Отравяне с агресивни газове, токсичен белодробен оток. Симптоми, причини и лечение на белодробен оток

Това е най-тежката форма на токсично белодробно увреждане. Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или пълен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) латентен период; 3) период на нарастване на отока; 4) период на завършване на отока; 5) обратно развитие на оток.

Периодът на първоначалните ефекти се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. Всички тези явления са леки, преминават бързо и при контакт със съединения, които са слабо разтворими във вода, те могат да отсъстват напълно.

Латентният период настъпва след отшумяване на явленията на дразнене и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), обикновено 6-12 часа през този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед първите симптоми на нарастващ кислороден дефицит могат да се отбележат: задух, цианоза, лабилност на пулса.

Периодът на увеличаване на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено увреждане на дихателната функция. Отбелязва се лека цианоза, чуват се звънтящи, фини, влажни хрипове и крепитация в белите дробове.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: « синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се наблюдава изразена цианоза на кожата и лигавиците и изразен задух - 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица, при която се отделят големи количества пенеста храчка, често примесена с кръв. При аускултация се откриват множество влажни хрипове с различна големина в белодробните полета. отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко се повишава. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород с едновременно повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия).

При "син" тип токсичен оток пациентът е леко възбуден и неадекватен към състоянието си. Може да се развие картина на остра хипоксемична психоза.

При „сивия“ тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Пациентът обикновено е летаргичен, адинамичен, не отговаря добре на въпросите. Кожата става бледо сива на цвят. Лицето се покрива със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на въглеродния диоксид (хипоксемия с хипокапния).

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделените храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, хриповете в белите дробове отслабват и след това изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това на малки фокални тъкани.Възстановяването може да настъпи след няколко дни или няколко седмици.

Друго опасно усложнение на токсичния оток е така нареченият вторичен оток, който може да се развие в края на 2-ра до средата на 3-та седмица на заболяването, като следствие от началото на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остри интоксикации.

Първата помощ се състои в незабавно спиране на контакта с токсичното вещество - жертвата се извежда от замърсената атмосфера в топло, добре проветриво помещение или на чист въздух и се освобождава от дрехи, които ограничават дишането. Ако токсично вещество влезе в контакт с кожата ви, измийте замърсените зони обилно със сапун и вода. В случай на контакт с очите, незабавно изплакнете очите обилно с вода или 2% разтвор на натриев бикарбонат, след това накапете 0,1-0,2% дикаин, 30% разтвор на натриев сулфацил, поставете противовъзпалителна очна маз (0,5% синтомицин, 10% сулфацил).

Ако са засегнати горните дихателни пътища, се предписват изплаквания или топли влажни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат, минерални води или настойки от лечебни билки. Показано е прилагането на антитусиви.

Ако ларинкса е засегнат, е необходимо да се запази мълчание, да се пие топло мляко с натриев бикарбонат, Borjomi. При симптоми на рефлексен спазъм са показани спазмолитици (атропин, но-спа и др.) И антихистамини.

При тежък ларингоспазъм трябва да се прибегне до трахеотомия и интубация.

За предотвратяване на инфекция се предписват противовъзпалителни лекарства. Пациентите с прояви на бронхобронхиолит изискват стационарно лечение. Показани са почивка на легло и интермитентна кислородна терапия. Лечебният комплекс включва бронходилататори (теопек, беротек, атровент, аминофилин и др.) В комбинация със секретолитици и отхрачващи средства (бромхексин, лазолвон и др.), Антихистамини. В ранните етапи се предписва активна антибиотична терапия.

Най-голямо внимание изисква лечението на токсичния белодробен оток. Дори при съмнение за токсичен оток е необходимо да се осигури пълна почивка на пациента. Транспортирането до лечебно заведение се извършва на носилка, а в болничното легло е необходима почивка и наблюдение най-малко 12 часа след контакт с токсично вещество.

При първите клинични прояви на оток е показана продължителна кислородна терапия с нагрят, овлажнен кислород. В същото време се предписват пеногасители: най-често това е етилов алкохол. За същите цели могат да се използват инхалации на антифомсилан в 10% алкохолен разтвор многократно в продължение на 10-15 минути.

За дехидратиране на белодробната тъкан се предписват салуретици: Lasix или 30% разтвор на урея интравенозно.

В ранните етапи се използват кортикостероидни лекарства интравенозно до 150 ml по отношение на преднизолон на ден и широкоспектърни антибиотици.

Комплексът от терапия включва антихистамини, интравенозен аминофилин, сърдечно-съдови лекарства и аналлептици (коргликон, кордиамин, камфорни препарати).

За повишаване на онкотичното налягане на кръвта се прилага венозно 10-20% албумин 200-400 mg/ден.

За подобряване на процесите на микроциркулация могат да се използват хепарин и антипротеази (контрикал) под контрола на хематокрита.

Често използвано преди, кръвопускането сега се използва рядко поради възможни усложнения (колапс). Най-препоръчително е провеждането на т.нар. „безкръвно кръвопускане“ - поставяне на турникети на крайниците.

При тежък белодробен оток се прилагат методи на интензивна терапия - интубация с изсмукване на секрет, механична вентилация, за детоксикация се прилагат хемосорбция и плазмафореза.

Лечението на пациенти с токсичен оток е най-ефективно, когато тези пациенти са приети в центрове за контрол на отравянията или интензивни отделения.

Острото токсично-химично увреждане на дихателната система се разделя на четири периода (фази): фазата на първичните реакции, латентната фаза (латентната фаза), фазата на обширните клинични реакции и фазата на изхода. Фазата на първичните реакции, дължаща се на излагане на токсични химически вещества, които са лесно разтворими във вода, се проявява чрез остър задушаващ ларингоспазъм и бронхоспазъм, докато веществата, които са умерено разтворими във вода, причиняват по-слабо изразени или дори избледнели реакции, които не предизвикват безпокойство у жертвите.
Латентният период (след фазата на първичните реакции) продължава от 1-2 до 48 часа и може да завърши по всяко време (обикновено през нощта) с бързо развитие на белодробен оток, което е по-характерно за излагане на трудно разтворими химикали. Лесно разтворимите вещества са по-малко склонни да причинят развитие на остър токсично-химичен белодробен оток, тъй като те, в по-малка степен, поради остър ларинго- и бронхоспазъм, достигат бронхиолоалвеоларните (дистални) части на белия дроб при вдишване. По този начин пациентите в латентния период са обект на постоянно медицинско наблюдение в спешното отделение или болницата, в противен случай те могат да умрат в доболничния етап.
Периодът на обширни клинични реакции често започва с остър токсично-химичен белодробен оток или остър токсично-химичен трахеобронхит (при излагане на химикали, които са лесно разтворими във вода). Острият токсично-химичен оток на белите дробове се разграничава от син (с картина на остра хипоксия и хиперкапния) и сив (с остра хипоксия и хипокапния) тип.
Белодробният оток от син тип се характеризира с наличието на изразена алвеоларна фаза и обструктивен синдром (с увреждане на малките бронхи) с преобладаване на инспираторна диспнея. На фона на хрипове с фини мехурчета и след това с големи мехурчета, засягащи рецепторите на зоната на рефлексогенна кашлица, се появява пенлива храчка, оцветена в розово-оранжево (когато азотните оксиди действат върху лигавиците на дихателните пътища, причинявайки ксантопротеинова реакция с протеиновото съдържание на бронхиалното дърво).
При токсично-химичен белодробен оток от сив тип с преобладаване на интерстициалната фаза на оток с тежка инспираторна диспнея, основната клинична проява е сърдечно-съдова недостатъчност. Това е по-тежка форма на белодробен оток, при която алвеоло-капилярната мембрана е засегната в цялата си дълбочина.
След облекчаване на белодробния оток се запазва клиничната картина на остър токсично-химичен алвеолит или пневмонит. В някои случаи може да се развие остра токсично-химична пневмония.
В случай на остро токсично-химично увреждане, причинено от вещества, които са лесно разтворими във вода, когато остър токсично-химичен белодробен оток не е наблюдаван в периода на клинично развити реакции, се регистрира увреждане на горните дихателни органи (токсично-химичен ринит, фаринголаринготрахеит), както и остър бронхит с преобладаващо увреждане на лигавиците на големите бронхиални структури.
При благоприятен курс и лечение на респираторна патология, причинена от остро токсично-химично увреждане, общата продължителност на заболяването е 2-3 седмици.
Неблагоприятна прогноза за токсично-химично увреждане на дихателната система е възможна, когато асептичното възпаление се усложнява от бактериален: инфекциозно-възпалителен процес, придружен от повишаване на телесната температура, хематологични и биохимични промени. Такова усложнение винаги е опасно и може да се наблюдава от 3-4-ия ден от нараняването. Добавянето на инфекциозно-възпалителни реакции на фона на токсично-химично увреждане на белите дробове често води до персистираща инфекция и последваща хронизация на патологичния процес в белите дробове, въпреки внимателно приложената противовъзпалителна терапия. Това се обяснява с факта, че в такива случаи инфекциозно-възпалителният процес в белите дробове се наслоява върху деструктивно променени бронхо-белодробни структури.

Токсичният белодробен оток е патологично състояние, което се развива поради инхалационно увреждане от химикали. В началните етапи клиничните симптоми се проявяват със задушаване, суха кашлица и пяна от устата. Ако първа помощ не бъде предоставена навреме на жертвата, тогава има голяма вероятност от спиране на дишането и тежка сърдечна дисфункция. Лекарствената терапия на токсичния оток включва използването на кортикостероиди, кардиотоници и диуретици. Практикува се и кислородотерапия.

Видове белодробен оток

Токсичното белодробно увреждане е остра белодробна недостатъчност (код по МКБ-10 - J81). Това състояние се развива в резултат на масивно освобождаване на трансудат от малките кръвоносни съдове в белодробната тъкан.

По-често пациентите се диагностицират с развита, пълна форма на патология, която се характеризира с последователна промяна от пет периода. Малко по-рядко белите дробове са засегнати от абортивната форма на токсичен оток, която има 4 етапа на развитие. „Тихата“ форма се открива изключително по време на рентгенова диагностика, главно по време на следващия медицински преглед.

В пулмологията и други области на медицината отокът се класифицира в зависимост от скоростта на патологичния процес:

фулминантен. Развива се бързо - минават няколко минути от момента, в който химичните вещества проникнат в белите дробове до смъртта;
пикантен. Обикновено трае не повече от 4 часа, така че само незабавната реанимация може да предотврати смъртта на пациента;
подостра. От началото до обратното развитие на токсичния оток отнема от няколко часа до 1-2 дни. Симптомите са леки и не се наблюдават необратими белодробни увреждания.

Необходимо е да се установят причините за белодробен оток, за да се определят методите за бъдеща терапия. Диференциалната диагноза се извършва, за да се изключат други видове патология. Освен токсичен възниква и кардиогенен белодробен оток. Провокира се от инфаркт на миокарда, тежка аритмия, хипертония, кардиомиопатия, миокардит. Освобождаването на трансудат от капилярите се случва и по време на анафилактичен шок, опасен тип системна алергия. Еклампсия по време на бременност също понякога води до развитие на токсичен белодробен оток.

Определянето на механизма на развитие на белодробната патология помага да се определи тактиката на лечение. Алвеоларният оток се придружава от изпотяване на кръвна плазма в стените на алвеолите. А при интерстициалната форма набъбва само белодробният паренхим.

Причини за токсичен белодробен оток

Подуването на белите дробове възниква поради вдишване на вещества, които са токсични за техните структури. Първо се забелязват първични биохимични промени: умират ендотелни клетки, алвеоцити и бронхиален епител. И тогава функционирането на цялата дихателна система е нарушено, включително в резултат на сгъстяване на кръвта.

Токсичният белодробен оток възниква в резултат на въздействието на такива химикали:

дразнещи ефекти - флуороводород, концентрирани киселинни пари (азотни и други);
задушаващ ефект - фосген, дифосген, азотен оксид, дим от изгарянето на някои вещества.

Отравяне със задушаващи химикали обикновено се наблюдава само в случай на техногенна авария или катастрофа в което и да е промишлено съоръжение. Преди това токсичен оток се развива при вдишване на фосген по време на военни учения или в бойни условия. Увреждането на белите дробове е възможно и при нарушаване на технологичните процеси в производството или некачествени лечебни съоръжения.

Подострият оток често е признак на професионално заболяване. Белите дробове се разрушават бавно при многократно вдишване на малки дози химикали. Често човек не подозира какво е причинило бърза умора и слабост.

Факторите, които провокират увреждане на белите дробове, могат да включват лъчева терапия, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и прием на определени лекарства. Белодробният оток не е необичайно при лежащо болни поради бавното кръвообращение.

Симптоми на белодробен оток

В началния етап на развитие на патологичното състояние признаците на белодробен оток при възрастен са изразени доста слабо, по-рядко - умерено. Лигавиците на дихателните пътища са раздразнени, причинявайки болки в гърлото, смъдене на очите и постоянно желание за кашлица. След това тези симптоми отслабват и дори изчезват, но това не означава, че заплахата е преминала. Подуването е преминало към следващия етап.

Последващото увреждане на белодробната тъкан се проявява, както следва:

повишено изпотяване;
суха, тежка пароксизмална кашлица, която се влошава в легнало положение;
нарастваща слабост;
ускорен сърдечен ритъм, нарушение на сърдечния ритъм;
пострадалият приема принудително положение - седнал с висящи от леглото крака;
безпокойство поради липса на разбиране на случващото се;
усещане за липса на въздух при вдишване, тежък задух;
отделяне на пенлива храчка с розов оттенък;
подуване на вените на шията;
посиняване на краката и ръцете поради изтичане на кръв;
припадък, загуба на съзнание.

Характерът на дишането по време на алвеоларен белодробен оток е свистене, след това бълбукане, хрипове. Ако жертвата е вдишала пари на азотна киселина, тогава клиничната картина се допълва от диспептични разстройства. Това са пристъпи на гадене, подуване на корема, болка в епигастричния регион, киселини. Температурата по време на токсичен белодробен оток намалява, кожата става хладна на допир. По челото се появяват студени тръпки и студена пот.

Първа помощ при белодробен оток

Най-важната мярка за първа помощ при токсичен белодробен оток е спешното повикване на екипа на линейката. Необходимо е постоянно да сте във връзка с лекаря, като му помагате да наблюдава състоянието на жертвата.

Преди да пристигне лекарят, трябва да помогнете на човека, като намалите риска от смърт:

да ви помогне да заемете седнало положение, докато движите краката си надолу. Препоръчително е да поставите дебела възглавница зад гърба си, за да улесните дишането;
разкопчайте закопчалките на дрехите и бельото, отворете прозорците или изведете жертвата на чист въздух;
навлажнете памучната вата с етилов алкохол (чист за възрастни, 30 градуса за деца), позволете на лицето периодично да вдишва парите му;
напълнете съда с гореща вода за вана за крака;
контрол на дишането, пулса, кръвното налягане;
Поставете няколко таблетки нитроглицерин под езика си.

Ако жертвата е загубила съзнание или е изпаднала в кома, тогава, ако е възможно, трябва да отидете до линейката. Оборудвана е с всичко необходимо за спешни реанимационни процедури при токсичен белодробен оток.

Усложнения

Пристигащият лекар диагностицира патологията въз основа на специфичната позиция на пациента за белодробен оток. То е принудително, тъй като седи с висящи крака, което улеснява дишането на пострадалия, а интензивността на другите симптоми е сведена до минимум. Диагностичните критерии за токсичен оток включват намаляване на телесната температура, бавен пулс и бълбукащи хрипове в белите дробове.

Преди да пристигне в болницата, екипът на линейката стабилизира състоянието на жертвата:

При лечението на белодробен оток с токсичен произход, преди да пристигнат в медицинско заведение, се използват други лекарства за премахване на най-опасните симптоми. Ако дихателната недостатъчност прогресира, тогава се извършва трахеална интубация и изкуствена вентилация.

В спешни случаи кръвопускането помага за намаляване на притока на кръв към белодробните структури. Също така се практикува прилагането на турникети върху горните или долните крайници.

Лечение

Стационарното лечение на белодробен оток се провежда в съответствие с клиничния протокол.

За да се потвърди токсичното увреждане на дихателната система, се извършва рентгенова диагностика. На получените изображения белодробният модел е неясен, а корените на белите дробове са значително разширени. ЕКГ ви позволява да оцените степента на увреждане на органите на сърдечно-съдовата система. Извършват се също чернодробни изследвания, общ тест на урината и биохимичен кръвен тест. Диагнозата на токсичния белодробен оток също изисква идентифициране на естеството на химичното вещество, което е причинило болезненото състояние.

При тежка и умерена патология терапията се провежда в интензивното отделение. Медицинският персонал постоянно следи жизнените показатели на пациента.

При лечението се използват следните фармакологични лекарства:

болкоуспокояващи, включително нестероидни противовъзпалителни средства;
невролептици (морфин, фентанил) за подобряване на психо-емоционалното състояние на пациента, премахване на тревожност, безпокойство и нервна възбудимост;
диуретици (Lasix, Furosemide) за прочистване на тялото от токсични вещества;
сърдечни гликозиди с кардиотоничен ефект - Строфантин, Коргликон.

За облекчаване на бронхоспазма са необходими бронходилататори. Практикува се интравенозно приложение на Eufillin за белодробен оток или приемане на това лекарство в таблетки. Хормоналните лекарства насърчават бързото отстраняване на течността от белодробната тъкан, облекчават болката и облекчават възпалението. Инжекционните разтвори на витамини се използват за подобряване на общото здраве. При белодробен оток са необходими инфузии (интравенозно приложение) на онкотично активни агенти - албумин, манитол, сорбитол, разтвори на глюкоза. При навременна реанимация и навременно започване на терапията прогнозата е благоприятна.

В резултат на заболяването жертвата, особено дете, може да развие бъбречна или чернодробна недостатъчност, токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Сериозна последица от патологичното състояние може да бъде рак на белия дроб.

При липса на лечение в последния етап проявите на токсичен белодробен оток са най-изразени. Има нишковиден пулс, дихателна недостатъчност, тремор и конвулсии. Ако на този етап не се предприемат реанимационни мерки, жертвата умира.

Вероятността от смърт поради токсично увреждане на белите дробове е по-висока при възрастни хора, деца, възрастни хора и изтощени пациенти.

Характерна форма на увреждане от белодробни токсиканти е белодробният оток. Същността на патологичното състояние е освобождаването на кръвна плазма в стената на алвеолите, а след това в лумена на алвеолите и дихателните пътища.

Белодробният оток е проява на дисбаланс на водния баланс в белодробната тъкан (съотношението на съдържанието на течности вътре в съдовете, в интерстициалното пространство и вътре в алвеолите). Обикновено притока на кръв към белите дробове се балансира от изтичането й през венозните и лимфните съдове (скоростта на лимфния дренаж е около 7 ml/h).

Водният баланс на течността в белите дробове се осигурява от:

? регулиране на налягането в белодробната циркулация (нормално 7-9 mm Hg; критично налягане - над 30 mm Hg; скорост на кръвния поток - 2,1 l / min);
? бариерни функции на алвеоло-капилярната мембрана, която разделя въздуха, разположен в алвеолите, от кръвта, протичаща през капилярите.

Белодробният оток може да възникне в резултат на нарушение на двата регулаторни механизма или на всеки един поотделно. В тази връзка има три вида белодробен оток:

Токсичен (фиг. 5.1) - се развива в резултат на първично увреждане на алвеоларно-капилярната мембрана, на фона на нормалното налягане в белодробната циркулация (в началния период);

Ориз. 5.1.

? хемодинамичен - основава се на повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация поради токсично увреждане на миокарда и нарушение на неговия контрактилитет;
? смесени - при жертвите има нарушение на свойствата както на алвеоларно-капилярната бариера, така и на миокарда.

Всъщност токсичният белодробен оток е свързан с увреждане от токсични вещества на клетките, участващи в образуването на алвеоларно-капилярната бариера. Механизмите на увреждане на клетките на белодробната тъкан от задушаващи агенти са различни, но процесите, които се развиват след това, са доста сходни.

Увреждането на клетките и тяхната смърт води до повишена пропускливост на бариерата и нарушаване на метаболизма на биологично активните вещества в белите дробове. Пропускливостта на капилярната и алвеоларната част на бариерата не се променя едновременно. Първо, пропускливостта на ендотелния слой се увеличава, съдовата течност се изпотява в интерстициума, където временно се натрупва. Тази фаза на развитие на белодробен оток се нарича интерстициална, по време на която лимфният дренаж е компенсаторен, приблизително 10 пъти ускорен. Тази адаптивна реакция обаче се оказва недостатъчна и едематозната течност постепенно прониква през слоя от деструктивно променени алвеоларни клетки в кухините на алвеолите, запълвайки ги. Разглежданата фаза на развитие на белодробен оток се нарича алвеоларен и се характеризира с появата на отчетливи клинични признаци. „Изключването“ на част от алвеолите от процеса на газообмен се компенсира чрез разтягане на непокътнати алвеоли (емфизем), което води до механично компресиране на капилярите на белите дробове и лимфните съдове.

Увреждането на клетките е придружено от натрупване на биологично активни вещества в белодробната тъкан (норепинефрин, ацетилхолин, серотонин, хистамин, ангиотензин I, простагландини Ej, E2, F2, кинини), което води до допълнително повишаване на пропускливостта на алвеоло-капилярна бариера, нарушена хемодинамика в белите дробове. Скоростта на кръвния поток намалява, налягането в белодробната циркулация се повишава.

Отокът продължава да прогресира, течността изпълва респираторните и терминалните бронхиоли и поради турбулентното движение на въздуха в дихателните пътища се образува пяна, стабилизирана от отмития алвеоларен сърфактант. Експерименти върху лабораторни животни показват, че съдържанието на повърхностно активно вещество в белодробната тъкан намалява веднага след излагане на токсични вещества. Това обяснява ранното развитие на периферна ателектаза при засегнатите.

ДиагностикаПоражението на задушаващия ефект по време на развитието на белодробен оток се основава на нехарактерните симптоми на това състояние: белодробен оток, който се развива в резултат на сърдечна недостатъчност. Анамнезата и данните от химическото разузнаване помагат да се направи правилна диагноза.

Обективни признаци на белодробен оток: характерна миризма от дрехите, бледност на кожата и лигавиците или тяхната цианоза, учестено дишане и пулс при незначителни физически усилия, често отвращение към тютюневия дим (пушене), явления на дразнене на лигавицата на клепачите, назофаринкса, ларинкса (ако са засегнати от хлорпикрин). Само едновременното наличие на няколко признака може да послужи като основа за диагностициране на лезия.

Най-трудните за диагностика случаи са тези, когато има само оплаквания от лезията и няма обективни, достатъчно убедителни симптоми. Такива засегнати хора трябва да бъдат наблюдавани през първите 24 часа, тъй като дори при тежки увреждания в първия момент след излагане на химически агенти, често не се откриват почти никакви признаци.

Тежките наранявания от задушаващи агенти се характеризират с развитие на токсичен белодробен оток в следващите часове и дни след експозицията. При интоксикация с иприт токсичен белодробен оток практически не възниква; при инхалационни лезии на люизит може да се развие белодробен оток, който е придружен от изразен хеморагичен компонент (остра серозно-хеморагична пневмония).

В зависимост от физикохимичните свойства на агента, клиничната картина на лезията има значителни разлики. По този начин, в случай на увреждане от фосген и дифосген, дразнещият ефект по време на контакт с отровата е незначителен, наличието на латентен период и развитието на токсичен белодробен оток при умерено и тежко увреждане са характерни. При въздействие от отрови, които имат изразен дразнещ и каутеризиращ ефект, сълзене, ринорея, кашлица се развиват веднага в момента на контакт с агента и е възможен ларинго-бронхоспазъм. Латентният период при въздействието на тези агенти се маскира от клиничната картина на химическо изгаряне на дихателните пътища. Токсичен белодробен оток се развива при 12-20% от хората с тежко заболяване.

В клиничната картина на интоксикация със задушаващи отрови се разграничават следните периоди: рефлекс, скрити явления (въображаемо благополучие), развитие на основните симптоми на заболяването (белодробен оток), разрешаване на отока, дългосрочни последици.

Рефлексен периодравно на времето на контакт с отровата. При въздействие от фосген, по-често в момента на контакт, се развива чувство на стягане в гърдите, повърхностно учестено дишане, кашлица и гадене. В някои случаи контактът на жертвата с отрова може да бъде открит само чрез първоначалното усещане за миризмата на агент (гнили ябълки или гнило сено), която след това става тъпа.

Период на скрити явления (въображаемо благополучие).Продължителността му варира от 1 до 24 часа и показва способността на организма да устои на интоксикация. През този период се формират основните нарушения: колкото по-кратък е латентният период, толкова по-тежка е интоксикацията. По време на латентен период от 1-3 часа се развиват тежки лезии; от 3-5 до 12 часа - умерено увреждане; 12-24 часа - лек. В латентния период засегнатите обикновено се чувстват здрави, въпреки че могат да се наблюдават различни неясни оплаквания от слабост и главоболие. Един от най-важните диагностични признаци за развитие на белодробен оток в латентния период е учестеното дишане по отношение на пулса и се определя лекото му намаляване. Обикновено съотношението на дихателната честота към пулса е 1: 4, при увреждане е 1: 3-1: 2. Това се случва по следната причина: активното вдишване продължава, докато максималния брой алвеоли се разтегне достатъчно, след това рецепторите се дразнят, задейства се сигнал за спиране на вдишването и се получава пасивно издишване. Първоначално се развива задух в резултат на повишена възбудимост на блуждаещия нерв под въздействието на токсичен агент. Впоследствие, поради плитко дишане, съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се увеличава, хиперкапнията от своя страна стимулира дишането, което увеличава задуха.

Период на развитие на основните симптоми на заболяванетохарактеризиращ се предимно със задълбочаване на хипоксията. Рефлекторната хипоксия се превръща в дихателна "синя", впоследствие съдържанието на кислород в кръвта намалява, хиперкапнията и сгъстяването на кръвта се увеличават. При „синята“ форма на хипоксия метаболитните процеси се нарушават, в кръвта се натрупват недостатъчно окислени метаболитни продукти (млечна, ацетооцетна, γ-хидроксимаслена киселина, ацетон) и рН на кръвта намалява до 7,2. Поради застой в периферната венозна система кожата и видимите лигавици придобиват синьо-лилав цвят, лицето е подпухнало. Засилва се задухът, в белите дробове се чуват голям брой влажни хрипове, засегнатият ОВ заема полуседнало положение. Кръвното налягане е леко повишено или в границите на нормата, пулсът е нормален или умерено ускорен. Сърдечните звуци са заглушени, границите са разширени вляво и вдясно. Понякога се наблюдава ентерит и увеличаване на размера на черния дроб и далака. Количеството отделена урина намалява, а в някои случаи настъпва пълна анурия. Съзнанието е запазено, понякога се отбелязват признаци на възбуда.

Удебеляването на кръвта, повишеният вискозитет, хипоксията и повишеното натоварване на сърдечно-съдовата система усложняват функционирането на кръвоносната система и допринасят за развитието на циркулаторна хипоксия; развива се респираторно-циркулаторна („сива“) хипоксия. Повишеното кръвосъсирване създава условия за възникване на тромбоемболични усложнения. Промените в газовия състав на кръвта се засилват, хипоксемията се увеличава и възниква хипокапния. В резултат на спадане на нивата на въглероден диоксид в кръвта се развива депресия на дихателните и вазомоторните центрове. Засегнатите от фосген често са в безсъзнание. Кожата е бледа, синьо-сива, чертите на лицето са заострени. Внезапен задух, повърхностно дишане. Пулсът е нишковиден, много учестен, аритмичен и със слаб изпълване. Кръвното налягане спадна рязко. Телесната температура намалява.

Достигнали максимум до края на първия ден, симптомите на белодробен оток остават на висотата на процеса в продължение на два дни. Този период представлява 70-80% от смъртните случаи от фосгенови лезии.

Период на разрешаване на подуване.При сравнително успешен процес, на 3-ия ден, като правило, състоянието на пациента, засегнат от фосген, се подобрява и през следващите 4-6 дни белодробният оток преминава. Липсата на положителна динамика на заболяването на 3-5 дни и повишаване на телесната температура може да показва развитието на пневмония. Това е добавянето на бактериална пневмония, което причинява втория пик на смъртността, регистриран на 9-10-ия ден.

При въздействие от задушливи отрови с изразено дразнещо действие за отравяне лека степенХарактерно е развитието на токсичен трахеит, бронхит и трахеобронхит. В случай на поражение средна степенРазвиват се токсичен трахеобронхит и токсична пневмония с дихателна недостатъчност I-II степен. В случай на поражение тежка- токсичен бронхит, токсична пневмония с дихателна недостатъчност от P-III степен, в 12-20% от случаите се развива токсичен белодробен оток.

Санитарните загуби от поражения от задушлив агент се разпределят, както следва: тежки щети - 40%, умерени - 30%, леки - 30%.

е тежко патологично състояние, свързано с масивно освобождаване на трансудат от невъзпалителен характер от капилярите в интерстициума на белите дробове, след това в алвеолите. Процесът води до намаляване на функциите на алвеолите и нарушаване на газообмена и се развива хипоксия. Газовият състав на кръвта се променя значително и концентрацията на въглероден диоксид се увеличава. Заедно с хипоксията се наблюдава тежко потискане на функциите на централната нервна система. Превишаването на нормалното (физиологично) ниво на интерстициалната течност води до оток.
Интерстициумът съдържа: лимфни съдове, съединителнотъканни елементи, междуклетъчна течност, кръвоносни съдове. Цялата система е покрита от висцералната плевра. Разклонените кухи тръби и тръби са комплексът, който изгражда белите дробове. Целият комплекс е потопен в интерстициума. Интерстициумът се образува от плазма, напускаща кръвоносните съдове. След това плазмата се абсорбира обратно в лимфните съдове, които се вливат във вена кава. Чрез този механизъм междуклетъчната течност доставя на клетките кислород и необходимите хранителни вещества и отстранява метаболитните продукти.

Нарушаването на количеството и изтичането на междуклетъчната течност води до белодробен оток:

когато повишаването на хидростатичното налягане в кръвоносните съдове на белите дробове предизвиква увеличаване на междуклетъчната течност, възниква хидростатичен оток;

увеличението се дължи на прекомерна филтрация на плазмата (например: с активността на възпалителни медиатори), възниква мембранен оток.

Оценка на състоянието

В зависимост от скоростта на преминаване от интерстициалния стадий на оток към алвеоларния стадий се оценява състоянието на пациента. В случай на хронични заболявания, отокът се развива по-постепенно, по-често през нощта. Това подуване може лесно да се контролира с лекарства. Отокът, свързан с дефекти на митралната клапа и увреждане на белодробния паренхим, нараства бързо. Състоянието бързо се влошава. Острото подуване оставя много малко време за реакция.

Прогноза на заболяването

Прогнозата за белодробен оток е неблагоприятна. Зависи от причините, които всъщност са причинили подуването. Ако отокът не е кардиогенен, той се повлиява добре от лечението. Кардиогенният оток е труден за лечение. След продължително лечение след кардиогенен оток, 1-годишната преживяемост е 50%. В светкавичната форма често е невъзможно да се спаси човек.

При токсичен оток прогнозата е много сериозна. Благоприятна прогноза при прием на големи дози диуретици. Зависи от индивидуалната реакция на организма.

Диагностика

Картината на всеки вид белодробен оток е ярка. Следователно диагнозата е проста. За адекватна терапия е необходимо да се определят причините, които са причинили подуването. Симптомите зависят от формата на отока. Фулминантната форма се характеризира с бързо нарастващо задушаване и спиране на дишането. Острата форма има по-изразени симптоми, за разлика от подострата и продължителна форма.

Основните симптоми на белодробен оток включват:

честа кашлица;

нарастваща дрезгавост;

цианоза (лицето и лигавиците стават синкави);

нарастващо задушаване;

стягане в гърдите, натискаща болка;

Самият белодробен оток е заболяване, което не възниква самостоятелно. Много патологии могат да доведат до оток, понякога напълно несвързан с заболявания на бронхопулмоналните и други системи.

Причините за белодробен оток включват:

Предозиране на някои (НСПВС, цитостатици) лекарства;

Радиационно увреждане на белите дробове;

Предозиране на лекарства;

Инфузии в големи обеми без форсирана диуреза;

Отравяне с токсични газове;

Стомашна аспирация;

Шок поради сериозни наранявания;

Ентеропатии;

Да бъдеш на голяма надморска височина;

Има два вида белодробен оток: кардиогенен и некардиогенен. Има и 3-та група белодробен оток (некардиогенен) - токсичен оток.

Кардиогенен оток (сърдечен оток)

Кардиогенният оток винаги се причинява от остра левокамерна недостатъчност и задължителна стагнация на кръвта в белите дробове. Инфаркт на миокарда, сърдечни дефекти, артериална хипертония, левокамерна недостатъчност са основните причини за кардиогенен оток. За да се свърже белодробният оток с хроничен или остър, се измерва белодробното капилярно налягане. В случай на кардиогенен тип оток, налягането се повишава над 30 mmHg. Изкуство. Кардиогенният оток провокира трансудация на течност в интерстициалното пространство, след това в алвеолите. През нощта се наблюдават атаки на интерстициален оток (пароксизмална диспнея). Пациентът няма достатъчно въздух. Аускултацията открива грубо дишане. Дишането се учестява по време на издишване. Задушаването е основният симптом на алвеоларния оток.

Следните симптоми са характерни за кардиогенния оток:

нарастваща кашлица;

инспираторна диспнея. Пациентът се характеризира със седнало положение, в легнало положение задухът се увеличава;

тъканна хиперхидратация (подуване);

сухо свирене, преминаващо в мокро бълбукащо хриптене;

отделяне на розова пенлива храчка;

акроцианоза;

нестабилно кръвно налягане. Трудно е да се намали до нормалното. Намаляване под нормата може да доведе до брадикардия и смърт;

силна болка зад гръдната кост или в областта на гърдите;

страх от смъртта;

Електрокардиограмата показва хипертрофия на лявото предсърдие и камера, понякога блокада на левия пакетен клон.

Хемодинамични условия на кардиогенен оток

нарушение на систола на лявата камера;

диастолна дисфункция;

систолна дисфункция.

Основната причина за кардиогенен оток е левокамерната дисфункция.

Кардиогенният оток трябва да се разграничава от некардиогенния оток. При некардиогенен оток промените в кардиограмата са по-слабо изразени. Кардиогенният оток възниква по-бързо. Има по-малко време за спешна помощ, отколкото за други видове отоци. Смъртта най-често се причинява от кардиогенен оток.

Токсичният оток има някои специфични характеристики, които допринасят за диференциацията. Тук има период, когато няма самото подуване, има само рефлексни реакции на тялото към дразнене. белодробна тъкан, изгаряне в дихателните пътища предизвиква рефлекторен спазъм. Това е комбинация от симптоми на увреждане на дихателните органи и резорбтивните ефекти на токсични вещества (отрови). Токсичният оток може да се развие независимо от дозата на лекарството, което го е причинило.

Лекарства, които могат да причинят белодробен оток:

наркотични аналгетици;

много цитостатици;

диуретици;

рентгеноконтрастни вещества;

нестероидни противовъзпалителни средства.

Рискови фактори за възникване на токсичен оток са напреднала възраст и дългогодишно тютюнопушене.

Има 2 форми развита и абортивна. Има така наречения "тих" оток. Може да се открие чрез рентгеново изследване на белите дробове. Определена клинична картина за такъв оток практически няма.

Характеризира се с периодичност. Има 4 периода:

Рефлекторни нарушения.Характеризира се със симптоми на дразнене на лигавиците: лакримация, задух. Периодът е опасен поради спиране на дишането и сърцето;

Скрит период на отшумяване на раздразнението.Може да продължи 4-24 часа. Характеризира се с клинично благополучие. Задълбочен преглед може да покаже признаци на предстоящ оток: емфизем;

Директен белодробен оток.Курсът понякога е бавен, достигайки 24 часа. Най-често симптомите нарастват в рамките на 4-6 часа. През този период температурата се повишава, кръвната картина показва неутрофилна левкоцитоза и има опасност от колапс. Развитата форма на токсичен оток има четвърти период на пълен оток. Завършеният период има „синя хипоксемия“. Цианоза на кожата и лигавиците. Завършеният период увеличава честотата на дишане до 50-60 пъти в минута. От разстояние се чува клокочещо дишане, храчки примесени с кръв. Съсирването на кръвта се повишава. Развива се газова ацидоза. „Сивата“ хипоксемия се характеризира с по-тежко протичане. Добавят се съдови усложнения. Кожата придобива бледосивкав оттенък. Крайниците са студени. Нишковиден пулс и спад на кръвното налягане до критични стойности. Това състояние се насърчава от физическа активност или неправилно транспортиране на пациента;

Усложнения. При напускане на периода на незабавен белодробен оток съществува риск от развитие на вторичен оток. Това се дължи на левокамерна недостатъчност. Пневмония, пневмосклероза, емфизем са чести усложнения, причинени от лекарства и токсичен оток. В края на 3-та седмица може да се появи "вторичен" оток поради остра сърдечна недостатъчност. Рядко се наблюдава обостряне на латентна туберкулоза и други хронични заболявания. Депресия, сънливост, астения.

При бърза и ефективна терапия започва период на обратно развитие на отока. Не принадлежи към основните периоди на токсичен оток. Тук всичко зависи само от качеството на предоставената помощ. Кашлицата и задухът намаляват, цианозата намалява, хриповете в белите дробове изчезват. Рентгеновата снимка показва изчезването на големи, след това малки лезии. Периферната кръвна картина се нормализира. Периодът на възстановяване от токсичния оток може да бъде няколко седмици.

В редки случаи токсичен оток може да бъде причинен от приема на токолитици. Катализаторът на отока може да бъде: големи количества интравенозно приложена течност, скорошно лечение с глюкокортикоиди, многоплодна бременност, анемия, нестабилна хемодинамика при жена.

Клинични прояви на заболяването:

Ключовият симптом е дихателна недостатъчност;

Силен задух;

Силна болка в гърдите;

Цианоза на кожата и лигавиците;

Артериална хипотония в комбинация с тахикардия.

Токсичният оток се различава от кардиогенния оток по продължителния си курс и съдържанието на малко количество протеин в течността. Размерът на сърцето не се променя (рядко се променя). Венозното налягане често е в нормални граници.

Диагнозата на токсичния оток не е трудна. Изключение прави бронхореята, дължаща се на отравяне с FOS.

Възниква поради повишена съдова пропускливост и висока филтрация на течност през стената на белодробните капиляри. При голямо количество течност функционирането на кръвоносните съдове се влошава. Течността започва да изпълва алвеолите и газообменът се нарушава.

Причини за некардиогенен оток:

стеноза на бъбречната артерия;

феохромоцитом;

масивна бъбречна недостатъчност, хипералбуминемия;

ексудативна ентеропатия;

пневмотораксът може да причини едностранен некардиогенен белодробен оток;

тежък пристъп на бронхиална астма;

възпалителни белодробни заболявания;

пневмосклероза;

аспирация на стомашно съдържимо;

раков лимфангит;

шок, особено със сепсис, аспирация и панкреатична некроза;

цироза на черния дроб;

радиация;

вдишване на токсични вещества;

големи трансфузии на лекарствени разтвори;

при пациенти в напреднала възраст, приемащи ацетилсалицилова киселина за дълго време;

наркоман.

За ясно разграничаване на отока трябва да се предприемат следните мерки:

изучаване на историята на пациента;

прилагат методи за директно измерване на централната хемодинамика;

радиография;

оценка на засегнатата област по време на миокардна исхемия (ензимни тестове, ЕКГ).

За да се разграничи некардиогенният оток, основният индикатор ще бъде измерването на клиновото налягане. Нормалният сърдечен дебит и резултатите от положителното клиновидно налягане показват некардиогенен характер на отока.

Когато отокът спре, е твърде рано да се прекрати лечението. След изключително тежко състояние на белодробен оток често възникват сериозни усложнения:

добавяне на вторична инфекция. Най-често се развива. На фона на намален имунитет може дори да доведе до неблагоприятни усложнения. Пневмонията, свързана с белодробен оток, е трудна за лечение;

Характерен за белодробния оток, той засяга жизненоважни органи. Най-сериозните последици могат да засегнат мозъка и сърдечно-съдовата система - ефектите от подуването могат да бъдат необратими. Нарушения на мозъчното кръвообращение, кардиосклероза, сърдечна недостатъчност без мощна фармакологична подкрепа водят до смърт;

исхемично увреждане на много органи и системи на тялото;

пневмофиброза, сегментна ателектаза.

Спешна помощ при белодробен оток

Необходим за всеки пациент с признаци на белодробен оток. Акценти в спешната помощ:

Основни усложнения след спешна помощ

Такива усложнения включват:

развитие на фулминантна форма на оток;

интензивното производство на пяна може да причини обструкция на дихателните пътища;

(потискане) на дишането;

тахиаритмия, асистолия;

ангиотична болка. Такава болка се характеризира със синдром на непоносима болка, пациентът може да изпита болков шок, което влошава прогнозата;

невъзможност за стабилизиране на кръвното налягане. Белодробният оток често се появява на фона на ниско и високо кръвно налягане, което може да се редува в голяма амплитуда. Съдовете няма да могат да издържат на такова натоварване дълго време и състоянието на пациента се влошава;

увеличаване на белодробния оток на фона на високо кръвно налягане.

Всичко се свежда до едно - отокът трябва да се премахне възможно най-скоро. След това, след интензивно лечение на самия белодробен оток, се предписват лекарства за лечение на заболяването, което е причинило отока.

И така, средства за облекчаване на подуване и последваща терапия:

Морфин хидрохлорид. Жизненоважно лекарство за лечение на кардиогенен тип и други отоци в случай на хипервентилация. Приложението на морфин хидрохлорид изисква готовност за преминаване на пациента към контролирано дишане;

Нитратни препарати под формата на инфузия (глицерол тринитрат, изосорбитол динитрат) се използват за всеки оток, с изключение на оток с хиповолемия поради белодробна емболия;

Въвеждането на бримкови диуретици ("фуроземид", "торасемид") в първите минути на оток спасява живота на много пациенти;

При кардиогенен белодробен оток в резултат на миокарден инфаркт е задължително прилагането на тъканен плазминогенен активатор;

При предсърдно мъждене се предписва амиодарон. Само ако ефективността на електроимпулсната терапия е ниска. Често, на фона на дори леко намаляване на ритъма, състоянието на пациента може значително да се влоши. Когато се предписва амиодарон, понякога се налага инфузия на добутамин за повишаване на скоростта;

Кортикостероидите се използват само при некардиогенни отоци. Най-често използваният е дексаметазон. Той се абсорбира активно в системния кръвен поток и влияе негативно на имунната система. Съвременната медицина вече препоръчва използването на метилпреднизолон. Периодът му на елиминиране е много по-кратък, страничните ефекти са по-слабо изразени и активността му е по-висока от тази на дексаметазон;

За поддържане на инотропния ритъм в случай на предозиране на бета-блокери се използва допамин;

Сърдечните гликозиди (дигоксин) са необходими при персистиращо предсърдно мъждене;

„Кетамин“, натриев тиопентал са необходими за краткотрайна анестезия за облекчаване на болката;

"Диазепам" с кетамин се използва за премедикация;

При хероин-индуциран белодробен оток или ятрогенни усложнения се предписват мускулни релаксанти (налоксон);

При условия на височинен белодробен оток е необходим нифедипин, който бързо понижава кръвното налягане;

На стационарния етап на лечение се предписват натоварващи дози антибиотици за предотвратяване на инфекция. На първо място са лекарствата от групата на флуорохинолоните: Таваник, Цифран, левофлоксацин;

За да се улесни отстраняването на натрупаната течност, се предписват големи дози амброксол;

Изписването на ПАВ е задължително. Намалява напрежението в алвеолата и има защитен ефект. Повърхностно активното вещество подобрява усвояването на кислород от белите дробове, намалява хипоксията;

Успокоителни за белодробен оток. При лечението на пациенти, претърпели белодробен оток, водеща роля играе нормализирането на емоционалния фон. Често самият силен стрес може да предизвика подуване. Стресът често причинява панкреатична некроза и инфаркт на миокарда. Седативите могат, в комбинация с други лекарства, да нормализират съдържанието на катехоламини. Поради това се намалява спазъмът на периферните съдове, значително се намалява притока на кръв и се премахва натоварването на сърцето. Нормалната сърдечна функция подобрява изтичането на кръв от белодробния кръг. Успокояващият ефект на седативите може да облекчи вегетативно-съдовите прояви на оток. С помощта на седативи е възможно да се намали филтрирането на тъканната течност през алвеоларно-капилярната мембрана. Средствата, които могат да повлияят на емоционалния фон, могат да намалят кръвното налягане, тахикардията, да намалят задуха, вегетативно-съдовите прояви и да намалят интензивността на метаболитните процеси - това улеснява хода на хипоксията. В допълнение към разтвора на морфин - първото, най-ефективно средство за белодробен оток, се предписват 4 ml разтвор на дроперидол 0,25% или Relanium 0,5% - 2 ml. За разлика от морфина, тези лекарства се използват за всички видове белодробен оток;

Блокери на ганглии: арфонад, пентамин, бензохексоний. Те ви позволяват бързо да облекчите белодробния оток с високо кръвно налягане (от 180 mm Hg). Подобрението идва бързо. 20 минути след първото приложение на лекарствата, задухът и хриповете намаляват, дишането става по-спокойно. С помощта на тези лекарства белодробният оток може да бъде напълно спрян.

Алгоритъм за лечение на белодробен оток

Самият алгоритъм на лечение може да бъде разделен на 7 етапа:

седативна терапия;

обезпеняване;

вазодилататорна терапия;

диуретици;

сърдечни гликозиди за кардиогенен оток и глюкокортикоиди за некардиогенен оток;

изтичане на кръв;

след облекчаване на отока, хоспитализация за лечение на основното заболяване.

За облекчаване на 80% от случаите на белодробен оток са достатъчни морфин хидрохлорид, фуроземид и нитроглицерин.

След това започва терапията на основното заболяване:

в случай на цироза на черния дроб, хипералбуминемия, се предписва курс на хепатопротектори: "Heptral", с препарати от тиоктова киселина: "Tioctacid", "Berlition";

ако отокът е провокиран от панкреатична некроза, се предписват лекарства, които инхибират функционирането на панкреаса "Сандостатин", след това стимулират заздравяването на некрозата "Тималин", "Имунофан" заедно с мощна ензимна терапия - "Креон";

комплексна терапия на инфаркт на миокарда. B-блокери "Concor", "Metoprolol". И блокери на ангиотензин-конвертиращия ензим "Enalapril", антиагреганти "Thrombo Ass";

При бронхопулмонални заболявания е необходим курс на антибиотици. Предпочитание се дава на макролидите и флуорохинолоните, пеницилините в момента са неефективни. Целта на амброксоловите препарати: „Лазолван“, „Амбробене“ - те не само имат отхрачващ ефект, но и имат противовъзпалителни свойства. Предписването на имуномодулатори е задължително. Състоянието на белите дробове след отока е нестабилно. Вторичната инфекция може да доведе до смърт;

в случай на токсичен оток се предписва детоксикационна терапия. Попълването на течността, загубена след диуретици и възстановяването на електролитния баланс е основният ефект на солните смеси. Лекарства, насочени към облекчаване на симптомите на интоксикация: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodes". При тежка интоксикация се използват антиеметици;

в случай на тежък астматичен пристъп се предписват глюкокортикостероиди, муколитици, отхрачващи средства и бронходилататори;

в случай на токсичен шок се предписват антихистамини: Cetrin, Claritin в комбинация с кортикостероиди;

Белодробният оток от всякаква етиология изисква предписване на мощни антибиотици и ефективна антивирусна (имуномодулираща) терапия. Най-новите рецепти са флуорохинолони плюс „Амиксин“, „Циклоферон“, „Полиоксидоний“. Често са необходими противогъбични лекарства, тъй като антибиотиците насърчават растежа им. Тербинафин и флуконазол ще помогнат за предотвратяване на суперинфекция;

За подобряване на качеството на живот се предписват ензими: Wobenzym и имуномодулатори: Polyoxidonium, Cycloferon.

Прогнозата след белодробен оток рядко е благоприятна. Оцеляването изисква наблюдение в продължение на една година. Ефективната терапия на основното заболяване, което е причинило белодробен оток, значително подобрява качеството на живот и прогнозата на пациента.

Терапията за белодробен оток се свежда преди всичко до отстраняване на самия оток. Терапията в болницата е насочена към лечение на заболяването, което е причинило подуването.