяването в тези случаи е особено тежко като херпетичен сепсис с увреждане на кожата, лигавиците, очите, черния дроб, мозъка, белите дробове и надбъбречната кора.

      Ако плодът е заразен в ранните етапи на бременността, могат да се образуват дефекти в развитието. По време на възстановяването са възможни остатъчни ефекти под формата на микроцефалия, микрофталмия и хориоретинит.

    Диагноза. Диагностицира се въз основа на появата на типични групирани везикулозни обриви по кожата или лигавиците, често с рецидивиращ курс. За лабораторно потвърждение на диагнозата се използва повишаване на титъра на специфични антитела в динамиката на заболяването с помощта на RSC, RPGA и PH вирус, както и откриване на вируса в съдържанието на везикули, назофарингеална промивка, цереброспинална течност, и т.н. чрез инокулиране на материал върху пилешки ембриони, ембрионална тъканна култура или идентифициране на типични интрануклеарни включвания (телца на Lipschütz) в цитонамазки или остъргвания, взети от засегнатите тъкани. През последните години директният метод на имунофлуоресценция се използва за откриване на вътреклетъчно натрупване на вируса. За приблизителна диагноза може да се използва кожен тест за алергия с херпетичен антиген.

    Диференциална диагноза . Херпетичната инфекция се диференцира от херпес зостер, ентеровирусна инфекция, придружена от херпесни обриви по лигавиците на устната кухина, аденовирусен кератоконюнктивит, екзема ваксинатум и др.

    При херпес зостер водещи симптоми са болката и едностранчивостта на обрива по хода на сетивните нерви.

    При херпесна ангина с ентеровирусна етиология обривите се намират само върху арките и мекото небце, са единични, не са придружени от болка, бързо се отварят и епителизират.

    Аденовирусният кератоконюнктивит често е двустранен, често се отбелязва образуването на деликатен фибринозен филм върху конюнктивата на клепачите и наличието на катарални явления с ексудативен компонент от горните дихателни пътища.

    В предишни години, когато се извършваха ваксинации срещу едра шарка при деца, страдащи от екзема, невродермит, плачещи форми на атопичен дерматит, след ваксинация се появяват везикулозни обриви в областта на екзематозните лезии, понякога в областта на очите в резултат на въвеждане на ваксиналния щам на ръка. В тези случаи херпесният обрив се появява на 4-5-ия ден след ваксинацията, всички елементи на обрива са на същия етап на развитие - пустули с пъпна депресия в центъра. Общото състояние на eczema vaccinatum не е засегнато значително, докато eczema herpetiformis е придружено от висока телесна температура и тежки симптоми на интоксикация.

    Прогнозазависи от клиничната форма. При локализирани форми прогнозата е благоприятна, при генерализирани форми прогнозата е сериозна. Прогнозата е особено тежка при херпесен енцефалит, менингоенцефалит, както и при вроден херпес и заболяване на новороденото.

    Лечение. При локализирани лезии на кожата и лигавиците се препоръчва локално приложение на 0,25% оксолинов мехлем, 0,5% флоренален мехлем, 0,25-0,5% теброфен мехлем, 0,25-0,5% риодоксолов мехлем. Интерферонът е ефективен под формата на 50% мехлем, лосиони, изплаквания и инстилации. За кератит, антивирусното лекарство 5-йодо-2-деоксиуридин (IDUR) под формата на разтвори и мехлеми се е доказало добре. Обработката на засегнатите участъци от кожата и лигавиците с 1-2% алкохолен разтвор на брилянтно зелено и 1-3% алкохолен разтвор на метиленово синьо се използва широко като антисептично средство. 3% разтвор на водороден прекис има добър саниращ ефект при херпесен стоматит (лекуват се устната кухина и венците).

    При тежки форми на заболяването бонафтон се предписва перорално в доза от 0,025 g 2 или 4 пъти на ден, в зависимост от възрастта, в продължение на 5-7 дни, като в същото време се прилага локално 0,25% или 0,5% бонафтон маз, който се нанася върху лезиите 3-4 пъти на ден в продължение на 10-15 дни. Добър ефект се получава при интравенозно приложение на IDUR в размер на 0,05 g (50 mg) на 1 kg телесно тегло на ден в 50 ml 5% разтвор на глюкоза на всеки 4-6 часа.Продължителността на лечението е до 5 часа. дни. Използват се и други антивирусни лекарства: дезоксирибонуклеаза, високоактивен левкоцитен интерферон, цитозар, рибовирин и др.

    В случай на рецидив на заболяването, като общоукрепващо и стимулиращо средство, се препоръчва провеждане на курсове на лечение с витамини B 1, B 2, B 12, имуноглобулин против морбили 1,5-3 ml 1 път на 3 дни (за курс от 4-6 инжекции), пирогенал (за курс до 20 инжекции), течен екстракт от Eleutherococcus, тинктура от женшен и др. Специфичният антихерпетичен имуноглобулин и антихерпетичната ваксина имат висок терапевтичен ефект. Антибактериалната терапия се провежда само при наличие на вторична бактериална инфекция. Кортикостероидните хормони са противопоказани, но при тежки форми на херпетичен енцефалит и менингоенцефалит много автори препоръчват включването на кортикостероидни хормони в комплексната терапия.

    Предотвратяване . Закаляването на децата и формирането на общи хигиенни умения е от голямо значение. Елиминирайте факторите, които допринасят за обостряне на заболяването (физическа активност, ултравиолетово облъчване, други стресови влияния). Тъй като децата най-често се заразяват чрез слюнка по време на целувка на родители, страдащи от клинично изразена херпесна инфекция, санитарното образование е от голямо значение. Особено важно е да се предпазят децата, страдащи от екзема и плачещи форми на атопичен дерматит. В случай на контакт с пациенти с херпесна инфекция се препоръчва прилагането на имуноглобулин на новородени. На по-големи деца може да се приложи антихерпетична инактивирана тъканна ваксина с профилактична цел.

    Източник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекциозни заболявания при деца: Учебник - М.: Медицина, 1990, -624 с., ил. (Учебна литература. За студенти от медицинския институт. Педиатър, факултет.)