Микобактериите растат. Респираторни инфекции, причинени от атипични микобактерии

Catad_tema Болести на дихателната система - статии

Белодробна микобактериоза: клинични и бактериологични диагностични критерии

След откриването от Р. Кох на причинителя на човешката туберкулоза, бяха предприети активни бактериологични изследвания на обекти от околната среда, животни, храна, вода и почва с цел търсене на единствен източник на микобактерии (MB). Изследванията доведоха до откриването на голям брой различни видове киселинноустойчиви микроби, различни от Mycobacterium tuberculosis (MBT), но те се считаха за медицинско любопитство. Едва през 1954 г. Timpe и Runyon, след като са събрали значителна колекция от MBs, различни от MBT, изолирани от патологичен материал от пациенти, правят забележително научно откритие за важната етиологична роля на нетуберкулозните микобактерии (NTMB) при заболявания при хора и животни. Тази работа подтикна интензивно изследване на НТМ и заболяванията, които причиняват от микробиолози, клиницисти и епидемиолози.

Сред местните учени, които с ентусиазъм се заеха с изучаването на NTM, трябва да се отбележи Н.М., служител на Централния изследователски технологичен институт (Москва). Макаревич, която защитава докторска дисертация през 1973 г. на тема „Атипични микобактерии: методи за идентификация, източници на изолация и значение в клиниката на туберкулозата“. Професор М.П. Зиков (Ленинград) в докторската си дисертация „Микробиологични аспекти на туберкулозата в тропическа Африка” (1967) също провежда изследвания за идентифициране и определяне на лекарствената чувствителност на NTM. Основател на бактериологичните изследвания на НТМ в нашия институт е д-р. Т.Б. Илина. В продължение на повече от 30 години Институтът по физика в Санкт Петербург работи върху изучаването на NTMs, разработването на методи за тяхната идентификация, диагностицирането на микобактериози и обучението на бактериолози на PTD в методи за идентифициране на MBs. През изминалия период в лабораторията на института са идентифицирани повече от 3500 NTM култури, а 269 пациенти с белодробна микобактериоза са били под наблюдение в клиниките и градските болници на института. През последните години институтът публикува редица методически препоръки: „Бактериологично и биохимично идентифициране на микобактерии” (1994), „Лечение на туберкулоза и белодробна микобактериоза с беталактамни антибиотици” (1995), „Диагностика и прогноза на клиничното протичане на белодробна микобактериоза” (1997).

Родът на микобактериите, според ръководството на Bergey за бактериите (1997), включва повече от 50 вида и подвида микобактерии. Въз основа на способността им да причиняват заболявания при хора и животни, микобактериите могат да бъдат разделени на 3 групи. Едната група включва определено патогенните (опасни) видове микобактерии M. tuberculosis и M. bovis за хората и животните, които причиняват туберкулоза при хора и говеда, M. leprae е причинителят на проказата. Другата включва сапрофитни микобактерии, които живеят свободно в околната среда и като правило не са опасни за хората. Те включват M. terrae - изолиран от почвата (земята), M. phlei - открит върху тимотейка, M. gordonae (M. aqual) - изолиран от чешмяна вода. Междинна позиция заема група условно (потенциално) патогенни микобактерии, които при определени условия могат да причинят човешки заболявания.

Терминът „нетуберкулозни микобактерии” съчетава сапрофитни и потенциално патогенни MB и най-точно, от наша гледна точка, характеризира разнообразната група MB, която трябва да бъде отделена от микобактериите на туберкулозния комплекс. Човешките заболявания, причинени от NTM, се наричат ​​микобактериози. Международната класификация на болестите (десета ревизия) включва инфекции, причинени от NTM, в позиция A 31.

Понастоящем има увеличение на микобактериозните заболявания навсякъде, което вероятно се дължи на увеличаване на броя на пациентите с увреждане на имунната система с хронични неспецифични белодробни заболявания, както и на увеличен брой проучвания за NTM и подобрена диагностика. Важна роля за увеличаването на микобактериозата играе влошаването на екологичната ситуация в определени региони.

Фтизиатричната служба, където се лекуват и регистрират пациенти с микобактериоза, вече е добре запозната с това заболяване, но практическите лекари, както и населението като цяло, са малко информирани за това заболяване. В същото време диагностичните трудности и високата естествена резистентност на NTM към антибактериални лекарства водят до развитие на хронични деструктивни белодробни лезии или дисеминирани процеси. Заболяването е с неблагоприятна прогноза, с чести екзацербации, постоянно бактериално отделяне и висок процент смъртни случаи.

NTM причинява заболявания на белите дробове, лимфните възли, кожата, меките и костните тъкани. У нас най-разпространена е белодробната микобактериоза. Наблюдават се предимно при хора над 50 години, които имат предходни деструктивни или обструктивни белодробни лезии: хроничен бронхит, емфизем, бронхиектазии, пневмоконеози, силикоза, при пациенти, излекувани от хронични инфекции като туберкулоза и микоза. Лимфангитът се среща изключително в детска възраст от 1,5 до 10 години. Засягат се субмандибуларните и паротидните лимфни възли. Бързо растящите микобактерии често причиняват инфекции на рани, следоперативни усложнения по време на трансплантация на органи и перитонеална диализа. Напоследък се наблюдава протичане на микобактериоза под формата на дисеминирана инфекция. Заболяването се развива на фона на имунодефицитно състояние на организма, свързано с предишно заболяване или употребата на лекарства (имуносупресори). Дисеминираните процеси се развиват и като късно усложнение при пациенти с имунодефицитен синдром.

Ако основният източник на MTB е болен човек, тогава микобактериозата все още се счита за незаразно заболяване. Смята се, че човек с микобактериоза не представлява опасност за другите, тъй като NTM не се предава от човек на човек. Епидемиологично проучване на източника на НТМ и пътищата на предаване на патогена показва висок процент на НТМ в различни обекти на околната среда. Почвата и водата са естественият резервоар за NTM, поради което понякога се наричат ​​„микобактерии от околната среда“. Известно е, че основното местообитание на M. avium intracellulare са откритите води. От водата M. avium се предава на хората по въздушно-капков път в резултат на естественото образуване на аерозоли върху повърхността на водата. Нашите наблюдения показаха, че често източникът на микобактериоза са туберкулозни домашни птици, които отделят M. avium. M. kanssasii е изолиран в големи количества от чешмяна вода и от някои видове домашни животни. M. xenopi се намират изключително във вода, особено в системи за захранване с гореща вода и питейни резервоари, където се размножават интензивно при оптимална температура на растеж (43-45°C). Бързорастящите микобактерии - M. fortuitum и M. chelonai - са изолирани от почвата и естествените водоеми. По този начин широкото разпространение на M. avium в природата често допринася за човешка инфекция и тяхното откриване по време на култивиране на патологичен материал.

Изолирането на NTM от патологичен материал не показва безусловната етиологична значимост на този микроб, какъвто е случаят с откриването на MVT. Изолирането на NTM култура може да възникне поради редица причини:

1. Случайно замърсяване на NTM материал от околната среда.

2. Носителство на НТМ, които могат да колонизират (колонизират) отделни човешки органи и системи (дихателна, стомашно-чревна, пикочни пътища), да живеят там и да се размножават, без да предизвикват клинични прояви.

3. Болест микобактериоза. Следователно изолирането на NTM изисква от лекаря да проведе задълбочен клиничен преглед на пациента, за да определи етиологичното значение на изолираната култура. NTM причиняват заболявания с клинични, радиологични и патологични характеристики, подобни на туберкулозата, поради което основният критерий за диагностициране на микобактериозата е бактериологично изследване на пациента с изолиране на култура от микобактерии и тяхната идентификация.

През последните години в Санкт Петербург и Ленинградска област се регистрират годишно от 11 до 15 случая на белодробна микобактериоза. През 1994-1998г В Северозападния регион пет вида НТМ са идентифицирани като причинители на микобактериозата. M. avium-intracellulare се счита за основен патоген при хората, представляващ 57% от заболяванията. На второ място по етиологична значимост е новият за нашия регион патоген M.malmoense - 24,5%. Останалите заболявания се причиняват от M. xenopi, M. kanssasii и M. scrofulaceum.

Първата оценка на етиологичното значение на изолираната NTM култура се прави от лекуващия лекар след получаване на резултатите от идентификацията на MB, която се състои от изследвания патологичен материал и вида на изолираната NTM. Установено е, че всеки патологичен материал се характеризира със собствен видов състав на MB, което позволява да се направи предварителна оценка на изолираните микроорганизми и да се определи тактиката за лечение на пациента.

От диагностичния материал за заболявания на бронхопулмоналната система (храчка, бронхиална промивна вода) като правило се изолират потенциално патогенни микроби - M. avium, M. xenopi, M. kanssasii, M. malmoense (таблица). Именно тези НТМ са основните етиологично значими микроорганизми и причиняват почти 95% от микобактериозите при хората. Следователно, когато тези НТМ се идентифицират за първи път, лекарят трябва да помисли за възможността за микобактериоза и да проведе целенасочено, многократно бактериологично изследване на пациента. Еднократно освобождаване на сапрофитен MB от респираторния тракт по време на белодробно заболяване е случайно и може да се разглежда като замърсяване или носителство. Изключение правят бързорастящите M. fortuitum и M. chelonai, които също могат да бъдат причинители на микобактериозата, но в този случай изолирането се повтаря.

В 90% от случаите сапрофитните микроби се изолират от урината, което показва възможността за значително замърсяване (замърсяване) на материала по време на вземане на проби. В същото време има случаи на многократно (до 10 култури) изолиране на M. fortuitum от урината, придружено от масивен растеж на културата. Тези пациенти, като правило, имат патологични промени в бъбреците, потвърдени от клинични и лабораторни изследвания. Но в нито едно от клиничните наблюдения не е поставена диагнозата микобактериоза на отделителната система. При всички пациенти повторното изолиране на NTM от урината се счита за носителство. В хирургическия материал в 100% от случаите се изолират потенциално патогенни MB, което служи като безспорен критерий за диагностициране на микобактериоза. В някои случаи NTMB се изолира само в резецирана белодробна тъкан, което също показва големи трудности при изолирането на тези видове MB от патологичен материал на пациенти с белодробни заболявания.

Таблица. Групиране на микобактериите по степен на патогенност за човека (най-често срещаните НТМ в нашия регион)

За поставяне на диагнозата белодробна микобактериоза общоприетият критерий е повторното изолиране на същия тип НТМ, като се вземе предвид съответната клинична и радиологична картина на заболяването, при условие че пациентът няма MVT. Безусловен диагностичен признак е изолирането на NTM от затворена лезия, от която е взета пробата при стерилни условия (абсцес, биопсия, хирургичен материал). Въпреки това, предвид несъвършенството на методите за бактериологично изследване, както и незадоволителното изследване на пациентите, изолирането на NTM от патологичен материал е изключително рядко.

Подробният анализ на медицинските истории на пациенти с микобактериоза доведе до заключението, че в някои случаи диагнозата може да се постави въз основа на еднократно изолиране на NTM. Основата на клиничния и бактериологичен критерий за диагностициране на микобактериоза е ЕДНОВРЕМЕННОСТТА на появата на клинични и рентгенови лабораторни признаци на заболяването, характерно за туберкулозния процес, и изолирането на NTM културата.

В 70% от случаите белодробната микобактериоза се открива по време на профилактични прегледи или клинично наблюдение. При тези условия симптомите на заболяването могат да бъдат изтрити, но данните от рентгеново или флуорографско изследване показват появата на специфичен процес в белите дробове или неговото активиране (свежи фокални промени, инфилтрат с разпад, зона на разрушаване и др.) . Такъв пациент се изпраща за по-нататъшно изследване и лечение в противотуберкулозен диспансер, където се подлага на първоначално бактериологично изследване с помощта на бактериоскопия и култура за туберкулоза. Ако в диагностичния материал се изолират потенциално патогенни микобактерии, тогава заболяването трябва да се разглежда като микобактериоза, тъй като има тясна времева връзка между изолирането на NTM културата и наличието на рентгенови флуорографски данни за патологичния процес в белите дробове. . При 60% от пациентите с микобактериоза освобождаването на NTM се наблюдава през първите два месеца след откриването на специфична патология в белите дробове и позволява правилно да се провери заболяването.

В 30% от случаите патологичните промени в белите дробове се диагностицират при търсене на медицинска помощ. Основната причина за контакт с лекар са симптомите на остро респираторно заболяване или обостряне на хроничен неспецифичен процес в белите дробове; в някои случаи първата проява на заболяването е хемоптиза. Във връзка с тази патология пациентите обикновено се насочват за бактериологично изследване с посявка на материал за MB. В 64% от наблюденията датата на търсене на медицинска помощ и датата на изолиране на първичната NTM култура при пациенти с микобактериоза паднаха в рамките на два месеца. Следователно, едновременната поява на клинични и рентгенови лабораторни признаци на заболяването и изолирането на NTM култура е научно обоснован критерий за диагностициране на белодробна микобактериоза.

По този начин, ако появата на изразени клинични и лабораторни симптоми (кашлица с храчки, задух, катарални явления в белите дробове, повишена температура, ускорена ESR) и рентгеново откриване на картина на специфичен процес в белите дробове съвпадат с дата на изолиране на NTM от диагностичния материал, диагнозата белодробна микобактериоза е новооткрита. Пациентите са диагностицирани с единична (първична) диагноза NTM. Подобно сравнение на датата на активиране на процеса и датата на откриване на NTM културата може да се случи и при пациенти, които преди това са имали туберкулоза, които по време на клиничното прогресиране на процеса в белите дробове на фона на интензивно противотуберкулозна терапия, изолирайте NTM културата. В тези случаи диагнозата микобактериоза може да се постави и чрез еднократно изолиране на NTM.

Трябва още веднъж да се подчертае, че NTM причиняват заболявания при хората, подобни на туберкулозата, и за поставяне на диагнозата е необходимо да се използва „Клиничната класификация на туберкулозата“ (Приложение N8 към заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от ноември 22, 1995 N324), заменяйки термина „туберкулоза“ с „микобактериоза“, вместо „MBT+“ посочете типа NMBB, изолиран от пациента, като: M. avium, M. xenopi и др.

Във всички случаи на изолиране на NTM едновременно с MBT се дава приоритет на класическата MBT. Изолирането на NTM се признава за просто носителство и не изисква специална терапия в редки случаи, когато пациенти с микобактериоза се заразяват с туберкулоза като вторична инфекция и изолират два вида MB, а туберкулозните и нетуберкулозните микобактерии се оценяват като етиологично значими микроорганизми. .

Наситен липидиКлетъчната стена на микобактериите определя тяхната киселинна устойчивост. Има повече от петдесет вида микобактерии, повечето от които присъстват в околната среда и не представляват заплаха за хората.

Епидемиология и патогенеза на туберкулозата (Mycobacterium tuberculosis)

Основен път на предаване туберкулозаеза - във въздуха. Белите дробове са първият орган, засегнат от туберкулоза. На мястото на проникване на патогена се образува възпалителен фокус (първичен комплекс), от който инфекцията може да се разпространи в тялото (милиарно разпространение). Болестта може да изчезне неочаквано или да се превърне в локализиран процес (например менингит).

Устойчивост на туберкулозаосигурява Т-клетъчния компонент на имунитета. Ако се наруши, заболяването може да се повтори (очакваният риск е 10%). Ясна клинична картина на заболяването по-често се открива при пациенти с намален имунитет (например при пациенти с HIV инфекция).

Те се фагоцитират от макрофагите, но не се инактивират от фаголизозомите, а се размножават в цитоплазмата на клетките. Изразеният имунен отговор води до локална тъканна деструкция (образуване на кухини в белите дробове - каверни) и поява на симптоми, причинени от индуциран от цитокини системен възпалителен отговор (треска, загуба на тегло).

Като факториВирулентността се причинява от голям брой антигени, включително липоарабиноманан (стимулатор на цитокини) и супероксиддисмутаза (която осигурява оцеляването вътре в макрофагите).

Клинични признаци на туберкулоза

Патогенможе да засегне всеки орган: имитира както възпалителни заболявания, така и злокачествени новообразувания. Симптомите на белодробната туберкулоза са хронична кашлица, хемоптиза, треска, загуба на тегло, рецидивираща бактериална пневмония. Ако не се лекува, заболяването става хронично, характеризиращо се с постепенно влошаване на състоянието.

При туберкулозен менингитотбелязват повишаване на температурата, замъгляване на съзнанието, в случай на увреждане на бъбреците - треска, загуба на телесно тегло, както и признаци на локална инфекция, усложнена от фиброза на уретерите и хидронефроза. Прогресията на костната туберкулоза, обикновено засягаща лумбосакралния гръбнак, се характеризира с признаци на вертебрален колапс и компресия на нервите.

В допълнение, гной от лезията инфекцииможе да проникне под мембраната на псоасния мускул, което води до ингвинален абсцес. Увреждането на големите стави води до артрит и разрушаване на ставната тъкан. При абдоминална инфекция се наблюдават мезентериална лимфаденопатия, хроничен перитонит, както и треска, загуба на тегло, асцит и признаци на чревна малабсорбция. Разпространената (милиарна) инфекция може да настъпи без симптоми на белодробно увреждане.

Лабораторна диагностика на туберкулоза (Mycobacterium tuberculosis)

Култивиране върху среди, обогатени с липиди (среда за яйца) или с добавяне на малахитово зелено (среда на Levenstein-Jensen) за потискане на растежа на други бактерии. Препаратът се оцветява по метода на Ziehl-Neelsen.
Определяне на чувствителността на щамове върху наклонена хранителна среда на Lowenstein-Jensen.
Молекулярно-генетични методи (помага да се изясни наличието на proB гена, да се идентифицира туберкулозният антигенен комплекс и да се определи резистентността към рифампицин).
Типизиране на Mycobacterium tuberculosis чрез анализ на полиморфизма на дължината на рестрикционните фрагменти.
Измерване на нивото на цитокини в периферната кръв, продуцирани от моноцити (за диагностициране на тежестта на процеса).

Лечение и профилактика на туберкулоза

За лечение на белодробна туберкулоза Ethambutol се използва в комбинация с пиразинамид (през първите 2 месеца) и рифампицин и изониазид (за 6 месеца). Ако са засегнати други органи, се използва същият режим на лечение въз основа на способността на лекарството да проникне в различни тъкани (например в цереброспиналната течност). Напоследък все повече се изолират мултирезистентни щамове на туберкулозния патоген.

Тяхната вероятност откриванезависи от броя на случаите на непълно излекуване, стандарта на живот и др. В този случай се използват лекарства от втора линия за лечение: аминогликозиди, флуорохинолони, етионамид или циклосерин (след задължително определяне на чувствителността на патогена към антибиотици).

Ваксинация атенюирани (отслабени) щамове(ваксина за профилактика на туберкулоза, синоним - ваксина Calmette-Guerin, BCG) помага да се избегне милиарно разпространение на инфекцията, но клиничните проучвания в някои страни не са потвърдили нейната ефективност. При пациенти с висок риск от развитие на туберкулоза се предписва профилактично лечение с рифампицин и изониазид, а при пациенти с HIV инфекция се препоръчва продължителна употреба на рифабутин или кларитромицин.

Инфекция, причинена от Mycobacterium leprae - проказа

Патоген проказа(проказа) все още не може да се култивира върху изкуствени хранителни среди.

Mycobacterium lepraeпричинява увреждане на периферните нерви, придружено от нарушена болкова чувствителност. Разрушаването и деформацията на ставите и фалангите на пръстите правят пациентите физически недееспособни. Изходът от заболяването е индивидуален и зависи от имунния отговор. Понастоящем има три вида имунен отговор при проказа:
туберкулоид (преобладава отговорът на Thhl);
лепроматозен (преобладава отговорът Th2);
граничен.

С туберкулоиден тип инфекцииПациентите развиват стабилен клетъчен имунитет, появяват се голям брой грануломи и трофични нервни лезии. Малък брой бактерии се откриват в тъканите. Лепроматозният тип се характеризира със слаб клетъчен имунитет, липса на грануломи и генерализирана инфекция (леонтиаза, депигментация и нарушения на чувствителността).

Диагнозасе основава на резултатите от микроскопско изследване на препарати от засегната кожа (оцветяване по Ziehl-Neelsen) и хистологично изследване на кожни биопсии. За лечение се използват рифампицин, дапсон и клофазимин, които са ефективни в ранните стадии на заболяването, но не са в състояние да предотвратят увреждане на нервите и деформации на крайниците, които изискват хирургична намеса.

Микобактерии, които не причиняват туберкулоза

Различни видове микобактерииможе да причини локализирано или дисеминирано заболяване при имунокомпрометирани индивиди. Някои от тях могат да инфектират имплантирани тъкани.

Mycobacterium avium. Комплексът включва Mycobacterium avium, M. intracellular и M. scrofulaceum. Някои от тях заразяват птици и други животни, като са екологични санрофити. Те се считат за най-честата причина за микобактериален лимфаденит при деца, остеомиелит при пациенти с намален имунитет и пневмония при възрастни хора. При прогресираща HIV инфекция тези микроорганизми могат да причинят дисеминирани инфекции и бактериемия.

Патогени от авиум-вътреклетъчен комплексса устойчиви на действието на повечето противотуберкулозни лекарства, поради което за лечение на инфекции, причинени от тях, се използват комплексни терапевтични методи, използващи рифабутин, кларитромицин и етамбутол. Когато се развие лимфаденит, понякога се налага хирургична интервенция.

Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Причинява бавна инфекция на белите дробове, подобна на туберкулозата, при пациенти с хронични белодробни заболявания (бронхиектазии, силикоза, хронична обструктивна белодробна болест). Първоначалната терапия се извършва с помощта на стандартни лекарства след определяне на чувствителността на микроорганизмите към антибиотици.

Mycobacterium marinum, M. ulcerans. Mycobacterium marinum причинява хронични грануломатозни кожни инфекции. Патогенът живее в реки, занемарени плувни басейни и неподдържани аквариуми. Заболяването се характеризира с появата на множество пустуларни огнища, покрити с твърда кора. Инфекциите, причинени от M. ulcerans, са често срещани в земеделските райони на Африка и Австралия. Бактериите обикновено засягат долните крайници, причинявайки папулозни лезии, придружени от улцерации и дълбоки тъканни увреждания (включително кости).

1. Как се класифицират микобактериите?
Извършена е обширна таксономична работа за класифициране на повече от 40 вида микобактерии. През 50-те години на миналия век Runyon класифицира атипичните микобактерии въз основа на тяхната скорост на растеж, способност да произвеждат пигмент и характеристики на колонията. Микобактериите също се делят на облигатни патогени за хората - предавани чрез директен контакт от човек на човек, факултативни - намиращи се в околната среда и непатогенни. Класификация на патогенните микобактерии

2. Какво е характерно за цвета на микобактериите?
Микобактериите са аеробни, неспорообразуващи, неподвижни бацили с високо съдържание на липиди в клетъчната стена. Най-важната цветова характеристика на микобактериите е киселинната устойчивост, която се дължи на способността да се задържа карболов фуксин след измиване с киселина или алкохол. Имат еднакво свойство Nocardia, Rhodococcusи в по-малка степен, Corynebacterium.

ТУБЕРКУЛОЗА

3. Назовете три микобактерии от туберкулозния комплекс.
Това M. tuberculosis, M. bovisИ M. africanum.При специални условия, атенюиран щам M. bovis(Bacillus Calmette-Guerin (BCG) също може да причини заболяването. Туберкулозата най-често засяга белите дробове, но всеки орган, включително кожата, може да се зарази. Кожната туберкулоза се характеризира с широк спектър от лезии, в зависимост от пътя на предаване, вирулентността на микроорганизма и състоянието на имунния гостоприемник. Вулгарният (туберкулозен) лупус и скрофулодермията, които сами по себе си са редки, са двете най-често срещани форми на кожна туберкулоза. Класификация на кожната туберкулоза

4. Обяснете разликите между първичната и вторичната туберкулозна инфекция.
Първичната инфекция възниква в неинфектирано преди това тяло. Вторичната инфекция възниква в тяло, което вече е било заразено с туберкулоза, или чрез реактивиране на съществуващо първично място на инфекция, или в резултат на ендогенно разпространение в нови области, или в резултат на ендогенна повторна инфекция.

5. Как туберкулозният патоген попада в кожата?
Кожната туберкулоза може да се зарази по три начина. Екзогенната инфекция се развива, когато източникът й се намира извън тялото (първична инокулационна туберкулоза [туберкулозен шанкър] и брадавична туберкулоза на кожата). Вторият път на инфекцията е ендогенното й разпространение, което се случва поради локално засягане на кожата (скрофулодермия), разпространение по лимфните (туберкулозен лупус) или кръвоносните съдове (туберкулозен лупус и милиарна туберкулоза). Третият начин за разпространение на инфекцията е автоинокулацията на патогена от огнището на активна туберкулоза на вътрешен орган (оригинална туберкулоза).

6. Кой е изложен на риск от туберкулоза?
В Съединените щати заболеваемостта от туберкулоза намалява до 1984 г., когато достига най-ниското си ниво. От 1985 г. започва да расте с тревожна скорост. Пренаселеността в градските райони, интравенозната употреба на наркотици, прекратяването на програмите за борба с туберкулозата и, най-важното, появата на епидемията от СПИН, всички заедно влошиха ситуацията. Рисковите групи включват възрастни хора, бездомни градски жители, алкохолици, наркомани, интравенозни употребяващи наркотици, затворници, селскостопански работници, които се местят от място на място, етнически малцинства и хора, живеещи с ХИВ.

7. Какво е PPD?
PPD означава туберкулин, пречистен от протеин (Purified Protein Derivative). Положителната реакция на този интрадермален тест се счита за индикатор за предишна експозиция на патогена. Фалшиво положителна реакция може да се дължи на наличието на нетуберкулозни микобактерии в тялото и BCG ваксинация. Отрицателната реакция не изключва наличието на туберкулоза.

8. Каква е "визитната картичка" на туберкулозата по време на хистологично изследване?
Туберкулоза, състояща се от гигантски клетки и маса от сиренеста некроза, различна по обем. Този модел обаче може да се наблюдава при други инфекции и не е патогномоничен.

9. Кога човек развива първичен туберкулозен шанкър?
Първичният туберкулозен шанкър се развива след директно проникване М. туберкулозав кожата. Патогенът не може да проникне през непокътнатата кожа, така че инфекцията възниква чрез малки порязвания и ожулвания. Описани са и необичайни случаи на "венерическа" инфекция по време на полов акт, както и предаване на патогена при изкуствено дишане уста в уста и обрязване, извършено от равин с туберкулоза.

10. Опишете клиничните прояви на първичния туберкулозен шанкър.
Първичната туберкулоза се среща при хора от всички възрастови групи, но най-често при деца и млади хора. Най-често лезиите се локализират по лицето, лигавиците (конюнктива и устна лигавица) и по долните крайници. Лезията се развива 2-4 седмици след инфекцията и представлява малка, безболезнена, незаздравяваща, добре ограничена язва. 3-8 седмици след началото на инфекцията се появява регионална лимфаденопатия, лимфните възли стават по-плътни, но остават безболезнени. Първият PPD тест може да е отрицателен и диагнозата се потвърждава чрез култура.

11. Какво е "анатомична брадавица"?
Анатомичната брадавица (известна също като трупна туберкулоза, брадавична брадавица, брадавичеста кожна туберкулоза, верукозна туберкулоза) се появява при лица, които вече са имали контакт с инфекцията и са новоинфектирани отвън. Повторното заразяване става чрез малки порязвания и ожулвания. Поради професионалната си дейност студентите по медицина, патолозите и лаборантите, които се заразяват при аутопсии, както и животновъдите, са изложени на по-голям риск да се разболеят поради професионалната си дейност.

12. Как се проявява клинично анатомичната брадавица?
Обикновено има единична лезия на ръката или пръста. Лезията не е обезпокоителна и постепенно нараства, превръщайки се от малка папула в хиперкератотична брадавична плака, която може да бъде объркана с обикновена брадавица (виж фигурата). Регионалните лимфни възли, като правило, не участват в процеса. Диференциална диагноза трябва да се извърши с бластомикоза, хромомикоза и инфекции, причинени от атипични микобактерии.
Брадавична туберкулоза на кожата. Хиперкератозни, брадавични, корички плаки, които се развиват на мястото на навлизане на патогена

13. Има ли връзка между лупус вулгарис и лупус еритематозус?
Не. Лупус еритематозус е автоимунно заболяване на съединителната тъкан, а лупус вулгарис е форма на кожна туберкулоза. Терминът "лупус" се използва, за да опише област от лезията, която изглежда е била "нахапана от вълк". Терминът "вулгарен" означава "обикновен" или "обикновен". И двата термина се използват отделно в имената на различни, несвързани заболявания.

14. Опишете клиничните прояви на туберкулозен лупус.
Туберкулозният лупус е хронична, прогресираща форма на кожна туберкулоза, която се разпространява от други места и засяга кожата или лигавиците директно, хематогенно или лимфогенно. При 40% от пациентите се основава на съществуващ лимфаденит, а при 10-20% е белодробно увреждане. Най-често в процеса се включват главата, шията и особено носът, бузата и ушната мида. Лезията може да се разрасне и да обхване лигавиците на устата, носа и конюнктивата. Първичната кожна лезия е кафеникаво-червено петно ​​или папула с мека консистенция и не безпокои пациента (вижте фигура А на следващата страница). Диаскопията, тест, при който плоско парче стъкло се притиска внимателно към кожна лезия, може да помогне за диагностицирането на туберкулозен лупус. В този случай в лезията ще се забележи характерно оцветяване тип "ябълково желе". Най-сериозното усложнение на дългогодишната лупус туберкулоза е развитието на плоскоклетъчен карцином на мястото на лезията (виж Фигура B).

Лупус вулгарис(туберкулозен лупус). A. Червеникаво-кафява плака. IN. Лупус вулгарис сплоскоклетъчен карцином

15. Какво е скрофулодермия?
Скрофулодермията е форма на кожна туберкулоза, която възниква в резултат на разпространение на инфекция от засегнатите лимфни възли, кости, стави или епидидимис директно към горната кожа. Най-честите места на лезии са страничните повърхности на шията и паротидните, субмандибуларните и супраклавикуларните области на кожата. Заболяването започва с появата на твърд подкожен възел. Докато се развива, настъпва обширна некроза с образуването на маса с консистенция, подобна на меко тесто. След това възниква язва с образуването на фистулен тракт, от който може да се освободи некротична сиренеста маса (виж фигурата).
Скрофулодермия. Разявен възел с цвят от червено до лилаво. Лезията се причинява от прехвърлянето на инфекция от подлежащия лимфен възел

16. Как се извършва ваксинацията срещу туберкулоза?
BCG ваксина (Bacillus Calmette-Guerin), която използва жив атенюиран щам M. bovis.Поради тази причина употребата му е противопоказана при пациенти с нарушен имунитет, поради риск от развитие на дисеминирани форми на инфекция, причинени от M. bovis.

17. Какви лекарства се използват при лечението на туберкулоза?
Химиотерапевтичните лекарства от първа линия включват изониазид, рифампин (рифампицин), пиразинамид, етамбутол и стрептомицин. Основното лекарство при лечението на туберкулоза е изониазид, а второто по важност е рифампин. Няколко 6- и 9-месечни схеми на лечение в момента са одобрени от Центровете за контрол и превенция на заболяванията. 6-месечният режим включва интензивен 2-месечен курс на лечение с три или четири лекарства, последван от изониазид и рифампин за 4 месеца.

18. Избройте основните странични ефекти на противотуберкулозните лекарства. Противотуберкулозни лекарства от първа линия и техните основни странични ефекти

19. Опишете факторите, които допринасят за появата на кръстосана резистентност на туберкулоза към лекарства веднага.
Неспазването на лекарствената терапия от страна на пациента е водещ фактор за развитието на кръстосана резистентност. Интравенозната употреба на наркотици, бездомността и ХИВ инфекцията също допринасят за разпространението на резистентна към лекарства туберкулоза. Резистентността е широко разпространена в Азия, Латинска Америка и Африка. В Съединените щати огнища на резистентни към лекарства болести се намират в Ню Йорк, Маями и Мичиган. Заболяването на медицинските работници е сериозен проблем.

20. Има ли особености при лечението на кожната туберкулоза?
По принцип лечението на кожната туберкулоза е подобно на това на белодробната туберкулоза. Малки лезии при туберкулозен лупус или брадавична туберкулоза на кожата могат да бъдат изрязани, но лечението трябва да включва стандартна противотуберкулозна терапия. Хирургичният дренаж за скрофулодермия може да съкрати периода на лечение.

АТИПИЧНИ МИКОБАКТЕРИИ

21. Как протича инфекцията с атипични микобактерии?
Атипичните микобактерии са повсеместни и се намират в почвата, водата, домашните и дивите животни. Тези микроорганизми обикновено са сапрофитни и непатогенни. За разлика от М. туберкулозане се предават от човек на човек. Нарушен имунитет, увреждане на органи, хирургични интервенции, както и леки порязвания и ожулвания са малкото клинични състояния, които позволяват на тези микроорганизми да причинят заболяване. В зависимост от географското местоположение, атипичните микобактерии могат да бъдат отговорни за 0,5-30% от всички микобактериални инфекции.

22. Какво представлява грануломът „леген“?
Басейновият гранулом се нарича M. marinum.Този микроорганизъм е повсеместно разпространен във водна среда, включително прясна и солена вода. Той навлиза в кожата чрез малки порязвания и ожулвания, когато човек плува в басейн или почиства аквариуми. След 2-3 седмици инкубационен период на мястото на въвеждане на микроорганизма се появява малка лилава папула. Постепенно прераства в плака с цвят от червено до лилаво. Споротрихоидната форма може да се появи като лилави възли, разположени по протежение на лимфните съдове. Лезиите обикновено се появяват в най-травматизираните области - ръце, крака, лакти и колене.

23. Какво представлява язвата на Бурули?
Бурули язва, причинена от M. ulcerans,среща се в райони с горещ тропически климат и най-често в Африка, Австралия и Мексико. Патогенът навлиза в кожата чрез малки порязвания, главно върху екстензорните повърхности на крайниците. След 4-6 седмици под кожата се образува тумор, който след това се разязвява. Язвата с некроза в центъра има изпъкнали ръбове и може да нарасне до целия крайник (вижте фигурата).
Бурули язва в областта на лакътя, причинена от М. ulcerans

24. Опишете клиничните прояви на микобактериалния (Avium-intracellulare) комплекс (MAC) при пациенти със и без СПИН.
MAC включително и двете M. avium,така и M. intracellulare,придоби особено значение във връзка с HIV инфекцията. При пациенти, които не са болни от СПИН, обикновено се проявява като увреждане на белите дробове. Рядко възникващото кожно заболяване може да бъде проява както на директна интрадермална инфекция, така и на разпространение на болестта. Кожните лезии варират в широки граници и включват язви, абсцеси, дълбоки възли или възпалителни плаки. При пациенти със СПИН, MAC обикновено се проявява като дисеминирано заболяване (увреждане на белите дробове, лимфните възли, стомашно-чревния тракт, костите). Има отделни съобщения за случаи на изолирани кожни лезии.

25. Какви атипични микобактерии се заразяват по време на хирургични процедури?
Бързо растящи микобактерии M.fortuitumИ М. cheloneiТе са повсеместни и могат да оцелеят при липса на хранителни вещества и излагане на високи и ниски температури. Тези микроорганизми могат да бъдат намерени във вода, почва, прах и влажни места в болницата. Инфекциите, придобити в болница, са довели до остеомиелит на гръдната кост след операция на открито сърце, замърсяване с тинтява виолет, използван за маркиране на кожата преди операцията, и възпрепятстват хемодиализата, операцията за уголемяване на гърдите и използването на постоянни катетри. Заразяването може да стане и в домашни условия чрез прободни рани, открити фрактури и други наранявания. Инкубационният период продължава около месец.

26. Кои са някои от основните прояви на инфекция с M. kansasii?
M. kansasiiпринадлежат към групата на фотохромогенните киселинноустойчиви бацили. Те се срещат във всички части на света, включително Съединените щати, особено в югозападния и средния запад. Мъжете, по-възрастните хора, градските жители и хората с висок социално-икономически статус са по-склонни да боледуват. Инфекцията обикновено се проявява като белодробни лезии при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест. Кожните прояви включват целулит и язва в споротрихоиден модел.

1.4.3.3. Причинители на микобактериоза.

Много видове микобактерии могат да причинят опортюнистични заболявания при хората или микобактериоза. Проблемът с микобактериозата значително се влоши поради глобалното разпространение на ХИВ инфекцията. Когато клетъчният имунитет е потиснат, микобактериите стават един от водещите опортюнистични патогени.

Патогените са широко разпространени в околната среда и се намират във водата и почвата. Те се екскретират от тялото на човека, топлокръвните и студенокръвните животни.

Най-често заболяванията се причиняват от тясно свързана група микобактерии, които се класифицират като М.авиум (М.авиум комплекс или MAC).

Независими видове микобактериоза са свързани с инфекция М. Канзасий, М.язви, М. скрофулацеум, М.chelonae, М.fortuitum.

Комплекс М.авиумвключва няколко подвида. Сред тях е едноименният подвид М.avium subsp.. авиум, както и подвид М.хоминисий, М.silvaticum, М.паратуберкулоза. Те са в съседство с генетично подобен вид М.intracellulare.

М.авиуме причинителят на туберкулозата при птиците, но може да зарази и хората. Инфекцията обикновено се предава по въздушно-капков път, по-рядко чрез хранене.

При пациенти с HIV инфекция в стадия на СПИН, бактерията причинява генерализирано увреждане, включващо респираторния и стомашно-чревния тракт. Тежка микобактериоза се наблюдава при 25-30% от пациентите с ХИВ инфекция по време на дълъг ход на заболяването.

Също М.авиумможе да причини цервикален лимфаденит при деца и белодробна патология при възрастни.

Патогенен за човека М.авиумпредложено да се класифицира като подвид М.хоминисий.

Подвид М.паратуберкулозапричинява хипертрофичен ентерит при говеда. Подозира се, че участва в развитието на болестта на Crohn при хората.

Подвид М.sylvaticumе причината за туберкулозата при гривяните гълъби.

Преглед М.intracellulareза първи път е изолиран от болен човек. Впоследствие е открит при животни, както и върху обекти от околната среда, където бактериите образуват биофилми. При хората може да причини тежко белодробно заболяване и може да засегне индивиди без имунен дефицит.

Други микобактерии също могат да причинят белодробни лезии. Сред тях намират М. Канзасий, М.simiae, М. скрофулацеум. В допълнение към белодробните инфекции, М. скрофулацеумчесто причинява цервикален лимфаденит при деца.

М.язвие причинителят на язва на Бурули - лезии на кожата, подкожната тъкан с преход към костна тъкан, която е придружена от некроза и язва. Заболяването се среща при жителите на тропическа Африка, Австралия и Латинска Америка. Патогенът отделя липиден токсин - миколактонкоето допринася за развитието на болестта.

Бързорастящите видове, които са патогенни за хората, включват: М.fortuitumИ М.chelonae. Те могат да причинят инфекции на рани, абсцеси след инжектиране, язви на роговицата и белодробни лезии.

Лабораторната диагностика на микобактериозата включва микроскопия на клиничен материал с оцветяване на бактерии по Ziehl-Neelsen, последвано от изолирането им в чиста култура.

Най-модерните са генетичните методи за идентифициране на патогени на микобактериоза.

За лечение на инфекции, причинени от комплекса М.авиум, се предписват макролидни антибиотици и рифабутин, тъй като патогените са резистентни към противотуберкулозни лекарства от първа линия.

При локални микобактериални процеси (лимфаденит, язви), заедно с антибиотичната терапия се използва хирургично лечение.

14.4. Патогенни актиномицети

Първото описание на актиномикоза при хора е направено от W. Langenbeck през 1845 г., патогенът е изолиран в чиста култура през 1887 г. от K. Hartz и през 1888 г. от M. Afanasyev.

Класификация

Тези бактерии принадлежат към разред Actinomycetales, семейство Actinomycetaceae, семейство Актиномицети. Родът включва повече от 30 вида, сред които A. израелски,А.gerencseriae, A. naeslundii, А.вискозен,A. bovisи много други и т.н.

По отношение на морфологичната организация актиномицетите са подобни на гъбите (име " аctinomyces"идва от две думи: actisлъч и myces- гъба), но техният генетичен апарат е представен от нуклеоид.

Морфология

Актиномицетите могат да бъдат представени от прави или извити пръчки, често образуващи нишки. Имат разклонен несептиран субстрат или въздушен мицел със спори. Те са неподвижни и се размножават чрез спори, пъпкуване и фрагментация. Някои актиномицети могат да образуват полизахаридна капсула около мицелните нишки.

Грам-положителни, има киселинно-устойчиви и киселинно-чувствителни варианти.В засегнатите тъкани образуват друз(преплетен мицел).

Културни ценности

Сред актиномицетите има факултативни и строги анаероби, като последните са по-често патогенни. Актиномицетите изискват CO 2 за своя растеж. Оптималната температура на растеж е 35-37 0 С. Растежът е бавен, от 7 до 14 дни. Те могат да се дисоциират в R- и S-форми и да произведат гладки и подобни на паяк колонии.

Те растат добре върху кръвен агар, серумен агар и среда на Сабуро. Върху кръвен агар много видове предизвикват хемолиза; върху други твърди среди младите колонии са плоски и лесно се отстраняват от агара; зрелите култури могат да бъдат на бучки, ронливи и по-здраво свързани със средата.

Актиномицетите често имат пигменти с различни цветове (червено, лилаво, зелено).

Биохимични свойства

Биохимичните свойства са променливи и се различават между видовете. Актиномицетите имат захаролитична и протеолитична активност. Най-вирулентните патогени са строги анаероби.

Антигенна структура

Те имат специфичен антиген на клетъчната стена. Според тяхната антигенна структура актиномицетите се делят на 5 серогрупи (A, B, D, E, F).

Разпространение и екология

Актиномицетите са част от нормалната анаеробна микрофлора на устната кухина, стомашно-чревния тракт, вагината; има много от тях в стромата на зъбния камък, криптите на сливиците, слюнчените жлези и в камъните (камъни) на жлъчните и пикочните пътища. Те се освобождават естествено в околната среда, където могат да се размножават при температури от 3-7 0 C до 40 0 ​​​​C и да се задържат дълго време. В природата те се срещат във всички географски ширини.

Тези бактерии играят важна роля в екологията на почвата, причинявайки разграждането на растителни остатъци, лигнин и хитин. Сред актиномицетите има щамове, които произвеждат антибиотици, бактериоцини и витамини.

Съпротива

Актиномицетите са резистентни микроорганизми, не са чувствителни към сушене, замразяване и размразяване. Антисептиците действат върху тях във високи концентрации, както и върху културите от спори.

Характеристики на заболяванията

Актиномицетите, като представители на нормалната микрофлора, обикновено се характеризират с ниска вирулентност.

Въпреки това, много от тях могат да стимулират възпалителни процеси с различни локализации, предимно в устната кухина и лицево-челюстната област. В повечето случаи това са неспецифични смесени инфекции, причинени от различни видове патогени.

Участва в развитието на пародонталните заболявания A. израелски,А.gerencseriae, A. naeslundii, А.вискозен, A. odontolyticus.

В някои случаи актиномицетите могат да причинят урогенитални инфекции, особено при жени, използващи вътрематочни контрацептиви. Възможни са инфекции на коремните органи след операция или нараняване.

Специфична инфекция или актиномикозае хронична грануломатозна гнойна лезия на различни системи и органи, която се характеризира с тъканна инфилтрация, последвана от нагнояване и възможно образуване на фистули.

Основните причинители на човешката актиномикоза са A. израелски, по-рядко A. naeslundii, A. viscosus, A. meyeri.

Заболяването може да се развие в резултат на екзогенна и ендогенна инфекция, често в резултат на автоинфекция на фона на имунен дефицит, травма и гнойно-възпалителни лезии.

Източник на инфекция– заразени хора или животни.

Пътища на предаване– въздушно-капково, контактно, по-рядко алиментарно.

Входна порта– кожа и лигавици. Развитието на инфекцията е свързано с нарушаване на целостта на покривните тъкани.

Патогенът се разпространява хематогенно и лимфогенно. В тъканите се образуват актиномицети друз, около тях се натрупват левкоцити, образува се гранулационна тъкан, в която има много плазмоцити, епителни клетки и фибробласти. В центъра на друзите настъпва клетъчна некроза и разпадане на тъканите. Могат да възникнат вторични инфекции, причинени от пиогенни коки. Когато актиномицетите метастазират в мозъка или медиастинума, заболяването често завършва със смърт (фиг. 16).

В зависимост от местоположението те са няколко клинични форми на заболяването: цервикофациална, гръдна, коремна и др.

Протичането на заболяването се утежнява от имунодефицити, автоимунни реакции и хипертиреоидизъм.

Имунитет

Имунитетът не се развива при актиномикоза. Антителата не изпълняват защитна функция.

Лабораторна диагностика

Материал за изследване: гной от фистули, храчки, трупен материал и др.

Бактериоскопски метод. Приготвя се препарат “натрошена капка”, емулгиращ материала до 10-20%. Можете да подготвите цитонамазки и да ги оцветите по Romanovsky-Giemsa. Откриват се друзи или нишки от тънък несептиран неразклонен мицел.

Бактериологичен метод. Материалът се инокулира върху кръвен агар, серумен агар, среда на Sabouraud или мозъчен сърдечен бульон. Културите се инкубират в продължение на 1-2 седмици при аеробни и анаеробни условия. Идентификацията се извършва, като се вземат предвид културните, биохимичните и антигенните свойства.

Алергичен метод. HCT се определя при кожен тест с актинолизат.

Серологичен метод. В сдвоените серуми се открива повишаване на титъра на антителата в ELISA, RSK, RPGA.

Лечение

Патогените остават чувствителни към пеницилин; могат да се използват доксициклин или сулфонамиди. Продължителността на приема на лекарства е най-малко 4-6 седмици. Използват се и хирургични методи - изрязване на засегнатата тъкан.

ПредотвратяванеЗаболяването е само неспецифично.

14.5. листерия

През 1924 г. Е. Мъри изолира нов тип грам-положителни пръчици от кръвта на лабораторни животни, които се наричат бактерияmonocytogenes. През 1929 г. A. Nifeldt изолира подобен патоген от човек с тонзилит и висока моноцитоза. През 1940 г. по предложение на J. Peary е наречен родът на патогена листерияи болестта се нарича „листериоза“.

Класификация

Патогените принадлежат към семейството Listeriaceae, семейство листерия. Родът включва 6 вида, сред които L. monocytogenes, Л. Иванови, L. Murrayiи др. Типовият вид е L. monocytogenes, чиито представители са изолирани от хора и животни и могат да причинят заболявания при тях.

Морфология

Listeria са малки грам-положителни пръчици или кокобактерии. Те нямат спори, капсули и са перитрихични (формират 1-5 флагела). Подвижността е максимална при 20-28 o C. В намазките те могат да бъдат подредени хаотично, под ъгъл един спрямо друг, във вериги или успоредни редове.

Културни ценности

Патогените се култивират при 35-37 o C върху кръвен агар, шоколадов агар, триптиказа соев бульон и агар, тиогликолатна среда. Те могат да растат и при по-ниски температури. Инкубацията продължава 5-7 дни с ежедневно наблюдение на растежа.

Върху кръвен агар те образуват малки (до 1 mm) полупрозрачни колонии, които дават тесни зони на β-хемолиза. Когато растат върху повечето среди, колониите приличат на капки роса.

За подобряване на условията на изолация се използват селективни среди с антисептици и антибиотици (акрифлавин, полимиксин, налидиксова киселина).

Бактериите могат да се дисоциират на S- и R-форми. S-формите са малки, кръгли, леко изпъкнали, полупрозрачни колонии; R-формите са груби, едрозърнести колонии с назъбени ръбове.

Върху течна среда Listeria произвежда равномерна мътност, последвана от образуване на утайка.

Биохимични свойства

Те принадлежат към факултативните анаероби. Патогените са положителни за каталаза.

Захаролитичната активност е изразена. Те разграждат глюкозата и малтозата до киселина и бавно ферментират захароза, глицерин и лактоза. Манитолът и нишестето не се разлагат.

Те не образуват индол и сероводород и не редуцират нитратите до нитрити.

Антигенна структура

Listeria има соматичен, термостабилен О-антиген и флагеларен, термолабилен Н-антиген. Известни са 13 различни серовара.

Фактори на патогенност

микробен адхезиниИ тейхоеви киселиниса отговорни за адсорбцията на патогена върху клетките. Водещият адхезин е протеин интерналин.

Основният токсин на Listeria е хемолизинили О-листериолизин. Уврежда клетъчните мембрани ( порообразуващ токсин) и осигурява освобождаването на Listeria от фагозомите по време на фагоцитоза. Ензимите имат подобен ефект фосфолипази.

Повърхностен протеинActAпричинява полимеризация на актин в засегнатите клетки, което определя вътреклетъчната мобилност на Listeria и тяхното междуклетъчно разпространение.

О-листериолизин, фосфолипази и протеин ActA са кодирани от гени остров на хромозомна патогенностлистерия.

микробен сидерофориосигуряват на патогените железни йони.

Гликолипиден аналог ендотоксинстимулира възпалението.

Съпротива

Патогените имат значителна устойчивост. Те се задържат дълго време в почвата и отпадъчните води и могат да се размножават в изпражненията и органичните растителни остатъци. В сравнение с други бактерии без спори, Listeria е устойчива на нагряване, изсушаване и замръзване.

Патогенеза и характеристики на заболяването

листериоза- Това зоонозазаболяване, което е придружено от увреждане на имунната и нервната система със засягане на вътрешните органи и последваща септицемия.

Листериозата е заболяване с естествена фокусност. Резервоарът на патогена в природата са много видове гризачи.

Източници на инфекцияможе да има много домашни и диви животни, птици (общо над 50 вида).

Пътища на предаванеболести - човек се заразява най-често чрез храносмилателния път чрез вода и хранителни продукти, заразени с патогена, по-рядко чрез въздушни капчици и контактни пътища по време на рязане на месо, обработка на кожи и дори се предава чрез кърлежи и други кръвосмучещи членестоноги.

Възможен е вертикален път на инфекция от болна майка, рискът от инфекция на плода по време на бременност се увеличава повече от 10 пъти.

Инфекциозна дозапри чувствителните индивиди е малък (под 1000 микроорганизма).

Инкубационен периодможе да продължи от няколко дни до 2-3 седмици.

Бактериите навлизат в човешкото тяло през дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, лигавиците на фаринкса, очите и през увредена кожа.

Листериозата е вътреклетъчна инфекция. Микробните адхезини осигуряват плътно прикрепване на патогена към епитела. Мембранни рецептори за вътрешналистерията са клетъчни молекули- кадхерини. Свързването на интерналин води до улавяне и фагоцитоза на Listeria от епителни клетки, макрофаги и моноцити и неутрофили.

След като Listeria навлезе в клетките, те разрушават фагозомната мембрана с помощта на О-листериолизини навлизат в цитоплазмата на фагоцитите. Това предотвратява усвояването на бактериите.

При 37 o C бактериите в клетките на човешкото тяло губят своята подвижност. Въпреки това, листерия протеинActAполимеризира вътреклетъчния актин, причинявайки образуването на актинови нишки. Нишките се прикрепят към полюса на микробната клетка. Оформени "актинова комета"(или „пропелер“), което осигурява вътреклетъчната подвижност на Listeria.

Засегнатите епителни клетки образуват мембранни израстъци или филоподи, чрез които Listeria заразява съседните клетки.

В резултат на инфекция на макрофаги, моноцити, неутрофили, бактериите се разпространяват в тялото, проникват в кръвта и лимфата. Те могат да засегнат сливиците, черния дроб, далака, белите дробове, надбъбречните жлези и централната нервна система.

Клиничните прояви на заболяването са много разнообразни. Развива се треска. Локалната форма на листериоза протича като гастроентерит.

По-често срещан ангино-септична форма, по-рядко нервна, окулогландуларна. Маркирани пневмония, менингит.

Листериозата при бременни жени често води до смърт на плода, спонтанен аборт и спонтанен аборт. Опит за новородени септично-грануломатозниформа на заболяването или листерия менингит.

Прогнозата на заболяването обикновено е благоприятна, но при подробна клинична картина на заболяването смъртността остава много висока - 25-30%. При листерия септицемия смъртността надвишава 50%, при менингит - повече от 70%.

Имунитет

Имунитетът е клетъчен по природа и в по-малка степен хуморален. Смята се, че по-голямата част от възрастното население има сенсибилизирани лимфоцити към патогена.

След заболяването се образува дълготраен клонинг от клетки на паметта, който осигурява траен имунитет.

Лабораторна диагностика

Материалзависи от стадия и формата на заболяването. Изследват се слуз от гърлото, пунктат от увеличени лимфни възли, кръв, цереброспинална течност, а при новородени - кръв от пъпна връв. При смърт на плода се изследва секционен материал.

Предварителната диагноза на някои форми на листериоза може да бъде установена чрез бактериоскопияамниотична или цереброспинална течност с оцветяване по Грам.

Бактериологичен метод. Тестовият материал се инокулира върху глюкозо-чернодробен или глюкозо-глицеринов бульон. Култивирайте при 37 0 C до три седмици. Еднодневните колонии със зони на хемолиза се изследват под микроскоп. След това те се субкултивират върху глюкозно-кръвен агар или друга твърда среда.

Изолираната култура се идентифицира по морфологични, културни, тинкториални, биохимични и антигенни свойства в реакцията на аглутинация. Възможно е използването на системи за автоматизирана биохимична идентификация на патогени.

Ключови характеристики, използвани за диференциация L.monocytogenesот други видове листерии

Серологичен методизползва се от втората седмица на заболяването в динамика. Те извършват RSC, тест за аглутинация, ELISA или индиректен RIF.

Експресна диагностика. За идентифициране на антигена в тестовия материал се използва RIF. Полимеразна верижна реакция (PCR) може да се използва за определяне на нуклеиновите киселини на патогена.

По-рядко се използва биологична пробана бели мишки. След смъртта на мишките се вземат протоколни култури от вътрешните органи на трупа, културата се изолира и идентифицира.

Лечение

Патогенът е устойчив на цефалоспорини, умерено устойчив на флуорохинолони. Лечението се провежда с бензилпеницилин или амоксицилин, възможна е комбинация с макролиди. При алергии към β-лактами се използват ко-тримоксазол и доксициклин.

Предотвратяване само неспецифични. Това се свежда до набор от санитарни и ветеринарно-санитарни мерки, провеждани в животновъдни ферми и кланици. В огнищата се извършва дератизация и унищожаване на безстопанствени котки и кучета. В райони, неблагоприятни за листериоза, млечните продукти подлежат на задължителна термична обработка.