• Стадий на остър токсичен белодробен оток. Лечение и диагностика на токсичен белодробен оток

    Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане.

    Патогенеза на токсичния белодробен отокне може да се счита за окончателно изяснен. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Повишената пропускливост се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, които се отделят или образуват в тъканта, когато върху нея действат дразнители. Нервните механизми играят важна роля в регулирането на капилярната пропускливост. Например, експериментът показа, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.

    Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление при липса на микробна флора, някои изследователи считат белодробния оток за един от вариантите на токсична пневмония, при които процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.

    Развитието на белодробен оток причинява нарушаване на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта и повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

    Клинично разграничени две форми на токсичен белодробен оток: развито или завършено и неуспешно.

    При развита формаИма последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършен оток; 5) обратно развитие на оток.

    Абортивна формахарактеризира се с промяна на четири периода: 1) начални явления; 2) латентен период; 3) увеличаване на отока; 4) обратно развитие на оток.

    В допълнение към двете основни, има още една форма на остър токсичен белодробен оток - т.нар. тихо подуване", което се открива само чрез рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.

    Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро преминават.

    Латентният период започва след отзвучаване на дразненето и може да бъде с различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа.През този период пострадалият се чувства здрав, но при внимателен преглед могат да се появят първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит. отбелязва: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не означава липса на възникваща патология.

    Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Пострадалите изпитват учестено дишане, то става повърхностно и се придружава от пароксизмална, болезнена кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малки клони на кръвоносните съдове са слабо диференцирани и се забелязва известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури.

    Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за провеждане на подходящо лечение и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.

    Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“. При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество различни по големина влажни хрипове в белодробните полета. Отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. При изследване на кръвта се установява нейното значително сгъстяване: съдържанието на хемоглобин се увеличава. Съсирването се увеличава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия). Развива се компенсирана газова ацидоза.

    При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на насищането с кислород и ниско съдържание на въглероден диоксид (хипоксемия с хипокапния). Коефициентът на използване на кислорода и неговата артериовенозна разлика намалява. Състоянието на "сива хипоксемия" може да бъде предшествано от период на "синя хипоксемия". Понякога процесът започва веднага, като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност и дългосрочно транспортиране на жертвата.

    Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток се причиняват от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на „острото белодробно сърце“, както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на отока, в стадия на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първоначално малки (2-3 mm) петнисти сенки, които впоследствие се увеличават по размер поради сливането на отделни фокуси, образуващи неясно контурирани сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с изчистване, причинено от развиващи се огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с неясни контури.

    Преходът от периода на нарастване към пълен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт след 24-48 ч. В по-леките случаи и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток.

    По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само неяснотата на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове е възстановен, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителна вариабилност по отношение на времето - от няколко дни до няколко седмици.

    Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е добавянето на инфекция и развитието на пневмония. В периода, когато клиничните прояви на оток отшумят и общото състояние се подобри, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, температурата се повишава до 38-39 ° C, кашлицата се засилва отново с отделяне на мукопурулентни храчки. В белите дробове се появяват или увеличават зони с фино мехурчести влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се ускорява ESR. Рентгеновите лъчи разкриват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. „вторичен” белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица, като следствие от напреднала остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток е възможно развитие на токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна белодробна туберкулоза и други хронични инфекции.

    В допълнение към промените в белите дробове и сърдечно-съдовата система, често се установяват промени в нервната система при токсичен белодробен оток. Пострадалите се оплакват от главоболие и световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.

    В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани отливки и червени кръвни клетки. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците, причинено от общи съдови промени.
    При белодробен оток често се наблюдава увреждане на черния дроб - известно уголемяване на органа, промени във функционалните чернодробни тестове като токсичен хепатит. Тези чернодробни промени могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

    Токсичен белодробен оток(TOL) е комплекс от симптоми, който се развива при тежко инхалационно отравяне със задушаващи и дразнещи отрови, много от които са силно токсични.

    Отровите от този вид включват изпарения на определени киселини (сярна, солна), хлор, сероводород, озон. Появата на TOL може да се дължи на инхалационно излагане на окислители на ракетно гориво (флуор и неговите съединения, азотна киселина, азотни оксиди), интоксикация със запалими смеси (диборан, амоняк и др.).

    Има изразен рефлексен период;

    В комбинация с признаци на химически оток на белодробната тъкан и лигавицата на дихателните пътища;

    Наблюдава се комбиниран характер на лезията, състоящ се от симптоми на увреждане на дихателните органи и прояви на резорбтивния ефект на отровата.

    Основните връзки патогенеза на токсичен белодробен отокса повишаване на пропускливостта и нарушаване на целостта на белодробните капиляри с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта, когато дразнители действат върху нея, докато хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.

    Клиника.

    Има две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен. При развита форма има последователно развитие на пет периода:

    1) начални явления (рефлексен етап);

    2) латентен период;

    3) период на нарастване на отока;

    4) период на завършен оток;

    5) период на обратно развитие или усложнения на TOL.

    Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:

    1) първоначални явления;

    2) латентен период;

    3) период на нарастване на отока;

    4) период на обратно развитие или усложнения на TOL.

    В допълнение към двата основни съществува така нареченият „тих оток“, който се открива само при рентгеново изследване на белите дробове.

    1. Период на рефлексни нарушениясе развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леки симптоми на дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, болка в гърдите. В някои случаи може да настъпи рефлекторно спиране на дишането и сърдечната дейност. По правило на рентгенограмата се наблюдава двустранно симетрично засенчване, повишен бронхопулмонарен модел и разширяване на корените на белите дробове (фиг. 10).

    Фигура 10. Рентгенография на гръдния кош, показваща признаци на двустранен токсичен белодробен оток.

    2. Период на отшумяване на явленията на дразнене(латентен период) може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.През този период жертвата се чувства здрава, но при внимателен преглед могат да се отбележат първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит: недостиг на дишане, цианоза, лабилност на пулса, понижено систолично кръвно налягане.

    3. Период на нарастване на белодробния отоксе проявява с тежка респираторна дисфункция. В белите дробове се чуват звънливи, фини, влажни хрипове и крепитус. Има повишаване на температурата, неутрофилна левкоцитоза и може да се развие колапс. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи неяснота и замъгляване на белодробния модел, малки клони на кръвоносните съдове са слабо диференцирани и се забелязва известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени и имат неясни контури (фиг. 11).

    4. Период на завършен оток(наблюдава се само при развита форма на белодробен оток) съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес, по време на който се разграничават два вида: „синя хипоксемия“ и „сива хипоксемия“.

    При „синия“ тип TOL се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - до 50-60 вдишвания в минута. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация има множество влажни хрипове с различна големина. Тъй като състоянието на "синя хипоксемия" се влошава, се наблюдава подробна картина на "сива хипоксемия", която се характеризира с по-голяма степен на тежест поради добавянето на изразени съдови нарушения. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Понякога процесът може да започне веднага като "сива хипоксемия". Това може да бъде улеснено от физическа активност и дългосрочно транспортиране на жертвата. От сърдечно-съдовата система се наблюдават явления на миокардна исхемия и вегетативни промени. В белите дробове се образува булозен емфизем. Тежките форми на белодробен оток могат да доведат до смърт в рамките на един до два дни.

    Фигура 11. Рентгенови признаци на нарастващ токсичен белодробен оток.

    5. Период на регресия или усложнения. При леки случаи на TOL и при навременна интензивна терапия започва период на обратно развитие на белодробен оток. По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата регресира, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновото изследване разкрива замъглено белодробно изображение и контури на корените на белите дробове. След няколко дни обичайната рентгенова картина на белите дробове се възстановява и съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да варира значително от няколко дни до няколко седмици. При напускане на TOL може да се развие вторичен белодробен оток поради остра левокамерна недостатъчност. В бъдеще е възможно развитието на пневмония и пневмосклероза. В допълнение към промените в белодробната и сърдечно-съдовата система, при TOL често се откриват промени в нервната система. При белодробен оток често се наблюдава увреждане и известно уголемяване на черния дроб и повишаване на нивото на чернодробните ензими, както при токсичния хепатит. Тези промени могат да се запазят доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.

    Лечение TOL трябва да бъде насочена към елиминиране на екстремни импулси, премахване на дразнещия ефект на токсични вещества, премахване на хипоксията, намаляване на повишената съдова пропускливост, разтоварване на белодробната циркулация, поддържане на активността на сърдечно-съдовата система, премахване на метаболитни нарушения, предотвратяване и лечение на инфекциозни усложнения.

    · Облекчаване на дразненето на дихателните пътища се постига чрез вдишване на смес против дим, сода и предписване на кодеин-съдържащи средства за потискане на кашлицата.

    · Въздействието върху нервно-рефлексната дъга се осъществява чрез вагосимпатикови новокаинови блокади и невролептаналгезия.

    · Премахване на кислородния глад се постига чрез оксигенация, подобряване и възстановяване на проходимостта на дихателните пътища. Кислородът се дава продължително време под формата на 50-60% смес под ниско налягане (3-8 mm воден стълб). За обезпенване се извършва вдишване на кислород чрез етилов алкохол, алкохолен 10% разтвор на антифомсилан и воден 10% разтвор на колоиден силикон. Аспирирайте течност от горните дихателни пътища. При необходимост е възможна интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация.

    · Въздействието върху дихателния център се постига чрез използване на лекарства. Морфиновите лекарства намаляват задуха, свързан с мозъчната хипоксия и стимулирането на дихателния център. Това води до по-бавно и дълбоко дишане, т.е. до нейната по-голяма ефективност. Според показанията е възможно повторно приложение на морфин.

    · Намаляване на пропускливостта на белодробните капиляри се постига чрез интравенозно приложение на 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид, аскорбинова киселина и рутин, прилагане на глюкокортикоиди (100-125 mg суспензия на хидрокортизон IV), антихистамини (1-2 ml от 1% разтвор на дифенхидрамин IM).

    · Разтоварването на белодробната циркулация може да се извърши чрез интравенозно приложение на аминофилин, отлагане на кръв (седнало положение на пациента, венозни турникети на крайниците, интравенозно приложение на 0,5-1 ml 5% пентамин), прилагане на осмотични диуретици ( урея, 15% разтвор на манитол 300-400 ml IV), салуретици (40-120 mg фуроземид IV). В някои случаи може да бъде ефективно венозно кръвопускане в обем от 200-400 ml. При ниско кръвно налягане, особено при колапс, кръвопускането е противопоказано. При липса на противопоказания сърдечните гликозиди могат да се прилагат интравенозно.

    · При TOL често се наблюдава метаболитна ацидоза, за елиминирането на която може да бъде ефективно въвеждането на натриев бикарбонат и тризамин.

    · За лечение на инфекциозни усложнения се предписват антибактериални средства.

    Предотвратяване на TOL,на първо място, това е да се спазват правилата за безопасност, особено в затворени (лошо вентилирани) помещения при работа, свързана с излагане на вдишване на дразнещи вещества.

    ВНЕЗАПНА СМЪРТ

    Внезапна смъртмогат да бъдат причинени от смущения във функционирането на сърцето (в този случай се говори за внезапна сърдечна смърт - ВСС) или увреждане на централната нервна система (внезапна мозъчна смърт). 60-90% от внезапните смъртни случаи се дължат на SCD. Проблемът с внезапната смърт остава един от сериозните и неотложни проблеми на съвременната медицина. Преждевременната смърт има трагични последици както за отделните семейства, така и за обществото като цяло.

    Внезапна сърдечна смърт- неочаквана, непредвидена смърт със сърдечна етиология, настъпила в присъствието на свидетели в рамките на 1 час от появата на първите признаци, при лице без наличие на състояния, които в момента биха могли да бъдат фатални.

    Сърдечният арест настъпва у дома в приблизително 2/3 от случаите. Около 3/4 от случаите се наблюдават между 8.00 и 18.00 часа. Преобладава мъжкият пол.

    Като се имат предвид причините за SCD, трябва да се отбележи, че повечето от внезапните смъртни случаи нямат тежки органични промени в сърцето. В 75-80% от случаите SCD се основава на исхемична болест на сърцето и свързана с нея атеросклероза на коронарните съдове, водеща до инфаркт на миокарда. Приблизително 50% от случаите на SCD са първата проява на ИБС. Също така сред причините за SCD трябва да се отбележи разширена и хипертрофична кардиомиопатия, аритмогенна дясна вентрикуларна кардиомиопатия; генетично определени състояния, свързани с патология на йонните канали (синдром на дълъг QT, синдром на Brugada); клапни сърдечни дефекти (аортна стеноза, пролапс на митралната клапа); аномалии на коронарните артерии; синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите (синдром на Волф-Паркинсон-Уайт). Нарушенията на ритъма, водещи до SCD, са най-често камерни тахиаритмии (сърдечно мъждене, полиморфна камерна тахикардия от типа "пирует", камерни тахикардии с преход към камерно мъждене (VF)), по-рядко - брадиаритмии, а също и (5-10% от случаите ) - първична вентрикуларна асистолия (главно поради AV блок, CVS). SCD може да бъде причинено от разкъсана аортна аневризма.

    Рискови фактори за SCD: синдром на удължен QT интервал, WPW синдром, SSSS. Честотата на развитие на VF е пряко свързана с увеличаване на размера на сърдечните камери, наличие на склероза в проводната система и повишаване на тонуса на SNS, вкл. на фона на изразени физически усилия и психо-емоционален стрес. В семейства със случаи на ВСС най-честите рискови фактори за ИБС са: артериална хипертония, тютюнопушене и комбинация от два или повече рискови фактора. Индивиди с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт имат повишен риск от SCD.

    Внезапната смърт може да се дължи на неврогенни причини, по-специално разкъсване на аневризмални издатини в церебралните артерии. В този случай говорим за внезапна мозъчна смърт. Внезапно развиващият се кръвоизлив от мозъчните съдове води до насищане на мозъчната тъкан, нейното подуване с възможно вклиняване на багажника във foramen magnum и в резултат на това нарушение на дишането, докато спре. При предоставяне на специализирана реанимационна помощ и своевременно свързване на вентилатор пациентът може да поддържа адекватна сърдечна дейност за дълго време.

    Белодробен оток

    Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища. Едематозна течност изпълва белите дробове - развива се състояние, което преди това е било определено като „удавяне на сушата“.

    Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/час).

    Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

    Регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min).

    Бариерните функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха в алвеолите от кръвта, протичаща през капилярите.

    Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма или на всеки един поотделно.

    В тази връзка има три вида белодробен оток::

    - токсичен белодробен оток, развиващи се в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормално, в началния период, налягане в белодробната циркулация;

    - хемодинамичен белодробен оток, което се основава на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушен контрактилитет;

    - смесен белодробен оток, когато жертвите изпитват както нарушение на свойствата на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

    Основните токсиканти, които причиняват образуването на различни видове белодробен оток, са представени в таблица 4.

    Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Токсиканти с военно значение, които могат да причинят токсичен белодробен оток, се наричат ​​задушаващи HOWA.

    Механизмът на увреждане на клетките на белодробната тъкан чрез задушаване на въздушнодесантни оръжия не е същият (виж по-долу), но последващите процеси, които се развиват, са доста сходни.

    Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първоначално пропускливостта на ендотелния слой се увеличава и съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална. По време на интерстициалната фаза лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква в слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в алвеоларните кухини, запълвайки ги. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

    Увреждането на клетките е придружено от натрупване в белодробната тъкан на биологично активни вещества като норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини E1, E2, F2, кинини, което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоларния капилярна бариера и нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

    Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. В допълнение към тези промени, голямо значение за развитието на белодробен оток имат системните нарушения, които са включени в патологичния процес и се засилват с неговото развитие. Най-важните включват: нарушения в газовия състав на кръвта (хипоксия, хипер- и след това хипокарбия), промени в клетъчния състав и реологични свойства (вискозитет, коагулационна способност) на кръвта, хемодинамични нарушения в системното кръвообращение, дисфункция на бъбреците и централната нервна система.

    Характеристики на хипоксията

    Основната причина за нарушения на много функции на тялото при отравяне с белодробни токсиканти е кислородното гладуване. По този начин, на фона на развиващия се токсичен белодробен оток, съдържанието на кислород в артериалната кръв намалява до 12 об.% или по-малко, при норма 18-20 об.%, Във венозна кръв - до 5-7 об.% с a норма от 12-13 об.%. Напрежението на CO2 се увеличава в първите часове от развитието на процеса (повече от 40 mm Hg). Впоследствие, с развитието на патологията, хиперкапнията отстъпва място на хипокарбия. Появата на хипокарбия може да се обясни с нарушаване на метаболитните процеси при хипоксични условия, намаляване на производството на CO2 и способността на въглеродния диоксид лесно да дифундира през едематозна течност. Съдържанието на органични киселини в кръвната плазма се повишава до 24-30 mmol/l (при норма 10-14 mmol/l).

    Още в ранните стадии на развитие на токсичен белодробен оток се повишава възбудимостта на вагусния нерв. Това води до факта, че по-малко от обичайното разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване (рефлекс на Hehring-Breuer). В този случай дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Освобождаването на въглероден диоксид от тялото и доставката на кислород в кръвта намалява - настъпва хипоксемия.

    Намаляването на парциалното налягане на кислорода и лекото повишаване на парциалното налягане на CO2 в кръвта води до допълнително увеличаване на задуха (реакция от съдовите рефлексогенни зони), но въпреки компенсаторния си характер, хипоксемията не само не намалява, а напротив, увеличава. Причината за феномена е, че въпреки че в условията на рефлекторна диспнея се запазва минутният обем на дишане (9000 ml), алвеоларната вентилация е намалена.

    Така при нормални условия, с дихателна честота 18 в минута, алвеоларната вентилация е 6300 ml. Дихателен обем (9000 ml: 18) – 500 ml. Обем на мъртвото пространство - 150 мл. Алвеоларна вентилация: 350 ml x 18 = 6300 ml. Когато дишането се увеличи до 45 и същия минутен обем (9000), дихателният обем намалява до 200 ml (9000 ml: 45). При всяко вдишване само 50 ml въздух навлиза в алвеолите (200 ml -150 ml). Алвеоларната вентилация за минута е: 50 мл х 45 = 2250 мл, т.е. намалява приблизително 3 пъти.

    С развитието на белодробен оток се увеличава недостигът на кислород. Това се улеснява от непрекъснато нарастващо нарушение на газообмена (затруднено разпространение на кислород през нарастващ слой едематозна течност), а в тежки случаи - хемодинамично разстройство (до колапс). Развитието на метаболитни нарушения (намаляване на парциалното налягане на CO2, ацидоза, поради натрупването на недостатъчно окислени метаболитни продукти) влошава процеса на използване на кислород от тъканите.

    По този начин, кислородното гладуване, което се развива при въздействието на задушаващи вещества, може да се характеризира като хипоксия от смесен тип: хипоксична (нарушено външно дишане), циркулаторна (нарушена хемодинамика), тъканна (нарушено тъканно дишане).

    Хипоксията е в основата на тежки нарушения на енергийния метаболизъм. В този случай най-много страдат органите и тъканите с високо ниво на енергийни разходи (нервна система, миокард, бъбреци, бели дробове). Нарушенията от страна на тези органи и системи са в основата на клиниката на интоксикация със задушаващо действие.

    Нарушения в състава на периферната кръв

    В периферната кръв се наблюдават значителни промени в белодробния оток. С увеличаването на отока и навлизането на съдова течност в екстраваскуларното пространство се увеличава съдържанието на хемоглобин (в разгара на отока достига 200-230 g/l) и червени кръвни клетки (до 7-9,1012/l), което не може да се обясни с само чрез сгъстяване на кръвта, но и чрез освобождаване на формирани елементи от депото (една от компенсаторните реакции на хипоксия). Увеличава се броят на левкоцитите (9-11,109/l). Времето за съсирване на кръвта е значително ускорено (30-60 s вместо 150 s при нормални условия). Това води до факта, че засегнатите имат склонност към образуване на кръвни съсиреци, а при тежко отравяне се наблюдава прижизнено съсирване на кръвта.

    Хипоксемията и сгъстяването на кръвта влошават хемодинамичните нарушения.

    Нарушения на сърдечно-съдовата система

    Сърдечно-съдовата система, наред с дихателната система, претърпява най-тежки промени. Още в ранния период се развива брадикардия (възбуждане на вагусния нерв). С нарастването на хипоксемията и хиперкапнията се развива тахикардия и се повишава периферният съдов тонус (реакция на компенсация). Въпреки това, с по-нататъшно увеличаване на хипоксията и ацидозата, контрактилитетът на миокарда намалява, капилярите се разширяват и в тях се отлага кръв. Кръвното налягане спада. В същото време се увеличава пропускливостта на съдовата стена, което води до подуване на тъканите.

    Дисфункция на нервната система

    Ролята на нервната система в развитието на токсичния белодробен оток е много важна.

    Директният ефект на токсичните вещества върху рецепторите на дихателните пътища и белодробния паренхим, върху хеморецепторите на белодробната циркулация може да причини нервно-рефлексно нарушение на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера. Динамиката на развитие на белодробен оток се различава донякъде, когато се повлиява от различни задушаващи вещества. Вещества с изразен дразнещ ефект (хлор, хлорпикрин и др.) Предизвикват по-бързо развиващ се процес от вещества, които практически не предизвикват дразнене (фосген, дифосген и др.). Някои изследователи класифицират като „бързодействащи” вещества предимно тези, които увреждат предимно алвеоларния епител, докато „бавнодействащите” вещества засягат ендотела на капилярите на белите дробове.

    Обикновено (при интоксикация с фосген) белодробният оток достига своя максимум 16 до 20 часа след експозицията. Задържа се на това ниво ден-два. В разгара на отока се наблюдава смърт на засегнатите. Ако смъртта не настъпи през този период, тогава от 3-4 дни започва обратното развитие на процеса (резорбция на течности от лимфната система, повишен отток с венозна кръв), а на 5-7 дни алвеолите са напълно освободени от течност . Смъртността при това ужасно патологично състояние обикновено е 5-10%, като около 80% от общия брой смъртни случаи умират през първите 3 дни.

    Усложненията на белодробния оток включват бактериална пневмония, образуване на белодробен инфилтрат и тромбоемболия на големите съдове.

    е остро инхалационно увреждане на белите дробове, причинено от вдишване на химикали, които имат белодробна токсичност. Клиничната картина се разгръща на етапи; възникват задушаване, кашлица, пенеста храчка, болка в гърдите, задух, силна слабост, колапс. Може да настъпи дихателен и сърдечен арест. При благоприятен сценарий токсичният белодробен оток се обръща. Диагнозата се потвърждава от анамнеза, рентгенография на гръден кош и кръвни изследвания. Първата помощ се състои в спиране на контакта с белодробния токсикант, провеждане на кислородна терапия, прилагане на стероидни противовъзпалителни, диуретици, онкотично активни средства и кардиотоници.

    МКБ-10

    J68.1Остър белодробен оток, причинен от химикали, газове, дим и изпарения

    Главна информация

    Токсичният белодробен оток е сериозно състояние, причинено от инхалирани пулмотропни отрови, чието вдишване причинява структурни и функционални нарушения на дихателната система. Възможни са случаи както на изолирани, така и на масови лезии. Белодробният оток е най-тежката форма на токсично увреждане на дихателните пътища: лека интоксикация развива остър ларинготрахеит, умерен бронхит и трахеобронхит, тежка токсична пневмония и белодробен оток. Токсичният белодробен оток е придружен от висока смъртност от остра сърдечно-съдова недостатъчност и свързаните с нея усложнения. Проучването на проблема с токсичния белодробен оток изисква координиране на усилията от страна на клиничната пулмология, токсикологията, реанимацията и други специалности.

    причини

    Развитието на токсичен белодробен оток се предхожда от вдишване на белодробни токсични вещества - дразнещи газове и пари (амоняк, флуороводород, концентрирани киселини) или задушаващи ефекти (фосген, дифосген, хлор, азотни оксиди, дим от горенето). В мирно време такива отравяния най-често възникват поради неспазване на мерките за безопасност при работа с тези вещества, нарушения на технологията на производствения процес, както и по време на техногенни аварии и бедствия в промишлени съоръжения. Възможни щети от химически бойни агенти при военни операции.

    Патогенеза

    Директният механизъм на токсичния белодробен оток се причинява от увреждане на алвеоларно-капилярната бариера от токсични вещества. След първичните биохимични промени в белите дробове настъпва смъртта на ендотелни клетки, алвеоцити, бронхиален епител и др.. Повишената пропускливост на капилярните мембрани се улеснява от освобождаването и образуването в тъканите на хистамин, норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, ангиотензин I, и др., и нервно-рефлексни разстройства. Алвеолите са пълни с едематозна течност, което води до нарушаване на газообмена в белите дробове и допринася за увеличаване на хипоксемията и хиперкапнията. Характерни промени в реологичните свойства на кръвта (сгъстяване и повишаване на вискозитета на кръвта), натрупване на киселинни метаболитни продукти в тъканите и изместване на рН към киселинната страна. Токсичният белодробен оток е придружен от системна дисфункция на бъбреците, черния дроб и централната нервна система.

    Симптоми

    Клинично токсичният белодробен оток може да се прояви в три форми - развита (пълна), абортивна и „тиха“. Развитата форма включва последователна смяна на 5 периода: рефлексни реакции, латентен, нарастващ оток, завършване на отока и обратно развитие. При абортивната форма на токсичен белодробен оток се отбелязват 4 периода: начални явления, латентен курс, увеличаване на отока и обратно развитие на отока. „Тихият“ оток се открива само въз основа на рентгеново изследване на белите дробове, клиничните прояви практически липсват.

    През следващите няколко минути и часове след вдишване на вредни вещества се появяват явления на дразнене на лигавиците: болки в гърлото, кашлица, лигавица от носа, болка в очите, сълзене. По време на рефлексния стадий на токсичен белодробен оток се появяват и засилват усещания за стягане и болка в гърдите, затруднено дишане, замаяност и слабост. При някои отравяния (азотна киселина, азотен оксид) може да се появи диспепсия. Тези смущения не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро отшумяват. Това бележи прехода на началния период на токсичен белодробен оток към латентен.

    Вторият етап се характеризира като период на въображаемо благополучие и продължава от 2 часа до един ден. Субективните усещания са минимални, но физикалният преглед разкрива тахипнея, брадикардия и понижено пулсово налягане. Колкото по-кратък е латентният период, толкова по-неблагоприятен е изходът от токсичния белодробен оток. В случай на тежко отравяне този етап може да отсъства.

    След няколко часа периодът на въображаемо благополучие се заменя с период на нарастващ оток и изразени клинични прояви. Отново се появява пароксизмална болезнена кашлица, затруднено дишане, задух и цианоза. Състоянието на жертвата бързо се влошава: слабостта и главоболието се засилват, болката в гърдите се увеличава. Дишането става често и повърхностно, отбелязват се умерена тахикардия и артериална хипотония. В периода на нарастване на токсичния белодробен оток се появява обилна пенлива храчка (до 1 литър или повече), понякога примесена с кръв; бълбукащо дишане, което се чува от разстояние.

    В периода на завършване на токсичния белодробен оток патологичните процеси продължават да прогресират. Допълнителен сценарий може да се развие според типа „синя“ или „сива“ хипоксемия. В първия случай пациентът е развълнуван, стене, бърза насам-натам, не може да си намери място и жадно поема въздух. От устата и носа се отделя розова пяна. Кожата е синкава, съдовете на шията пулсират, съзнанието е помрачено. „Сивата хипоксемия“ е прогностично по-опасна. Свързва се с рязко нарушение на дихателната и сърдечно-съдовата система (колапс, слаб аритмичен пулс, намалено дишане). Кожата придобива земносив оттенък, крайниците стават по-студени, а чертите на лицето стават по-изострени.

    Усложнения

    При тежки форми на токсичен белодробен оток смъртта може да настъпи в рамките на 24-48 часа. При своевременно започване на интензивна терапия, както и при по-леки случаи, патологичните промени претърпяват обратно развитие. Кашлицата постепенно намалява, задухът и количеството на храчките намаляват, хриповете отслабват и изчезват. В най-благоприятните ситуации възстановяването настъпва в рамките на няколко седмици. Въпреки това, периодът на разрешаване може да бъде усложнен от вторичен белодробен оток, бактериална пневмония, миокардна дистрофия и тромбоза. В дългосрочен период, след отшумяване на токсичния белодробен оток, често се развиват токсична пневмосклероза и белодробен емфизем и е възможно обостряне на белодробната туберкулоза. Сравнително често се развиват усложнения от централната нервна система (астеноневротични разстройства), черния дроб (токсичен хепатит) и бъбреците (бъбречна недостатъчност).

    Диагностика

    Физикалните, лабораторните и рентгеноморфологичните данни варират в зависимост от периода на токсичен белодробен оток. Обективните промени са най-изразени в стадия на нарастващ оток. В белите дробове се чуват влажни дребнобълбукащи хрипове и крепитус. Рентгенографията на белите дробове разкрива неяснота на белодробния модел, разширение и неяснота на корените.

    В периода на завършване на отока аускултаторната картина се характеризира с множество влажни хрипове с различна големина. Рентгенологично се увеличава замъгляването на белодробния модел, появяват се петнисти огнища, които се редуват с огнища на изчистване (емфизем). Кръвният тест разкрива неутрофилна левкоцитоза, повишено съдържание на хемоглобин, повишена коагулация, хипоксемия, хипер- или хипокапния и ацидоза.

    По време на периода на обратно развитие на токсичен белодробен оток, хрипове, големи и след това малки фокални сенки изчезват, яснотата на белодробния модел и структурата на корените на белите дробове се възстановяват, картината на периферната кръв се нормализира. За да се оцени увреждането на други органи, се извършва ЕКГ, общ тест на урината, биохимичен кръвен тест и чернодробни изследвания.

    Лечение на токсичен белодробен оток

    На всички пострадали трябва незабавно да бъде оказана първа помощ. Пациентът трябва да се поддържа в покой и да се предписват успокоителни и антитусиви. За да се елиминира хипоксията, се извършват инхалации на кислородно-въздушна смес, преминала през пеногасители (алкохол). За да се намали притока на кръв към белите дробове, се използват кръвопускащи или венозни турникети на крайниците.

    За борба с появата на токсичен белодробен оток се прилагат стероидни противовъзпалителни средства (преднизолон), диуретици (фуроземид), бронходилататори (аминофилин), онкотично активни средства (албумин, плазма), глюкоза, калциев хлорид и кардиотоници. С напредването на дихателната недостатъчност се извършва трахеална интубация и механична вентилация. За предотвратяване на пневмония се предписват антибиотици в нормални дози, а антикоагуланти се използват за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Общата продължителност на лечението може да отнеме от 2-3 седмици до 1,5 месеца. Прогнозата зависи от причината и тежестта на токсичния белодробен оток, пълнотата и навременността на медицинската помощ. В острия период смъртността е много висока, а дългосрочните последствия често водят до инвалидност.

    Токсичният белодробен оток е патологично състояние, което се развива поради инхалационно увреждане от химикали. В началните етапи клиничните симптоми се проявяват със задушаване, суха кашлица и пяна от устата. Ако първа помощ не бъде предоставена навреме на жертвата, тогава има голяма вероятност от спиране на дишането и тежка сърдечна дисфункция. Лекарствената терапия на токсичния оток включва използването на кортикостероиди, кардиотоници и диуретици. Практикува се и кислородотерапия.

    Видове белодробен оток

    Токсичното белодробно увреждане е остра белодробна недостатъчност (код по МКБ-10 - J81). Това състояние се развива в резултат на масивно освобождаване на трансудат от малките кръвоносни съдове в белодробната тъкан.

    По-често пациентите се диагностицират с развита, пълна форма на патология, която се характеризира с последователна промяна от пет периода. Малко по-рядко белите дробове са засегнати от абортивната форма на токсичен оток, която има 4 етапа на развитие. „Тихата“ форма се открива изключително по време на рентгенова диагностика, главно по време на следващия медицински преглед.

    В пулмологията и други области на медицината отокът се класифицира в зависимост от скоростта на патологичния процес:

    • фулминантен. Развива се бързо - минават няколко минути от момента, в който химичните вещества проникнат в белите дробове до смъртта;
    • пикантен. Обикновено трае не повече от 4 часа, така че само незабавната реанимация може да предотврати смъртта на пациента;
    • подостра От началото до обратното развитие на токсичния оток отнема от няколко часа до 1-2 дни. Симптомите са леки и не се наблюдават необратими белодробни увреждания.

    Необходимо е да се установят причините за белодробен оток, за да се определят методите за бъдеща терапия. Диференциалната диагноза се извършва, за да се изключат други видове патология. Освен токсичен възниква и кардиогенен белодробен оток. Провокира се от инфаркт на миокарда, тежка аритмия, хипертония, кардиомиопатия, миокардит. Освобождаването на трансудат от капилярите се случва и по време на анафилактичен шок, опасен тип системна алергия. Еклампсия по време на бременност също понякога води до развитие на токсичен белодробен оток.

    Определянето на механизма на развитие на белодробната патология помага да се определи тактиката на лечение. Алвеоларният оток се придружава от изпотяване на кръвна плазма в стените на алвеолите. А при интерстициалната форма набъбва само белодробният паренхим.

    Причини за токсичен белодробен оток

    Подуването на белите дробове възниква поради вдишване на вещества, които са токсични за техните структури. Първо се забелязват първични биохимични промени: умират ендотелни клетки, алвеоцити и бронхиален епител. И тогава функционирането на цялата дихателна система е нарушено, включително в резултат на сгъстяване на кръвта.

    Токсичният белодробен оток възниква в резултат на въздействието на такива химикали:

    • дразнещи ефекти - флуороводород, концентрирани киселинни пари (азотни и други);
    • задушаващ ефект - фосген, дифосген, азотен оксид, дим от изгарянето на някои вещества.

    Отравяне със задушаващи химикали обикновено се наблюдава само в случай на техногенна авария или катастрофа в което и да е промишлено съоръжение. Преди това токсичен оток се развива при вдишване на фосген по време на военни учения или в бойни условия. Увреждането на белите дробове е възможно и при нарушаване на технологичните процеси в производството или некачествени лечебни съоръжения.

    Подострият оток често е признак на професионално заболяване. Белите дробове се разрушават бавно при многократно вдишване на малки дози химикали. Често човек не подозира какво е причинило бърза умора и слабост.


    Факторите, които провокират увреждане на белите дробове, могат да включват лъчева терапия, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и прием на определени лекарства. Белодробният оток не е необичайно при лежащо болни поради бавното кръвообращение.

    Симптоми на белодробен оток

    В началния етап на развитие на патологичното състояние признаците на белодробен оток при възрастен са изразени доста слабо, по-рядко - умерено. Лигавиците на дихателните пътища са раздразнени, причинявайки болки в гърлото, смъдене на очите и постоянно желание за кашлица. След това тези симптоми отслабват и дори изчезват, но това не означава, че заплахата е преминала. Подуването е преминало към следващия етап.

    Последващото увреждане на белодробната тъкан се проявява, както следва:

    • повишено изпотяване;
    • суха, тежка пароксизмална кашлица, която се влошава в легнало положение;
    • нарастваща слабост;
    • ускорен сърдечен ритъм, нарушение на сърдечния ритъм;
    • пострадалият приема принудително положение - седнал с висящи от леглото крака;
    • безпокойство поради липса на разбиране на случващото се;
    • усещане за липса на въздух при вдишване, тежък задух;
    • отделяне на пенлива храчка с розов оттенък;
    • подуване на вените на шията;
    • посиняване на краката и ръцете поради изтичане на кръв;
    • припадък, загуба на съзнание.

    Характерът на дишането по време на алвеоларен белодробен оток е свистене, след това бълбукане, хрипове. Ако жертвата е вдишала пари на азотна киселина, тогава клиничната картина се допълва от диспептични разстройства. Това са пристъпи на гадене, подуване на корема, болка в епигастричния регион, киселини. Температурата по време на токсичен белодробен оток намалява, кожата става хладна на допир. По челото се появяват студени тръпки и студена пот.

    Първа помощ при белодробен оток

    Най-важната мярка за първа помощ при токсичен белодробен оток е спешното повикване на екипа на линейката. Необходимо е постоянно да сте във връзка с лекаря, като му помагате да наблюдава състоянието на жертвата.

    Преди да пристигне лекарят, трябва да помогнете на човека, като намалите риска от смърт:

    • да ви помогне да заемете седнало положение, докато движите краката си надолу. Препоръчително е да поставите дебела възглавница зад гърба си, за да улесните дишането;
    • разкопчайте закопчалките на дрехите и бельото, отворете прозорците или изведете жертвата на чист въздух;
    • навлажнете памучната вата с етилов алкохол (чист за възрастни, 30 градуса за деца), позволете на лицето периодично да вдишва парите му;
    • напълнете съда с гореща вода за вана за крака;
    • контрол на дишането, пулса, кръвното налягане;
    • Поставете няколко таблетки нитроглицерин под езика си.

    Ако жертвата е загубила съзнание или е изпаднала в кома, тогава, ако е възможно, трябва да отидете до линейката. Оборудвана е с всичко необходимо за спешни реанимационни процедури при токсичен белодробен оток.

    Усложнения

    Пристигащият лекар диагностицира патологията въз основа на специфичната позиция на пациента за белодробен оток. То е принудително, тъй като е в седнало положение с висящи крака, което улеснява дишането на жертвата, а интензивността на другите симптоми е сведена до минимум. Диагностичните критерии за токсичен оток включват намаляване на телесната температура, бавен пулс и бълбукащи хрипове в белите дробове.

    Преди да пристигне в болницата, екипът на линейката стабилизира състоянието на жертвата:


    При лечението на белодробен оток с токсичен произход, преди да пристигнат в медицинско заведение, се използват други лекарства за премахване на най-опасните симптоми. Ако дихателната недостатъчност прогресира, тогава се извършва трахеална интубация и изкуствена вентилация.

    В спешни случаи кръвопускането помага за намаляване на притока на кръв към белодробните структури. Също така се практикува прилагането на турникети върху горните или долните крайници.

    Лечение

    Стационарното лечение на белодробен оток се провежда в съответствие с клиничния протокол.

    За да се потвърди токсичното увреждане на дихателната система, се извършва рентгенова диагностика. На получените изображения белодробният модел е неясен, а корените на белите дробове са значително разширени. ЕКГ ви позволява да оцените степента на увреждане на органите на сърдечно-съдовата система. Извършват се също чернодробни изследвания, общ тест на урината и биохимичен кръвен тест. Диагнозата на токсичния белодробен оток също изисква идентифициране на естеството на химичното вещество, което е причинило болезненото състояние.

    При тежка и умерена патология терапията се провежда в интензивното отделение. Медицинският персонал постоянно следи жизнените показатели на пациента.

    При лечението се използват следните фармакологични лекарства:

    • болкоуспокояващи, включително нестероидни противовъзпалителни средства;
    • невролептици (морфин, фентанил) за подобряване на психо-емоционалното състояние на пациента, премахване на тревожност, безпокойство и нервна възбудимост;
    • диуретици (Lasix, Furosemide) за прочистване на тялото от токсични вещества;
    • сърдечни гликозиди с кардиотоничен ефект - Строфантин, Коргликон.

    За облекчаване на бронхоспазма са необходими бронходилататори. Практикува се интравенозно приложение на Eufillin за белодробен оток или приемане на това лекарство в таблетки. Хормоналните лекарства насърчават бързото отстраняване на течността от белодробната тъкан, облекчават болката и облекчават възпалението. Инжекционните разтвори на витамини се използват за подобряване на общото здраве. При белодробен оток са необходими инфузии (интравенозно приложение) на онкотично активни агенти - албумин, манитол, сорбитол, разтвори на глюкоза. При навременна реанимация и навременно започване на терапията прогнозата е благоприятна.

    В резултат на заболяването жертвата, особено дете, може да развие бъбречна или чернодробна недостатъчност, токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Сериозна последица от патологичното състояние може да бъде рак на белия дроб.

    При липса на лечение в последния етап проявите на токсичен белодробен оток са най-изразени. Има нишковиден пулс, дихателна недостатъчност, тремор и конвулсии. Ако на този етап не се предприемат реанимационни мерки, жертвата умира.

    Вероятността от смърт поради токсично увреждане на белите дробове е по-висока при възрастни хора, деца, възрастни хора и изтощени пациенти.

    Прочетете още: