Механизмът на развитие на алергична реакция от незабавен тип (тип I, незабавна свръхчувствителност (IHT), атопичен тип, реагинов тип, IgE-медииран тип, анафилактичен тип).

АЛЕРГИЯ. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЯХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ ЗА ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НА АЛЕРГИЧНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Съществува специален типотговор на антиген, причинен от имунни механизми.Тази необичайна, различна форма на отговор към антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, Наречен алергии.

Понятието "алергия" е въведено за първи път от френския учен C. Pirquet (1906), който разбира алергията като модифициран чувствителност (както повишена, така и намалена) на тялото към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

В момента в клиничната медицина под алергииразбирайте специфична повишена чувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружена от увреждане на собствените тъкани при повторно навлизане на алергена в тялото.

Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на безопасновещества за организма и в безопасни дози.

Наричат се вещества с антигенна природа, които причиняват алергии алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Ендоалергениили автоалергенисе образуват вътре в тялото и могат да бъдат първичен И втори.

Първични автоалергени –това са тъкани, отделени от имунната система чрез биологични бариери и имунологични реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени . Те включват лещата, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи. Здравите хора не развиват такива реакции към действието на тези алергени.

Вторични ендоалергенисе образуват в тялото от собствените му увредени протеини под въздействието на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, травми, въздействието на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Делят се на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), хранителни (растителни (цветен прашец).

Пътища на навлизане на алергениразнообразен:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на стомашно-чревния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).

Необходими условия за възникване на алергии :

1. Развитие на сенсибилизация(свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното въвеждане на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Повторен ударедин и същи алерген, което води до алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За възникването на алергии значение имат наследствената предразположеност, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на вегетативната нервна система, жлезите с вътрешна секреция, черния дроб и др.

Видове алергични реакции.

от механизъмразвитие и клинични проявленияИма 2 вида алергични реакции: незабавна свръхчувствителност (GNT) И свръхчувствителност от забавен тип (ХЗТ).

GNTсвързани с производството антитела – Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е V-зависим. Развива се няколко минути или часове след повторното въвеждане на алергена: кръвоносните съдове се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, появяват се сърбеж, бронхоспазъм, обрив и подуване. ХЗТпричинени от клетъчни реакции ( клетъчен отговор) – взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и T H 1 лимфоцити, е Т-зависим.Развива се 1-3 дни след повторното въвеждане на алергена: уплътняване и възпаление на тъканта възниква в резултат на нейната инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се следва класификацията на алергичните реакции според Джел и Кумбс, подчертаване 5 вида по естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I- анафилактични реакции;
Тип II- цитотоксични реакции;
III тип- имунокомплексни реакции;
IV тип- свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видовесвръхчувствителност (по Джел и Кумбс) се отнасят за GNT. IV тип- Да се ХЗТ.Антирецепторните реакции се класифицират като отделен тип.

Свръхчувствителност тип I -анафилактичен, при които първоначалният прием на алерген предизвиква производството на IgE и IgG4 от плазмените клетки.

Механизъм на развитие.

При първоначален приемалергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се показва на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представи T H 2. След взаимодействието на T H 2 и В лимфоцита, процес на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираният Ig E се прикрепя чрез Fc фрагмента към рецепторите на базофилите и мастните клетки на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторичен приемРазвитието на алергичната реакция протича в 3 фази:

1) имунологични– взаимодействие на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцитите с повторно въведения алерген; в този случай се образува специфичен комплекс антитяло + алерген върху мастоцитите и базофилите;

2) патохимичен– под въздействието на специфичен комплекс антитяло + алерген настъпва дегранулация на мастоцитите и базофилите; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканите;

3) патофизиологичен– под въздействието на медиатори възниква дисфункция на органи и системи, което се проявява с клиничната картина на алергиите; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също отделят алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладките мускули се свиват, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се подуване и сърбеж.

Нарича се дозата антиген, която предизвиква сенсибилизация сенсибилизиращ. Обикновено е много малък, т.к големи дози може да не предизвикат сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Доза от антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирано към него и причиняваща анафилаксия, се нарича разрешителен. Разрешителната доза трябва да бъде значително по-голяма от сенсибилизиращата доза.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителна и лекарствена идиосинкразия, атопични заболявания:алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичен шок при хора се проявява най-често при многократно прилагане на чужди имунни серуми или антибиотици. Основни симптоми:бледност, задух, ускорен пулс, критично понижение на кръвното налягане, затруднено дишане, студени крайници, подуване, обрив, понижена телесна температура, увреждане на централната нервна система (конвулсии, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ изходът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика при анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Безредко (за първи път е предложен от руския учен А. Безредка, 1907 г.). Принцип:въвеждане на малки разделящи дози антиген, които свързват и отстраняват част от антителата от циркулацията. Методът ев това, че лице, което преди това е получило някакво антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно приложение (ако има свръхчувствителност към лекарството), първо получава малка доза (0,01; 0,1 ml ) и след това, след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е задължителна.

За хранителни идиосинкразииалергиите най-често се появяват към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми:гадене, повръщане, коремна болка, чести редки изпражнения, подуване на кожата, лигавиците, обрив, сърбеж.

Лекарствената идиосинкразия е повишена чувствителност към повторно въвеждане на лекарства. По-често това се случва при често използвани лекарства при повтарящи се курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.

Бронхиална астмапридружено от тежки пристъпи на задушаванепоради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Секрецията на слуз в бронхите се увеличава. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

Сенна хрема -алергия към растителен прашец. Клинични симптоми:подуване на носната лигавица и затруднено дишане, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, лакримация.

Алергичен дерматитсе характеризира с образуване на обриви по кожата под формата на мехури - безивици, подути елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различен диаметър, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.

На разположение генетично предразположение Да се атопии– повишено производство на Ig E към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечениесе използват атопични заболявания принцип на десенсибилизация - повторно приложение на антигена, който е причинил сенсибилизация. За профилактика -идентифициране на алергена и избягване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност – цитотоксичен (цитолитичен). Свързан с образуването на антитела към повърхностните структури ( ендоалергени) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Причинява се от антитела от клас IgG, в по-малка степен IgM и комплемент. Време за реакция – минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ.Антигенът, разположен върху клетката, се „разпознава“ от антитела от класове IgG и IgM. По време на взаимодействието "клетка-антиген-антитяло" настъпва активиране на комплемента и унищожаванеклетки от 3 направления: 1) комплемент-зависима цитолиза ; 2) фагоцитоза ; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност .

Цитолиза, медиирана от комплемента:антителата се прикрепят към антигените на повърхността на клетките, комплементът се прикрепя към Fc фрагмента на антителата, който се активира, за да образува МАС и настъпва цитолиза.

Фагоцитоза:фагоцитите поглъщат и (или) унищожават целевите клетки, съдържащи антиген, опсонизиран от антитела и комплемент.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност:лизис на таргетни клетки, опсонизирани от антитела, използващи NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc частта на антителата, които са се свързали с антигени на целевите клетки. Прицелните клетки се убиват от NK клетъчни перфорини и гранзими.

Активирани комплементни фрагментиучаства в цитотоксични реакции ( C3a, C5a) са наречени анафилатоксини. Те, подобно на IgE, освобождават хистамин от мастоцитите и базофилите с всички съответни последствия.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ – автоимунни заболявания, причинени от външния вид автоантителакъм антигените на собствените тъкани. Автоимунна хемолитична анемия причинени от антитела срещу Rh фактора на еритроцитите; червените кръвни клетки се разрушават в резултат на активиране на комплемента и фагоцитоза. Пемфигус вулгарис (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчните адхезионни молекули. Синдром на Гудпасчър (нефрит и кръвоизливи в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис – автоантитела срещу ацетилхолиновите рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолин с рецепторите, което води до мускулна слабост. Автоимунен тиреоидизъм - антитела към рецепторите на тироид-стимулиращия хормон. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулиращ функцията на щитовидната жлеза.

III тип свръхчувствителност– имунен комплекс.Въз основа на образованието разтворими имунни комплекси (антиген-антитела и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Медиатори: C5a, C4a, C3a компоненти на комплемента.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ Образуването в организма на имунни комплекси ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) скоростта на образуване надвишава скоростта на елиминиране от тялото; 2) с дефицит на комплемента; 3) с дефект във фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, които имат Fc рецептори. Имунните комплекси предизвикват активиране на клетки (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за коагулация на кръвта). Цитокините се привличат, а в по-късните етапи в процеса се включват макрофагите. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да обхване отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да се причини от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) причинени заболявания екзогененалергени: серумна болест (причинени от протеинови антигени), Феноменът на Артус ;

2) заболявания, причинени ендогененалергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания придружени от активно образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Предотвратяване -изключване или ограничаване на контакт с антигена. Лечение -противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.

Серумна болест –развива се при еднократно парентерално приложение големи дози серум и други протеин лекарства (например антитетаничен конски серум). Механизъм: след 6-7 дни, антитела срещу конска катерица , които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, отлага се в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

КлиничноСерумната болест се проявява с подуване на кожата, лигавиците, повишена телесна температура, подуване на ставите, обрив и сърбеж по кожата, промени в кръвта - повишаване на ESR, левкоцитоза. Времето на проява и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.

ПредотвратяванеСерумната болест се провежда по метода на Безредка.

IV тип свръхчувствителност - свръхчувствителност от забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и T H 1 лимфоцити, които са отговорни за стимулацията клетъчен имунитет.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ.ХЗТ се причинява CD4+ Т лимфоцити(Tn1 субпопулация) и CD8+ Т лимфоцити, които секретират цитокини (интерферон γ), които активират макрофагии предизвикват възпаление(чрез фактор на туморна некроза). Макрофагиучастват в процеса на унищожаване на антигена, който е причинил сенсибилизация. При някои заболявания CD8+ цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват таргетната клетка, носеща МНС I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно чрез 1 – 3 днислед повтаря се излагане на алерген. Случва се втвърдяване и възпаление на тъканите, в резултат на нея инфилтрация от Т-лимфоцити и макрофаги.

Така след първоначалното навлизане на алерген в организма се образува клонинг от сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи рецептори за разпознаване, специфични за този алерген. При повторен удар на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и освобождават цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на инжектиране на алергена макрофагии ги активирайте. Макрофагина свой ред отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпалениеИ унищожавамалерген.

С ХЗТ увреждане на тъканитевъзниква в резултат на действие продуктиактивиран макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, провъзпалителни цитокини.Морфологична картинаноси по време на ХЗТ възпалителен характер, причинени от реакцията на лимфоцитите и макрофагите към получения комплекс на алергена със сенсибилизирани Т-лимфоцити. Да се развият такива промени необходим е определен брой Т клетки, за какво изисква 24-72 часа , и следователно реакцията наречено бавно. При хронична ХЗТчесто образувани фиброза(в резултат на секрецията на цитокини и макрофагални растежни фактори).

ХЗТ реакции може да причиниследното антигени:

1) микробни антигени;

2) антигени на хелминти;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

ХЗТ се проявява най-ясно при приемане антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло), когато се прилагат интрадермално.

много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, когато захарен диабет тип I около островите на Лангерханс се образуват инфилтрати от лимфоцити и макрофаги; настъпва разрушаване на β-клетките, произвеждащи инсулин, което причинява инсулинов дефицит.

Лекарства, козметика, нискомолекулни вещества (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието контактна алергия.

Инфекциозни заболявания(бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) придружено от развитието на ХЗТ – инфекциозна алергия .

Свързана информация.

Първите симптоми на алергии често се появяват при деца, но се случва алергиите да се развият след 30 или дори 40 години. Все повече хора реагират с алергии към храна, козметика и полени. Както и преди обаче, не всеки знае, че алергията е неадекватна реакция на нашата имунна система към напълно безвредни вещества. Какъв е механизмът на възникването му?

Обикновено, когато вируси или бактерии навлязат в тялото, те се разпознават като чужди и тялото стартира цяла система от защитни механизми. Специални кръвни Т-клетки дават сигнал за производство на антитела, които имат за задача да неутрализират патогенните микроби.

При алергичен човек този механизъм е нарушен. Неговата имунна система разпознава врага не само, например, в опасни бактерии, но и в напълно невинни вещества, например, съдържащи се например във въздуха или в храната. Тези вещества се наричат алергени.

Когато алерген навлезе в тялото

Когато алерген, като прашец, за първи път навлезе в тялото на човек с предразположеност към алергии, Т-клетките започват да работят. Те предизвикват производството на специфични IgE антитела, които са предназначени да унищожат специфичен враг, тоест прашец. След като „нарушителят” бъде унищожен, малко количество IgE антитела остават в кръвта завинаги, в случай че идентичен прашец попадне отново в тялото. Те се прикрепят към повърхността на мастоцитите. Тези клетки съдържат вещества, наречени пратеници, които водят до симптомите на заболяването. Основните медиатори на алергичната реакция са хистамин и левкотриени.

При първия контакт с алергена пациентът обикновено не изпитва дискомфорт. Той няма хрема, обрив, сълзене или задушаване (можем да кажем, че тялото просто се „учи“ да реагира на алергена). Въпреки това, когато отново дори малко количество от алергена навлезе в тялото, започва алергична реакция, чийто механизъм на развитие е както следва.

Алергените се комбинират с IgE антитела и започват да се „бият“ на повърхността на мастоцитите. По време на тази борба клетъчните мембрани се разрушават и по-специално се освобождават хистамин и левкотриени. Алергичната реакция причинява възпаление в тялото. Тази възпалителна реакция е придружена от различни симптоми, като хрема, кихане, сълзене на очите, кашлица, проблеми с дишането, подуване, обрив или еритема.

Увеличаването на броя на случаите на алергии в съвременния свят се обяснява по различни начини. Разбира се, основният виновник е прогресивното замърсяване на околната среда. Но една гледна точка казва, че прекомерната употреба на антибиотици е не по-малко виновна за това. Имунната система, която сама трябва да се бори с бактериите, използва потенциала си, за да се бори не с реални заплахи, а с псевдозаплахи, по-специално с полени.

Как да разпознаем алергията?

Трудно е да се каже със сигурност кога може да се подозира алергия, тъй като симптомите и протичането на заболяването могат да варират от човек на човек. Понякога оплакванията се появяват само периодично, например, когато дете си играе със съседско коте и внезапно стане алергично към козината на това животно. Реакциите могат да бъдат и постоянни, например, когато става въпрос за алергии към домашен прах. Ето защо си струва внимателно да наблюдавате децата си и да забележите необичайни реакции на тялото към нови храни, контакт с животни или цветен прашец по време на цъфтежа.

Обикновено алергиите започват в детството

Първите симптоми на алергия могат да се появят на всяка възраст, дори при възрастни. Но най-често алергиите се появяват при малки деца и дори при кърмачета. По правило това е реакция към протеините на кравето мляко или към перилните препарати, в които се перат дрехите на бебето.

Често на 2-3 години от живота алергиите се проявяват под формата на възпаление на дихателните пътища. За съжаление се бърка с инфекция на дихателните пътища и се лекува с антибиотици. Ето защо, ако детето постоянно хваща настинки, струва си да проверите дали това са симптоми на алергия, а не на инфекция.

Алергията е болест за цял живот

Дори ако симптомите на алергия могат да бъдат премахнати, предразположението към него все още остава. Много е важно да не пренебрегвате първите признаци на алергия, защото колкото по-рано се диагностицира заболяването, толкова по-лесно ще се справите с неговите прояви. В много случаи при правилно и навременно лечение пациентите успяват да забравят за симптомите в продължение на много години.

Алергичен механизъм

Алергичната реакция се отнася до патология на имунната система. Има механизъм на развитие, общ за няколко разновидности. Клиничните прояви на алергичните състояния са много разнообразни.

Имунната система на тялото частично изпълнява своята работа чрез реакции антиген-антитяло, които насърчават унищожаването на чужди молекули. Съществуват обаче и патологични механизми на имунния отговор, един от които е алергичната реакция. В резултат на тази форма на имунна активност възникват патологични алергични състояния, причиняващи увреждане на органите и нарушаване на тяхното функциониране.

Причини за алергии

Алергията се характеризира с липсата на различия в механизма на имунния отговор. Важното е, че се характеризира с неадекватно съотношение на силата на отговора и провокиращия фактор. Алергичните състояния се характеризират с необичайна чувствителност към различни вещества и частици, които могат да провокират имунен отговор.

За да се определят причините за алергичните състояния, трябва да се разбере естеството на алергените. Различават се две големи групи алергени – ендоалергени, които са с вътрешен произход, и екзоалергени, които попадат в организма отвън. И двете групи са способни да предизвикат развитието на алергични заболявания.

Вероятността от алергични реакции и техните симптоми зависи от комбинация от фактори, които включват:

наследствено предразположение;
патологични състояния на имунната система;
претърпели сериозни заболявания, които са повлияли на активността на имунната система;
промяна на климата, хранителните навици, начина на живот.

Изброените фактори, както заедно, така и поотделно, могат да провокират всички видове алергични реакции.

Механизъм на развитие на алергичните състояния

Всички видове алергични реакции се характеризират с подобен механизъм, в структурата на който трябва да се разграничат няколко етапа, а именно:

Имунологични. Характеризира се с първична сенсибилизация на тялото при контакт с антигенни структури. Започва синтез на антитела. При повторно навлизане на алергена в организма се образуват сложни структури антиген-антитяло и се провокират следните етапи на процеса.
Патохимични. Образуваните имунни комплекси могат да имат увреждащ ефект върху мембранните структури на мастоцитите. В резултат на това в кръвта се освобождават медиаторни молекули, които включват серотонин, брадикинин и хистамин.
Патофизиологични. Характеризира се с появата на клинични симптоми, които се провокират от действието на медиатори върху тъканните структури. Симптомите на патологията включват бронхоспазъм, стимулиране на стомашно-чревния мотилитет, хиперемия на лигавиците и кожата, обрив, кихане, кашляне и лакримация.

Видове алергични реакции

Основните видове алергични реакции се различават по причините за тяхното развитие и характерните симптоми. Налични са следните опции:

Алергична реакция тип 1. Анафилактични или незабавни реакции. Този тип алергия включва реакцията на имуноглобулини E и G с антигенната структура, след което се наблюдава отлагане на имунни комплекси върху мембранните структури на мастоцитите. Освобождава се хистамин и се появяват клинични симптоми. Алергична реакция тип 1 се развива за минути или часове. Тази група включва патологии като уртикария, анафилактичен шок, оток на Quincke, хранителни алергии и алергичен ринит.
Алергична реакция тип 2. Цитотоксичен или цитолитичен. Алергени от вътрешен произход M и G се атакуват от антитела. Резултатът е разрушаване на клетъчната структура и нейната смърт. Групата състояния може да включва хемолитична анемия, тромбоцитопения, токсико-алергични състояния.
Алергични реакции от тип 3 или имунокомплексни. Те се наричат още феноменът на Артюс. В резултат на развитието на това състояние имунните комплекси се отлагат върху ендотелната обвивка на кръвоносните съдове, което провокира нейното увреждане. Алергичните реакции от тип 3 се характеризират с по-бавно развитие. Тази група включва: алергичен конюнктивит, серумна болест, ревматоиден артрит, гломерулонефрит, хеморагичен васкулит и някои други патологии. Алергичните реакции от тип 3 провокират сериозни заболявания, които изискват болнично лечение под наблюдението на лекар.
Алергични реакции тип 4. Късна хиперсенсибилизация, забавен тип. Прогресира един ден след алергичния пристъп. Осъществява се с участието на Т-лимфоцити, които произвеждат лимфокини в патологичния процес. Патологиите от този тип включват контактен дерматит, ринит и бронхиална астма.

Доста често срещана група патологии е алергична реакция тип 1. Трябва да сте внимателни към клиничните симптоми, да предотвратите контакт с алергени и да предприемете своевременни мерки за спиране на първите прояви на патологичния процес. Това ще избегне неблагоприятни последици, които включват тежки спешни случаи, изискващи незабавна медицинска помощ. Алергична реакция тип 1 може да предизвика анафилактичен шок или оток на Quincke, които представляват заплаха за живота на пациента.

Симптомите и примерите за състояния за различни видове алергични реакции са ясно илюстрирани в таблицата.

Струва си да се отбележи, че видовете алергии също са общи и местни. Алергичните реакции от тип 3, т.е. феноменът на Артюс, както и алергичните кожни заболявания са с локален характер. Често срещаните видове алергии са представени от незабавни реакции. Алергичните реакции тип 3 са сложни състояния, които изискват постоянно терапевтично наблюдение.

Терапевтичните тактики за различни видове алергични състояния могат да се различават. Курсът на терапия може да бъде ограничен до предписване на антихистамини и може да изисква болнично лечение с десенсибилизиращи мерки. В някои случаи е препоръчително да се проведе алерген-специфична имунотерапия, която може да намали проявите на заболяването до минимум. Важно е курсът на лечение във всеки конкретен случай да се определя от квалифициран алерголог след извършване на всички диагностични мерки. Всички препоръки на специалист трябва да се спазват, за да се елиминират ефективно клиничните симптоми. Трябва да се избягва възможността за контакт с алергенни вещества, частици и продукти.

С натискането на бутона „Изпращане“ Вие приемате условията на политиката за поверителност и се съгласявате с обработването на лични данни при условията и за целите, посочени в нея.

Алергичен механизъм

Алергичната реакция е патологичен вариант на взаимодействие на имунната система с чужд агент (алерген), което води до увреждане на тъканите на тялото.

Имунна система: устройство и функции

Структурата на имунната система е много сложна, включва отделни органи (тимус, далак), острови от лимфоидна тъкан, разпръснати из цялото тяло (лимфни възли, фарингеален лимфоиден пръстен, чревни възли и др.), кръвни клетки (различни видове лимфоцити). ) и антитела (специални протеинови молекули).

Клинична картина

Какво казват лекарите за антихистамините

Доктор на медицинските науки, професор Емелянов G.V. Медицинска практика: повече от 30 години.
Практически медицински опит: повече от 30 години

Според последните данни на СЗО именно алергичните реакции в човешкия организъм водят до появата на повечето фатални заболявания. И всичко започва с факта, че човек има сърбеж в носа, кихане, хрема, червени петна по кожата, а в някои случаи и задушаване.

7 милиона души умират всяка годинапоради алергии, а мащабът на увреждането е такъв, че алергичният ензим присъства в почти всеки човек.

За съжаление, в Русия и страните от ОНД фармацевтичните корпорации продават скъпи лекарства, които само облекчават симптомите, като по този начин привличат хората към едно или друго лекарство. Ето защо в тези страни има толкова висок процент на заболявания и толкова много хора страдат от „неработещи“ лекарства.

Някои части на имунната система са отговорни за разпознаването на чужди структури (антигени), други имат способността да запомнят тяхната структура, а трети осигуряват производството на антитела, които да ги неутрализират.

При нормални (физиологични) условия антигенът (например вирусът на едрата шарка), когато за първи път попадне в тялото, предизвиква реакция от страна на имунната система – разпознава се, структурата му се анализира и запомня от клетките на паметта, а антителата се произведени в него и остават в кръвната плазма. Следващото пристигане на същия антиген води до незабавна атака от предварително синтезирани антитела и бързото му неутрализиране - по този начин заболяването не възниква.

В допълнение към антителата, в имунната реакция участват и клетъчни структури (Т-лимфоцити), които са способни да секретират ензими, които разрушават антигена.

Алергии: причини

Алергичната реакция не се различава фундаментално от нормалния отговор на имунната система към антиген. Разликата между нормалността и патологията се състои в неадекватността на връзката между силата на реакцията и причината, която я предизвиква.

Човешкото тяло е постоянно изложено на различни вещества, които влизат в него с храната, водата, вдишания въздух и през кожата. В нормално състояние повечето от тези вещества се „игнорират“ от имунната система, има така наречената рефрактерност към тях.

Алергиите включват необичайна чувствителност към вещества или физически фактори, към които започва да се формира имунен отговор. Каква е причината за повредата на защитния механизъм? Защо един човек развива тежка алергична реакция към нещо, което друг просто не забелязва?

Няма ясен отговор на въпроса за причините за алергиите. Рязкото увеличение на броя на чувствителните хора през последните десетилетия може отчасти да се обясни с огромния брой нови съединения, с които се сблъскват в ежедневието. Това са синтетични тъкани, парфюми, бои, лекарства, хранителни добавки, консерванти и др. Комбинацията от антигенно претоварване на имунната система с вродени структурни особености на някои тъкани, както и стрес и инфекциозни заболявания могат да причинят неуспех в регулиране на защитните реакции и развитието на алергии.

Всичко по-горе се отнася за външни алергени (екзоалергени). В допълнение към тях има алергени от вътрешен произход (ендоалергени). Някои структури на тялото (например лещата на окото) не влизат в контакт с имунната система - това е необходимо за нормалното им функциониране. Но при определени патологични процеси (наранявания или инфекции) такава естествена физиологична изолация се нарушава. Имунната система, след като е открила преди това недостъпна структура, я възприема като чужда и започва да реагира чрез образуване на антитела.

Друга възможност за възникване на вътрешни алергени е промяна в нормалната структура на всяка тъкан под въздействието на изгаряния, измръзване, радиация или инфекция. Променената структура става „чужда“ и предизвиква имунна реакция.

Механизъм на алергична реакция

Всички видове алергични реакции се основават на един механизъм, в който могат да се разграничат няколко етапа.

Имунологичен стадий. Когато тялото за първи път се сблъска с антиген и произведе антитела към него, възниква сенсибилизация. Често, докато се образуват антитела, което отнема известно време, антигенът има време да напусне тялото и не възниква никаква реакция. Това се случва при многократни и всички последващи пристигания на антигена. Антителата атакуват антиген, за да го унищожат и образуват комплекси антиген-антитяло.
Патохимичен стадий. Получените имунни комплекси увреждат специални мастоцити, открити в много тъкани. Тези клетки съдържат гранули, съдържащи медиатори на възпалението в неактивна форма - хистамин, брадикинин, серотонин и др. Тези вещества се активират и се освобождават в общия кръвен поток.
Патофизиологичен стадийвъзниква като следствие от ефектите на възпалителни медиатори върху органи и тъкани. Възникват различни външни прояви на алергиите - спазъм на бронхиалната мускулатура, повишена чревна подвижност, стомашна секреция и образуване на слуз, разширяване на капилярите, поява на кожни обриви и др.

Класификация на алергичните реакции

Въпреки общия механизъм на възникване, алергичните реакции имат ясни разлики в клиничните прояви. Съществуващата класификация идентифицира следните видове алергични реакции:

аз тип – анафилактичен , или незабавни алергични реакции. Този тип възниква поради взаимодействието на антитела от група E (IgE) и G (IgG) с антигена и утаяването на получените комплекси върху мембраните на мастоцитите. При това се освобождава голямо количество хистамин, което има изразен физиологичен ефект. Времето за възникване на реакцията е от няколко минути до няколко часа след навлизането на антигена в организма. Този тип включва анафилактичен шок, уртикария, атопична бронхиална астма, алергичен ринит, оток на Quincke и много алергични реакции при деца (например хранителни алергии).

II тип – цитотоксичен (или цитолитични) реакции. В този случай имуноглобулините от групи M и G атакуват антигени, които са част от мембраните на собствените клетки на тялото, което води до разрушаване и смърт на клетките (цитолиза). Реакциите протичат по-бавно от предишните, пълното развитие на клиничната картина настъпва след няколко часа. Реакциите от тип II включват хемолитична анемия и хемолитична жълтеница на новородени с Rh конфликт (при тези състояния настъпва масивно разрушаване на червените кръвни клетки), тромбоцитопения (тромбоцитите умират). Това включва и усложнения при кръвопреливане (кръвопреливане), прилагане на лекарства (токсико-алергична реакция).

III тип – имунокомплексни реакции (феноменът на Артюс). Голям брой имунни комплекси, състоящи се от антигенни молекули и антитела от групи G и M, се отлагат по вътрешните стени на капилярите и причиняват тяхното увреждане. Реакциите се развиват в рамките на часове или дни след взаимодействието на имунната система с антигена. Този тип реакция включва патологични процеси при алергичен конюнктивит, серумна болест (имунен отговор на прилагане на серум), гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, алергичен дерматит, хеморагичен васкулит.

IV тип – късна хиперсенсибилизация , или алергични реакции от забавен тип, които се развиват ден или повече след като антигенът навлезе в тялото. Този тип реакция протича с участието на Т-лимфоцити (оттук и другото им име - клетъчно-медиирани). Атаката срещу антигена се осигурява не от антитела, а от специфични клонове на Т-лимфоцити, които са се размножили след предишни пристигания на антигена. Лимфоцитите отделят активни вещества - лимфокини, които могат да предизвикат възпалителни реакции. Примери за заболявания, базирани на реакции от тип IV, са контактен дерматит, бронхиална астма и ринит.

V тип – стимулиращи реакции свръхчувствителност. Този тип реакция се различава от всички предишни по това, че антителата взаимодействат с клетъчните рецептори, предназначени за хормонални молекули. Така антителата „заменят“ хормона с неговия регулаторен ефект. В зависимост от специфичния рецептор, последствието от контакта на антитела и рецептори по време на реакции тип V може да бъде стимулиране или инхибиране на функцията на органа.

Пример за заболяване, което възниква поради стимулиращия ефект на антителата, е дифузната токсична гуша. В този случай антителата дразнят рецепторите на клетките на щитовидната жлеза, предназначени за тироид-стимулиращия хормон на хипофизната жлеза. Последствието е увеличаване на производството на тироксин и трийодтиронин от щитовидната жлеза, чийто излишък причинява картината на токсична гуша (болест на Грейвс).

Друг вариант за реакции от тип V е производството на антитела не към рецепторите, а към самите хормони. В този случай нормалната концентрация на хормона в кръвта е недостатъчна, тъй като част от него се неутрализира от антитела. Така възниква инсулинорезистентният диабет (поради инактивиране на инсулина от антитела), някои видове гастрит, анемия и миастения гравис.

Типове I-III комбинират остри алергични реакции от незабавен тип, останалите са от забавен тип.

Алергии общи и местни

Освен че се делят на видове (в зависимост от скоростта на възникване на проявите и патологичните механизми), алергиите се делят на общи и локални.

При локалната версия признаците на алергична реакция са локални (ограничени) по характер. Този тип включва феномена на Артус, кожни алергични реакции (феномен на Overy, реакция на Praustnitz-Kustner и др.).

Повечето незабавни реакции се класифицират като общи алергии.

Псевдоалергия

Понякога възникват състояния, които клинично практически не се различават от проявите на алергия, но всъщност не са алергия. При псевдоалергичните реакции няма основен механизъм на алергия - взаимодействието на антигена с антитялото.

Псевдоалергична реакция (остарялото наименование "идиосинкразия") възниква, когато в тялото навлязат храна, лекарства и други вещества, които без участието на имунната система предизвикват освобождаване на хистамин и други възпалителни медиатори. Последствието от последното е прояви, много подобни на "стандартната" алергична реакция.

Причината за такива състояния може да бъде намаляване на неутрализиращата функция на черния дроб (с хепатит, цироза, малария).

Лечението на всякакви заболявания с алергичен характер трябва да се извършва от специалист - алерголог. Опитите за самолечение са неефективни и могат да доведат до развитие на тежки усложнения.

Алергия 325
- Алергичен стоматит 1
- Анафилактичен шок 5
- Уртикария 24
- Оток на Квинке 2
- Сенна хрема 13
Астма 39
Дерматит 245
- Атопичен дерматит 25
- Невродермит 20
- Псориазис 63
- Себореен дерматит 15
- Синдром на Лайел 1
- Токсидермия 2
- Екзема 68
Общи симптоми 33
- Хрема 33

Пълното или частично възпроизвеждане на материалите на сайта е възможно само ако има активна индексирана връзка към източника. Всички материали, представени на сайта, са само за информационни цели. Не се самолекувайте, препоръките трябва да бъдат дадени от вашия лекуващ лекар по време на лична консултация.

Преглеждания на публикация: 53

Правене на изводи

Алергията е заболяване, което се характеризира с нарушаване на имунната система, което е свързано с разпознаването на потенциална заплаха за тялото. Впоследствие настъпва нарушение във функционирането на тъканите и органите, характерно за възпалителния процес. Алергичните явления са причинени от факта, че тялото се опитва да се отърве от онези вещества, които смята за вредни.

Това води до развитието на редица симптоми на алергия:

Подуване на гърлото или устата.
Затруднено преглъщане и/или говорене.
Обрив по всяка част на тялото.
Зачервяване и сърбеж на кожата.
Коремни спазми, гадене и повръщане.
Внезапно чувство на слабост.
Рязко понижаване на кръвното налягане.
Слаб и ускорен пулс.
Замайване и загуба на съзнание.

Дори един от тези симптоми трябва да ви накара да спрете. И ако има две от тях, тогава не се съмнявайте - имате алергия.

Как да се лекуват алергии, когато има голям брой лекарства, които струват много пари?

Повечето лекарства няма да помогнат, а някои дори могат да бъдат вредни! Към момента единственото лекарство, което е официално препоръчано от МЗ за лечение на алергии е.

До 26 февруари.Институтът по алергология и клинична имунология, съвместно с Министерството на здравеопазването, провежда програма " без алергии". В рамките на който е наличен наркотикът само за 149 рубли , до всички жители на града и региона!

Алергичните реакции се проявяват с различни симптоми и могат да засегнат както една, така и няколко системи на човешкото тяло.

Разнообразието от форми на алергии се обяснява с вида на свръхчувствителността и характеристиките на алергените.

В момента има 4 вида алергични реакции, всеки от които има свой собствен механизъм на развитие и се проявява с определени клинични прояви.

Човешката имунна система и алергиите, каква е връзката?

Човешката имунна система изпълнява една от най-важните функции – осигурява клетъчното и макромолекулно постоянство на организма, предпазвайки го по всяко време от живота от всичко чуждо.

Имунната система също унищожава атипичните клетки, които се появяват в тялото в резултат на различни патологични процеси.

Човешката имунна система има сложна структура и се състои от:

Отделни органи - далак и тимус;
Острови от лимфоидна тъкан, разположени на различни места в тялото. Лимфоидната тъкан се състои от лимфни възли, чревни възли и лимфоидния пръстен на фаринкса;
Кръвни клетки - лимфоцити и специални протеинови молекули - антитела.

Всяка част от имунната система върши своята работа. Някои органи и клетки разпознават антигени, други помнят тяхната структура, а трети допринасят за производството на антитела, необходими за неутрализиране на чужди структури.

Физиологично, в тялото всеки антиген, когато за първи път влезе в тялото, кара имунната система да запомни структурата му, да го анализира, да го запомни и да произвежда антитела, които се съхраняват в кръвната плазма за дълго време.

Следващият път, когато пристигне антиген, предварително натрупаните антитела бързо го неутрализират, което предотвратява развитието на заболявания.

В допълнение към антителата, Т-лимфоцитите участват в имунния отговор на организма, те секретират ензими, надарени с антиген-разрушителни свойства.

Алергичната реакция възниква в зависимост от типа реакция на имунната система към антигени, но такава реакция следва патологичен път на развитие.

Човешкото тяло е почти постоянно изложено на стотици различни вещества. Те навлизат през дихателната и храносмилателната система, а някои проникват през кожата.

Повечето от тези вещества не се възприемат от имунната система, тоест те са рефрактерни към тях от раждането.

Твърди се, че алергиите възникват, когато има свръхчувствителност към едно или повече вещества. Това кара имунната система да започне цикъл от алергични реакции.

Все още не е получен точен отговор за причините за промените в имунитета, тоест за причините за алергиите. През последните десетилетия се наблюдава увеличаване на броя на чувствителните хора.

Алерголозите отдават този факт на факта, че съвременните хора много често се сблъскват с нови дразнители, повечето от които са получени изкуствено.

Синтетични материали, багрила, лекарства и хранителни добавки, консерванти, различни подобрители на вкуса - всичко това са чужди структури за имунната система, към които се произвеждат огромен брой антигени.

Много учени свързват развитието на алергии с факта, че човешкото тяло е претоварено.

Антигенното насищане на органите на имунната система, вродените особености в структурата на някои системи на тялото, хроничните патологии и инфекциозни заболявания, стресът и хелминтозите са провокатори на неправилно функциониране на имунната система, което може да стане основната причина за алергии.

Горният механизъм на развитие на алергия засяга само екзоалергени, тоест външни дразнители. Но има и ендоалергени, тоест те се произвеждат вътре в тялото.

При хората редица структури не взаимодействат естествено с имунната система, което осигурява нормалното им функциониране. Пример е лещата на окото.

Но в случай на инфекциозно увреждане или нараняване, естествената изолация на лещата е нарушена, имунната система възприема новия обект като чужд и започва да реагира на него, произвеждайки антитела. Това дава тласък на развитието на определени заболявания.

Ендоалергените често се произвеждат, когато структурата на нормалната тъкан се промени на клетъчно ниво поради измръзване, изгаряния, радиация или инфекция. Патологично променената структура става чужда на имунната система, което води до отключване на алергия.

Всички алергични реакции имат един механизъм на развитие, състоящ се от няколко етапа:

ИМУНОЛОГИЧЕН СТАДИЙ. Характеризира се с първото проникване на антиген в тялото, в отговор на което имунната система започва да произвежда антитела. Този процес се нарича сенсибилизация. Антителата се образуват след определен период от време, през който антигените вече могат да напуснат тялото, поради което при първия контакт на човек с алерген най-често не се развива алергична реакция. Но неизбежно възниква при последващи прониквания на антигени. Антителата започват да атакуват антигени, което води до образуването на комплекси антиген-антитяло.
ПАТОХИМИЧЕН СТАДИЙ. Комплексите антиген-антитяло започват да действат върху така наречените мастоцити, увреждайки тяхната мембрана. Мастоцитите съдържат гранули, които са депо за възпалителни медиатори в неактивен стадий. Те включват брадикинин, хистамин, серотонин и редица други. Увреждането на мастоцитите води до активиране на възпалителни медиатори, които по този начин навлизат в общия кръвен поток.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕН СТАДИЙ– резултат от въздействието на възпалителни медиатори върху тъканите и органите. Развиват се симптоми на алергия - разширяват се капилярите по тялото, образува се голямо количество слуз и стомашен секрет, появяват се отоци и бронхоспазъм.

Между имунологичните и патохимичните етапи интервалът от време може да се състои от минути и часове или месеци и години.

Патохимичният стадий може да се развие много бързо. В този случай всички прояви на алергии се появяват внезапно.

Класификация на алергичните реакции по тип (по Джел и Кумбс)

В медицината алергичните реакции се разделят на 4 вида. Те се различават един от друг по механизма на развитие и клиничната картина.

Подобна класификация е разработена от Coombs, Gell през 1964 г.

Акцент:

Първият тип са анафилактични или реагинови реакции;
Вторият тип са цитолитичните реакции;
Третият тип са имунокомплексни реакции;
Четвъртият тип са клетъчно-медиирани реакции.

Всеки тип алергична реакция има свой собствен механизъм на развитие и определени клинични прояви. Различните видове алергии се срещат както в чист вид, така и в комбинация помежду си във всякакъв вариант.

Алергична реакция тип 1

Първият тип алергична реакция възниква, когато антитела от група E (IgE) и G (IgG) взаимодействат с антигени.

Получените комплекси се установяват върху мембраните на мастоцитите и базофилите, което от своя страна води до освобождаване на биологично активни вещества - медиатори на възпалението.

Техният ефект върху тялото причинява клинични прояви на алергии.

Времето за възникване на анафилактични реакции тип 1 отнема няколко минути или няколко часа след като алергенът навлезе в тялото.

Основните компоненти на реакцията на свръхчувствителност тип 1 са алергени (антигени), реагини, базофили и мастоцити.

Всеки от тези компоненти изпълнява своя собствена функция за предизвикване на алергични реакции.

Алергени

В повечето случаи анафилактичните реакции се провокират от микрочастици от растения, протеини, храни, лекарства, спори на различни видове гъбички и редица други органични вещества.

Продължаващите изследвания все още не са позволили да се разбере напълно какви физични и химични свойства влияят върху алергенността на дадено вещество.

Но е точно установено, че почти всички алергени съвпадат с антигени според 4 характеристики, това са:

антигенност;
Специфичност;
имуногенност;
Валентност.

Изследването на най-известните алергени даде възможност да се разбере, че всички те представляват мулти-антигенна система с няколко алергенни компонента.

Нивото на IgE в серума при здрави хора не надвишава 0,4 mg/l. С развитието на алергии нивото им се повишава значително.

IgE антителата са силно цитофилни към базофилите и мастните клетки.

Полуживотът и последващото елиминиране на IgE от тялото е 2-3 дни; ако се свържат с базофили и мастоцити, този период достига няколко седмици.

Базофили и мастоцити

Базофилите са 0,5%-1,0% от всички бели клетки, циркулиращи в кръвта. Базофилите се характеризират с наличието на голям брой електронно-плътни гранули, съдържащи биологично активни вещества.

Мастните клетки са структурна единица на почти всички органи и тъкани.

Най-високи концентрации на мастни клетки се откриват в кожата, лигавиците на храносмилателния и дихателния тракт и около кръвоносните и лимфните съдове.

В цитоплазмата на тези клетки има гранули с биологично активни вещества.

Базофилите и мастоцитите се активират, когато се появи комплекс антитяло-антиген. Което от своя страна води до освобождаване на възпалителни медиатори, които са отговорни за всички симптоми на алергичните реакции.

Медиатори на алергични реакции

Всички медиатори, излизащи от мастоцитите, се делят на първични и вторични.

Първичните се образуват още преди дегранулацията и са разположени в гранули. Най-важните от тях в развитието на алергии са хистаминът, хемотаксините на неутрофилите и еозинофилите, серотонинът, протеазите и хепаринът.

Вторичните медиатори започват да се образуват, след като клетките са подложени на антигенно активиране.

Вторичните медиатори включват:

левкотриени;
Тромбоцитен активиращ фактор;
простагландини;
брадикинини;
цитокини.

Концентрацията на вторични и първични възпалителни медиатори в анатомичните зони и тъкани не е еднаква.

Всеки от медиаторите изпълнява своята функция в развитието на алергични реакции:

Хистаминът и серотонинът повишават пропускливостта на съдовите стени и свиват гладките мускули.
Хемотаксините от неутрофилите и еозинофилите взаимно стимулират производството си.
Протеазите активират производството на слуз в бронхиалното дърво и причиняват разграждане на базалната мембрана в кръвоносните съдове.
Факторът за активиране на тромбоцитите води до агрегация и дегранулация на тромбоцитите, увеличавайки свиването на гладките мускули на белодробната тъкан.
Простагландините повишават контрактилитета на белодробните мускули, причиняват агрегация на тромбоцитите и вазодилатация.
Левкотриените и брадикинините повишават пропускливостта на съдовите стени и свиването на белодробните мускули. Тези ефекти продължават много по-дълго от тези, причинени от хистамин и серотонин.
Цитокините участват в появата на системна анафилаксия и причиняват симптоми, които се появяват по време на възпаление. Редица цитокини поддържат възпалението, възникващо на локално ниво.

Анафилактичните (реагинови) реакции на свръхчувствителност причиняват развитието на доста голяма група алергии, това са:

Атопична бронхиална астма;
копривна треска;
Сенна хрема;
екзема;

Първият тип алергични реакции е по-характерен за децата.

Вторият тип алергични реакции

Цитотоксичните реакции се развиват по време на взаимодействието на IgM или IgG с антиген, разположен върху клетъчната мембрана.

Това предизвиква активиране на системата на комплемента, тоест имунната реакция на организма. Което от своя страна води до увреждане на мембраните на непроменените клетки, което води до тяхното разрушаване - лизис.

Цитологичните реакции са характерни за:

, протичащи според вида на тромбоцитопения, левкоцитопения, хемолитична анемия.
Хемолитична болест на новородени;
Реакции на кръвопреливане по вид алергия;
Автоимунен тиреоидит;
Нефротоксичен нефрит.

Диагнозата на реакции от втори тип се основава на откриването в кръвния серум на цитотоксични антитела, принадлежащи към класовете IgM и IgG1-3.

Третият тип алергични реакции

Реакциите на имунния комплекс се причиняват от имунни комплекси (IC), образувани при взаимодействието на антиген (AG) със специфични антитела (AB).

Образуването на имунни комплекси води до тяхното улавяне от фагоцитите и до елиминиране на антигена.

Това обикновено се случва с големи имунни комплекси, образувани, когато има излишък на AT по отношение на AG.

Имунните комплекси с малки размери, образувани при повишени нива на хипертония, са слабо фагоцитирани и водят до имунопатологични процеси.

Излишък на антиген възниква при хронични инфекции, след продължителен контакт с външни антигени, ако тялото е подложено на постоянна автоимунизация.

Тежестта на реакцията, причинена от имунните комплекси, зависи от количеството на тези комплекси и нивото им на отлагане в тъканите.

Имунните комплекси могат да се отлагат в стените на кръвоносните съдове, в базалната мембрана на гломерулите на бъбрека, в синовиалната бурса на ставните повърхности и в мозъка.

Реакция на свръхчувствителност тип 3 причинява възпаление и дегенеративни промени в тъканите, засегнати от имунни комплекси.

Най-честите заболявания, причинени от третия тип алергична реакция:

Ревматоиден артрит;
гломерулонефрит;
Алергичен алвеолит;
Мултиформена ексудативна еритема;
Някои видове лекарствени алергии. Най-честите виновници за този тип свръхчувствителност са сулфонамидите и пеницилините.

Реакциите на имунния комплекс съпътстват развитието на менингит, малария, хепатит и хелминтиаза.

Реакциите на свръхчувствителност тип 3 преминават през няколко етапа на развитие.

След утаяването на имунните комплекси системата на комплемента се свързва и активира.

Резултатът от този процес е образуването на определени анафилатоксини, които от своя страна причиняват дегранулация на мастоцитите с освобождаване на възпалителни медиатори.

Хистамините и други биологично активни вещества повишават пропускливостта на съдовите стени и насърчават освобождаването на полиморфонуклеарни левкоцити от кръвния поток в тъканта.

Под въздействието на анафилатоксините неутрофилите се концентрират в мястото на отлагане на имунни комплекси.

Взаимодействието на неутрофилите и имунните комплекси води до активиране на последните и до екскреция на поликатионни протеини, лизозомни ензими и супероксидни радикали.

Всички тези елементи водят до локално увреждане на тъканите и стимулират възпалителния отговор.

MAK, мембранен атакуващ комплекс, който се образува при активиране на системата на комплемента, също участва в разрушаването на клетките и разграждането на тъканите.

Целият цикъл на развитие на алергични реакции от трети тип води до функционални и структурни нарушения в тъканите и органите.

Четвъртият тип алергични реакции

Клетъчно-медиираните реакции възникват в отговор на излагане на вътреклетъчни бактерии, вируси, гъбички, протозои, тъканни антигени и редица химикали и лекарства.

Лекарствата и химикалите причиняват четвъртия тип алергична реакция, обикновено чрез антигенна модификация на макромолекули и клетки на тялото; те в крайна сметка придобиват нови антигенни свойства и стават мишени и индуктори на алергични реакции.

Клетъчно-медиираните реакции обикновено са важно защитно свойство на тялото, което предпазва човека от негативните ефекти на протозоите и микробите, открити в клетките.

Защитата от антитела не действа върху тези патогенни организми, тъй като няма свойството да прониква в клетките.

Увеличаването на метаболитната и фагоцитната активност, което се случва по време на реакции от тип 4, в повечето случаи води до унищожаване на микробите, които причиняват такава реакция на имунната система.

В ситуации, когато механизмът за неутрализиране на патогенните форми става непродуктивен и патогенът продължава да се намира в клетките и действа като постоянен антигенен дразнител, реакциите на свръхчувствителност от забавен тип стават хронични.

Основните компоненти на алергична реакция тип 4 са Т-лимфоцитите и макрофагите.

Проникването на химикал в кожата и други органи води до свързването му с протеиновите структури на кожата и до образуването на макромолекули, надарени със свойствата на алерген.

Впоследствие алергените се абсорбират от макрофагите, Т-лимфоцитите се активират и настъпва тяхната диференциация и пролиферация.

Многократният контакт на сенсибилизирани Т-лимфоцити със същия алерген предизвиква тяхното активиране и стимулира производството на цитокини и хемокини.

Под тяхно влияние макрофагите се концентрират там, където се намира алергена, и се стимулира тяхната функционална способност и метаболитна активност.

Макрофагите започват да произвеждат и освобождават кислородни радикали, литични ензими, азотен оксид и редица други биологично активни вещества в околната тъкан.

Всички тези елементи влияят негативно на тъканите и органите, причинявайки възпаление и локален дегенеративно-деструктивен процес.

Алергичните реакции, принадлежащи към тип 4, започват да се проявяват клинично приблизително 48-72 часа след навлизането на алергена в тялото.

През този период се активират Т-лимфоцитите, макрофагите се натрупват на мястото на натрупване на алергени, самите алергени се активират и се произвеждат тъканно-токсични елементи.

Клетъчно-медиираните реакции определят развитието на заболявания като:

Контактен дерматит;
Алергичен конюнктивит;
Инфекциозно-алергичен ринит и бронхиална астма;
Бруцелоза;
туберкулоза;
Проказа.

Този тип свръхчувствителност възниква и при отхвърляне на присадката по време на трансплантация на органи.

ВАЖНО ДА ЗНАЕТЕ: и как да лекувате това заболяване.

Какво представляват алергиите от забавен и незабавен тип?

Обикновено алергиите се разделят в зависимост от това колко време е отнело да се развият:

Алергичните реакции от незабавен тип се характеризират с развитие на симптоми почти веднага след контакт с алергена.
Забавеният тип алергия се характеризира с появата на симптоми не по-рано от един ден след контакт с дразнителя.

Разделянето на алергиите на тези два вида е необходимо преди всичко за създаване на ефективен режим на лечение.

Незабавен тип алергия

Тези реакции се различават по това, че антителата циркулират предимно в биологичните течности на тялото. Алергията възниква няколко минути след многократно излагане на алергенно вещество.

След многократен контакт в организма се образуват комплекси антиген-антитяло.

Незабавният тип алергия се проявява в първи, втори и частично трети тип алергични реакции, свързани с класификацията по Джел и Кумбс.

Алергичните реакции от незабавен тип преминават през всички етапи на развитие, тоест имунологични, патохимични и патофизични. Те се отличават с бързия си преход един в друг.

От момента на контакт с дразнителя до появата на първите симптоми минават от 15 минути до два-три часа. Понякога това време отнема само няколко секунди.

Непосредственият тип алергии най-често се причинява от:

Лекарства;
Растителен прашец;
Хранителни продукти;
Синтетични материали;
Домакински химикали;
Протеин от животинска слюнка.

Алергии с незабавно развитие включват:

Анафилактичен шок;
Риноконюнктивит;
Пристъп на бронхиална астма;
уртикария;
Хранителни алергии;
Оток на Квинке.

Състояния като анафилактичен шок и ангиоедем изискват употребата на лекарства в първите минути от тяхното развитие.

За типичните алергични реакции от забавен тип се избира специфично лечение.

Заключение

Разделянето на алергичните реакции на видове ви позволява да изберете правилната тактика за лечение на пациентите. Възможно е да се определи точно вида на реакцията само след провеждане на подходящи кръвни изследвания.

Няма смисъл да се отлага установяването на точна диагноза, тъй като навременната терапия може да предотврати прехода на леки алергии към по-тежки.

Механизмът на развитие на алергия.

Има три агента на алергична реакция: самият алерген, антителата, произведени в отговор, и клетките, които ги свързват.

Антителата са основните фактори на имунитета, насочени срещу навлизането на чужди вещества в тялото. Антителата се произвеждат в костния мозък, далака и лимфните възли. Основна роля играе тимусната жлеза. Лимфоцитите заемат основно място в имунните реакции. Някои от стволовите клетки на лимфоцитите стават клетки, които произвеждат имуноглобулини - защитни протеинови образувания, циркулиращи в кръвния серум. Такива лимфоцити се наричат В-лимфоцити, а циркулиращите в кръвта имуноглобулини се наричат хуморални антитела. Има 5 класа имуноглобулини: IgA, IgG, IgM, IgE и IgD.

В кръвния серум на здравите хора има най-много IgG и IgA - те предпазват организма при инфекции, а IgM действат по същия начин. Съдържанието на IgE в кръвта на здрави хора е ниско. Концентрацията в кръвта на имуноглобулини от този клас се увеличава значително при алергични заболявания. Увеличаването му може да помогне при диагностицирането на алергии. По време на хелминтна инвазия се наблюдава повишаване на съдържанието на IgE. IgE играе важна роля при незабавните алергични реакции. Въпреки това, други класове имуноглобулини също могат да бъдат включени в развитието на алергични реакции.

Някои от лимфоидните стволови клетки навлизат в тимусната жлеза (тимус), където тези клетки узряват и, напускайки я, се наричат тимус-зависими или Т-лимфоцити. Тези Т-лимфоцити са клетъчни антитела. Те играят важна роля и в защитните реакции на организма срещу инфекции и в развитието на алергични реакции от забавен тип. Има няколко субпопулации на Т-лимфоцитите: Т-хелпери (помощници), Т-супресори (супресори), Т-убийци (убийци). Субпопулациите от Т клетки взаимодействат една с друга и регулират производството на всички класове имуноглобулини от В лимфоцити

Алергените са антигени, които могат да причинят сенсибилизация на организма и да участват в развитието на реакции на свръхчувствителност тип I. Алергените могат да попаднат в организма по различни начини – чрез храната, през устата, дихателните пътища, през кожата, а понякога и чрез инжекции.

Алергени могат да бъдат различни вещества: хранителни продукти от животински и растителен произход, полени, лекарства, домашен прах, пера на възглавници, косми и пърхот от домашни любимци, храна за риби, различни бактерии и вируси, както и химикали.

Разграничават се следните големи групи алергени:

1) Алергени, влизащи в тялото отвън (екзогенни), които включват:

а) битови и епидермални (домашен прах, косми и пърхот от домашни любимци, птичи пух и пера, храна за риби и други);

б) храна (яйчен жълтък и белтък, шоколад, какао, риба, ягоди, ядки, хайвер, краве мляко, портокали, мед, пшенично брашно, домати и други);

в) прашец (прашец от различни растения, дървета, храсти, ливадни треви, цветя от бреза, елша, топола, ръж, власатка, тимотейка, амброзия и други);

г) лекарствени алергени;

д) химически и промишлени алергени;

е) бактериални, гъбични и вирусни алергени.

2) Алергени на собственото тяло (ендогенни). Понякога, когато телесните тъкани са изложени на каквито и да е вредни въздействия (химикали, радиация, възпаление, причинено от микроби или вируси), имунната система спира да разпознава тези тъкани (те се наричат автоалергени) като свои собствени и срещу тях се произвеждат антитела (те са наречени автоантитела). Този процес се нарича автоалергичен. Автоалергичните процеси играят голяма роля в развитието на заболявания като ревматизъм, лупус еритематозус, нефрит и някои други.

Фази на алергични реакции.

Веднъж попаднали в тялото, алергените се свързват с повърхността на клетките в различни органи (в зависимост от това как алергенът е влязъл в тялото). Понякога алергените проникват в клетките.

След като алерген навлезе в тялото, започват да се произвеждат антитела срещу него. Тези антитела са различни от обикновените защитни. Те се наричат агресивни антитела или реагини. Те принадлежат към IgE. Реагините се свързват с алергени на повърхността на клетките. Академик Адо нарича този период, тази фаза на алергичните реакции, имунологична фаза.

Комбинацията от алерген с антитяло върху клетките води до дисфункция на тези клетки и дори до тяхното унищожаване. В този случай от увредените клетки се освобождават редица биологично активни вещества. Тази фаза на алергичната реакция се нарича патохимична. Тези биологично активни вещества се наричат още медиатори. Всеки от тях има способността да предизвиква редица промени в организма: разширява капилярите, намалява кръвното налягане, предизвиква спазъм на гладката мускулатура, нарушава капилярната пропускливост, в резултат на което се развиват нарушения в дейността на органа, в който влиза входящият алерген. среща антитялото. Адо нарече тази фаза на алергичната реакция патофизиологична - тази фаза вече е видима както за пациента, така и за лекаря, защото се развива клиничната картина.

Алергичните реакции могат да се развият бързо - в рамките на 20 минути до 1 час след среща с алергена, в този случай реакциите се наричат незабавен тип или атопична реакция, или реакция тип 1.

Въпреки това е възможно да се развие алергия много часове след излагане на алерген. Това е забавена алергична реакция. Клетъчните антитела са свързани с клетъчни елементи на кръвта (лимфоцити), които достигат мястото на влизане на алергена, взаимодействат с алергените много по-късно (след много часове) и причиняват алергия от забавен тип.

От особено значение за развитието на алергията са алергичните антитела – имуноглобулини от клас Е – реагини. Те се срещат в много големи количества при хора с алергии. Реагините се свързват плътно с клетките, най-вече с мастоцитите, които се намират в по-големи количества в подкожната тъкан, под лигавиците, в носа, бронхите и червата. С другите си окончания реагините се свързват с алергена (2 реагинови молекули с 1 алергенна молекула).

Медиатори на алергични реакции.

Когато реагинът взаимодейства с алергена, редица вещества се освобождават от мастоцитите, които преди това взаимодействие се съдържат в клетката, но в неактивно състояние. Това са така наречените медиатори - биологично активни вещества. Те включват: хистамин, левкотриени, простагландини. В резултат на действието на тези вещества в органите, в които алергенът навлиза и се среща с реагините, се увеличава пропускливостта на съдовата стена, развива се оток, съдов спазъм, мускулна контракция и кръвно налягане. Клиничната картина зависи от органа, в който се е развила алергичната реакция. Такъв орган обикновено се нарича шоков орган.

Еозинофилите се втурват към такъв „шоков” орган под въздействието на освободени фактори. Те могат да бъдат открити при пациенти в големи количества в кръвта, в слузта на носа и бронхите. Произвежда се и тромбоцитен активиращ фактор.

Най-важният от медиаторите е хистаминът - биогенен амин, образуван от хистидин. При подкожно инжектиране предизвиква образуването на характерен мехур, подобен на този при изгаряне от коприва, а при венозно инжектиране при животни предизвиква картина на анафилактичен шок. Вдишването на разтвор на хистамин предизвиква бронхоспазъм. Хистаминът се намира в малки количества при здрави хора и освен това кръвта на здрави хора съдържа вещества, които могат да свързват хистамин. При алергични заболявания от непосредствен тип хистаминът се намира в кръвта в големи количества и способността за свързване на хистамин при такива пациенти е намалена.

Бавнодействащите анафилактични агенти (SAA) могат рязко да повишат пропускливостта на съдовите стени и да причинят спазъм на гладката мускулатура. Това намаление настъпва по-бавно, отколкото при излагане на хистамин. MRSA е смес от левкотриени - производни на арахидоновата киселина. Арилсулфатазата, съдържаща се в големи количества в еозинофилите, участва в инактивирането на MRSA. MRSA има особено силен ефект върху периферните дихателни пътища (бронхиоли). MRSA възникват по време на алергична реакция. Максималното количество се наблюдава 15 минути след излагане на алергена, след което настъпва бавен спад.

По време на алергични реакции се освобождава и еозинофилен хемотаксичен фактор, поради което в шоковия орган се натрупват еозинофили, участващи в алергичната реакция.

Неутрофилният хемотаксисен фактор, фактор, активиращ тромбоцитите, също се освобождава. Благодарение на действието на тези вещества неутрофилите и тромбоцитите, които също участват в алергичната реакция, се привличат към мястото на алергичната реакция.

Простагландините също са продукти на трансформацията на арахидоновата киселина, някои от тях могат да причинят спазъм на гладката мускулатура и по-специално бронхоспазъм.