Отрицателно r. Електрокардиография (ЕКГ): основна теория, запис, анализ, откриване на патологии

R вълната (основната ЕКГ вълна) се причинява от възбуждането на вентрикулите на сърцето (за повече подробности вижте „Възбуждане в миокарда“). Амплитудата на R вълната в стандартните и усилените отвеждания зависи от местоположението на електрическата ос на сърцето (e.o.s.).

• R вълната може да отсъства при aVR с увеличен олово;
• При вертикално положение на е.о.с. вълната R може да отсъства в отвеждащия aVL (на ЕКГ вдясно);
• Обикновено амплитудата на R вълната в отвеждане aVF е по-голяма, отколкото в стандартно отвеждане III;
• В гръдните отвеждания V1-V4 амплитудата на R вълната трябва да се увеличи: R V4 >R V3 >R V2 >R V1;
• Обикновено r вълната може да липсва в отвеждане V1;
• При млади хора вълната R може да липсва в отвеждания V1, V2 (при деца: V1, V2, V3). Въпреки това, такава ЕКГ често е признак на миокарден инфаркт на предната интервентрикуларна преграда на сърцето.

/ Методическо ръководство по ЕКГ

Липса на P вълна преди камерната екстрасистола;

Наличието на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола.

1.6. Пароксизмална тахикардия.

Пароксизмалната тахикардия е внезапно започващ и също толкова внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за до една минута, като в повечето случаи се поддържа правилен правилен ритъм. Тези преходни атаки могат да бъдат периодични (непродължителни) с продължителност по-малко от 30 секунди и устойчиви (постоянни) с продължителност 30 секунди.

Важен признак на пароксизмална тахикардия е запазването на правилния ритъм и постоянен сърдечен ритъм през целия пароксизъм (с изключение на първите няколко цикъла), който, за разлика от синусовата тахикардия, не се променя след физическа активност, емоционален стрес или след инжектиране на атропин.

Понастоящем има два основни механизма на пароксизмалната тахикардия: 1) механизмът на повторно влизане на вълната на възбуждане (повторно влизане); 2) повишаване на автоматизма на клетките на проводната система на сърцето - ектопични центрове от втори и трети ред.

В зависимост от локализацията на ектопичния център на повишен автоматизъм или постоянно циркулиращата възвратна вълна на възбуждане (re-entry) се разграничават предсърдни, атриовентрикуларни и камерни форми на пароксизмална тахикардия. Тъй като при атриална и атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия вълната на възбуждане се разпространява през вентрикулите по обичайния начин, камерните комплекси в повечето случаи не се променят. Основните отличителни черти на предсърдните и атриовентрикуларните форми на пароксизмална тахикардия, открити на повърхностна ЕКГ, са различната форма и полярност на Р вълните, както и тяхното местоположение спрямо вентрикуларния QRS комплекс. Въпреки това, много често не е възможно да се идентифицира P вълната на ЕКГ, записана по време на атаката на фона на изразена тахикардия. Следователно в практическата електрокардиология предсърдните и атриовентрикуларните форми на пароксизмална тахикардия често се комбинират с концепцията за суправентрикуларна (надкамерна) пароксизмална тахикардия, особено след като лекарственото лечение на двете форми е до голяма степен сходно (използват се едни и същи лекарства).

1.6.1. Суправентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Пристъп на повишен сърдечен ритъм, който внезапно започва и внезапно завършва до една минута, като същевременно поддържа правилния ритъм;

Нормални непроменени вентрикуларни QRS комплекси, подобни на QRS комплексите, записани преди атаката на пароксизмална тахикардия;

Липсата на P вълна на ЕКГ или нейното присъствие преди или след всеки QRS комплекс.

1.6.2. Вентрикуларна пароксизмална тахикардия.

При камерна пароксизмална тахикардия източникът на ектопични импулси е контрактилният миокард на вентрикулите, снопът His или влакната на Purkinje. За разлика от други тахикардии, камерната тахикардия има по-лоша прогноза поради склонността си да прерасне в камерно мъждене или да причини тежки нарушения на кръвообращението. По правило вентрикуларната пароксизмална тахикардия се развива на фона на значителни органични промени в сърдечния мускул.

За разлика от суправентрикуларната пароксизмална тахикардия, при вентрикуларна тахикардия ходът на възбуждане по вентрикулите е рязко нарушен: ектопичният импулс първо възбужда една камера, а след това, с голямо закъснение, преминава към другата камера и се разпространява по дължината на камерата в необичаен вид начин. Всички тези промени наподобяват тези при камерна екстрасистола, както и при блокове на бедрата.

Важен електрокардиографски признак на камерна пароксизмална тахикардия е така наречената атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделение в дейността на предсърдията и вентрикулите. Ектопичните импулси, възникващи във вентрикулите, не се провеждат ретроградно към предсърдията и предсърдията се възбуждат по обичайния начин поради импулси, възникващи в синоатриалния възел. В повечето случаи вълната на възбуждане не се провежда от предсърдията към вентрикулите, тъй като атриовентрикуларният възел е в състояние на рефрактерност (излагане на чести импулси от вентрикулите).

Пристъп на повишен сърдечен ритъм, който внезапно започва и внезапно завършва до една минута, като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм;

Деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0,12 s с дискордантно местоположение на RS-T сегмента и Т вълната;

Наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделяне на бързия камерен ритъм (QRS комплекс) и нормалния предсърден ритъм (P вълна) с понякога записани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход („уловени” камерни контракции).

2. Синдром на нарушение на импулсната проводимост.

Забавянето или пълното спиране на провеждането на електрически импулс през която и да е част от проводната система се нарича сърдечен блок.

Подобно на синдрома на разстройство на формирането на импулси, този синдром е включен в синдрома на разстройство на сърдечния ритъм.

Синдромът на импулсната проводимост включва атриовентрикуларни блокове, блокове на десния и левия сноп, както и нарушения на интравентрикуларната проводимост.

Според генезата си сърдечният блок може да бъде функционален (вагусен) - при спортисти, млади хора с вегетативна дистония, на фона на синусова брадикардия и в други подобни случаи; те изчезват при физическа активност или интравенозно приложение на 0,5-1,0 mg атропин сулфат. Вторият тип блокада е органична, която се проявява при синдром на увреждане на сърдечния мускул. В някои случаи (миокардит, остър миокарден инфаркт) се появява в острия период и изчезва след лечение, в повечето случаи тази блокада става постоянна (кардиосклероза).

2.1. Атриовентрикуларен блок.

Атриовентрикуларният блок е частично или пълно нарушение на провеждането на електрически импулси от предсърдията към вентрикулите. Атриовентрикуларните блокове се класифицират въз основа на няколко принципа. Първо, взема се предвид тяхната устойчивост; съответно атриовентрикуларните блокади могат да бъдат: а) остри, преходни; б) непостоянен, преходен; в) хроничен, постоянен. Второ, определя се тежестта или степента на атриовентрикуларния блок. В тази връзка се разграничават атриовентрикуларен блок от първа степен, атриовентрикуларен блок от втора степен на типове I и II и атриовентрикуларен блок от трета степен (пълен). На трето място, той предвижда определяне на местоположението на блокировката, т.е. топографско ниво на атриовентрикуларен блок. Ако проводимостта е нарушена на нивото на предсърдията, атриовентрикуларния възел или главния ствол на снопа His, те говорят за проксимален атриовентрикуларен блок. Ако забавянето на импулсната проводимост настъпи едновременно на нивото на всичките три клона на His снопа (така нареченият блок с три снопа), това показва дистален атриовентрикуларен блок. Най-често нарушенията в провеждането на възбуждане възникват в областта на атриовентрикуларния възел, когато се развива нодален проксимален атриовентрикуларен блок.

2.1.1. Атриовентрикуларен блок първа степен.

Този симптом се проявява чрез забавяне на провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите, което се проявява чрез удължаване на P-q(R) интервала.

Правилно редуване на P вълната и QRS комплекса във всички цикли;

P-q(R) интервалът е повече от 0,20 s;

Нормална форма и продължителност на QRS комплекса;

2.1.2. Атриовентрикуларен блок от втора степен. Атриовентрикуларният блок от втора степен е периодичен

произтичащото от това спиране на провеждането на отделни импулси от предсърдията към вентрикулите.

Съществуват два основни типа атриовентрикуларен блок от втора степен - тип Мобиц I (с периоди на Самойлов-Венкебах) и тип Мобиц II.

2.1.2.1. Mobitz тип I.

Постепенно удължаване на P-q(R) интервала от цикъл на цикъл с последваща загуба на вентрикуларния QRST комплекс;

След загубата на вентрикуларния комплекс, нормален или удължен P-q(R) интервал отново се записва на ЕКГ, след което целият цикъл се повтаря;

Периодите на постепенно увеличаване на интервала P-q(R), последвано от загуба на камерния комплекс, се наричат ​​периоди на Самойлов-Венкебах.

2.1.2.2. Mobitz тип II.

R-R интервали с еднаква продължителност;

Липса на прогресивно удължаване на P-q(R) интервала преди блокиране на импулса (стабилност на P-q(R) интервала);

Загуба на единични камерни комплекси;

Дългите паузи са равни на два пъти P-P интервала;

2.1.3. Атриовентрикуларен блок трета степен. Атриовентрикуларен блок трета степен (пълен атриовентрикуларен блок)

Рикуларен блок) е пълно спиране на провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите, в резултат на което предсърдията и вентрикулите се възбуждат и свиват независимо един от друг.

Липса на връзка между P вълните и камерните комплекси;

Интервалите P-P и R-R са постоянни, но R-R винаги е по-голям от P-P;

Броят на камерните контракции е по-малък от 60 на минута;

Периодично наслояване на Р вълни върху QRS комплекса и Т вълни и деформация на последните.

Ако атриовентрикуларният блок от I и II степен (Mobitz тип I) може да бъде функционален, тогава атриовентрикуларен блок от II степен (Mobitz тип II) и III степен се развиват на фона на изразени органични промени в миокарда и имат по-лоша прогноза.

2.2. Разклонителен блок.

Блокадата на краката и клоните на пакета His е забавяне или пълно спиране на провеждането на възбуждане по един, два или три клона на пакета His.

Когато провеждането на възбуждане по един или друг клон или клон на His снопа е напълно спряно, те говорят за пълна блокада. Частичното забавяне на проводимостта показва непълна блокада на крака.

2.2.1. Десен бедрен блок.

Блокада на десния сноп е забавяне или пълно спиране на предаването на импулси по протежение на десния клон.

2.2.1.1. Пълен блок на десния пакетен клон.

Пълната блокада на десния клон на пакета е прекратяване на предаването на импулси по протежение на десния клон.

Наличие в десните гръдни отвеждания V1,2 на QRS комплекси rSR" или rsR", имащи М-образен вид, с R">r;

Наличието в левите гръдни отвеждания (V5, V6) и в отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна;

Увеличаването на времето за вътрешно отклонение в десните прекордиални отвеждания (V1, V2) е повече или равно на 0,06 s;

Увеличаването на продължителността на вентрикуларния QRS комплекс е повече от или равно на 0,12 s;

Наличие в отвеждане V1 на депресия на S-T сегмента и отрицателна или двуфазна (- +) асиметрична Т вълна.

2.1.2.2. Непълна блокада на десния клон на пакета.

Непълната блокада на десния клон на снопа е забавяне на провеждането на импулси по протежение на десния клон.

Наличие на QRS комплекс от тип rSr" или rsR" в отвеждане V1;

Наличие в левите гръдни отвеждания (V5, V6) и в отвеждания I на леко разширена S вълна;

Времето на вътрешно отклонение в проводник V1 е не повече от 0,06 s;

Продължителността на вентрикуларния QRS комплекс е по-малка от 0,12 s;

S-T сегментът и Т вълната в десните прекордиални отвеждания (V1, V2) обикновено не се променят.

2.2.2. Ляв бедрен блок.

Блокада на левия сноп е забавяне или пълно спиране на предаването на импулси по левия сноп.

2.2.2.1. Пълен блок на левия пакетен клон.

Пълната блокада на левия клон на пакета е прекратяване на предаването на импулси по левия клон на пакета.

Наличие в левите прекордиални отвеждания (V5, V6), I, aVl на разширени деформирани камерни комплекси, тип R с разцепен или широк връх;

Наличието в отвеждания V1, V2, III, aVF на разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи вид на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S;

Времето на вътрешното отклонение в проводниците V5.6 е по-голямо или равно на 0,08 s;

Увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса е по-голямо или равно на 0,12 s;

Наличие в отвеждания V5,6, I, aVL на дискордантно изместване на сегмента R(S)-T и отрицателни или двуфазни (- +) асиметрични Т вълни по отношение на QRS;

2.2.2.2. Непълна блокада на левия пакетен клон.

Непълната блокада на левия клон на пакета е забавяне на провеждането на импулси по левия клон на пакета.

Наличието в отвеждания I, aVL, V5,6 на високо разширени,

понякога разделени R вълни (липсва вълна qV6);

Наличието в проводници III, aVF, V1, V2 на разширени и задълбочени комплекси от типа QS или rS, понякога с първоначално разделяне на вълната S;

Време на вътрешно отклонение в отвеждания V5.6 0.05-0.08

Общата продължителност на QRS комплекса е 0,10 - 0,11 s;

Поради факта, че левият крак е разделен на два клона: предно-горно и задно-долно, се разграничават блокади на предните и задните клонове на левия клон на пакета.

Когато предният горен клон на левия сноп е блокиран, провеждането на възбуждане към предната стена на лявата камера е нарушено. Възбуждането на миокарда на лявата камера се извършва на два етапа: първо се възбуждат интервентрикуларната преграда и долните части на задната стена, а след това предно-страничната стена на лявата камера.

Рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (алфа ъгълът е по-малък или равен на -300 C);

QRS в отвеждания I, aVL тип qR, в отвеждания III, aVF тип rS;

Общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,011 s.

При блокиране на левия заден клон на снопа His се променя последователността на възбуждане на миокарда на лявата камера. Първоначално възбуждането се извършва безпрепятствено по протежение на левия преден клон на снопа His, бързо покрива миокарда на предната стена и едва след това чрез анастомози на влакната на Пуркине се разпространява в миокарда на задната и долната част на лявата камера. .

Рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (алфа ъгъл по-голям или равен на 1200 C);

Формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL е тип rS, а в отвеждания III, aVF - тип qR;

Продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11.

3. Синдром на комбинирани разстройства.

Този синдром се основава на комбинация от нарушено образуване на импулси, проявяващо се чрез често възбуждане на предсърдния миокард и нарушено провеждане на импулси от предсърдията към вентрикулите, изразено в развитието на функционална блокада на атриовентрикуларната връзка. Този функционален атриовентрикуларен блок предотвратява твърде бързото и неефективно изпомпване на вентрикулите.

Както синдромите на нарушения в образуването и провеждането на импулси, синдромът на комбинираните нарушения е неразделна част от синдрома на сърдечните аритмии. Включва предсърдно трептене и предсърдно мъждене.

3.1. Симптом на предсърдно трептене.

Предсърдното трептене е значително увеличаване на предсърдните контракции (до) на минута, като същевременно се поддържа правилен редовен предсърден ритъм. Непосредствените механизми, водещи до много често възбуждане на предсърдията по време на тяхното трептене, са или повишаване на автоматизма на клетките на проводната система, или механизмът на повторно влизане на вълната на възбуждане - повторно влизане, когато се създават условия в предсърдията за продължителна ритмична циркулация на кръгова вълна на възбуждане. За разлика от пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия, когато вълната на възбуждане циркулира през предсърдията с честота на минута, при предсърдно трептене тази честота е по-висока и е на минута.

Липса на P вълни на ЕКГ;

Наличието на чести - до една минута - редовни, подобни една на друга предсърдни F вълни, имащи характерна форма на трион (води II, III, aVF, V1, V2);

Наличието на нормални непроменени камерни комплекси;

Всеки стомашен комплекс се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2:1, 3:1, 4:1 и т.н.) с правилна форма на предсърдно трептене; с неправилна форма броят на тези вълни може да варира;

3.2. Симптом на предсърдно мъждене.

Предсърдното мъждене или предсърдното мъждене е нарушение на сърдечния ритъм, при което се наблюдават чести (от 350 до 700) в минута неравномерно, хаотично възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна през целия сърдечен цикъл. В същото време няма възбуждане и свиване на атриума като цяло.

В зависимост от размера на вълните се разграничават големи и малки вълнообразни форми на предсърдно мъждене. При грубо вълнообразна форма амплитудата на вълните f надвишава 0,5 mm, тяхната честота на минута; те се появяват с относително по-голяма редовност. Тази форма на предсърдно мъждене е по-често при пациенти с тежка предсърдна хипертрофия, например с митрална стеноза. При фино вълнообразна форма на предсърдно мъждене честотата на вълната f достига минута, амплитудата им е по-малка от 0,5 mm. Неравномерността на вълните е по-изразена, отколкото в първия вариант. Понякога f вълните изобщо не се виждат на ЕКГ в нито един от електрокардиографските отвеждания. Тази форма на предсърдно мъждене често се среща при възрастни хора, страдащи от кардиосклероза.

Липса на P вълни във всички електрокардиографски отвеждания;

Наличие през целия сърдечен цикъл на произволни f вълни с различна форма и амплитуда. F вълните се записват по-добре в отвеждания V1, V2, II, III и aVF.

Неравномерност на вентрикуларните QRS комплекси (R-R интервали с различна продължителност).

Наличие на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид без деформация или разширяване.

Синдром на дифузни промени в миокарда.

ЕКГ отразява различни видове промени и увреждания на миокарда, но поради сложността и индивидуалната вариабилност на структурата на миокарда и изключителната сложност на хронотопографията на възбуждането в него не е възможно да се установи пряка връзка между детайлите на процеса на разпространение на възбуждането и отразяването им върху ЕКГ досега. Развитието на клиничната електрокардиография по емпиричен път, сравнявайки морфологията на кривите с клинични и патологоанатомични данни, все пак направи възможно определянето на комбинации от признаци, които позволяват с определена точност да се диагностицира (предполага наличието на) дифузни миокардни лезии, проследяване на ефекта на сърдечните лекарства и откриване на нарушения в метаболизма на електролитите, особено на калия и калция.

Трябва да се помни, че често има случаи, при които, противно на очевидната клинична картина, на ЕКГ не се наблюдават отклонения от нормата или отклоненията от нормата на ЕКГ са очевидни, но тяхното тълкуване е изключително трудно или дори невъзможно .

III. СИНДРОМ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКА ПРЕМИУМА НА СЪРЦЕТО.

Хипертрофията на миокарда е увеличаване на мускулната маса на сърцето, проявяващо се с увеличаване на продължителността на неговото възбуждане и отразено чрез промени в деполяризацията и реполяризацията. Промените в деполяризацията се изразяват в увеличаване на амплитудата и продължителността на съответните елементи (P или QRS). Промените в реполяризацията са вторични и са свързани с удължаване на процеса на деполяризация. В резултат на това посоката на вълната на реполяризация се променя (появата на отрицателен Т). В допълнение, промените в реполяризацията отразяват дистрофични промени в миокарда на хипертрофиралия участък.

1. Вентрикуларна хипертрофия.

За вентрикуларна хипертрофия ще бъдат идентифицирани общи ЕКГ критерии, които са:

Повишен волтаж на QRS комплекса;

Разширяване на QRS комплекса;

Отклонение на електрическата ос на QRS комплекса;

Удължаване на времето на вътрешно отклонение (IDT) в отвеждане V1 за дясната камера и във V4-5 за лявата камера (тази група промени е свързана с промени в процеса на деполяризация);

Промени в ST сегмента и Т вълната поради нарушаване на процесите на реполяризация в хипертрофиралия миокард.

1.1. Хипертрофия на лявата камера.

При хипертрофия на лявата камера нейният ЕМП се увеличава, което причинява дори по-голямо от нормалното преобладаване на векторите на лявата камера над дясната, докато резултантният вектор се отклонява наляво и назад, към хипертрофиралата лява камера.

Хоризонтално положение на електрическата ос на сърцето или отклонение вляво;

Време на вътрешно отклонение на лявата камера във V5-V6 > 0.05 s;

Увеличение на вълната qV5-V6, но не повече от 1/4R в това отвеждане;

В зависимост от позицията на електрическата ос на сърцето, RII>18 mm, RI>16 mm, RaVF>20 mm, RaVL>11 mm.

Промяна в крайната част на камерния комплекс в левите прекордиални отвеждания (косо изместване на ST надолу, отрицателна T, асиметрична във V5-6, намалена амплитуда на вълната T (T<1/10RV5-6);

Изместване на преходната зона надясно (завъртане на лявата камера напред). При напреднала левокамерна хипертрофия преходната зона се измества наляво с бърз преход от дълбоко S към високо R (тясна преходна зона). Хипертрофия на лявата камера се наблюдава при недостатъчност на митралната клапа, аортни дефекти, артериална хипертония и се включва в синдрома на натоварване от лявата страна на сърцето.

1.2. Хипертрофия на дясната камера.

Диагнозата на хипертрофия на дясната камера е трудна, т.к масата на лявата камера е значително по-голяма от тази на дясната.

Има няколко варианта на хипертрофия на дясната камера. Първият (т.нар. R-тип промени) е изразен

хипертрофия, когато масата на дясната камера е по-голяма от масата на лявата. С тази опция се записват директни признаци на хипертрофия на дясната камера.

RV1 зъб > 7 mm;

Зъбец SV1< 2 мм;

Съотношение на зъбите RV1/SV1>1;

Време на вътрешно отклонение на дясната камера (отвеждане V1) > 0,03-0,05 s;

ал-

Признаци на претоварване на дясната камера с промени в реполяризацията в отвеждания V1-2 (намален ST сегмент, негативен TV1-2). Този тип хипертрофия е по-честа при пациенти с вродени сърдечни дефекти и е свързана с дълготрайно

натоварване от дясната страна на сърцето.

Вторият вариант на промените в ЕКГ се изразява в образуването на картина на непълна блокада на десния пакетен клон. ЕКГ признаци на непълна блокада на десния пакетен клон са описани по-горе.

Третият вариант на хипертрофия на дясната камера (вид промени) се наблюдава по-често при хронична белодробна патология.

Ротация на дясната камера отпред около надлъжната ос, преходна зона V5-6;

Задна ротация на върха на сърцето около напречната ос (ос тип SI-SII-SIII);

Отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл алфа>1100);

Увеличаване на крайната R вълна в отвеждане aVR>5 mm, в който случай тя може да стане основната вълна;

В гръдните отвеждания rS комплексът се наблюдава от V1 до V6, при SV5>5 mm.

1.3. Комбинирана хипертрофия на двете вентрикули.

Диагнозата на комбинираната камерна хипертрофия е трудна и често невъзможна, т.к противоположните EMF вектори са взаимно компенсирани и могат да неутрализират характерните признаци на камерна хипертрофия.

2. Предсърдна хипертрофия.

2.1. Хипертрофия на лявото предсърдие.

При хипертрофия на лявото предсърдие неговият ЕМП се увеличава, което води до отклонение на резултантния вектор на Р вълната наляво и назад.

Увеличаване на ширината на зъба PII с повече от 0,10-0,12 s;

Отклонение на електрическата ос на P вълната наляво, с PI>>PII>PIII;

Деформация на P вълната в отвеждания I, II, aVL под формата на насрещна вълна с разстояние между върховете повече от 0,02 s;

В първото гръдно отвеждане се увеличава отрицателната фаза на P вълната, която става по-дълбока от 1 mm и по-дълга от 0,06 s.

Предсърдният комплекс с хипертрофия на лявото предсърдие се нарича "P-mitrale", най-често се наблюдава при пациенти с ревматична митрална стеноза и недостатъчност на митралната клапа, по-рядко - хипертония, кардиосклероза.

2.2. Хипертрофия на дясното предсърдие.

При хипертрофия на дясното предсърдие се увеличава ЕМП, което се отразява на ЕКГ под формата на увеличение на амплитудата и времевите параметри. Полученият вектор на предсърдна деполяризация се отклонява надолу и напред.

Висока заострена („готическа“ форма) P вълна в отвеждания II, III, aVF;

Височината на зъба в стандартен проводник II е >2-2,5 mm;

Ширината му може да се увеличи до 0,11 s;

Електрическата ос на P вълната е отклонена надясно - PIII>PII>PI. В отвеждане V1 вълната P става висока, заострена,

равностранен или регистриран като двуфазен с рязко преобладаване на първата положителна фаза.

Типичните промени при хипертрофия на дясното предсърдие се наричат ​​“P-pulmonale”, т.к често се регистрират при пациенти с хронични белодробни заболявания, тромбоемболия в системата на белодробната артерия, хронично белодробно сърце и вродени сърдечни дефекти.

Появата на тези промени след остри състояния с бърза обратна динамика се означава като предсърдно претоварване.

2.3. Хипертрофия на двете предсърдия.

На ЕКГ, с хипертрофия на двете предсърдия, се записват признаци на хипертрофия на лявото (разделени и разширени вълни PI, II, aVL, V5-V6) и дясното предсърдие (високо заострен PIII, aVF). Най-големи промени се откриват в първия гръден отвод. Предсърдният комплекс на ЕКГ във V1 е двуфазен с висока, пикова положителна и дълбоко разширена отрицателна фаза.

IV. СИНДРОМ НА ФОКАЛНО МИОКАРДНО УВРЕЖДАНЕ.

Фокално миокардно увреждане означава локално нарушение на кръвообращението в определена област на сърдечния мускул с нарушаване на процесите на деполяризация и реполяризация и се проявява чрез синдроми на исхемия, увреждане и некроза.

1. Синдром на миокардна исхемия.

Появата на исхемия води до удължаване на акционния потенциал на миокардните клетки. В резултат на това се удължава крайната фаза на реполяризация, чието отражение е вълната Т. Характерът на промените зависи от местоположението на исхемичния фокус и позицията на активния електрод. Локалните нарушения на коронарната циркулация могат да се проявят като директни признаци (ако активният електрод е обърнат към лезията) и реципрочни признаци (активният електрод е разположен в противоположната част на електрическото поле).

Красноярски медицински портал Krasgmu.net

За да интерпретирате точно промените при анализ на ЕКГ, трябва да се придържате към схемата за декодиране, дадена по-долу.

Обща схема за декодиране на ЕКГ: дешифриране на кардиограма при деца и възрастни: общи принципи, разчитане на резултатите, пример за декодиране.

Нормална електрокардиограма

Всяка ЕКГ се състои от няколко вълни, сегменти и интервали, отразяващи сложния процес на разпространение на вълна на възбуждане в сърцето.

Формата на електрокардиографските комплекси и размерът на зъбите са различни в различните отвеждания и се определят от размера и посоката на проекцията на моментните вектори на сърдечния ЕМП върху оста на конкретен отвеждащ проводник. Ако проекцията на вектора на въртящия момент е насочена към положителния електрод на дадено отвеждане, на ЕКГ се записва отклонение нагоре от изолинията - положителни вълни. Ако проекцията на вектора е насочена към отрицателния електрод, на ЕКГ се записва отклонение надолу от изолинията - отрицателни вълни. В случай, че векторът на момента е перпендикулярен на оста на водещото, неговата проекция върху тази ос е нула и на ЕКГ не се записват отклонения от изолинията. Ако по време на цикъла на възбуждане векторът промени посоката си спрямо полюсите на водещата ос, тогава вълната става двуфазна.

Сегменти и вълни на нормална ЕКГ.

Пронг Р.

P вълната отразява процеса на деполяризация на дясното и лявото предсърдие. При здрав човек в отвеждания I, II, aVF, V-V вълната P винаги е положителна, в отвеждания III и aVL, V може да бъде положителна, двуфазна или (рядко) отрицателна, а в отвеждане aVR вълната P винаги е отрицателна . В отвеждания I и II вълната P има максимална амплитуда. Продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата й е 1,5-2,5 mm.

P-Q(R) интервал.

Интервалът P-Q(R) отразява продължителността на атриовентрикуларното провеждане, т.е. време на разпространение на възбуждането през предсърдията, AV възела, His снопа и неговите клонове. Продължителността му е 0,12-0,20 s и при здрав човек зависи главно от сърдечната честота: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къс е P-Q(R) интервалът.

Вентрикуларен QRST комплекс.

Вентрикуларният QRST комплекс отразява сложния процес на разпространение (QRS комплекс) и изчезване (RS-T сегмент и Т вълна) на възбуждане в камерния миокард.

Q вълна.

Q вълната обикновено може да бъде записана във всички стандартни и подобрени униполярни отвеждания на крайниците и в прекордиалните отвеждания V-V. Амплитудата на нормалната Q вълна във всички отвеждания, с изключение на aVR, не надвишава височината на R вълната и нейната продължителност е 0,03 s. В оловото aVR при здрав човек може да се запише дълбока и широка Q вълна или дори QS комплекс.

R вълна

Обикновено R вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. При aVR на водещото, R вълната често е слабо дефинирана или изобщо липсва. В гръдните отвеждания амплитудата на R вълната постепенно се увеличава от V до V и след това леко намалява във V и V. Понякога r вълната може да отсъства. зъбец

R отразява разпространението на възбуждане по интервентрикуларната преграда, а R вълната - по протежение на мускулите на лявата и дясната камера. Интервалът на вътрешно отклонение в олово V не надвишава 0,03 s, а в олово V - 0,05 s.

S вълна

При здрав човек амплитудата на вълната S в различни електрокардиографски проводници варира в широки граници, не повече от 20 mm. При нормална позиция на сърцето в гръдния кош в проводниците на крайниците S амплитудата е малка, с изключение на водещия aVR. В гръдните отвеждания вълната S постепенно намалява от V, V до V, а в отвежданията V, V има малка амплитуда или отсъства напълно. Равенството на R и S вълните в прекордиалните отвеждания („преходна зона“) обикновено се записва в отвеждане V или (по-рядко) между V и V или V и V.

Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс не надвишава 0,10 s (обикновено 0,07-0,09 s).

RS-T сегмент.

RS-T сегментът при здрав човек в проводниците на крайниците е разположен на изолинията (0,5 mm). Обикновено в гръдните отвеждания V-V може да има леко изместване на RS-T сегмента нагоре от изолинията (не повече от 2 mm), а в отвежданията V - надолу (не повече от 0,5 mm).

T вълна

Обикновено Т вълната винаги е положителна в отвеждания I, II, aVF, V-V и T>T и T>T. В отвеждания III, aVL и V вълната Т може да бъде положителна, двуфазна или отрицателна. При aVR на отвеждането Т вълната обикновено винаги е отрицателна.

Q-T интервал (QRST)

Q-T интервалът се нарича електрическа камерна систола. Продължителността му зависи преди всичко от броя на сърдечните контракции: колкото по-висока е честотата на ритъма, толкова по-къс е правилният Q-T интервал. Нормалната продължителност на Q-T интервала се определя по формулата на Bazett: Q-T=K, където K е коефициент, равен на 0,37 за мъже и 0,40 за жени; R-R – продължителност на един сърдечен цикъл.

Анализ на електрокардиограмата.

Анализът на всяка ЕКГ трябва да започне с проверка на правилността на техниката за регистрация. Първо, трябва да обърнете внимание на наличието на различни смущения. Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ:

а - индукционни токове - мрежова индукция под формата на редовни трептения с честота 50 Hz;

b - "плуване" (дрейф) на изолинията в резултат на лош контакт на електрода с кожата;

c - смущения, причинени от мускулен тремор (видими са неравномерни чести вибрации).

Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ

Второ, необходимо е да се провери амплитудата на контролния миливолт, който трябва да съответства на 10 mm.

Трето, трябва да се оцени скоростта на движение на хартията по време на ЕКГ запис. При запис на ЕКГ със скорост 50 mm, 1 mm върху хартиена лента съответства на период от време 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

Обща схема (план) за декодиране на ЕКГ.

I. Сърдечен ритъм и анализ на проводимостта:

1) оценка на редовността на сърдечните контракции;

2) преброяване на броя на сърдечните удари;

3) определяне на източника на възбуждане;

4) оценка на функцията на проводимостта.

II. Определяне на въртенето на сърцето около предно-задната, надлъжната и напречната ос:

1) определяне на позицията на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина;

2) определяне на въртенето на сърцето около надлъжната ос;

3) определяне на въртенето на сърцето около напречната ос.

III. Анализ на предсърдната P вълна.

IV. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс:

1) анализ на QRS комплекса,

2) анализ на RS-T сегмента,

3) анализ на Q-T интервала.

V. Електрокардиографски отчет.

I.1) Регулярността на сърдечната честота се оценява чрез сравняване на продължителността на R-R интервалите между последователно записани сърдечни цикли. Интервалът R-R обикновено се измерва между върховете на вълните R. Редовен или правилен сърдечен ритъм се диагностицира, ако продължителността на измерения R-R е еднаква и разпространението на получените стойности не надвишава 10% от средната R-R продължителност. В други случаи ритъмът се счита за ненормален (неправилен), което може да се наблюдава при екстрасистолия, предсърдно мъждене, синусова аритмия и др.

2) При правилен ритъм сърдечната честота (HR) се определя по формулата: HR=.

Ако ритъмът на ЕКГ е нарушен, в едно от отвежданията (най-често в стандартно отвеждане II) той се записва по-дълго от обикновено, например за 3-4 секунди. След това се отчита броят на QRS комплексите, записани за 3 секунди и резултатът се умножава по 20.

При здрав човек сърдечната честота в покой варира от 60 до 90 в минута. Увеличаването на сърдечната честота се нарича тахикардия, а намаляването - брадикардия.

Оценка на редовността на ритъма и сърдечната честота:

а) правилен ритъм; б), в) неправилен ритъм

3) За да се определи източникът на възбуждане (пейсмейкър), е необходимо да се оцени хода на възбуждане в предсърдията и да се установи съотношението на R вълните към вентрикуларните QRS комплекси.

Синусовият ритъм се характеризира с: наличие в стандартно отвеждане II на положителни Н вълни, предхождащи всеки QRS комплекс; постоянна идентична форма на всички P вълни в едно и също отвеждане.

При липса на тези признаци се диагностицират различни варианти на несинусов ритъм.

Предсърдният ритъм (от долните части на предсърдията) се характеризира с наличието на отрицателни P, P вълни и следващите непроменени QRS комплекси.

Ритъмът от AV кръстовището се характеризира с: липсата на P вълна на ЕКГ, сливане с обичайния непроменен QRS комплекс или наличието на отрицателни P вълни, разположени след обичайните непроменени QRS комплекси.

Вентрикуларният (идиовентрикуларен) ритъм се характеризира с: бавен камерен ритъм (по-малко от 40 удара в минута); наличието на разширени и деформирани QRS комплекси; липса на естествена връзка между QRS комплексите и Р вълните.

4) За груба предварителна оценка на проводната функция е необходимо да се измери продължителността на P вълната, продължителността на P-Q(R) интервала и общата продължителност на вентрикуларния QRS комплекс. Увеличаването на продължителността на тези вълни и интервали показва забавяне на проводимостта в съответната част от проводната система на сърцето.

II. Определяне на позицията на електрическата ос на сърцето. Има следните опции за позицията на електрическата ос на сърцето:

Шестосната система на Бейли.

а) Определяне на ъгъла по графичен метод. Алгебричната сума на амплитудите на QRS комплексните вълни се изчислява във всеки две отвеждания от крайниците (обикновено се използват стандартни отвеждания I и III), чиито оси са разположени във фронталната равнина. Положителна или отрицателна стойност на алгебрична сума в произволно избрана скала се нанася върху положителната или отрицателната част на оста на съответния проводник в шестосната координатна система на Бейли. Тези стойности представляват проекции на желаната електрическа ос на сърцето върху оси I и III на стандартни проводници. От краищата на тези издатини се възстановяват перпендикуляри към осите на изводите. Пресечната точка на перпендикулярите е свързана с центъра на системата. Тази линия е електрическата ос на сърцето.

б) Визуално определяне на ъгъла. Позволява ви бързо да оцените ъгъла с точност до 10°. Методът се основава на два принципа:

1. Максималната положителна стойност на алгебричната сума на зъбите на комплекса QRS се наблюдава в този проводник, чиято ос приблизително съвпада с местоположението на електрическата ос на сърцето и е успоредна на нея.

2. В отвеждането, чиято ос е перпендикулярна на електрическата ос на сърцето, е изписан комплекс от тип RS, където алгебричната сума на зъбите е нула (R=S или R=Q+S).

При нормално положение на електрическата ос на сърцето: RRR; в отвеждания III и aVL вълните R и S са приблизително равни една на друга.

При хоризонтално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето наляво: високи R вълни са фиксирани в отвеждания I и aVL, с R>R>R; в отвеждане III се записва дълбока S вълна.

При вертикално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: високи R вълни се записват в отвеждания III и aVF и R R> R; дълбоки S вълни се записват в отвеждания I и aV

III. Анализът на Р вълната включва: 1) измерване на амплитудата на Р вълната; 2) измерване на продължителността на P вълната; 3) определяне на полярността на P вълната; 4) определяне на формата на Р вълната.

IV.1) Анализът на QRS комплекса включва: а) оценка на Q вълната: амплитуда и сравнение с R амплитудата, продължителност; б) оценка на R вълната: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата на Q или S в същото отвеждане и с R в други отвеждания; продължителност на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V; възможно разцепване на зъб или поява на допълнителен; в) оценка на вълната S: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата R; възможно разширяване, назъбване или разцепване на зъба.

2) При анализа на RS-T сегмента е необходимо: да се намери точката на свързване j; измерване на неговото отклонение (+–) от изолинията; измерва се количеството на изместване на RS-T сегмента, нагоре или надолу по изолинията в точка, разположена на 0,05-0,08 s от точка j вдясно; определете формата на възможното изместване на RS-T сегмента: хоризонтално, наклонено надолу, наклонено нагоре.

3) Когато анализирате Т вълната, трябва: да определите полярността на Т, да оцените нейната форма, да измерите амплитудата.

4) Анализ на Q-T интервала: измерване на продължителността.

V. Електрокардиографско заключение:

1) източник на сърдечен ритъм;

2) редовност на сърдечния ритъм;

4) позиция на електрическата ос на сърцето;

5) наличието на четири електрокардиографски синдрома: а) нарушения на сърдечния ритъм; б) проводни нарушения; в) хипертрофия на миокарда на вентрикулите и предсърдията или тяхното остро претоварване; г) увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези).

Електрокардиограма за сърдечни аритмии

1. Нарушения на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии)

1) Синусова тахикардия: увеличаване на броя на сърдечните удари до (180) в минута (скъсяване на R-R интервалите); поддържане на правилен синусов ритъм (правилно редуване на Р вълната и QRST комплекса във всички цикли и положителна Р вълна).

2) Синусова брадикардия: намаляване на броя на сърдечните удари до минута (увеличаване на продължителността на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм.

3) Синусова аритмия: флуктуации в продължителността на R-R интервалите над 0,15 s и свързани с дихателните фази; запазване на всички електрокардиографски признаци на синусовия ритъм (редуване на P вълна и QRS-T комплекс).

4) Синдром на слабост на синоатриалния възел: персистираща синусова брадикардия; периодична поява на ектопични (несинусови) ритми; наличие на SA блокада; синдром на брадикардия-тахикардия.

а) ЕКГ на здрав човек; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия

2. Екстрасистолия.

1) Предсърдна екстрасистола: преждевременна необичайна поява на P′ вълната и последващия QRST′ комплекс; деформация или промяна в полярността на Р' вълната на екстрасистола; наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST' комплекс, подобен по форма на обикновените нормални комплекси; наличието на непълна компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола.

Предсърдна екстрасистола (II стандартно отвеждане): а) от горните части на предсърдията; б) от средните части на предсърдията; в) от долните части на предсърдията; г) блокирана предсърдна екстрасистола.

2) Екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение: преждевременна необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерен QRS' комплекс, подобен по форма на други QRST комплекси от синусов произход; отрицателна P′ вълна в отвеждания II, III и aVF след екстрасистолния QRS′ комплекс или липса на P′ вълна (сливане на P′ и QRS′); наличието на непълна компенсаторна пауза.

3) Вентрикуларен екстрасистол: преждевременна необичайна поява на променен камерен QRS комплекс на ЕКГ; значително разширение и деформация на екстрасистолния QRS комплекс; разположението на RS-T' сегмента и T' вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS' комплекса; липса на P вълна преди камерната екстрасистола; наличието в повечето случаи на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола.

а) лява камера; б) дяснокамерна екстрасистола

3. Пароксизмална тахикардия.

1) Предсърдна пароксизмална тахикардия: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за до една минута при поддържане на правилния ритъм; наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна преди всеки вентрикуларен QRS комплекс; нормални непроменени камерни QRS комплекси; в някои случаи има влошаване на атриовентрикуларната проводимост с развитието на атриовентрикуларен блок от първа степен с периодична загуба на отделни QRS' комплекси (непостоянни признаци).

2) Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларния възел: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота за до минута при запазване на правилния ритъм; наличието в отвеждания II, III и aVF на отрицателни P' вълни, разположени зад QRS комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ; нормални непроменени камерни QRS комплекси.

3) Вентрикуларна пароксизмална тахикардия: внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм за до минута, като в повечето случаи се поддържа правилен ритъм; деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0,12 s с дискордантно местоположение на RS-T сегмента и Т вълната; наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделяне на бързия камерен ритъм и нормалния предсърден ритъм с понякога регистрирани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход.

4. Предсърдно трептене: наличие на ЕКГ на чести - до минута - редовни, подобни предсърдни F вълни, имащи характерна форма на трион (отвеждания II, III, aVF, V, V); в повечето случаи правилен, регулярен камерен ритъм с равни F-F интервали; наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т.н.).

5. Предсърдно мъждене: липса на Р вълни във всички отвеждания; наличието на случайни вълни през целия сърдечен цикъл f, имащи различни форми и амплитуди; вълни fпо-добър запис в отвеждания V, V, II, III и aVF; неправилни камерни QRS комплекси – неправилен камерен ритъм; наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид.

а) грубо-вълнообразна форма; б) фино вълниста форма.

6. Вентрикуларно трептене: чести (до минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда вълни на трептене, напомнящи синусоидална крива.

7. Вентрикуларна фибрилация (фибрилация): чести (от 200 до 500 в минута), но неравномерни вълни, различаващи се една от друга по различни форми и амплитуди.

Електрокардиограма за проводна дисфункция.

1. Синоатриален блок: периодична загуба на отделни сърдечни цикли; увеличаването на паузата между две съседни P или R вълни по време на загуба на сърдечни цикли е почти 2 пъти (по-рядко 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P или R-R интервали.

2. Интраатриален блок: увеличаване на продължителността на Р вълната с повече от 0,11 s; разделяне на Р вълната.

3. Атриовентрикуларна блокада.

1) I степен: увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s.

а) предсърдна форма: разширяване и разделяне на P вълната; QRS е нормален.

б) възлова форма: удължаване на P-Q(R) сегмента.

в) дистална (три-снопова) форма: изразена QRS деформация.

2) II степен: загуба на отделни камерни QRST комплекси.

а) Mobitz тип I: постепенно удължаване на P-Q(R) интервала, последвано от загуба на QRST. След продължителна пауза P-Q(R) отново е нормален или леко удължен, след което целият цикъл се повтаря.

b) Mobitz тип II: загубата на QRST не е придружена от постепенно удължаване на P-Q(R), което остава постоянно.

в) Mobitz тип III (непълен AV блок): или всяка секунда (2:1), или два или повече вентрикуларни комплекса подред се губят (блок 3:1, 4:1 и т.н.).

3) III степен: пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм и намаляване на броя на камерните контракции за минута или по-малко.

4. Блок на краката и клоните на Хисовия сноп.

1) Блок на десния крак (клон) на снопа His.

а) Пълна блокада: наличие в десните прекордиални отвеждания V (по-рядко в отвеждания на крайниците III и aVF) на QRS комплекси от типа rSR′ или rSR′, имащи М-образен вид, с R′ > r; наличието в левите гръдни отвеждания (V, V) и отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; увеличаване на продължителността (ширината) на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в олово V (по-рядко в III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре, и отрицателна или двуфазна (–+) асиметрична Т вълна.

б) Непълна блокада: наличие на QRS комплекс от тип rSr′ или rSR′ в отвеждане V и леко разширена S вълна в отвеждания I и V; продължителността на QRS комплекса е 0,09-0,11 s.

2) Блокада на левия преден клон на снопа His: рязко отклонение на електрическата ос на сърцето наляво (ъгъл α -30 °); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, III, aVF, II тип rS; общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s.

3) Блок на левия заден клон на снопа His: рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α120 °); формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL е тип rS, а в отвеждания III, aVF - тип qR; продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s.

4) Блок на левия пакетен клон: в отвеждания V, V, I, aVL има разширени деформирани камерни комплекси от тип R с разцепен или широк връх; в отвеждания V, V, III, aVF има разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи вид на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в отвеждания V, V, I, aVL на дискордантно изместване на RS-T сегмента по отношение на QRS и отрицателни или двуфазни (–+) асиметрични Т вълни; често се наблюдава отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, но не винаги.

5) Блокада на три клона на снопа His: атриовентрикуларен блок от I, II или III степен; блокада на два клона на Хисовия сноп.

Електрокардиограма за предсърдна и камерна хипертрофия.

1. Хипертрофия на лявото предсърдие: бифуркация и увеличаване на амплитудата на Р вълните (P-mitrale); увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V (по-рядко V) или образуването на отрицателна P; отрицателна или двуфазна (+–) P вълна (непостоянен знак); увеличаване на общата продължителност (широчина) на P вълната - повече от 0,1 s.

2. Хипертрофия на дясното предсърдие: в отвеждания II, III, aVF вълните Р са високоамплитудни, със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания V вълната Р (или поне нейната първа - фаза на дясното предсърдие) е положителна със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания I, aVL, V вълната P е с ниска амплитуда, а в aVL може да бъде отрицателна (не е постоянен знак); продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s.

3. Хипертрофия на лявата камера: увеличаване на амплитудата на вълните R и S. В този случай R2 25 мм; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос обратно на часовниковата стрелка; изместване на електрическата ос на сърцето вляво; изместване на RS-T сегмента в отвеждания V, I, aVL под изолинията и образуването на отрицателна или двуфазна (–+) Т вълна в отвеждания I, aVL и V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно QRS отклонение в левите прекордиални отвеждания с повече от 0,05 s.

4. Хипертрофия на дясната камера: изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α повече от 100°); увеличаване на амплитудата на R вълната във V и S вълната във V; появата на QRS комплекс от тип rSR' или QR в отвеждане V; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка; изместване надолу на RS-T сегмента и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V с повече от 0,03 s.

Електрокардиограма за коронарна болест на сърцето.

1. Острият стадий на инфаркт на миокарда се характеризира с бързо, в рамките на 1-2 дни, образуване на патологична Q вълна или QS комплекс, изместване на RS-T сегмента над изолинията и първото сливане на положителна и след това отрицателна T вълна с него; след няколко дни сегментът RS-T се доближава до изолинията. На 2-3-та седмица от заболяването RS-T сегментът става изоелектричен, а отрицателната коронарна Т вълна рязко се задълбочава и става симетрична и заострена.

2. В подострия стадий на инфаркт на миокарда се регистрират патологична Q вълна или QS комплекс (некроза) и отрицателна коронарна Т вълна (исхемия), чиято амплитуда постепенно намалява, започвайки от ден 2. Сегментът RS-T е разположен на изолинията.

3. Цикатрикалният стадий на инфаркт на миокарда се характеризира с персистиране в продължение на няколко години, често през целия живот на пациента, на патологична Q вълна или QS комплекс и наличието на слабо отрицателна или положителна Т вълна.

Използван за практически цели през 70-те години на 19 век от англичанина А. Уолър, уредът, записващ електрическата активност на сърцето, продължава да служи вярно на човечеството и до днес. Разбира се, в продължение на почти 150 години той е претърпял множество промени и подобрения, но принципът на неговото действие, базиран на записи на електрически импулси, разпространяващи се в сърдечния мускул, остана същото.

Сега почти всеки екип за линейка е оборудван с преносим, ​​лек и мобилен електрокардиограф, който ви позволява бързо да направите ЕКГ, без да губите ценни минути, да диагностицирате и бързо да транспортирате пациента до болницата. При широкоогнищен инфаркт на миокарда и други заболявания, които изискват спешни мерки, се броят минутите, така че спешно направената електрокардиограма спасява повече от един живот всеки ден.

Дешифрирането на ЕКГ за лекар на кардиологичен екип е обичайно нещо и ако показва наличието на остра сърдечно-съдова патология, тогава екипът незабавно включва сирената и отива в болницата, където, заобикаляйки спешното отделение, ще достави пациента в интензивното отделение за спешна помощ. Диагнозата вече е поставена с ЕКГ и не е загубено време.

Пациентите искат да знаят...

Да, пациентите искат да знаят какво означават странните зъбци на лентата, оставена от записващото устройство, така че преди да отидат на лекар, пациентите искат сами да дешифрират ЕКГ. Всичко обаче не е толкова просто и за да разберете „сложния“ запис, трябва да знаете какъв е човешкият „мотор“.

Сърцето на бозайниците, включително хората, се състои от 4 камери: две предсърдия, надарени със спомагателни функции и имащи сравнително тънки стени, и две вентрикули, които носят основното натоварване. Лявата и дясната част на сърцето също са различни. Осигуряването на кръв към белодробната циркулация е по-малко трудно за дясната камера, отколкото изтласкването на кръв в системното кръвообращение с лявата. Следователно лявата камера е по-развита, но и страда повече. Въпреки това, независимо от разликата, двете части на сърцето трябва да работят равномерно и хармонично.

Сърцето е хетерогенно по своята структура и електрическа активност, тъй като контрактилните елементи (миокард) и неконтрактилните елементи (нерви, съдове, клапи, мастна тъкан) се различават един от друг в различна степен на електрически отговор.

Обикновено пациентите, особено по-възрастните, се притесняват дали има признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ, което е съвсем разбираемо. За да направите това обаче, трябва да научите повече за сърцето и кардиограмата. И ние ще се опитаме да предоставим тази възможност, като говорим за вълни, интервали и отвеждания и, разбира се, за някои често срещани сърдечни заболявания.

Сърдечни способности

Първо научаваме за специфичните функции на сърцето от училищните учебници, така че си представяме, че сърцето има:

1. Автоматично, причинени от спонтанното генериране на импулси, които след това предизвикват неговото възбуждане;
2. Възбудимостили способността на сърцето да се активира под въздействието на вълнуващи импулси;
3. или „способността“ на сърцето да осигурява провеждането на импулси от мястото на техния произход до контрактилните структури;
4. Контрактилитет, тоест способността на сърдечния мускул да се свива и отпуска под контрола на импулси;
5. Тоничност, при което сърцето не губи формата си в диастола и осигурява непрекъсната циклична дейност.

Като цяло сърдечният мускул в спокойно състояние (статична поляризация) е електрически неутрален и биотокове(електрически процеси) се образуват в него под въздействието на възбуждащи импулси.

Може да се регистрират биотокове в сърцето

Електрическите процеси в сърцето се причиняват от движението на натриевите йони (Na+), които първоначално се намират извън миокардната клетка, в нея и движението на калиеви йони (K+), които се втурват от вътрешността на клетката навън. Това движение създава условия за промени в трансмембранните потенциали през целия сърдечен цикъл и многократно деполяризации(възбуждане, след това свиване) и реполяризации(преход към първоначалното състояние). Всички миокардни клетки имат електрическа активност, но бавната спонтанна деполяризация е характерна само за клетките на проводната система, поради което те са способни на автоматизъм.

Вълнението се разпространява проводяща система, последователно обхваща частите на сърцето. Започвайки от синоатриалния (синусов) възел (стената на дясното предсърдие), който има максимална автоматичност, импулсът преминава през предсърдните мускули, атриовентрикуларния възел, снопа на His с неговите крака и се насочва към вентрикулите, стимулиращи части на проводната система още преди проявата на собствения си автоматизм .

Възбуждането, което възниква на външната повърхност на миокарда, оставя тази част електроотрицателна по отношение на областите, които не са засегнати от възбуждане. Въпреки това, поради факта, че телесните тъкани имат електрическа проводимост, биотоковете се проектират върху повърхността на тялото и могат да бъдат записани и записани на движеща се лента под формата на крива - електрокардиограма. ЕКГ се състои от вълни, които се повтарят след всеки удар на сърцето, и чрез тях показва нарушенията, които съществуват в човешкото сърце.

Как се прави ЕКГ?

Вероятно много хора могат да отговорят на този въпрос. Правенето на ЕКГ, ако е необходимо, също няма да е трудно - във всяка клиника има електрокардиограф. ЕКГ техника? Само на пръв поглед изглежда, че е толкова познато на всички, но междувременно го знаят само медицински работници, които са преминали специално обучение за правене на електрокардиограма. Но едва ли е необходимо да навлизаме в подробности, тъй като така или иначе никой няма да ни позволи да вършим такава работа без подготовка.

Пациентите трябва да знаят как правилно да се подготвят:това означава, че е препоръчително да не преяждате, да не пушите, да не пиете алкохолни напитки и лекарства, да не се занимавате с тежък физически труд и да не пиете кафе преди процедурата, в противен случай можете да заблудите ЕКГ. Със сигурност ще бъде осигурено, ако не друго.

И така, напълно спокоен пациент се съблича до кръста, освобождава краката си и ляга на дивана, а медицинската сестра ще смаже необходимите места (проводници) със специален разтвор, ще приложи електроди, от които проводници с различни цветове отиват към устройството, и си направи кардиограма.

Лекарят ще го дешифрира по-късно, но ако се интересувате, можете да опитате сами да разберете вашите зъби и интервали.

Зъбци, изводи, интервали

Този раздел може да не е интересен за всички, в който случай можете да го пропуснете, но за тези, които се опитват сами да разберат своята ЕКГ, може да е полезен.

Вълните в ЕКГ се обозначават с латински букви: P, Q, R, S, T, U, където всяка от тях отразява състоянието на различни части на сърцето:

• P – предсърдна деполяризация;
• QRS вълнов комплекс – камерна деполяризация;
• Т – камерна реполяризация;
• Слаба U вълна може да показва реполяризация на дисталните части на вентрикуларната проводна система.

За запис на ЕКГ обикновено се използват 12 отвеждания:

• 3 стандарт – I, II, III;
• 3 подсилени униполярни отвеждания на крайниците (според Goldberger);
• 6 подсилен еднополюсен гръден кош (по Уилсън).

В някои случаи (аритмии, анормално местоположение на сърцето) е необходимо да се използват допълнителни еднополюсни гръдни и биполярни проводници по Neb (D, A, I).

При интерпретиране на резултатите от ЕКГ се измерва продължителността на интервалите между неговите компоненти. Това изчисление е необходимо за оценка на честотата на ритъма, където формата и размерът на зъбите в различните отвеждания ще бъде индикатор за естеството на ритъма, електрическите феномени, възникващи в сърцето и (до известна степен) електрическата активност на индивида участъци от миокарда, тоест електрокардиограмата показва как работи сърцето ни по това време или друг период.

Видео: урок за ЕКГ вълни, сегменти и интервали

ЕКГ анализ

По-строга интерпретация на ЕКГ се прави чрез анализиране и изчисляване на площта на зъбите при използване на специални проводници (векторна теория), но на практика те се задоволяват главно с такъв индикатор като посока на електрическата ос, което е общият QRS вектор. Ясно е, че гръдният кош на всеки е устроен по различен начин и сърцето няма толкова строго подреждане, тегловното съотношение на вентрикулите и проводимостта вътре в тях също са различни за всеки, следователно при дешифриране хоризонталната или вертикалната посока на този вектор е посочено.

Лекарите извършват ЕКГ анализ в последователен ред, определяйки нормата и нарушенията:

1. Оценете сърдечния ритъм и измерете сърдечната честота (с нормална ЕКГ - синусов ритъм, сърдечна честота - от 60 до 80 удара в минута);
2. Интервалите (QT, норма - 390-450 ms) се изчисляват, характеризиращи продължителността на фазата на контракция (систола) по специална формула (често използвам формулата на Bazett). Ако този интервал се удължи, тогава лекарят има право да подозира. Хиперкалциемията, напротив, води до скъсяване на QT интервала. Проводимостта на импулсите, отразени през интервалите, се изчислява с помощта на компютърна програма, което значително повишава надеждността на резултатите;
3. започват да изчисляват от изолинията според височината на зъбите (обикновено R винаги е по-висока от S) и ако S надвишава R и оста се отклонява надясно, тогава те мислят за нарушения в дейността на дясната камера, ако напротив - вляво, а височината на S е по-голяма от R във II и III отвеждания - има съмнение за левокамерна хипертрофия;
4. Изследва се QRS комплексът, който се образува по време на провеждането на електрически импулси към вентрикуларния мускул и определя активността на последния (нормата е липсата на патологична Q вълна, ширината на комплекса е не повече от 120 ms) . Ако този интервал се измести, тогава говорим за блокади (пълни или частични) на разклоненията или нарушения на проводимостта. Нещо повече, непълната блокада на десния клон на снопа е електрокардиографски критерий за хипертрофия на дясната камера, а непълната блокада на левия клон може да означава левокамерна хипертрофия;
5. Те описват ST сегментите, които отразяват периода на възстановяване на първоначалното състояние на сърдечния мускул след пълната му деполяризация (обикновено разположена на изолинията) и Т вълната, която характеризира процеса на реполяризация на двете вентрикули, който е насочен нагоре , асиметричен, неговата амплитуда е по-ниска от вълната по продължителност и е по-дълга от QRS комплекса.

Работата по декодиране се извършва само от лекар, но някои фелдшери на линейките отлично разпознават често срещаните патологии, което е много важно при спешни случаи. Но първо, все пак трябва да знаете нормата на ЕКГ.

Ето как изглежда кардиограмата на здрав човек, чието сърце работи ритмично и правилно, но не всеки знае какво означава този запис, който може да се промени при различни физиологични условия, като бременност. При бременни жени сърцето заема различна позиция в гръдния кош, така че електрическата ос се измества. Освен това, в зависимост от продължителността, се добавя натоварването на сърцето. ЕКГ по време на бременност ще отрази тези промени.

Индикаторите на кардиограмата при децата също са отлични, те ще „растат“ с бебето и следователно ще се променят според възрастта; едва след 12 години електрокардиограмата на детето започва да се доближава до ЕКГ на възрастен.

Най-разочароващата диагноза: инфаркт

Най-сериозната диагноза на ЕКГ, разбира се, е, при чието разпознаване основната роля играе кардиограмата, тъй като тя (първата!) Открива области на некроза, определя локализацията и дълбочината на лезията и може да различи остър инфаркт от белезите от миналото.

Класическите признаци на миокарден инфаркт на ЕКГ са регистрацията на дълбока Q вълна (OS), кота на сегментаСВ, което деформира R, изглажда го и последващата поява на отрицателен заострен равнобедрен зъб Т. Това повдигане на ST сегмента визуално прилича на котешки гръб („котка“). Все пак се прави разлика между миокарден инфаркт със и без Q зъбец.

Видео: признаци на инфаркт на ЕКГ

Когато нещо не е наред със сърцето ти

Често в заключенията на ЕКГ можете да намерите израза: „“. По правило такава кардиограма се получава от хора, чиито сърца са имали допълнително натоварване за дълго време, например поради затлъстяване. Ясно е, че лявата камера се затруднява в такива ситуации. Тогава електрическата ос се отклонява наляво и S става по-голямо от R.

хипертрофия на лявата (лява) и дясна (дясна) камера на сърцето на ЕКГ

Видео: сърдечна хипертрофия на ЕКГ

Един от водещите ще отговори на вашия въпрос.

На въпросите в този раздел в момента отговарят: Сазикина Оксана Юриевна, кардиолог, терапевт

Можете да благодарите на специалист за тяхната помощ или да подкрепите проекта VesselInfo по всяко време.

При въпроси за тълкуване на ЕКГ не забравяйте да посочите пола, възрастта, клиничните данни, диагнозите и оплакванията на пациента.

Електрокардиографски отчет.

Нормална електрокардиограма.

1) Проверка на правилната ЕКГ регистрация

В началото на всяка ЕКГ лента трябва да има сигнал за калибриране- т.нар референтен миливолт. За да направите това, в началото на записа се прилага стандартно напрежение от 1 миливолт, което трябва да покаже отклонение от 10 мм. Без сигнал за калибриране ЕКГ записът се счита за неправилен. Обикновено, в поне един от стандартните или подобрени крайници, амплитудата трябва да надвишава 5 мм, а в гърдите води - 8 мм. Ако амплитудата е по-малка, се нарича намален ЕКГ волтаж, което възниква при някои патологични състояния.

Референтен миливолтна ЕКГ (в началото на записа).

2) Анализ на сърдечната честота и проводимостта:

1. оценка на редовността на сърдечната честота

Оценява се редовността на ритъма чрез R-R интервали. Ако зъбите са на еднакво разстояние един от друг, ритъмът се нарича правилен или правилен. Вариацията в продължителността на отделните R-R интервали е разрешена не повече от ± 10%от средната им продължителност. Ако ритъмът е синусов, той обикновено е правилен.

броене на сърдечната честота(сърдечен ритъм)

ЕКГ филмът има големи квадрати, отпечатани върху него, всеки от които съдържа 25 малки квадрата (5 вертикални х 5 хоризонтални). За да изчислите бързо сърдечната честота с правилния ритъм, пребройте броя на големите квадратчета между два съседни зъба R - R.

При скорост на лентата 50 mm/s: HR = 600 / (брой големи квадратчета). При скорост на лентата 25 mm/s: HR = 300 / (брой големи квадратчета).

На покриващата ЕКГ интервалът R-R е приблизително 4,8 големи клетки, което при скорост от 25 mm/s дава 300 / 4,8 = 62,5 удара/мин.

Със скорост 25 mm/s всеки малка клеткаравна на 0,04 s, а при скорост 50 mm/s - 0,02 s. Това се използва за определяне на продължителността на зъбите и интервалите.

Ако ритъмът е неправилен, обикновено се взема предвид максимален и минимален пулсспоред продължителността съответно на най-малкия и най-големия R-R интервал.

P вълна- образува се в резултат на възбуждане на две предсърдия. Той започва да се регистрира веднага след като импулсът напусне синусовия възел. Лявото предсърдие започва и завършва възбуждането си по-късно, в резултат на припокриването на възбуждането на лявото и дясното предсърдие се образува вълна. Амплитудата на P вълната обикновено е най-голяма в стадий II. водя. Обикновено продължителността на P е до 0,1 s, амплитудата не трябва да надвишава 2,5 mm. При aVR на отвеждането вълната винаги е отрицателна. P вълната може да бъде назъбена на върха, но разстоянието между назъбванията не трябва да надвишава 0,02 s.

PQ интервал- от началото на вълната Р до началото на вълната Q. Съответства на времето на преминаване на възбуждането през предсърдията и AV прехода към вентрикуларния миокард. Тя варира в зависимост от сърдечната честота, възрастта и телесното тегло на пациента. Обикновено PQ интервалът е 0,12 - 0,18 (до 0,2 s). По този начин PQ интервалът включва P вълната и PQ сегмента.

Индекс Макруз. Това е съотношението на продължителността на P вълната към продължителността на PQ сегмента. Нормално -1,1 - 1,6. Този показател помага при диагностицирането на предсърдна хипертрофия.

QRS комплекс- вентрикуларен комплекс. Обикновено това е най-голямото отклонение в ЕКГ. Ширината на QRS комплекса обикновено е 0,06 - 0,08 s и показва продължителността на интравентрикуларното провеждане на възбуждане. С възрастта ширината на QRS комплекса. Амплитудата на вълните на QRS комплекса обикновено варира. Обикновено в поне един от стандартните отвеждания или в отводите на крайниците амплитудата на QRS комплекса трябва да надвишава 5 mm, а в прекордиалните отвеждания - 8 mm. Във всеки от гръдните отвеждания при възрастни амплитудата на QRS комплекса не трябва да надвишава 2,5 cm.

Q вълна- началната вълна на QRS комплекса. записва се при възбуждане на лявата половина на междукамерната преграда. Регистрацията на q вълна дори с малка амплитуда в отвеждания V1-V3 е патология.Обикновено ширината на q вълната не трябва да надвишава 0,03 s, а амплитудата му във всяко отвеждане трябва да бъде по-малка от 1/4 от амплитудата на следващия R вълна в това отвеждане.

R вълна- обикновено основната вълна на ЕКГ. Причинява се от камерно възбуждане, а амплитудата му в стандартните отвеждания и в отвежданията на крайниците зависи от положението на електрическата ос на сърцето. При нормално положение на електрическата ос и RII>RI>RIII. R вълната може да липсва в отвеждащия aVR. В гръдните отвеждания вълната R трябва да се увеличи по амплитуда от V1 до V4.

S вълна- главно поради крайното възбуждане на основата на лявата камера. Този зъб може да липсва нормално, особено в проводниците на крайниците. В гръдните отвеждания най-голямата амплитуда на вълната S е в отвеждания V1 и V2. Ширината S във всеки случай не трябва да надвишава 0,03 s.

ST сегмент - съответства на този период от сърдечния цикъл, когато и двете вентрикули са напълно покрити от възбуждане. Точката, където завършва QRS комплексът, се обозначава като ST връзка или точка J. ST сегментът директно преминава във вълната T. ST сегментът обикновено се намира на изолинията, но може да бъде леко повдигнат или понижен. Обикновено сегментът ST може да бъде разположен дори на 1,5 - 2 mm над изолинията. При здрави хора това е съчетано с последваща висока положителна Т вълна и има вдлъбната форма. В случаите, когато ST сегментът не е разположен на изолиния, неговата форма се описва като вдлъбната, изпъкнала или хоризонтална. Продължителността на този сегмент няма голямо диагностично значение и обикновено не се определя.

T вълна. Записан по време на вентрикуларна реполяризация. Това е най-лабилната вълна на ЕКГ. Т вълната обикновено е положителна. Обикновено Т вълната не е назъбена. Т вълната обикновено е положителна в тези отвеждания, където QRS комплексът е представен главно от вълната R. В отвежданията. където в този комплекс се регистрират предимно отрицателни вълни, има тенденция да се регистрира отрицателен S. В отвеждането aVR T винаги трябва да е отрицателен. Продължителността на тази вълна е от 0,1 до 0,25 s, но тя няма голяма диагностична стойност. Амплитудата обикновено не надвишава 8 mm. Обикновено TV1 е задължително по-висок от TV6.

QT интервал. Това е електрическата систола на вентрикулите. QT интервалът е времето в секунди от началото на QRS комплекса до края на вълната Т. Зависи от пола, възрастта и сърдечната честота. Обикновено продължителността на QT интервала е 0,35 - 0,44 s. QT е константа за дадена честота на ритъма отделно за мъже и жени. Има специални таблици, които представят стандартите за електрическа камерна систола за даден пол и честота на ритъма. За идентифициране на груби нарушения в продължителността на QT интервала при даден пациент са представени различни формули, най-често използваната в практиката е формулата на Bazett. Тази формула сравнява условно изчисления QT интервал с неговата продължителност при даден пациент и с продължителността на сърдечния цикъл (разстоянието между две съседни R вълни в секунди).

Обикновено масата на лявата камера е приблизително 3 пъти по-голяма от масата на дясната камера. При левокамерна хипертрофия неговото преобладаване е още по-изразено, което води до увеличаване на ЕМП и вектора на възбуждане на лявата камера.Продължителността на възбуждането на хипертрофираната камера също се увеличава поради не само нейната хипертрофия, но и развитието дистрофични и склеротични промени в вентрикула.

Характеристики на ЕКГ в периода на възбуждане на хипертрофираната лява камера:

в десните гръдни отвеждания V1, V2 се записва ЕКГ тип rS: r вълната на V1 се причинява от възбуждането на лявата половина на интервентрикуларната преграда; вълната S V1 (нейната амплитуда е по-голяма от нормалната) е свързана с възбуждане на хипертрофираната лява камера;

в левите гръдни отвеждания V5, V6 се записва ЕКГ тип qR (понякога qRs): q вълната V6 (нейната амплитуда е по-висока от нормалната) се причинява от възбуждането на хипертрофираната лява половина на интервентрикуларната преграда; вълната R V6 (нейната амплитуда и продължителност е по-висока от нормалната) е свързана с възбуждане на хипертрофираната лява камера; наличието на s вълна V6 е свързано с възбуждане на основата на лявата камера.

Характеристики на ЕКГ в периода на реполяризация на хипертрофираната лява камера:

сегмент ST V1 е над изолинията;

Т вълната V1 е положителна;

сегментът ST V6 е под изолинията;

зъб Т V6 отрицателен асиметричен.

Диагноза "левокамерна хипертрофия"поставени въз основа на ЕКГ анализ в гръдните отвеждания:

високи вълни R V5, R V6 (R V6 >R V5 >R V4 - ясен признак на левокамерна хипертрофия);

дълбоки зъби S V1, S V2;

колкото по-голяма е хипертрофията на лявата камера, толкова по-високи са R V5, R V6 и по-дълбоки S V1, S V2;

сегмент ST V5, ST V5 с дъга, изпъкнала нагоре, разположена под изолинията;

вълната T V5, T V6 е отрицателна асиметрична с най-голямо намаление в края на вълната T (колкото по-голяма е височината на вълната R V5, R V6, толкова по-изразено е намаляването на ST сегмента и негативността на T вълна в тези проводници);

сегмент ST V1, ST V2 с дъга, изпъкнала надолу, разположена над изолинията;

зъб T V1, T V2 положителен;

в десните прекордиални отвеждания има доста значително покачване на ST сегмента и увеличаване на амплитудата на положителната Т вълна;

Преходната зона с хипертрофия на лявата камера често се измества към десните прекордиални отвеждания, докато вълната T V1 е положителна, а вълната T V6 е отрицателна: синдром T V1 > T V6 (обикновено е обратното). Синдромът T V1 > T V6 е ранен признак на левокамерна хипертрофия (при липса на коронарна недостатъчност).

Електрическата ос на сърцето с хипертрофия на лявата камера често е умерено отклонена наляво или разположена хоризонтално (рязко отклонение наляво не е типично за изолирана хипертрофия на лявата камера). По-рядко се наблюдава нормалното положение на e.o.s.; още по-рядко - полувертикално положение на е.о.с.

Характерни ЕКГ признаци в отвеждания на крайниците с левокамерна хипертрофия (е.о.с. разположен хоризонтално или отклонен наляво):

ЕКГ в отвеждания I, aVL е подобна на ЕКГ в отвеждания V5, V6: изглежда като qR (но вълните имат по-малка амплитуда); сегмент ST I, aVL често се намира под изолинията и е придружен от отрицателна асиметрична вълна T I, aVL;

ЕКГ в отвеждания III, aVF е подобна на ЕКГ в отвеждания V1, V2: изглежда като rS или QS (но вълните имат по-малка амплитуда); сегмент ST III, aVF често се повдига над изолинията и се слива с положителната вълна T III, aVF;

вълната T III е положителна, а вълната T I е ниска или отрицателна, така че левокамерната хипертрофия се характеризира с T III > T I (при липса на коронарна недостатъчност).

Характерни ЕКГ признаци в отвеждания на крайниците с левокамерна хипертрофия (е.о.с. разположен вертикално):

в отвеждания III, aVF има висока R вълна; както и намаляване на ST сегмента и отрицателна Т вълна;

в отвеждания I, aVL има r вълна с малка амплитуда;

в отвеждане aVR ЕКГ изглежда като rS или QS; T aVR вълната е положителна; сегментът ST aVR е разположен на изолинията или малко над нея.

Тестовете с натоварване се използват за идентифициране на скрита коронарна недостатъчност, за диференциална диагноза на коронарна болест на сърцето с други заболявания, оценка на коронарните циркулаторни резерви, физическа работоспособност, идентифициране на преходни аритмии и проводни нарушения и диференциране на тяхната функционална и органична природа, определяне на прогнозата на заболяването и т.н. Физическата активност повишава нуждата на миокарда от кислород и притока на кръв през коронарните съдове.

Стандартизираният метод е магистърският тест. Отчитане на пола, възрастта и телесното тегло на пациентите.

Нестандартизиран метод се основава на определяне на количеството натоварване в зависимост от възможностите на индивида: Тест с велоергометър и тест с тредмил.

SSSU, принципи на лечение.

ЕКГ диагностика на синдрома на синусовия синус В случай на дисфункция на SA възел, електрокардиографските признаци на синусова дисфункция могат да бъдат записани много преди началото на клиничните симптоми. 1. Синусова брадикардия – забавяне на синусовия ритъм със сърдечна честота под 60 за минута. поради намален автоматизъм на синусовия възел. При SSSS синусовата брадикардия е персистираща, продължителна, рефрактерна на физическа активност и приложение на атропин (фиг. 1). 2. Брадисистолна форма на предсърдно мъждене (AF, предсърдно мъждене, предсърдно мъждене, абсолютна аритмия, предсърдно мъждене, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - хаотично, бързо и неравномерно мъждене на отделни влакна на предсърдния мускул, некоординирани с взаимно в резултат на ектопични предсърдни импулси с честота от 350 до 750 в минута, причиняващи пълно разстройство на камерните контракции. При брадисистолната форма на ПМ броят на камерните контракции е по-малък от 60 в минута. (фиг. 2). 3. Миграция на пейсмейкъра през предсърдията (блуждащ ритъм, плъзгащ ритъм, мигриращ ритъм, миграция на сърдечния пейсмейкър, блуждаещ пейсмейкър). Има няколко варианта на блуждаещ (блуждащ) ритъм: а) блуждаещ ритъм в синусовия възел. Р вълната е от синусов произход (положителна в отвеждания II, III, AVF), но формата й се променя при различни сърдечни контракции. PR интервалът остава относително постоянен. Винаги е налице тежка синусова аритмия; б) блуждаещ ритъм в предсърдията. P вълната е положителна в отвеждания II, III, AVF, нейната форма и размер се променят с различни сърдечни контракции. Заедно с това се променя продължителността на PR интервала; в) блуждаещ ритъм между синусовите и AV възлите. Това е най-честият вариант на блуждаещия ритъм. При него сърцето се свива под въздействието на импулси, които периодично променят местоположението си, постепенно се движат от синусовия възел, по предсърдните мускули до AV кръстовището и отново се връщат в синусовия възел. ЕКГ критерии за миграция на пейсмейкъра през предсърдията са три или повече различни P вълни в серия от сърдечни цикли, промяна в продължителността на PR интервала. QRS комплексът не се променя (фиг. 3 и 4). 4. Пасивни ектопични ритми. Намалената активност на синусовия възел или пълната блокада на синусовите импулси поради функционално или органично увреждане на синусовия възел причинява активиране на автоматични центрове от втори ред (клетки на предсърдни пейсмейкъри, AV връзка), III ред (His система) и IV ред (влакна на Пуркиние, вентрикуларна мускулатура). Автоматичните центрове от втори ред произвеждат непроменени камерни комплекси (суправентрикуларен тип), докато центровете от трети и четвърти ред генерират разширени и деформирани камерни комплекси (вентрикуларен, идиовентрикуларен тип). Следните ритъмни нарушения имат заместващ характер: предсърдни, възлови, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, камерни (идиовентрикуларен ритъм), скачащи контракции. 4.1. Предсърдният ритъм (бавен предсърден ритъм) е много бавен ектопичен ритъм с огнища на генериране на импулси в предсърдията (Таблица 2): а) дяснопредсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в дясното предсърдие. ЕКГ показва отрицателна P’ вълна в отвеждания V1–V6, II, III, aVF. P-Q интервалът е с нормална продължителност, QRST комплексът не е променен; б) коронарен синусов ритъм (коронарен синусов ритъм) - импулси за възбуждане на сърцето идват от клетки, разположени в долната част на дясното предсърдие и вената на коронарния синус. Импулсът се разпространява през предсърдията ретроградно отдолу нагоре. Това води до регистриране на отрицателни P’ вълни в отвеждания II, III, aVF. P'aVR вълната е положителна. В отвеждания V1–V6 вълната Р е положителна или двуфазна. PQ интервалът е скъсен и обикновено е по-малък от 0,12 s. Комплексът QRST е непроменен. Коронарният синусов ритъм може да се различава от ектопичния ритъм на дясното предсърдие само чрез скъсяване на PQ интервала; в) левопредсърден ектопичен ритъм – импулси за възбуждане на сърцето идват от лявото предсърдие. В този случай на ЕКГ се записва отрицателна P’ вълна в отвеждания II, III, aVF, V3–V6. Възможна е и поява на отрицателни P' вълни в I, aVL; P' вълната в aVR е положителна. Характерен белег за левопредсърден ритъм е P' вълната в отвеждане V1 с начална закръглена куполообразна част, последвана от заострен връх - “щит и меч” (“купол и шпил”, “лък и стрела”). P' вълната предхожда QRS комплекса с нормален PR интервал от 0,12–0,2 s. Честотата на предсърдния ритъм е 60-100 в минута, рядко под 60 (45-59) в минута. или над 100 (101–120) в минута. Ритъмът е правилен, QRS комплексът не е променен (фиг. 5); г) долен предсърден ектопичен ритъм - ритъмът на ектопичен фокус, разположен в долните части на дясното или лявото предсърдие. Това води до регистриране на отрицателни P' вълни в отвеждания II, III, aVF и положителна P' вълна в aVR. PQ интервалът е скъсен (фиг. 6). 4.2. Нодален ритъм (AV ритъм, заместващ AV нодален ритъм) е сърдечен ритъм под въздействието на импулси от AV кръстовището с честота 40-60 в минута. Има два основни вида AV ритъм: а) съединителен ритъм с едновременно възбуждане на предсърдията и вентрикулите (съединителен ритъм без P вълна, съединителен ритъм с AV дисоциация без P вълна): ЕКГ показва непроменен или леко деформиран QRST комплекс, P липсва вълна (фиг. 7); б) съединителен ритъм с различно едновременно възбуждане на вентрикулите и след това на предсърдията (нодален ритъм с ретроградна P' вълна, изолирана форма на AV ритъм): на ЕКГ се записва непроменен QRST комплекс, последван от отрицателна P вълна ( Фиг. 8). 4.3. Идиовентрикуларен (вентрикуларен) ритъм (вътрешен вентрикуларен ритъм, вентрикуларен автоматизъм, интравентрикуларен ритъм) - в самите вентрикули възникват импулси на вентрикуларно свиване. ЕКГ критерии: разширен и деформиран QRS комплекс (повече от 0,12 s), ритъм със сърдечна честота под 40 (20-30) в минута. Крайният идиовентрикуларен ритъм е много бавен и нестабилен. Ритъмът често е правилен, но може да бъде неправилен, ако има няколко ектопични огнища във вентрикулите или едно огнище с различна степен на формиране на импулс или изходен блок. Ако е налице предсърден ритъм (синусов ритъм, предсърдно мъждене/трептене, ектопичен предсърден ритъм), той е независим от камерния ритъм (AV дисоциация) (фиг. 9). 5. Синоаурикуларен блок (блок на излизане от SA възел, dissociatio sino-atriale, SA-блок) - нарушение на образуването и / или провеждането на импулси от синусовия възел към предсърдията. SA блокадата се среща при 0,16–2,4% от хората, главно при хора на възраст над 50–60 години, по-често при жени, отколкото при мъже. 5.1. Синоаурикуларният блок от първа степен се проявява чрез бавно образуване на импулси в синусовия възел или бавно провеждане на тях към предсърдията. Конвенционалната ЕКГ е неинформативна и се диагностицира с помощта на електрическа стимулация на предсърдията или запис на потенциала на синусовия възел и въз основа на промени във времето на провеждане в синоаурикуларния възел. 5.2. Синоаурикуларният блок от втора степен се проявява чрез частично провеждане на импулси от синусовия възел, което води до загуба на контракциите на предсърдията и вентрикулите. Има два вида синоаурикуларен блок от втора степен: Синоаурикуларен блок от втора степен, тип I (с периода на Самойлов-Венкебах): а) прогресивно скъсяване на RR интервалите (период на Самойлов-Венкебах), последвано от дълга пауза. на RR; б) най-голямото разстояние PP - по време на пауза в момента на загуба на сърдечна контракция; в) това разстояние не е равно на два нормални RR интервала и е по-малко от тяхната продължителност; г) първият PP интервал след паузата е по-дълъг от последния PP интервал преди паузата (фиг. 10). Синоаурикуларен блок от втора степен, тип II: а) асистолия – липса на електрическа активност на сърцето (липсват P вълна и QRST комплекс), контракция на предсърдията и вентрикулите се губи; б) паузата (асистолия) е кратна на един нормален RR интервал (PP) или равна на два нормални RR периода (PP) на основния ритъм (фиг. 11). Напреднал синоаурикуларен блок от втора степен, тип II. По аналогия с AV блокада, продължителна SA блокада 4:1, 5:1 и т.н. трябва да се нарече напреднала SA блокада от втора степен, тип II. В някои случаи паузата (изоелектрична линия) се прекъсва от изплъзващи се комплекси (ритми) от предсърдните центрове на автоматичност или по-често от областта на AV кръстовището. Понякога забавените синусови импулси се срещат (съвпадат) с AV изходните импулси. На ЕКГ оскъдни Р вълни са разположени в непосредствена близост до изходните QRS комплекси. Тези P вълни не са насочени към вентрикулите. Появяващата се AV дисоциация може да бъде пълна или непълна с вентрикуларни припадъци. Един от вариантите на непълна AV дисоциация, когато всеки комплекс за бягство е последван от улавяне на вентрикулите чрез синусов импулс, се нарича escape-capture-bigemini (bigeminy от типа "slip-out-capture"). 5.3 Синоаурикуларен блок III степен (пълен синоаурикуларен блок) се характеризира с липса на възбуждане на предсърдията и вентрикулите от синусовия възел. Настъпва асистолия, която продължава, докато започне да работи автоматичният център от 2-ри, 3-ти или 4-ти ред (фиг. 12). 6. Спиране на синусовия възел (отказ на синусовия възел, арест на синуса, синусова пауза, синусова инерция) – периодична загуба на способността на синусовия възел да произвежда импулси. Това води до загуба на възбуждане и свиване на предсърдията и вентрикулите. На ЕКГ има дълга пауза, по време на която P и QRST вълните не се записват и се записва изолинията. Паузата при спиране на синусовия възел не е кратна на един RR (PP) интервал (фиг. 13). 7. Предсърден арест (предсърдна асистолия, предсърден застой, частична асистолия) е липсата на предсърдно възбуждане, което се наблюдава по време на един или (по-често) повече сърдечни цикъла. Предсърдната асистолия може да се комбинира с вентрикуларна асистолия, в такива случаи се получава пълна сърдечна асистолия. Въпреки това, по време на предсърдна асистолия обикновено започват да функционират пейсмейкъри от II, III, IV ред, които предизвикват възбуждане на вентрикулите (фиг. 14). Има три основни варианта за предсърдно спиране: а) предсърдно спиране заедно с недостатъчност (стоп) на SA възела: Р вълните липсват, както и електрограмите на SA възела; записва се бавен заместващ ритъм от AV съединението или от идиовентрикуларните центрове. Подобен феномен може да се срещне при тежка интоксикация с хинидин и дигиталис (фиг. 14); б) липса на електрическа и механична активност (стоп) на предсърдията при запазване на автоматизма на SA възела, който продължава да контролира възбуждането на AV възела и вентрикулите. Тази картина се наблюдава при тежка хиперкалиемия (>9–10 mm/l), когато се появява правилен ритъм с разширени QRS комплекси без вълни P. Това явление се нарича синовентрикуларна проводимост; в) запазване на автоматизма на SA възела и електрическата активност на предсърдията (P вълни) при липса на техните контракции. Синдромпонякога може да се наблюдава електромеханична дисоциация (разединяване) в предсърдията при пациенти с разширени предсърдия след тяхната електрическа дефибрилация. Постоянният арест или предсърдната парализа е рядко явление. В литературата има съобщения за предсърдна парализа при сърдечна амилоидоза, широко разпространена предсърдна фиброза, фиброеластоза, мастна инфилтрация, вакуолна дегенерация, невромускулни дистрофии и краен стадий на сърдечно заболяване. 8. Синдром на брадикардия/тахикардия (синдром на тахи/бради). При тази опция рядък синусов или заместващ суправентрикуларен ритъм се редува с пристъпи на тахисистол (фиг. 15). Клиничната оценка на функцията на синусовия възел на синусовия възел трябва да се счита за вероятна диагноза при пациенти с описаните по-горе симптоми. Най-сложните електрофизиологични изследвания трябва да се извършват само когато диагнозата дисфункция на синусовия възел поражда определени съмнения. Маневра на Валсалва. Най-простите вагусови тестове със задържане на дъха при дълбоко вдишване (включително маневрата на Валсалва), извършвани самостоятелно или в комбинация с напрежение, понякога разкриват синусови паузи над 2,5–3,0 s, които трябва да бъдат разграничени от паузи, причинени от нарушения на AV проводимостта. Откриването на такива паузи показва повишена чувствителност на синусовия възел към вагусови влияния, които могат да възникнат както при VDS, така и при SSSU. Ако такива паузи са придружени от клинични симптоми, е необходимо задълбочено изследване на пациента, за да се определи тактиката лечение . Масаж на каротидния синус. Каротидният синус е малко образувание на вегетативната нервна система, разположено в началото на вътрешната каротидна артерия над разклонението на общата каротидна артерия. Рецепторите на каротидния синус са свързани с блуждаещия нерв. Каротидният синусов рефлекс при физиологични условия причинява брадикардия и хипотония поради дразнене на вагусния нерв и съдовия регулаторен център в продълговатия мозък. При свръхчувствителен (свръхчувствителен) каротиден синус, натискът върху него може да причини синусови паузи над 2,5–3,0 s, придружени от краткотрайно нарушение на съзнанието. Преди масаж на каротидните зони на такива пациенти се препоръчва да оценят състоянието на кръвния поток в каротидните и вертебралните артерии, т.к. Масажирането на артериите с изразени атеросклеротични промени може да доведе до тежки последици (тежка брадикардия до загуба на съзнание и асистолия!). Важно е да се подчертае, че синдромът на каротидния синус може, от една страна, да се развие на фона на нормалната функция на синусовия възел, а от друга страна, не изключва наличието на CVS. Тест за накланяне. Тилт тестът (пасивен ортостатичен тест) днес се счита за „златен стандарт” при изследване на пациенти със синкоп с неизвестна етиология. Тестване на натоварване (велоергометрия, тредмил тест). Стрес тестът оценява способността на синусовия възел да увеличи своя ритъм в съответствие с вътрешен физиологичен хронотропен стимул. Холтер мониторинг. Амбулаторното Холтер наблюдение, когато се извършва по време на нормална ежедневна активност, изглежда е по-ценен физиологичен метод за оценка на функцията на синусовия възел от стрес теста. Променливата поява на брадиаритмии и тахиаритмии при пациенти със SSSS често не се открива при конвенционална електрокардиограма в покой. Изследване на функцията на синусовия възел по метода TEES. Индикатор за автоматична активност на синусовия възел е продължителността на синусовата пауза от момента на прекратяване на стимулацията (последния артефакт на електрическия стимул) до началото на първата независима вълна P. Този период от време се нарича време за възстановяване на функцията на синусовия възел (RSFRU). Обикновено продължителността на този период не надвишава 1500–1600 ms. В допълнение към VVFSU се изчислява още един показател - коригираното време за възстановяване на функцията на синусовия възел (CRVFSU), което отчита продължителността на показателя VVFSU спрямо началната честота на синусовия ритъм. Лечение SSSU В началото на терапията с SSSU се спират всички лекарства, които могат да допринесат за нарушения на проводимостта. При наличие на синдром на Tachy-Brady, тактиката може да бъде по-гъвкава: с комбинация от умерена синусова брадикардия, която все още не е индикация за инсталиране на постоянен пейсмейкър, и чести бради-зависими пароксизми на предсърдно мъждене, при някои случаи е възможно да се тества алапинин в малка доза (1/2 таблетка. 3–4 r./ден) с последващо задължително наблюдение с Холтер. Въпреки това, с течение на времето, прогресирането на нарушенията на проводимостта може да изисква спиране на лекарствата, последвано от инсталиране на пейсмейкър. Ако брадикардията продължава, е допустимо едновременната употреба на 1 таблетка Belloid. 4 рубли на ден или теопека 0,3 г, 1/4 табл. 2-3 рубли на ден. Необходимо е да се изключи хиперкалиемия или хипотиреоидизъм, при които пациентът може погрешно да бъде насочен за инсталиране на постоянен пейсмейкър. Ако се подозира SSSS, човек трябва да се въздържа от предписване на лекарства за потискане на синусовия възел, докато не се извърши Холтер мониторинг и специални тестове. Не е подходящо предписването на β-блокери, калциеви антагонисти (верапамил, дилтиазем), соталол, амиодарон, сърдечни гликозиди. В случаите на остро развитие на SSSS, първо се провежда етиотропно лечение. лечение. Ако се подозира възпалителен генезис, е показано приложение на преднизолон 90-120 mg IV или 20-30 mg / ден. вътре. В случай на остър миокарден инфаркт се предписват антиисхемични лекарства (нитрати), антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, клопидогрел), антикоагуланти (хепарин, хепарини с ниско молекулно тегло), цитопротектори (триметазидин). Спешното лечение на самия SSSU се извършва в зависимост от неговата тежест. В случаите на асистолия и MAS пристъпи са необходими реанимационни мерки. Тежка синусова брадикардия, влошаваща хемодинамиката и/или провокираща тахиаритмия, изисква прилагане на атропин 0,5-1,0 ml 0,1% разтвор подкожно до 4-6 пъти на ден, инфузия на допамин, добутамин или аминофилин под контрола на сърдечен монитор. За профилактични цели може да се инсталира временен ендокарден стимулатор.

Таблицата вдясно показва ЕКГ (12 отвеждания) на двама пациенти: здрав човек и пациент с диагноза " тежка хипертрофия на дясната камера"(бази: отклонение на EOS надясно; доминантна R вълна V1; инверсия на Т вълната в десните прекордиални отвеждания V1, V2). Скорост на лентата на ЕКГ - 25 mm / s (1 хоризонтална клетка = 0,04 s).

Количествени признаци на хипертрофия на дясната камера

R V1 > 7 mm;

S V1,V2 ≤ 2 mm;

1. R V5, V6< 5 mm;

   R V1 +S V5(V6) > 10,5 mm;

   R aVR > 4 mm;

   отрицателен T V1 с понижение на ST V1,V2 (R V1 > 5 mm) при липса на коронарна недостатъчност.

ЕКГ заключение

Хипертрофия на дясната камера- ако с ЕКГ признаци на дяснокамерна хипертрофия се наблюдава висока R вълна V1,V2 без промени в ST сегмента V1,V2 и Т вълна V1,V2.

Хипертрофия на дясната камера с претоварване- ако ЕКГ показва признаци на дяснокамерна хипертрофия, се наблюдава висока R вълна V1,V2 в комбинация с намаляване на ST сегмента V1,V2 и отрицателна Т вълна V1,V2.

Хипертрофия на дясната камера с нейното претоварване и изразени промени в миокарда- ако се наблюдава висока R вълна с намаляване на ST сегмента и отрицателна Т вълна не само в отвеждания V1, V2, но и в други гръдни отвеждания.

Систоличното претоварване на дясната камера се проявява чрез пространствено изместване на QRS веригата надясно и напред и Т веригата наляво и назад. Центростремителната част на QRS примката се движи напред спрямо изоелектричната точка, което води до QRS примка по посока на часовниковата стрелка в хоризонталната равнина.

"Диастолното" претоварване на дясната камера се проявява чрез увеличаване на крайното отклонение на QRS веригата, насочено надясно и нагоре (напред или назад), без промени в останалите части на QRS веригата и Т веригата.

ЕКГ признаци на екстрасистоли:

преждевременен камерен QRST комплекс и/или Р вълна (основен признак);

пълна компенсаторна пауза - пауза, която настъпва след камерна екстрасистола, докато разстоянието между два синусови комплекса P-QRST е равно на два пъти R-R интервала на основния ритъм;

непълна компенсаторна пауза - пауза, която настъпва след предсърдна екстрасистола (екстрасистоли от атриовентрикуларното съединение), докато продължителността на паузата е малко по-голяма от обичайния P-P интервал на основния ритъм;

алоритмия - правилно редуване на екстрасистоли и нормални контракции:

• бигеминия - появата на екстрасистол след всяка нормална контракция;

  тригеминия - след всеки два нормални сърдечни удара;

  квадригимения - след всеки три нормални контракции.

Лечение на суправентрикуларни екстрасистоли

спазване на рационален режим: отказ от тютюнопушене, алкохол, силен чай и кафе, създаване на благоприятна психо-емоционална среда;

калиева диета и калиеви соли;

успокоителни (тинктури от валериана, маточина, Corvalol - 20..30 капки 3-4 пъти на ден);

антиаритмични лекарства:

• бета блокери (пропранолол 10 mg 4 пъти на ден; метопролол- 50 mg 2 пъти дневно);

  калциеви антагонисти (верапамил- 40 mg 3-4 пъти дневно);

  сърдечни гликозидив случай на сърдечна недостатъчност ( дигоксин, изоланид- 0,25 mg 2 пъти дневно);

  Лекарства от клас Ia (хинидин 0,25 g 1-3 пъти на ден).

1. Нормален синусов ритъм

Синусовият ритъм е ритъмът, излизащ от синусовия възел, който е автоматичен център от първи ред (за повече подробности вижте „Проводната система на сърцето“). При здрави хора ритъмът винаги е синусов. При пациентите обаче може да се наблюдава и синусов ритъм. Честотата на ритъма (пулс - сърдечна честота) обикновено е в диапазона от 60-80 удара в минута.

Критерии за нормален синусов ритъмса:

1. Наличието на р вълна от синусов произход, която предхожда qrs комплекса:

P вълната трябва да бъде положителна в стандартно отвеждане II и отрицателна в отвеждане aVR;

в други отвеждания на крайниците формата на Р вълната може да бъде различна в зависимост от ориентацията на електрическата ос на сърцето (e.o.s.) - в повечето случаи Р вълната е положителна в отвеждания I, aVF;

в гръдните отвеждания V1, V2 Р вълната обикновено е двуфазна;

в останалите гръдни отвеждания V3-V6 вълната Р при нормален синусов ритъм обикновено е положителна, но може да има вариации в зависимост от местоположението на e.o.s.

постоянно и нормално (0,12-0,2 s) разстояние на PQ интервала (всяка Р вълна трябва да бъде последвана от QRS комплекс и Т вълна);

постоянна форма на P вълната във всички отвеждания (формата на P вълната може да се промени в някои отвеждания по време на дишане, в този случай ЕКГ се записва при задържане на дъха);

Сърдечна честота в рамките на 60-80 удара в минута;

постоянно разстояние между зъбите P (R) - разликите в разстоянието между зъбите не трябва да надвишават 10%.

1. При предсърдно мъждене се наблюдава често (350-700 в минута) нарушено, хаотично възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна.

ЕКГ признаци:

Липса на P вълна във всички отвеждания;

Наличие през целия сърдечен цикъл на произволни малки вълни f с различна форма и амплитуда. Най-добър в отвеждания (V1, V2, II, III и aVF)

Неравномерност на камерните QRS комплекси - неправилен камерен ритъм

Наличие на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид без деформация или разширяване.

Лекарствена терапия

Разграничават се следните области на лекарствената терапия за предсърдно мъждене: кардиоверсия (възстановяване на нормалния синусов ритъм), предотвратяване на повтарящи се пароксизми (епизоди) на суправентрикуларни аритмии, контрол на нормалната честота на контракциите на вентрикулите на сърцето. Друга важна цел на лекарственото лечение на МА е предотвратяването на усложнения - различни тромбоемболии. Лекарствената терапия се провежда в четири направления.

Лечение с антиаритмични средства.Използва се, ако е взето решение за опит за медикаментозна кардиоверсия (възстановяване на ритъма с помощта на лекарства). Лекарства по избор – пропафенон, амиодарон.

Пропафеноне едно от най-ефективните и безопасни лекарства, използвани за лечение на суправентрикуларни и камерни нарушения на сърдечния ритъм. Действието на пропафенон започва 1 час след перорално приложение, максималната концентрация в кръвната плазма се достига след 2-3 часа и продължава 8-12 часа.

Контрол на сърдечната честота.Ако е невъзможно да се възстанови нормалният ритъм, е необходимо да се върне предсърдното мъждене в нормална форма. За целта се използват бета-блокери, недихидропиридинови калциеви антагонисти (групата на верапамил), сърдечни гликозиди и др.

Бета блокери. Лекарства по избор за контролиране на сърдечната функция (честота и сила на съкращенията) и кръвното налягане. Групата блокира бета-адренергичните рецептори в миокарда, предизвиквайки изразен антиаритмичен (намаляване на сърдечната честота), както и хипотензивен (намаляване на кръвното налягане) ефект. Доказано е, че бета-блокерите статистически увеличават продължителността на живота при сърдечна недостатъчност. Противопоказанията за употреба включват бронхиална астма (тъй като блокирането на бета 2 рецепторите в бронхите причинява бронхоспазъм).

Антикоагулантна терапия.За да се намали рискът от тромбоза при персистиращи и хронични форми на ПМ, трябва да се предписват лекарства за разреждане на кръвта. Предписват се антикоагуланти с директно (хепарин, фраксипарин, фондапаринукс и др.) И непряко (варфарин) действие. Съществуват схеми за прием на индиректни (варфарин) и така наречените нови антикоагуланти - антагонисти на факторите на кръвосъсирването (Pradaxa, Xarelto). Лечението с варфарин е придружено от задължително проследяване на коагулационните параметри и, ако е необходимо, внимателно коригиране на дозата на лекарството.

Метаболитна терапия.Метаболитните лекарства включват лекарства, които подобряват храненето и метаболитните процеси в сърдечния мускул. Тези лекарства имат за цел да имат кардиопротективен ефект, предпазвайки миокарда от ефектите на исхемията. Метаболитната терапия за МА се счита за допълнително и незадължително лечение. Според последните данни ефективността на много лекарства е сравнима с плацебо. Такива лекарства включват:

• АТФ (аденозин трифосфат);

  K и Mg йони;

  кокарбоксилаза;

  рибоксин;

  милдронат;

  предуктал;

  За да интерпретирате точно промените при анализ на ЕКГ, трябва да се придържате към схемата за декодиране, дадена по-долу.

  Обща схема за декодиране на ЕКГ: дешифриране на кардиограма при деца и възрастни: общи принципи, разчитане на резултатите, пример за декодиране.

  Нормална електрокардиограма

  Всяка ЕКГ се състои от няколко вълни, сегменти и интервали, отразяващи сложния процес на разпространение на вълна на възбуждане в сърцето.

  Формата на електрокардиографските комплекси и размерът на зъбите са различни в различните отвеждания и се определят от размера и посоката на проекцията на моментните вектори на сърдечния ЕМП върху оста на конкретен отвеждащ проводник. Ако проекцията на вектора на въртящия момент е насочена към положителния електрод на дадено отвеждане, на ЕКГ се записва отклонение нагоре от изолинията - положителни вълни. Ако проекцията на вектора е насочена към отрицателния електрод, на ЕКГ се записва отклонение надолу от изолинията - отрицателни вълни. В случай, че векторът на момента е перпендикулярен на оста на водещото, неговата проекция върху тази ос е нула и на ЕКГ не се записват отклонения от изолинията. Ако по време на цикъла на възбуждане векторът промени посоката си спрямо полюсите на водещата ос, тогава вълната става двуфазна.

  Сегменти и вълни на нормална ЕКГ.

  Пронг Р.

  P вълната отразява процеса на деполяризация на дясното и лявото предсърдие. При здрав човек в отвеждания I, II, aVF, V-V вълната P винаги е положителна, в отвеждания III и aVL, V може да бъде положителна, двуфазна или (рядко) отрицателна, а в отвеждане aVR вълната P винаги е отрицателна . В отвеждания I и II вълната P има максимална амплитуда. Продължителността на P вълната не надвишава 0,1 s, а амплитудата й е 1,5-2,5 mm.

  P-Q(R) интервал.

  Интервалът P-Q(R) отразява продължителността на атриовентрикуларното провеждане, т.е. време на разпространение на възбуждането през предсърдията, AV възела, His снопа и неговите клонове. Продължителността му е 0,12-0,20 s и при здрав човек зависи главно от сърдечната честота: колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къс е P-Q(R) интервалът.

  Вентрикуларен QRST комплекс.

  Вентрикуларният QRST комплекс отразява сложния процес на разпространение (QRS комплекс) и изчезване (RS-T сегмент и Т вълна) на възбуждане в камерния миокард.

  Q вълна.

  Q вълната обикновено може да бъде записана във всички стандартни и подобрени униполярни отвеждания на крайниците и в прекордиалните отвеждания V-V. Амплитудата на нормалната Q вълна във всички отвеждания, с изключение на aVR, не надвишава височината на R вълната и нейната продължителност е 0,03 s. В оловото aVR при здрав човек може да се запише дълбока и широка Q вълна или дори QS комплекс.

  R вълна

  Обикновено R вълната може да бъде записана във всички стандартни и подобрени отвеждания на крайниците. При aVR на водещото, R вълната често е слабо дефинирана или изобщо липсва. В гръдните отвеждания амплитудата на R вълната постепенно се увеличава от V до V и след това леко намалява във V и V. Понякога r вълната може да отсъства. зъбец

  R отразява разпространението на възбуждане по интервентрикуларната преграда, а R вълната - по протежение на мускулите на лявата и дясната камера. Интервалът на вътрешно отклонение в олово V не надвишава 0,03 s, а в олово V - 0,05 s.

  S вълна

  При здрав човек амплитудата на вълната S в различни електрокардиографски проводници варира в широки граници, не повече от 20 mm. При нормална позиция на сърцето в гръдния кош в проводниците на крайниците S амплитудата е малка, с изключение на водещия aVR. В гръдните отвеждания вълната S постепенно намалява от V, V до V, а в отвежданията V, V има малка амплитуда или отсъства напълно. Равенството на R и S вълните в прекордиалните отвеждания („преходна зона“) обикновено се записва в отвеждане V или (по-рядко) между V и V или V и V.

  Максималната продължителност на вентрикуларния комплекс не надвишава 0,10 s (обикновено 0,07-0,09 s).

  RS-T сегмент.

  RS-T сегментът при здрав човек в проводниците на крайниците е разположен на изолинията (0,5 mm). Обикновено в гръдните отвеждания V-V може да има леко изместване на RS-T сегмента нагоре от изолинията (не повече от 2 mm), а в отвежданията V - надолу (не повече от 0,5 mm).

  T вълна

  Обикновено Т вълната винаги е положителна в отвеждания I, II, aVF, V-V и T>T и T>T. В отвеждания III, aVL и V вълната Т може да бъде положителна, двуфазна или отрицателна. При aVR на отвеждането Т вълната обикновено винаги е отрицателна.

  Q-T интервал (QRST)

  Q-T интервалът се нарича електрическа камерна систола. Продължителността му зависи преди всичко от броя на сърдечните контракции: колкото по-висока е честотата на ритъма, толкова по-къс е правилният Q-T интервал. Нормалната продължителност на Q-T интервала се определя по формулата на Bazett: Q-T=K, където K е коефициент, равен на 0,37 за мъже и 0,40 за жени; R-R – продължителност на един сърдечен цикъл.

  Анализ на електрокардиограмата.

  Анализът на всяка ЕКГ трябва да започне с проверка на правилността на техниката за регистрация. Първо, трябва да обърнете внимание на наличието на различни смущения. Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ:

  а - индукционни токове - мрежова индукция под формата на редовни трептения с честота 50 Hz;

  b - "плуване" (дрейф) на изолинията в резултат на лош контакт на електрода с кожата;

  c - смущения, причинени от мускулен тремор (видими са неравномерни чести вибрации).

  Смущения, възникващи по време на запис на ЕКГ

  Второ, необходимо е да се провери амплитудата на контролния миливолт, който трябва да съответства на 10 mm.

  Трето, трябва да се оцени скоростта на движение на хартията по време на ЕКГ запис. При запис на ЕКГ със скорост 50 mm, 1 mm върху хартиена лента съответства на период от време 0,02 s, 5 mm - 0,1 s, 10 mm - 0,2 s, 50 mm - 1,0 s.

  I. Сърдечен ритъм и анализ на проводимостта:

  1) оценка на редовността на сърдечните контракции;

  2) преброяване на броя на сърдечните удари;

  3) определяне на източника на възбуждане;

  4) оценка на функцията на проводимостта.

  II. Определяне на въртенето на сърцето около предно-задната, надлъжната и напречната ос:

  1) определяне на позицията на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина;

  2) определяне на въртенето на сърцето около надлъжната ос;

  3) определяне на въртенето на сърцето около напречната ос.

  III. Анализ на предсърдната P вълна.

  IV. Анализ на вентрикуларния QRST комплекс:

  1) анализ на QRS комплекса,

  2) анализ на RS-T сегмента,

  3) анализ на Q-T интервала.

  V. Електрокардиографски отчет.

  I.1) Регулярността на сърдечната честота се оценява чрез сравняване на продължителността на R-R интервалите между последователно записани сърдечни цикли. Интервалът R-R обикновено се измерва между върховете на вълните R. Редовен или правилен сърдечен ритъм се диагностицира, ако продължителността на измерения R-R е еднаква и разпространението на получените стойности не надвишава 10% от средната R-R продължителност. В други случаи ритъмът се счита за ненормален (неправилен), което може да се наблюдава при екстрасистолия, предсърдно мъждене, синусова аритмия и др.

  2) При правилен ритъм сърдечната честота (HR) се определя по формулата: HR=.

  Ако ритъмът на ЕКГ е нарушен, в едно от отвежданията (най-често в стандартно отвеждане II) той се записва по-дълго от обикновено, например за 3-4 секунди. След това се отчита броят на QRS комплексите, записани за 3 секунди и резултатът се умножава по 20.

  При здрав човек сърдечната честота в покой варира от 60 до 90 в минута. Увеличаването на сърдечната честота се нарича тахикардия, а намаляването - брадикардия.

  Оценка на редовността на ритъма и сърдечната честота:

  а) правилен ритъм; б), в) неправилен ритъм

  3) За да се определи източникът на възбуждане (пейсмейкър), е необходимо да се оцени хода на възбуждане в предсърдията и да се установи съотношението на R вълните към вентрикуларните QRS комплекси.

  Синусов ритъмхарактеризиращ се с: наличие в стандартно отвеждане II на положителни Н вълни, предхождащи всеки QRS комплекс; постоянна идентична форма на всички P вълни в едно и също отвеждане.

  При липса на тези признаци се диагностицират различни варианти на несинусов ритъм.

  Предсърден ритъм(от долните части на предсърдията) се характеризира с наличието на отрицателни P, P вълни и следващите непроменени QRS комплекси.

  Ритъм от AV връзкахарактеризиращ се с: липсата на P вълна на ЕКГ, сливане с обичайния непроменен QRS комплекс или наличието на отрицателни P вълни, разположени след нормалните непроменени QRS комплекси.

  Вентрикуларен (идиовентрикуларен) ритъмхарактеризиращ се с: бавен камерен ритъм (по-малко от 40 удара в минута); наличието на разширени и деформирани QRS комплекси; липса на естествена връзка между QRS комплексите и Р вълните.

  4) За груба предварителна оценка на проводната функция е необходимо да се измери продължителността на P вълната, продължителността на P-Q(R) интервала и общата продължителност на вентрикуларния QRS комплекс. Увеличаването на продължителността на тези вълни и интервали показва забавяне на проводимостта в съответната част от проводната система на сърцето.

  II. Определяне на позицията на електрическата ос на сърцето.Има следните опции за позицията на електрическата ос на сърцето:

  Шестосната система на Бейли.

  а) Определяне на ъгъла по графичен метод.Алгебричната сума на амплитудите на QRS комплексните вълни се изчислява във всеки две отвеждания от крайниците (обикновено се използват стандартни отвеждания I и III), чиито оси са разположени във фронталната равнина. Положителна или отрицателна стойност на алгебрична сума в произволно избрана скала се нанася върху положителната или отрицателната част на оста на съответния проводник в шестосната координатна система на Бейли. Тези стойности представляват проекции на желаната електрическа ос на сърцето върху оси I и III на стандартни проводници. От краищата на тези издатини се възстановяват перпендикуляри към осите на изводите. Пресечната точка на перпендикулярите е свързана с центъра на системата. Тази линия е електрическата ос на сърцето.

  б) Визуално определяне на ъгъла.Позволява ви бързо да оцените ъгъла с точност до 10°. Методът се основава на два принципа:

  1. Максималната положителна стойност на алгебричната сума на зъбите на комплекса QRS се наблюдава в този проводник, чиято ос приблизително съвпада с местоположението на електрическата ос на сърцето и е успоредна на нея.

  2. В отвеждането, чиято ос е перпендикулярна на електрическата ос на сърцето, е изписан комплекс от тип RS, където алгебричната сума на зъбите е нула (R=S или R=Q+S).

  При нормално положение на електрическата ос на сърцето: RRR; в отвеждания III и aVL вълните R и S са приблизително равни една на друга.

  При хоризонтално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето наляво: високи R вълни са фиксирани в отвеждания I и aVL, с R>R>R; в отвеждане III се записва дълбока S вълна.

  При вертикално положение или отклонение на електрическата ос на сърцето надясно: високи R вълни се записват в отвеждания III и aVF и R R> R; дълбоки S вълни се записват в отвеждания I и aV

  III. Анализ на Р вълнатавключва: 1) измерване на амплитудата на Р вълната; 2) измерване на продължителността на P вълната; 3) определяне на полярността на P вълната; 4) определяне на формата на Р вълната.

  IV.1) Анализ на QRS комплексавключва: а) оценка на Q вълната: амплитуда и сравнение с R амплитудата, продължителност; б) оценка на R вълната: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата на Q или S в същото отвеждане и с R в други отвеждания; продължителност на интервала на вътрешно отклонение в отвеждания V и V; възможно разцепване на зъб или поява на допълнителен; в) оценка на вълната S: амплитуда, сравнявайки я с амплитудата R; възможно разширяване, назъбване или разцепване на зъба.

  2) ПриRS-T сегментен анализнеобходимо: ​​намерете точка на свързване j; измерване на неговото отклонение (+–) от изолинията; измерва се количеството на изместване на RS-T сегмента, нагоре или надолу по изолинията в точка, разположена на 0,05-0,08 s от точка j вдясно; определете формата на възможното изместване на RS-T сегмента: хоризонтално, наклонено надолу, наклонено нагоре.

  3)При анализ на Т вълнататрябва: да определи полярността на Т, да оцени формата му, да измери амплитудата.

  4) Анализ на QT интервала: Измерване на продължителността.

  V. Електрокардиографско заключение:

  1) източник на сърдечен ритъм;

  2) редовност на сърдечния ритъм;

  4) позиция на електрическата ос на сърцето;

  5) наличието на четири електрокардиографски синдрома: а) нарушения на сърдечния ритъм; б) проводни нарушения; в) хипертрофия на миокарда на вентрикулите и предсърдията или тяхното остро претоварване; г) увреждане на миокарда (исхемия, дистрофия, некроза, белези).

  Електрокардиограма за сърдечни аритмии

  1. Нарушения на автоматизма на SA възела (номотопни аритмии)

  1) Синусова тахикардия:увеличаване на броя на сърдечните удари до 90-160 (180) в минута (скъсяване на R-R интервалите); поддържане на правилен синусов ритъм (правилно редуване на Р вълната и QRST комплекса във всички цикли и положителна Р вълна).

  2) Синусова брадикардия:намаляване на броя на сърдечните удари до 59-40 в минута (увеличаване на продължителността на R-R интервалите); поддържане на правилния синусов ритъм.

  3) Синусова аритмия:флуктуации в продължителността на R-R интервалите над 0,15 s и свързани с дихателните фази; запазване на всички електрокардиографски признаци на синусовия ритъм (редуване на P вълна и QRS-T комплекс).

  4) Синдром на слабост на синоатриалния възел:персистираща синусова брадикардия; периодична поява на ектопични (несинусови) ритми; наличие на SA блокада; синдром на брадикардия-тахикардия.

  а) ЕКГ на здрав човек; б) синусова брадикардия; в) синусова аритмия

  2. Екстрасистолия.

  1) Предсърдна екстрасистола:преждевременна необичайна поява на P′ вълната и последващия QRST′ комплекс; деформация или промяна в полярността на Р' вълната на екстрасистола; наличието на непроменен екстрасистолен камерен QRST' комплекс, подобен по форма на обикновените нормални комплекси; наличието на непълна компенсаторна пауза след предсърдна екстрасистола.

  Предсърдна екстрасистола (II стандартно отвеждане): а) от горните части на предсърдията; б) от средните части на предсърдията; в) от долните части на предсърдията; г) блокирана предсърдна екстрасистола.

  2) Екстрасистоли от атриовентрикуларната връзка:преждевременна, необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерен QRS' комплекс, подобен по форма на други QRST комплекси от синусов произход; отрицателна P′ вълна в отвеждания II, III и aVF след екстрасистолния QRS′ комплекс или липса на P′ вълна (сливане на P′ и QRS′); наличието на непълна компенсаторна пауза.

  3) Вентрикуларен екстрасистол:преждевременна необичайна поява на ЕКГ на променен камерен QRS комплекс; значително разширение и деформация на екстрасистолния QRS комплекс; разположението на RS-T' сегмента и T' вълната на екстрасистола е в противоречие с посоката на основната вълна на QRS' комплекса; липса на P вълна преди камерната екстрасистола; наличието в повечето случаи на пълна компенсаторна пауза след камерна екстрасистола.

  а) лява камера; б) дяснокамерна екстрасистола

  3. Пароксизмална тахикардия.

  1) Предсърдна пароксизмална тахикардия:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишена сърдечна честота до 140-250 в минута при запазване на правилния ритъм; наличието на намалена, деформирана, двуфазна или отрицателна P вълна преди всеки вентрикуларен QRS комплекс; нормални непроменени камерни QRS комплекси; в някои случаи има влошаване на атриовентрикуларната проводимост с развитието на атриовентрикуларен блок от първа степен с периодична загуба на отделни QRS' комплекси (непостоянни признаци).

  2) Пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларното съединение:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-220 в минута при запазване на правилния ритъм; наличието в отвеждания II, III и aVF на отрицателни P' вълни, разположени зад QRS комплексите или сливащи се с тях и не се записват на ЕКГ; нормални непроменени камерни QRS комплекси.

  3) Вентрикуларна пароксизмална тахикардия:внезапно започващ и внезапно завършващ пристъп на повишен сърдечен ритъм до 140-220 в минута при запазване на правилния ритъм в повечето случаи; деформация и разширяване на QRS комплекса повече от 0,12 s с дискордантно местоположение на RS-T сегмента и Т вълната; наличието на атриовентрикуларна дисоциация, т.е. пълно разделяне на бързия камерен ритъм и нормалния предсърден ритъм с понякога регистрирани единични нормални непроменени QRST комплекси от синусов произход.

  4. Предсърдно трептене:наличието на ЕКГ на чести - до 200-400 в минута - редовни, подобни предсърдни F вълни, имащи характерна форма на трион (води II, III, aVF, V, V); в повечето случаи правилен, регулярен камерен ритъм с равни F-F интервали; наличието на нормални непроменени камерни комплекси, всеки от които се предшества от определен брой предсърдни F вълни (2: 1, 3: 1, 4: 1 и т.н.).

  5. Предсърдно мъждене:липса на P вълни във всички отвеждания; наличието на случайни вълни през целия сърдечен цикъл f, имащи различни форми и амплитуди; вълни fпо-добър запис в отвеждания V, V, II, III и aVF; неправилни камерни QRS комплекси – неправилен камерен ритъм; наличието на QRS комплекси, които в повечето случаи имат нормален, непроменен вид.

  а) грубо-вълнообразна форма; б) фино вълниста форма.

  6. Вентрикуларно трептене:чести (до 200-300 в минута), правилни и еднакви по форма и амплитуда трептене вълни, напомнящи синусоидална крива.

  7. Вентрикуларна фибрилация:чести (от 200 до 500 в минута), но неправилни вълни, различаващи се една от друга по различни форми и амплитуди.

  Електрокардиограма за проводна дисфункция.

  1. Синоатриална блокада:периодична загуба на отделни сърдечни цикли; увеличаването на паузата между две съседни P или R вълни по време на загуба на сърдечни цикли е почти 2 пъти (по-рядко 3 или 4 пъти) в сравнение с обичайните P-P или R-R интервали.

  2. Интраатриален блок:увеличаване на продължителността на P вълната с повече от 0,11 s; разделяне на Р вълната.

  3. Атриовентрикуларна блокада.

  1) I степен:увеличаване на продължителността на P-Q(R) интервала с повече от 0,20 s.

  а) предсърдна форма: разширяване и разделяне на P вълната; QRS е нормален.

  б) възлова форма: удължаване на P-Q(R) сегмента.

  в) дистална (три-снопова) форма: изразена QRS деформация.

  2) II степен:загуба на отделни камерни QRST комплекси.

  а) Mobitz тип I: постепенно удължаване на P-Q(R) интервала, последвано от загуба на QRST. След продължителна пауза P-Q(R) отново е нормален или леко удължен, след което целият цикъл се повтаря.

  b) Mobitz тип II: загубата на QRST не е придружена от постепенно удължаване на P-Q(R), което остава постоянно.

  в) Mobitz тип III (непълен AV блок): или всяка секунда (2:1), или два или повече вентрикуларни комплекса подред се губят (блок 3:1, 4:1 и т.н.).

  3) III степен:пълно разделяне на предсърдния и камерния ритъм и намаляване на броя на камерните контракции до 60-30 на минута или по-малко.

  4. Блок на краката и клоните на Хисовия сноп.

  1) Блок на десния крак (клон) на снопа His.

  а) Пълна блокада: наличието в десните гръдни отвеждания V (по-рядко в отвежданията на крайниците III и aVF) на QRS комплекси от типа rSR′ или rSR′, имащи М-образен вид, с R′ > r; наличието в левите гръдни отвеждания (V, V) и отвежданията I, aVL на разширена, често назъбена S вълна; увеличаване на продължителността (ширината) на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в олово V (по-рядко в III) на депресия на RS-T сегмента с изпъкналост, обърната нагоре, и отрицателна или двуфазна (–+) асиметрична Т вълна.

  б) Непълна блокада: наличие на QRS комплекс от тип rSr′ или rSR′ в отвеждане V и леко разширена S вълна в отвеждания I и V; продължителността на QRS комплекса е 0,09-0,11 s.

  2) Блокада на левия преден клон на снопа His:рязко отклонение на електрическата ос на сърцето вляво (ъгъл α –30°); QRS в отвеждания I, aVL тип qR, III, aVF, II тип rS; общата продължителност на QRS комплекса е 0,08-0,11 s.

  3) Блок на левия заден клон на пакета His:рязко отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α120°); формата на QRS комплекса в отвеждания I и aVL е тип rS, а в отвеждания III, aVF - тип qR; продължителността на QRS комплекса е в рамките на 0,08-0,11 s.

  4) Блок на левия пакетен клон:в отвеждания V, V, I, aVL има разширени деформирани камерни комплекси от тип R с разцепен или широк връх; в отвеждания V, V, III, aVF има разширени деформирани вентрикуларни комплекси, имащи вид на QS или rS с разцепен или широк връх на вълната S; увеличаване на общата продължителност на QRS комплекса с повече от 0,12 s; наличието в отвеждания V, V, I, aVL на дискордантно изместване на RS-T сегмента по отношение на QRS и отрицателни или двуфазни (–+) асиметрични Т вълни; често се наблюдава отклонение на електрическата ос на сърцето наляво, но не винаги.

  5) Блокада на три клона на His снопа:атриовентрикуларен блок I, II или III степен; блокада на два клона на Хисовия сноп.

  Електрокардиограма за предсърдна и камерна хипертрофия.

  1. Хипертрофия на лявото предсърдие:бифуркация и увеличаване на амплитудата на P вълните (P-mitrale); увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на P вълната в олово V (по-рядко V) или образуването на отрицателна P; отрицателна или двуфазна (+–) P вълна (непостоянен знак); увеличаване на общата продължителност (широчина) на P вълната - повече от 0,1 s.

  2. Хипертрофия на дясното предсърдие:в отвеждания II, III, aVF вълните Р са с висока амплитуда, със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания V вълната Р (или поне нейната първа - фаза на дясното предсърдие) е положителна със заострен връх (P-pulmonale); в отвеждания I, aVL, V вълната P е с ниска амплитуда, а в aVL може да бъде отрицателна (не е постоянен знак); продължителността на P вълните не надвишава 0,10 s.

  3. Хипертрофия на лявата камера:увеличаване на амплитудата на вълните R и S. В този случай R2 25 мм; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос обратно на часовниковата стрелка; изместване на електрическата ос на сърцето вляво; изместване на RS-T сегмента в отвеждания V, I, aVL под изолинията и образуването на отрицателна или двуфазна (–+) Т вълна в отвеждания I, aVL и V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно QRS отклонение в левите прекордиални отвеждания с повече от 0,05 s.

  4. Хипертрофия на дясната камера:изместване на електрическата ос на сърцето надясно (ъгъл α повече от 100 °); увеличаване на амплитудата на R вълната във V и S вълната във V; появата на QRS комплекс от тип rSR' или QR в отвеждане V; признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка; изместване надолу на RS-T сегмента и появата на отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V; увеличаване на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V с повече от 0,03 s.

  Електрокардиограма за коронарна болест на сърцето.

  1. Остър стадий на инфаркт на миокардахарактеризиращ се с бързо, в рамките на 1-2 дни, образуване на патологична Q вълна или QS комплекс, изместване на RS-T сегмента над изолинията и първата положителна и след това отрицателна Т вълна, сливаща се с нея; след няколко дни сегментът RS-T се доближава до изолинията. На 2-3-та седмица от заболяването RS-T сегментът става изоелектричен, а отрицателната коронарна Т вълна рязко се задълбочава и става симетрична и заострена.

  2. В подостър стадий на миокарден инфарктрегистрират се патологична Q вълна или QS комплекс (некроза) и отрицателна коронарна Т вълна (исхемия), чиято амплитуда постепенно намалява, започвайки от 20-25-ия ден. Сегментът RS-T е разположен на изолинията.

  3. Стадий на белег на инфаркт на миокардахарактеризиращ се с персистиране в продължение на няколко години, често през целия живот на пациента, на патологична Q вълна или QS комплекс и наличието на слабо отрицателна или положителна Т вълна.

  Запазете в социалните мрежи: