Осмотично налягане на човешка кръвна плазма при 37. Осмотично налягане на плазма

Ако два разтвора, единият от които е по-концентриран, т.е. съдържа повече разтворено вещество от втория, са разделени от полупропусклива мембрана, която позволява на разтворител, като вода, да премине, но не позволява на разтворено вещество след това водата преминава в по-концентриран разтвор. Силата, която кара разтворителя да се движи през полупропусклива мембрана, се нарича осмотично налягане.

Осмотичното налягане на разтвор може да се измери с помощта на осмометър. Последният се състои от два съда, разделени от полупропусклива мембрана. В един от тези съдове се излива по-концентриран разтвор на вещество, а в другия - по-малко концентриран разтвор или чист разтворител. Първият от тези съдове е затворен със запушалка, през която минава вертикална манометрична тръба. Разтворителят преминава в съд с по-концентриран разтвор, а течността се издига в манометричната тръба. Налягането на водния стълб изразява величината на осмотичното налягане.

Осмотичното налягане на кръвта, лимфата и тъканната течност е от голямо значение за регулиране на обмена на вода между кръвта и тъканите. Промяната в осмотичното налягане на течността около клетките води до нарушаване на водния метаболизъм в тях. Това може да се види на примера с червени кръвни клетки, които при потапяне в разтвор на NaCl, който има по-високо осмотично налягане от кръвната плазма, губят вода, рязко намаляват обема си и се свиват. Червените кръвни клетки, поставени в разтвор на NaCl с по-ниско осмотично налягане, напротив, набъбват, увеличават обема си и в крайна сметка могат да бъдат унищожени.

Стойността на осмотичното налягане на кръвта може да се определи криоскопски, т.е. чрез измерване на температурата на замръзване. Както е известно, температурата на замръзване на разтвора е толкова по-ниска, колкото по-високо е неговото осмотично налягане, т.е. толкова по-голяма е общата концентрация на молекули, йони и колоидни частици в разтвора.

Намаляването на точката на замръзване под 0 ° (Δ t °), с други думи, на едномоларен воден разтвор на неелектролит е 1,85 °, а осмотичното налягане на такъв разтвор е 22,4 atm. Познавайки точката на замръзване на изследвания разтвор, е възможно да се изчисли стойността на неговото осмотично налягане.

При хората депресията на кръвта е 0,56-0,58 ° и следователно осмотичното налягане е 7,6-8,1 atm. Около 60% от това налягане идва от NaCl. Осмотичното налягане на червените кръвни клетки и другите телесни клетки е същото като това на течността около тях.

Осмотичното налягане на кръвта на бозайници и хора остава на относително постоянно ниво, както може да се види от следния експеримент. Във вената на коня се инжектират 7 литра 5% разтвор на натриев сулфат, който според изчисленията би трябвало да удвои осмотичното налягане на кръвната плазма. Въпреки това, в рамките на 10 минути плазменото осмотично налягане се върна почти до нормалното, а след 2 часа стана напълно нормално. Това се дължи на екскрецията на значително количество соли в урината, течните изпражнения и слюнката. Секретите съдържат не само въведени сулфати, но и хлориди и карбонати; сулфатите могат да бъдат открити в кръвта дори след като осмотичното налягане се нормализира. Това показва, че първо се възстановява нормалното осмотично налягане в организма и едва по-късно се възстановява постоянството на йонния състав на кръвта. Постоянността на осмотичното налягане на кръвта е относителна, тъй като в тялото винаги възникват малки колебания поради прехода на високомолекулни вещества (аминокиселини, мазнини, въглехидрати) от кръвта в тъканите и навлизането на нискомолекулни вещества. -тегло продукти от клетъчния метаболизъм от тъканите в кръвта.

Отделителните органи, главно бъбреците и потните жлези, са регулатори на осмотичното налягане. Благодарение на тяхната активност метаболитните продукти, които се образуват постоянно в тялото, обикновено не оказват значително влияние върху стойността на осмотичното налягане. За разлика от осмотичното налягане на кръвта, осмотичното налягане на урината и потта варира в доста широки граници. Депресията на потта е 0,18-0,60°, а депресията на урината е 0,2-2,2°. Особено значителни промени в кръвното осмотично налягане се причиняват от интензивна мускулна работа.

Осмотична хомеостаза

Наред с алкално-киселинното равновесие един от най-строго хомеостазните параметри на вътрешната среда на организма е осмотичното налягане на кръвта.

Големината на осмотичното налягане, както е известно, зависи от концентрацията на разтвора и неговата температура, но не зависи нито от природата на разтвореното вещество, нито от природата на разтворителя. Единицата за осмотично налягане е паскал (Pa). Паскал е налягането, причинено от сила от 1 N, равномерно разпределена върху повърхност от 1 m2. 1 atm = 760 mm Hg. Изкуство. 10 5 Pa = 100 kPa (килопаскал) = 0,1 MPa (мегапаскал). За по-точно преобразуване: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. чл = 133.322 Pa.

Кръвната плазма, която е сложен разтвор, съдържащ различни молекули от неелектролити (урея, глюкоза и др.), Йони (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 и др.) И мицели (протеин), има осмотично налягане, равно на сумата от осмотичното налягане на съставките, които съдържа. В табл Фигура 21 показва концентрациите на основните плазмени компоненти и създаденото осмотично налягане.

Както се вижда от табл. 21, осмотичното налягане на плазмата се определя главно от йоните Na +, C1 -, HCO - 3 и K +, тъй като тяхната моларна концентрация е относително висока, докато молекулното тегло е незначително. Осмотичното налягане, причинено от колоидни вещества с високо молекулно тегло, се нарича онкотично налягане. Въпреки значителното съдържание на протеин в плазмата, неговият дял в създаването на общото осмотично налягане на плазмата е малък, тъй като моларната концентрация на протеините е много ниска поради много голямото им молекулно тегло. В тази връзка албумините (концентрация 42 g/l, молекулно тегло 70 000) създават онкотично налягане от 0,6 mosmol, а глобулините и фибриногенът, чието молекулно тегло е още по-високо, създават онкотично налягане от 0,2 mosmol.

Постоянността на електролитния състав и осмотичните свойства на извънклетъчния и вътреклетъчния сектор е в тясна връзка с водния баланс на организма. Водата съставлява 65-70% от телесното тегло (40-50 l), от които 5% (3,5 l) е във вътресъдовия сектор, 15% (10-12 l) е в интерстициалния сектор и 45-50% ( 30-35 l) - към вътреклетъчното пространство. Общият воден баланс в организма се определя, от една страна, от приема на вода с храната (2-3 l) и образуването на ендогенна вода (200-300 ml), а от друга страна, от нейното отделяне. през бъбреците (600-1600 ml), дихателните пътища и кожата (800-1200 ml) и с изпражненията (50-200 ml) (Bogolyubov V.M., 1968).

При поддържането на водно-солевата (осмотична) хомеостаза е обичайно да се разграничават три части: приемането на вода и соли в тялото, тяхното преразпределение между извън- и вътреклетъчните сектори и освобождаването им във външната среда. Основата за интегрирането на дейностите на тези връзки са невроендокринните регулаторни функции. Поведенческата сфера играе амортизираща роля между външната и вътрешната среда, като помага на автономната регулация, за да се осигури постоянството на вътрешната среда.

Водеща роля в поддържането на осмотичната хомеостаза играят натриевите йони, които представляват повече от 90% от извънклетъчните катиони. За поддържане на нормално осмотично налягане, дори малък натриев дефицит не може да бъде заменен с други катиони, тъй като такова заместване би се изразило в рязко повишаване на концентрацията на тези катиони в извънклетъчната течност, което неизбежно ще доведе до тежки нарушения на жизнените функции на тялото. Друг основен компонент, който осигурява осмотичната хомеостаза, е водата. Промяната в обема на течната част на кръвта, дори при поддържане на нормален натриев баланс, може значително да повлияе на осмотичната хомеостаза. Приемът на вода и натрий в организма е едно от основните звена в системата за водно-солева хомеостаза. Жаждата е еволюционно развита реакция, която осигурява адекватно (при условия на нормално функциониране на организма) снабдяване на тялото с вода. Усещането за жажда обикновено се дължи или на дехидратация, или на повишен прием на соли в тялото или на недостатъчно отделяне. Понастоящем няма единно мнение за механизма на чувството за жажда. Една от първите идеи за механизма на това явление се основава на факта, че първоначалният фактор на жаждата е изсушаването на лигавицата на устната кухина и фаринкса, което се случва с увеличаване на изпарението на водата от тези повърхности или с намаляване на секрецията на слюнка. Правилността на тази теория за "сухота в устата" е потвърдена от експерименти с лигиране на слюнчените канали, отстраняване на слюнчените жлези и анестезия на устната кухина и фаринкса.

Привържениците на общите теории за жаждата смятат, че това чувство възниква в резултат на обща дехидратация на тялото, което води или до сгъстяване на кръвта, или до дехидратация на клетките. Тази гледна точка се основава на откриването на осморецептори в подкожната област и други области на тялото (Ginetsinsky A.G., 1964; Verney E.V., 1947). Смята се, че осморецепторите, когато са развълнувани, формират чувство на жажда и предизвикват подходящи поведенчески реакции, насочени към търсене и абсорбиране на вода (Anokhin P.K., 1962). Утоляването на жаждата се осигурява от интегрирането на рефлексни и хуморални механизми, а спирането на реакцията на пиене, т.е. „първичното насищане“ на тялото е рефлексен акт, свързан с ефекта върху екстеро- и интерорецепторите на храносмилателния тракт, и окончателното възстановяване на водния комфорт се осигурява от хуморалния път (Журавлев И Н., 1954).

Наскоро бяха получени данни за ролята на системата ренин-агиотензин при формирането на жажда. В подкожната област са открити рецептори, чието дразнене от ангиотензин II води до жажда (Fitzimos J., 1971). Ангиотензинът очевидно повишава чувствителността на осморецепторите в субталамичната област към действието на натрий (Andersson B., 1973). Образуването на усещане за жажда се извършва не само на нивото на подкожната област, но и в лимбичната система на предния мозък, която е свързана с подкожната област в единичен нервен пръстен.

Проблемът с жаждата е неразривно свързан с проблема със специфичните солни апетити, които играят важна роля в поддържането на осмотичната хомеостаза. Доказано е, че регулирането на жаждата се определя главно от състоянието на извънклетъчния сектор, а апетитът за сол - от състоянието на вътреклетъчния сектор (Arkind M.V. et al. 1962; Arkind M.V. et al., 1968). Възможно е обаче чувството на жажда да е причинено само от дехидратация на клетките.

Понастоящем е известна голямата роля на поведенческите реакции за поддържане на осмотичната хомеостаза. Така при опити върху кучета, изложени на прегряване, се установява, че животните инстинктивно избират да пият от предлаганите солни разтвори този, чиито соли не достигат в организма. По време на периоди на прегряване кучетата предпочитаха разтвор на калиев хлорид, а не натриев хлорид. След прекратяване на прегряването, апетитът за калий намаля, а апетитът за натрий се увеличи. Установено е, че естеството на апетита зависи от концентрацията на калиеви и натриеви соли в кръвта. Предварителното приложение на калиев хлорид предотвратява увеличаването на апетита за калий поради прегряване. Ако животното получи натриев хлорид преди експеримента, след прекратяване на прегряването, натриевият апетит, характерен за този период, изчезна (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). В същото време е доказано, че няма строг паралелизъм между промените в концентрацията на калий и натрий в кръвта, от една страна, и апетита за вода и сол, от друга. По този начин, в експерименти със строфантин, който инхибира калиево-натриевата помпа и следователно води до увеличаване на съдържанието на натрий в клетката и намаляване на извънклетъчната му концентрация (промени с обратен характер са отбелязани за калия), натриевият апетит рязко намалява и повишен калиев апетит. Тези експерименти показват зависимостта на солния апетит не толкова от общия баланс на соли в тялото, колкото от съотношението на катионите в извън- и вътреклетъчния сектор. Характерът на солния апетит се определя главно от нивото на вътреклетъчната концентрация на сол. Това заключение се потвърждава от експерименти с алдостерон, който подобрява отстраняването на натрий от клетките и навлизането на калий в тях. При тези условия апетитът на натрий се увеличава, а апетитът на калий намалява (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

Централните механизми на регулиране на специфичните апетити към сол в момента не са достатъчно проучени. Има доказателства, потвърждаващи съществуването на структури в подкожната област, чието разрушаване променя апетита за сол. Например, разрушаването на вентромедиалните ядра на субтуберкуларната област води до намаляване на натриевия апетит, а разрушаването на страничните области води до загуба на предпочитание към разтворите на натриев хлорид пред водата. Когато централните зони са увредени, апетитът към натриев хлорид рязко се увеличава. По този начин има основание да се говори за наличието на централни механизми за регулиране на натриевия апетит.

Известно е, че промените в нормалното натриево равновесие причиняват съответни, точно координирани промени в приема и екскрецията на натриев хлорид. Например кръвопускането, вливането на течности в кръвта, дехидратацията и т.н. естествено променят натриурезата, която се увеличава с увеличаване на обема на циркулиращата кръв и намалява с намаляване на обема. Този ефект има двойно обяснение. Според една гледна точка намаляването на количеството отделен натрий е реакция на намаляване на обема на циркулиращата кръв; според друга същият ефект е следствие от намаляване на обема на интерстициалната течност, която, по време на хиповолемия, преминава в съдовото легло. Следователно може да се предположи двойна локализация на рецептивни полета, които „следят“ нивото на натрий в кръвта. Тъканната локализация се подкрепя от експерименти с интравенозно приложение на протеин (Goodyer A.V.N. et al., 1949), при които намаляването на обема на интерстициалната течност, поради преминаването й в кръвния поток, причинява намаляване на натриурезата. Въвеждането на физиологични разтвори в кръвта, независимо дали са изо-, хипер- или хипотонични, води до увеличаване на екскрецията на натрий. Този факт се обяснява с факта, че солните разтвори, които не съдържат колоиди, не се задържат в съдовете и преминават в интерстициалното пространство, увеличавайки обема на течността, намираща се там. Това води до отслабване на стимулите, които осигуряват активирането на механизмите за задържане на натрий в организма. Увеличаването на вътресъдовия обем чрез въвеждане на изоонкотичен разтвор в кръвта не променя натриурезата, което може да се обясни със запазването на обема на интерстициалната течност при условията на този експеримент.

Има основание да се смята, че регулирането на натриурезата се извършва не само от сигнали от тъканни рецептори. Тяхната интраваскуларна локализация е също толкова вероятна. По-специално, установено е, че разтягането на дясното предсърдие предизвиква натриуретичен ефект (Kappagoda S. T. et al., 1978). Доказано е също, че разтягането на дясното предсърдие предотвратява намаляването на отделянето на натрий от бъбреците на фона на кървене. Тези данни ни позволяват да приемем наличието в дясното предсърдие на рецепторни образувания, които са пряко свързани с регулирането на екскрецията на натрий от бъбреците. Има и предположения за локализирането на рецептори, които сигнализират за промени в концентрацията на осмотично активни вещества в кръвта в лявото предсърдие (Mitrakova O.K., 1971). Подобни рецепторни зони са открити на мястото на тиреоидно-каротидния клон; компресията на общите каротидни артерии е причинила намаляване на екскрецията на натрий в урината. Този ефект изчезва на фона на предварителната денервация на съдовите стени. Подобни рецептори са открити в съдовото легло на панкреаса (Inchina V.I. et al., 1964).

Всички рефлекси, които влияят на натриурезата, еднакво и недвусмислено влияят на диурезата. Локализацията на двата рецептора е почти еднаква. Повечето от известните в момента обемни рецепторни образувания се намират на същото място, където се намират барорецепторните зони. Както смятат повечето изследователи, обемните рецептори не се различават по природа от барорецепторите и различните ефекти на възбуждане на двете се обясняват с пристигането на импулси към различни центрове. Това показва много тясна връзка между механизмите, регулиращи водно-солевата хомеостаза и кръвообращението (виж диаграмата и фиг. 40). Тази връзка, първоначално открита на нивото на аферентната връзка, сега се простира до ефекторни образувания. По-специално, след работата на F. Gross (1958), който предполага алдостерон-стимулиращата функция на ренина и въз основа на хипотезата за юкстагломеруларен контрол на обема на циркулиращата кръв, има основания да се разглеждат бъбреците не само като ефекторна връзка в системата за водно-солева хомеостаза, но и източник на информация за промените в обема на кръвта.

Обемният рецепторен апарат очевидно може да регулира не само обема на течността, но и индиректно осмотичното налягане на вътрешната среда. В същото време е логично да се предположи, че трябва да има специален осморегулаторен механизъм. Съществуването на рецептори, чувствителни към промените в осмотичното налягане, е показано в лабораторията на К. М. Биков (Борщевская Е. А., 1945). Фундаменталното изследване на проблема за осморегулацията обаче принадлежи на E.V. Verney (1947, 1957).

Според Е. В. Верни единствената зона, способна да възприема промените в осмотичното налягане на вътрешната среда на тялото, е малка част от нервната тъкан в областта на супраоптичното ядро. Тук са открити няколко десетки специални типа кухи неврони, които се възбуждат, когато осмотичното налягане на интерстициалната течност около тях се промени. Действието на този осморегулаторен механизъм се основава на принципа на осмометъра. Централната локализация на осморецепторите по-късно е потвърдена от други изследователи.

Активността на осмочувствителните рецепторни образувания влияе върху количеството хормон на задния лоб на хипофизната жлеза, влизащо в кръвта, което определя регулирането на диурезата и индиректно осмотичното налягане.

Голям принос за по-нататъшното развитие на теорията за осморегулацията беше направена от работата на A. G. Ginetsinsky и сътрудници, които показаха, че осморецепторите на Verney представляват само централната част на голям брой осморефлекси, които се активират в резултат на възбуждане на периферни осморецептори, локализирани в много органи и тъкани на тялото. Сега е доказано, че осморецепторите са локализирани в черния дроб, белите дробове, далака, панкреаса, бъбреците и някои мускули. Дразненето на тези осморецептори от хипертонични разтвори, въведени в кръвния поток, има недвусмислен ефект - настъпва намаляване на диурезата (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Забавянето на освобождаването на вода в тези експерименти се определя от промените в осмотичното налягане на кръвта, а не от химическата природа на осмотично активните вещества. Това дава основание на авторите да разглеждат получените ефекти като осморегулаторни рефлекси, причинени от дразнене на осморецепторите.

В резултат на съвременни изследвания е установено наличието на натриеви хеморецептори в черния дроб, далака, скелетните мускули, областта на третата камера на мозъка и белите дробове (Кузмина Б. Л., 1964; Финкинштейн Я. Д., 1966; Natochin Yu V., 1976; Eriksson L. et al., 1971; Passo S. S. et al., 1973). По този начин аферентната връзка на осмотичната хомеостатична система очевидно е представена от рецептори от различно естество: общи осморецептори, специфични натриеви хеморецептори, екстра- и интраваскуларни обемни рецептори. Смята се, че при нормални условия тези рецептори действат еднопосочно и само при патологични условия е възможна дискоординация на тяхната функция.

Основната роля в поддържането на осмотичната хомеостаза принадлежи на три системни механизма: аденохипофизарен, надбъбречен и ренин-ангиотензин. Експериментите, доказващи участието на неврохипофизните хормони в осморегулацията, позволиха да се изгради схема за повлияване на функцията на бъбреците, които се считат за единствения орган, способен да осигури постоянството на осмотичната хомеостаза при животни и хора (Наточин Ю. В., 1976 г. ). Централната връзка е супраоптичното ядро ​​на предната подкожна област, в което се синтезира невросекреция, която след това се превръща във вазопресин и окситоцин. Функцията на това ядро ​​се влияе от аферентни импулси от рецепторните зони на кръвоносните съдове и интерстициалното пространство. Вазопресинът е в състояние да промени тубулната реабсорбция на "осмотично свободна" вода. При хиперволемия освобождаването на вазопресин намалява, което отслабва реабсорбцията; хиповолемията води чрез вазопресивен механизъм до повишена реабсорбция.

Самата регулация на натриурезата се осъществява главно чрез промяна на тубулната реабсорбция на натрий, която от своя страна се контролира от алдостерон. Според хипотезата на G. L. Farrell (1958), центърът за регулиране на секрецията на алдостерон се намира в средния мозък, в областта на Силвиевия акведукт. Този център се състои от две зони, едната от които е предната, разположена по-близо до задната подкожна област, има способността за невросекреция, а другата, задната, има инхибиращ ефект върху тази невросекреция. Отделеният хормон навлиза в епифизната жлеза, където се натрупва, а след това в кръвта. Този хормон се нарича адреногломерулотропин (AGTG) и според хипотезата на G. L. Farrel е връзката между централната нервна система и гломерулната зона на надбъбречната кора.

Има и доказателства за ефекта върху секрецията на алдостерон от хормона на предната хипофизна жлеза - ACTH (Singer B. et al., 1955). Има убедителни доказателства, че регулирането на секрецията на алдостерон се извършва от системата ренин-ангиотензин (Carpenter S. S. et al., 1961). Очевидно има няколко възможности за включване на механизма ренин-алдостерон: чрез директна промяна на кръвното налягане в региона vas afferens; чрез рефлекторно влияние от обемните рецептори през симпатиковите нерви върху тонуса на vas afferens и накрая чрез промени в съдържанието на натрий в течността, навлизаща в лумена на дисталния тубул.

Реабсорбцията на натрий също е под пряк нервен контрол. Окончанията на адренергичните нерви се намират на базалните мембрани на проксималните и дисталните тубули, чиято стимулация увеличава реабсорбцията на натрий при липса на промени в бъбречния кръвен поток и гломерулна филтрация (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Доскоро беше общоприето, че образуването на осмотично концентрирана урина възниква в резултат на извличане на безсолна вода от изомотичната плазма на тубулната течност. Според N. W. Smith (1951, 1956) процесът на разреждане и концентриране на урината протича на етапи. В проксималните тубули на нефрона водата се реабсорбира поради осмотичния градиент, създаден от епитела по време на прехвърлянето на осмотично активни вещества от лумена на тубула в кръвта. На нивото на тънкия сегмент на бримката на Хенле настъпва осмотично изравняване на състава на тубулната течност и кръвта. Според предложението на N. W. Smith, реабсорбцията на вода в проксималните тубули и тънкия сегмент на бримката обикновено се нарича задължителна, тъй като не се регулира от специални механизми. Дисталната част на нефрона осигурява „факултативна“, регулирана реабсорбция. Именно на това ниво се извършва активна реабсорбция на вода срещу осмотичния градиент. Впоследствие беше доказано, че активната реабсорбция на натрий срещу градиент на концентрация е възможна и в проксималния тубул (Windhager E. E. et al., 1961; Hugh J. S. et al., 1978). Особеността на проксималната реабсорбция е, че натрият се абсорбира с осмотично еквивалентно количество вода и съдържанието на тубула винаги остава изомотично спрямо кръвната плазма. В същото време стената на проксималния тубул има ниска пропускливост за вода в сравнение с гломерулната мембрана. В проксималния тубул е открита пряка връзка между скоростта на гломерулна филтрация и реабсорбцията.

От количествена гледна точка реабсорбцията на натрий в дисталната част на неврона е приблизително 5 пъти по-малка, отколкото в проксималната част. Установено е, че в дисталния сегмент на нефрона натрият се реабсорбира срещу много висок концентрационен градиент.

Регулирането на реабсорбцията на натрий в клетките на бъбречните тубули се осъществява най-малко по два начина. Вазопресинът повишава пропускливостта на клетъчните мембрани чрез стимулиране на аденил циклазата, под влиянието на която се образува cAMP от АТФ, активирайки вътреклетъчните процеси (Handler J. S., Orloff J., 1971). Алдостеронът е в състояние да регулира активния транспорт на натрий чрез стимулиране на de novo протеиновия синтез. Смята се, че под въздействието на алдостерона се синтезират два вида протеини, единият от които повишава пропускливостта за натрий на апикалната мембрана на бъбречните тубулни клетки, а другият активира натриевата помпа (Janacek K. et al., 1971; Wiederhol M. et al., 1974).

Транспортът на натрий под влиянието на алдостерона е тясно свързан с активността на ензимите от цикъла на трикарбоксилната киселина, по време на преобразуването на които се освобождава необходимата за този процес енергия. Алдостеронът има най-изразен ефект върху реабсорбцията на натрий в сравнение с други известни хормони. Въпреки това, регулирането на екскрецията на натрий може да се извърши без промяна на производството на алдостерон. По-специално, увеличаването на натриурезата поради приема на умерени количества натриев хлорид възниква без участието на алдостероновия механизъм (Levinky N. G., 1966). Установени са интраренални неалдостеронови механизми за регулиране на натриурезата (Zeyssac R. R., 1967).

Така в хомеостатичната система бъбреците изпълняват както изпълнителни, така и рецепторни функции.

Литература [покажи]

1. Агапов Ю. Я. Киселинно-базов баланс. - М.: Медицина, 1968.
2. Аничков С. В. Ефект на кураре върху каротидните гломерули (фармакологичен анализ на хеморецепторите) - Физиол. списание СССР, 1947, № 1, с. 28-34.
3. Анохин П. К. Теорията на функционалната система като предпоставка за изграждането на физиологичната кибернетика - В книгата: Биологични аспекти на кибернетиката. М., 1962, стр. 74-91.
4. Анохин П. К. Теория на функционалната система. - Напредък на физиологичната наука, 1970, № 1, стр. 19-54.
5. Ардашникова Л. И. За участието на артериални, венозни и тъканни рецептори в регулацията на дишането по време на хипоксия, - В книгата: Кислороден режим и неговата регулация. Киев, 1966, с. 87-92.
6. Baraz L. A. Относно чувствителността на рецепторите на тънките черва към калиеви йопа. - Докл. Академия на науките на СССР, 1961, т. 140, № 5, с. 1213-1216.
7. Боголюбов В. М. Патогенеза и клиника на водно-електролитни нарушения - Л.: Медицина, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Функционални промени в тялото при продължително дишане на газова смес с висока концентрация на кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид в покой и по време на работа.- Physiol. списание СССР, 1962. № 4, с. 455-463.
9. Breslav I. S. Респираторни рефлекси от хеморецептори. - В кн.: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 165-188.
10. Войткевич В. И., Волжская А. М. Относно възможността за появата на инхибитор на еритропоезата в кръвта на бъбречната вена по време на хипероксия - Докл. Академия на науките на СССР, 1970, том 191. № 3, с. 723-726.
11. Георгиевская Л. М. Регулиране на газообмена при хронична сърдечна и вентилационна недостатъчност - Л.: Медицина, 1960 г.
12. Ginetsinsky A. G. Физиологични механизми на водно-солевия баланс. М.-Л.: Наука, 1964.
13. Григориев A.I., Арзамасов G.S. Ролята на бъбреците в регулирането на йонната хомеостаза при здрав човек по време на натоварване с калиев хлорид.- Physiol. човешки, 1977, № 6, с. 1084-1089.
14. Дарбинян Т. М. Ръководство за клинична реанимация - М.: Медицина, 1974 г.
15. Дембо А. Г. Недостатъчност на функцията на външното дишане - Л.: Медицина, 1957 г.
16. Дервиз Г. В. Кръвни газове - В книгата: BME, 2-ро изд. М.: 1958, т. 6, с. 233-241.
17. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологични и токсични ефекти.-Л.: Наука, 1972.
18. Zilber A.P. Регионални белодробни функции. - Петрозаводск; Карелия, 1971 г.
19. Коваленко Е. А., Попков В. Л., Черняков И. Н. Кислородно напрежение в мозъчните тъкани на кучета при дишане на газови смеси - В книгата: Дефицит на кислород. Киев, 1963, с. 118-125.
20. Кондрашова М. Н. Някои въпроси в изследването на окисляването и кинетиката на биохимичните процеси, - В книгата: Митохондрии. Биохимия и морфология. М., 1967, стр. 137-147.
21. Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Глад и жажда. - М.: Медицина, 1975.
22. Лебедева В. А. Механизми на хеморецепция. - М.-Л.: Наука, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Есета по патофизиологията на метаболизма и ендокринната система , - М.: Медицина, 1967.
24. Лосев Н. И., Кузьминых С. Б. Моделиране на структурата и функцията на дихателния център - В книгата: Моделиране на заболявания. М., 1973, стр. 256-268.
25. Маршак М. Е. Регулиране на човешкото дишане - М.: Медгиз, 1961.
26. Маршак М. Е. Материали за функционалната организация на дихателния център - Вест. Академия на медицинските науки на СССР, 1962, № 8, с. 16-22.
27. Маршак М. Е. Физиологично значение на въглеродния диоксид, - М.: Медицина, 1969.
28. Маршак M.E. Регулиране на дишането, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 256-286.
29. Meerson F. 3. Общ механизъм на адаптация и превенция - М.: Медицина, 1973 г.
30. Наточин Ю. В. Йонорегулираща функция на бъбреците.-Л.: Наука, 1976.
31. Паточин Ю. В. Клинично значение на нарушенията на осмотичната и йонна хомеостаза.- Тер. арх., 1976, № 6, с. 3-I.
32. Repin I.S. Промени в електроенцефалограмата и мозъчната реактивност при условия на хиперкапния - Пат. физиол., 1961, № 4, с. 26-33.
33. Repin I. S. Ефектът на хиперкапния върху спонтанни и предизвикани потенциали в непокътнатия и изолиран церебрален кортекс на зайци. - Бюлетин. експ. биол., 1963, № 9, с. 3-7.
34. Syke M.K., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Дихателна недостатъчност: Trans. от английски - М.: Медицина, 1974.
35. Severin S.E. Вътреклетъчен метаболизъм на въглехидрати и биологично окисление.- В книгата: Химични основи на жизнените процеси. М., 1962, стр. 156-213.
36. Семенов Н. В. Биохимични компоненти и константи на течни среди и човешки тъкани - М.: Медицина, 1971.
37. Соколова М. М. Бъбречни и екстраренални механизми на калиевата хомеостаза при натоварване с калий - Физиол. списание СССР, 1975, № 3. с. 442-448.
38. Судаков К. В. Биологични мотивации. М.: Медицина, 1971.
39. Франкщайн С. И., Сергеева З. Н. Саморегулация на дишането в нормални и патологични състояния - М.: Медицина, 1966.
40. Франкщайн С. И. Дихателни рефлекси и механизми на задух - М.: Медицина, 1974.
41. Финкинштейн Я. Д., Айзман Р. И., Търнър А. Я., Пантюхин И. В. Рефлексен механизъм за регулиране на калиевата хомеостаза.- Физиол. списание СССР, 1973, № 9, с. 1429-1436.
42. Черниговски В. Н. Интерорецептори - М.: Медгиз, 1960.
43. Шик Л. Л. Вентилация, - В книгата: Физиология на дишането. Л., 1973, с. 44-68.
44. Andersson V. Жажда и мозъчен контрол на водния баланс.-Am. Sci., 1973, v. 59, стр. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Pool potassique. За променливи обеми на разпределение. apports et pertes, methods de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. стажант., 1977, в. 16, стр. 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blaga K., Crivda S.) Теория и практика на ревитализацията в хирургията.- Букурещ, 1963г.
47. Кръв и други телесни течности Ed. Dimmer D. S. - Вашингтон. 1961 г.
48. Burger E., Mead J. Static, свойства на белите дробове след излагане на кислород.- J. appl. Physiol., 1969, v. 27, стр. 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Натрият като токсичен йон при калиев дефицит.- Метаболизъм, 1953, v. 2, стр. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Относно ролята на артериалните барорецептори в контрола на секрецията на алдостерон.-J. клин. инвест., 1961, в. 40, стр. 1160-1162.
51. Cohen J. To wards a физиологична номенклатура за in vivo нарушения на киселинно-базовия баланс.-U.S. Деп. Commer. Нац. Бур. Стойка. спец. кн.]., 1977. № 450, с. 127-129.
52. Comroe J. Физиологията на дишането. - Чикаго, 1965 г.
53. Cort J., Lichardus B. Редакция на натриуретичния хормон. - Нефрон, 1968, с. 5r p. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Защитата срещу хиперкалиемия. ролите на инсулина и адостерона.- New Engl. J. Med., 1978, v. 299, стр. 525-532.
55. Dejours P. Контрол на дишането чрез артериални хеморецептори. - Ан. Н. Й. акад. Sci., 1963, v. 109, стр. 682-683.
56. Dibona G. Неврогенна регулация на бъбречната тубулна натриева реабсорбция. - амер. J. Physiol., 1977, v. 233, стр. 73-81.
57. Dibona G. Неврален контрол на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули върху дозировката - Fed. Proc., 1978, v. 37, стр. 1214-1217.
58. Delezal L. Ефектът от продължително вдишване на кислород върху дихателните параметри при човека. - Physiol, bohemoslov.. 1962, v. 11, стр. 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Динамична характеристика на вентилаторна депресия при човек при рязко прилагане на O2. - J. приложение. Physiol., 1966, v. 21, стр. 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Ефектът от вдишването на висока и ниска концентрация на кислород върху честотата на дихателния пулс, балистокардиограмата и артериалното насищане с кислород на нормални индивиди.-Am. J. Physiol., 1947, v. 149, стр. 277-279.
61. Eriksson L. Ефект на понижената концентрация на натрий в CSF върху централния контрол на баланса на течности.-Acta physiol, сканд. 1974 v. 91 стр. 61-68.
62. Fitzimons J. Нов хормон за контролиране на жаждата.-New Sci. 1971 г., в. 52, стр. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Регулиране на pTI extracellulaire et intracellulaire.-Конф. упойвам. et reanim., 1978, No. 13, p. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. et al. Ефект на йонни замествания върху дисталните потенциални разлики в бъбрек на плъх.-Am. J. Physiol., 1966, v. 211, стр. 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Базел, 1960 г.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of phrenic motoneurones.-J. Physiol. (Лондония), 1963, v. 168, стр. 258-263.
67. Гуаци Маурицио. Сино-въздушни рефлекси и артериално pH, PO 2 и PCO 2 при будност и сън.-Am. J. Physiol., 1969, v. 217, стр. 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Хормонална регулация на отговора на жабата към вазопресин.- Proc. Symp. относно клетъчните процеси в растежа. Развитие и диференциация, проведено в Bhabha Atomic Research Center, 1971, p. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Рефлексогенни области на сърдечно-съдовата система.-Лондон, Чърчил, 1958 г.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Респираторна чувствителност на повърхността на мозъчния ствол на плъх към химически стимули.-J. приложение Physiol., 1970, v. 28, стр. 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Каротиден хеморецепторен отговор на хипоксин и ацидоза при котки, живеещи на голяма надморска височина.-J. приложение Physiol., 1969, v. 27, стр. 837-841.
72. Хю Дж., Ман С. О. Воден електролит и киселинно-алкален метаболизъм: диагностика и управление.-Торонто, 1978 г.
73. Яначек К., Рибова Р., Славикова М. Независимо стимулиране на навлизането на натрий и екструзията на натрий в пикочния мехур на жаба от алдостерон.- Pfliig. Арх.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Джоелс Н., Нийл Е. Влиянието на аноксия и хиперкафия, отделно и в комбинация върху хеморецепторния импулсен разряд. - J. Physiol. (Лондония), 1961, v. 155, стр. 45-47.
75. Laborit H. La rules metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Ефекти на кислорода при високо парциално налягане.-В: Наръчник по физиология на дишането.-Вашингтон, 1965, v. 2, стр. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Консумация на кислород в каротидното тяло на котка in vitro.- Pfliisg. арх., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Артериално-алвебуларна разлика в Pcog по време на дишане с въздух и кислород.-J. приложение Physiol., 1966, v. 21 вечерта 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Ефект на позата и конгестията на главата върху екскрецията на натрий при нормални субекти.-Circulation, 1950, v. 2, стр. 822-824.
80. Levinsky N. Норалдостеронът влияе върху бъбречния транспорт на натрий.-Ann. Н. Й. акад. Sci., 1966, v. 139, част. 2, стр. 295-296.
81. Leyssac P. Интераренална функция на ангиотензин.- Fed. Proc., 1967, v. 26, стр. 55-57.
82. Марен Т. Карбоанхидраза: химия, физиология и инхибиране.-Физиол. Rev., 1967, v. 47, стр. 595-598.
83. Matthews D., O"Connor W. Ефектът върху кръвта и урината от поглъщането на натриев бикарбонат.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, v. 53, p. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Стимулиране на аортни и каротидни хеморецептори по време на вдишване на въглероден окис.-J. приложение Physiol., 1968, v. 25, стр. 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Респираторни реакции, медиирани чрез повърхностни хемочувствителни зони върху медулата.-J. приложение Physiol., 1963, v. 18, стр. 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Контрол чрез инсулин на натрий, калий и бъбреци.-Pfliig. арх., 1971, в. 323, p. аз I-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Чернодробни рецептори в контрола на екскрецията на натрий при анестезирани котки.-Am. J. Physiol., 1973, v. 224, стр. 373-375.
88. Pitts R. Бъбречна екскреция на амоняк.-Am. J. Med., 1964, v. 36, стр. 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Киселинно-алкално състояние в електролитния баланс: превод. от английски - М.: Медицина, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Доказателство за ролята на ендогенния инсулин и глюкагон в регулирането на калиевата хомеостаза.-J. лаборатория. клин. Med., 1973, N 81, p. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Ангиотензин взаимодействие с механизма на жаждата.-Am. J. Physiol., 1974, v. 226, p. 340-347.
92. Силва П., Браун Р., Епщайн Ф. Адаптация към калий - Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 466-475.
93. Smith H. Принципи на бъбречната физиология.-Ню Йорк: Оксфорд, Univ. Преса, 1956 г.
94. Stocking J. Калиева хомеостаза.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, v. 7, стр. 66-77.
95. Tannen B. Връзка между производството на амоняк в бъбреците и калиевата хомеостаза - Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 453-465.
96. Verney E. Бъбречна екскреция на вода и сол.-Lancet, 1957, v. 2, стр. 7008.
97. Vesin P. Le metabolisme du potassium chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, v. 77, стр. 1571.
98. Weisberg H. Acid-base semantis век от Вавилонската кула.-САЩ. Деп. Commer. Нац. Бур. Стойка. спец. публ., 1977, N 450, с. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Вътреклетъчен калий в дисталния тубул на адреналектомиран и третиран с алдоктерон плъх.- Pfliig. арх., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Промени в проводимостта на натрия от алдостерон в бъбрека на плъх.-Pfliig. арх., 1974, в. 348, стр. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pfliig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Ролята на въглеродния диоксид в нервната система.- Анестезиология, 1960, v. 21, стр. 686-690.
104. Wright S. Места и механизъм на транспортиране на калий по бъбречните тубули - Kidney Int., 1977, v. 11, стр. 415-432.
105. Wyke B. Мозъчна функция и метаболитни нарушения.-Лондон, 1963.

Сред различните показатели на вътрешната среда на тялото осмотичното и онкотичното налягане заемат едно от основните места. Те са твърди хомеостатични константи на вътрешната среда и тяхното отклонение (увеличаване или намаляване) е опасно за живота на организма.

Осмотичното налягане

Кръвно осмотично налягане- това е налягането, което възниква на границата между разтвори на соли или други нискомолекулни съединения с различни концентрации.

Стойността му се определя от концентрацията на осмотично активни вещества (електролити, неелектролити, протеини), разтворени в кръвната плазма, и регулира транспорта на вода от извънклетъчната течност към клетките и обратно. Осмотичното налягане на кръвната плазма обикновено е 290±10 mOsmol/kg (средно 7,3 atm., или 5600 mmHg, или 745 kPa). Около 80% от осмотичното налягане на кръвната плазма се дължи на натриев хлорид, който е напълно йонизиран. Наричат ​​се разтвори, чието осмотично налягане е същото като кръвната плазма изотоничен, или изосмичен. Те включват 0,85-0,90% разтвор на натриев хлорид и 5,5% разтвор на глюкоза. Наричат ​​се разтвори с по-ниско осмотично налягане от кръвната плазма хипотоничен, а с голям - хипертоник.

Осмотичното налягане на кръвта, лимфата, тъканите и вътреклетъчните течности е приблизително еднакво и е сравнително постоянно. Това е необходимо, за да се осигури нормалното функциониране на клетките.

Онкотично налягане

Онкотично кръвно налягане- представлява частта от осмотичното налягане на кръвта, създадено от.

Стойността на онкотичното налягане варира от 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) и се определя в 80% от албумините поради малкия им размер и най-високото им съдържание в кръвната плазма. Онкотичното налягане играе важна роля в регулацията на обмяната на водата в организма, а именно в нейното задържане в кръвоносното русло. Онкотичното налягане засяга образуването на тъканна течност, лимфа, урина и абсорбцията на вода от червата. Когато онкотичното налягане на плазмата намалява (например при чернодробно заболяване, когато образуването на албумин е намалено или бъбречно заболяване, когато се увеличава отделянето на протеини в урината), се развива оток, тъй като водата се задържа слабо в съдовете. и преминава в тъканите.

Кръвно осмотично налягане. Функционална система за поддържане на постоянно осмотично налягане.

Това е силата, която причинява движението на разтворителя през полупропусклива мембрана от по-малко концентриран разтвор към по-концентриран. Тъканните клетки и клетките на самата кръв са заобиколени от полупропускливи мембрани, през които лесно преминава водата и трудно преминават разтворените вещества. Поради тази причина промените в осмотичното налягане в кръвта и тъканите могат да доведат до подуване на клетките или загуба на вода. Дори незначителни промени в солния състав на кръвната плазма са вредни за много тъкани и най-вече за клетките на самата кръв. Осмотичното налягане на кръвта се поддържа на относително постоянно ниво поради функционирането на регулаторни механизми. В стените на кръвоносните съдове, в тъканите, в частта на диенцефалона - хипоталамуса, има специални рецептори, които реагират на промените в осмотичното налягане - осморецептори.

Дразненето на осморецепторите предизвиква рефлексна промяна в дейността на отделителните органи и те отстраняват излишната вода или соли, които влизат в кръвта. От голямо значение в това отношение е кожата, чиято съединителна тъкан абсорбира излишната вода от кръвта или я освобождава в кръвта при повишаване на осмотичното налягане на последната

Стойността на осмотичното налягане обикновено се определя чрез индиректни методи. Най-удобният и често срещан криоскопски метод е, когато се установи депресия или намаляване на точката на замръзване на кръвта. Известно е, че температурата на замръзване на разтвора е толкова по-ниска, колкото по-висока е концентрацията на частиците, разтворени в него, т.е. колкото по-високо е неговото осмотично налягане. Точката на замръзване на кръвта на бозайниците е с 0,56-0,58 °C по-ниска от точката на замръзване на водата, което съответства на осмотично налягане от 7,6 atm или 768,2 kPa.

Плазмените протеини също създават определено осмотично налягане. То е 1/220 от общото осмотично налягане на кръвната плазма и варира от 3,325 до 3,99 kPa, или 0,03-0,04 atm, или 25-30 mm Hg. Изкуство. Осмотичното налягане на протеините в кръвната плазма се нарича онкотично налягане. Това е значително по-малко от налягането, създадено от солите, разтворени в плазмата, тъй като протеините имат огромно молекулно тегло и въпреки по-голямото им тегловно съдържание в кръвната плазма от солите, броят на техните грам-молекули се оказва относително малки и те също са значително по-малки и по-подвижни от йоните. А за стойността на осмотичното налягане не е важна масата на разтворените частици, а техният брой и подвижност.

Кръвно осмотично налягане. Функционална система за поддържане на постоянно осмотично налягане. - понятие и видове. Класификация и характеристики на категорията "Осмотично кръвно налягане. Функционална система за поддържане на постоянно осмотично налягане." 2017 г., 2018 г.