Квалификация на дихателната недостатъчност при бронхиална астма. Сърдечна и дихателна недостатъчност

дихателна недостатъчност бронхиална астма

Клинични характеристики при остра дихателна недостатъчност

Най-важният признак за увреждане на дихателната система при деца е дихателната недостатъчност. Под респираторна недостатъчност се разбира патологично състояние, при което външното дишане не осигурява нормален газов състав на кръвта или го поддържа с цената на прекомерни енергийни разходи.

Дихателната недостатъчност може да бъде причинена от:

бронхоспазъм (бронхиална астма, астматичен синдром);

прекомерно образуване на бронхиален секрет и нарушаване на последващата му евакуация (хронична пневмония, кистозна фиброза, бронхиектазии);

възпалителен оток и ексудация в бронхите (пневмония, бронхит, бронхиолит);

обструкция на горните дихателни пътища (стенотичен ларинготрахеобронхит, травматичен оток на ларинкса, остър епиглотит, чужди тела в ларинкса);

рестриктивни нарушения (белодробен оток, плеврит, остра пневмония, метеоризъм).

Бронхиална астма

Бронхиалната астма е тежко хронично белодробно заболяване, чийто основен клиничен признак са периодични пристъпи на задушаване, придружени от тежък задух, хрипове, кашлица и емфизем. Има три основни клинични стадия на бронхиалната астма: астматичен синдром; пристъпи на бронхиална астма (леки, умерени, тежки); астматичен статус. Астматичният синдром е по-често срещан при хроничен астматичен бронхит и се характеризира с усещане за задушаване (липса на въздух), бързо дишане с известно удължаване на издишването. Задушаването обикновено е краткотрайно и лесно се облекчава с помощта на бронхиални дилататори. Кашлицата е суха, болезнена, без храчки или с малко количество. Появата на астматичен синдром се улеснява от обостряне на хроничния белодробен процес.

Пристъпът на бронхиална астма се развива остро (често през нощта). Понякога има предупредителни признаци за атака: възпалено гърло, кашлица, хрема, сърбеж по кожата. Продължителността на пристъпа варира от няколко минути (в леки случаи) до няколко дни (в тежки случаи). Първият клиничен признак на астматичен пристъп е суха, болезнена кашлица. Характеристика: принудително положение на пациента - седнал или изправен с ръце, опряни на ръба на леглото или масата (позиция на ортопнея), задух от експираторен характер, затруднено издишване, което става 2 пъти по-дълго от вдишването (нормално, издишването е 2-4 пъти по-кратко от вдишването); честотата на дихателните движения достига 60 или повече в минута, в акта на дишане участват спомагателни дихателни мускули (интеркостални мускули, коремни мускули, шия, раменен пояс); При аускултация се чуват сухи хрипове на фона на затруднено дишане, понякога хрипове се чуват от разстояние.

Според тежестта на бронхиалната астма се различават леки, средно тежки и тежки пристъпи. Леките пристъпи се характеризират с кратко, бързо облекчаващо се задушаване. Средно-тежките пристъпи на бронхиална астма се появяват често и се спират само чрез парентерално приложение на лекарства. Тежките пристъпи се появяват ежедневно или няколко пъти на ден и трудно се повлияват от лекарствена терапия.

Астматичният статус е най-тежкият стадий на бронхиалната астма, възникващ в резултат на постепенно нарастваща тотална обструкция. В повечето случаи се развива тежка степен на дихателна недостатъчност с хрипове, експираторен задух и цианоза. Хрипове могат да се чуят вече от разстояние (далечен шум), децата заемат принудително положение (ортопнея), белите дробове често са емфизематозно подути, както се вижда от бъчвовидната форма на гръдния кош, тимпаничния перкуторен звук. Възможен е подкожен или медиастинален емфизем. В резултат на продължителна дихателна недостатъчност и хипоксия може да се развие хипоксична кома и да настъпи смърт. Диагнозата на бронхиалната астма обикновено не създава затруднения поради характерните анамнестични данни (подобни атаки в миналото, ефективността на адреномиметиците и аминофилин) и типичността на клиничната картина.

Неотложна помощ. Основните цели на терапията на предболничния етап са облекчаване на пристъп на бронхиална астма и отстраняване (или провеждане на мерки за отстраняване) от астматичното състояние. Тактиката за спиране на атака на бронхиална астма зависи от тежестта на атаката. При леки пристъпи и астматичен синдром се използват инхалации на адренергични агонисти. При деца над 3-годишна възраст за облекчаване на пристъпа се използват две инхалационни дози от патентовани селективни бета-адренергични агонисти (алупент, астмапент, салбутамол и др.), а при деца под 2-годишна възраст - форсирана инхалация на същите лекарства. през маска с помощта на аерозолен инхалатор AI-1 или PAI-10. Ако няма ефект, 0,1% разтвор на адреналин се прилага интрамускулно в доза не по-голяма от 0,015 mg / kg.

При умерени и тежки пристъпи на бронхиална астма е показано парентерално приложение на селективни бета-агонисти и аминофилин; вдишване на овлажнен кислород. Терапията започва с прилагане на адреналин в доза от 0,015 mg / kg, за удължаване на ефекта се прилага 5% разтвор на ефедрин хидрохлорид в доза от 0,5 mg / kg телесно тегло интрамускулно или интравенозно. Широко се използва интравенозно приложение на салбутамол в еднократна доза от 0,06 mg / kg / min или фенотерол (Beroteka) в доза от 0,01-0,03-0,06 mcg / kg / min, тези лекарства могат да бъдат приложени повторно след 3 часа.

В същото време се предписва 2,4% разтвор на аминофилин интравенозно със скорост 2-3,5 mg / kg; аминофилин се прилага във високо разреждане в изотоничен разтвор на натриев хлорид (най-ефективно и безопасно е да се прилага капково аминофилин при скорост 15-30 капки в минута). Спешни мерки при астматичен статус:

позиция с повдигната глава и подаване на овлажнен кислород - от 40 до 80% през маска или назален катетър;

оценка на предишна терапия (аминофилин, дългодействащи адренергични агонисти, техните дози, времето на последното приложение на лекарства);

инхалация на бета-2-адренергични агонисти (салбутамол, беротек, тербуталин), две инхалации на дозиран аерозол за деца над 3 години и форсирана инхалация на същите лекарства през маска с помощта на аерозолен инхалатор, след 20-30 мин. процедурата може да се повтори. Пулсът не трябва да надвишава 180-200 удара в минута. Когато се постигне ясен ефект от тази процедура, инхалаторната терапия продължава през нарастващ интервал от време (30 минути - 3 часа - 6 часа);

инжекции на бета-2 адренергични агонисти:

тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в доза 0,005-0,01 mg/kg телесно тегло (възможно е повторно приложение след 3-4 часа) или интравенозно в доза 0,002-0,004 mg/kg за 10 минути;

фенотерол (Berotec) интравенозно в доза 0,002-0,004 mg/kg;

салбутамол (салбутан) венозно, 0,0015-0,004 mg/kg (максимална доза до 0,01 mg/kg телесно тегло за 10 минути);

аминофилин в начална доза от 6 mg/kg телесно тегло интравенозно (за 10 минути), по-нататъшно продължително интравенозно приложение на аминофилин в доза от 0,9-1,1 mg/kg/h), началната доза се намалява до 3 mg/kg, ако пациентът е приемал аминофилинови лекарства за дълго време;

преднизолон в начална доза от 2-5 (до 10) mg / kg телесно тегло интравенозно, след това 1-2 mg / kg на всеки 4-6 часа, след подобряване на състоянието, бързо намаляване на дозата за няколко дни;

в случай на тежко безпокойство е показана седативна терапия: фенобарбитал (5-10 mg / kg), хлоралхидрат (60-80 mg / kg) или диазепам (0,2-0,5 mg / kg);

хоспитализация в интензивно отделение (транспортиране с линейка).

При по-нататъшно влошаване на състоянието и липса на отговор на терапията е показана изкуствена вентилация. Показания за механична вентилация:

значително намаляване на дишането;

генерализирана цианоза;

съмнение или загуба на съзнание;

мускулна хипотония;

спад на кръвното налягане.

Спешно лечение при прекомерно образуване на бронхиален секрет и нарушена евакуация. Най-често дихателна недостатъчност, причинена от прекомерно образуване на бронхиален секрет и нарушена евакуация, се наблюдава при деца с хронична пневмония, бронхиектазии и кистозна фиброза. Дихателната недостатъчност възниква на фона на основното заболяване и се проявява с тежък задух и появата на цианоза. Спешните мерки включват даване на овлажнен кислород или кислородно-въздушни смеси, предприемане на мерки, насочени към втечняване на храчките (даване на много топли напитки, използване на муколитици). В случай на тежка дихателна недостатъчност е показана трахеална интубация и саниране на трахеобронхиалното дърво, хоспитализация на пациента в интензивното отделение.

е вторичен синдром, който възниква, когато дихателната система не е в състояние да поддържа газова хомеостаза, което води до намаляване на PaO2 и повишаване на PaCO2 в артериалната кръв. Развива се в продължение на няколко години; проявява се с признаци на диспнея (задух), хипоксемия и хиперкапния (цианоза, тахикардия, ефекти на централната нервна система), слабост на дихателните мускули (промени в дихателната честота, участие на спомагателни мускули). Анализът на кръвните газове, тестовете за респираторна функция и пулсовата оксиметрия помагат да се оцени степента на хронична дихателна недостатъчност. Терапията включва корекция на причинните фактори, предписване на бронходилататори, мукорегулатори и продължителна терапия с О2. Въпросът за белодробна трансплантация се решава индивидуално.

МКБ-10

J96.1Хронична дихателна недостатъчност

Главна информация

CDN може да бъде причинена от заболявания на гръдния кош, които ограничават дълбочината на вдъхновение (кифосколиоза, фиброторакс, последствия от торакопластика, затлъстяване и др.). Освен всичко друго, хроничната дихателна недостатъчност може да бъде следствие от увреждане на нервно-мускулната система поради мускулна дистрофия на Дюшен, ALS, полиомиелит, парализа на диафрагмата и наранявания на гръбначния мозък. Възможните причини за CRF също включват анемия, вродени сърдечни дефекти, хипотиреоидизъм и непълно възстановяване след епизод на ARF.

Патогенеза

Основните патофизиологични механизми за формиране на хронична дихателна недостатъчност са алвеоларна хиповентилация, вентилационно-перфузионен дисбаланс и нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана. Последствието от тези процеси е развитието на хиперкапния и хипоксемия, в отговор на които тялото започва серия от компенсаторни реакции, предназначени да осигурят транспортирането на O2 до тъканите. От сърдечно-съдовата система се отбелязват тахикардия и повишен сърдечен дебит. В отговор на алвеоларната хипоксия възниква белодробна вазоконстрикция, придружена от подобряване на вентилационно-перфузионните отношения. Еритроцитозата се развива в кръвта, увеличавайки кислородния капацитет на кръвта. Въпреки това, наред с положителните ефекти, компенсаторните механизми играят и отрицателна роля. Всички тези адаптивни реакции в крайна сметка водят до образуването на белодробна хипертония, cor pulmonale и сърдечна недостатъчност.

Класификация на HDN

Като се вземат предвид разликите в патогенезата, CDN се разграничава в два вида: хипоксемичен (белодробен, паренхимален, тип I DN) и хиперкапничен (вентилаторен, тип II DN).

• Хипоксемичен. Критериите за тип I DN са хипоксемия в комбинация с хипо- или нормокапния. Този тип хронична дихателна недостатъчност се развива на фона на заболявания, придружени от увреждане на белодробния паренхим (алвеолит, пневмокониоза, белодробна саркоидоза и др.).
• Хиперкапничен. Тип II DN се характеризира с хиперкапния и хипоксемия (последната се повлиява добре от кислородна терапия). Причините за вентилационна дихателна недостатъчност могат да бъдат ХОББ, увреждане на дихателната мускулатура, намалена активност на дихателния център и др.

Според вида на нарушението на външното дишане хроничната дихателна недостатъчност се класифицира на обструктивна, рестриктивна и смесена. При обструктивната форма се наблюдава намаляване на индекса на Tiffno, стойностите на потока, повишаване на бронхиалното съпротивление и белодробните обеми. Рестриктивният синдром се характеризира с намаляване на VC

Тежестта на хроничната дихателна недостатъчност се оценява въз основа на газометрични показатели:

• HDN I чл.- PaCO2 70 mm Hg.
• HDN II чл.- PaCO2 50-70 mm Hg; PaO2 70-50 mm Hg.
• HDN III чл.- PaCO2 >70 mm Hg, PaO2

Хиперкапничната кома възниква, когато PaCO2 се повиши до 90-130 mm Hg, хипокапничната кома възниква, когато PaO2 намалее до 39-30 mm Hg.

Симптоми на HDN

Клиничният ход на хроничната дихателна недостатъчност зависи от подлежащата патология, вида и тежестта на ДН. Най-типичните му прояви са диспнея, ефекти на хипоксемия/хиперкапния и дисфункция на дихателната мускулатура.

Най-ранният и най-универсален симптом на CDN е диспнея или недостиг на въздух. Субективно, това се възприема от пациентите като усещане за липса на въздух, дискомфорт при дишане, необходимост от дихателно усилие и т.н. При обструктивен ДН недостигът на въздух е експираторен (издишването е трудно), с рестриктивен недостиг дишането е инспираторно (вдишването е затруднено). Недостигът на въздух по време на физическо натоварване може да служи като единствен признак на хронична дихателна недостатъчност в продължение на много години.

Основният клиничен признак, показващ хипоксемия, е цианозата. Тежестта и разпространението му показват тежестта на хроничната дихателна недостатъчност. По този начин, ако в субкомпенсирания стадий пациентите изпитват само цианоза на устните и ноктите, тогава в стадия на декомпенсация тя става широко разпространена, а в терминалния стадий става генерализирана. Хемодинамичните промени по време на хипоксемия включват тахикардия, артериална хипотония. Когато PaO2 намалее до 30 mm Hg. Изкуство. възникват синкопални епизоди.

Хиперкапнията при хронична дихателна недостатъчност е придружена от повишаване на сърдечната честота и нарушения във функционирането на централната нервна система (безсъние през нощта и сънливост през деня, главоболие). Признаците за дисфункция на дихателните мускули са промени в дихателната честота и модела на дишане. В повечето случаи хроничната дихателна недостатъчност е придружена от учестено дишане (тахипнея). Намаляване на RR до 12/мин. и по-малко служи като страхотен предвестник, показващ възможността за спиране на дишането. Променените модели на дишане включват участието на допълнителни мускулни групи, които обикновено не участват в дишането (раздуване на крилата на носа, напрежение на мускулите на врата, участие на коремните мускули при издишване), парадоксално дишане и торакоабдоминална асинхрония.

Клиничната класификация на дихателната недостатъчност включва четири етапа.

• аз (първоначално)– има скрито протичане, маскирано от симптомите на основното заболяване. По време на физическо усилие се появява усещане за недостиг на въздух и учестено дишане.
• II (субкомпенсиран)– възниква недостиг на въздух в покой, пациентът постоянно се оплаква от липса на въздух, изпитва чувство на безпокойство и тревожност. В акта на дишане участват допълнителни мускули, появява се цианоза на устните и върховете на пръстите.
• III (декомпенсиран)– задухът е изразен и принуждава пациента да заеме принудително положение. Допълнителните мускули участват в дишането, наблюдава се широко разпространена цианоза и психомоторна възбуда.
• IV (терминал)– характеризира се с депресия на съзнанието, дифузна цианоза, повърхностно аритмично дишане, брадикардия, артериална хипотония, олигоанурия. Може да прогресира до хипоксемична или хиперкапнична кома.

Диагностика

Алгоритъмът за изследване на пациенти с хронична дихателна недостатъчност включва оценка на физическото състояние, изследване на лабораторните показатели на кръвта и дихателната механика. Във всички случаи пациентите трябва да бъдат прегледани от пулмолог (ако е необходимо от други специалисти: терапевт, кардиолог, невролог и др.), За да се идентифицира основното заболяване. За да се оценят промените в белодробната тъкан, се извършва рентгеново изследване на белите дробове.

Анализът на газовия състав на кръвта ви позволява да оцените степента на CDN въз основа на най-важните показатели: PaO2 PaCO2, pH и нива на бикарбонат. Динамичното изследване на газовете в артериалната кръв играе важна роля не само през деня, но и през нощта. Пулсовата оксиметрия се използва за неинвазивно измерване на артериалната кислородна сатурация (SpO2).

За да се оцени тежестта и вида на CRF и да се проследи състоянието на пациента, се извършват респираторни функционални тестове (измерване на VC, форсиран експираторен капацитет, индекс на Tiffno, MOD и др.). За да се оцени функцията на дихателната мускулатура, се измерва налягането при вдишване и издишване в устата. Допълнителни характеристики могат да бъдат получени чрез извършване на полисомнография.

Лечение на CDN

Терапията на хроничната дихателна недостатъчност включва едновременна работа в няколко направления. Един от тях е корекцията на причинно значимите фактори, т.е. въздействието върху основното заболяване. В амбулаторни условия лечението се назначава и наблюдава от специализиран специалист (пулмолог, фтизиатър, професионален патолог, терапевт). Хоспитализацията на пациенти с хронична дихателна недостатъчност се извършва само в случай на обостряне на основната патология или декомпенсация на DN. Адекватната етиотропна терапия може да ограничи прогресията на CDN за дълго време и дори да доведе до намаляване на тежестта му.

Тъй като хроничната дихателна недостатъчност често се основава на бронхиална обструкция, широко се използват бронходилататори (теофилин, салбутамол, фенотерол) и мукорегулатори (амброксол, ацетилцистеин). Трябва да се внимава при предписване на сънотворни и успокоителни на такива пациенти, тъй като те могат да намалят активността на дихателния център. Работата в посока дихателна рехабилитация включва занимания по лечебна физкултура, включваща дихателна гимнастика, вибрационен и ударен масаж на гръдния кош, халотерапия и физиотерапия.

Хроничната дихателна недостатъчност, придружена от персистираща хипоксемия, е основата за използването на дългосрочна кислородна терапия (LOT). Процедурата включва вдишване на газова смес, съдържаща до 95% кислород в продължение на 15-18 или повече часа на ден. Продължителността на курса на кислородна терапия се определя въз основа на насищането на кръвта и парциалното налягане на кислорода. VCT може да повиши ефективността на фармакотерапията и физическото представяне на пациентите, да намали броя на хоспитализациите и да увеличи продължителността на живота на пациентите с CDN с 5-10 години. VCT може да се извършва дори у дома с помощта на преносими източници на кислород.

CPAP терапията (вентилация с непрекъснато положително налягане) се използва за лечение на пациенти с хронична дихателна недостатъчност, причинена от трахеомалация, синдром на сънна апнея, тъй като предотвратява колапса на дихателните пътища. Пациентите с нарастваща хиперкапния се нуждаят от дългосрочна домашна вентилация (HVV), която може да бъде или неинвазивна (маска), или инвазивна (чрез трахеостомия). В случай на хронична дихателна недостатъчност, причинена от ХОББ, кистозна фиброза, интерстициална белодробна фиброза и др., се решава въпросът за осъществимостта на белодробна трансплантация.

Прогноза и профилактика

Дългосрочната прогноза за хронична дихателна недостатъчност е незадоволителна. Когато PaO2 намалее до 60 mm Hg. Изкуство. Преживяемостта на пациентите е около 3 години. Навременната и рационална терапия за CDN може да подобри прогнозата. Превантивната работа се свежда до предотвратяване и предотвратяване на усложнения ход на първичните заболявания.

Бронхиалната астма е хронично алергично или инфекциозно-алергично заболяване, проявяващо се с периодично повтарящи се пристъпи на задушаване със затруднено издишване, които се развиват в резултат на спазъм на малките бронхи и бронхиолите. Като алергично заболяване, то се развива в резултат на повишена чувствителност (сенсибилизация) на организма към различни алергени.

Вътрешни и външни фактори играят роля в развитието на болестта. Вътрешните фактори включват биологични дефекти на имунната и ендокринната системи, вегетативната нервна система, чувствителност, бронхиална реактивност и др. Външните фактори включват инфекциозни и неинфекциозни алергени, механични и химични дразнители, метеорологични и физикохимични фактори, стрес и нервно-психични въздействия.

При развитието на бронхиална астма, с цялото разнообразие от етиологични фактори, важна роля играе инфекциозният произход и преди всичко сенсибилизиращият ефект на остри и хронични възпалителни процеси в дихателните пътища (бронхит, ARVI, пневмония). Основната връзка в патогенезата на бронхиалната астма е променената реактивност на бронхите, която възниква под влияние на имунологични и неимунологични механизми.

Характерен симптом на бронхиалната астма е пристъп на задушаване - затруднено дишане, главно при издишване. Други симптоми включват задух и кашлица. Протичането на заболяването е различно: леко, средно тежко и тежко. Между пристъпите с лека и средна тежест състоянието е относително благоприятно. Фази на протичане: екзацербация, затихваща екзацербация, ремисия.

Усложнения на бронхиалната астма: белодробен емфизем, ателектаза, пневмосклероза, астматичен статус, дихателна недостатъчност, белодробно сърце, миокардна дистрофия и др.

Дихателна недостатъчност

Най-честото усложнение при хроничните неспецифични белодробни заболявания е дихателната недостатъчност (ДН). Нарушената дихателна функция до голяма степен определя общото състояние и работоспособността на пациента. В тази връзка лекарите и инструкторите по тренировъчна терапия трябва да вземат предвид показателите за функционалното състояние на бронхопулмоналния апарат, когато предписват лечебна физическа подготовка.

Има много определения за дихателна недостатъчност (A.G. Dembo, B.E. Votchal, M.S. Schneider. L.L. Shik, N.N. Kanaev, I.I. Likhnitskaya, A.P. Zilver, V. G.Boksha). Всички те в една или друга степен отразяват гледната точка на XV Всесъюзен конгрес на терапевтите (1962 г.), на който се отбелязва, че дихателната недостатъчност е състояние, при което поддържането на нормален газов състав на артериите кръвта или не е осигурена, или е осигурена поради неправилна работа на външния апарат дишане, което води до намаляване на функционалните възможности на тялото.

Съществуват различни класификации на дихателната недостатъчност според определени признаци и фактори.

Според етиологията: първично засягане на белите дробове, вторично засягане на белите дробове, незасягане на белите дробове.

Според патогенезата: с преобладаващо увреждане на извънбелодробните механизми, с преобладаващо увреждане на белодробните механизми.

Лекарите и специалистите по физическа терапия са привлечени от клиничната класификация на дихателната недостатъчност. Оценява се от три фактора (A.P. Zilber).

Първо. В зависимост от скоростта на развитие на симптомите - остра и хронична дихателна недостатъчност.

Второ . Според тежестта на състоянието на дихателна недостатъчност.

Декомпенсиран, когато нормалният газов състав на артериалната кръв не се осигурява дори в състояние на покой, въпреки включването на компенсаторни механизми.

Компенсиран, когато компенсаторните механизми осигуряват газовия състав на артериалната кръв в покой, а декомпенсацията настъпва по време на физическа активност.

Скрити, когато компенсаторните механизми не се появяват.

На свой ред L.L. Shik и N.N. Kanaev (1980) предложиха да се класифицира декомпенсираната дихателна недостатъчност в три степени:

1-ва степен - невъзможност за извършване на натоварвания, надвишаващи ежедневните;

II степен – ограничена ежедневна способност;

III стадий - проява на дихателна недостатъчност в покой.

трето . В комбинация с увреждане на други органи и системи - кръвообращение, черен дроб, бъбреци и др.

В практиката на физиотерапията в белодробния санаториум важна позиция заема класификацията на функционалните разстройства, свързани с хронични белодробни заболявания (N.V. Putiov, P.K. Bulatov). Тя се основава на тежестта на задуха:

Няма функционални увреждания;

Дихателна недостатъчност 1 степен (задух при натоварвания, превишаващи нормалното, т.е. средно);

Дихателна недостатъчност от 2-ра степен (задух при нормални дейности);

Дихателна недостатъчност 3-та степен (задух при по-малко от обичайното усилие и в покой).

Основният недостатък на тази класификация е, че тя няма ясни критерии за тежестта на задуха, но има субективизъм в оценката му.

Следователно, ако системата за външно дишане не може да се справи с осигуряването на газовия състав на артериалната кръв, тогава се развива декомпенсирана дихателна недостатъчност. Ако за осигуряване на нормален кръвен газов състав е необходимо включване на компенсаторни механизми, тогава възниква компенсаторна дихателна недостатъчност. Латентната дихателна недостатъчност се определя по време на дозирана физическа активност. Такава систематизация на дихателната недостатъчност е необходима преди всичко за определяне на целите на физиотерапията, както и за използването на нейните средства, форми и методи в зависимост от назначените двигателни режими.

Дихателната недостатъчност от 1-ва степен се характеризира с намаляване на респираторните резерви (VC, MVL, коефициент на респираторни резерви) и минутен обем на дишане с нормален коефициент на използване на кислород (O2). Освен това е възможно да се намалят показателите, характеризиращи бронхиалната проходимост (тест на Tiffno, пневмотахометрия).

Маса 1.

Клинична и функционална оценка на степента на дихателна (вентилационна) недостатъчност според V. G. Bokshe

При дихателна недостатъчност от 2-ра степен се наблюдава намаляване на дихателните резерви, което води до необходимост от включване на компенсаторните механизми на различни системи, главно външно дишане, в покой. Така MOD се увеличава поради увеличаване на дихателния обем, а KIO2 намалява. При тази степен се включват компенсаторните механизми на сърдечно-съдовата система: минутният обем на кръвта се увеличава поради ударния обем и времето на кръвния поток се увеличава.

Признаци на дихателна недостатъчност от трета степен вече са изразени в покой, MOP се увеличава поради рязко учестяване на дишането, SMOC се увеличава поради сърдечната честота Физическата активност най-често е невъзможна.

В. Г. Бокша, въз основа на систематичен подход към изследването на нарушените функции, разработи схема за оценка на степента на дихателна недостатъчност, основана на идентифициране на естеството и степента на изпълнение на компенсаторните механизми (Таблица 1).

Нарушената бронхиална обструкция е комплекс от симптоми, характеризиращи се със затруднено преминаване на въздушния поток през дихателните пътища. Това се случва поради стесняване или запушване на малките бронхи. Този синдром придружава бронхиална астма, хроничен и остър обструктивен бронхит, ХОББ.

Бронхообструктивен синдром (BOS) по естество на произход може да бъде първичен астматичен, инфекциозен, алергичен, обструктивен и хемодинамичен, възникващ при нарушено кръвообращение в белите дробове. Отделно се разграничават следните причини за биофидбек:

• Неврогенни - те се провокират от истеричен пристъп, енцефалит, CMP.
• Токсичен - предозиране на хистамин, ацетилхолин, някои рентгеноконтрастни вещества.

В зависимост от продължителността на клиничните симптоми се разграничават следните видове биофидбек:

• Остър (с продължителност до 10 дни). Най-често се среща при инфекциозни и възпалителни заболявания на дихателните пътища.
• Продължителен (с продължителност повече от 2 седмици). Характеризира се с размита клинична картина и придружава хроничен бронхит, бронхиохит и астма.
• Повтарящи се. Симптомите на нарушение на бронхиалната проводимост възникват и изчезват с течение на времето без причина или под влияние на провокиращи фактори.
• Непрекъснато повтарящи се. Проявява се вълнообразно с чести обостряния.

При поставянето на диагнозата е важно да се определи тежестта на биофийдбека. Зависи от тежестта на клиничните симптоми, резултатите от изследванията (състав на кръвния газ, определяне на функцията на външното дишане) и може да бъде лек, умерен и тежък.

Основните механизми, водещи до възникване на остър биофийдбек са:

• Спазъм на гладкомускулните клетки на бронхите (с атопична бронхиална астма).
• Оток, подуване на бронхиалната лигавица (по време на инфекциозни и възпалителни процеси).
• Запушване на лумена на малки бронхи с гъста слуз, нарушена екскреция на храчки.

Всички тези причини са обратими и изчезват с излекуване на основното заболяване. За разлика от острия, патогенезата на хроничния БОС се основава на необратими причини - стеснение и фиброза на малките бронхи.

Клинични проявления

Бронхообструктивният синдром се проявява с редица характерни симптоми, които могат да бъдат постоянни или временни:

• Експираторна диспнея. Трудност и увеличаване на продължителността на издишване по отношение на вдишването, което е пароксизмално по природа и се проявява най-често сутрин или вечер.
• хрипове.
• Разпръснати хрипове, чути от разстояние над белите дробове.
• Кашлица, придружена от отделяне на малко количество храчки (вискозна мукопурулентна, лигавична).
• Бледност, цианоза в областта на назолабиалния триъгълник.
• Актът на дишане включва спомагателни мускули (надуване на крилата на носа, прибиране на междуребрените пространства).
• Принудително положение по време на атаки на задушаване (седене, с акцент върху ръцете).

В началните етапи на хронични заболявания, придружени от бронхиална обструкция, здравословното състояние на пациента остава добро за дълго време.

Въпреки това, с напредването на патологията, състоянието на пациента се влошава, телесното тегло намалява, формата на гръдния кош се променя на емфизематозна и възникват сериозни усложнения, които, ако не се лекуват правилно, водят до смърт.

Диагностика

Новооткритият синдром на бронхиална обструкция, възникнал на фона на остра респираторна вирусна инфекция и се характеризира с лек курс, не изисква специализирана диагностика. В повечето случаи изчезва от само себе си, когато пациентът се възстанови.

Въз основа на резултатите от проучването, физикалния преглед и допълнителните изследвания се прави диференциална диагноза между пневмония, бронхит, астма, ХОББ, туберкулоза и ГЕРБ.

Лечението на нарушенията на бронхиалната проводимост се извършва от лекар, специализиран в лечението на основното заболяване, най-често това са интернисти, пулмолози, отоларинголози и алерголози.

Лечение

Ефективната терапия на бронхообструктивен синдром е невъзможна без определяне на причината за това. За по-добър резултат е важно да се установи правилната диагноза възможно най-рано и да се започне своевременно лечение.

За облекчаване на симптомите на нарушения на бронхиалната проводимост се използват:

• Бета2-агонисти с кратко и дълго действие (салбутамол, салметерол, формотерол).
• М-антихолинергици (ипратропиум бромид).
• Стабилизатори на мембраната на мастоцитите (кетотифен, кромонови производни) и антилевкотриенови средства (монтелукаст).
• Метилксантини (теофилин).
• Инхалаторни и системни глюкокортикостероиди (Будезонид, Хидрокортизон, Преднизолон).
• Антибактериални средства.

Като допълнителни мерки за подобряване на състоянието на пациента се използват лекарства, които стимулират производството на храчки (муколитици) и имуностимуланти. При лечението на деца под 1 месец се предписва изкуствена вентилация.

За да се ускори възстановяването, е необходимо да се осигури предпазен режим и да се избягва контакт с възможни алергени. Добра помощ при лечението на BOS ще бъде използването на овлажнители на въздуха и пулверизатори за инхалация на лекарства и масаж на гърдите.

Прочети:

Дихателна недостатъчност- това е състояние на организма, при което не се осигурява поддържането на нормален газов състав на кръвта или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и сърцето.

Има два вида дихателна недостатъчност :

аз вентилация- когато е нарушен газообмен между външния и алвеоларния въздух.

II. дифузия- когато е нарушена дифузията на кислород и въглероден диоксид през стената на алвеолите и белодробните капиляри.

аз вентилациядихателната недостатъчност се разделя на:

1. Центрогенен (потискане на дихателния център поради мозъчно увреждане, церебрална исхемия, отравяне с морфин, барбитурати и др.)

2. Нервно-мускулна (нарушена проводимост на нервните импулси към дихателната мускулатура поради увреждане на гръбначния мозък, полиомиелит; заболявания на дихателната мускулатура - миастения гравис).

3. Торадиафрагмална (ограничаване на движенията на гръдния кош поради кифосколиоза, артрит на костовертебралните стави, ограничаване на движението на диафрагмата).

4. Бронхопулмонална или белодробна (нарушена проходимост на дихателните пътища, намалена дихателна повърхност и алвеоларна разтегливост). Тя от своя страна се дели на обструктивна, рестриктивна и смесена вентилационна дисфункция.

Един от първите признаци на дихателна недостатъчност е диспнея. При дихателна недостатъчност организмът използва същите компенсаторни механизми, както при здрав човек при извършване на тежка физическа работа. Тези механизми обаче се пускат в действие при такова натоварване, че здравият човек не се нуждае от тях. Първоначално те се включват само когато пациентът извършва физическа работа, следователно има само намаляване на резервните възможности на апарата за външно дишане. Впоследствие и при малко натоварване, а след това дори и в покой, се наблюдават задух, тахикардия, цианоза, признаци на повишена работа на дихателните мускули и участието на допълнителни мускулни групи в дишането. В по-късните етапи на дихателна недостатъчност, когато компенсаторните възможности са изчерпани, се откриват хипоксемия и хиперкапния, както и натрупване на недостатъчно окислени продукти на клетъчния метаболизъм (млечна киселина и др.) В кръвта и тъканите. Тогава сърдечната недостатъчност се присъединява към белодробната недостатъчност. Развива се в резултат на белодробна хипертония, която възниква първо като рефлекс в отговор на недостатъчна вентилация на белите дробове и алвеоларна хипоксия (рефлекс на Euler-Lillestrand), а впоследствие в резултат на развитие на съединителната тъкан и облитерация на белодробните съдове. Белодробната хипертония създава повишено натоварване на миокарда на дясната камера и се развива хипертрофия на десните камери на сърцето ("cor pulmonale"). След това постепенно се развива дяснокамерна недостатъчност и се появява задръстване в системното кръвообращение.

Обструктивнатип се характеризира със затруднено преминаване на въздуха през бронхите. Пациентите се оплакват от задух със силно затруднено експираторно дишане, кашлица с оскъдна експекторация на трудно отделяща се храчка. При проверкагръдния кош - задух с удължено издишване, дихателната честота остава в нормални граници или леко се увеличава. Формата на гръдния кош е емфизематозна, твърда. Гласовите тремори от двете страни са отслабени. При перкусия на всички белодробни полета се открива кухинен звук, разширяване на полетата на Крениг, увеличаване на височината на върховете на белия дроб и долните граници на белите дробове са понижени. Намалена подвижност на долния ръб на белите дробове. При аускултация над горните белодробни полета има елементи на затруднено дишане с удължено издишване поради обструктивен бронхит. Над средните и особено долните белодробни полета дишането е отслабено, везикуларно поради развиващия се белодробен емфизем. В същото време се чуват разпръснати сухи и тихи влажни фини хрипове. Спирография. изразено намаляване на експираторния принудителен витален капацитет (EFVC) - тестът на Votchal-Tiffno, максимална вентилация (MVV) и резервно дишане (RR) и леко намаляване на жизнения капацитет (VC), намаляване на показателите за пневмотахография.

Ограничителентип (рестриктивен) се наблюдава, когато белодробната тъкан е ограничена до разширяване и колапс (пневмосклероза, цироза на белия дроб, плеврални сраствания, кифосколиоза), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, ексудативен плеврит, хидроторакс, пневмоторакс). Пациентите се оплакват от задух, но без затруднения при вдишване и издишване, усещане за липса на въздух. При преглед гръдният кош често е с намален обем и хлътнал. Дишането е често, повърхностно, вдишването и издишването са кратки. Чрез палпация върху зони на пневмосклероза или цироза на белите дробове може да се открие засилване на гласовия тремор, а чрез перкусия върху тези области има тъпота на белодробния звук. При аускултация дишането е отслабено, везикуларно; при тежка пневмосклероза или цироза се наблюдава бронхиално дишане. В същото време могат да се чуят слабо променящи се звучни "пукащи" хрипове, а при съпътстващи бронхиектазии могат да се чуят влажни, звучни средно- и едромехурчета. При спирография има повишена дихателна честота и намален дихателен обем (TV). MVR може да остане в нормални граници поради увеличаване на дихателната честота. При силно ограничение инспираторният резервен обем може да намалее. Жизненият капацитет, MVL и RD също намаляват. Въпреки това, за разлика от обструктивния тип вентилационна дихателна недостатъчност, тестът на Votchal-Tiffen (EFVC) и показателите за пневмотахография остават нормални.

Смесенитипът съчетава характеристиките на двата предишни типа.

II. дифузиядихателна недостатъчност може да се наблюдава, когато алвеоларно-капилярната мембрана се удебели, причинявайки нарушена дифузия на газове (т.нар. пневмоноза). Това включва фиброзиращ алвеолит.Не е придружено от хиперкапния, тъй като скоростта на дифузия на въглеродния диоксид е 20 пъти по-висока от тази на кислорода. Проявява се с артериална хипоксемия и цианоза; вентилацията е подобрена. Дифузната дихателна недостатъчност в нейната "чиста" форма е много рядка и най-често се комбинира с рестриктивна дихателна недостатъчност.

В допълнение, дихателната недостатъчност е разделена на остър (по време на пристъп на бронхиална астма, лобарна пневмония) и хроничен (за хронични дифузни респираторни заболявания). Има 3 степени и 3 етапа на дихателна недостатъчност. Степените на дихателна недостатъчност се отнасят за остра дихателна недостатъчност, а етапите - за хронична дихателна недостатъчност.

При първа степен скритдихателна недостатъчност), задух и тахикардия се появяват само при повишена физическа активност. Няма цианоза. Показателите на функцията на външното дишане (VC, MOD) не се променят и се намалява само MVL.

При II степен(етапи) на дихателна недостатъчност ( изрично. тежка дихателна недостатъчност), задух и тахикардия се появяват дори при незначително физическо натоварване. Цианоза. Жизненият капацитет е намален, MVL е значително намален. В алвеоларния въздух pO 2 намалява, а pCO 2 се повишава. Съдържанието на газове в кръвта поради пренапрежението на вентилацията не се променя или се променя леко. Определя се респираторна алкалоза.

При III степен(етапи) на дихателна недостатъчност ( белодробна сърдечна недостатъчност) задух и тахикардия се наблюдават в покой, цианозата е изразена, жизненият капацитет е значително намален; MVL не е осъществимо. Изразени са хипоксемия и хиперкапния. Респираторна ацидоза. Тежка белодробна сърдечна недостатъчност от десен вентрикуларен тип.

СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНАТА

Видове дихателна недостатъчност. Дихателната недостатъчност според етиологичните признаци се разделя на центрогенна, невромускулна, торако-абдоминална, бронхопулмонална и дифузна.

Лабораторна диагностика

Във фаза 1открива се ускорено съсирване на кръвта и повишена тромбопластична активност;

- и в второ- рязко намаляване на факторите фаза P и III до афибриногенемия (консумативна коагулопатия). Патогенетична терапия- в първата фаза, въвеждането на антикоагуланти в големи дози, във втората - въвеждането на прясна плазма и кръв под защитата на хепарин.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА(Лекция 22)

1. Концепцията за дихателната система, принципът на регулиране.

2. Дихателна недостатъчност.

3. Видове, етиология и патогенеза на задуха.

4. Видове, етиология и патогенеза на белодробен оток.

5. Пневмоторакс.

6. Видове, етиология и патогенеза на периодичното дишане.

Дъх- това е набор от процеси, които осигуряват доставката на кислород в тялото, използването му при биологичното окисляване на органични вещества и отстраняването на въглероден диоксид. В резултат на биологичното окисление в клетките се натрупва енергия, която се използва за осигуряване на жизнените функции на тялото.

Разграничете : външно и вътрешно (тъканно) дишане. Регулация на дишанетоосъществява се рефлекторно и хуморално.

Дихателната система има три части:

1) аферентна връзка- рецепторен възприемащ апарат.

2) централна връзкапредставени дихателен център. състоящ се от 2 части:

а) инспираторен- регулиране на вдишването;

б) експираторен- регулиране на издишването.

3) изпълнителна част :

а) дихателни пътища: трахея, бронхи, б) бели дробове, в) междуребрени дихателни мускули, г) гръден кош, д) диафрагма и коремни мускули.

Дихателна недостатъчност- състояние на тялото, при което не се осигурява поддържането на нормален кръвен газов състав или последното се постига поради интензивната работа на компенсаторните механизми.

Центрогенендихателната недостатъчност се причинява от дисфункция на дихателния център.

Нервно-мускулнадихателната недостатъчност може да се дължи на нарушение в дейността на дихателната мускулатура поради увреждане на гръбначния мозък, двигателните нерви и нервно-мускулните синапси.

Торако-диафрагмалендихателната недостатъчност се причинява от нарушения на биомеханиката на дишането поради патологични състояния на гръдния кош, високо положение на диафрагмата, наличие на плеврални сраствания, компресия на белия дроб от кръв и въздух.

Бронхопулмоналендихателна недостатъчност се наблюдава с развитието на патологични процеси в белите дробове и дихателните пътища.

Причини дифузиядихателна недостатъчност са пневмокониоза, фиброза и шоков бял дроб, при които в резултат на дълбоки нарушения в периферната микроциркулация се образуват агрегати от кръвни елементи, причиняващи микроемболия на спазмирани белодробни капиляри.

Разграничете остра и хронична дихателна недостатъчност .

За остърхарактеризиращ се с бързо нарастване на симптомите, ранна проява на психични разстройства, свързани с хипоксия.

Хроничнадихателна недостатъчност се развива за дълъг период от време поради компенсаторни механизми, които поддържат жизнените функции на тялото.

Патогенеза на дихателната недостатъчност. Има 3 вида механизми на нарушения на външното дишане, водещи до дихателна недостатъчност:

а) нарушение на алвеоларната вентилация;

б) нарушена дифузия на газове през алвеоло-капилярната мембрана;

в) нарушаване на вентилационно-перфузионните връзки.

вентилациядихателна недостатъчност е нарушение на съотношението между силите, осигуряващи вентилация на белите дробове, и устойчивостта на тяхното надуване от гръдната стена, плеврата, белите дробове и дихателните пътища. Затрудненията при вентилация могат да бъдат рестриктивни, обструктивни или неврорегулаторни по природа:

Ограничителен(ограничаващи) нарушения се наблюдават при намаляване на белодробния комплаенс с пневмония, ателектаза.

Обструктивнанарушения на вентилацията се наблюдават в резултат на намаляване на проходимостта на бронхите с малък калибър поради намаляване на техния лумен.

дифузиянеуспехът може да се дължи на:

а) с намаляване на повърхността или зоната на дифузия;

б) с нарушена дифузия на газове.

Вентилация-перфузиянарушения възникват в резултат на:

а) неравномерна вентилация - хипервентилация на някои части на белите дробове и хиповентилация на други;

б) нарушения на кръвообращението в малкия кръг.

Видове, етиология и патогенеза на задух .

Една от най-честите функционални прояви на респираторната патология е диспнея (диспнея), изразяващо се в нарушение на честотата, дълбочината и ритъма на дишането и придружено от субективно усещане за липса на кислород. Причини за недостиг на въздух:

1. Хиперкапния- повишено съдържание на CO 2 в артериалната кръв.

2. Откажи pO 2 в кръвта води до хипоксия.

1. полипнея- често и дълбоко дишане при болезнено дразнене, мускулна работа и има компенсаторна стойност.

2. Тахипнея- често, но повърхностно дишане с дразнене на алвеолите на белите дробове, с пневмония, оток и конгестия.

3. Брадипнея- дълбоко и рядко дишане (стенотично) със затруднено преминаване на въздух през горните дихателни пътища, трахеята, бронхите. Алвеолите се пълнят бавно, дразненето на техните рецептори отслабва и преминаването от вдишване към издишване става бавно (забавяне на рефлекса на Херинг-Бройер).

4. апнея- спиране на дишането.

При инспираторензадухът затруднява вдишването поради затруднено преминаване на въздуха през горните дихателни пътища и когато експираторен— затруднено издишване, което е типично при увреждане на белодробната тъкан, особено при загуба на нейната еластичност (белодробен емфизем). Често се появява недостиг на въздух смесен- при затруднено вдишване и издишване.

Белодробен оток -тежко патологично състояние, причинено от обилно изпотяване на течната част от кръвта в интерстициалната тъкан на белите дробове и след това в алвеолите.

Въз основа на скоростта на развитие на белодробен оток се разграничават:

- светкавична форма. което завършва със смърт на организма в рамките на няколко минути;

- остър белодробен оток. с продължителност 2-4 часа

- продължителен белодробен оток. което може да продължи няколко дни.

Етиология на белодробен оток .

1) недостатъчност на лявата камера на сърцето, водеща до рязко повишаване на налягането в белодробните капиляри в резултат на стагнация на кръвта в белодробната циркулация - кардиогенни фактори;

2) прилагане на голямо количество (няколко литра) кръвни и плазмени заместители (след кръвозагуба) без подходящо проследяване на диурезата;

3) рязко намаляване на налягането в плевралната кухина;

4) различни интоксикации, които причиняват повишена пропускливост на съдовите и алвеоларните стени:

- дифузно увреждане на капилярната стена от ендотоксини при тежки инфекциозни заболявания,

- бъбречен белодробен оток с бъбречна и чернодробна недостатъчност, ефект на вазоактивни съединения;

5) алвеоларна хипоксия, причиняваща нарушение на тонуса на белодробните съдове;

6) алергичен оток.

Патогенеза на белодробен оток .

Следните фактори са от първостепенно значение в патогенезата на белодробния оток:

- рязко повишаване на хидростатичното налягане в капилярите на белодробната циркулация;

— повишаване на пропускливостта на капилярната стена;

- намаляване на колоидно-осмотичното налягане на кръвната плазма;

- бързо спадане на вътреплевралното налягане;

- нарушение на централната и рефлексна регулация.

Има 2 фази в динамиката на белодробния оток:

— интрамурален(или интерстициален) - подуване на алвеолите или респираторния епител на пневмоцитите от 1-ви или 2-ри ред, насищане на междуалвеоларните прегради с едематозна течност;

Фаза 2 - алвеоларен- характеризира се с натрупване на течност вече в лумена на алвеолите.

Клинично белодробният оток се проявява с тежък задух. Дихателната честота достига 30 - 40/мин. Акроцианозата се появява бързо. Дишането става клокочещо и се чува от разстояние. Отделят се обилни пенливи храчки, настъпва възбуда и страх от смъртта.

Оказване на спешна помощ при белодробен оток:

1. Антипенител:

- а) дишане на кислород, навлажнен с алкохол;

— б) използването на специални пеногасители.

2. За облекчаване на сърдечната дейност е необходимо да се намали обемът на циркулиращата кръв. Това изисква:

— а) прилагане на турникети върху крайниците;

— б) използване на диуретици;

— в) дозирано кръвопускане.

3. Поставете пострадалия в полуседнало положение.

Видове увреждане на плеврата .

Най-честите наранявания на плевралната кухина са:

— пневмоторакс- навлизане на въздух в плевралната кухина;

— хидроторакс- натрупване на трансудат или ексудат;

— хемоторакс- кръвоизлив в плевралната кухина.

Особено опасен пневмоторакс .

Видове пневмоторакс :

1) естествено- когато въздухът навлезе в плевралната кухина поради разрушаването на бронхите и бронхиолите;

2) изкуствени :

а) за рани и наранявания на гръдния кош;

б) терапевтични за инфилтративна или кавернозна туберкулоза с цел създаване на почивка и мобилизиране на RES.

Пневмоторакс може да бъде едностранноИ двустранно, частично(част от белия дроб колабира) и пълен(пълен колапс на белия дроб). Пълният двустранен пневмоторакс е несъвместим с живота.

Въз основа на естеството на комуникацията с околната среда те се разграничават:

а) затворенпневмоторакс;

б) отворенпневмоторакс;

V) клапан (или напрегнато) пневмоторакс възниква, когато на мястото на дупката се образува парче тъкан от мускулна тъкан или плевра, движещо се като клапа. По време на вдишване въздухът се засмуква в плевралната кухина, а по време на издишване дупката се затваря от клапа и въздухът не излиза обратно.

Предоставянето на спешна помощ при клапанен пневмоторакс включва отстраняване на въздуха от плевралната кухина и последващото му запечатване.

Видове, етиология и патогенеза на периодични видове дишане .

Периодичните видове дишане са най-тежката проява на респираторна патология, която може бързо да доведе до смърт на тялото. Те се причиняват от увреждане на дихателния център, нарушение на състоянието на основните му функционални свойства: възбудимост и лабилност.

1. Дишане Чейн-Стоксхарактеризиращ се с постепенно увеличаване на честотата и дълбочината на дишането, което, достигайки максимум, постепенно намалява и напълно изчезва. Настъпва пълна, понякога дълга (до 0,5 минути) пауза - апнея, а след това нова вълна от дихателни движения.

2. Дишане Биота- възниква при по-дълбоко увреждане на дихателния център - морфологични лезии с възпалителен и дегенеративен характер в нервните клетки. Характеризира се с това, че след 2-5 дихателни движения настъпва пауза.

3. Дисоциирандишане - при различни отравяния и интоксикации (например ботулизъм). Може да причини селективно увреждане на регулацията на отделните дихателни мускули. Най-тежкият Феномен Черни- вълнообразно дишане в резултат на нарушаване на синхронната активност на гръдните дихателни мускули и диафрагмата.

4. Дишане Кусмаул- предсмъртен, прегонален или спинален, което показва много дълбока депресия на дихателния център, когато неговите надлежащи части са напълно инхибирани и дишането се извършва главно поради все още запазената активност на гръбначните части с участието на спомагателни мускули sternocleidomastoideus в дишането. Вдишването е придружено от отваряне на устата и пациентът сякаш поема въздух.

5. Агоналдишането се случва по време на периода на агония на тялото. Предшества се от крайна пауза. В резултат на хипоксия електрическата активност на кората на главния мозък изчезва, зениците се разширяват и рефлексите на роговицата изчезват. След пауза започва агонално дишане - отначало има слабо вдишване, след това вдишванията се засилват донякъде и след като достигнат определен максимум, отново отслабват и дишането спира напълно.

НЕДОСТАТЪЦИ(Лекция № 24)

1. Класификация на циркулаторната недостатъчност.

2. Индикатори за хемодинамично увреждане.

3. Нарушения на ритмичната дейност на сърцето.

4. Аритмии с патологично повишаване на миокардната възбудимост.

5. Миокардни проводни нарушения - блокади.

6. Видове остра сърдечна недостатъчност.

7. Хронична сърдечна недостатъчност (ХСН).

8. Форми на адаптация на сърцето при ХСН.

Най-важната типична концепция е недостатъчност на кръвообращението— неспособността на кръвоносната система да осигури нуждите на органите и тъканите от кислород и метаболитни субстрати.

Концепцията за патофизиологията на кръвообращението включва концепциите за сърдечна и съдова недостатъчност.

Циркулаторна недостатъчност .

сърдечна недостатъчност съдова недостатъчност

дясна камера - лява камера - хипертония хипотония

дъщерята на дъщерята / /

ост-хрони- ост-хрони- ост-хрони- ост-хрони-

небесен небесен небесен небесен

Сърдечна недостатъчност- патологично състояние, причинено от неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани с кръв, т.е. невъзможност за изпомпване на цялата венозна кръв, постъпваща в сърцето (за разлика от съдовата недостатъчност, която се проявява чрез липса на приток на венозна кръв към сърцето).

Класификациясърдечна недостатъчност, като се вземе предвид етиологичният фактор:

1) миокардно-метаболитна форма на сърдечна недостатъчност поради увреждане на сърцето от токсични продукти, инфекциозни и алергични фактори;

2) недостатъчност на сърдечната дейност от претоварване, умора и развитие на вторични промени;

3) смесени - с комбинация от фактори на увреждане и претоварване.

Сърдечна недостатъчност ( CH) според тежестта на протичането бива остра и хронична, според мястото на развитие - ляво и дяснокамерна. При левокамерна сърдечна недостатъчност настъпва стагнация на кръвта в белодробната циркулация и може да се развие белодробен оток, а при деснокамерна недостатъчност настъпва стагнация на кръвта в системното кръвообращение и може да се развие оток на черния дроб.

аз. Индикатори за хемодинамични нарушения :

1) намален MOS (особено при остра HF);

2) понижаване на кръвното налягане (MO x периферно съпротивление);

3) намаляване на линейната или обемната скорост на кръвния поток;

4) промени в обема на кръвта (при остра СН по-често се наблюдава намаление, при хронична СН по-често увеличение);

5) специфични за сърдечната недостатъчност - повишаване на централното венозно налягане при деснокамерна недостатъчност.

П. Нарушаване на ритмичната дейност на сърцето .

Форми и механизми на аритмия .

аритмии- (липса на ритъм, неравномерност) - различни промени в основните електрофизиологични характеристики на миокарда, водещи до нарушаване на нормалната координация на контракциите на различни части на миокарда или части на сърцето с рязко увеличаване или намаляване на сърдечната честота.

аз аритмии. свързани с нарушения на сърдечния ритъм:

1) синусова тахикардия;

2) синусова брадикардия;

3) синусова аритмия;

4) атриовентрикуларна (AV) аритмия.

1. Синусова тахикардия- повишаване на сърдечната честота над 90 за минута при възрастни.

Има физиологична и патологична тахикардия. Причината за патологична тахикардия може да бъде екстракардиални заболявания, различни лезии на сърдечно-съдовата система (CVS) и други заболявания на тялото: интоксикация, сърдечни дефекти, инфаркт на миокарда (МИ), ревматизъм.

2. Синусова брадикардия(ваготония - по-малко от 60 на минута) често е следствие от първична слабост на синусовия възел, дразнене на блуждаещия нерв по време на наранявания на централната нервна система, патологични процеси в медиастинума, дразнене на блуждаещия нерв по време на улцерозна и холелитиаза , под въздействието на редица медикаменти, при патологични процеси в миокарда.

3. Синусова аритмия- вариабилност на сърдечната честота, свързана с колебания в активността на синусовия възел - редуване на тахи- и брадикардия - неблагоприятен показател при тежко сърдечно заболяване - показател за сърдечно изтощение.

4. Атриовентрикуларна аритмия (синдром на болния синус)) - поради тежко увреждане на миокарда, функцията на ритъмния възел се поема от AVU (рядък ритъм от 30-40 минути, но със синхронизация на контракцията на сърдечните части).

II. аритмии. свързани с патологично повишаване на миокардната възбудимост :

1) екстрасистоли;

2) пароксизмална тахикардия;

3) предсърдно и камерно мъждене.

1. Екстрасистолия- нарушение на сърдечния ритъм с появата на единични или сдвоени преждевременни сърдечни контракции (екстрасистоли), причинени от възбуждане на миокарда не от физиологичен източник на сърдечен ритъм - предсърдно, атриовентрикуларен и камерен. Екстрасистолия може да се появи при всички сърдечни заболявания, интоксикация, отравяне, хипертиреоидизъм, алергии, хипертония в белодробната циркулация.

2. Пароксизмална тахикардия- пароксизмално повишаване на сърдечната честота, причинено от патологична циркулация на екстрасистолно възбуждане или патологично висока активност на фокуса на хетеротопния автоматизъм в сърцето. Продължителността на пристъпа е от няколко секунди до няколко дни, понякога седмици, като сърдечната честота не се променя по време на пристъпа. Въз основа на местоположението на ектопичния фокус на автоматизма се разграничават и 3 форми: предсърдно, атриовентрикуларно и камерно.

3. Най-тежката форма - предсърдно и камерно мъждене- произволни несинхронизирани контракции на миокардиоцитите до 800/мин - сърцето не може да изпомпва кръв - А/Д пада, което води до загуба на съзнание. Предсърдно мъждене - няма нито систола, нито диастола, животът се запазва благодарение на свиването на вентрикулите, но ако има мъждене в тях, тогава настъпва смърт.

III. Нарушение на проводимостта- сърдечен блок - забавяне или пълно спиране на разпространението на възбуден импулс през проводната система на сърцето. Има:

а) синоаурикуларен;

б) интраатриален;

в) атриовентрикуларен;

г) интравентрикуларна блокада.

Ако провеждането на импулса спре на някакво ниво, настъпва пълна блокада. При частична (непълна) блокада се наблюдава забавяне на провеждането на импулса на възбуждане.

IV. Нарушение на контрактилитетамиокарда.

V. Нарушаване на ензимния спектър на миокарда .

Остра сърдечна недостатъчност- неговите видове, причини и патогенеза, някои принципи на диагностика и патогенетична терапия.

Има 5 форми на остра сърдечна недостатъчност: остра сърдечна тампонада, пълен атриовентрикуларен блок, вентрикуларна фибрилация и фибрилация, миокарден инфаркт и остра обструкция на белодробната артерия.

Сърдечна тампонада- синдром на остра сърдечна недостатъчност, причинен от интраперикардна компресия на сърцето от течност (хемотампонада, остър ексудативен перикардит) или газ. Патогенеза на нарушенията:

1) механично компресиране на тънкостенните части на сърцето и големите вени - намаляване на пълненето на неговите кухини. Развива се синдром на нисък сърдечен дебит (рязко намаляване на ударния обем и MOS), намаляване на тъканния кръвен поток, олигурия, увеличаване на консумацията на кислород и съдържанието на млечна и пирогроздена киселина в кръвта;

2) патологичният вагусов рефлекс възниква поради разтягане на перикарда и дразнене на n. вагус.

При наличие на голям излив диастолата е рязко ограничена и работата на сърцето е силно затруднена, настъпва кислороден глад на мозъка: нараства безпокойство, тревожност и бледност на кожата.

Пълен атриовентрикуларен блок— има 4 степени:

1-ва степен - удължаване на времето на атриовентрикуларната проводимост. При 2-ра степен - загуба на някои камерни комплекси след постепенно удължаване на P-Q интервала. След загубата на камерна контракция, проводимостта се подобрява за кратко време и след това периодите на Wenckebach-Samoilov започват отново. При блокада от 3-та степен само всеки 2, 3, 4 импулс се извършва от предсърдията към вентрикулите, а 4-та степен на блокада е пълна напречна блокада.

Причини за атриовентрикуларен блок: хипоксия, тежка миокардна патология с метаболитни нарушения, МИ, интоксикация, белези, ревматизъм.

Вентрикуларна фибрилация- форма на предсърдно мъждене - нарушение на сърдечния ритъм с чести и нередовни възбуждения на миокарда и пълна разнородност сърдечните контракции по честота, сила и продължителност на сърдечните цикли варират значително и са произволни. При трептене честотата на вълната на ЕКГ е повече от 300/мин (обикновено 500-800/мин), а при трептене е по-малко от 300/мин.

фибрилация- наличието на контракции на миокардни влакна при липса на контракция на целия миокард като цяло. Сърдечните влакна се свиват отделно и по различно време, без да изпълняват помпена функция: SV и MO = 0, човек не може да живее, смъртта настъпва след 5 минути. Причини: тежка хипоксия, миокардна исхемия, интоксикация, електролитен дисбаланс, механично увреждане и електрическа травма, ниска температура, нервно-психично възбуда, използване на симпатикомиметични лекарства по време на анестезия.

Инфаркт на миокарда (МИ)- остро заболяване, причинено от развитието на един или повече огнища на некроза в сърдечния мускул, проявяващо се с различни сърдечни нарушения и клинични синдроми, свързани с развитието на остра исхемия и некроза на миокарда. Най-честата причина за MI е спирането на притока на кръв към част от миокарда в коронарните артерии, модифицирани от атеросклероза. Емболията на коронарните артерии е изключително рядка. Най-често МИ се развива с коронарна болест на сърцето и може да се прояви под формата на остра съдова недостатъчност (кардиогенен шок) и остра сърдечна недостатъчност (дясна или лява камера) или комбинация от двете.

Голямо значение за развитието на МИ се приписва на нарушенията на микроциркулацията, хиперкоагулацията и хиперагрегацията и повишените адхезивни свойства на тромбоцитите.

Диагностика: ЕКГ и лабораторно определяне на ензими на увредени клетки.

Патогенетична терапия: поддържане на контрактилната функция:

а) сърдечни стимуланти;

б) разтоварването му - диуретици, турникети на крайниците;

в) обезболяване;

д) борба с тромбозата: хепарин и фибринолизин се предписват в ранните етапи. Въпреки това може да възникне синдром на реинфузия, при който продуктите от разпадане на тъканите причиняват вторично увреждане на миокарда и кръвоносната система.

5 тип OSN - остра обструкция на белодробната артерия- тромбоза или емболия. Десните части на сърцето незабавно се препълват с кръв, настъпва рефлексен сърдечен арест (рефлекс на Китаев) и настъпва смърт.

Хронична сърдечна недостатъчностчесто се развива с циркулаторна недостатъчност, придружена от ангина пекторис:

1) метаболизмът на миокарда се увеличава с невъзможността да се осигури адекватен кръвен поток по време на физически или емоционален стрес - стенокардия при усилие;

2) при нормална метаболитна активност на миокарда, луменът на коронарните артерии е стеснен - ​​стенокардия в покой.

Хроничната сърдечна недостатъчност има 3 етапа :

1) начален. скрит, който се проявява само по време на физическа активност, а в покой хемодинамиката и органните функции не са нарушени;

2) произнесе. дългосрочна циркулаторна недостатъчност със застой в белодробната и системната циркулация, с дисфункция на органи и метаболизъм в покой:

Период А- леки хемодинамични нарушения и дисфункция на сърцето или само на която и да е част от него.

Период Б— края на дълъг етап с дълбоки хемодинамични нарушения.

3) терминал. дистрофичен стадий на недостатъчност.

Причини за хронична сърдечна недостатъчност:

1) хронична коронарна недостатъчност, коронарна склероза, исхемична болест на сърцето;

2) сърдечни дефекти;

3) патологични процеси в миокарда;

4) екстракардиални причини:

Дихателна недостатъчност

Дихателната (вентилационно-белодробна) недостатъчност се характеризира с нарушения, при които белодробният газообмен е нарушен или възниква с цената на прекомерни енергийни разходи.

Видове дихателна недостатъчност:

1) вентилация;

2) разпределение-дифузия (шунт-дифузия, хипоксемия);

3) механични.

I степен. Недостигът на въздух варира без участието на спомагателни мускули в акта на дишане; в покой, като правило, отсъства. Периорална цианоза, нестабилна, влошаваща се с тревожност, изчезваща при дишане 40-50% кислород; бледност на лицето. Кръвното налягане е нормално, по-рядко умерено повишено. Съотношението на пулса към броя на вдишванията е 3,5-2,5. 1; тахикардия. Поведението е неспокойно или не е нарушено.

II степен. Диспнея в покой е постоянна, с участието на спомагателни мускули в акта на дишане, ретракция на податливите области на гръдния кош; Може да бъде и с преобладаване на вдишване или издишване, т.е. хрипове, издишване с грухтене. Периоралната цианоза на лицето и ръцете е постоянна, не изчезва при дишане на 40-50% кислород, но изчезва в кислородна палатка; генерализирана бледност на кожата, изпотяване, бледност на нокътните легла. Кръвното налягане се повишава. Съотношението на пулса към броя на вдишванията е 2-1,5. 1, тахикардия. Поведение: летаргия, съмнителност, адинамия, последвани от кратки периоди на възбуда; намален мускулен тонус.

III степен. Силен задух (честота на дишане - повече от 150% от нормата); повърхностно дишане, периодична брадипнея, респираторна десинхронизация, парадоксално дишане. Намалени или липсващи звуци на дишане по време на вдишване. Генерализирана цианоза; има цианоза на лигавиците и устните, която не изчезва при дишане на 100% кислород; генерализирана мраморност или бледност на кожата със синкав оттенък; лепкава пот. Кръвното налягане се понижава. Съотношението на пулса към броя на вдишванията варира. Поведение: летаргия, съмнение, съзнание и реакция на болка са потиснати; мускулна хипотония, кома; конвулсии.

Причини за остра дихателна недостатъчност при деца.

1. Респираторни - остър бронхиолит, пневмония, остър ларинготрахеит, фалшива крупа, бронхиална астма, вродени белодробни малформации.

2. Сърдечно-съдови - вродени сърдечни заболявания, сърдечна недостатъчност, белодробен оток, нарушения на периферното кръвообращение.

3. Нервно-мускулни - енцефалити, интракраниална хипертония, депресивни състояния, полиомиелит, тетанус, епилептичен статус.

4. Травми, изгаряния, отравяния, хирургични интервенции на мозъка, гръдни органи, отравяния със сънотворни, наркотици, успокоителни.

5. Бъбречна недостатъчност.

Диференциална диагноза. Остър бронхиолит при деца

Първата година от живота преминава с бронхиална астма, облитериращ бронхиолит, вродени дефекти на съдовата система и сърцето, вроден лобарен емфизем, бронхопулмонална дисплазия, кистозна фиброза, чуждо тяло, остра пневмония.

Лечение. Лечение на обструктивен синдром: необходимо е постоянно снабдяване с кислород чрез назален катетър или назални канюли, приложение на b-агонисти в аерозол (2 дози без спейсер и за предпочитане 4-5 дози през спейсер с капацитет 0,7- 1 l), парентерално или перорално: салбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид), орципреналин (алупент, астмапент). Заедно с b-агониста, един от кортикостероидните лекарства - преднизолон (6 mg / kg - при скорост 10-12 mg / kg / ден) се прилага интрамускулно. При липса на ефект от приложението на b-агонисти се използва аминофилин заедно с кортикостероиди интравенозно (след натоварваща доза 4-6 mg/kg, продължителна инфузия в доза 1 mg/kg/час). IV инфузия на течност се извършва само ако има признаци на дехидратация. Ефективността на терапевтичните мерки се оценява по намаляване на дихателната честота (с 15 или повече на минута), намаляване на междуребрените ретракции и интензивността на експираторните шумове.

Показания за механична вентилация при обструктивен синдром:

1) отслабване на дихателните звуци по време на вдъхновение;

2) запазване на цианоза при дишане на 40% кислород;

3) намален отговор на болката;

4) Падане на PaO2 под 60 mm Hg. Изкуство.;

5) повишаване на PaCO2 над 55 mm Hg. Изкуство.

Етиотропната терапия започва с предписване на антивирусни лекарства.

1. Химиотерапия - римантадин (инхибира специфичната репродукция на вируса на ранен етап след проникване в клетката и преди началото на транскрипцията на РНК) от 1-вата година от живота, курс 4-5 дни - арбидол (същият механизъм + интерферон индуктор), от 6-годишна възраст - 0,1, над 12 години - 0,2, курс - 3-5 дни - амиксин се използва при деца над 7 години. При аденовирусна инфекция се използват локални мехлеми (интраназално, върху конюнктивата): оксолинов мехлем 1-2%, флоренал 0,5%, бонафтон 0,05%.

2. Интерферони - нативен левкоцитен интерферон (1000 единици / мл) 4-6 пъти на ден в носа - рекомбинантен а-интерферон (реоферон, грипферон) по-активен (10 000 единици / мл) интраназално, виферон под формата на ректални супозитории.

3. Индуктори на интерферон:

1) циклоферон (метилглюкамин акридон ацетат), неовир (криданимод) - вещества с ниско молекулно тегло, които насърчават синтеза на ендогенни a-, b- и y-интерферони;

2) амиксин (тилорон) - рибомунил (в острия стадий на респираторно заболяване се използва по схемата (1 саше от 0,75 mg или 3 таблетки от 0,25 mg сутрин на гладно в продължение на 4 дни). Антипиретик Лекарствата не се използват в педиатричната практика

употреба - амидипирин, антипирин, фенацетин, ацетилсалицилова киселина (аспирин). Понастоящем като антипиретици при деца се използват само парацетамол и ибупрофен, а също така, когато е необходимо бързо да се намали температурата на литичната смес, се прилагат интрамускулно 0,5-1,0 ml 2,5% разтвори на аминазин и прометазин (пиполфен). ) или, по-малко желателно, аналгин (50% разтвор, 0,1-0,2 ml/10 kg телесно тегло. Симптоматична терапия: антитусивните лекарства са показани само в случаите, когато заболяването е придружено от непродуктивна, болезнена, болезнена кашлица, водеща до нарушения на съня , апетит и общо изтощение на детето.Използва се при деца от всякаква възраст за ларингит, остър бронхит и други заболявания, придружени от болезнена, суха, натрапчива кашлица.За предпочитане е да се използват ненаркотични антитусивни лекарства.Муколитичните лекарства се използват при заболявания придружен от продуктивна кашлица с гъста, вискозна, трудно отделима храчка. За да се подобри евакуацията му при остър бронхит, е по-добре да се използват мукорегулатори - производни на карбоцестеин или муколитични лекарства с отхрачващ ефект. Муколитичните лекарства не трябва да се използват с антитусивни лекарства. Отхрачващите средства са показани, ако кашлицата е придружена от наличието на гъста, вискозна храчка, но отделянето й е трудно. Антитусиви с централно действие.

1) наркотични: кодеин (0,5 mg / kg 4-6 пъти на ден);

2) ненаркотични: Синекод (бутамират), Глаувент (глауцин хидрохлорид), Фервекс за суха кашлица (съдържа също парацетамол и витамин С).

Ненаркотични антитусивни лекарства с периферно действие: либексин (преноксдиазин хидрохлорид), левопронт (леводропропизин).

Антитусивни комбинирани лекарства: тусинплюс, стоптусин, бронхолитин (глауцин, ефедрин, лимонена киселина, масло от босилек).

Муколитични средства.

1. Самите муколитични лекарства:

1) протеолитичен ензим;

2) дорназа (пулмозим);

3) ацетилцистеин (ACC, мукобен);

4) карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мукопронт, флувик).

2. Муколитични лекарства с отхрачващ ефект:

1) бромхексин (бисолвон, броксин, солвин, флегамин, фулпен);

2) амброксол (амбробен, амброхексал, амбролан, лазолван, амбросан).

3. Отхрачващи лекарства:

1) бронхолитин (глауцин, ефедрин, лимонена киселина, масло от босилек);

2) глицери (женско биле);

4) Coldrex (терпен хидрат, парацетамол, витамин С). Бронходилататори се използват за обструктивни

форми на бронхит. Предпочитание се дава на симпатикомиметичните β-агонисти в аерозолна форма. β2-адренергични агонисти:

1) салбутамол (Вентолин);

2) фенотерол (Berotec);

3) салметерол (продължително действие);

4) формотерол (действието започва бързо и продължава дълго време).

Програмата „ОРИ при деца: лечение и профилактика” (2002) посочва, че употребата на EUPHYLLIN е по-малко желателна поради възможни странични ефекти. Противовъзпалителни лекарства. Инхалаторни глюкокортикостероиди:

1) беклометазон (алдецин, бекотид и др.);

2) будезонид (будезонид кърлеж и форте, пулмикорт);

3) флунизолид (Ингакорт);

4) флутиказон (фликсотид).

Нестероидни противовъзпалителни средства Erespal (фенспирид) - противодейства на бронхоконстрикцията и има противовъзпалителен ефект в бронхите.

Показания: лечение на функционални симптоми (кашлица и храчки), придружаващи бронхопулмонални заболявания. Антихистамините се предписват, когато острите респираторни инфекции са придружени от появата или засилването на алергични прояви (блокери на хистамин Н1 рецептори).

Лекарства от първо поколение: диазолин, дифенхидрамин, пиполфен, супрастин, тавегил, фенистил.

Лекарства от второ поколение: Zyrtec, Claritin, Semprex, Telfast, Erius.

Имунотерапия.

1. Рибомунил е рибозомален имуномодулатор, който включва рибозоми на основните патогени на инфекции на УНГ и дихателните органи, които имат ваксиниращ ефект, и мембранни протеогликани, които стимулират неспецифичната резистентност на тялото.

2. Bronchomunal, IRS-19 - бактериални лизати, включващи бактерии от основните пневмотропни патогени и имащи главно имуномодулиращ ефект.

3. Lykopid - мембранните фракции на основните бактерии, които причиняват респираторни инфекции, стимулират неспецифичната резистентност на организма, но не допринасят за развитието на специфичен имунитет срещу патогени.

Показания за предписване на рибомунил.

1. Включване в рехабилитационни комплекси:

1) повтарящи се заболявания на УНГ органи;

2) повтарящи се респираторни заболявания;

3) често боледуващи деца.

2. Включване в комплекса на етиопатогенетична терапия.