Лечение на пациенти със сърдечни заболявания. Открито е лекарство, което може да лекува сърдечно-съдови заболявания! Причини и симптоми на хипертония

Очаквано време за четене: 23 мин.Нямате време за четене?

Резултати от успешно лечение на сърдечно-съдови заболявания с алтернативни методи.

Д-р Колдуел Еселстин младши

Според вас кой град има най-добрия сърдечен център в Съединените щати, а може би и в света? В Ню Йорк? Лос Анжелис? Чикаго? Може би във Флорида, където живеят много възрастни хора? Всъщност, според U.S. News and World Report, Best Heart Care Center се намира в Кливланд, Охайо. Пациенти се стичат в Cleveland Clinic от цял ​​свят, за да получат авангардни сърдечно-съдови грижи от известни лекари.

Един от лекарите в клиниката в Кливланд, Колдуел Еселстин младши, има доста забележителна биография. Докато все още е студент в Йейлския университет, Еселстин участва в олимпийско гребане и печели златен медал. След стаж в клиниката в Кливланд, той е награден с Бронзова звезда като боен хирург по време на войната във Виетнам. След това постига голям успех, като става лекар в една от водещите медицински институции в света - клиниката в Кливланд, където е бил началник на персонала, член на Управителния съвет, председател на специалната комисия по рака на гърдата и ръководител на раздел за хирургия на щитовидната и паращитовидната жлеза. Esselstyn е публикувал повече от 100 научни статии и е обявен за един от най-добрите американски лекари за 1994–1995 г. 40

Познавам този човек и оставам с впечатлението, че той е успял във всичко, което е правил в живота. Той достигна върховете на успеха както в професията, така и в личния си живот, като същевременно запази достойнство и скромност. Но за мен най-привлекателното в Esselstyn не е неговият списък с постижения, а неговата почтеност в търсенето на истината. Еселстин намери смелостта да предизвика официалните кръгове. Ето какво написа той за Втората национална конференция за ролята на липидите в лечението и превенцията на коронарната болест на сърцето (която той организира и на която любезно ме покани да присъствам):

„През 11-те години на моята кариера като хирург загубих илюзии относно концепцията за лечение на рак и сърдечно-съдови заболявания. През последните 100 години малко се е променило в лечението на рака и не са положени сериозни усилия в областта на превенцията както на рака, така и на сърдечно-съдовите заболявания. Въпреки това епидемиологията на тези заболявания ми се стори провокативна: три четвърти от населението на света няма сърдечно-съдови заболявания и този факт е тясно свързан с диетата им.

Esselstyn започна да преразглежда традиционната медицинска практика. „Признавайки, че лекарствата, ангиографията и хирургията се справят само със симптомите на сърдечно-съдови заболявания и убедени в необходимостта от изцяло нов подход към лечението“, Еселстин реши да тества как диета, базирана на цели растителни храни, ще повлияе на хора с вече диагностицирано сърдечно заболяване . коронарна болест на сърцето.

За справка:Исхемичната болест на сърцето (ИБС) е патологично състояние, което се характеризира с недостатъчно кръвоснабдяване и съответно кислородно снабдяване на сърдечния мускул (миокарда). Основната и най-честа причина за ИБС е появата и развитието на атеросклеротични плаки в коронарните артерии, които стесняват и понякога запушват кръвоносните съдове, като по този начин нарушават нормалния кръвоток в тях. ИБС обикновено се придружава от ангина пекторис и сърдечни аритмии, но понякога може да доведе до миокарден инфаркт, внезапен сърдечен арест и смърт.

Използвайки минимални дози лекарства за понижаване на холестерола, съчетани с диета с много ниско съдържание на мазнини, на растителна основа, той постига някои от най-драматичните резултати, постигани някога при лечението на сърдечно-съдови заболявания.

През 1985 г. Esselstyn започва проучване с основна цел да намали холестерола в кръвта на пациентите до по-малко от 3,9 mmol/L. Той помоли всеки пациент да записва всичко, което яде, в специален хранителен дневник. През следващите пет години Esselstyn се среща с пациенти на всеки две седмици, за да обсъди процеса, да поръча кръвни изследвания и да записва кръвно налягане и тегло. След тези срещи той се обаждаше на пациенти вечерта, за да ги информира за резултатите от кръвните изследвания и допълнително да обсъди ефекта от спазването на диетата. Освен това всички негови пациенти се събират няколко пъти в годината, за да обсъдят програмата за лечение, да разговарят помежду си и да обменят полезна информация. С други думи, Esselstyn беше съвестен, ангажиран, подкрепящ и твърд с пациентите си, опитвайки се да изведе взаимодействията на по-лично ниво.

Диетата, която се спазваше от самия Еселстин и съпругата му Ан, включваше пълно въздържание от мастни добавки и почти всички животински продукти. Както съобщават Esselstyn и колеги, „[участниците] бяха инструктирани да избягват масло, месо, риба, птици и млечни продукти, с изключение на обезмаслено мляко и кисело мляко.“

Около пет години след началото на лечението, Esselstyn препоръчва на пациентите си да се откажат и от нискомаслено кисело мляко и мляко. Петима пациенти са отпаднали от проучването през първите две години, оставяйки общо 18 участници. Веднъж те се обърнаха към Еселстин със сериозни заболявания. През осемте години, предхождащи проучването, тези 18 души са преживели 49 събития, свързани с коронарна болест на сърцето, включително стенокардия, байпас, инфаркт на миокарда, инсулти и ангиопластика. Сърцата им не можеха да се нарекат здрави. Не е трудно да се разбере, че те са били принудени да участват в изследването от паника от осъзнаването на близостта на преждевременната смърт. Тези 18 пациенти постигнаха невероятни резултати.

В началото на проучването тяхното средно ниво на холестерол в кръвта е 6,4 mmol/L. По време на програмата тя беше равна на 3,4 mmol/l, което е много по-ниско от целевите 3,9 mmol/l! Нивото на "лошия" холестерол също намалява значително. Но най-забележителният резултат не е намаляването на нивата на холестерола в кръвта, а по-скоро броят на събитията, свързани с коронарна болест на сърцето, настъпили при пациенти от началото на проучването.

През следващите 11 години от 18 пациенти, които са спазвали диетата, само ЕДИН преживява подобно събитие. Този пациент спря диетата за две години. След това той започва да изпитва клинична болка в гърдите (стенокардия) и след това се връща към здравословна, растителна диета. Този човек се отърва от стенокардия и впоследствие не изпитва проблеми, свързани със сърдечно-съдовата система. При тези хора прогресията на заболяването не само спира, но и се обръща. При 70% от пациентите се отварят запушени артерии.

Единадесет от пациентите на Esselstyn се съгласиха да се подложат на ангиография, процедура, при която определени артерии в сърцето се изследват с рентгенови лъчи. При тези 11 души средно запушените артерии са намалели по размер със 7% през първите пет години от проучването. Това може да изглежда като малко намаление, но си струва да се отбележи, че ако диаметърът на една артерия се увеличи със 7%, обемът на кръвта, преминаваща през нея, се увеличава с 30%. Още по-важна е разликата между наличието на болка (ангина) и нейната липса, а всъщност между живота и смъртта.

Авторите на доклада за петгодишното проучване отбелязват: „Това е най-дългото проучване досега на диета с ниско съдържание на мазнини, комбинирана с употребата на лекарства за понижаване на холестерола, и нашият забележителен резултат - 7% намаление на артериалната стеноза ( блокиране) - е по-значимо, отколкото във всички предишни проучвания."

Един общопрактикуващ лекар обърна специално внимание на изследванията на Esselstyn. Той беше млад и изглеждаше в добро здраве, когато внезапно откри, че има сърдечни проблеми, довели до инфаркт на миокарда. Поради естеството на сърдечно-съдовите заболявания традиционната медицина не може да му предложи надеждно решение на проблема. Той се обърна към Esselstyn и реши да участва в програма за лечение, включваща спазване на диета. След 32 месеца, без употребата на лекарства за понижаване на холестерола, ходът на болестта му беше обърнат, а нивото на холестерола в кръвта падна до 2,3 mmol/l.

Снимката на болната артерия на този пациент преди и след спазване на диетичните инструкции на Esselstyn е много впечатляваща. След спазване на диета, базирана на цели растителни храни, същата артерия се отвори, разрушителните ефекти на коронарната артериална болест бяха обърнати и кръвният поток беше почти нормален.

Възможно ли е Esselstyn просто да е имал щастливи пациенти? Отговорът е отрицателен. Пациентите с коронарна артериална болест в този напреднал стадий може да не се възстановят спонтанно. Друг начин да проверите вероятността от такъв късмет е да погледнете какво се е случило с петимата пациенти, които са спрели да участват в програмата и са се върнали към конвенционалното лечение. Към 1995 г. тези петима души са били жертви на десет нови коронарни инцидента. Въпреки това към 2003 г., 17 години след началото на изследването, всички с изключение на един от пациентите, които са спазвали диетата, са все още живи и вече са на седемдесет и осемдесет години.

Коронарна артерия преди и след спазване на растителна диета

Възможно ли е при здрав разум да се оспорят тези заключения? Разбира се, че не. Това, което трябва да запомните от тази глава, е най-малко съотношение 49 към 0: 49 коронарни събития преди преминаване към пълноценна растителна диета и нула такива събития сред пациентите на диетата. Eselstyn направи това, което „голямата наука“ се опитваше да постигне повече от 55 години без успех: той победи сърдечно-съдовите заболявания.

Д-р Дийн Орниш

През последните 15 години друго светило в тази област, Дийн Орниш, се опита да привлече вниманието на медицинската общност към значението на храненето. Завършил е Харвардското медицинско училище, често е споменаван в популярните медии и гарантира, че много застрахователни компании започнаха да включват курса му за лечение на сърдечно-съдови заболявания в своите застраховки.

Ако сте чували нещо за връзката между диетата и сърдечно-съдовите заболявания, то най-вероятно е свързано с работата на Орниш. Най-известното му изследване е „Лечение на сърцето със здравословен начин на живот“, в което той лекува 28 пациенти със сърдечно-съдови заболявания просто като промени начина им на живот. Той разработи експериментален режим на лечение за тях и следва стандартния режим с 20 други пациенти.

Орниш внимателно изследва пациентите във всяка група и измерва няколко медицински показателя, включително запушени артерии, нива на холестерол в кръвта и тегло.

Режимът на лечение на Орниш се различава значително от стандартите, приети в съвременната високотехнологична медицина. През първата седмица от лечението той настанява 28 пациенти в хотел и им казва какво трябва да правят, за да наблюдават здравето си. Той им нареди да спазват растителна диета с ниско съдържание на мазнини поне една година. Само около 10% от техните калории идват от мазнини. Те можели да ядат колкото си поискат храна, стига да е от разрешения списък, включващ плодове, зеленчуци и зърнени храни.

Както отбелязват изследователите, „не са разрешени животински храни с изключение на яйчен белтък и една чаша обезмаслено мляко или кисело мляко на ден“. В допълнение към диетата, тази група пациенти трябваше да практикуват различни техники за намаляване на стреса като медитация, дихателни упражнения и упражнения за релаксация поне един час на ден. Пациентите също бяха посъветвани да имат поне три часа упражнения седмично в зависимост от тежестта на заболяването им.

За да помогнат на пациентите да променят начина си на живот, те се събираха два пъти седмично за четири часа за взаимна подкрепа.

Орниш и колегите му от изследователския екип не са използвали никакви лекарства, хирургични техники или технологии при лечението си. Тези пациенти, които участваха в експеримента, се придържаха към почти всички препоръки и бяха възнаградени с подобрено здраве и повишена жизненост.

Средно нивата на холестерола им спаднаха от 5,9 на 4,5 mmol/L, а нивата на „лошия” холестерол спаднаха от 3,9 на 2,5 mmol/L. И година по-късно честотата на поява, продължителността и тежестта на болката в гърдите при тях значително намалява.

Както стана ясно по-късно, колкото по-стриктно пациентите се придържаха към препоръките, толкова по-здрави ставаха сърцата им. Тези, които са следвали режима най-стриктно в течение на една година лечение, са отбелязали 4% намаление на артериалните блокажи. 4% може да не изглеждат много, но не забравяйте, че сърдечните заболявания се влошават с времето, така че промяна от 4% само за една година е фантастичен резултат.

Като цяло, 82% от пациентите в експерименталната група показват регресия на сърдечно-съдовите заболявания по време на едногодишния курс на лечение. Контролната група не се справи толкова добре, въпреки че получиха обичайното лечение. Болките в гърдите им започнаха да се появяват по-често, а също така станаха по-продължителни и по-остри. Докато експерименталната група наблюдава 91% намаление на честотата на болката в гърдите, контролната група наблюдава 165% увеличение на болката в гърдите. Нивата на холестерола в кръвта в контролната група са много по-високи, отколкото в експерименталната група, а артериалното запушване също се увеличава. При тези пациенти в групата, които са били най-малко внимателни относно диетата и начина си на живот, запушването на кръвоносните съдове се е увеличило с 8% в течение на една година лечение.

Аз, подобно на Орниш, Еселстин и други лекари преди тях, като Морисън, вярвам, че сме открили ключов фактор в борбата срещу сърдечно-съдовите заболявания. Диетичното лечение не само облекчава симптомите на заболяването, като болка в гърдите; той също така е насочен към причината за сърдечно-съдови заболявания и може да предотврати бъдещи коронарни атаки. Няма хирургични или химически лечения за сърдечно-съдови заболявания, нито в клиниката в Кливланд, нито където и да е другаде, с драматични резултати.

Бъдеще

Бъдещето изглежда много оптимистично. Сега знаем достатъчно, за да елиминираме почти риска от сърдечно-съдови заболявания. Ние знаем не само как да предотвратим заболяването, но и как да го лекуваме успешно. Няма нужда да отваряме гръдния си кош и да пренасочваме артериите си и не е нужно да приемаме мощни лекарства през целия си живот. Можем да поддържаме сърцето си здраво чрез правилно хранене.

Следващата стъпка е да се приложи този базиран на диета подход, върху който Орниш работи в голям мащаб. Неговата изследователска група стартира многоцентровия демонстрационен проект за здравословен начин на живот, който представлява бъдещето на здравеопазването в областта на сърдечно-съдовите заболявания. Екипи от здравни специалисти са обучени да лекуват пациенти със сърдечно-съдови заболявания, използвайки режима за интервенция в начина на живот на Орниш. Пациентите, избрани за програмата, са имали сърдечно-съдово заболяване, достатъчно тежко, за да се наложи операция. Въпреки това, вместо операция, те могат да участват в едногодишен курс на лечение въз основа на промени в начина на живот.

Програмата започна през 1993 г. и до 1998 г. 40 застрахователни компании покриваха разходите за лечение на отговарящи на условията пациенти. Към 1998 г. почти 200 души са участвали в проекта, а резултатите са феноменални. Година след началото на лечението 65% от пациентите са били без болка в гърдите. Ефектът е дълготраен: след три години 60% от пациентите не са имали болка отново. Ползите за здравето идват с икономически ползи.

Повече от милион хирургични процедури се извършват годишно за лечение на сърдечно-съдови заболявания32. През 2002 г. лекарските услуги и болничните грижи за пациенти със сърдечно-съдови заболявания струват 78,1 милиарда долара (тази цифра не включва разходите за лекарства, домашни здравни грижи и домашни здравни услуги). Само ангиопластиката струва $31 000, а байпасът струва $46 000. В пълен контраст с тези цифри е цената за участие в програма за начин на живот, която е само $7000.

В сравнение между пациенти, които са участвали в програма за интервенция в начина на живот, и пациенти, които са избрали традиционния хирургичен път, Орниш и колеги показаха, „че участието в програма за интервенция в начина на живот намалява разходите за всеки пациент със средно $30 000.“

Остава да се направи много. Структурата на традиционната здравна система е такава, че нейните мощни интереси се възползват от химически и хирургични лечения. Диетата все още играе второстепенна роля в сравнение с лекарствата и хирургията. Един от постоянните аргументи на критиците е, че пациентите няма да се съгласят с такива радикални промени. Един лекар твърди, че пациентите на Esselstyn променят хранителните си навици само поради "фанатичната вяра" на Esselstyn. Такава критика е не само неоснователна и обидна за пациентите: това е внушение, което води до негативни последици. Ако лекарите не вярват, че пациентите ще променят диетата си, те дори няма да им кажат за това или ще го споменат мимоходом, без да правят голямо внимание. По отношение на пациента лекарят извършва най-голямо пренебрежение, когато задържа информация, която потенциално може да спаси живота на пациента, обяснявайки това с това, че пациентът няма да иска да промени начина си на живот. Дори институциите, които се ръководят в дейността си от най-добри намерения, не са свободни от такава инерция. Те говорят за умерена диета и незначителни промени в начина на живот като здравословни „цели“.

Ако сте изложени на висок риск от сърдечно заболяване или ако вече го имате, те препоръчват да ядете диета, която идва от мазнини при 30% от общите ви калории (7% от общите ви калории от наситени мазнини) и съдържа по-малко от 200 mg хранителни мазнини холестерол на ден. Според тях трябва да се стремим да поддържаме нивата на холестерола в кръвта си под „желаното“ ниво от 5,2 mmol/L49. Тези уважавани организации не предоставят на обществеността най-актуалната научна информация. Въпреки че ни казват, че общото ниво на холестерол в кръвта от 5,2 mmol/L е „желателно“, ние знаем, че 35% от инфарктите на миокарда възникват при хора, чиито нива на холестерол са между 3,9 и 5,2 mmol/l (в действителност, безопасно нивото на холестерола в кръвта е под 3,9 mmol/l). Знаем също, че най-драматичните излекувания на сърдечно-съдови заболявания се случват, когато само около 10% от калориите на пациентите идват от мазнини.

Проучванията показват, че много пациенти, които са следвали умерената диета, препоръчана от официалните институции, са имали прогресия на сърдечно-съдовите заболявания. Невинните жертви са хора, които се грижат за здравето си и следват тези препоръки, като поддържат нивото на холестерола в кръвта си около 4,7–4,9 mmol/L, а тяхната „награда“ е инфаркт на миокарда, водещ до преждевременна смърт. Като капак на всичко, Националната образователна програма за холестерол прави следната опасна препоръка: „Промените в начина на живот са най-рентабилният начин за намаляване на риска от коронарна болест на сърцето. Но дори и като се има предвид това, много хора трябва да приемат лекарства, които понижават нивата на техния липопротеин с ниска плътност [лош] холестерол.

За хората с най-лоши сърдечни заболявания диетичните съвети, дадени от институциите, смятани за най-авторитетни в областта, са твърде ограничени и идват с уговорката, че така или иначе ще трябва да приемаме лекарства до края на живота си. Водещите ни организации се опасяват, че ако призоват за по-сериозни промени, никой няма да ги чуе. Диетите, препоръчвани от традиционните медицински кръгове обаче, не осигуряват толкова много ползи за здравето, колкото тези, предложени от Esselstyn и Ornish. В действителност ниво на холестерол в кръвта от 5,2 mmol/L не е безопасно; диета, състояща се от 30% мазнини, не е „диета с намалено съдържание на мазнини“; Храната, която съдържа повече от 0 mg холестерол, е нездравословна.

Нашите здравни институции умишлено заблуждават обществеността относно сърдечно-съдовите заболявания, всичко това в името на „умереността“. Независимо дали учени, лекари и политици смятат, че обществото ще промени навиците си, обикновените граждани трябва да знаят, че диетата, базирана на цели растителни храни, несъмнено е най-здравословната. В материалите за семинара по знаковата програма „Изцеление на сърцето със здравословен начин на живот“ нейните автори, Орниш и колегите му, пишат: „Целта на нашето изследване беше да идентифицираме какво е истина, а не какво е практично (курсив добавен ). – К.К.).”

Днес знаем истината: диета, базирана на цели храни, храни на растителна основа може да предотврати и да обърне сърдечно-съдовите заболявания и по този начин да спаси стотици хиляди хора всяка година.

Уилям Кастели, дългогодишен директор на Framingham Heart Study, ключов център за изследване на сърдечно-съдовите заболявания, се застъпва за диета, базирана на цели, растителни храни. Esselstyn, който демонстрира най-ефективния лек за сърдечно-съдови заболявания в историята на медицината, се застъпва за диета, базирана на цели растителни храни. Орниш, който е пионер в лечението на сърдечно-съдови заболявания без лекарства или хирургия и демонстрира значителни ползи за пациентите и застрахователите, препоръчва диета, базирана на цели растителни храни. Сега е време на големи надежди и големи предизвикателства, време, когато хората имат възможност да поемат контрол върху здравето си. Един от най-внимателните лекари го каза най-добре:

Колективната съвест и воля на нашата професия сега са подложени на най-сериозно изпитание. Дойде време да проявим смелост, за да изпълним тази епохална задача. Колдуел Еселстин младши

• От книгата.
• Препоръчваме и друга книга-продължение от автора

внимание!Предоставената информация не е официално признат метод на лечение и е само за общообразователни и информационни цели. Мненията, изразени тук, не отразяват непременно тези на авторите или персонала на MedAlternativa.info. Тази информация не може да замени съветите и предписанията на лекарите. Авторите на MedAlternativa.info не носят отговорност за възможните негативни последици от употребата на каквито и да е лекарства или използването на процедурите, описани в статията/видеото. Въпросът за възможността за прилагане на описаните средства или методи към техните индивидуални проблеми трябва да бъде решен от самите читатели/зрители след консултация с техния лекар.

За да навлезете бързо в темата за алтернативната медицина, както и да разберете цялата истина за рака и традиционната онкология, препоръчваме да прочетете безплатно книгата "Диагностика на рака: лекувайте или живейте. Алтернативен поглед върху онкологията" на нашия уебсайт.

Известно е, че сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са убиец номер 1 в западните страни. Само в САЩ повече от 2600 души умират от тях всеки ден: една смърт на всеки 33 секунди.

Честотата на сърдечната недостатъчност (СН) непрекъснато нараства, като всяка година в Съединените щати се диагностицират половин милион нови случая. Това е тъжна статистика (John Hopkins Advanced Studies in Medicine, JHASM, януари 2006 г.). Това е въпреки факта, че се появяват нови, все по-мощни лекарства и все повече средства се изразходват за лечение на пациенти.

Как да се предпазим от сърдечни заболявания

Очевидно трябва да се заключи, че или съществуващите терапевтични мерки за сърдечно-съдови заболявания са неадекватни, или причините за развитието на заболяването са неразбрани. Аз клоня към второто, защото... неразбирането на патогенезата на заболяването води до избора на неефективно лечение, въпреки всички постижения в медицината и фармакологията.

Основната причина за сърдечна недостатъчност се счита за стесняване на лумена на кръвоносните съдове от така наречените атеросклеротични плаки или кръвни съсиреци (тромби). Ето защо превантивна мярка е приемането на лекарства, които намаляват синтеза на холестерол в черния дроб (статини) и разредители на кръвта (аспирин).

В общия брой на килъри No1 влизат и т.нар "внезапна сърдечна смърт" (SCD), което за разлика от инфаркта се причинява не от запушване на сърдечен съд с тромб, а от нарушения в провеждането на електрически импулси в миокарда.

95% от пациентите нямат време да стигнат до болницата и не са имали прояви на сърдечна недостатъчност преди атаката...

За предотвратяване на сърдечни заболявания, като много други, се препоръчва диета и упражнения- "почти перфектното лекарство", както пише JHASM. Но само малък брой пациенти знаят за „нюансите“ на храненето при сърдечни заболявания и „бягат от инфаркт“.

Възможно ли е да се „избяга от инфаркт“ и сърдечна недостатъчност?

Учените имат различни мнения по този въпрос. Някои убедително твърдят, че да (Circulation, 1999), други убеждават, че не (Am. Heart J, 2002). Но въпреки противоречивите мнения на лекарите, опитът на много пациенти показва, че физическата активност, която тренира мускулите и издръжливостта на сърцето, помага за намаляване на риска от развитие на сърдечна недостатъчност чрез увеличаване на броя на капилярите в миокарда. Случаите, при които е настъпила внезапна сърдечна смърт при млади хора и тренирани спортисти обаче, явно противоречат на това...

Един от най-драматичните инциденти е внезапната сърдечна смърт на баскетболиста Чарлз Флеминг: аутопсията разкрива белодробен оток, съпругата му е заподозряна в убийство и осъдена на 50 години затвор. Оказа се обаче, че причината за внезапната смърт на Флеминг е пристрастеността му към диетичен сладкиш, съдържащ аспартам, който разрушава нервите и проводната система на сърцето и причинява аритмия и тежък белодробен оток...

Но историята на Флеминг е краен пример за това колко много хора пият "известните" кока-коли, включително диабетици и пациенти със сърдечна недостатъчност, без да знаят, че всяка капка унищожава техните нерви, кръвоносни съдове, мозък, панкреас и черен дроб.

Те също имат увреждащ ефект върху кръвоносните съдовеконсумирани от американците в големи количества захар, заместители на мазнини (маргарини) и нискомаслени рафинирани продукти:клетъчните мембрани губят еластичност, стават крехки, тяхната пропускливост и йонен обмен се нарушават, което води до стагнация на междуклетъчната течност, нарушаване на електрическата проводимост на нервните влакна и образуване на париетални тромби в кръвоносните съдове. Това създава всички предпоставки за сърдечна недостатъчност или внезапна сърдечна смърт. Ако в такава ситуация добавите статини, които блокират синтеза на холестерол, който е предназначен да „ремонтира“ клетъчната мембрана, тогава веднага ще се появи сърдечно-съдово заболяване...

Physicians' Health Study - изследване на 22 000 мъже лекари в продължение на 17 години - установи, че Тези, които ядат риба веднъж седмично, имат 50% намален риск от внезапна сърдечна смърт.в сравнение с тези, които ядат риба само веднъж месечно (JAMA, 1998).

Дългосрочно наблюдение на 85 000 жени (Nurses" Health Study) установи това Яденето на риба веднъж седмично намалява риска от инфаркт с 30%(JAMA, 2005). Така нареченото Европейско проучване (1999) показва, че рибеното масло има антиаритмичен ефект, стабилизиращ проводната система на миокарда, и тромболизиращ ефект, разреждащ кръвта.

Но колко често в Америка лекарят предписва рибено масло вместо антикоагуланти или забрана на храни с ниско съдържание на мазнини вместо статини? Никога! Но “необразованите” жители на Шри Ланка цял живот ядат кокосово масло, което е стигматизирано в САЩ и имат най-ниската смъртност от сърдечна недостатъчност в света... Парадокс или...?

Друг момент в патогенезата на сърдечно-съдовите заболявания, на който лекарите обръщат малко внимание, е токсичният ефект на замърсените продукти и въздух. Тежките метали и химикалите в храната, водата, козметиката и много лекарства блокират защитните системи на човешкото тяло, намаляват антиоксидантните свойства на тъканните ензими, засилват разрушителните ефекти на американската диета и допринасят за развитието на атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания.

Абонирайте се за нашия VIBER канал!

Въпреки че всеки знае за опасностите от тютюнопушенето, малко хора се замислят, че обикновеният градски въздух също съдържа малки частици, които при вдишване проникват в кръвта, увреждат стените на кръвоносните съдове, причинявайки тяхното възпаление и стесняване на лумена (JAMA, дек. 2005).

Друг аспект от нашия живот, който рядко се взема предвид от официалната медицина, са вездесъщите микроорганизми.

• През 1908 г. Салтиков причинява атеросклеротични промени в кръвоносните съдове с инжекции от стафилококи. През 1933 г. Клинг обявява атеросклерозата за инфекциозно-токсично заболяване, а през 70-те години учените установяват, че тя се провокира от херпесния вирус.
• През 80-те години подобна връзка беше идентифицирана с Helicobacter и chlamydia.
• През 90-те години фрагменти от бактерии и гъбички са открити в 79% от атеросклеротичните плаки.
• През 1998 г. изследователите Kajander и Ciftcioglu идентифицират микробактерия в човешки бъбречни камъни, която се заобикаля с варовита капсула. Нарекоха ги нанобактерии, като взеха предвид, че размерите им са от порядъка на нанометри - хилядни от микрона.

В момента медицинската наука обмисля калцирането като един от основните медицински проблеми, тъй като повече от половината заболявания в списъка на водещите причини за смърт са свързани с него, пише Катя Хансен, един от авторите на книгата „Калциевата бомба“.

Потенциално опасни токсични отлагания на калциеви соли се намират в онези области и органи на тялото, където не трябва да бъдат: в черепа при мозъчни тумори и множествена склероза, в тъканите на гърдата при рак, в простатата при простатит, по гръбначния стълб при остеоартрит , в мускулите при миозит, в белите дробове при туберкулоза, в ставите при артрит, в очите при развитие на катаракта и др.

Калцификацията се свързва и с образуването на камъни в бъбреците и жлъчката, сърдечно-съдови заболявания, аневризми, болест на Алцхаймер, диабет, болест на Крон, инфаркти, инсулти, кисти на яйчниците, костни шипове и други заболявания. През 2003 г. учени от Медицинския център на Университета във Виена (Австрия) откриха нанобактерии в калцифицирана овариална тъкан, засегната от рак. В други изследвания нанобактериите са открити в калцирани артерии.

През 2003 г. учените изолират бактериална РНК, която е компонент на повечето калцификации в човешкото тяло: в съдовете и клапите на сърцето, в бъбреците, простатата и яйчниците (Acta Patalogica, 2003). Изследване, проведено в Mayo Clinic (2005), показа, че тези РНК частици, подобно на прионите, са способни да се възпроизвеждат и наличието на антитела срещу тях в кръвта на пациента е точен индикатор за риска от сърдечно-съдови заболявания и инфаркт на миокарда. Тези проучвания показват, че в много случаи атеросклерозата и редица други заболявания могат да бъдат излекувани с антибактериални средства.

Ролята на така наречения С-реактивен протеин и хомоцистеин, индикатори за възпаление, които все повече се използват за диагностициране на сърдечно-съдови заболявания, сега става все по-ясна. Ако сърдечно-съдовите заболявания са причинени само от повишени нива на холестерол, тогава какво общо има възпалението с това?..

Напълно възможно е много сърдечно-съдови заболявания да се лекуват с антибиотици, ако лекарите с упоритост, достойна за други приложения, не ги предписват според първото изискване, както се казва, и без него, а фармацевтичните компании освен това не го направиха произвеждат антибактериални спрейове и сапун за ежедневни "нужди".

И така, ние самите тровим въздуха, който дишаме, и храната, която ядем, провокирайки сърдечно-съдови заболявания и отглеждаме устойчиви микроорганизми, които вече не можем да понасяме...

Резултат:Сърдечно-съдовите заболявания се причиняват от токсините и микробите, които навлизат в кръвта от околната среда, химическите заместители на естествените храни, липсата на пълноценни мазнини и витамини в последните, липсата на физическа активност, която намалява нивото на кръвоснабдяването и оксигенацията на тъканите, утежнена от неадекватно дишане. И отдавна е известно, че без отстраняване на тези причини е невъзможно да се излекуват пациенти със сърдечна недостатъчност и да се предотврати внезапна сърдечна смърт.

Добрата новина обаче е, че днес медицинската наука разполага със знанието КАК да устои на бича, описан по-горе. Има доказани методи за разрешаване на калцификации и подобряване на кръвоснабдяването на органите, включително сърцето, без използването на инвазивни методи. Например методът на т.нар външна контрапулсация, което подобрява периферното кръвоснабдяване и оксигенацията на органите и тъканите. Това помага не само за облекчаване на сърдечната болка, но в много случаи и за „отваряне“ на коронарните съдове без скалпел или инвазивни техники.

В моята практика предлагам на пациентите специален протокол за лечение и профилактика на атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания, състоящ се от няколко важни компонента:

- определяне на основните фактори, провокиращи сърдечно-съдови заболявания при пациента;

- обща детоксикация и възстановяване на антиоксидантните реакции на организма, премахване на съществуващите токсини (живак, олово, кадмий и др.);

- нормализиране на минералния баланс, резорбция на варовикови отлагания;

- лечение на дисбиоза (специална програма с използване на жива култура на Escherichia coli);

- откриване на гъбична инфекция (кандидоза) и нейното комплексно лечение чрез инжектиране на противогъбични антигени и лекарствена терапия;

- нормализиране на периферното капилярно кръвообращение (локална терапия, външна контрапулсация и др.);

- диета и витаминотерапия и др.

Този протокол не е незабавна процедура и трябва да се следва за определен период от време. Но няма противопоказания и няма толкова усложнения, колкото при сърдечна операция.

Както при всичко и тук изборът остава на пациента, според неговата цел и разбиране за проблема. Но, както се казва, непознаването на законите не ви освобождава от наказателна отговорност. Невежеството или по-скоро нежеланието да се следват законите на природата също води до наказание, в този случай под формата на сърдечно-съдови заболявания. публикувани .

Д-р Елена Константиновна Колс, доктор на медицинските науки, професор, се занимава с проблемите на имунологията, алергиите, психоневрологията и метаболизма при лечението на хронични заболявания при възрастни и деца.

P.S. И не забравяйте, че само променяйки вашето потребление, ние променяме света заедно! © еконет

Лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност включва отстраняване на непосредствената причина за нейното възникване; корекция на основното сърдечно заболяване; предотвратяване на прогресията на застойна сърдечна недостатъчност и съпътстващи промени. Първите два компонента се обсъждат в следващите глави. В много случаи операцията може да коригира или поне да направи съществуващото разстройство по-малко изразено. Третият компонент от своя страна също може да бъде разделен на три категории: намаляване на натоварването на сърцето, включително следнатоварване; предотвратяване на прекомерното задържане на сол и вода в организма; повишен контрактилитет на миокарда. Енергичността на прилагане на всяка от тези мерки при конкретен пациент трябва да зависи от тежестта на сърдечната недостатъчност. След постигане на положителен ефект, рецидивът на клиничните прояви на сърдечна недостатъчност може да бъде избегнат чрез продължаване на прилагането на онези мерки, които първоначално са били ефективни. Въпреки факта, че няма общо правило за лечението на всички пациенти със сърдечна недостатъчност, предвид различната етиология, хемодинамични характеристики и клинични прояви на това заболяване, трябва да се започне с най-простите препоръки - умерено ограничаване на физическата активност и приема на сол с храна. Ако това не е достатъчно, тогава е препоръчително да започнете да приемате тиазиди и/или гликозиди. Следващата стъпка е по-стриктно ограничаване на приема на сол и предписване на диуретици, действащи на ниво бъбречни бримки, вместо тиазиди. Ако симптомите на сърдечна недостатъчност продължават, терапията трябва да се допълни с вазодилататори. След това пациентът трябва да бъде хоспитализиран, като се препоръчва пълно спиране на приема на сол, почивка на легло, както и интравенозно приложение на вазодилататори и лекарства с положителен инотропен ефект. В някои случаи редът, по който се извършват тези дейности, може да бъде променен.

Намаляване на натоварването на сърцето.Лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност включва намаляване на физическата активност, установяване на емоционално спокойствие и намаляване на следнатоварването. Последното обикновено се постига след прилагане на диуретици и сърдечни гликозиди. Основата на лечението на такива пациенти остава ограничаването на физическата активност, която е незначителна при хора с умерена сърдечна недостатъчност, и пълната почивка на легло или престой на стол за тежко болни пациенти. Пациентът трябва да приема храна на малки порции. Строго не се препоръчва да тревожите пациента. Физическото и емоционалното спокойствие спомага за нормализиране на кръвното налягане и намаляване на натоварването на миокарда, а оттам и на сърдечния дебит. Всички тези мерки ограничават необходимостта периферните тъкани да преразпределят сърдечния дебит и при много пациенти, особено тези с умерена сърдечна недостатъчност, често позволяват възстановяване на ефективната диуреза.

Този режим трябва да се поддържа в продължение на 1 до 2 седмици у дома или в болнична обстановка, а при пациенти с ясни признаци на застойна недостатъчност трябва да се поддържа още няколко дни след стабилизиране на състоянието. За да се намали рискът от флеботромбоза и белодробна емболия, които се развиват при продължителен престой в леглото, трябва да използвате антикоагуланти, да правите упражнения за долните крайници и да носите еластични чорапи. Рядко възниква необходимостта от абсолютна почивка в леглото и на пациента може да се препоръча известно време да седи на стол и да извършва основни хигиенни процедури, но само ако сърдечната недостатъчност не е достигнала терминалната фаза. Не трябва да се предписват силни успокоителни. Малките дози транквиланти обаче помагат за осигуряване на емоционален мир и така необходимия сън на пациента, особено в първите дни на лечението, когато тревожността му е най-силно изразена. За хората с хронична, умерена сърдечна недостатъчност често е достатъчно да останат в леглото само през почивните дни, след което могат да водят нормален живот в продължение на една седмица. След възстановяване пациентът със сърдечна недостатъчност трябва внимателно да оцени физическите си възможности и често да ограничи професионалните, семейните и/или социалните отговорности. Периодичната почивка през работния ден и избягването на значителна физическа активност често спомагат за поддържане на постигнатото състояние на компенсация. Намаляването на телесното тегло и ограничаването на консумацията на висококалорични храни са основните компоненти на програмата за лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност, които страдат от затлъстяване, тъй като това също намалява натоварването на сърцето.

Повишен контрактилитет на миокарда. Сърдечни гликозиди.При лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност е изключително важно да се възстанови контрактилитета на миокарда. Основата на молекулярната структура на сърдечните гликозиди е стероидното ядро, към което е прикрепен ненаситен лактонов пръстен в позиция С-17. Заедно те се наричат ​​агликон или генин. Именно тази част от молекулата определя кардиотоничната активност на сърдечните гликозиди. Прикрепването на захарозни остатъци към тази основна структура определя разтворимостта на определено лекарство във вода и неговите фармакокинетични свойства.

Фармакокинетика на сърдечните гликозиди. Освен ако няма признаци на тежка малабсорбция, повечето сърдечни гликозиди се абсорбират добре от стомашно-чревния тракт дори при наличие на съдова конгестия поради сърдечна недостатъчност. Когато се прилага перорално, лекарството се абсорбира напълно в рамките на приблизително 2 часа.Бионаличността, т.е. процентът на интравенозно приложената доза от лекарството, варира в зависимост от пероралното приложение на гликозидите. Значителна променливост в бионаличността е открита сред редица търговски дигоксинови препарати. Бионаличността на Lanoxin elixir е 70-85%, Lanoxin таблетки - 60-80%, Lanoxin капсули - 90-100%. Бионаличността на таблетките дигитоксин достига 100%. Едновременната употреба на лекарства, които понижават нивата на холестерола в кръвта, антидиарейни лекарства, съдържащи пектин и каолин, неабсорбиращи се антиациди и неомицин намалява абсорбцията на дигоксин и дигитоксин. Свързването на гликозидите с протеините в кръвта също е различно. И така, за дигитоксин е 97%, за дигоксин - 25%. Въпреки че тези разлики могат да повлияят на продължителността на действие на различните гликозиди, те не са свързани със скоростта, с която се проявяват техните ефекти. Плазмата съдържа около 1% от количеството дигоксин, което влиза в тялото. Предимно се свързва с телесните тъкани. Ето защо премахването на лекарството чрез диализа, обменно кръвопреливане или по време на кардиопулмонален байпас е неефективно. Основната част от гликозидите се свързва директно с различни тъкани, включително сърцето. След въвеждане в тялото, концентрацията на дигоксин в тъканите е 30 пъти по-висока от тази в плазмата; дигитоксин - 7 пъти по-висок. Това лекарство е по-малко полярно и по-разтворимо в мазнини от дигоксина.

Дигоксинът, който има полуживот от 1,6 дни, се филтрира в гломерулите на бъбречните телца и се екскретира от бъбречните тубули. Около 85% от приетата доза се екскретира в урината, главно непроменена. Само 10-15% от дигоксина се елиминира от тялото в изпражненията под формата на жлъчка, при условие че бъбречната функция е нормална. Съотношението на клирънса на дигоксин към ендогенния креатининов клирънс е 0,8 и процентът на загубата на дигоксин на ден в тялото може да се изчисли по формулата (14±0,2) Clcr ml/min, където Clcr е креатининов клирънс. При пациенти с нормална бъбречна функция, плато концентрациите на лекарството в кръвта и тъканите се постигат след 5 дни ежедневно приложение без предварителна натоварваща доза (виж Фиг. 64-2). Ето защо значително намаляване на скоростта на гломерулна филтрация забавя елиминирането на дигоксин, но не и на дигитоксин. Следователно действието на дигоксин се удължава, което може да доведе до натрупване на токсични количества, ако се прилага при тези пациенти по същия начин, както при пациенти с нормална бъбречна функция. Повечето диуретици не променят значително екскрецията на дигоксин. В същото време спиронолактонът може да потисне екскрецията на дигоксин в урината, което води до неговото изразено натрупване. Серумните нива на лекарството и неговата фармакокинетика не се променят значително при значителна загуба на тегло. При приблизително 10% от пациентите, получаващи дигоксин, бактериалната флора на стомашно-чревния тракт е способна да произвежда големи количества редуцирани дигоксинови продукти. Антибактериалната терапия, променяща чревната флора, предизвиква превръщането на дигоксина в кардиоактивни съединения, което може да доведе до рязка промяна в процеса на дигитализация. Дигитоксинът, чийто полуживот е приблизително 5 дни, се метаболизира основно в черния дроб. Само 15% от него се екскретират непроменени с урината и същото количество с изпражненията. Лекарства като фенобарбитал и фенилбутазон, като повишават активността на микрозомалните чернодробни ензими, ускоряват метаболизма на дигитоксина. За да се постигне насищане, трябва да се прилагат поддържащи дози дигитоксин в продължение на 3 до 4 седмици. Ouabain е много бързодействащо лекарство. Ефектът му се проявява 5 до 10 минути след интравенозно приложение, а максимална активност се наблюдава след 60 минути. Поради слабата абсорбция от стомашно-чревния тракт не е подходящ за перорално приложение. Ouabain се екскретира от бъбреците и има полуживот от 21 часа. Това лекарство е препоръчително да се използва в спешни случаи.

Механизъм на действие на сърдечните гликозиди. Всички сърдечни гликозиди имат подобен ефект върху сърцето. Клиничните ефекти са следствие от повишен контрактилитет на миокарда, намалена сърдечна честота и по-бавна атриовентрикуларна проводимост.

Най-важният ефект на гликозидите е изместването на кривата на сърдечната честота-силата нагоре (Глава 181). Лекарството има положителен инотропен ефект както върху здрав и хипертрофиран миокард без признаци на недостатъчност, така и при сърдечна недостатъчност. Доказателство, че гликозидите повишават контрактилитета на сърцето без признаци на развиваща се недостатъчност, е довело до употребата им при пациенти със сърдечно заболяване, но без сърдечна недостатъчност преди операция или в други стресови ситуации, като тежки инфекции, както и по време на хронично високо натоварване. например при артериална хипертония без сърдечна недостатъчност. Въпреки това, няма убедителни доказателства за ефективността на приема на гликозиди при тези обстоятелства.

Смята се, че положителният инотропен ефект на сърдечните гликозиди се медиира чрез мембранен и вътреклетъчен процес като свързването на възбуждане и свиване. Тези лекарства потискат трансмембранното движение на натриеви и калиеви йони, инхибирайки ензима, който осигурява транспортирането на моновалентни катиони - натриево-калиева АТФаза. Последният, локализиран върху сарколемата, очевидно е рецептор за сърдечни гликозиди, чийто ефект върху тях води до увеличаване на вътреклетъчното количество натрий, което от своя страна води до увеличаване на съдържанието на калциеви йони вътре в клетката. Тези процеси се осъществяват чрез обменния механизъм натрий-калций. Повишеният прием на калциеви йони в миокарда води до увеличаване на количеството калций, получено от миофиламентите по време на процеса на възбуждане, което от своя страна е придружено от развитието на положителен инотропен отговор. Установена е положителна корелация между степента на потискане на този ензим и тежестта на инотропния ефект на сърдечния гликозид.

Освен това сърдечните гликозиди причиняват промени в електрическите свойства на контрактилните клетки и клетките на специализираната автоматична тъкан. Докато при ниски концентрации сърдечните гликозиди имат малък ефект върху потенциала на действие, при високи концентрации те водят до намаляване на потенциала на покой (фаза 4, вижте фиг. 183-1) и ускоряват процеса на диастолна деполяризация. Намаляването на потенциала на покой довежда клетката до състояние, близко до прага на деполяризация. И двата ефекта повишават автоматичността на миокарда и ектопичната импулсна активност. Едновременно с намаляването на потенциала на покой, скоростта на нарастване на потенциала на действие намалява. Това води до забавяне на проводимостта, което допринася за активирането на механизма на циркулация на възбуждането. По този начин познаването на електрофизиологичните свойства на сърдечните гликозиди позволява да се обясни развитието на нарушения на сърдечния ритъм по време на дигиталисова интоксикация чрез механизма на циркулация на възбуждане и поради появата на ектопични огнища на възбуждане.

Гликозидите също увеличават ефективния рефрактерен период на атриовентрикуларния възел, което се дължи главно на повишеното вагусно влияние върху сърцето. В същото време тези лекарства съкращават рефрактерния период на мускулите на предсърдията и вентрикулите. Малки потенциали на действие, затихващи, се разпространяват в атриовентрикуларното съединение. Повечето от тях не достигат до вентрикулите. В същото време някои клетки на атриовентрикуларното съединение остават в рефрактерно състояние. Това може да обясни забавянето на ритъма на камерните контракции по време на суправентрикуларна тахикардия под въздействието на гликозиди. При предсърдно мъждене забавянето на ритъма на вентрикуларното свиване се обяснява с увеличаване на продължителността на ефективния рефрактерен период на атриовентрикуларния възел. Под въздействието на тонуса на блуждаещия нерв и вероятно директния ефект на сърдечните гликозиди върху тъканта на атриовентрикуларното съединение, латентната проводимост, осъществявана от малък брой импулси, преминаващи през атриовентрикуларното съединение, става по-важна.

Дигиталисовите препарати имат клинично значим отрицателен хронотропен ефект, като правило, само в случаи на камерна недостатъчност. В случай на сърдечна недостатъчност, забавянето на синусовия ритъм след прилагане на гликозиди се обяснява и с прекратяването на симпатиковата стимулация на миокарда, което се дължи на подобряване на общото състояние на кръвообращението на фона на положителния инотропен ефект на гликозиди. Ако няма признаци на сърдечна недостатъчност, забавящият ефект на сърдечните гликозиди върху сърдечния ритъм е незначителен. Следователно те трябва да се използват за лечение на синусова тахикардия само ако пациентът има сърдечна недостатъчност. Може да се отбележи изразено инхибиране на активността на пейсмейкъра след прилагане на големи дози дигиталис, което очевидно не е следствие от спирането му, а е свързано с блокада на синоатриалната проводимост за импулси от синусовия възел.

В допълнение, сърдечните гликозиди също имат ефект върху периферните съдове, причинявайки свиване на вените и артериите при здрави хора и рефлексна вазодилатация при хора със застойна сърдечна недостатъчност, причинена от изключване на констрикторната симпатикова активност.

Използване на сърдечни гликозиди при сърдечна недостатъчност. Стимулирайки контрактилната функция на миокарда, сърдечните гликозиди нормализират изпразването на камерите. Последствието е увеличаване на фракцията на изтласкване, сърдечния дебит, диурезата, намаляване на повишеното диастолно налягане и камерния обем и неговия краен систолен обем. Клинично може да се наблюдава изчезване на симптомите на конгестия в белодробната циркулация и високо системно венозно налягане. Ефектът на гликозидите е най-благоприятен при пациенти с нарушена камерна контрактилност поради хронична исхемична болест на сърцето, както и в случаите, когато причината за повишено налягане и обемно натоварване е артериална хипертония, клапни или вродени сърдечни пороци. Приложението на сърдечни гликозиди може да намали честотата на камерните контракции при пациенти с предсърдно мъждене и трептене. В същото време, при повечето форми на кардиомиопатия, миокардит, бери-бери, усложнена сърдечна недостатъчност, стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза), тиреотоксикоза със запазен синусов ритъм, пулмонално сърце поради белодробни заболявания, за които не се провежда лечение ( глава 191), хроничен констриктивен перикардит (глава 194), употребата на дигиталисови препарати има малък ефект. Въпреки това, употребата им при тези заболявания в подходящи дози не само не е противопоказана, но дори често има някои положителни ефекти.

Интоксикация с дигиталисови препарати. Въпреки че използването на сърдечни гликозиди е един от основните начини за лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност, този проблем е нож с две остриета, тъй като дигиталисовата токсичност, дължаща се на прекомерно приложение, е често срещано, сериозно и потенциално фатално усложнение. Терапевтичният обхват е приблизително еднакъв за всички сърдечни гликозиди. При повечето пациенти със сърдечна недостатъчност леталната доза на основните гликозиди е приблизително 5-10 пъти по-висока от минималната ефективна доза и само 2 пъти по-висока от дозата, при която може да възникне незначителна токсичност. В допълнение, фактори като старост, остра исхемия или инфаркт на миокарда, хипоксемия, изчерпване на магнезиевите йони, бъбречна недостатъчност, хиперкалцемия, електрическа кардиоверсия, хипотиреоидизъм намаляват толерантността на организма към сърдечните гликозиди и провокират латентна интоксикация. Въпреки това, най-честият предразполагащ фактор към интоксикация е изчерпването на калиеви йони, честа последица от диуретичната терапия и вторичния хипералдостеронизъм. При лечение на пациенти, склонни към интоксикация с дигиталисови лекарства, трябва да се има предвид, че за постигане на положителен ефект не е необходимо да се прилага максималната поносима доза лекарства, тъй като дори малки дози могат да имат терапевтичен ефект.

Сред най-ранните признаци на интоксикация с дигиталисови лекарства са намален апетит, гадене и повръщане. Механизмът на неговото възникване е пряка стимулация на продълговатия мозък от гликозиди и в никакъв случай не е свързан с дразнене на стомашно-чревния тракт. Сърдечните гликозиди могат да причинят сърдечни аритмии, сред които най-често срещаните са преждевременни камерни контракции, като бигеминия, поради повишена възбудимост на миокарда или улеснено активиране на механизма на циркулация на възбуждане. В някои случаи може да се наблюдава появата на атриовентрикуларен блок с различна степен. Характерен признак на интоксикация с дигиталисови лекарства е непароксизмална предсърдна тахикардия в комбинация с различни видове атриовентрикуларен блок. Освен това може да възникне синусова аритмия, синоатриален блок, недостатъчност на синусовия възел, атриовентрикуларна възлова тахикардия и мултифокална камерна тахикардия. Тези сърдечни аритмии са резултат от влиянието на сърдечните гликозиди както върху сърдечната тъкан, така и върху централната нервна система. Началото на хроничната интоксикация може да бъде скрито и да се характеризира с влошаване на сърдечната недостатъчност, загуба на тегло, кахексия, невралгия, гинекомастия, ксантопсия и делириум. При приблизително 50% от случаите на интоксикация с дигиталисови препарати, ритъмните нарушения предшестват появата на екстракардиални промени, а именно в стомашно-чревния тракт или централната нервна система.

Честотата на интоксикация с дигиталисови лекарства може да достигне 20% от всички хоспитализирани пациенти, лекувани със сърдечни гликозиди, което още веднъж подчертава важността на адекватната диагностика на това състояние. Едновременното приложение на хинидин и дигоксин при пациенти е придружено от повишаване на концентрацията на последния в кръвния серум поради намаляване както на бъбречното, така и на екстрареналното елиминиране на дигоксин и намаляване на обема на разпределение. В резултат на това рискът от интоксикация се увеличава. Има данни за повишени серумни нива на дигоксин при приемане на антагониста на калциевите канали верапамил и експерименталното антиаритмично лекарство амиодарон. Следователно, когато се прилагат тези лекарства на пациенти, подложени на дигитализация, серумните концентрации на дигоксин трябва да се проследяват внимателно и електрокардиографските промени трябва да бъдат незабавно открити. Радиоимунологичният анализ на нивата на гликозиди като дигоксин и дигитоксин в кръвния серум позволява да се свържат с клиничните признаци на интоксикация. При пациенти, получаващи стандартни поддържащи дози дигоксин и дигитоксин, при липса на интоксикация, концентрациите на тези лекарства в кръвния серум са съответно приблизително 1-1,5 и 20-25 ng/ml. Когато се появят признаци на интоксикация, серумните нива на тези гликозиди често надвишават съответно 2 и 30 ng/ml. Тъй като не само концентрациите на лекарството в кръвния серум, но и много други фактори определят развитието на интоксикация с дигиталисови лекарства, както и факта, че едни и същи концентрации на лекарството могат да бъдат открити както при пациенти със и без признаци на интоксикация, очевидно е че този показател не може да се използва изолирано като критерий за дозиране на сърдечните гликозиди. Въпреки това, в комбинация с клинични и електрокардиографски данни, методът позволява да се получи ценна информация, с която може правилно да се интерпретира ситуацията. В допълнение, изследването на нивата на серумните гликозиди може да определи дали пациентът, на когото са предписани тези лекарства, действително ги е взел.

Лечение на интоксикация с дигиталисови препарати. Ако резултатът от интоксикация е тахиаритмия, тогава е необходимо да се спре лекарството, да се предпишат калиеви соли, фенитоин (Phenitom), анаприлин или лидокаин. В случай на хипокалиемия, калиеви добавки трябва да се прилагат с повишено внимание, за предпочитане перорално. Ако се поддържат нормални нива на калиеви йони в кръвния серум, приемът на малки дози калиеви добавки също има благоприятен ефект. В случай на атриовентрикуларен блок или хиперкалиемия, употребата на калий е неприемлива. Анаприлин не трябва да се използва при интоксикация с дигиталисови препарати при пациент с тежка сърдечна недостатъчност или атриовентрикуларен блок. Лидокаинът е ефективно лечение на камерни тахиаритмии, причинени от интоксикация с дигиталисови лекарства (при липса на атриовентрикуларен блок). Ако приемането на сърдечни гликозиди е довело до развитие на атриовентрикуларен блок, тогава в някои случаи може да се наложи инсталиране на пейсмейкър. Електрическата дефибрилация може не само да е неефективна при лечението на такива ритъмни нарушения, но, напротив, може да предизвика още по-сериозни аритмии. В същото време може да бъде изключително ефективен срещу камерно мъждене, причинено от интоксикация с дигиталисови лекарства. Използването на хинидин и прокаинамид за лечение на дигиталисова интоксикация е с ограничена стойност. Нов обещаващ подход при лечението на пациенти с тежки форми на интоксикация е създаването на изкуствени пречистени интактни антитела към съставките на сърдечните гликозиди.

Симпатикомиметични амини(вижте също Глава 66). За подобряване на контрактилитета на миокарда при различни форми на сърдечна недостатъчност се използват четири основни симпатикомиметични амина, действащи предимно върху b-адренергичните рецептори: адреналин, изопротеренол, допамин и добутамин. Последните две лекарства са най-ефективни при пациенти със сърдечна недостатъчност, която е трудна за лечение поради развитието на редица необратими промени. Те включват пациенти, претърпели сърдечна операция, някои форми на миокарден инфаркт и шок или белодробен оток. Тези лекарства трябва да се прилагат чрез продължителна интравенозна инфузия. Въпреки някои хемодинамични промени, не е доказано, че тези лекарства имат положителен ефект върху преживяемостта на пациентите. Лечението с тези лекарства трябва да се провежда в интензивно отделение и да се придружава от внимателно и дългосрочно проследяване на електрокардиограмата, вътреартериалното налягане и, ако е възможно, налягането на белодробния капиляр.

Допаминът е естествен непосредствен прекурсор на норепинефрин. Той има редица свойства, които го правят изключително ефективен при лечението на пациенти с различни хипотензивни състояния и застойна сърдечна недостатъчност. Дори в много малки дози (1-2 mcg/kg за 1 min) предизвиква дилатация на бъбречните и мезентериалните съдове, което се медиира чрез стимулация на специфични допаминергични рецептори. В резултат на това се увеличава обемът на бъбречния и мезентериалния кръвен поток и екскрецията на натриеви соли. В дози от 2 - 10 mcg/kg за 1 минута, допаминът стимулира миокардните b-рецептори, причинявайки само лека тахикардия. В големи дози лекарството стимулира a-адренергичните рецептори, което води до повишаване на кръвното налягане.

Добутаминът е синтетичен катехоламин, който действа върху бета 1, бета 2 и a рецептори. Има мощен положителен инотропен и слаб положителен хронотропен ефект, намалява периферното съдово съпротивление. Въпреки това, поради увеличаването на сърдечния дебит, системното кръвно налягане се променя малко, когато се прилага. Непрекъснатите инфузии на добутамин със скорост 2,5-10 mcg/kg на минута са показани при остра сърдечна недостатъчност без хипотония. Подобно на други симпатикомиметични амини, добутаминът е най-ефективен, когато е необходима относително краткотрайна инотропна подкрепа (до 1 седмица) при обратими състояния, например в случаи на миокардна депресия след операция на открито сърце или при остра сърдечна недостатъчност при пациенти, подготвящи се за операция . Страничните ефекти на добутамин включват синусова тахикардия, тахиаритмии и хипертония.

Основният проблем, който възниква по време на терапията със симпатикомиметици, е загубата на реактивност на адренергичните рецептори, което очевидно е свързано с включването на механизми на "дълбока регулация". Толерантността става очевидна след продължителна инфузия на лекарства в продължение на 8 часа.

Амринон. Това бипиридиново съединение, което не е нито катехоламин, нито гликозид, има както положителен инотропен, така и вазодилатиращ ефект, който е свързан с инхибирането на специфична фосфодиестераза. Може да се прилага само интравенозно в тялото. Нормализирането на основните хемодинамични промени, причинени от сърдечна недостатъчност, се дължи на едновременното стимулиране на контрактилитета и разширяването на съдовото легло. Milrinone, производно на амринон, и няколко други активни фосфодиестерази за орално приложение в момента са подложени на интензивни тестове.

Ограничаване на натрупването на излишни течности в тялото.Много клинични прояви на сърдечна недостатъчност са следствие от хиперволемия и увеличен обем на интерстициалната течност. Докато първите клинични симптоми на задържане на течности в тялото станат забележими, вече е налице значително увеличение на извънклетъчния обем на течността и сърдечната недостатъчност е в напреднал стадий. Намаляването на количеството извънклетъчна течност зависи преди всичко от намаляването на общите запаси на натрий в организма. В този случай ограничаването на приема на течности е от второстепенно значение. Отрицателният натриев баланс в организма се постига чрез ограничаване на приема на натрий с храната и увеличаване на отделянето с урината с помощта на диуретици. При тежки случаи на сърдечна недостатъчност може да се използва и механично отстраняване на извънклетъчната течност чрез торакоцентеза, парацентеза и понякога хемодиализа или перитонеална диализа.

Диета. При хора с умерена сърдечна недостатъчност значително подобрение на клиничното състояние може да се постигне чрез просто ограничаване на приема на сол, особено когато се комбинира с почивка на легло. При пациенти с по-тежка сърдечна недостатъчност ограничаването на солта трябва да бъде по-строго. Те също трябва да бъдат посъветвани да приемат диуретици и сърдечни гликозиди. Приемът на сол трябва да бъде умерено ограничен дори след компенсиране на остра сърдечна недостатъчност. Обикновено човек приема 6-10 g натриев хлорид на ден. Това количество може да се намали с 50%, ако изключите от диетата си храни, богати на сол, и леко подсолите храната си. Количеството консумирана сол може да бъде само 25% от посочената дневна доза, ако солта е изключена от кулинарните рецептори. Пациентите с тежка сърдечна недостатъчност трябва да получават не повече от 500-1000 mg натриев хлорид на ден. В тази връзка те не трябва да ядат мляко, сирене, хляб, зърнени храни, консервирани зеленчуци, включително спанак, целина и цвекло. Можете да използвате голямо разнообразие от пресни плодове, зелени зеленчуци, специални видове хляб и мляко, както и заместители на готварската сол. В същото време е трудно да се спазва такава диета, тъй като продуктите, включени в диетата, имат лош вкус. Пациентите, с изключение на тези с особено тежко заболяване, могат да приемат вода в неограничени количества. Въпреки това, в по-късните стадии на сърдечна недостатъчност, дилуционна хипонатриемия може да се развие при пациенти, които са загубили способността да реагират адекватно на натоварване с течности. В някои случаи това се дължи на прекомерна екскреция на антидиуретичен хормон. В такива ситуации трябва да ограничите приема на сол и вода.

Трябва да се обърне голямо внимание и на калоричното съдържание на храната. При хора с наднормено тегло, страдащи от сърдечна недостатъчност, значително подобрение може да се постигне чрез ограничаване на приема на калории. Намаляването на телесното им тегло също ще доведе до намаляване на натоварването на миокарда. От друга страна, при хора с тежка сърдечна недостатъчност, придружена от кахексия, трябва да се правят опити за поддържане на обема на храната и адекватното калорично съдържание и за предотвратяване на витаминен дефицит.

Диуретици. Понастоящем има редица различни диуретици, чиято употреба от пациенти с умерена сърдечна недостатъчност е ефективна в почти всички случаи. Въпреки това, при тежки форми на сърдечна недостатъчност изборът на диуретици е по-сложен и изисква отчитане на състоянието на електролитния баланс на кръвния серум. Трябва да се избягва прекомерното приложение на тези лекарства, тъй като получената хиповолемия може да доведе до намален сърдечен дебит, нарушена бъбречна функция и развитие на тежка слабост и сънливост.

Тениска az ide лекарства се използват широко в клиничната практика поради тяхната ефективност, когато се приемат през устата. При пациенти с лека или умерена хронична сърдечна недостатъчност, дългосрочната употреба на хлоротиазид и много от неговите аналози може напълно да елиминира или намали диетичните ограничения на натрий, въпреки че солените храни и хлябът все още трябва да бъдат изключени. Тиазидите се абсорбират добре след перорално приложение. Пиковият ефект на хлоротиазид и хидрохлоротиазид се наблюдава 4 часа след приложението, а повишеното отделяне на урина продължава 12 часа.Тиазидните диуретици намаляват реабсорбцията на натриеви и хлоридни йони в първата половина на дисталния извит тубул и в кортикалната част на възходящия канал. крайник на бримката на нефрона (бримка на Хенле). Няма и реабсорбция на вода. Тиазидите не са в състояние да увеличат клирънса на свободната вода, а в някои случаи дори да го намалят. Това подкрепя хипотезата, че тези лекарства селективно инхибират реабсорбцията на натриев хлорид в дисталния кортикален сегмент, където обикновено се получава разреждане на урината (глава 218). Резултатът може да бъде отделяне на хипертонична урина и развитие на дилуционна хипонатриемия. Поради увеличеното снабдяване с натриеви йони към дисталния нефрон, натриево-калиевият йонен обмен се увеличава, което води до калиуреза. Тиазидите са слаби инхибитори на карбоанхидразата. Следователно тези свойства не могат да бъдат взети под внимание при разглеждането на механизма на диуретично действие. За разлика от диуретиците, които повлияват процесите на бримково ниво, като стимулират отделянето на калций, тиазидите имат противоположен ефект. Тези лекарства са ефективни при лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност само докато скоростта на гломерулна филтрация надвишава 50% от нормалните стойности.

Хлоротиазид се предписва в дози до 500 mg на всеки 6 часа.В момента има много производни на това вещество, но тяхната дозировка и продължителност на действие не се различават съществено от прототипа, в резултат на което те нямат големи предимства пред него. Изключение прави оксодолин, който може да се прилага веднъж дневно. Най-важните метаболитни странични ефекти от дългосрочното приложение на тиазиди са изчерпването на калиеви йони в организма и развитието на метаболитна алкалоза. Последният възниква в резултат на повишена секреция на водородни йони, заместващи калиеви йони вътре в клетката и засилване на проксималната тубулна реабсорбция на филтрируемия бикарбонатен анион HCO 3 - в случай на относително намаляване на извънклетъчния обем на течността. Подобен ефект имат метозалон и диуретици, които засягат функцията на бримката на нефрона (бримката на Хенле). Всички тези лекарства могат да влошат дигиталисовата интоксикация, увеличавайки риска от тежки усложнения, причинявайки умора и сънливост. Предотвратяването на хипокалиемия включва перорална добавка с калиев хлорид. Разтворът му обаче има неприятен вкус, а за пациенти с бъбречна недостатъчност може да бъде дори опасен. Ето защо, за да се избегне тежка хипокалиемия, трябва да се даде предпочитание на периодичното приложение на диуретици, например, пропускане на дозата им на всеки трети ден и използването на допълнителни калий-съхраняващи лекарства, като спиронолактон или триамтерен. Други странични ефекти на тиазидите включват намаляване на отделянето на пикочна киселина с последващо развитие на хиперурикемия, както и повишаване на нивата на кръвната захар, което понякога може да предизвика хиперосмоларна кома, ако диабетът на пациента е лошо контролиран. Има също съобщения за кожни обриви, тромбоцитопения и гранулоцитопения при приемане на тиазидни диуретици.

Механизмът и тежестта на действие на метозалон са подобни на тези на тиазидните лекарства. Има съобщения за неговата ефективност при умерена бъбречна недостатъчност. Обичайната доза е 5-10 mg/ден.

Фуроземид, буметанид и етакринова киселина - така наречените "бримкови" диуретици - имат сходни физиологични свойства, но различни химични структури. Тъй като са изключително мощни, тези лекарства обратимо инхибират реабсорбцията на натрий, калий и хлорид на нивото на дебелия възходящ край на бримката на нефрона (бримка на Хенле), което очевидно е свързано с блокада на котранспортната система на мембраните, покриващи нейната лумен. Тези лекарства могат да предизвикат разширяване на съдовете на кората на бъбреците и да ускорят процеса на образуване на урина, който достига 25% от скоростта на гломерулна филтрация. Докато други диуретици губят способността си да увеличават отделянето на урина при възстановяване на нормалния кръвен обем, лекарствата от този клас остават ефективни въпреки отстраняването на излишната извънклетъчна течност. Основните им странични ефекти се дължат на високия им диуретичен потенциал, който в редки случаи може да доведе до забележимо намаляване на обема на кръвната плазма, циркулаторен колапс, намален бъбречен кръвоток и скорост на гломерулна филтрация и развитие на преренална азотемия. Активната екскреция на хлориди, натриеви и водородни йони в урината е придружена от метаболитна алкалоза. Както при предписването на тиазиди, приложението на лекарства от тази група може да бъде усложнено от хипокалиемия, хипонатриемия и в някои случаи хиперуркемия и хипергликемия. Реабсорбцията на свободната вода е намалена.

Всички тези лекарства се абсорбират добре, когато се приемат перорално и се екскретират от тялото с жлъчка и урина. Възможно е и интравенозното им приложение. При приемането на тези лекарства могат да се появят нежелани реакции като слабост, гадене и замаяност. Етакриновата киселина може да причини кожни обриви и гранулоцитопения, както и преходна или постоянна глухота,

Тези изключително мощни диуретици могат да се използват за всички форми на сърдечна недостатъчност, особено сърдечна недостатъчност и белодробен оток, които не се повлияват от други лечения. Тяхната ефективност е доказана при пациенти с хипоалбуминемия, хипонатриемия, хипохлоремия, хипокалиемия и бавна гломерулна филтрация. Те осигуряват диуреза в случаите, когато тиазидните диуретици и алдостероновите антагонисти, самостоятелно или в комбинация, са неефективни.

При пациенти с рефрактерна сърдечна недостатъчност ефектът на фуроземид, буметанид и етакринова киселина може да се засили чрез тяхното интравенозно приложение и допълнителното приложение на тиазиди, инхибитори на карбоанхидразата, осмотични диуретици и калий-съхраняващи диуретици - спиронолактон, триамтерен и амилорид. Лекарствата от последната група действат върху събирателните канали, разположени в кората на бъбрека. Тежестта на диуретичния им ефект е незначителна, поради което рядко се предписват отделно. Техните калий-съхраняващи свойства обаче ги правят изключително ценни, когато се използват в комбинация с по-силни калийуретици, бримкови диуретици и тиазиди. Както е отбелязано по-долу, тези лекарства са разделени на два класа.

Алдостеронови антагонисти. 17-Спиронолактоните са структурно подобни на алдостерона. Те действат на нивото на дисталната половина на извитите тубули и кортикалната част на събирателните каналчета, конкурентно инхибирайки активността на алдостерона, което води до блокиране на обмена на натриеви йони с калиеви и водородни йони в дисталните тубулни и събирателни канали. Тези лекарства предизвикват натриуреза, която, за разлика от тиазидните диуретици, етакриновата киселина и фуроземид, е придружена от задържане на калий в организма. Въпреки че при някои пациенти със застойна сърдечна недостатъчност възниква вторичен хипералдостеронизъм, спиронолактоните са ефективни дори при наличие на нормални серумни концентрации на алдостерон. Aldactone A може да се предписва 25-100 mg 3-4 пъти на ден перорално. При този режим на дозиране максималният ефект може да се очаква не по-рано от четири дни. Спиронолактоните са най-ефективни, когато се прилагат в комбинация с тиазидни и бримкови диуретици. Като се противопоставят на ефектите на нивата на калий в урината и серума, тези лекарства позволяват екскреция на натрий без съпътстваща хипер- или хипокалиемия. Освен това, тъй като спиронолактон, триамтерен и амилорид действат на нивото на дисталния тубул, препоръчително е да се прилагат с един от диуретиците, който засяга по-проксималните части на нефрона.

При пациенти с хиперкалиемия, бъбречна недостатъчност или хипонатремия, спиронолактон трябва да се предписва само в комбинация с други диуретици. Известните нежелани реакции включват гадене, епигастрален дискомфорт, психични смущения, сънливост, гинекомастия и еритематозни обриви.

Триамтерен и амилорид. Подобно на спиронолактоните, тези лекарства засягат бъбреците, като блокират реабсорбцията на натрий и вторично инхибират секрецията на калий в дисталните тубули. Основният им механизъм на действие обаче е различен от този на спиронолактоните, тъй като те запазват своята активност при животни след адреналектомия. Следователно тяхната активност не зависи от наличието на алдостерон. Ефективната доза триамтерен е 100 mg, когато се приема 1 - 2 пъти дневно; амилорид - 5 mg/ден. Странични ефекти - гадене, повръщане, диария, главоболие, гранулоцитопения, еозинофилия, кожни обриви. Химичните структури на триамтерен и амилорид са различни и тяхната диуретична активност е ниска. Лекарствата също така предотвратяват развитието на хипокалиемия, характерна за употребата на тиазиди, фуроземид и етакринова киселина. Някои диуретици съдържат комбинация от тиазид с триамтерен или амилорид в една капсула. Препоръчително е да се предписват на пациенти, които са развили хипокалиемия под въздействието на тиазиди, но не трябва да се използват в случаи на нарушена бъбречна функция и / или хиперкалиемия. Избор на диуретик. Перорално прилаганите тиазиди или метозол са лекарствата на избор при лечението на пациенти с лек до умерен хроничен сърдечен оток без съпътстваща хипергликемия, хиперурикемия или хипокалиемия. Спиронолактоните, триамтеренът и амилоридът нямат изразен диуретичен ефект, когато се предписват без други лекарства с подобен ефект. Въпреки това, те потенцират ефекта на диуретици като тиазидни и бримкови диуретици. В същото време, при хора със сърдечна недостатъчност и тежък вторичен хипералдостеронизъм, спироколактон може да бъде доста ефективен. Етакринова киселина, буметанид или фуроземид, прилагани самостоятелно или в комбинация със спиронолактон или триамтерен, са лекарствата на избор при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, рефрактерна на други диуретици. При много тежка сърдечна недостатъчност се препоръчва да се използва комбинация от тиазид, бримково лекарство (етакринова киселина или фуроземид) и калий-съхраняващо лекарство (спиронолактон, триамтерен или амилорид).

Лечение с вазодилататори.Много пациенти със сърдечна недостатъчност имат повишено следнатоварване на лявата камера, което е следствие от комбинираното влияние на няколко нервни и хуморални фактора, водещи до стесняване на периферното съдово русло. Тези фактори включват висока активност на адренергичната нервна система, повишени нива на циркулиращи катехоламини и евентуално антидиуретичен хормон и активиране на системата ренин-ангиотензин. В допълнение към вазоконстрикцията се увеличава крайният диастоличен обем на лявата камера. След това, в съответствие със закона на Лаплас, че напрежението на стената на миокарда зависи от произведението на интравентрикуларното налягане и неговия радиус, съпротивлението на аортата се увеличава. По този начин се увеличават силите, предотвратяващи изтласкването на кръвта от лявата камера, т.е. нейното последващо натоварване. Поддържането или повишаването на кръвното налягане обикновено се счита за важен компенсаторен механизъм, който осигурява перфузия на жизненоважни органи в условия на хиповолемия и неадекватен общ сърдечен дебит. При много форми на шок, когато няма резерв за преднатоварване и има тежко увреждане на миокардната функция, увеличаването на следнатоварването може да доведе до значително намаляване на сърдечния дебит и допълнително увеличаване на миокардната нужда от кислород.

Както се вижда от фиг. 181-5, следнатоварването е важен определящ фактор за сърдечната функция. При нормална сърдечна функция умереното увеличение на следнатоварването не води до промяна в ударния обем, тъй като едновременното увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера, т.е. преднатоварването, се понася от миокарда без много усилия. Въпреки това, при наличие на сърдечна дисфункция, такова увеличение на преднатоварването, причинено от увеличаване на следнатоварването, може да бъде придружено от такова повишаване на крайното диастолно вентрикуларно и белодробно капилярно налягане, което ще доведе до развитие на тежка белодробна конгестия или белодробна оток. При много пациенти със сърдечна недостатъчност вентрикуларният миокард функционира в условия, съответстващи на най-горната част на кривата на Франк-Старлинг - плато (виж Фиг. 181-6). и всяко допълнително увеличение на аортното съпротивление (следнатоварване) ще бъде придружено от намаляване на ударния обем. Напротив, всяко намаляване на следнатоварването ще помогне за възстановяване на нормалната хемодинамика, увеличаване на ударния обем на страдащата камера и намаляване на първоначално високото налягане на пълнене.

Фармакологичното намаляване на резистентността към изтласкване на лявата камера с помощта на вазодилататори е важен допълнителен компонент при лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност. Тези лекарства могат да бъдат особено ефективни при пациенти с остра сърдечна недостатъчност, дължаща се на миокарден инфаркт (Глава 100). клапна регургитация, високо системно съдово съпротивление и/или кръвно налягане, придружено от забележима дилатация на сърдечните кухини. Намаляването на последващото натоварване с различни вазодилататори намалява крайния диастоличен обем и налягане на лявата камера и миокардната кислородна консумация. Ударният обем и сърдечният дебит се увеличават. Повишаването на аортното налягане е леко. Вазодилататори не трябва да се използват при пациенти с хипотония.

Както при остра, така и при хронична сърдечна недостатъчност, причинена от коронарна болест на сърцето, кардиомиопатия или клапна недостатъчност, лечението с вазодилататори е придружено от увеличаване на сърдечния дебит, намаляване на налягането на белодробния клин и изчезване на симптомите на сърдечна недостатъчност. Възниква ново стабилно състояние, характеризиращо се с по-висок сърдечен дебит, по-ниско следнатоварване и същото или леко по-ниско кръвно налягане (фиг. 182-1). Освен това, намаляването на високото крайно диастолно налягане на лявата камера може да нормализира субендокардиалната перфузия.

Използването на вазодилататори е особено оправдано при лечението на пациенти с остър белодробен оток, който често, освен ако не е усложнение на миокарден инфаркт, е придружен от артериална хипертония. В допълнение, вазодилататорите често са ефективни при рефрактерна застойна сърдечна недостатъчност. При пациенти с остра сърдечна недостатъчност може да е необходимо да се използва инотропно лекарство като добутамин едновременно с вазодилататор.

В момента се използват няколко вазодилататора. Те се различават един от друг по хемодинамични ефекти, точка на приложение и продължителност на действие. Пътят на тяхното въвеждане в тялото също може да бъде различен (Таблица 182-1). Някои вазодилататори, като апресин, миноксидил (Minoxidil) и α-блокери, действат предимно върху артериалното легло, което води до увеличаване на ударния обем. Други, нитроглицерин и нитросорбид, засягат главно венозната част на съдовото легло, причинявайки натрупване на кръв във венозната система, което е придружено предимно от намаляване на налягането на вентрикуларното пълнене. Каптоприл, празозин и натриев нитропрусид са "балансирани" вазодилататори, които засягат както артериалната, така и венозната система. Някои лекарства, като натриев нитропрусид, трябва да се дават в тялото чрез непрекъсната интравенозна инфузия. За да се постигне дълготраен ефект, нитроглицеринът се използва най-добре под формата на мехлем или пластир. В същото време нитросорбидът е най-ефективен, когато се прилага сублингвално.

Идеалният вазодилататор за употреба при остра сърдечна недостатъчност трябва да има бързо начало и кратка продължителност на действие след интравенозно приложение. Смята се, че натриевият нитропрусид притежава тези свойства. Въпреки това, ако се използва, е необходимо внимателно проследяване на вътреартериалното налягане и електрокардиограмата в интензивното отделение и, ако е възможно, налягането на клин на белодробната артерия. Лекарството, използвано при хронична застойна сърдечна недостатъчност, трябва да бъде ефективно при перорално приложение... и продължителността на действието му трябва да бъде най-малко 6 часа.На тези изисквания отговарят каптоприл - инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим, празозин - a-блокери, апресин - лекарство, което отпуска гладката мускулатура на съдовете. Препоръчва се лечението да започне с употребата на много малки дози лекарства, което избягва развитието на хипотония. След това, наблюдавайки състоянието на пациента, дозата може постепенно да се увеличи, ако е необходимо.

Таблица 182-1. Вазодилататори, използвани за лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност"

Въпреки факта, че всички тези вазодилататори са доказали своята ефективност при лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност, към момента на писане на това писмо само каптоприл е одобрен за тези цели в Съединените щати.

Фиг. 182-1. Ефектът на различни вазодилататори върху връзката между крайното диастолно налягане на лявата камера (LVEDP) и сърдечния индекс или ударния обем при здрави сърца (N) и сърдечна недостатъчност (F). N - апресин или друг чист артериодилататор. Това води само до минимално повишаване на сърдечния индекс при здрав човек (A"®H") или при пациент със сърдечна недостатъчност, но с нормален LVEDP (C®H"). Напротив, той увеличава сърдечния дебит при пациенти със сърдечна недостатъчност и висок LVEDD (A®N).P е балансиран вазодилататор, като натриев нитропрусид или празозин.При приемането на тези лекарства налягането на вентрикуларното пълнене намалява при всички пациенти, при пациенти със сърдечна недостатъчност и високо LVEDD (A®R ), сърдечният дебит се увеличава, при здрави индивиди, сърдечният дебит намалява (A"-®P"), при пациенти със сърдечна недостатъчност и нормални стойности на налягането на вентрикуларното пълнене, сърдечният дебит се променя значително (C®P"). (С разрешение от: T. W. Smith, E. Braunwald. - В: Heat Disease: L Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

Изборът на конкретно лекарство или тяхната комбинация трябва да се определя от механизма на действие на даден вазодилататор и характеристиките на патофизиологичното състояние на пациента. Например, ако основното нарушение е намаляване на сърдечния дебит и/или митрална регургитация, тогава е препоръчително да се използва артериалният вазодилататор апресин или миноксидил. В случай на развитие на застой в белите дробове, трябва да се даде предпочитание на венодилататори. Ако е необходимо едновременно да се увеличи сърдечният дебит и да се намали белодробното съдово съпротивление, е показана употребата на лекарство, което засяга както артериалното, така и венозното легло: каптоприл или празозин, или комбинация от апресин с един от нитратите. Вазодилататорите имат мощен благоприятен ефект при необходимост от бързо стабилизиране на хемодинамичните нарушения, причинени от сърдечна недостатъчност. В същото време има информация за положителния им ефект дори при продължителна употреба. Редица проучвания отбелязват изчезване на симптомите и повишаване на толерантността към физическо натоварване за дълъг период от време под въздействието на каптоприл. Има съобщения за увеличаване на продължителността на живота при пациенти със сърдечна недостатъчност в резултат на приема на апресин в комбинация с нитросорбид.

При пациенти, които не страдат от сърдечна недостатъчност, вазодилататорите могат да имат отрицателен ефект (виж Фиг. 182-!). Артериалните дилататори могат да причинят постурална хипотония само с незначителни промени в сърдечния дебит. Венодилататорите понижават кръвното налягане и сърдечния дебит при пациенти с нормална сърдечна функция и при пациенти със сърдечна недостатъчност, при които налягането на вентрикуларното пълнене е нормализирано чрез предшестваща диуретична терапия.

Рефрактерна сърдечна недостатъчност.Ако отговорът на конвенционалната терапия е неадекватен, тогава сърдечната недостатъчност се счита за рефрактерна. Преди да се заключи, че такова състояние е отражение на дълбока, може би претерминална, депресия на сърдечната функция, трябва внимателно да се оцени възможността за следните ситуации: 1) персистирането на недиагностицирано сърдечно заболяване при пациента, което може да бъде елиминирано със специфични хирургично или лекарствено лечение (напр. стеноза на аортния отвор или левия атриовентрикуларен отвор, констриктивен перикардит, инфекциозен ендокардит, артериална хипертония или тиреотоксикоза); 2) наличието на една или повече причини, които директно са довели до сърдечна недостатъчност, като инфекциозни лезии на белите дробове или пикочните пътища, повтарящи се белодробни емболии, артериална хипоксемия, анемия или аритмия; 3) усложнения от прекалено интензивна терапия, а именно интоксикация с дигиталисови лекарства, хиповолемия или електролитен дисбаланс.

Навременното разпознаване и рационалните начини за елиминиране на горните усложнения позволяват да се постигне ефект при провеждането на първоначално неефективни терапевтични мерки. Вероятно най-честата причина за усложнения е прекомерната употреба на диуретици. Когато се прилагат много бързо, тези лекарства могат да причинят внезапна хиповолемия поради толкова бързо отделяне на вода, че едематозната течност няма време да се върне в съдовото легло и да компенсира намаляването на обема на кръвта.Резултатът е подобно на шок състояние с всички признаци на системна хипоперфузия на фона на персистиращ оток , При продължително прекомерно образуване на диуреза, опасностите, свързани с възможен белодробен оток и системен оток, се заменят с риск от усложнения, дължащи се на намаляване на сърдечния дебит, придружено от обща слабост, сънливост, преренална азотемия и в някои случаи сърдечна кахексия Временно подобрение на състоянието, причинено от ограничаване на приема на сол и прилагане на диуретици, може да неутрализира горните обстоятелства, но с напредването на сърдечната недостатъчност се образува конгестия в белите дробове, което е неприемливо и изисква навременна корекция.

Късна проява на рефрактерна сърдечна недостатъчност е хипонатриемията. Може да бъде и усложнение от прекалено агресивна диуретична терапия, която намалява скоростта на гломерулната филтрация и ограничава доставянето на натриев хлорид към дисталните тубули. Хипонатриемията може също да е резултат от неосмотична стимулация, причинена от продължителна екскреция на антидиуретичен хормон. Лечението включва нормализиране на сърдечно-съдовия статус, временно спиране на диуретичната терапия, по-специално на тиазидите, и ограничаване на пероралния прием на вода. Хипертоничните физиологични разтвори рядко се предписват, тъй като общото съдържание на натрий в тялото обикновено се повишава, а не намалява.

Комбинираното интравенозно приложение на вазодилататор, като натриев нитропрусид, и мощен симпатикомиметичен амин, като допамин или добутамин, често е придружено от адитивен ефект, проявяващ се чрез увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на налягането на вентрикуларното пълнене. Интравенозното приложение на амринон в комбинация с перорален каптоприл също може да бъде ефективно при рефрактерна сърдечна недостатъчност. След като състоянието на пациента се стабилизира, лечението може да продължи чрез комбиниране на апресин или каптоприл, приемани през устата за намаляване на следнатоварването, с мощни негликозидни агенти като милринон. Това лекарство е производно на амринон и към момента на писане е достъпно само за клинични изпитвания.

Сърдечна трансплантация. Въпросът за възможността за сърдечна трансплантация трябва да се повдигне, ако комбинираната терапия с горните фармакологични средства е неефективна при пациент със сърдечна недостатъчност, състоянието му съответства на клас IV според класификацията на Нюйоркската кардиологична асоциация и очакваният живот очакваната продължителност не надвишава 1 година. Вероятен кандидат за такава операция би бил пациент, който не е на възраст над 55 години, в стабилно психическо състояние и има силна семейна подкрепа. Трансплантацията на сърце е противопоказана при тежка белодробна хипертония, увреждане на белодробния паренхим, прясна белодробна емболия, активен инфекциозен процес, инсулинозависим захарен диабет, както и други заболявания, които ограничават преживяемостта на пациента след операция. Както при трансплантацията на бъбрек (глава 221), основният проблем е отхвърлянето на присадката, което може да бъде намалено чрез комбинираната употреба на циклоспорин А и кортикостероиди. Инфекцията, възникваща в условията на имуносупресия, е друг сериозен проблем. Ако операцията се извършва от квалифициран, опитен екип от лекари, преживяемостта на пациентите след такава операция за 1 година се доближава до 80%, с последващо намаляване с 3% всяка година. Въпреки това, широкото прилагане на такива операции е ограничено от недостига на донорски сърца и огромните материални разходи.

Остър белодробен оток.Клиничната картина на белодробен оток, причинен от левокамерна недостатъчност или стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза), е описана в глава. 16. Това състояние представлява непосредствена заплаха за живота и следователно изисква незабавно отстраняване. Както при хроничните форми на сърдечна недостатъчност, при лечението на пациенти с белодробен оток трябва да се обърне внимание на идентифицирането и елиминирането на фактора, който директно е довел до декомпенсация, а именно аритмия или инфекциозен процес. Въпреки това, поради факта, че този проблем възниква остро, трябва да се вземат предвид редица специфични особености. Препоръчително е, ако е възможно, без да се забавя основното лечение, да се следи налягането в белодробните съдове с помощта на катетър Swan-Ganz и вътреартериалното налягане чрез директен метод. Първите шест манипулации, изброени по-долу, обикновено се извършват едновременно.

1. Морфинът се прилага венозно в доза от 2 до 5 mg, като при необходимост приложението се повтаря. Това лекарство намалява тревожността и адренергичната вазоконстрикторна стимулация на артериалните и венозните легла. Като се има предвид възможността от респираторна депресия, трябва да имате налоксон под ръка.

2. Тъй като натрупването на течност в алвеолите пречи на дифузията на кислорода, което води до хипоксемия, трябва да се извърши инхалация на 100% кислород, за предпочитане под положително налягане. Това повишава интраалвеоларното налягане, предотвратявайки екстравазацията на течност от алвеоларните капиляри, ограничавайки венозното връщане към гръдния кош и намалявайки белодробното капилярно налягане.

3. Пациентът трябва да е в седнало положение с крака извън леглото. Това също помага за намаляване на венозното връщане.

4. Интравенозното приложение на "бримкови" диуретици, като фуроземид или етакринова киселина (40-100 mg) или буметанид (1 mg), насърчава бързото възстановяване на диурезата, намалявайки обема на циркулиращата кръв, което ускорява облекчаването на белодробния оток. Освен това, когато се прилага интравенозно, фуроземидът също има венодилатиращ ефект, намалява венозното връщане и спира прогресията на белодробния оток дори преди проявата на неговия диуретичен ефект.

5. Пациенти, чието систолично кръвно налягане надвишава 100 mm Hg. Чл., С помощта на интравенозно приложение на натриев нитропрусид в доза от 20 - 30 mcg / min, следнатоварването може да бъде намалено.

6. Ако не са предписани дигиталисови препарати, тогава 3/4 от пълната доза бързодействащи гликозиди - уабаин, дигоксин или лантозид - трябва да се приложат интравенозно.

7. В някои случаи интравенозно прилаганият аминофилин (теофилин етилендиамин) в доза от 240-480 mg намалява бронхоконстрикцията, увеличава бъбречния кръвен поток и екскрецията на натрий, а също така повишава контрактилитета на миокарда.

8. Ако горните мерки нямат желания ефект, тогава трябва да се приложи турникет на долните крайници.

След предприемане на спешни мерки и елиминиране на фактора, причинил белодробния оток, трябва да се започне идентифициране на основното сърдечно заболяване, ако не е известно. След като състоянието на пациента се стабилизира, трябва да се разработи дългосрочна програма за предотвратяване на бъдещ белодробен оток. Това може да изисква операция.

Прогноза

Прогнозата за сърдечна недостатъчност зависи преди всичко от естеството на основното сърдечно заболяване и наличието на фактори, които могат да провокират неговото обостряне. Очевидно е, че дългосрочната прогноза за сърдечна недостатъчност е по-благоприятна, ако причината, която я е причинила, може да бъде идентифицирана и елиминирана. Тогава вероятността за бързо възстановяване на пациента е много по-висока, отколкото ако сърдечната недостатъчност се развие без видима причина. Средната продължителност на живота в този случай варира от 6 месеца до 5 години, което се определя от тежестта на процеса. Прогнозата трябва също да се основава на отговора на пациента към терапията. Ако настъпи клинично подобрение дори при умерено ограничаване на приема на сол от храната и приемане на малки дози диуретици и сърдечни гликозиди, тогава прогнозата е по-благоприятна, отколкото в случаите, когато тези мерки изискват добавяне на интензивна диуретична и вазодилататорна терапия.

Сърдечно-съдовите заболявания са заболяване за цял живот, така че хората със сърдечни проблеми трябва да се изследват ежегодно и постоянно да приемат необходимите лекарства за лечение и профилактика.

Прогнозата на сърдечно-съдовите заболявания зависи не само от професионализма на лекаря, но и от това колко добре пациентът следва всички инструкции на кардиолога и какъв начин на живот води.

Списък на основните сърдечни и съдови заболявания:

• аритмия;
• увреждане на миокарда;
• ангина пекторис;
• сърдечна недостатъчност;
• хипертония;
• ендокардит;
• ангина пекторис;
• вродени и придобити дефекти.

Механизми в основата на ССЗ:

• Кислородно гладуване на миокарда, поради нарушения на кръвообращението, което води до увреждане на сърдечния мускул.
• Увреждането на клапите, което възпрепятства движението на кръвта през системата, води до кислороден глад на цялото тяло.
• Аритмии и блокади.

Причините за ССЗ са фактори като наследственост, неправилно хранене, лоши навици и стрес.

Терапията на сърдечните заболявания винаги е индивидуална. При предписване на тактиката на лечение се вземат предвид: възрастта на пациента, тежестта на увреждането на сърдечно-съдовата система и съпътстващите заболявания.

Консервативна терапия

Основните лекарства, използвани за лечение на наркотици:

Лекарствата от тази група се предписват за диагностика на исхемия и стенокардия. Нитратите са с продължително и бързо действие. Усложнения след продължителна употреба: рязък спад на кръвното налягане и главоболие.

Антиагреганти

Също така се предписва при коронарна артериална болест и след сърдечна операция. Антиагрегантите предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Лекарствата от тази група са направени на базата на аспирин или тиклопидин. Неприятна последица е стомашно-чревно разстройство.

Антикоагуланти

Антикоагуланти. Директни антикоагуланти: фраксипарин, хепарин, еноксапарин) и индиректни - варфарин. Причини за употреба: стенокардия, инфаркт, аритмия, както и следоперативно състояние при имплантиране на клапа.

Бета блокери

Лекарствата от този тип са предназначени за намаляване на сърдечната честота и кръвното налягане.

Видове бета-блокери:

• селективен;
• неселективен;
• с продължително действие.

Патологии, за които се предписват тези лекарства: хипертония, инфаркт, стенокардия.

Блокери на калциевите канали

Тази група включва: нифедипин, верапамил, амлодипин. Използва се за корекция на кръвното налягане и аритмии.

Причини за употреба: тежка сърдечна недостатъчност, високо кръвно налягане, белодробен оток.

Диуретиците извеждат излишната течност от тялото, но тъй като загубата й може да доведе до електролитен дисбаланс, те не трябва да се приемат без консултация с лекар.

АСЕ инхибитори

Тези лекарства се предлагат за лечение на исхемия, хипертония, сърдечна недостатъчност и инфаркт. При стесняване на артериите на бъбреците не се предписват инхибитори.

Лекарства, блокиращи ангиотензин рецепторите

Предназначен за понижаване на кръвното налягане, може да се предписва на пациенти с непоносимост към АСЕ инхибитори. Тази група лекарства включва телмисартан, валсартан.

Хиполипедемия

Тази група лекарства включва статини: симвастатин, аторвастатин, розурвастатин. А също и фибрати. Хиполипедемиците помагат за намаляване на нивата на холестерола в кръвта и по този начин намаляват риска от атеросклероза.

Таблетките от тази група сами по себе си не облекчават симптомите на ССЗ, но подобряват дългосрочната прогноза за сърдечни заболявания.

Антиаритмични средства

Използват се за регулиране на сърдечния ритъм, главно калциеви антагонисти и бета-блокери.

Сърдечни гликозиди

Те увеличават силата на сърдечния мускул, което прави контракциите му по-ефективни. Пациентите с циркулаторна недостатъчност трябва да приемат гликозиди, за да възстановят хемодинамиката на тялото.

Други лечения за CVD

Пациентите в кардиологичните клиники се лекуват не само с лекарства, има и други методи за регулиране на работата на сърцето и кръвоносните съдове:

Най-често тези методи се използват в комбинация, това се случва, когато консервативната терапия не дава резултати и на пациента се предписва операция, последвана от период на рехабилитация с медикаментозно възстановяване на хемодинамиката, тренировъчна терапия, диета и спа лечение в специални санаториуми.

Хирургични методи за лечение на сърдечни и съдови заболявания:

• коронарен байпас;
• подмяна на клапа с протеза;
• стентиране;
• валвулопластика;
• радиочестотна аблация.

Оперативната намеса в сърцето възстановява неговата функционалност, но в същото време създава допълнителни проблеми, които карат пациента да приема редица лекарства през целия си живот.

Именно поради риска от усложнения, преди пациентът да бъде назначен за операция, в клиниката по кардиология се извършва задълбочена диагностика и предварителна терапия с медикаменти и възстановителни средства.

Традиционна медицина при лечение на ССЗ

Народната медицина има в арсенала си много доказани рецепти за възстановяване на здравето на пациенти със сърдечно-съдови заболявания.

Лекарите предлагат лечение с билки, пчелни продукти, хомеопатия, но необходимо условие за успешно справяне със сърдечните проблеми с алтернативни методи е консултацията с лекар, редовен кардиолог или професор по медицина.

Болестите на сърцето и кръвоносните съдове са опасни и пренебрегването на консервативната медицина може да доведе до смърт.

Прополисът може да понижи кръвното налягане и да повлияе на концентрацията на холестерола в кръвта, за лечение се използва тридесетпроцентов спиртен екстракт. Приемането на прополис може да спре стареенето на тялото, онкологията и развитието на атеросклероза.

Прополисови продукти, използвани при атеросклероза:

• чесново-прополисов балсам;
• прополис с глог;
• прополис с оман.

Прополис с чесън може да се приема и от дете с обща слабост и анемия.

Използвайки прополис при първите признаци на тромбофлебит, можете бързо да се отървете от този проблем. При тромбофлебит прополисът се използва като компрес или мехлем.

Продуктът се нанася върху язвата, отгоре се поставя превръзка, курсът на лечение е две или три седмици.

Когато планирате лечение с прополис, трябва да запомните, че острия ход на заболяването ще изисква използването на лекарства, никакви домашни средства няма да помогнат.

Опасни състояния, изискващи незабавна медицинска помощ:

Ако възникне някое от тези състояния, не трябва да отказвате медицинска помощ с надеждата за народни средства.

Лечение на сърдечно-съдови заболявания с билки

Лечебните билки, предлагани от народните лечители, доста ефективно помагат за възстановяване на здравето при заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, ако не забравите за необходимите лекарства.

Отвара от метличина

За да приготвите продукта, вземете две супени лъжици сушени цветя от метличина, две супени лъжици сушени боровинки, една чаена лъжичка семена от кимион.

Сместа се залива с чаша вряща вода, оставя се поне час, пие се прецедено по една десертна лъжица четири пъти на ден в продължение на месец.

Помага добре при исхемия.

Отвара от подбел

Смес от сухи билки: подбел три ч.л.; липов цвят две чаени лъжички; бъз, две ч.л.; глог, една ч.л. Залейте с две чаши вряща вода и оставете за четиридесет минути. Пие се по половин чаша, прецедена, преди хранене, три пъти на ден. При исхемия курсът на лечение е един месец.

Лечение с motherwort, смесен с други билки

За да приготвим отвара, вземаме сухи суровини: две супени лъжици изсушен майчин лист, една супена лъжица цветя от лайка, шипки, семена от копър. Сместа от билки се залива с две чаши вряща вода и се оставя за около два часа. Трябва да изпиете половин чаша от отварата преди лягане, тъй като майчинката има успокояващ ефект и спомага за здравия сън. Курсът на лечение е месец.

Плодове от глог, офика и ягоди

За да приготвите лечебен чай, вземете по една супена лъжица офика, ягода и глог, залейте с две чаши гореща вода и оставете да къкри на слаб огън около половин час, след което охладете и прецедете.

Трябва да пиете чай преди хранене, три пъти на ден.

Билковите отвари не са заместител на лекарствата! Това си струва да запомните, когато започвате лечение с билки. Пренебрегването на това предупреждение може да доведе до преждевременна смърт.