Плюсове и минуси на мутациите. Всички плюсове и минуси на корекцията на човешкия ген - Марина Фридман

Най-новото разширение за EVE Online: Into The Abyss въвежда нови функции за пилоти. Един от основните са мутаплазмидите, които ви позволяват да променяте характеристиките на модулите, повишавайки тяхната ефективност или, обратно, превръщайки ги в ненужна купчина боклук. Мутация в EVE Onlineзначително помогна на пилотите в целия New Eden.

Играчите са подсилили своите кораби. Въпреки това, има едно предупреждение - получаването на мутаплазмиди не е евтино и доста рисковано. От това ръководство ще научите какъв е новият материал за надграждане и как той модифицира модулите. Регистрирайте се за EVE Online на официалния уебсайт на играта и получете допълнителни 250 000 точки за умения от самото начало.

Общи характеристики на мутацията в EVE Online

Пилотите активират мутаплазмиди от всяко място, било то хангар или трюм на космически кораб. Модулите просто се плъзгат в прозореца на интерфейса, който се появява. След като мутаплазмидът, както и модулът са избрани, потребителят изпълнява командата „Мутиране“. В резултат на това ще видите, че параметрите са актуализирани до плюс или минус (текущият процес на игра на мутация е необратим).

Обектите, модифицирани по време на удара, получават специална икона на иконата на дисплея: светъл триъгълник, поставен върху бордо флаг. Такива артикули не могат да бъдат преопаковани/продадени на пазара за игри. Информационното табло на мутирал модул показва както новите свойства на артикула, така и тези, които са били първоначално налични. Тук можете да разберете името на пилота, който е започнал мутацията. Играчите на EVE Online се съветват да използват получените модули само след като научат новите получени свойства, тъй като всеки елемент мутира уникално.

Какво представляват мутаплазмидите във виртуалния свят на Ева

Мутаплазмидите са група елементи, предназначени да подобрят атрибутите на модулите за кораби. Можете да получите мутаплазмиди в Eve from the Abyss, където този материал съществува в три разновидности:

• бременност;
• Нестабилна
• Разложен.

По-високите нива на мутаплазмид водят до по-големи положителни/отрицателни ефекти върху модулите. За да намерите подробна информация за възможни модификации след мутация, отидете в раздела "Имоти"- налични са във всеки мутаплазмид, просто извикайте информационния прозорец за този елемент. Моля, обърнете внимание: мутаплазмидите могат да се използват само с подходящи модули - ще намерите списък с тях в раздела "Използван с".

Как да получите мутаплазмиди на ваше разположение

Има два начина да получите мутаплазмиди за мутиращи модули в EVE Online - купете на пазара за игри (за предпочитане в системата Джита) или го вземете сами от плячката в Бездната. Не е трудно да използвате пазара, просто въведете гореописаните сортове в търсенето на продукти - Gravid, Unstable или Decayed. Ще бъде по-трудно да се получат ценни предмети в Бездната:

1. Купете ключа, за да влезете в Abyss на пазара на играта в раздела „Стоки“ → „Abyssal Filaments“.
2. Докато сте в открития космос на кораб с ключ в трюма, можете да влезете в затворена зона - Бездната. Различните ключове са предназначени за зони от различен тип (видът на зоната се показва в името на ключа).
3. След като активирате ключа, играчът се транспортира до първия джоб на Бездната. Има NPC врагове и също така осигурява порта към следващия джоб. Във всяка бездна има по три.
4. Всеки джоб съдържа структура, която може и трябва да бъде унищожена. Лесно е да се направи. В резултат на това мутаплазмидите често отпадат, както и нови ключове, чертежи и материали за изграждането на нови триглавски кораби.

Плюсове и минуси на мутацията

Модул, третиран с мутаплазмид, осигурява само шанс за успех. Можете да сравните това с играта на рулетка - в случай на лош късмет характеристиките на военното оборудване се намаляват. Друг вариант: някои възникващи възможности се влошават, докато други, напротив, се подобряват. Линията от модули вече включва разнообразие от непредвидими опции, които най-вероятно не могат да се търгуват на пазара - само чрез договори. Това означава, че играчите тук са изправени пред напълно различни стимули за дизайна на игрите за разработчиците.

Играчите вярват, че мутацията в MMORPG EVE Online напълно е променила играта. Вчерашният боклук сега придобива по-голяма стойност и това, което беше популярно, се превръща в ненужен боклук. По-подробна информация можете да намерите в самия клиент на играта, както и в официалния форум на EVE Online. Вашето мнение е важно за нас - оставете коментар за тази нова функция в играта.

Какво е мутация? Това, противно на погрешните схващания, не винаги е нещо страшно или животозастрашаващо. Терминът се отнася до промяна в генетичния материал, която възниква под въздействието на външни мутагени или собствената среда на тялото. Такива промени могат да бъдат полезни, да не засягат функциите на вътрешните системи или, напротив, да доведат до сериозни патологии.

Видове мутации

Прието е мутациите да се разделят на геномни, хромозомни и генни мутации. Нека поговорим за тях по-подробно. Геномните мутации са промени в структурата на наследствения материал, които радикално засягат генома. Те включват, на първо място, увеличаване или намаляване на броя на хромозомите. Геномните мутации са патологии, които често се срещат в растителния и животински свят. При хората са открити само три разновидности.

Хромозомните мутации са устойчиви, резки промени. Те са свързани със структурата на нуклеопротеиновата единица. Те включват: делеция - загуба на част от хромозома, транслокация - преместване на група гени от една хромозома в друга, инверсия - пълно завъртане на малък фрагмент. Генните мутации са най-често срещаният вид промяна в генетичния материал. Среща се много по-често от хромозомните.

Полезни и неутрални мутации

Безвредните мутации, които се срещат при хората, включват хетерохромия (ириси с различни цветове), транспониране на вътрешни органи и необичайно висока костна плътност. Има и полезни модификации. Например имунитет срещу СПИН, малария, тетрохроматично зрение, хипосомния (намалена нужда от сън).

Последици от геномни мутации

Геномните мутации са причината за най-сериозните генетични патологии. Поради промени в броя на хромозомите, тялото не може да се развива нормално. Геномните мутации почти винаги водят до умствена изостаналост. Те включват тризомия на хромозома 21 - наличието на три копия вместо нормалните две. Това е причината за синдрома на Даун. Децата с това заболяване изпитват затруднения в ученето и имат забавяне в умственото и емоционалното развитие. Перспективите за техния пълноценен живот зависят преди всичко от степента на умствена изостаналост и ефективността на дейностите с пациента.

Друго ужасно отклонение е монозомията на X хромозомата (наличието на едно копие вместо две). Води до друга тежка патология - синдром на Шерешевски-Търнър. Само момичета страдат от това заболяване. Основните симптоми включват нисък ръст и сексуално недоразвитие. Често се среща лека форма на олигофрения. За лечение се използват стероиди и полови хормони. Както можете да видите, геномната мутация е причина за тежки патологии на развитието.

Някои хромозомни патологии

Наследствените заболявания, причинени от мутация на няколко гена наведнъж или нарушение на структурата на хромозомите, се наричат ​​хромозомни заболявания. Най-често срещаният от тях е синдромът на Ангелман. Това наследствено заболяване се причинява от липсата на няколко гена на 15-та майчина хромозома. Заболяването се проявява в ранна възраст. Първите признаци са загуба на апетит, липса или бедност на речта, постоянна неразумна усмивка. Децата с тази патология изпитват трудности с ученето и общуването. Типът на наследяване на болестта все още се проучва.

Болест, подобна на синдрома на Angelman, е синдромът на Prader-Willi. И тук липсват гени на 15-та хромозома, но не на майчината, а на бащината. Основни симптоми: затлъстяване, хиперсомния, страбизъм, нисък ръст, умствена изостаналост. Това заболяване е трудно да се диагностицира без генетични изследвания. Както при много наследствени заболявания, цялостна терапия не е разработена.

Някои генни заболявания

Генните заболявания включват метаболитни нарушения, причинени от моногенна мутация. Това са нарушения на метаболизма на въглехидрати, протеини, липиди и синтеза на аминокиселини. Болест, позната на мнозина, фенилкетонурия, се причинява от мутация в един от многото гени на 12-та хромозома. В резултат на промяната една от незаменимите аминокиселини, фенилаланинът, не се превръща в тирозин. Пациентите с това генетично заболяване трябва да избягват всяка храна, съдържаща дори малки количества фенилаланин.

Едно от най-сериозните заболявания на съединителната тъкан, фибродисплазията, също се причинява от моногенна мутация на хромозома 2. При пациентите мускулите и връзките се осифицират с времето. Протичането на заболяването е много тежко. Пълно лечение не е разработено. Типът на наследяване е автозомно доминантен. Друго опасно заболяване е болестта на Уилсън, рядка патология, която се проявява като нарушение на метаболизма на медта. Заболяването се причинява от генна мутация на хромозома 13. Заболяването се проявява чрез натрупване на мед в нервната тъкан, бъбреците, черния дроб и роговицата на очите. По краищата на ириса се виждат така наречените пръстени на Кайзер-Флейшнер – важен симптом при диагностицирането. Обикновено първият признак на синдрома на Уилсън е нарушена чернодробна функция, патологично увеличение (хепатомегалия), цироза.

Както се вижда от тези примери, генната мутация често е причина за сериозни и в момента нелечими заболявания.

Полезни мутации

Катеринка

Разбира се, има, с помощта на мутации могат да възникнат нови щамове бактерии, които са резистентни (резистентни) към антибиотици. С помощта на мутации са разработени много разновидности на растения и породи животни (въпреки че това е полезно само за хората). Мутациите създават резерв от наследствена изменчивост. Когато условията на околната среда се променят, някои мутации се оказват полезни... Например мухите на тихоокеанските острови. По време на силни бури повечето от тях загинаха - бяха отнесени в морето и крилата им бяха счупени, но някои от мухите с къси крила (мутанти) оцеляха.

Александър Игошин

Така че цялата еволюция се основава на полезни мутации. Например, нека вземем популация от някои животни, внезапно по някаква причина те започнаха да нямат храна, мутация, свързана с намаляване на размера на тялото, би била полезна тук. Или някаква група животни има враг-хищник, тогава полезна мутация е увеличаване на скоростта на бягане.

Лариса Крушелницкая

Е, например, хората имат 5 пъти по-големи мозъци от шимпанзетата. Това е полезна мутация. Генът, отговорен за тази мутация, е открит при сравняване на геномите на хора и шимпанзета.

И като цяло почти всеки признак, който отличава индивида от доста далечни предци, е резултат от мутация. Крила при птици, скелет при риби, млечни жлези при бозайници, бели дробове при бели дробове и др.

Повечето мутации са вредни или имат малко икономическо значение. Сингълтън посочи, че развъждането на мутации е произвело някои ценни растителни линии.

Той прекара много време и усилия в изучаване на ефекта от постоянното или продължително гама облъчване върху нивата на мутация. Това беше направено с помощта на Co 60 като източник на радиация. Емитер на CO 60 беше поставен в средата на полето и около него растяха растения.

Експериментите на Сингълтън показват, че мутациите могат да бъдат предизвикани по-ефективно чрез третиране на царевични растения за кратък период от време с доста висока доза радиация, при условие че периодът е радиочувствителен. При царевицата този период настъпва около седмица преди цъфтежа на метлите, но със сигурност след мейозата, която е периодът на чувствителност към полени. Тъй като прашецът лесно се уврежда по време на облъчване по време на мейозата, е необходимо да се позволи на мейозата да завърши, преди растенията да бъдат поставени в радиационното поле. За максимална ефективност при предизвикване на мутации растенията не трябва да се отглеждат в радиационно поле, а да се поставят само за кратко време.

Сингълтън отбеляза, че шведските животновъди са използвали радиация, за да разработят нови сортове ечемик, пшеница и овес. Някои мутантни линии на ечемик имат плътни класове и много силни култури. Други линии са по-високи и по-рано узряват от родителите. Една линия произвежда повече зърно и слама от родителите си. Някои от новите линии овес узряват по-рано, имат по-добро зърно и дават по-големи добиви. Някои от новите линии пшеница бяха с по-къс растеж, по-високи добиви и устойчивост на стъблова ръжда в сравнение с техните родители. С помощта на радиация са разработени нови сортове грах, фий и картофи.

Генетичните методи могат да се използват за контрол на популациите и контрол на много вредни насекоми. Различни документирани генетични техники могат да бъдат разгледани за контрол на вредителите. Има две причини за това: дългата традиция на генетиката на насекомите, в която хромозомната манипулация се е превърнала в елегантна наука, и дългата традиция на ентомологията, която еволюира от необходимостта да се борим с насекоми, които пренасят болести или се конкурират с хората за храна.

Уолъс и Добжански описват условията, водещи до генетичен упадък и изчезване на населението. Те разглеждат индуцираните рецесивни летални мутации и доминантните летални мутации и формулират идеята, че изчезването може да бъде причинено само от огромната честота на доминантните летални мутации.

Доклади за оценката и използването на мутации са направени от Quinby, Gaul, Newbohm, Nelson, MacKay, Caldecott и North. Бъдещите употреби бяха предсказани от Смит, Нилан и Конзак и Грегъри.

Смит и фон Борстел изброяват генетични механизми, които могат да причинят намаляване и унищожаване на населението. Те включват: 1) мейотичен дрейф, неразривно свързан с гените за женски стерилитет, 2) условно летални мутации, 3) нестабилен генетичен баланс, причинен от хромозомни компоненти, транслокации.

Грегъри обсъди избора на мутация. Един раздел от неговата статия се нарича „Индуцирани мутации в количествените характеристики“. Грегъри индуцира значително увеличение на генотипните вариации в добива на фъстъци чрез рентгеново облъчване на семена. Той съобщава за потискащия ефект на рентгеновите лъчи върху средния добив на фъстъци. Подобни резултати са получени от други изследователи за ориз, соя, ечемик и пшеница.

Грегъри предположи, че разликите в мутационните спектри, получени от различни видове облъчване и различни химикали, предполагат, че наложените от генотипа ограничения на мутации могат да бъдат частично преодолени чрез използване на голям брой мутагени, за които са показани разлики в специфичността при по-ниски организми. Той заключи, че единствената голяма крачка напред не може да се очаква от индуцирани мутации във високо адаптиран материал. Грегъри подчерта необходимостта от прилагане на непрекъснат натиск за избор на високо пречистени видове.

Честотата на мутациите, степента на промяната и вероятността за подобряване на сорта бяха разгледани от Грегъри. Според неговите данни в една полигенна система броят на плюс и минус мутациите е приблизително еднакъв; има величина на фенотипния ефект на мутациите, който дава „минус“ ефекти и не е еднопосочен. Честотата на наблюдаваните промени в популацията на фъстъците се увеличава с намаляването на мащаба на промените.

Потенциалната полезност на селекцията на мутации е спорна. Последното обаче е друг инструмент в развъдните програми.

Ако намерите грешка, моля, маркирайте част от текста и щракнете Ctrl+Enter.

Уместност на темата Наскоро гледах телевизия и видях предаване за група учени - генетици, които говореха за генетични мутации. Някои твърдят, че генетичните мутации са „чумата на 21 век“. Други не виждаха нищо лошо в това. Реших да претегля всички плюсове и минуси на генетичните мутации.

Геномните мутации са промяна в броя на хромозомите в генома Полиплоидизация Образуването на организми или клетки, чийто геном е представен от повече от два комплекта хромозоми. Радиоактивното излъчване, действието на пестицидите, високата или ниската температура водят до нарушаване на разминаването на хромозомите към полюсите на клетката по време на митоза или мейоза. Анеуплоидия (хетероплоидия) Промяна (увеличаване или намаляване) в броя на хромозомите, която не е кратна на хаплоидния набор. Няма разминаване на хроматидите на отделните хромозоми по време на митозата или на отделните хомоложни хромозоми по време на мейозата.

Хромозомни мутации - промени в структурата на хромозомите Делеция Загуба на участък от хромозома. Причините за тези мутации са различни: нарушения, възникващи по време на мейозата, по време на клетъчното делене, както и прекъсвания на хромозомите и хроматидите и обединяването им в нови комбинации, при които нормалната структура на хромозомата не се възстановява. Оловни и живачни соли, формалдехид, хлороформ и лекарства, използвани за борба с селскостопанските вредители, могат да провокират тези мутации Транслокация Промяна в позицията на която и да е част от хромозомата в хромозомния набор. Основата е взаимният обмен на участъци между две нехомоложни хромозоми, движението на участък в една и съща хромозома (интрахромозомно транспониране) или към друга хромозома (междухромозомно транспониране).Дупликация (удвояване) Удвояване на хромозомен фрагмент, когато един от секциите са представени на хромозомата повече от веднъж. Инверсия Завъртане на 180° на отделни хромозомни участъци, в резултат на което генната последователност в инвертирания участък се променя на обратната. Централно сливане Сливане на нехомоложни хромозоми.

Генни (точкови) мутации Промяна в нуклеотидната последователност на ДНК молекула в определен регион на хромозома. Излагане на химически мутагени, UV лъчи. 2. По място на възникване Соматични мутации Възникват в соматични клетки Излагане на химически мутагени, UV лъчи Генеративни мутации Възникват в клетките, от които се развиват гаметите, или в зародишните клетки. Излагане на химически мутагени, UV лъчи 3. Според адаптивната стойност Вредни мутации Рязко намаляват жизнеспособността (полулетално). Мутации, водещи до смърт. Радиоактивно излъчване, излагане на пестициди, лекарства. Полезните мутации служат като материал за еволюционния процес и се използват от хората за отглеждане на нови сортове растения и животински породи. Срещат се рядко - един на стотици хиляди случаи.

Генетични заболявания Характеристики Примери Вродени Причинени от различни вредни фактори, които влияят на бъдещата майка по време на бременност Някои вродени заболявания са наследствени. Те са на първо място по смъртност. Фетален алкохолен синдром е отклонение в психофизическото развитие на детето, което се дължи на употребата на алкохол от жената преди и по време на бременност. Синдромът е водеща причина за интелектуална изостаналост. Синдромът на Даун е форма на геномна патология, при която кариотипът най-често е представен от 47 хромозоми, тъй като хромозомите на 21-вата двойка са представени от три копия. Наследствени заболявания, причинени от хромозомни и генни мутации. Те могат да се появят на всяка възраст, но са по-чести при децата. Наследствените заболявания не се повлияват от мутагенни фактори. Болест на Алцхаймер. Симптоми: объркване, раздразнителност и агресивност, промени в настроението, нарушена способност за говорене и разбиране на казаното и загуба на дългосрочна памет. Болестта на Паркинсон е хронично заболяване, характерно за възрастните хора. Причинен от прогресивно разрушаване и смърт на неврони в substantia nigra на средния мозък и други части на централната нервна система, той се характеризира с двигателни нарушения, вегетативни и психични разстройства. неврони на средния мозък Придобити заболявания Придобити по време на живота. Те могат плавно да преминат в наследствени. Някои придобити заболявания остават при собственика, докато други преминават бързо. Аносмията е загуба на обоняние. Частичната аносмия към някои вещества е по-често срещана. усещане за мирис

Заключение: Изследванията върху различни обекти показват, че явлението мутационна изменчивост е характерно за всички организми. Мутациите засягат различни аспекти на структурата и функциите на тялото. В момента се разграничават следните видове мутации: геномни, хромозомни, генни. Генетичните мутации включват преди всичко свързаните с тях заболявания. Всички генетични заболявания са разделени на 3 групи: вродени, наследствени, придобити. Има някаква причина за мутацията, въпреки че в повечето случаи е невъзможно да се определи. Броят на мутациите може да бъде рязко увеличен чрез въздействие върху тялото с така наречените мутагенни фактори. Повечето мутации са вредни за тялото, но може да има неутрални и полезни мутации. Учените са открили, че нашето тяло самостоятелно мутира, когато се бори с много болести; освен това учените създават лекарства, които ни предпазват от смъртта от най-простите болести (настинки, грип и др.), И това също е мутация.

Учените са изследвали кучета, които са избегнали фатална болест благодарение на генна мутация

Едно от 3500 момчета, родени по света, наследява мутации, които карат тялото да произвежда грешна версия на протеина дистрофин. В резултат на това такова дете развива мускулна дистрофия тип Дюшен, която в момента не е лечима.

Заболяването се проявява при момчета, тъй като генът на дистрофин се намира на Х-хромозомата. Тоест, за да може едно момиче да развие болестта, то трябва да наследи две копия на мутантния ген.

Протеинът дистрофин помага на мускулните влакна да се задържат заедно и липсата му нарушава регенеративния цикъл, който възстановява мускулната тъкан. В крайна сметка мускулите в тялото на болния се заменят с мастна и съединителна тъкан и хората с мускулна дистрофия на Дюшен често се оказват приковани към инвалидна количка по време на юношеството. Повечето в крайна сметка не доживяват след 30.

Както е известно, много заболявания и методи за тяхното лечение са моделирани по животински модел. За мускулна дистрофия се използват кучета. Някои женски златни ретривъри носят мутация на дистрофин, която причинява заболяването при мъжките кученца. Развъдчиците на кучета, като правило, могат да премахнат тези видове рискове чрез генетично изследване на индивиди. Въпреки това Маяна Зац, генетик от университета в Сао Пауло, и нейните колеги специално отглеждат кученца с мутации. Ясно е, че такива кучета са обречени да умрат в името на науката.

Наскоро изследователи от Бразилия проучиха и описаха Ринго, голдън ретривър, роден в развъдника през 2003 г. Той, за разлика от много от братята си, оцеля: мускулите на Ринго, подобно на други кученца от същото котило, не се влошиха.

ДНК тестовете показаха, че Ринго и братята му, въпреки чудотворното им спасяване, все още са наследили мутации на дистрофин. Озадачени изследователи решиха внимателно да наблюдават необичайни кучета в специално оборудвана за целта лаборатория - такава, в която болните животни живеят повече или по-малко удобно, подчертават учените.

Ринго роди общо 49 кученца от 4 различни женски. Едно от тези кученца, на име Suflair, също не е развило мускулна дистрофия, въпреки че е наследило дефектния ген.

Учените сравняват геномите на Ringo и Prompter с тези на други голдън ретривъри, страдащи от мускулна дистрофия, и идентифицират мутация в гена, кодиращ протеина Jagged1, който не е типичен за други кучета в колонията (общо 31 индивида).

Мускулите на Ринго и неговия син показват по-високи нива на протеина Jagged1 в сравнение с мускулите на засегнатите кучета. Когато изследователите въведоха тази мутация в ембриони на риба зебра, които също нямаха дистрофин, манипулацията защити рибата от мускулни разкъсвания и други симптоми на мускулна дистрофия.

Учените все още не са сигурни точно как по-високите нива на протеина Jagged1 предпазват кучетата от мускулна дистрофия. Този протеин участва в много биологични процеси, включително развитие и регенерация на мускулите.

Може би тази мутация по някакъв начин компенсира проблемите с регенерацията, причинени от липсата на дистрофин.

Бразилски учени в момента се опитват да намерят лекарства, които ще произвеждат по-високи нива на Jagged1 в мишки и рибки зебра (и двете също са моделни организми, които са по-лесни за отглеждане и наблюдение за относително краткия си живот).

Експертите смятат, че мутацията срещу мускулна дистрофия може да насочи към нови лечения не само за мускулната дистрофия на Дюшен, но и за други причини за мускулна загуба, включително свързани с възрастта.

Ринго почина миналата година на 11 години, което е нормалната продължителност на живота на голдън ретривърите. Суфльорът в момента е на 10 години - все още ходи, въпреки че вече не може да скача.

Портал “Вечна младост” http://site

Прочетете също:

Скрити рискове от митохондриално донорство

Въпреки че има съмнения относно безопасността на комбинирането на геномна ДНК с произволна митохондриална ДНК, възможно е да се избере донор с mtDNA от същата хаплогрупа като реципиента. Британски лекари планират да направят точно това.

Важна стъпка към лечението на митохондриални заболявания

Изследователите са успели да създадат здрави ембрионални стволови клетки от донорски яйцеклетки и клетъчни ядра от пациенти с митохондриални заболявания.

Генът FOXG1 ли е причината за аутизма?

Чрез регулиране на нивото на експресия на FOXG1, изследователите успяха да предотвратят свръхпроизводството на инхибиторни неврони от клетките на пациента и също така откриха връзка между промените в експресията на този ген и тежестта на макроцефалията и аутизма.

Ще ви разкажем за гените :)

Науката не познава нито един характерен ген, който да се среща само при евреите и да не се проявява в други етнически групи. Но членовете на еврейските общности по света споделят подобни наследствени черти.

Среда и наследственост – нач

Вродена или придобита? Доколко е вродено и доколко придобито? Спорове от този вид се водят за почти всяко свойство на човешкото тяло и, особено ревностно, за отклонения от нормата.