Основните функции на нормалната орална микрофлора. Нормална орална микрофлора

Лигавицата на устната кухина съдържа голямо количество микрофлора, която е индивидуална за всеки човек: има както условно патогенни, така и напълно безвредни микроби. Когато този деликатен баланс е нарушен, в тялото се образува орална дисбиоза, която може да бъде усложнена от други инфекциозни заболявания.

Какво представлява дисбиозата в устната кухина?

Дисбактериозата е хронично патологично състояние, което възниква в резултат на дисбаланс между полезните и вредните микроорганизми, при което преобладават вредните. Дисбактериозата в устната кухина, чието лечение и диагностика не е особено трудно, в момента се среща при всеки трети човек.

Децата в предучилищна възраст, възрастните хора и хората с отслабена имунна система са най-податливи на въздействието на бактерията: пациенти с рак, пациенти с ХИВ и първичен имунен дефицит. При здрави възрастни симптомите на дисбиоза са редки.

причини

Оралната дисбиоза е многофакторно заболяване, което се развива поради влиянието на цяла група напълно различни фактори. Всеки от тях отделно един от друг може да не причини негативни последици, но когато си взаимодействат заедно, болестта е гарантирана.

Основните фактори, провокиращи заболяването:

Диагностика

За точно диагностициране на орална дисбиоза при пациент е необходимо да се проведат серия от прости бактериологични изследвания. Също така трябва да анализирате симптомите, които показват дисбиоза.

Лабораторни методи за диагностициране на дисбиоза:

Етапи на развитие на заболяването и симптоми

Всеки патологичен процес, протичащ в тялото, се характеризира с определен етап. Дисбактериозата на устната кухина има доста бавен и дълъг ход, което позволява ясно да се разграничат всички етапи и тяхната характерна клинична картина.

В хода на заболяването има три етапа:

Как да се лекува?

Съвременната медицина предлага широка гама от лекарства с различна ефективност. За тези, които предпочитат да се лекуват сами и избират инстантни домашни рецепти, също има голям брой методи. Когато използвате определени инфузии и отвари, се препоръчва да се консултирате със специалист и дисбиозата в устната кухина няма да ви безпокои.

Лекарства за орална дисбиоза

В момента широко се използват две групи лекарства: пробиотици и пребиотици. И двете групи се използват успешно за лечение на различни стадии на дисбиоза.

• Пробиотиците съдържат голям брой полезни бактерии и предотвратяват колонизирането на лигавиците от вредни микроорганизми. Lactobacterin, Biobakton и Acylact са едни от най-известните представители на групата. Дългосрочното лечение варира от няколко седмици до няколко месеца.
• Пребиотиците са насочени към коригиране на pH и спомагат за създаването на оптимални условия за възпроизвеждане на нормалната микрофлора. Hilak Forte, Duphalac и Normaze се използват в курс от две до три седмици.

Народни средства

Много преди появата на фармакологичната индустрия хората прибягват до услугите на традиционната медицина. Много методи, които помагат за лечение на орална дисбиоза, са все още актуални днес.

Най-ефективните народни методи:

Предпазни мерки

Превантивните мерки срещу дисбиозата са разделени на три основни направления:

1. повишаване на общата устойчивост на тялото;
2. редовна консултация със специалист за хронични заболявания;
3. стабилизиране на микробната флора на устната кухина.

Устойчивостта на организма към инфекции може да се повиши чрез редовна физическа активност, закалителни техники и йога упражнения. Отказът от лошите навици също ще има благоприятен ефект върху цялостното здраве на човека.

Веднъж на всеки шест месеца е необходимо да посетите специалист, ако имате хронични заболявания, които изискват медицинско наблюдение. Ако няма такива, не трябва да пренебрегвате профилактичните медицински прегледи и редовните тестове.

Когато приемате антибактериални, противовъзпалителни и хормонални лекарства, трябва стриктно да спазвате времето за употреба съгласно инструкциите за лекарството и / или предписанието на лекаря. Също така се препоръчва едновременно да се вземе курс на пробиотици и лактобацили, които насърчават регенерацията на микрофлората.

Една проста диета ще помогне за възстановяване и поддържане на нормалния баланс на микрофлората на лигавиците: препоръчва се да се откажете от бързо хранене, мазни, солени и пържени храни и да изключите пакетирани сокове и газирани води. Необходимо е да включите повече пресни зеленчуци и плодове в диетата и да увеличите консумацията на прясна вода.

1

Съставът на микробната флора на устната кухина е разнороден. В различните райони се определя различен количествен и качествен състав на организмите.

Обикновено микробният състав на устната кухина се формира от различни видове микроорганизми; Сред тях преобладават бактериите, докато вирусите и протозоите са представени със значително по-малък брой видове. По-голямата част от тези микроорганизми са комменсални сапрофити; те не причиняват видима вреда на гостоприемника. Видовият състав на микробната биоценоза на различни части на тялото периодично се променя, но всеки индивид се характеризира с повече или по-малко характерни микробни общности. Самият термин "нормална микрофлора" обединява микроорганизми, които повече или по-рядко се изолират от тялото на здрав човек. Доста често е невъзможно да се направи ясна граница между сапрофитите и патогените, които са част от нормалната микрофлора.

При физиологични условия човешкото тяло съдържа стотици различни видове микроорганизми; Сред тях преобладават бактериите, докато вирусите и протозоите са представени със значително по-малък брой видове. По-голямата част от тези микроорганизми са комменсални сапрофити; те не причиняват видима вреда на гостоприемника. Видовият състав на микробната биоценоза на различни части на тялото периодично се променя, но всеки индивид се характеризира с повече или по-малко характерни микробни общности. Самият термин "нормална микрофлора" обединява микроорганизми, които повече или по-рядко се изолират от тялото на здрав човек (бактериите, включени в нормалната микрофлора на устната кухина, са представени в таблица 1). Доста често е невъзможно да се направи ясна граница между сапрофитите и патогените, които са част от нормалната микрофлора.

Микроорганизмите навлизат в устната кухина с храната, водата и от въздуха. Наличието в устната кухина на гънки на лигавицата, междузъбни пространства, джобове на венците и други образувания, в които се задържат остатъци от храна, изпуснат епител и слюнка, създава благоприятни условия за разпространението на повечето микроорганизми. Микрофлората на устната кухина се разделя на постоянна и непостоянна. Видовият състав на постоянната микрофлора на устната кухина обикновено е доста стабилен и включва представители на различни микроорганизми (бактерии, гъбички, протозои, вируси и др.). Преобладават бактериите с анаеробно дишане - стрептококи, млечнокисели бактерии (лактобацилус), бактероиди, фузобактерии, порфиромони, превотела, вейлонела и актиномицети. Сред бактериите доминират стрептококите, съставляващи 30-60% от общата микрофлора на орофаринкса; Освен това те са развили определена „географска специализация“, напр. Стрептокок митиортропичен към епитела на бузите, Стрептокок слюнка- към папилите на езика и Стрептокок сангиусИ Стрептокок mutans- към повърхността на зъбите.

Освен изброените видове в устната кухина живеят и спирохети ражданеЛептоспирия, БорелияИ трепонема, микоплазма ( М. устно, М. слюнка) и различни протозои - Ентамеба buccalis, Ентамеба dentalis, Трихомонада buccalisи т.н.

Представители на нестабилната микрофлора на устната кухина се срещат като правило в много малки количества и за кратки периоди от време. Продължителният им престой и жизнена активност в устната кухина се предотвратяват от локални неспецифични защитни фактори - слюнчен лизозим, фагоцити, както и постоянно присъстващи в устната кухина лактобацили и стрептококи, които са антагонисти на много непостоянни обитатели на устната кухина. кухина. Непостоянните микроорганизми на устната кухина включват Escherichia, чийто основен представител, Escherichia coli, има изразена ензимна активност; аеробактерии, по-специално Aerobacter аерогени, - един от най-мощните антагонисти на млечнокиселата флора на устната кухина; Proteus (количеството му рязко се увеличава при гнойни и некротични процеси в устната кухина); Klebsiella и особено Клебсиела pneumoniae, или бацил на Friedlander, устойчив на повечето антибиотици и причиняващ гнойни процеси в устната кухина, pseudomonas и др. Ако физиологичното състояние на устната кухина е нарушено, представители на нестабилна флора могат да се задържат в нея и да се размножават. В здрав организъм постоянната микрофлора действа като биологична бариера, предотвратявайки разпространението на патогенни микроорганизми, идващи от външната среда. Участва и в самопочистването на устната кухина и е постоянен стимулатор на местния имунитет. Постоянните промени в състава и свойствата на микрофлората, причинени от намаляване на реактивността на организма, резистентността на устната лигавица, както и някои терапевтични мерки (лъчева терапия, прием на антибиотици, имуномодулатори и др.), Могат да доведат до до появата на различни заболявания на устната кухина, чиито причинители могат да бъдат патогенни микроорганизми, влизащи отвън, и опортюнистични представители на постоянната микрофлора на устната кухина.

Поради високата честота на оралните заболявания е важно да се представи изследването на микробиоценозата на устната кухина.

Като материал за изследване взехме данни от анализ на микрофлората на устната кухина на 22 пациенти от поликлиника № 5 на Заволжски район на Уляновск и 66 пациенти от поликлиника № 2 на Засвияжски район на Уляновск, които се обърнаха към клиниката в периодът от септември до декември 2006 г. и февруари до април 2007 г. г. Сред пациентите 33 са мъже и 55 жени.

При пациентите от изследваната група са диагностицирани: кандидоза (4 души - 4,55%), катарален тонзилит (6 души - 6,81%), стоматит (12 души - 13,63%), глосит (4 души) - 4,55%). , левкоплакия (1 човек - 1,14%), пародонтит (31 души - 35,23%), пародонтоза (11 души - 12,5%), пулпит (1 човек - 1,14%), гингивит (18 души - 20,45%).

Микрофлората на устната кухина е изключително разнообразна и включва бактерии, актиномицети, гъбички, протозои, спирохети, рикетсии и вируси. Трябва да се отбележи, че значителна част от микроорганизмите в устната кухина на възрастните са анаеробни видове.

Най-голямата група бактерии, които постоянно обитават устната кухина, са коките – 85-90% от всички видове. Те имат значителна биохимична активност, разграждат въглехидратите, разграждат протеините с образуването на сероводород.

Стрептококите са основните обитатели на устната кухина. 1 ml слюнка съдържа до 108-109 стрептококи. Повечето стрептококи са факултативни анаероби, но се срещат и облигатни анаероби (пептококи). Притежавайки значителна ензимна активност, стрептококите ферментират въглехидрати според вида на млечнокиселата ферментация с образуването на значително количество млечна киселина и някои други органични киселини. Киселините, образувани в резултат на ензимната активност на стрептококите, инхибират растежа на някои гнилостни микроорганизми, които навлизат в устната кухина от външната среда.

Стафилококите присъстват и в зъбната плака и по венците на здрави хора - стафилокок епидермидис, но някои хора също може да имат стафилокок ауреус.

Пръчковидни лактобацили постоянно растат в определено количество в здрава устна кухина. Подобно на стрептококите, те са производители на млечна киселина. При аеробни условия лактобацилите растат много по-зле, отколкото при анаеробни условия, тъй като произвеждат водороден прекис и не образуват каталаза. Поради образуването на голямо количество млечна киселина по време на живота на лактобацилите, те инхибират растежа (са антагонисти) на други микроорганизми: стафилококи, чревни, тифни и дизентерийни бацили. Броят на лактобацилите в устната кухина при зъбен кариес се увеличава значително в зависимост от размера на кариозните лезии. За да се оцени "активността" на кариозния процес, е предложен "лактобацилен тест" (определяне на броя на лактобацилите).

Leptotrichia също принадлежат към семейството на млечнокисели бактерии и са причинители на хомоферментативната млечнокисела ферментация. Те изглеждат като дълги нишки с различна дебелина със заострени или издути краища, нишките им са сегментирани и образуват плътни плексуси. Leptotrichia са строги анаероби.

Актиномицетите или лъчистите гъбички почти винаги присъстват в устната кухина на здравия човек. Външно те са подобни на нишковидните гъби: състоят се от тънки разклонени нишки - хифи, които, преплитайки се, образуват мицел, видим за окото. Някои видове лъчисти гъби, като гъбите, могат да се възпроизвеждат чрез спори, но основният начин е просто разделяне, фрагментиране на нишки.

В устната кухина на здрави хора в 40-50% от случаите се откриват дрождеподобни гъбички от рода Кандида (C. albicans).Те изглеждат като овални или удължени клетки с размери 7-10 микрона, често с ново клетъчно пъпкуване. Освен това в устната кухина могат да се открият други видове гъбички, подобни на дрожди, напр. C. tropicalis, СЪС.ceасей. Патогенните свойства са най-силно изразени при C. albicans. Дрождоподобните гъбички, които се размножават интензивно, могат да причинят дисбиоза, кандидоза или локално увреждане на устната кухина в тялото (при деца това се нарича млечница). Тези заболявания са ендогенни по природа и възникват в резултат на неконтролирано самолечение с широкоспектърни антибиотици или силни антисептици, когато се потискат гъбичните антагонисти от представители на нормалната микрофлора и се засилва растежа на дрождеподобни гъбички, устойчиви на повечето антибиотици.

При прегледа на пациентите са взети цитонамазки от стената на езика, лигавицата на бузите и фаринкса и е извършен микробиологичен анализ на микрофлората на устната кухина.

В резултат на изследванията са открити дрождеви гъбички от рода Кандида(при 15 пациенти - 17,05%), Аспергилия нигер (1 - 1,14%), Pseudomonae аеругиноза (в 1 - 1,14%), бактерии от род Стафилококи (19 - 21,59%), род Стрептокок (76 - 86,36%), Ешерихия коли(в 4 - 4,55%), вид Клебсиела (в 3 - 3,4%), вид Нейсерия (16 - 18,18%), нещо като Ентерококи (5 - 5,68%), нещо като Corynobacter (1 - 1,14%). Освен това при 86 (97,72%) пациенти са открити едновременно бактерии от няколко рода.

По време на анализа са идентифицирани асоциации на микроорганизми в микрофлората на устната кухина на пациентите. Двучленни асоциации са открити в 50 субекта (56,82%), тричленни асоциации в 18 (20,45%) и четиричленни асоциации в 3 (3,41%). Един вид микроорганизъм е установен при 17 пациенти (19,32%).

Освен количествените показатели е характеризирано видовото разнообразие на идентифицираните микроорганизми. Род Candida: C. albicans, C. tropikalis,род Стафилококи: Staph. Вири, Стаф. Албик, Стаф. Ауреус, стафилокок. херуелибикус,род Стрептококи: Str. Вирид, ул. Епидермидис, ул. Фекабис, ул. Ауреус, ул. Хоминис, ул. Висей, ул. Флаерис, ул. Саливарум, ул. Агалактика, ул. Милис, Ул. Sanguis, Str. Пиоген, ул. Ангинозус, ул. Мутанс, ул. Креморис,род Neisseria: N. sicca, N. subfeava, N. feava,род Klebsiella: K. pneumoniae,и Escherichia coli, Enterococcus faeceum, Pseudomonae aeruginosa,плесенни гъбички Aspergillia niger,дифтероиден Corynobacter pseudodiphteriae.

Най-голямо видово разнообразие са представени при бактериите от рода Стрептокок.

В допълнение към качествения състав на микроорганизмите, при изследване на намазки се определя тяхната степен на растеж (обилна, умерена и оскъдна). Установени са 85 (48.85%) микроорганизми с обилен растеж, 48 (27.59%) с умерен растеж и 41 (23.56%) със слаб растеж.

По този начин се разглежда качественият и количественият състав на микрофлората на устната кухина в нормални условия и при патологии.

Библиографска връзка

Микрофлора на устната кухина: норма и патология

Урок

2004 г

Предговор

През последните години се наблюдава нарастване на интереса на стоматолозите към фундаменталните дисциплини, включително медицинската микробиология и имунологията. От всички клонове на микробиологията за специалното обучение на зъболекар разделът, който изучава нормалната или резидентна човешка флора, по-специално местната микрофлора на устната кухина, е от първостепенно значение. Кариесът и пародонталните заболявания, които заемат едно от водещите места в човешката патология, са свързани с постоянната микрофлора на устната кухина. Има достатъчно данни, че честотата на тях сред населението в много страни достига 95-98%.

Поради тази причина познаването на екологията на устната кухина, механизмите на формиране на нормалната микробна флора и факторите, регулиращи хомеостазата на устната екосистема, е абсолютно необходимо за студентите по дентална медицина. Учебникът „Орална микрофлора: норма и патология” представя в достъпна форма съвременни данни за значението на нормалната флора и механизмите на локалния имунитет на устната кухина при възникване на орална патология.

Това ръководство е изготвено в съответствие с учебната програма по темата „Орална микробиология“ и допълва раздела „Микробиология и имунология на денталните заболявания“ от учебника на Л.Б. Борисова "Медицинска микробиология, вирусология, имунология", М., Медицина, 2002 г.

Глава Катедра по терапевтична стоматология, Новосибирска държавна медицинска академия, доктор на медицинските науки, професор

Л.М. Лукинс

Лекция 1

Микробната флора на устната кухина е нормална

Лекция 2

Лекция 3

Лекция 4

Микрофлора на зъбната плака

1. Кратка информация за структурата на твърдите зъбни тъкани. 2. Органични мембрани, покриващи зъбния емайл. 3. Състав на зъбната плака. 4. Динамика на образуване на плака. 5. Фактори, влияещи върху образуването на зъбна плака. 6. Механизми на образуване на плака. 7. Физични свойства на зъбната плака. 8. Микроорганизми на зъбната плака. 9. Кариесогенност на зъбната плака.

1. Кратка информация за структурата на твърдите зъбни тъкани.Твърдата част на зъба се състои от емайл, дентин и цимент (фиг. 1).

Дентинът съставлява основната част на зъба. Короните на зъбите са покрити с емайл - най-твърдата и издръжлива тъкан на човешкото тяло. Коренът на зъба е покрит с тънък слой подобна на кост тъкан, наречен цимент и заобиколен от надкостница, през която зъбът се храни. Влакната преминават от цимента към периоста, образувайки така наречения зъбен лигамент (периодонтален лигамент), който здраво укрепва зъба в челюстта. Вътре в короната на зъба има кухина, пълна с рехава съединителна тъкан, наречена пулпа. Тази кухина продължава под формата на канали в корена на зъба.

2. Органични мембрани, покриващи зъбния емайл.Повърхността на емайла е покрита с органични черупки, в резултат на което при изследване под електронен микроскоп има изгладен релеф; въпреки това има изпъкнали и вдлъбнати области, които съответстват на краищата на призмите (най-малките структурни единици на емайла са кристали от апатитоподобно вещество, които образуват емайлови призми). Именно в тези области първо започват да се натрупват микроорганизми или остатъците от храна могат да попаднат в капан. Дори механичното почистване на емайла с четка за зъби не е в състояние напълно да премахне микроорганизмите от повърхността му.

Ориз. 1. Структура на зъба: 1 - корона; 2 - корен; 3 - шийка; 4 - емайл; 5 - дентин; 6 - целулоза; 7 - лигавицата на венците; 8 - пародонт; 9 - костна тъкан; 10 - дупка на върха на корена

По повърхността на зъбите често може да се наблюдава зъбна плака (P), която представлява бяло меко вещество, локализирано в шийката на зъба и по цялата му повърхност. Пеликулата, която лежи под слоя зъбна плака и представлява тънък органичен филм, е структурен елемент на повърхностния слой на емайла. На повърхността на зъба се образува пеликула след избиването му. Смята се, че е производно на протеиново-въглехидратните комплекси от слюнката. Електронномикроскопският преглед на пеликулата разкрива три слоя и характерна особеност - назъбен ръб и ниши, които са вместилища за бактериални клетки. Дебелината на дневната пеликула е 2-4 микрона. Неговият аминокиселинен състав е нещо средно между състава на зъбната плака и слюнчената муцинова утайка. Има високо съдържание на глутаминова киселина, аланин и ниско съдържание на аминокиселини, съдържащи сяра. Пеликулата съдържа голям брой аминозахари, които са производни на бактериалната клетъчна стена. В самата обвивка не се наблюдават бактерии, но тя съдържа компоненти на лизирани бактерии. Може би образуването на пеликула е началният етап на зъбната плака. Друга органична обвивка на зъба е кутикулата (редуциран емайлов епител), която се губи след пробива на зъба и впоследствие не играе съществена роля във физиологията на зъба. Освен това лигавицата на устната кухина и зъбите са покрити с тънък слой муцин, отделян от слюнката.

Така на повърхността на зъбния емайл се забелязват следните образувания:

· кутикула (намален емайлов епител);

· пеликула;

· плака;

· остатъци от храна;

· муцинов филм.

Предложена е следната схема за формиране на придобити повърхностни зъбни структури: след никнене на зъбите повърхността на емайла е изложена на слюнка и микроорганизми. В резултат на ерозивна деминерализация на повърхността на емайла се образуват ултрамикроскопични тубули, които проникват в емайла на дълбочина 1-3 микрона. Впоследствие тубулите се пълнят с неразтворимо протеиново вещество. Поради утаяването на слюнчените мукопротеини, както и адхезията и растежа, а след това и унищожаването на микроорганизмите, върху повърхностната кутикула се образува по-дебел органичен, променливо минерализиран слой от пеликула.

Благодарение на местните условия микробите нахлуват в тези структури и се размножават, което води до образуването на мека MN. Минералните соли се отлагат върху колоидната основа на ON, като силно променят съотношението между мукополизахаридите, микроорганизмите, слюнчените тела, десквамирания епител и хранителните остатъци, което в крайна сметка води до частична или пълна минерализация на ON. Когато започне интензивната му минерализация, може да се образува зъбен камък, което се случва чрез импрегниране на неутрона с кристали на калциев фосфат. Времето необходимо за втвърдяване на меката матрица е около 12 дни. Фактът, че минерализацията е започнала, става очевиден в рамките на 1-3 дни след образуването на плака.

3. Състав на зъбната плака.С помощта на биохимични и физиологични изследвания е установено, че MN е натрупване на колонии от вградени в матрицата микроорганизми, които живеят в устната кухина и на повърхността на зъбите.

Изследвания с помощта на сканиращ електронен микроскоп показват, че MN се състои изключително от микроорганизми с незначително включване на безструктурна органична материя. Протеин, въглехидрати и ензими бяха идентифицирани сред органичните компоненти в GL. Неговият аминокиселинен състав се различава от този на муцина и пеликула, както и от слюнката. Най-пълно са проучени въглехидратните компоненти на МН (гликоген, кисели мукополизахариди, гликопротеини).

Има хипотеза, че MN ензимите играят важна роля в кариозния процес. Химичният състав на MN варира значително в различните части на устната кухина и при различните хора в зависимост от възрастта, приема на захар и др. В зъбната плака са открити калций, фосфор, калий и натрий. Около 40% от сухата маса на неорганичните вещества е под формата на оксиапатит. Съдържанието на микроелементи в MN е изключително променливо и не е достатъчно проучено (желязо, цинк, флуор, молибден, селен и др.). Предположенията за механизмите на кариес-инхибиращия ефект на микроелементите се основават на техния ефект върху активността на бактериалните ензими, както и на съотношението на различни групи микроорганизми. Някои микроелементи (флуор, молибден, стронций) причиняват по-малка чувствителност на зъбите към кариес, засягайки екологията, състава и обмена на зъбната тъкан; Селенът, напротив, увеличава вероятността от кариес. Един от най-важните компоненти, влияещи върху биохимията на неутроните, е флуорът. Има три начина за включване на флуор в GL: първият - чрез образуване на неорганични кристали (флуорапатит), вторият - чрез образуване на комплекс с органични вещества (с белтъка на плакатната матрица); третият е проникването на бактерии вътре. Интересът към метаболизма на флуора в MN е свързан с антикариесния ефект на този микроелемент. Флуорът, първо, влияе върху състава на зъбната плака, второ, влияе върху разтворимостта на емайла и трето, потиска работата на бактериалните ензими, които са част от зъбната плака.

Неорганичните вещества на MN са пряко свързани с минерализацията и образуването на зъбен камък.

4. Динамика на образуване на плака. ZN започва да се натрупва в рамките на 2 часа след измиване на зъбите. В рамките на 1 ден коковата флора преобладава върху повърхността на зъба, след 24 часа преобладават пръчковидни бактерии. След 2 дни на повърхността на MN се откриват множество пръчици и нишковидни бактерии (фиг. 2).

С развитието на MN микрофлората му се променя в зависимост от вида на дишането. Първоначално образуваната плака съдържа аеробни микроорганизми, докато по-зрялата плака съдържа аеробни и анаеробни бактерии.

Определена роля в образуването на тумори играят десквамираните епителни клетки, които се прикрепят към повърхността на зъба в рамките на един час след почистването му. Броят на клетките се увеличава значително до края на деня. След това епителните клетки адсорбират микроорганизми на повърхността си. Установено е също, че въглехидратите допринасят значително за образуването на тумори и тяхното залепване към емайла.

Най-важна роля в образуването на петна играе S. mutans, който активно го образува върху всякакви повърхности. Но в този процес има определена последователност. При експериментални условия беше показано, че S. salivarius първо се прилепва към чиста зъбна повърхност, а след това S. mutans прилепва и започва да се размножава. В този случай S. salivarius много бързо изчезва от зъбната плака. Образуването на MN матрицата се влияе от ензими от бактериален произход, например невраминидаза, която участва в разграждането на гликопротеините до въглехидрати, както и в полимеризацията на захарозата до декстран-леван.

IgA, IgM, IgG, амилаза, лизозим, албумин и други протеинови субстрати, които могат да участват в образуването на тумори, се намират в слюнката. Пеликулата, като правило, съдържа всички класове имуноглобулини (A, M, G), докато IgA и IgG най-често се откриват в ON (но делът на IgA в образуването на ON е много малък: само около 1 % от IgA участва в този процес, още по-малко участие на IgG). Установено е, че имуноглобулините покриват зъба и бактериите, които могат да се придържат към зъбната пеликула. GN бактериите могат да се покрият с антитела, идващи от слюнка или гингивална филтрумна течност.

Ориз. 2. Микроорганизми по повърхността на зъбната плака (електронограма)

Ролята на sIgA в образуването на зъбна плака се изучава активно. Намира се в пеликулата в биологично активно състояние в големи количества. Очевидно sIgA може да играе двойна роля при образуването на зъбна плака. Първо, слюнченият sIgA може да намали адхезията на бактериите към емайла и по този начин да инхибира образуването на тумори и след това на зъбни плаки. Второ, sIgA, при определени условия, насърчава адхезията на местната флора към емайловия хидроксиапатит (особено по време на синтеза на S.mutans глюкан). Освен това е показано, че S. mutans, покрити със sIgA и IgG, могат да освобождават свързани антитела под формата на имунни комплекси антиген-антитяло (AG+AT) и по този начин да намалят инхибиторния ефект на антителата върху бактериалната адхезия към хидроксиапатит.

При изследване на динамиката на растеж на ядрата в експериментални условия е установено, че през първите 24 часа се образува филм от хомогенна субстанция без бактерии с дебелина 10 μm. През следващите дни бактериите се адсорбират и растат. След 5 дни плаката покрива повече от половината корона на зъба и количеството значително надвишава първоначалната дневна плака. Най-бързо се натрупва върху букалните повърхности на горните дъвкателни зъби. Разпространението на тумори върху зъбната повърхност става от междузъбните пространства и гингивалните жлебове; растежът на колониите е подобен на развитието на последните върху хранителна среда.

Най-слабо се почистват апроксималните повърхности на зъбите.

5. Фактори, влияещи върху образуването на плака:

1) микроорганизми, без които не се образува ZN;

2) въглехидрати (сравнително големи количества плака се срещат при хора, които консумират много захароза);

3) вискозитет на слюнката, орална микрофлора, процеси на бактериална коагрегация, десквамация на епитела на устната лигавица, наличие на локални възпалителни заболявания, процеси на самопочистване.

6. Механизми на образуване на плака. Има три теории за появата на MN:

1) залепване на епителни клетки, нападнати от бактерии, към повърхността на зъба с последващ растеж на бактериални колонии; коагрегация на бактериални популации;

2) утаяване на извънклетъчни полизахариди, образувани от орални стрептококи;

3) утаяване на слюнчените гликопротеини по време на бактериалното разграждане. В процеса на утаяване на слюнчените протеини, активността на киселинообразуващите бактерии и слюнченият калций са от немалко значение.

7. Физични свойства на зъбната плака. ZN е устойчив на отмиване със слюнка и изплакване на устата. Това се обяснява с факта, че повърхността му е покрита с мукозен полупропусклив мукоиден гел. Мукоидният филм също до известна степен предотвратява неутрализиращия ефект на слюнката върху ZN бактериите. Той е неразтворим в повечето реагенти и до известна степен е бариера, която предпазва емайла. Слюнченият муцин и слюнчените телца се отлагат върху зъбната повърхност и инхибират процеса на реминерализация. Може би този ефект е свързан с производството на киселина върху повърхността на емайла по време на разграждането на захарта или със синтеза на големи количества вътре- и извънклетъчни полизахариди от ZN бактерии.

8. Микроорганизми на зъбната плака. ZN е натрупване на микроорганизми от различни видове, включени в матрицата. В 1 mg вещество ZN има 500×10 6 микробни клетки.

От тях повече от 70% са стрептококи, 15% са Veillonella и Neisseria, останалата част от флората е представена от лактобацили, лептотрихии, стафилококи, фузобактерии, актиномицети и понякога дрождеподобни гъби Candida albicans.

В микробиоценозата на ZN, според различни изследвания, съотношенията между бактериите са както следва: факултативни стрептококи - 27%, факултативни дифтероиди - 23%, анаеробни дифтероиди - 18%, пептострептококи - 13%, вейлонела - 6%, бактероиди - 4 %, фузобактерии - 4 %, Neisseria - 3 %, вибриони - 2 %.

В плочата са открити и шест вида гъби.

Микробната флора на ZN е променлива както в количествено, така и в качествено отношение.

Така едно- и двудневните MN се състоят предимно от микрококи, докато в 3-4-дневните проби се появяват нишковидни форми (и от 5-ия ден започват да преобладават).

Броят на различните видове микроорганизми в MN и слюнката не е еднакъв. По този начин има малко S. salivarius в плаката (около 1%), докато има много от тези коки в слюнката; също така съдържа около 100 пъти по-малко лактобацили от слюнката.

ZN микроорганизмите се култивират по-добре при анаеробни условия, което показва ниско напрежение на кислорода в дълбоките слоеве на плаката. Хранителните вещества за растежа на бактериите изглежда идват отвън. Зъбните тъкани сами по себе си не поддържат развитието на микроорганизми.

В ZN повечето бактерии са киселинообразуващи. Има и протеолитични бактерии, но тяхната активност е относително ниска.

9. Кариесогенност на зъбната плака*. ZN не се образува без микроорганизми, следователно неговата кариесогенност се свързва с кариесогенните бактерии, присъстващи в него, които произвеждат значително количество киселини. Повечето бактерии в MN (и особено кариесогенните) са способни да синтезират йодофилни полизахариди, които се идентифицират като вътреклетъчни видове гликоген. По време на кариес бактериите се размножават и произвеждат хиалуронидаза, която, както е известно, може активно да повлияе на пропускливостта на емайла. Кариесогенните плакови бактерии също са способни да синтезират ензими, които разграждат гликопротеините. Установено е, че колкото по-висока е скоростта на образуване на тумори, толкова по-изразен е кариесогенният ефект.

При изследване на кариесогенността на зъбната плака са изолирани голям брой стрептококи, актиномицети и вейлонела. От стрептококите преобладават S. mutans и S. sanguis, а фузобактериите и лактобацилите почти не се откриват.

S.mutans играе най-голяма роля в развитието на кариес. Установено е, че по правило кариесът се развива при деца, ако флората е доминирана от S. mutans, който е изолиран в местата на най-честата локализация на кариеса (проксималните повърхности на първите горни премолари). Понастоящем са идентифицирани пет серотипа на S.mutans (a, b, c, d, e), които са неравномерно разпределени сред населението на света. S. mutans селективно се адсорбира върху зъбните повърхности. Особено много от тези бактерии има в областта на фисурата и по апроксималните повърхности на зъбите. При експериментални условия е доказано, че ако този микроорганизъм се придържа към някоя повърхност на зъба, след 3-6 месеца той се разпространява в други и в същото време е стабилно фиксиран в първичния фокус. Установено е, че в тези области, където впоследствие се развиват кариозни лезии, 30% от микрофлората се състои от S.mutans: 20% в засегнатата област и 10% в периферията.

S. sanguis също често се изолира. За разлика от S. mutans, който е локализиран във фисури, S. sanguis обикновено прилепва към гладки зъбни повърхности.

Флората на ZN се влияе от флуорид, съдържащ се в питейната вода, към който са особено чувствителни различни видове стрептококи и бактерии, които синтезират йодофилни полизахариди. За потискане на растежа на бактериите са необходими около 30-40 mg/l флуор.

По този начин флората на ZN е динамична екологична система, добре адаптирана към околната микрофлора. Той е в състояние бързо да се възстанови след миене на зъбите, проявявайки висока метаболитна активност, особено в присъствието на въглехидрати.

Лекция 5

Микрофлора на зъбната плака

1. Определение за зъбна плака. 2. Механизми на образуване на зъбни плаки. 3. Фактори за образуване на зъбна плака. 4. Ролята на оралните стрептококи в качествения преход от зъбна плака към зъбна плака. 5. Локализация на зъбната плака. Характеристики на микрофлората, роля в патологията.

1. Определение за зъбна плака.Зъбната плака е натрупване на бактерии в матрица от органични вещества, главно протеини и полизахариди, донесени от слюнката и произведени от самите микроорганизми. Плаките са плътно прилепнали към повърхността на зъбите. Зъбната плака обикновено е резултат от структурни промени в зъбната плака - това аморфно вещество, което прилепва плътно към повърхността на зъба и има пореста структура, което позволява на слюнката и течните хранителни компоненти да проникнат в нея. Натрупването на крайни метаболитни продукти на микроорганизми и минерални соли* в плаката забавя тази дифузия, тъй като нейната порьозност изчезва. В резултат на това възниква ново образувание – зъбна плака, която може да се отстрани само насила и то не напълно.

2. Механизми на образуване на зъбни плаки.Образуването на зъбна плака върху гладки повърхности е широко изследвано in vitro и in vivo. Тяхното развитие следва общата бактериална последователност на образуване на микробна общност в оралната екосистема. Процесът на образуване на плака започва след миене на зъбите с взаимодействието на слюнчените гликопротеини с повърхността на зъба, като киселинните групи на гликопротеините се свързват с калциевите йони, а основните групи взаимодействат с хидроксиапатит фосфатите. Така на повърхността на зъба, както е показано в Лекция 3, се образува филм, състоящ се от органични макромолекули, наречен пеликула. Основните компоненти на този филм са компоненти на слюнката и гингивалната кревикуларна течност, като протеини (албумин, лизозим, богати на пролин протеини), гликопротеини (лактоферин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеини и липиди. Бактериите колонизират пеликулата в рамките на първите 2-4 часа след миене. Първичните бактерии са стрептококи и в по-малка степен нейсерии и актиномицети. През този период бактериите са слабо свързани с филма и могат бързо да бъдат отстранени чрез поток от слюнка. След първоначалната колонизация най-активните видове започват да растат бързо, образувайки микроколонии, които проникват в извънклетъчния матрикс. След това започва процесът на бактериална агрегация и на този етап се свързват съставните компоненти на слюнката.

Първите микробни клетки се заселват във вдлъбнатините на зъбната повърхност, където се размножават, след което първо запълват всички вдлъбнатини и след това преминават към гладката повърхност на зъба. По това време, заедно с коките, се появяват голям брой пръчици и нишковидни форми на бактерии. Много микробни клетки сами по себе си не са в състояние да се прикрепят директно към емайла, но могат да се установят върху повърхността на други бактерии, които вече са се залепили, т.е. процесът на коадхезия е в ход. Утаяването на коки по периметъра на нишковидните бактерии води до образуването на така наречените "царевични кочани".

Процесът на адхезия протича много бързо: след 5 минути броят на бактериалните клетки на 1 cm 2 се увеличава от 10 3 на 10 5 - 10 6. Впоследствие степента на адхезия намалява и остава стабилна за около 8 часа. След 1-2 дни броят на прикрепените бактерии отново се увеличава, достигайки концентрация от 10 7 - 10 8. Образува се ЗН.

Следователно, началните етапи на образуване на плака са процесът на образуване на изразена мека плака, която се образува по-интензивно при лоша устна хигиена.

3. Фактори за образуване на зъбна плака.В бактериалната общност на зъбната плака има сложни, допълващи се и взаимно изключващи се взаимоотношения (коагрегация, производство на антибактериални вещества, промени в pH и ORP, конкуренция за хранителни вещества и сътрудничество). По този начин, консумацията на кислород от аеробни видове насърчава колонизацията на облигатни анаероби, като бактероиди и спирохети (това явление се наблюдава след 1-2 седмици). Ако зъбната плака не е подложена на външни въздействия (механично отстраняване), тогава комплексността на микрофлората се увеличава до установяване на максимална концентрация на цялата микробна общност (след 2-3 седмици). През този период дисбалансът в екосистемата на зъбната плака вече може да доведе до развитие на орални заболявания. Например, неограниченото развитие на субгингивална плака при липса на орална хигиена може да причини гингивит и последваща колонизация на субгингивалната цепнатина от пародонтални патогени. В допълнение, развитието на зъбна плака е свързано с определени външни фактори. По този начин високата консумация на въглехидрати може да доведе до по-интензивна и бърза колонизация на плаки от S. mutans и лактобацили.

4. Ролята на оралните стрептококи в качествения преход от зъбна плака към зъбна плака.Оралните стрептококи играят важна роля при образуването на зъбни плаки. S.mutans е от особено значение, тъй като тези микроорганизми активно образуват тумори, а след това и плаки върху всякакви повърхности. S.sanguis играе определена роля. Така през първите 8 часа броят на клетките на S.sanguis в плаките е 15-35% от общия брой микроби, а на втория ден - 70%; и едва тогава броят им намалява. S.salivarius се открива в плаките само през първите 15 минути, количеството му е незначително (1%). Има обяснение за този феномен (S.salivarius, S.sanguis са чувствителни към киселина стрептококи).

Интензивната и бърза консумация (консумация) на въглехидрати води до рязко намаляване на pH на плаката. Това създава условия за намаляване на дела на киселинно-чувствителните бактерии, като S.sanguis, S.mitis, S.oralis и увеличаване на броя на S.mutans и лактобацилите. Такива популации подготвят повърхността за зъбен кариес. Увеличаването на броя на S. mutans и лактобацилите води до производство на киселина с висока скорост, увеличавайки деминерализацията на зъбите. След това към тях се присъединяват вейлонела, коринебактерии и актиномицети. На 9-11-ия ден се появяват веретенообразни бактерии (бактероиди), чийто брой бързо нараства.

По този начин, по време на образуването на плаки, първоначално преобладава аеробна и факултативно анаеробна микрофлора, което рязко намалява редокс потенциала в тази област, като по този начин създава условия за развитие на строги анаероби.

5. Локализация на зъбната плака. Характеристики на микрофлората, роля в патологията.Различават се супра- и субгингивални плаки. Първите имат патогенетично значение за развитието на зъбния кариес, вторите - за развитието на патологични процеси в пародонта. Микрофлората на плаките върху зъбите на горната и долната челюст се различава по състав: стрептококите и лактобацилите са по-често върху плаките на зъбите на горната челюст, а вейлонелата и нишковидните бактерии по-често се срещат върху плаките на долната челюст. Актиномицетите се изолират от плаките на двете челюсти в равен брой. Възможно е това разпределение на микрофлората да се обяснява с различни стойности на pH на околната среда.

Образуването на плака по повърхността на фисурите и междузъбните пространства протича различно. Първичната колонизация протича много бързо и достига своя максимум още на първия ден. Разпространението по зъбната повърхност става от междузъбните пространства и гингивалните жлебове; растежът на колониите е подобен на развитието на последните върху агар. Впоследствие броят на бактериалните клетки остава постоянен за дълго време. В плаките на фисурите и междузъбните пространства преобладават грам-положителните коки и пръчици, а анаеробите отсъстват. По този начин не се извършва замяна на аеробните микроорганизми с анаеробна микрофлора, която се наблюдава в плаките по гладката повърхност на зъбите.

При многократни периодични изследвания на различни плаки при едно и също лице се наблюдават големи разлики в състава на секретираната микрофлора. Микробите, открити в някои плаки, може да не бъдат открити в други. Под плаките се появява бяло петно ​​(стадий на бяло петно ​​според класификацията на морфологичните промени в зъбната тъкан при образуване на кариес). Ултраструктурата на зъба в областта на белите кариозни петна винаги е неравна, сякаш разхлабена. На повърхността винаги има голям брой бактерии; те прилепват към органичния слой на емайла.

При лица с множество кариеси се наблюдава повишаване на биохимичната активност на стрептококите и лактобацилите, разположени по повърхността на зъбите. Следователно високата ензимна активност на микроорганизмите трябва да се разглежда като предразположеност към кариес. Появата на начален кариес често е свързана с лоша устна хигиена, когато микроорганизмите са плътно фиксирани върху пеликулата, образувайки плака, която при определени условия участва в образуването на зъбна плака. Под зъбната плака pH се променя до критично ниво (4,5). Именно това ниво на водородни йони води до разтваряне на хидроксиапатитния кристал в най-малко стабилните зони на емайла; киселините проникват в подповърхностния слой на емайла и предизвикват неговата деминерализация. Когато де- и реминерализацията са в баланс, кариозният процес в зъбния емайл не възниква. Ако балансът е нарушен, когато преобладават процесите на деминерализация, кариесът се появява в стадия на бялото петно, като процесът може да не спре дотук и да послужи като отправна точка за образуване на кариозни кухини.

Лекция 6

Лекция 7

Лекция 8

Лекция 9

Лекция 10

Лекция 11

Лекция 12

Лекция 13

Лекция 14

· Предговор

· Лекция 1

· Нормална орална микрофлора

· Лекция 2

· Микробиоценози на отделни биотопи на устната кухина

· Лекция 3

· Микробна екология на устната кухина

· Лекция 4

· Микрофлора на зъбната плака

· Лекция 5

· Микрофлора на зъбната плака

· Лекция 6

· Ролята на микроорганизмите във възникването на кариес

· Лекция 7

· Микробна флора при патологични процеси в устната кухина

· Лекция 8

· Микрофлора при пародонтални заболявания. Пародонтопатогенни микробни видове

· Лекция 9

· Микробна флора на устната кухина и възпалителни процеси в лицево-челюстната област

· Лекция 10

· Микробна флора при възпаление на устната лигавица

· Лекция 11

· Актиномицети на устната кухина. Роля в патологията

· Лекция 12

· Механизми на оралния имунитет

· Лекция 13

· Нарушения в микрофлората на устната кухина. Дисбактериоза

· Лекция 14

· Candida: екология, морфофункционални характеристики и фактори на патогенност, характеристики на имунитета

Микрофлора на устната кухина: норма и патология

Зеленова Е.Г., Заславская М.И., Салина Е.В., Расанов С.П.

Функции на постоянната микрофлора на устната кухина

Характеристика на основните биотопи на устната кухина

Микрофлората на устната кухина се разделя на:

Устна лигавица

Основните представители на устната микробиоценоза

Стрептококи на устната кухина.

Пептококи

Veillonella (род Veillonella).

Въведение

Съществува мнение, че устната кухина- това е едно от най-мръсните места в цялото човешко тяло. Може да се спори с това твърдение, но според учените слюнката и устната течност съдържат средно 109 микроорганизми на 1 милилитър, а зъбната плака- 1011 в 1 грам. Според последните данни в устата на човек, който не страда от патологии на устната кухина, живеят 688 вида различни бактерии.

Въпреки такова разнообразие от микробиота, с добра хигиена и липса на соматични заболявания и психични разстройства (като диабет, СПИН, постоянен стрес и много други), ние живеем в мир и хармония с колонизаторите на лигавиците на устната ни кухина. . Наличието на определени микроорганизми в устната кухина може да служи като диагностичен признак (например гъбични заболявания на лигавицата могат да бъдат признак за нарушения на Т-клетъчния имунитет).

Но, освен върху лигавиците, микроорганизмите се заселват и по повърхността на твърдите тъкани на зъба. Както всички знаят, това води до кариес и ако отложите посещението при зъболекаря и оставите процеса да си върви,- до усложнения като пулпит, периодонтит и по-късно- до образуването на грануломи и кисти.Знанието за присъствието на определени представители на микрокосмоса в устната кухина, както и за техните физиологични характеристики ни позволява да намерим нови начини за борба с патологиите, които те могат да причинят.Изследването на оралния микробиом не е загубило своята актуалност днес. Периодично се появяват съобщения за откриването на нови представители или дешифрирането на геномите на открити по-рано бактерии. Всичко това е необходимо за по-задълбочено разбиране на патогенезата на заболяванията на устната кухина, изучаване на междубактериалните взаимодействия и подобряване на процесите на лечение и възстановяване на пациентите, както и профилактика на локални и генерализирани усложнения.

Нормална орална микробиота

Както вече споменахме, човешката устна кухина обикновено съдържа голям брой различни видове бактерии, които не живеят отделно, а влизат в различни взаимодействия, например образувайки биофилми. Целият микробиом на устната кухина може условно да бъде разделен на две групи: постоянни (специфични за даден биотоп видове) и непостоянни микроорганизми (имигранти от други биотипове гостоприемници, например назофаринкса, червата). Може да присъства и трети вид микроорганизми – внесена микробиота от околната среда.

Сред представителите на нормалната микробиота могат да се разграничат различни видове актиномицети (Actinomyces cardiffensis, A. dentalis, A. oris, A. odontolyticus и др.), Представители на рода Bacteroidetes (таксони 509, 505, 507, 511, и др.), Bifidobacterium (B. dentium, B. longum, B. breve и др.), Campylobacter (C. gracilis, C. gingivalis, C. sputorum и др.), Fusobacterium (F. periodonticum, F. gonidiaformans, F. hwasookii и др.), Staphylococcus (S. warneri, S. epidermidis и др.), Streptococcus (St. mutans, St. intermedius, St. lactarius и др.) С цялото си разнообразие видовият състав на оралната микробиота е доста постоянна, но броят на микробите от различни видове може да варира в зависимост от техния вид и променящите се условия на околната среда. Количественият състав на микробиотата може да бъде повлиян от:

1) състоянието на устната лигавица,
2) физически условия (температура, pH и др.),
3) секреция на слюнка и нейния състав,
4) състоянието на твърдите тъкани на зъбите,
5) състав на храната,
6) хигиенно състояние на устната кухина,
7) липса на патологии на слюнчените жлези, дъвкателни и преглъщащи функции,
8) естествена устойчивост на тялото.

Бактериите се задържат на повърхността на твърдите и меките тъкани поради техните морфологични характеристики и някои междуклетъчни взаимодействия, които ще бъдат описани по-долу. Различните видове бактерии имат тропизъм към различни тъкани. За по-нататъшна история за образуването на орални биофилми и развитието на патологични процеси е необходимо да се разгледат основните характеристики на преобладаващите микроорганизми.

Стафилококи

Този род бактерии е представен от неподвижни грам-положителни коки, разположени в "гроздови гроздове" в намазката; са факултативни анаероби, хемоорганотрофи. Най-често срещаният представител на този род в устната кухина е Staphylococcus epidermidis, локализиран предимно по венците и в зъбната плака. Разгражда хранителните остатъци в устата и участва в образуването на зъбна плака. Друг често срещан представител, Staphylococcus aureus, е причината за развитието на гнойни бактериални инфекции, включително генерализирани.

Стрептококи

Те се срещат в устната кухина много по-често от всички други бактерии. Грам-положителни сферични или яйцевидни коки, хемоорганотрофи, факултативни анаероби. Представители на рода, които живеят в устната кухина, са идентифицирани като отделна група орални стрептококи. Подобно на стафилококите, те разграждат остатъците от храна (главно въглехидрати), за да образуват водороден пероксид, както и млечна киселина, която играе голяма роля в образуването на зъбна плака. Streptococcus mutans и S. sangius живеят главно върху твърдите тъкани на зъбите и се откриват само след увреждане на емайла, S. salivarius- предимно на повърхността на езика.

Вейлонела

Грам-отрицателни анаеробни неспорообразуващи коки, хемоорганотрофи. По време на своята жизнена дейност те разграждат лактат, пируват и ацетат до въглероден диоксид и водород, което повишава pH на околната среда и има положителен ефект върху образуването на зъбна плака (основно Veillonella parvula) и растежа на други микроорганизми. В допълнение, те са в състояние да окисляват хранителните остатъци до различни органични киселини, което насърчава процесите на деминерализация и образуването на микрокухини.

Лактобацили

Млечнокисели бактерии, грам-положителни бацили, факултативни анаероби. Има хомоензимни (те образуват само млечна киселина при разграждането на въглехидратите) и хетероензимни типове (те образуват млечна, оцетна киселина, алкохол и въглероден диоксид). Образуването на голямо количество киселини, от една страна, има инхибиторен ефект върху растежа на други микроби, а от друга страна, насърчава деминерализацията на емайла.

Актиномицети

Нисши актиномицети, обитатели на устната кухина и червата. Тяхната особеност е способността да образуват разклонен мицел. Оцветяването по Грам е положително. Строги анаероби, хемоорганотрофи. В процеса на жизнената дейност въглехидратите се ферментират с образуването на киселини (оцетна, млечна, мравчена, янтарна). Най-любимото място- област на възпалени венци, разрушени зъбни корени, патологични джобове на венците. Actinomyces israelii присъства на повърхността на венците, в зъбната плака, кариозния дентин и в зъбните грануломи.

Зъбна плака

Описаните по-горе микроорганизми живеят в устната кухина постоянно. При недостатъчно ниво на хигиена можем да наблюдаваме резултата от тяхната жизнена дейност: образуване на плака, зъбен камък, кариес, пародонтит, гингивит. Най-често срещаното заболяване на твърдите зъбни тъкани- кариес. За да разберете кой е виновен и какво да правите, трябва да погледнете по-отблизо къде започва всеки кариес.

Основният механизъм за възникване на кариес е образуването на зъбна плака. По същество плака- Това е натрупване на голям брой различни бактерии, които консумират и произвеждат органични вещества. Те образуват многослоен конгломерат, всеки слой от който изпълнява своя функция. Оказва се малък „град“ или „държава“, където има „работници“, произвеждащи киселини и витамини (стрептококи, коринобактерии и др.), Има транспортни маршрути, по които хранителните вещества се доставят до различни слоеве на микрообществото, има „граничари“, които са разположени в периферията и пазят нашия град-държава от колапс под въздействието на външни фактори (актиномицети).

Процесът на образуване на плака започва веднага след като измиете зъбите си. На повърхността на емайла се образува филм- пеликула, която се състои от компоненти на слюнка и гингивална течност (албумин, имуноглобулини, амилаза и липиди). Въпреки факта, че външната повърхност на зъба има изгладен релеф, върху него има изпъкнали и вдлъбнати области, които съответстват на краищата на емайловите призми. Именно към тях се прикрепят първите бактерии. В рамките на 2‒ След 4 часа бактериите колонизират пелликулата, но те са слабо свързани с филма и лесно се отстраняват. Ако през това време никой не ги притеснява, те започват активно да растат и да се размножават, образувайки микроколонии.

Стрептококите (S. mutans и S. sanguis) са първите, които колонизират емайла. Морфологичните особености на техните клетки, както и наличието на микропори и неравности в емайла, спомагат за прикрепването им към повърхността на зъба. Те синтезират млечна киселина от захароза, която спомага за създаването на кисела среда и деминерализиране на емайла. Бактериите се фиксират във вдлъбнатините на зъба (поради което най-често срещаният вид кариес е- Това кариес на дъвкателните повърхности на молари и премолари- поради наличието на изразени фисури върху тях) и подават ръка за помощ на тези, които сами не могат да се прикрепят към емайла. Това явление се нарича коагрегация. Най-често срещаният пример е S. mutans, който има специални адхезионни рецептори върху емайла и синтезира извънклетъчни полизахариди от захароза, което насърчава свързването на стрептококите помежду си и прикрепването на други бактерии към емайла.

През първите 4 часа към стрептококите се присъединяват вейлонела, коринебактерии и актиномицети. С увеличаването на броя на анаеробните бактерии количеството на млечната киселина се увеличава. Veillonella ферментира добре оцетна, пирогроздена и млечна киселина; в тези области се наблюдава повишаване на pH, което допринася за натрупването на амоняк в меката зъбна плака. Амонякът и получените дикарбоксилни киселини активно се свързват с магнезиеви, калциеви и фосфатни йони, образувайки центрове на кристализация. Коринебактериите синтезират витамин К, който стимулира растежа на анаеробните бактерии. Актиномицетите образуват преплетени нишки и насърчават прикрепването на други бактерии към емайла, образуват рамката на зъбната плака и също така произвеждат киселини, насърчавайки деминерализацията на емайла. Изброените бактерии съставят „ранната“ плака.

„Динамична“ плака, която се образува в рамките на 4‒ 5 дни, основно се състои от фузобактерии, вейлонела и лактобацили. Фузобактериите произвеждат мощни ензими и заедно със спирохетите играят роля в развитието на стоматит. Лактобацилите изобилно синтезират млечна и други киселини, както и витамини В и К.На 6-ия ден се образува зряла зъбна плака, която се състои основно от анаеробни пръчици и актиномицети. Този процес се случва дори при стабилна орална хигиена два пъти дневно. Факт е, че повечето възрастни (и особено деца) не знаят как да си мият зъбите правилно. Обикновено някои участъци от зъбната редица са добре и старателно почистени, а други остават недокоснати и непочистени от плаката. Най-често зряла плака (и след това зъбен камък) се образува от лингвалната страна на долните резци.

Веднъж попаднали в биофилма, бактериите започват да работят заедно. Колониите в микробиоценозата са заобиколени от защитна матрица, която е пронизана с канали и по същество са самите транспортни пътища, споменати по-горе. По тези пътища циркулират не само хранителни вещества, но и отпадъчни продукти, ензими, метаболити и кислород.

Микроорганизмите в биофилма са свързани помежду си не само благодарение на рамката (извънклетъчната матрица), но и чрез междуклетъчни взаимодействия. Благодарение на тяхната общност, бактериите стават по-устойчиви на антибиотици и защитните системи на организма, започват да синтезират необичайни за тях вещества и придобиват нови форми, за да поддържат стабилността на биофилма.В многоклетъчния организъм съгласуваността на поведението на клетките се осигурява от специални контролни системи (например нервната система). В група от отделни независими организми няма такива централизирани системи за контрол, така че координацията на действията се осигурява по други начини, включително чрез отчитане на кворум- способността на бактериите в биофилмите да координират поведението си поради секрецията на молекулярни сигнали.

Отчитането на кворум е описано за първи път в морската бактерия Photobacterium fisheri. Той се основава на сигнален механизъм, който се осъществява чрез освобождаване от бактерии при висока гъстота на популацията на специфични химикали, които взаимодействат с рецепторните регулаторни протеини. Системите за наблюдение на кворум оценяват не само гъстотата на населението, но и други параметри на околната среда чрез съответните генни регулатори. Кворумът играе ключова роля в регулирането на много метаболитни процеси в микроорганизмите (биолуминесценция в морските бактерии, стимулиране на растежа на стрептококи, синтез на антибиотици и др.).

Някои скорошни проучвания показват, че в допълнение към традиционните комуникационни системи от клетка към клетка, като например кворум, бактериите могат да използват електронен поток, за да комуникират. В общностите от бактериални биофилми йонните канали провеждат електрически сигнали на дълги разстояния чрез пространствено разпределени вълни от калий, които деполяризират съседните клетки. Разпространявайки се през биофилма, тази вълна на деполяризация координира метаболитните състояния между клетките в и в периферията на биофилма. Тази форма на електрическа комуникация може по този начин да подобри широкообхватната метаболитна съзависимост в биофилмите. Интересното е, че поради бързата дифузия на калиеви йони във водната среда е възможно дори физически разделени биофилми да синхронизират своите метаболитни флуктуации чрез подобен обмен на калиеви йони.

Така че, работейки заедно, микроорганизмите, които образуват зъбна плака и зъбна плака, увеличават вероятността от развитие на кариес. Това се случва по няколко причини. Първо, кариесогенните микроорганизми са способни да произвеждат хиалуронидаза, която влияе върху пропускливостта на емайла. Второ, бактериите са способни да синтезират ензими, които разграждат гликопротеините. Трето, органичните киселини, които се образуват в резултат на бактериалния метаболизъм, също допринасят за деминерализацията на емайла, което помага на бактериите да проникнат по-дълбоко в емайла (и след това в дентина), а също така увеличава грапавостта на емайла, което води до „ прикрепване” на нови микроорганизми.

След 12 дни започва процесът на минерализация на плаката. Кристалите на калциевия фосфат се отлагат в зъбната плака и се свързват плътно с повърхността на емайла. В същото време бактериите продължават да се натрупват на повърхността на получения зъбен камък, насърчавайки неговия растеж. Приблизително 70‒ 90% зъбен камък - това са неорганични вещества: 29‒ 57% калций, 16 ‒ 29% неорганичен фосфат и около 0,5% магнезий. Олово, молибден, силиций, алуминий, стронций, кадмий, флуор и други химични елементи присъстват в следи от количества. Неорганичните соли се свързват с протеини, чието съдържание в твърдите зъбни отлагания е 0,1‒ 2,5%. Различни аминокиселини също се намират в зъбния камък: серин, треонин, лизин, глутаминова и аспарагинова киселина и др. Глутаматът и аспартатът са способни да свързват калциевите йони и остатъците от серин, треонин и лизин- фосфатни йони, което е много важно за инициирането на минерализацията на зъбната плака и по-нататъшното образуване на зъбен камък.

Интересното е, че според последните проучвания, за разлика от зъбната плака, зъбният камък инхибира процесите на деминерализация на емайла и предпазва зъба от развитие на кариозни лезии.

Проучване от 2016 г. установи, че от 1140 извадени зъба, които са имали зъбен камък, само един зъб е имал кариес под плаката. На един зъб от 187 проби се установява и забавяне на образуването на кариес на апроксималната повърхност на зъбния камък. На дисталната повърхност на максиларния премолар твърди минерализирани отлагания проникват в кариозната кухина и запълват фокуса на първоначалната деминерализация, спирайки по-нататъшното развитие на кариеса. За сравнение: върху мезиалната повърхност на зъба, върху която няма твърди зъбни отлагания, се откриват обширни кариозни лезии, преминаващи през емайла дълбоко в дентина. Причините за този ефект на зъбния камък върху разпространението на зъбния камък все още не са проучени.Наличието на мека и твърда зъбна плака има не само локални, но и генерализирани последици, за които ще стане дума по-нататък.

Одонтогенна инфекция и нейните усложнения

Характеристика на повечето зъбни заболявания е, че те нямат специфичен патоген. По време на развитието на одонтогенна инфекция настъпва промяна в микробиоценозата на устната кухина.

Обикновено одонтогенната инфекция започва с кариес. Благодарение на активната дейност на бактериите в зъбната плака, повърхностният кариес прогресира до среден, среден- в дълбок, а дълбокият кариес преминава в пулпит. Пулпата се намира в коронарната и кореновата част на зъба, поради което се разграничава коронален пулпит, който след това преминава в корена. Спускайки се по кореновия канал, бактериите могат да излязат през апикалния отвор на зъба и да навлязат в пародонталната тъкан. Този процес може да възникне или поради нелекуван кариес, или поради грешка при ендодонтско лечение.- отстраняване на пълнежния материал отвъд върха на зъба.

Възникналият периодонтит най-често се усложнява от периостит. Периостит- Това е възпаление на периоста, при което зоната на първичния възпалителен процес е ограничена до причинния зъб.

Сред усложненията се отличава и одонтогенният остеомиелит- процес, който се разпространява извън периодонциума на причинния зъб и който от своя страна причинява образуването на абсцеси и флегмони на меките тъкани на главата и шията.

Микробиомът по време на одонтогенна инфекция включва различни микроорганизми, които определят вида на ексудативното възпаление:

– viridans и нехемолитични стрептококи, ентерококите са по-чести при серозно възпаление;
– Staphylococcus aureus и хемолитичните стрептококи причиняват гнойно възпаление;
– peptostreptococci, veillonella, bacteroides и други бактерии с изразени протеолитични свойства по-често се изолират по време на гнилостни процеси.

При пулпит се откриват предимно анаеробни представители на микрокосмоса, но могат да се идентифицират и гнилостни бактерии. В случай на остър гноен периодонтит преобладават стафилококови асоциации, серозни- стрептококов. При прехода от остро към хронично възпаление съставът на преобладаващата микробиота се променя.Поради факта, че лицево-челюстната област е обилно кръвоснабдена, бактериите от устната кухина могат да проникнат в системния кръвен поток и да се разпространят в тялото (и обратното- Това отчасти обяснява наличието на алохтонни микроорганизми).

Според резултатите от проучване, проведено през 2014 г., наличието на зъбен камък може да представлява риск от смърт от инфаркт на миокарда. По-рано са описани случаи на появата на огнища на атеросклероза върху каротидната артерия, които са възникнали във връзка с прогресивно пародонтално заболяване. Факт е, че зъбната плака може да бъде както супра-, така и субгингивална. Супрагингивалните зъбни отлагания причиняват предимно появата на кариес, а субгингивалните- пародонтални заболявания. Голямо количество зъбен камък може да провокира развитието на хронично възпаление в устната кухина, което от своя страна може да доведе до активиране на системни възпалителни реакции. Те участват в развитието на атеросклероза, която в крайна сметка може да доведе до миокарден инфаркт и смърт.

В допълнение към засягането на сърдечно-съдовата система, одонтогенните инфекции могат да причинят развитие на такива генерализирани усложнения като сепсис. Това усложнение може да възникне при наличие на абсцес, флегмон или вторични инфекциозни огнища, от които на фона на тежка имуносупресия микроорганизмите непрекъснато или периодично навлизат в съдовото легло.

сепсис - Това е доста сериозно усложнение, което дори днес може да доведе до смърт. През 2007 г. е публикуван клиничен случай на одонтогенен сепсис, чийто резултат е смъртта на пациента. Смърт от одонтогенен сепсис- рядко явление, но при наличие на съпътстващи патологии (например левкемия, както в споменатия клиничен случай), все още съществува риск от смърт. Дори при правилна медицинска тактика (хирургия, дренаж на лезията, предписване на антибиотици) при имуносупресивни състояния токсичната и бактериемия могат да доведат до смърт на пациента в следващите 24 часа след операцията.

Одонтогенната инфекция може да доведе до развитие на синдром на системен възпалителен отговор на тялото, основните симптоми на който са: треска до 38о C, тахикардия (до 90 удара в минута), тахипнея (до 20 вдишвания в минута), левкоцитоза (до 12000 / μl), левкопения (до 4000 / μl) или изместване на левкоцитната формула наляво. Основната причина за смърт при този синдром е сепсис (55% от случаите), както и полиорганна недостатъчност (33%), обструкция на горните дихателни пътища (5%) и усложнения след анестезия (5%).

Запушването на дихателните пътища е много често усложнение. Среща се с флегмон на дълбоките участъци на устата и шията (например с ангина на Лудвиг), както и на корена на езика. Опасността от това усложнение е, че снабдяването с кислород на белите дробове (и следователно на тялото като цяло) е нарушено и за да се предотврати появата на тежка тъканна хипоксия (предимно мозъка), е необходимо да се извърши интубация или, в случаите с обширни флегмони на дълбоки пространства, трахеостомия.

Гнойно възпаление на медиастиналната тъкан- медиастинит - едно от най-опасните усложнения на широко разпространената одонтогенна инфекция. Чрез медиастинума инфекцията може да навлезе в белите дробове, причинявайки плеврит, белодробни абсцеси и разрушаване на белодробната тъкан, а също така да се разпространи в перикарда, причинявайки перикардит.

Когато инфекцията се разпространява не надолу (към шията и вътрешните органи на гръдния кош и коремната кухина), а нагоре (към лицето и черепния свод), могат да възникнат усложнения като остър максиларен синузит, тромбоза на кавернозния синус и менингоенцефалит. През 2015 г. е публикуван клиничен случай на множество абсцеси в мозъка, свързани с одонтогенен сепсис.

Както беше казано в самото начало на главата, одонтогенните инфекции са предимно смесени. Това означава, че по време на бактериологичното изследване в културите се откриват както анаеробни, така и аеробни микроорганизми. Между различните групи бактерии възникват различни антагонистични и синергични взаимоотношения, което значително усложнява клиничната картина на заболяването.

В допълнение към случая на инфаркт на миокарда, описан по-горе, съществува висок риск от развитие на ендокардит при рискови пациенти: с изкуствена клапа, анамнеза за ендокардит, вродени сърдечни дефекти или реципиенти на сърдечна трансплантация с клапно заболяване.

Заключение

Всички горепосочени факти показват, че е изключително важно пациентът периодично да посещава зъболекар и да извършва първична, вторична и третична профилактика на кариес (т.е. да се предотврати появата на кариес, неговите рецидиви, а също и, ако е необходимо, възстановяване на зъбния статус на пациента и поддържане на дъвкателната функция). Лекарят е длъжен да бъде внимателен при работа с пациенти със съпътстващи патологии, да предписва антибиотици, ако е необходимо (например при пациенти с изкуствени сърдечни клапи) и да спазва правилата за асептика и антисептика. Когато се появят абсцеси и флегмони, е изключително важно да се извърши операция за дрениране на инфекциозния фокус и отстраняване на причинния зъб възможно най-скоро, за да се предотврати по-нататъшното развитие на генерализирани усложнения (сепсис), както и вторични инфекциозни огнища.

Но трябва да помним, че същите тези колонизатори на нашите лигавици не само водят до различни инфекциозни заболявания, но са и нормални представители на устната кухина. Осъществявайки сложни взаимодействия помежду си и с представители на чуждата микробиота, микроорганизмите поддържат хомеостаза и са симбионти (например намаляват риска от образуване на кариес по време на калцификация на зъбната плака). Влиянието на резидентните микроорганизми на устната кухина върху локалните патологични процеси и върху организма като цяло все още е обект на изследване, което означава, че ни предстоят много нови открития.

Редакционен екип: Сергей Головин, Максим Белов

Изображения: Cornu Ammonis, Катерина Никитина

Библиография

1. HOMD - сайт с пълен списък на представителите на оралната микробиота
2. напр. Зеленова, М.И. Заславская и др., "Орална микрофлора: норма и патология", Нижни Новгород, 2004 г.
3. Мелиса Б. Милър, Бони Л. Баслер „Кворумно усещане при бактерии“, 2001 г.
4. В. Тетс „Ръководство за практически занятия по медицинска микробиология, вирусология и имунология.“
5. Paul H. Keyes, Thomas E. Rams „Спиране на зъбен камък при зъбен кариес“, 2016 г.
6. B. Söder, J. H. Meurman, P.-Ö. Söder „Зъбният камък е свързан със смърт от сърдечен инфаркт“, 2014 г.
7. B. Söder, L. J. Jin, B. Klinge, P.-Ö. Söder "Пародонтит и преждевременна смърт: 16-годишно надлъжно проучване в градско население в Швеция", 2007 г.
8. M. M. Solovyov, O. P. Bolshakov, D. V. Galetsky "Гнойно-възпалителни заболявания на главата и шията", 2016 г.
9. Л. Картър, Е. Лоуис „Смърт от огромен одонтогенен сепсис: доклад за случай“, 2007 г.
10. Rishi Kumar Bali, Parveen Sharma „Преглед на усложненията на одонтогенните инфекции“, 2016 г.
11. Т. Клифтън, С. Каламчи „Случай на одонтогенен мозъчен абсцес, възникващ от прикрит зъбен сепсис“, 2015 г.
12. Т. П. Вавилова „Биохимия на тъканите и течностите на устната кухина: учебник”, 2008 г.
13. Мери Л. Уиндъл „Антибиотични профилактични режими за ендокардит“, 2016 г.