Повишено съдово съпротивление. Признаци на промени в съдовото съпротивление

Съпротивае обструкция на кръвния поток, която възниква в кръвоносните съдове. Съпротивлението не може да бъде измерено с никакъв директен метод. Може да се изчисли, като се използват данни за обема на кръвния поток и разликата в налягането в двата края на кръвоносния съд. Ако разликата в налягането е 1 mm Hg. Чл., а обемният кръвен поток е 1 ml/sec, съпротивлението е 1 единица периферно съпротивление (EPR).

Съпротива, изразено в GHS единици. Понякога CGS единиците (сантиметри, грамове, секунди) се използват за изразяване на единици периферно съпротивление. В този случай единицата за съпротивление ще бъде дин сек/см5.

Общо периферно съдово съпротивлениеи общо белодробно съдово съпротивление. Обемната скорост на кръвния поток в кръвоносната система съответства на сърдечния дебит, т.е. обемът кръв, който сърцето изпомпва за единица време. При възрастен това е приблизително 100 ml/sec. Разликата в налягането между системните артерии и системните вени е приблизително 100 mmHg. Изкуство. Следователно съпротивлението на цялата системна (системна) циркулация или, с други думи, общото периферно съпротивление съответства на 100/100 или 1 PSU.

В условия, когато всичко кръвоносни съдоветялото е рязко стеснено, общото периферно съпротивление може да се увеличи до 4 PSU. Обратно, ако всички съдове са разширени, съпротивлението може да спадне до 0,2 PSU.

В съдовата система на белите дробовекръвното налягане е средно 16 mm Hg. Чл., а средното налягане в лявото предсърдие е 2 mm Hg. Изкуство. Следователно общото белодробно съдово съпротивление ще бъде 0,14 PPU (приблизително 1/7 от общото периферно съпротивление) при нормален сърдечен дебит от 100 ml/sec.

Проводимост на съдовата системаза кръвта и нейната връзка с резистентността. Проводимостта се определя от обема на кръвта, протичаща през съдовете поради дадена разлика в налягането. Проводимостта се изразява в милилитри в секунда на милиметър живачен стълб, но може да се изрази и в литри в секунда на милиметър живачен стълб или в някои други единици за обемен кръвен поток и налягане.
Очевидно е, че проводимосте реципрочната стойност на съпротивлението: проводимост = 1/съпротивление.

Незначителен промени в диаметъра на съдаможе да доведе до значителни промени в тяхното поведение. При условия на ламинарен кръвен поток незначителните промени в диаметъра на съда могат драматично да променят количеството обемен кръвен поток (или проводимостта на кръвоносните съдове). Фигурата показва три съда, чиито диаметри са съотнесени като 1, 2 и 4, а разликата в налягането между краищата на всеки съд е еднаква - 100 mmHg. Изкуство. Скоростта на обемния кръвен поток в съдовете е съответно 1, 16 и 256 ml / min.

Моля, имайте предвид, че когато увеличаване на диаметъра на съдасамо 4 пъти обемният кръвен поток се е увеличил 256 пъти. Така проводимостта на съда нараства пропорционално на четвъртата степен на диаметъра в съответствие с формулата: Проводимост ~ Диаметър.

Л. С. Манвелов, кандидат на медицинските науки
В. Е. Смирнов, доктор на медицинските науки, професор

Изследователски институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, Москва

Диагнозата „първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка“ (IPNKM) се установява в съответствие с „Класификацията на съдовите лезии на главния и гръбначния мозък“, разработена от Научноизследователския институт по неврология на Руската медицинска академия. Науки, ако пациентът има признаци на общо съдово заболяване (вегето-съдова дистония, артериална хипертония (АХ), атеросклероза) Има оплаквания от главоболие, замаяност, шум в главата, нарушение на паметта, намалена работоспособност. Освен това основата за тази диагноза може да бъде само комбинация от две или повече от петте изброени оплаквания, които трябва да се отбелязват поне веднъж седмично през последните три месеца

Проблемът с профилактиката и лечението на ранните форми на съдовите заболявания на мозъка е от голямо социално и икономическо значение. Те не само са сериозен рисков фактор за развитието на мозъчен инсулт, една от водещите причини за инвалидност и смъртност, но и самите те значително влошават качеството на живот, а често и работоспособността.

Вторичната профилактика, която се изисква от пациенти с първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка (IBC), включва мерки за предотвратяване както на обостряния на основни сърдечно-съдови заболявания, така и на мозъчни съдови лезии.

Терапевтичните и превантивните мерки за НПКМ могат да бъдат схематично разделени на следните видове: режим на работа, почивка и хранене; физиотерапия; диета, физиотерапия и психотерапия; лечение и профилактика на наркотици. Най-често се предписва диета № 10, като се вземат предвид антропометричните данни и резултатите от изследването на метаболитните характеристики.

Лечението на пациенти с NPNCM трябва да се провежда в три основни направления:

• Въздействие върху механизма на образуване на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка,
• Въздействие върху церебралния метаболизъм,
• Диференцирано индивидуално лечение в зависимост от клиничните симптоми на заболяването.

При пациенти с NPNCM в ранните етапи на формиране на основното съдово заболяване са необходими рационална работа, спазване на режими на работа, почивка и хранене, отказ от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, употребата на лекарства, които повишават физиологичните защитни сили на организма. понякога достатъчно, за да компенсира състоянието. При тежки форми на заболяването е необходима комплексна терапия с широко използване на лекарства.

Трябва да се проведе терапия, насочена към елиминиране на огнища на инфекция: одонтогенна; хроничен тонзилит, синузит, пневмония, холецистит и др. Пациентите със захарен диабет трябва да получават адекватно антидиабетно лечение.

Ако лечението не се провежда редовно, рискът от развитие на остри мозъчно-съдови инциденти, както и дисциркулаторна енцефалопатия, значително се увеличава. Така, според нашите данни, въз основа на седемгодишно проспективно наблюдение на 160 пациенти с хипертония с NPCCM (мъже на възраст 40-49 години), преходните мозъчно-съдови инциденти (TCVA) се развиват 2,6 пъти по-често, а мозъчният инсулт - 3,5 пъти повече често при нелекувани пациенти или тези, които са били лекувани нередовно, отколкото тези, които са били лекувани редовно и са следвали медицински препоръки.

Медикаментозни методи за лечение и профилактика на екзацербации на основното съдово заболяване

Вегето-съдова дистония.Терапията се провежда в съответствие с принципите за разделяне на вегетативните разстройства според симпатикотонични и ваготонични прояви.

При повишен симпатиков тонус се препоръчва диета с ограничени протеини и мазнини, топли бани и бани с въглероден диоксид. Използват се централни и периферни адренолитици и ганглиоблокери. Предписват се алфа-блокери: пироксан, редергин, дихидроерготамин и бета-блокери: анаприлин, атенолол, тенормин, които имат съдоразширяващ и хипотензивен ефект.

В случаите на недостатъчен симпатиков тонус е показана диета, богата на протеини; солни и радонови вани, хладни душове. Ефективни лекарства, които стимулират централната нервна система: кофеин, фенамин, ефедрин и др. Подобряват симпатиковата активност на тинктура от лимонена трева 25-30 капки на ден, пантокрин - 30-40 капки, женшен - 25-30 капки, заманика - 30-40 капки, калциеви добавки (лактат или глюконат 0,5 g три пъти на ден); аскорбинова киселина - 0,5-1,0 g три пъти; метионин - 0,25-0,5 g два до три пъти на ден.

При повишаване на парасимпатиковата активност се препоръчва нискокалорична, но богата на протеини диета и борови бани (36°C). Те използват лекарства, които повишават тонуса на симпатиковата система. Използват се препарати от беладона, антихистамини, витамин В6.

При слаба парасимпатикова система положителен ефект имат: храни, богати на въглехидрати; кафе; силен чай; сулфидни бани с ниска температура (35°C). Повишаване на парасимпатиковия тонус с холиномиметични лекарства, инхибитори на холинестеразата: прозерин 0,015 g перорално и 1 ml 0,05% разтвор в инжекции, местинон 0,06 g, калиеви препарати: калиев хлорид, калиев оротат, панангин. Понякога се използват малки дози инсулин.

Разделянето на синдрома на вегетативно-съдовата дистония по естеството на неговите прояви (преобладаване на симпатиковата или парасимпатиковата активност) не винаги е възможно. Следователно, лекарства, които действат както върху периферните части на вегетативната нервна система, така и имат адренергична и холиномиметична активност, са намерили широко приложение в практиката: белоид, беласпон, ерготаминови препарати.

Артериална хипертония.Терапевтичните и превантивните мерки за хипертония трябва да бъдат насочени предимно към елиминиране или коригиране на рисковите фактори, които допринасят за развитието на заболяването, като психо-емоционален стрес, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наднормено телесно тегло, заседнал начин на живот, захарен диабет.

Необходимо е да се ограничи консумацията на готварска сол до 4-6 g на ден (1/2 чаена лъжичка), а при тежка хипертония - дори до 3-4 g.

Понастоящем пет класа антихипертензивни лекарства се считат за най-ефективни за лекарствено лечение на хипертония: бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), диуретици, калциеви антагонисти и алфа-блокери. Докладът на Експертния комитет на СЗО дава препоръки за избор на първоначално лекарство за лечение на хипертония, представени в табл.

Комплексните антихипертензивни лекарства са ефективни: brinaldix, adelfan-ezidrex, trirezide K и др. Те обаче имат отрицателни странични ефекти от техните съставки: резерпин, тиазидни диуретици и хидралазини. Тези лекарства могат да се използват по време на обостряне на хипертония, но в бъдеще е необходимо да се избере индивидуален режим на поддържащо лечение. Терапията на злокачествената форма на хипертония трябва да започне в болница.

Не увеличавайте многократно дозата на първоначално ефективно лекарство, ако то вече не контролира надеждно кръвното налягане. Ако предписаното лекарство се окаже неефективно, то трябва да бъде заменено. По-добре е да добавите малки дози от друго антихипертензивно лекарство, отколкото да увеличите дозата на първото. Ефективността на лечението се увеличава при използване на следните комбинации от лекарства:

• Диуретик в комбинация с бета-блокер, алфа-блокер или АСЕ инхибитор.
• Бета-блокер в комбинация с алфа-блокер или дихидропиридинов калциев антагонист.
• АСЕ инхибитор в комбинация с калциев антагонист. За постигане на максимални резултати в някои случаи е необходимо да се използва комбинация от не само две, но и три антихипертензивни лекарства.

Ако при пациенти с умерена до тежка хипертония кръвното налягане не се понижи в рамките на един месец от комбинираното лечение с две или три лекарства, то се счита за резистентно. Причините за резистентност са много разнообразни: нередовен прием на лекарства, недостатъчно високи дози, неефективни лекарствени комбинации, употреба на пресорни лекарства, повишена кръвна плазма, наличие на симптоматична хипертония, прекомерна консумация на готварска сол и алкохол. Известен е ефектът на „бялата престилка“ (повишаване на кръвното налягане при пациент в присъствието на лекар или медицинска сестра), което може да създаде впечатление за съпротива. Най-сериозните причини за резистентност към лечението са повишаване на кръвната плазма в отговор на понижение на кръвното налягане, бъбречно заболяване и странични ефекти на лекарствата. При редица пациенти с резистентна хипертония положителен ефект има използването на бримкови диуретици, комбинация от АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти.

Смята се, че хипотензивният ефект се постига с трайно понижение на кръвното налягане при пациенти с лека хипертония (140-179 / 90-104 mm Hg) до нормално или гранично ниво (под 160/95 mm Hg) и с умерена. и тежка хипертония (180/105 mm Hg и повече) - с 10-15% от първоначалните стойности. Рязкото понижаване на кръвното налягане поради атеросклеротични лезии на големите съдове на главата, което се среща при 1/3 от пациентите с хипертония, може да влоши кръвоснабдяването на мозъка.

След избор на терапия пациентът се кани на прегледи, докато се постигне адекватно намаляване на кръвното налягане. Това гарантира, че кръвното налягане се поддържа на оптимално ниво и рисковите фактори са под контрол. Постепенното и внимателно понижаване на кръвното налягане значително намалява страничните ефекти и усложненията на антихипертензивната терапия.

Когато се постигне стабилно понижение на кръвното налягане, пациентът трябва да бъде поканен за повторни прегледи на интервали от 3-6 месеца. Антихипертензивната терапия обикновено се провежда за неопределено време. Въпреки това, след продължителен адекватен контрол на нивата на кръвното налягане, се допуска внимателно намаляване на дозата или преустановяване на едно от комбинираните лекарства, особено при лица, които стриктно спазват препоръките за нелекарствено лечение.

атеросклероза.За лечение на пациенти с атеросклероза е необходимо преди всичко да се идентифицират високи нива на серумния холестерол (CS) и да се предприемат мерки за коригирането му.

Основните лекарства, използвани при лечението на пациенти с NPNCM

Специална роля принадлежи на лекарства, които имат комбиниран ефект върху кръвоснабдяването и метаболизма на мозъка, както и върху централната хемодинамика и реологичните свойства на кръвта. Използва се кавинтон (винпоцетин) 0,005 g; цинаризин (stugeron) - 0,025 g; ксантинол никотинат (теоникол, компламин) - 0,15 g; пармидин (ангинин) - 0,25-0,5 g; сермион - 0,005-0,03 g; танакан - 0,04 г - три до четири пъти на ден.

При повишен церебрален съдов тонус при спастичен тип REG се препоръчват антиспазматични и вазоактивни средства. Препоръчително е да се предписва аминофилин 0,15 g три пъти на ден. В резултат на това, като правило, общото състояние на пациентите се подобрява, главоболието и световъртежът намаляват или изчезват, отбелязват се положителни промени в реографските и доплеровите сонографски параметри. На пациенти с нестабилен съдов тонус се предписват Belloid, Bellaspon, Grandaxin. При хипотония на мозъчните съдове и признаци на венозна недостатъчност се препоръчват стимулиращи лекарства: елеутерокок, заманика, коренище на левзея, пантокрин, дуплекс, женшен, тинктура от китайска лимонена трева, алое - и венотонични лекарства: троксевазин, ескузан, анавенол, венорутон.

Поради факта, че съдовата болест на мозъка често се предшества или придружава от сърдечна дисфункция, на пациентите се предписват лекарства, които подобряват коронарния кръвен поток, антиаритмични средства и сърдечни гликозиди според показанията. При функционални нарушения на сърцето при пациенти с НПКМ благоприятно действие има глогът под формата на течен екстракт по 20-30 капки 4 пъти дневно.

Понастоящем от агентите, които имат положителен ефект върху реологичните свойства на системата за кръвосъсирване и антикоагулация, аспиринът е най-добре проучен и най-широко използван. Основният недостатък на това лекарство е неговият дразнещ ефект върху стомашно-чревния тракт. Затова се препоръчва да се приема еднократно в дневно количество не повече от 1 mg на 1 kg тегло. За тази цел се използват също трентал 0,1 g, дипиридамол - 0,25 g и метиндол - 0,025 g три пъти дневно. В допълнение, тези средства предотвратяват дестабилизирането на клетъчните мембрани на невроните по време на церебрална исхемия, потискат отока и подуването на ендотела, увеличават притока на кръв към мозъка, улесняват венозната циркулация и имат спазмолитичен ефект, което в крайна сметка определя тяхната ефективност за вторична профилактика и лечение на съдови заболявания на мозъка. Редица други лекарства също имат антитромбоцитен ефект: папаверин, но-шпа, алфа- и бета-адренергични блокери и др.

При нарушения на паметта и вниманието, за повишаване на умствената и двигателната активност се препоръчва лечение с ноотропил (пирацетам) 0,4 g, енцефабол (пиридитол) 0,1 g, аминалон 0,25-0,5 g два до четири пъти на ден, инжекции Cerebrolysin 5,0 ml интравенозно или интрамускулно и други средства с подобно действие.

Ако има прояви на неврозоподобен синдром, се предписват транквиланти: хлозепид (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g три до четири пъти, сибазон (Seduxen, Relanium) - 0,005 g веднъж или два пъти, феназепам - 0,00025-0,0005 g и мезапам (рудотел) - 0,005 g два до три пъти на ден; успокоителни: препарати от валериана, майчинка, тинктура от божур и др.

От методите на физическата терапия най-често се използва електрофореза на лекарства с помощта на рефлексно-сегментния (яка) трансорбитален метод на Bourguignon, както и общия метод на експозиция както по обичайния, така и по биполярния начин. Благоприятни резултати са отбелязани при лечение с електрофореза на 10% разтвор на ацетилсалицилова киселина и 7,5-10% разтвор на калиев оротат от 40-50% универсален разтворител - димексид, като се използва общ метод на въздействие: надлъжно върху гръбначния стълб с прилагане на електроди към яката, междулопатъчните и лумбосакралните области - 8-12 процедури на курс.

Нов метод на лечение е електрофоретичното приложение на stugeron под формата на трансцеребрална рефлексна йонофореза на 0,5% разтвор. При пациенти с цефалгия е препоръчително преди това да се извършат три или четири процедури на ендоназална електрофореза с 0,1% разтвор на дихидроерготамин.

При пациенти с нарушен венозен отток е предложен метод за трансцеребрална електрофореза на 5% разтвор на троксевазин. Комбинираната употреба на електрофоретично и перорално приложение на стугерон и троксевазин позволява да се повлияят всички части на съдовата система на мозъка: артериален тонус, микроциркулация и венозен отток.

При главоболие и вегетативни разстройства се използва електрофореза с йод по метода на яка, а при невротични състояния и хипостения се използва електрофореза с новокаин. Биполярна електрофореза на йод и новокаин се препоръчва при неврастеничен синдром, склонност към замаяност и болка в сърцето. При нарушения на съня и повишена обща възбудимост се използва електрофореза на бром и йод, диазепам или магнезий по метода на Vermeule и електросън. Електрофорезата на даларгин има положителен ефект върху рефлексогенните зони С-4 - Т-2 и Т-8 - Л-2.

Трябва да се подчертае, че лекарствената терапия има редица ограничения: странични ефекти, алергични реакции, пристрастяване към лекарства и намаляване на тяхната ефективност при продължителна употреба. Освен това е необходимо да се вземе предвид възможността за пълна нечувствителност на пациентите към определено лекарство. Ето защо използването на нелекарствени методи на лечение е от голямо значение.

Нелекарствени методи за профилактика и лечение на NPNCM

Лечебният комплекс включва диетотерапия, активен двигателен режим, сутрешна хигиенна гимнастика, лечебна физкултура, плуване в басейн, спортни игри. При наднормено тегло се прави подводен душ масаж. При съпътстваща остеохондроза на шийните прешлени - масаж на яката.

Успешно се използва въздействието на променливи нискочестотни магнитни полета и синусоидални модулирани токове върху рефлексогенните зони и мускулни групи на шийката на матката, яката и кръста, горните и долните крайници, като се вземат предвид дневните биоритми.

В практическото здравеопазване все повече се въвеждат рефлексотерапевтични методи: акупунктура, моксотерапия, електроакупунктура, излагане на лазерно лъчение. При пациенти с NPNCM, в резултат на лечение с тези методи, общото състояние значително се подобрява, субективните нарушения намаляват или изчезват, има положителна динамика на показателите REG и EEG, което се обяснява с нормализиращия ефект на рефлексологията върху метаболитните процеси, повишаване на физическия и психически тонус и премахване на вегетативно-съдови нарушения. При повишен тонус на мозъчните вени се препоръчва курс на микровълново облъчване (8-12 сеанса) на рефлексогенните зони и акупунктурните точки.

Хипербарната оксигенация се счита за универсален компонент на патогенетичната терапия на съдови заболявания на нервната система, което позволява стабилизиране на патологичния процес, намаляване на времето за лечение и подобряване на прогнозата. В процеса на баротерапия се подобрява общото състояние на пациентите, сънят, паметта, астения, психо-емоционални разстройства, главоболие, световъртеж и вегетативни нарушения.

Устойчив клиничен ефект и дългосрочни ремисии са наблюдавани при пациенти с NPNCM, които са получили комплексно лечение, включващо хипербарна оксигенация, акупунктура и физикална терапия.

Хидроаероионотерапията се използва както като самостоятелен метод, така и в комбинация с други видове физиотерапия и медикаменти. Препоръчително е да се използва кислородна терапия под формата на кислородни коктейли, която има общо стимулиращо действие и подобрява функционалното състояние на нервната система. Комбинацията от аероионна терапия и кислородна терапия дава по-голям клиничен ефект: подобрява се благосъстоянието и паметта, изчезват главоболията, намаляват вестибуларните и емоционално-волевите разстройства. Тези методи на лечение могат да се използват не само в болница, но и в клиника.

Предлага се метод за тренировъчна терапия с периодична хипоксична експозиция: вдишване на въздушно-азотна смес, съдържаща 10% кислород.

При неврозоподобен синдром, който се открива при значителен брой пациенти с NPNCM, се препоръчва психотерапия. Най-важните му задачи са да развие у пациентите правилно отношение към болестта, адекватна психологическа адаптация към околната среда и да повиши ефективността на медицинската и социална рехабилитация. Психотерапията включва активното участие на пациента във всички нейни етапи и трябва да започне от първата среща. При тежки прояви на церебрастения успешно се прилага хипнотерапия. Използването на автогенно обучение е ефективно. Най-добри резултати се постигат при комбинирано лечение с транквиланти и антидепресанти с психотерапия и автогенен тренинг.

От голямо значение е комплексната поетапна терапия на пациенти с NPNCM, която включва стационарно лечение, санаторно-курортно лечение и амбулаторно наблюдение. Санаторно-курортното лечение е най-подходящо да се провежда в санаториуми от сърдечно-съдов или общ тип, без да се променя климатичната зона, тъй като поради намаляване на адаптивните възможности пациентите с NPNCM отделят значително време за аклиматизация, което съкращава периода на активно лечение , намалява трайността на ефекта му, а в някои случаи дори влошава състоянието.

Основният лекуващ и диспансеризиращ лекар за пациенти с НПНКМ трябва да бъде местен (магазинен) общопрактикуващ лекар. Неврологът е назначен за консултант на тези пациенти. Клиничното наблюдение и курсовото лечение, чиято продължителност е 1-2 месеца, трябва да се извършват най-малко два пъти годишно (обикновено през пролетта и есента).

Работоспособност

Пациентите с NPNCM обикновено са работоспособни. Понякога обаче те се нуждаят от по-лесни условия на труд, които се препоръчват от VKK: освобождаване от нощни смени, допълнителни натоварвания, корекция на режима на работа. Пациентите се насочват към ВТЕК в случаите, когато условията на труд са противопоказни за тях по здравословни причини. Те не могат да работят в кесон, при променено атмосферно налягане, в горещи цехове (стоманопроизводител, ковач, термичен оператор, готвач), при постоянен значителен психо-емоционален или физически стрес. Ако прехвърлянето на друга работа е свързано с намаляване на квалификацията, тогава се установява група инвалидност III.

Резистивни (съпротивителни съдове) - включват прекапилярни (малки артерии, артериоли) и посткапилярни (венули и малки вени) съпротивителни съдове. Връзката между тонуса на пре- и пост-капилярните съдове определя нивото на хидростатичното налягане в капилярите и степента на филтрация. налягане и интензивност на обмена на течности.Основното съпротивление на кръвния поток възниква в артериолите - това са тънки съдове (диаметър 15-70 микрона). Стената им съдържа дебел кръгъл слой. гладките мускулни клетки, когато се свиват, луменът намалява, но в същото време се увеличава съпротивлението на артериолите, което променя нивото на кръвното налягане в артериите. С увеличаването на артериоларното съпротивление изтичането на кръв от артериите намалява и налягането в тях се повишава. Намаляването на артериоларния тонус увеличава изтичането на кръв от артериите, което води до понижаване на кръвното налягане. По този начин промените в лумена на артериолите са основният регулатор на нивото на общото кръвно налягане. Артериолите са "крановете на сърдечно-съдовата система" (I.M. Sechenov). Отварянето на тези „кранове" увеличава изтичането на кръв в капилярите на съответната област, подобрявайки локалното кръвообращение, а затварянето им влошава кръвообращението на дадена съдова зона. Така че артериолите играят двойна роля: те участват в поддържането на нивото на кръвното налягане, необходимо за тялото и за регулиране на количеството на локалния кръвен поток през един или друг орган или тъкан. Обемът на органния кръвен поток съответства на нуждата на органа от кислород и хранителни вещества, определени от нивото на работната активност на органа.

В работещ орган тонът на артериолите намалява, което осигурява увеличаване на кръвния поток. За да се предотврати понижаването на кръвното налягане, артериоларният тонус в други нефункциониращи органи се повишава. Общата стойност на общото периферно съпротивление и нивото на кръвното налягане остават приблизително постоянни.За съпротивлението в различните съдове може да се съди по разликата в кръвното налягане в началото и края на съда: колкото по-високо е съпротивлението на кръвния поток, толкова по-голяма е силата, изразходвана за неговото движение през съда и, следователно, значително намаляване на налягането в даден съд. Както показват директните измервания на кръвното налягане в различни съдове, налягането в големите и средните артерии спада само с 10%, а в артериолите и капилярите - с 85%. Това означава, че 10% от енергията, изразходвана от вентрикулите за изтласкване на кръв, се изразходват за движение на кръвта в големите и средни артерии, а 85% се изразходват за движение на кръвта в артериолите и капилярите.

Билет 5

Реакции на невъзбудими и възбудими мембрани на стимули, градуализъми закона "всичко или нищо".

Дразнител е всяко изменение във външната или вътрешната среда, което въздейства.Поделя се на физични, химични, информационни. Според биолог. значение се делят на: адекватни – стимули, за възприемането на които системата има спец адаптации и неадекватни - стимули, които не отговарят на естествената специализация на рецепторните клетки. Мембраната на възбудимата клетка е поляризирана, т.е. съществува постоянна потенциална разлика между вътрешните клетки. и навън повърхността на клетъчната мембрана – мембранен потенциал (МП). В покой стойността на MP е 60–90 mV. Намаляване на MP спрямо нормите му. ниво (LP) е деполяризация, а повишаването е хиперполяризация. реполяризация - възстановяване на първоначалното ниво на MP след промяната му. Нека разгледаме мембраната pk, като използваме примера за клетъчно дразнене. електрически ток: 1) Под действието на слаби (подпрагови) токови импулси в извода. развива се електротоничен потенциал (EP) - изместване на мембранния потенциал на клетката, причинено от действието на пост. ток., това е пасивен рк кл. чрез имейл стимул; състоянието на йонните канали и преходните йони не се променя. под катода настъпва деполяризация на клетъчната мембрана, под анода настъпва хиперполяризация. 2) При прилагане на по-силен подпрагов ток възниква локален отговор (ЛР) - активна клетъчна реакция на електрическия ток. дразнител, но състоянието на йонните канали и транс-rt йони се променя леко, явл. локално възбуждане, тъй като това възбуждане не се разпространява през мембраните на възбудимите клетки. Възбудимостта под катода намалява, настъпва инактивиране на натриевите канали 3) При подаване на прагов и надпрагов ток в клетката. AP поколението се развива. Силна деполяризация на клетките. мембрани по време на PD води до развитие на физиологични прояви на възбуждане (контракция, секреция и др.). PD се нарича разпространение. Поради възбуждане, възникнало в една област на мембраната, то бързо се разпространява. във всички посоки. Механизмът на свързване на електрически и физиологични прояви на възбуждане е различен за различните видове възбудими клетки (свързване на възбуждане и свиване, свързване на възбуждане и секреция).

Постепенността е линейна зависимост на големината на изместването на мембранния потенциал от силата на стимула.

Законът „всичко или нищо“: PD за klt е авторегенеративен процес, тъй като започва при достигане на прагово ниво на деполяризация, той се разгръща напълно във всички фази, като в крайна сметка връща мембраната до първоначалното ниво на MP. се характеризира с изява на PD. Тъй като в нормалния клас формата на PD е постоянна, тогава възбудимостта протича според закона „всичко или нищо“. Тоест, ако стимулът е с недостатъчна сила (подпрагов), тогава той ще предизвика развитие само на локален потенциал (нищо).Стимулът с прагова сила ще произведе пълна вълна (всичко).

Устройство и функции на външното и средното ухо. Структурна и функционална схема на слуховия анализатор. Проводник и централни части на слуховия анализатор.

Външното ухо се осигурява от ушната мида. улавяне на звук, концентрация ги по посока на външния слухов проход и увеличаване на интензитета на звуците + защитна функция, предпазваща тъпанчето от влиянието на околната среда. NU се състои от ушна мида и външен слухов проход, кат. провежда звукови вибрации към тъпанчето. Тъпанчето, което разделя външното ухо от тъпанчевата кухина или средното ухо, е тънка (0,1 mm) преграда, оформена като насочена навътре фуния. Мембраната вибрира под действието на звукови вибрации, идващи към нея през външния слухов проход. Средно ухо: тъпанчева кухина с осикули, евстрахиева тръба. Малеусът, инкусът и стремето предават вибрациите от тъпанчето към вътрешното ухо. Чукът е вплетен в тъпанчето с дръжка, другата му страна е свързана с наковалнята, която предава вибрациите на стремето. вибрации на тимпаничната мембрана с намалена амплитуда, но повишена сила се предават на стремето. + повърхността на стремето е 22 пъти по-малка от тъпанчевата мембрана, което увеличава натиска си върху мембраната на овалния прозорец със същото количество. В резултат на това дори слабите звукови вълни, действащи върху тъпанчето, са в състояние да преодолеят съпротивлението на мембраната на овалния прозорец на вестибюла и да доведат до вибрации на течността в кохлеята. Слуховата (Евстахиева) тръба, свързваща средното ухо с назофаринкса, служи за изравняване на налягането в него с атмосферното. В стената, разделяща средното ухо от вътрешното ухо, има кръгъл прозорец на кохлеята , Колебанията на кохлеарната течност, възникнали в овалния прозорец на вестибюла и преминаващи през проходите на кохлеята, достигат, без затихване, кръглия прозорец на кохлеята. Ако нямаше кръгъл прозорец, тогава поради несвиваемостта на течността нейните вибрации биха били невъзможни.

В SS има 2 мускула: тензорният тимпан (функции: напрежение на тимпаничната мембрана + ограничаване на амплитудата на нейните вибрации по време на силни звуци и стапедията (фиксира стремето и по този начин ограничава движенията му). Възниква рефлексно свиване на тези мускули 10 ms след началото на силния звук и в зависимост от амплитудата му.Това автоматично предпазва вътрешното ухо от претоварване.Структурни и функционални характеристики:

Рецепторната (периферна) част на слуховия анализатор, която преобразува енергията на звуковите вълни в енергията на нервното възбуждане, е представена от рецепторни космени клетки на органа на Корти, разположен в кохлеята. Слуховите рецептори (фонорецептори) принадлежат към механорецепторите, вторични са и са представени от вътрешни и външни космени клетки. При хората има приблизително 3500 вътрешни и 20 000 външни космени клетки, които са разположени върху основната мембрана в средния канал на вътрешното ухо.Вътрешното ухо (апарат за приемане на звук), както и средното ухо (предаващ звук апарат) и външното ухо (звукополучаващ апарат) се обединяват в понятието орган на слуха. Проводимият участък на слуховия анализатор е представен от периферен биполярен неврон, разположен в спиралния ганглий на кохлеята (първият неврон). Влакната на слуховия (или кохлеарния) нерв, образувани от аксоните на невроните на спиралния ганглий, завършват върху клетките на ядрата на кохлеарния комплекс на продълговатия мозък (втори неврон). След това, след частично пресичане, влакната отиват в медиалното геникуларно тяло на метаталамуса, където отново се случва превключване (трети неврон), оттук възбуждането навлиза в кората (четвърти неврон). В медиалните (вътрешни) геникуларни тела, както и в долните туберкули на квадригеминала, има центрове на рефлексни двигателни реакции, които възникват при излагане на звук.

Централната или кортикална секция на слуховия анализатор се намира в горната част на темпоралния лоб на главния мозък (горна темпорална извивка, области на Бродман 41 и 42). Напречната темпорална извивка (извивката на Heschl) е важна за функцията на слуховия анализатор.

Морфо-функционални характеристики на микроциркулацията. Кръвоток в кръвоносните капиляри (обменни кръвоносни съдове). Механизмът на метаболизма през капилярната стена.

Капилярите са най-тънките съдове с диаметър 5-7 микрона, протичащи в междуклетъчните пространства.Дължината им е общо 100 000 км. Физиолог. смисъл - през стените им се осъществява. обмен на експлозиви между кръвта и тъканите. Стените на капилярите са изградени от един слой ендотелни клетки, от външната страна на които има тънка съединителнотъканна базална мембрана.Скоростта на кръвния поток в капилярите е 0,5-1 mm/s.Би два вида.1 ) образуват най-краткия път между артериолите и венулите (главни капиляри). 2) странични разклонения от основните и образуват капилярни мрежи. Налягането в артериалния край на капиляра е 32 mm Hg, а във венозния край е 15 mm Hg.При разширяване на артериолите налягането в капилярите се повишава, а при стесняване намалява. Капилярна регулация. кръвообращението на НС, влиянието на хормоните и метаболитите върху него - се осъществява, когато действат върху артериите и артериолите. Стесняването или разширяването на артериите и артериолите променя броя на капилярите, разпределението на кръвта в разклонената капилярна мрежа и състава на кръвта, протичаща през капилярите, т.е.съотношението на червените кръвни клетки и плазмата.Структурни и функционални. Единицата на кръвния поток в малките съдове е съдовият модул - относително изолиран. комплекс от микросъдове, които доставят определени клетки с кръв. органна популация. Микроциркулация:. съчетава механизмите на кръвния поток в малките съдове и е свързан с кръвния поток, обмена на стомашна течност и разтворени в него газове и обмена между съдовете и тъканната стомашна система. Обменът на вещества между кръвта и тъканта през стените на капилярите (транскапиларен обмен на кръв) се осъществява по няколко начина: 1) дифузия, 2) улеснена дифузия, 3) филтрация, 4) осмоза, 5) трансцитоза (комбинация от два процеса - ендоцитоя и екзоцитоза, когато с транспортираните частици се транспортират с помощта на везикули). Дифузия: Дебит = 60 l/min. Дифузията на мастноразтворимите вещества (CO2, 02) е лесна; водоразтворимите вещества навлизат в интерстициума през порите; големите вещества навлизат чрез пиноцитоза. Филтриране-абсорбция: Кръвното налягане в артериалния край на капиляра подпомага преминаването на вода от плазмата към тъканта. гара Плазмените протеини забавят освобождаването на вода поради появата на онкотично налягане. Хидростат. налягането на тъканната течност е около 3 mm Hg. Чл., онкотичен - 4 mm Hg. Изкуство. Артериалният край на капиляра осигурява филтрация, а венозният край осигурява абсорбция. -- има динамично равновесие. Процесите на обмен на транскапилярна течност в съответствие с уравнението на Старлинг се определят от силите, действащи в областта на капилярите: капилярно хидростатично налягане (Pc) и хидростатично налягане на интерстициалната течност (Pi), чиято разлика (Pc - Pi) насърчава филтрацията, т.е. д. преходът на течност от вътресъдовото пространство към интерстициалното; колоидно-осмотично налягане на кръвта (Ps) и интерстициалната течност (Pi), чиято разлика (Ps - Pi) насърчава абсорбцията, т.е. движението на течност от тъканите във вътресъдовото пространство и е коефициентът на осмотично отражение на капиляра мембрана, която характеризира действителната пропускливост на мембраната не само за вода, но и за вещества, разтворени в нея, както и за протеини. Ако филтрацията и абсорбцията са балансирани, тогава възниква „равновесие на Старлинг“.

Билет 6

Огнеупорност. - Краткотрайна рефрактерност. намаляване на нервната и мускулната възбудимост. след PD. R. се открива, когато нервите и мускулите се стимулират от сдвоени електрически вълни. импулси. Ако силата на първия импулс е достатъчна, за да повлияе на AP, отговорът на втория ще зависи от продължителността на паузата между импулсите. При много кратък интервал няма отговор на втория импулс, независимо колко се увеличава интензитетът на стимулацията (абсолютен рефрактерен период). Удължаването на интервала води до факта, че вторият импулс започва да предизвиква отговор, но е по-малък по амплитуда от първия импулс, или за да възникне отговор на втория импулс, е необходимо да се увеличи силата на стимулиращия ток (при експерименти върху единични нервни влакна). Период на намалена възбудимост на нервните или мускулните клетки. наречен относителен рефрактор.период. Следва свръхнормален период или фаза на екзалтация, т.е. фаза на повишена възбудимост, последвана от период на леко намалена възбудимост - субнормален период. Наблюдаваните колебания в възбудимостта се основават на промени в пропускливостта на биологичните мембрани, които съпътстват появата на потенциал. Рефрактор. периодът се определя от особеностите на поведението на волтаж-зависимите натриеви и калиеви канали на възбудимата мембрана.По време на AP (Na+) и калиеви (K+) канали преминават от състояние в състояние. Na+ каналите имат три основни състояния - затворен, отворен и неактивиран. К+ каналите имат две основни състояния-затворено и отворено.Когато мембраната е деполяризирана по време на АП, Na+ каналите след отвореното състояние (при което започва АП, образувана от входящия Na+ ток) временно преминават в неактивирано състояние, а К+ каналите се отварят и остават отворени за известно време след края на AP, създавайки изходящ K+ ток, довеждайки мембранния потенциал до първоначалното ниво.

В резултат на инактивиране на Na+ каналите настъпва абсолютен рефрактерен период. По-късно, когато някои от Na+ каналите вече са напуснали неактивираното състояние, може да възникне АП. За появата му са необходими силни стимули, тъй като все още има малко "работещи" Na+ канали и отворените K+ канали създават изходящ K+ ток и входящият Na+ ток трябва да го блокира, за да се появи AP - това е относителен рефрактерен период.

Устройство и функции на вътрешното ухо. Бягаща вълна. Аудиочестотно кодиране. Механизмът на предаване на сигнала в слуховите рецептори. Ролята на ендокохлеарния потенциал в слуховата рецепция - Вътрешно ухо: тук е кохлеята, която съдържа слухови рецептори. е костен спирален канал, образуващ 2,5 оборота. По цялата си дължина костният канал е разделен от две мембрани: вестибуларна мембрана (мембрана на Райснер) и основна мембрана. В горната част на кохлеята двете мембрани са свързани и има овален отвор на кохлеята - хеликотрема. Вестибуларната и базиларната мембрана разделят костния канал на три прохода: горен, среден и долен. Горният или scala vestibule се свързва с долния канал на кохлеята - scala tympani.Горният и долният канал са изпълнени с перилимфа. Между тях има мембрана. Каналът и неговата кухина не са комуникирани. с кухината на други канали и е изпълнен с ендолимфа. Вътре, на основната мембрана има звуков сензор. апарат - спирален (Кортиев) орган, съдържащ рецепторни космени клетки (вторични сетивни механорецептори), които трансформират механ. колебания в електрическите потенциали Функция на вътрешното ухо: Причинява се от звук. вълни от вибрации на тъпанчевата мембрана и слуховите костици комуникират през овалния прозорец към перилимфата на scala vestibularis и се разпространяват през helicotrema до scala tympani, която е отделена от кухината на средното ухо с кръгъл прозорец, затворен от тънка и еластична мембрана, която повтаря вибрациите на перилимфата. Вибрациите на стремето причиняват разпространението на последователни пътуващи вълни, които се движат по основната мембрана от основата на кохлеята до хеликотремата. Хидростатичното налягане, причинено от тази вълна, измества целия кохлеарен канал в посока на scala tympani, като в същото време покриващата плоча се движи спрямо повърхността на кортиевия орган. Оста на въртене на покриващата плоча е разположена над оста на въртене на основната мембрана и следователно в областта на максимума на амплитудата на пътуващата вълна възниква сила на срязване. В резултат на това покривната пластина деформира снопчетата стереоцилии на космените клетки, което води до тяхното възбуждане, което се предава на окончанията на първичните сензорни неврони.

Кодиране на честотата на звука: в процеса на възбуждане под въздействието на звуци с различни честоти участват различни рецепторни клетки на спиралния орган. Тук се комбинират 2 вида кодиране: 1) пространствено - въз основа на специфично местоположение на възбудени рецептори на основната мембрана.Когато действат ниски тонове, 2) и времево кодиране6 информацията се предава по определени влакна на слуховия нерв под формата на импулси. Интензитетът на звука се кодира от скоростта на задействане и броя на задействаните неврони. Увеличаването на броя на невроните под въздействието на по-силни звуци се дължи на факта, че невроните се различават един от друг по праговете на реакция. Молекулярни механизми на звукова трансдукция (рецепция): 1. Власинките на рецепторната космена клетка (стереоцилия) се огъват настрани, когато опират в покривната мембрана, издигайки се към нея заедно с базалната мембрана.2. Това напрежение отваря йонни канали.3. Токът на калиеви йони започва да тече през отворения канал.4. Деполяризацията на пресинаптичния край на космената клетка води до освобождаване на невротрансмитер (глутамат или аспартат).

5. Трансмитерът предизвиква генериране на възбуждащ постсинаптичен потенциал и след това генериране на импулси, разпространяващи се в нервните центрове. Важен механизъм е механичното взаимодействие на всички стереоцилии на всяка космена клетка.Когато един стереоцилиум се огъва, той дърпа всички останали със себе си.В резултат на това йонните канали на всички косми се отварят, осигурявайки достатъчна величина на рецепторния потенциал.

Ако поставите електроди в кохлеята и ги свържете към високоговорител, въздействайки на ухото със звук, високоговорителят ще възпроизведе точно този звук. Описаното явление се нарича кохлеарен ефект, а регистрираният електрически потенциал се нарича ендокохлеарен потенциал.

Кръвоток в мозъка и миокарда - GM се характеризира с непрекъснато протичащи енергоемки процеси, които изискват консумация на глюкоза от мозъчната тъкан. Средната маса на GM е 1400-1500 g, в състояние на функционален покой получава около 750 ml / min кръв, което е приблизително 15% от сърдечния дебит. Обемната скорост на кръвния поток е съответна. 50-60 ml/100 g/min. сивото вещество се кръвоснабдява по-интензивно от бялото Регулиране на мозъчното кръвообращение: В допълнение към авторегулацията на кръвния поток, защитата на мозъка, като орган, близък до сърцето, от високо кръвно налягане и прекомерна пулсация е също се извършва поради структурните особености на съдовата система на мозъка: тази функция се изпълнява от множество. извивки (сифони) по дължината на съда. легла, които са способни на значителен спад на налягането и изглаждане на пулсациите. кръвен поток , В активно работещ мозък има нужда от увеличаване на интензивността на кръвоснабдяването. Това се обяснява със специфичните особености на мозъчното кръвообращение: 1) с повишена активност на целия организъм (интензивна физическа работа, емоционална възбуда и др.), Притокът на кръв в мозъка се увеличава с приблизително 20-25%, което няма увреждащ ефект, 2) физиологично активно състояние на човек (включително умствена дейност) се характеризира с развитието на процеса на активиране в строго съответстващи нервни центрове (кортикални представителства на функции), където се образуват доминиращи огнища. В този случай не е необходимо да се увеличава общият мозъчен кръвоток, а само вътремозъчно преразпределение на кръвния поток в полза на активно работещи зони (региони, участъци) на мозъка. Тази функционална необходимост се реализира чрез активни съдови реакции, развиващи се в съответните съдови модули - структурни и функционални единици на микросъдовата система на мозъка. Следователно, особеност на церебралната циркулация е високата хетерогенност и променливост на разпределението на локалния кръвен поток в микрозоните на нервната тъкан.

Коронарната циркулация е циркулацията на кръвта през кръвния поток. миокардни съдове. Съдовете, които доставят наситена с кислород (артериална) кръв към миокарда, се наричат ​​коронарни артерии. Съдовете, през които тече венозна кръв от сърдечния мускул, се наричат ​​коронарни вени.Сърдечният кръвоток в покой е 0,8 - 0,9 ml/g в минута (4% от общия сърдечен дебит). При макс. натоварването може да се увеличи 4 - 5 пъти. Скоростта се определя от аортното налягане, сърдечната честота, вегетативната инервация и метаболитните фактори. Кръвта тече от миокарда (2/3 от коронарната кръв) в три вени на сърцето: големи, средни и малки. Сливайки се, те образуват коронарния синус, който се отваря в дясното предсърдие.

Билет 7

Полярен закон на дразненето. Физически и физиологичен електрон. Първични и вторични електротонични феномени.

Постоянният ток действа като дразнител на възбудимите тъкани само когато веригата на електрически ток е затворена и отворена и на мястото, където катодът и анодът са разположени върху тъканта. Полярен закон на Пфлугер (1859 г.: при дразнене от постоянен електрически ток, възбуждането възниква в момента на неговото затваряне или когато силата му се увеличи в областта на приложение на отрицателния полюс към раздразнената тъкан - катода, откъдето се разпространява по протежение на нерва или мускула.В момента на отваряне на тока или при отслабване възниква възбуждане в областта на приложение на "+" полюса - анода.При същата сила на тока възбуждането е по-голямо при затваряне в катода отколкото при отваряне в областта на анода.При дразнене на нервно-мускулния препарат се получават различни резултати в зависимост от неговата сила и посока Прави се разлика между посоката на входящия ток, при която анодът е разположен по-близо до мускула, и посоката надолу - ако катодът е разположен по-близо до мускула.Същността на този закон е възникването на възбуждане в нерва под катода и анода в момента на затваряне и отваряне в съответствие с полярното действие на постоянния ток и явлението физиологичен електротон. , когато постоянен ток преминава през нерв (физически електротон), от двете страни на полюсите на постоянния ток възниква поляризация на аксиалния цилиндър на нервното влакно (т.нар. физиологичен катод и анод). Физиологичният катод и анод при прагова стойност на поляризацията на нервните влакна също са способни да предизвикат възбуждане в нерва. Електродиагностичният закон се характеризира с възникването на такава последователност от възбуждане в нерва под катода и анода и появата на свиване в мускула, инервиран от нерва: контракция на затваряне на катода (действие на катода) - контракция на затваряне на анода (действие на физиологичния катод) - анод-затваряща контракция (действие на анода) - катодно-затваряща контракция (действие на физиологичния анод). Възбуждането в нерва под действието на физиологичния катод и анод възниква при сила на тока, като правило, по-голяма от тази, когато нервът е изложен на постоянен ток под полюсите.

Тези закони оправдаха използването в медицината на терапевтичния ефект на анелектротон за прекъсване на проводимостта на импулси по нерва, включително болка, по време на конвулсии и невралгия при пациенти.

Основи на физиологичната акустика.

Психофизични характеристики на звуковите сигнали

Звуковите вълни са механични премествания на въздушни молекули (или друга еластична среда), предавани от източник на звук. Скоростта на разпространение на звуковите вълни във въздуха е около 343 m/s при 20 ° C (във вода и метали е много по-висока) Правомерно редуващи се области на компресия и разреждане на молекулите на еластична среда могат да бъдат представени като синусоиди, които се различават по честота и амплитуда. При наслагването на звукови вълни с различни честоти и амплитуди те се наслояват една върху друга, образувайки сложни вълни. Физическите понятия за амплитуда, честота и сложност съответстват на усещанията за обем, височина и тембър звук (фиг. 17.12). Звук, образуван от синусоидални трептения само на една честота, предизвиква усещане за определена височина и се определя като тон. Сложните тонове се състоят от основен тон (най-ниската честота на вибрация) и определящ тембъра обертонове или хармоници, представляващи по-високи честоти, които са кратни на основната.В ежедневието тоновете винаги са сложни, тоест съставени от няколко синусоиди.Индивидуалната комбинация от сложни вълни определя характерния тембър на човешкия глас или музикален инструмент . Човешката слухова система е в състояние да различи височината само на периодични звукови сигнали, докато звуковите стимули, състоящи се от произволна комбинация от честотни и амплитудни компоненти, се възприемат като шум.

Честотен диапазон на възприемане

Децата възприемат звукови вълни в диапазона от 16 до 20 000 Hz, но от приблизително 15-20-годишна възраст диапазонът на честотно възприятие започва да се стеснява поради загубата на чувствителност на слуховата система към най-високите звуци. Обикновено, независимо от възрастта, човек най-лесно възприема звуковите вълни в диапазона от 100 до 2000 Hz, което е от особено значение за него, тъй като човешката реч и звукът на музикалните инструменти се осигуряват от предаването на звукови вълни в този диапазон .

Чувствителността на слуховата система към минимални промени в височината се определя като праг на честотната разлика. В оптималния честотен диапазон за възприятие, доближаващ се до 1000 Hz, прагът на честотна дискриминация е около 3 Hz. Това означава, че човек забелязва промяна в честотата на звуковите вълни с 3 Hz нагоре или надолу като увеличаване или намаляване на звука.

Сила на звука

Амплитудата на звуковите вълни определя големината на звуковото налягане, което се разбира като сила на компресия, действаща върху перпендикулярна на него област. Акустичният стандарт, близък до абсолютния праг на слухово възприятие, се счита за 2 10-5 N/m2, а сравнителната единица за сила на звука, изразена в логаритмична скала, е децибел (dB). Силата на звука се измерва в децибели като 201g(Px/Po), където Px е ефективното звуково налягане, а P0 е референтното налягане. Също така е обичайно да се измерва интензитетът на различни звукови източници в децибели, което означава под интензитет на звука мощността или плътността на звуковите вълни за единица време. Приемайки 10-12 W/m2 (10) като референтен интензитет, броят децибели за измерения интензитет (1x) се определя по формулата 101g(Ix/Io). Интензитетът на звука е пропорционален на квадрата на звуковото налягане, така че 101g(Ix/Io) = 201g(Px/Po). Сравнителните характеристики на интензитета на някои източници на звук са представени в табл. 17.3.

Субективно възприеманата сила на звука зависи не само от нивото на звуковото налягане, но и от честотата на звуковия стимул. Чувствителността на слуховата система е максимална за стимули с честоти от 500 до 4000 Hz, при други честоти тя намалява.

Кръвоток в скелетните мускули, черния дроб и бъбреците.

Скелетна мускулатура - В покой интензитетът на кръвотока е от 2 до 5 ml/100 g/min, което е 15-20% от сърдечния дебит. може да се увеличи повече от 30 пъти, достигайки стойност от 100-120 ml/100 g/min (80-90% от сърдечния дебит). Миогенна регулация.-Високият първоначален съдов тонус в скелетните мускули се дължи на миогенната активност на съда. стени и влиянието на симпатиковите вазоконстриктори (15-20% от тонуса на покой от неврогенен произход). Извършва се нервна регулация на кръвоносните съдове. чрез симпатикови адренергични вазоконстриктори. В артериите на скелетните мускули има α- и β-адренергични рецептори, във вените има само α-адренергични рецептори. Активирането на α-адренергичните рецептори води до свиване на миоцитите и вазоконстрикция, активирането на В-адренергичните рецептори води до отпускане на миоцитите и вазодилатация. Съдовете на скелетните мускули се инервират от симпатикуса. холинергичен нервни влакна. Хуморална регулация: това са метаболити, които се натрупват в работещия мускул. В междуклетъчната течност и във венозната кръв, изтичаща от мускула, съдържанието на CO2 рязко намалява, концентрацията на CO2 и млечна киселина, аденозин се увеличава. Сред факторите, които осигуряват намаляване на съдовия тонус в мускула по време на неговата работа, водещите са бързо повишаване на извънклетъчната концентрация на калиеви йони, хиперосмоларност, както и намаляване на рН на тъканната течност.Серотонин, брадикинин, и хистамин имат съдоразширяващ ефект в скелетните мускули. Адреналинът, когато взаимодейства с α-адренергичните рецептори, причинява свиване, с β-адренергичните рецептори - разширяване на мускулните съдове, норепинефринът има вазоконстрикторен ефект чрез α-адренергичните рецептори. Ацетилхолинът и АТФ водят до изразена дилатация на съдовете на скелетната мускулатура.

Черен дроб: кръвта тече през чернодробната артерия (25-30%) и порталната вена (70-75%) След това кръвта се оттича в чернодробната венозна система, която се влива в долната вена кава. Важна характеристика на чернодробното съдово легло е наличието на голям брой анастомози. Налягането в чернодробната артерия е 100-120 mm Hg. Изкуство. Количеството кръвен поток през човешкия черен дроб е около 100 ml/100 g/min, т.е. 20-30% от сърдечния дебит.

Черният дроб е един от органите, който функционира като кръвно депо в тялото (обикновено черният дроб съдържа над 500 ml кръв). Благодарение на това може да се поддържа определен обем циркулираща кръв (например по време на загуба на кръв) и може да се осигури количеството венозно връщане на кръв към сърцето, необходимо за всяка конкретна хемодинамична ситуация.Миогенната регулация осигурява висока степен на авторегулация на притока на кръв в черния дроб. Дори малко увеличение на обемната скорост на порталния кръвен поток води до свиване на гладката мускулатура на порталната вена, което води до намаляване на нейния диаметър, а също така включва миогенно артериално свиване в чернодробната артерия. И двата механизма са насочени към осигуряване на постоянен кръвен поток и налягане в синусоидите. Хуморална регулация. Адреналинът предизвиква стесняване на порталната вена, като активира разположените в нея а-адренорецептори. Ефектът на адреналина върху чернодробните артерии се свежда главно до вазодилатация поради стимулиране на В-адренергичните рецептори, преобладаващи в чернодробната артерия. Норепинефринът, когато действа както върху артериалната, така и върху венозната система на черния дроб, води до вазоконстрикция и повишаване на съдовото съпротивление и в двата канала, което води до намаляване на кръвния поток в черния дроб. Ангиотензинът свива както порталните, така и артериалните съдове на черния дроб, като значително намалява притока на кръв в тях. Ацетилхолинът разширява артериалните съдове, увеличавайки притока на артериална кръв към черния дроб, но свива чернодробните венули, ограничавайки изтичането на венозна кръв от органа, което води до повишаване на порталното налягане и увеличаване на обема на кръвта в черния дроб. тъканните хормони (въглероден диоксид, аденозин, хистамин, брадикинин, простагландини) причиняват стесняване на порталните венули, намалявайки порталния кръвен поток, но разширяват чернодробните артериоли, увеличавайки притока на артериална кръв към черния дроб (артериализация на чернодробния кръвен поток). Други хормони (глюкокортикостероиди, инсулин, глюкагон, тироксин) предизвикват увеличаване на притока на кръв през черния дроб поради повишени метаболитни процеси в чернодробните клетки.Нервната регулация е сравнително слабо изразена. Вегетативните нерви на черния дроб идват от левия блуждаещ нерв (парасимпатикус) и от целиакия плексус (симпатикус).

Бъбреци: най-кръвоснабдени органи - 400 ml/100 g/min, което е 20-25% от сърдечния дебит. 80-90% от общия бъбречен кръвен поток преминава през кората. Хидростатичното кръвно налягане в капилярите на гломерулите е 50-70 mm Hg. Изкуство. Това се дължи на близостта на бъбреците до аортата и разликата в диаметрите на аортата. и еф. съдове на кортикалните нефрони , Метаболизмът се извършва по-интензивно, отколкото в други органи, включително черния дроб, хемороидите и миокарда. Интензивността му се определя от количеството кръвоснабдяване. Хуморална регулация. Ангиотензин II (ATI) е констриктор за съдовете на бъбреците, влияе върху бъбречния кръвоток и стимулира освобождаването на медиатора от симпатикуса. нервни окончания. също така стимулира производството на алдостерон и антидиуретик. хормони, които засилват констриктивния ефект в съдовете на бъбреците.Простагландините в покой не участват в регулацията, но тяхната активност се повишава при всеки вазоконстриктор. ефекти, което определя авторегулацията на бъбречния кръвен поток. Кинините са локален хуморален регулаторен фактор - предизвикват вазодилатация, увеличават бъбречния кръвоток и активират натриурезата.Катехоламините чрез a-адренергичните рецептори на бъбречните съдове предизвикват тяхното свиване, главно в кортикалния слой. Вазопресинът предизвиква свиване на артериолите, засилва ефекта на катехоламините, преразпределя кръвния поток в бъбреците, увеличава кортикалния и намалява церебралния кръвен поток. Вазопресинът потиска секрецията на ренин и стимулира синтеза на простагландини. Ацетилхолинът, като действа върху гладката мускулатура на артериолите и повишава активността на интрареналните холинергични нерви, увеличава бъбречния кръвен поток. Секретинът увеличава общия бъбречен кръвен поток. Нервна регулация: Постганглионарните симпатикови нервни влакна са локализирани в перивазалната тъкан на главните, интерлобарните, интерлобуларните артерии и достигат до артериолите на кортикалния слой, осъществявайки констрикторни ефекти чрез α-адренергичните рецептори. Съдовете на бъбреците, особено медулата, се инервират от симпатиковите холинергични нервни влакна, които имат вазодилатативен ефект.

Билет 8

Свойства на мускулната тъкан. Видове мускули и техните функции. Хетерогенност на миоцитите на скелетните мускули.

Скелетният мускул има следните свойства: 1) възбудимост - способността да реагира на стимул чрез промяна на йонната проводимост и мембранния потенциал. В естествени условия този стимул е трансмитерът ацетилхолин, който се освобождава в пресинаптичните окончания на аксоните на двигателните неврони. В лабораторни условия често се използва електрическа стимулация на мускулите 2) проводимост - способността за провеждане на потенциал на действие по протежение на и дълбоко в мускулното влакно по протежение на Т-системата 3) контрактилитет - способност за съкращаване или развитие на напрежение при възбуда; 4) еластичност - способността да се развива напрежение при разтягане; 5) тонус - при естествени условия скелетните мускули са постоянно в състояние на известно свиване, наречено мускулен тонус, което има рефлексен произход.

В този случай мускулите изпълняват следните функции: 1) осигуряват определена поза на човешкото тяло; 2) движат тялото в пространството; 3) движат отделни части на тялото една спрямо друга; 4) са източник на топлина , изпълнявайки терморегулаторна функция Скелетните мускули се състоят от няколко вида мускулни влакна , различаващи се един от друг по структурни и функционални характеристики. Има четири основни вида мускулни влакна. 1) Бавните фазови влакна ще се окисляват. тип се характеризират с високо съдържание на протеин миоглобин, който е способен да свързва О2. изпълняват функцията за поддържане на позата на хора и животни. Максималната умора във влакната от този тип и следователно мускулите настъпва много бавно, което се дължи на наличието на миоглобин и голям брой митохондрии. Възстановяването на функцията след умора става бързо. Невромоторните единици на тези мускули се състоят от голям брой мускулни влакна. 2) Бързи фазови влакна от оксидативен тип - мускулите извършват бързи контракции без забележима умора, което се обяснява с големия брой митохондрии в тези влакна и способността да образуват АТФ чрез окислително фосфорилиране. Тяхната роля е в извършването на бързи, енергични движения. 2) Бързите фазови влакна с гликолитичен тип окисление се характеризират с факта, че в тях се образува АТФ поради гликолиза. Те съдържат по-малко митохондрии от влакната от предишната група. Мускулите, съдържащи тези влакна, развиват бързи и силни контракции, но се уморяват относително бързо. Миоглобинът липсва в тази група мускулни влакна, в резултат на което мускулите, състоящи се от влакна от този тип, се наричат ​​бели. 4) Тонизиращи фибри. За разлика от предишните мускулни влакна, в тоничните влакна моторният аксон образува много синаптични контакти с мембраната на мускулните влакна.

В зависимост от структурните особености човешките мускули се разделят на 3 вида: скелетни (раирани), гладки (част от клетките на вътрешните органи, кръвоносните съдове и кожата) и сърдечни (Състои се от кардиомиоцити. Неговите контракции не се контролират от човешкото съзнание, това е инервирана автономна нервна система.

Според „Класификацията на съдовите лезии на главния и гръбначния мозък“, разработена от Изследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, първоначалните прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка (IBLCM) включват синдром, включващ

1. признаци на подлежащо съдово заболяване

2. чести (поне веднъж седмично през последните три месеца) оплаквания от главоболие, световъртеж, шум в главата, нарушение на паметта и намалена работоспособност

Освен това основата за поставяне на диагноза NPNCM може да бъде само комбинация от две или повече от петте изброени възможни оплаквания на пациентите. Освен това трябва да се отбележи, че пациентът не трябва да има симптоми на фокално увреждане на централната нервна система, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение (преходни исхемични атаки и церебрални хипертонични кризи), мозъчни лезии от друг произход, като последици от черепно-мозъчни травми, невроинфекции, тумори и др., както и тежки психични и соматични заболявания.

Етиология
Основните етиологични фактори за възникване на НПНКМ са

1.AG
2. Атеросклероза
3. Вегето-съдова дистония.

Патогенеза

Най-съществена роля в патогенезата на NPNCM играят
1. Нарушение на нервната регулация на кръвоносните съдове;
2.Морфологични промени в екстра- и интракраниалните съдове (стенози и оклузии);
3. Промени в биохимичните и физикохимичните свойства на кръвта: повишен вискозитет, адхезия и агрегация на кръвните клетки;
4. Мозъчни метаболитни нарушения; сърдечни заболявания.

Един от най-ранните и често срещани симптоми е главоболието, чийто характер и локализация са много разнообразни. Освен това често не зависи от нивото на кръвното налягане. Замайването, специфично усещане, свързано с вестибуларна дисфункция, може да служи като ранен признак на съдови нарушения във вертебробазиларната система. Появата на шум се обяснява с нарушение на кръвния поток в големи съдове, разположени в близост до лабиринта. Паметта най-често се влошава за текущи събития, докато професионалната памет и паметта за миналото не намаляват. Механичната памет страда по-често от логическата. И умствената, и физическата работоспособност се влошават. Промените в психичния тонус се наблюдават главно с увеличаване на обема и времето за изпълнение на задачите и се съчетават с нарушения в емоционалната и личностната сфера. Често пациентите с NPNCM изпитват астенични, хипохондрични, тревожно-депресивни и други неврозоподобни синдроми.

Допълнителни данни от прегледа

Психологически изследвания.
При NPNCM на фона на вегетативно-съдова дистония, по-голямата част от пациентите проявяват повишена раздразнителност, нестабилност на вниманието, отслабване на паметта и стесняване на обхвата на възприятие, а при някои пациенти - намаляване на темпото на активност. Нарушенията на умствената дейност са по-слабо изразени, отколкото при пациенти с атеросклероза. В най-ранните етапи на хипертонията се откриват функционални мозъчни нарушения, провокирани от психо-емоционално пренапрежение. Тези нарушения допринасят за развитието на хемодинамични промени, водещи до образуването на съдова патология на мозъка. NPNCM при хипертония в стадий I-II възниква на фона на вегетативни нарушения, емоционални промени от тревожен характер и патологична фиксация на емоциите. Често се отбелязват раздразнителност, сълзливост и немотивирани чувства на страх и безпокойство.
При атеросклерозата преобладават астеничните състояния. Най-честите оплаквания са обща слабост, апатия, умора, нарушена памет, внимание, неспособност за концентрация, нестабилно настроение.

Въпреки това, при пациенти с NPNCM основните видове умствена дейност остават на доста високо ниво. Такива хора успешно изпълняват сложни задачи и дори творческа работа.

Реоенцефалография (РЕГ).
При вегетативно-съдова дистония най-често се откриват ангиодистонни промени, синдром на регионална хипертония, васкуларен синдром и нарушения на венозния тонус. Централната и периферната хемодинамика не са значително засегнати.

При пациентите с хипертония типичните признаци са повишен тонус на съдовата стена, които се наблюдават още в ранен стадий на заболяването и корелират с нивото на кръвното налягане. Освен това има характерно намаляване на кръвоснабдяването на съдовете, което се увеличава с развитието на заболяването. Повишеният съдов тонус се открива по-често при млади хора и малко по-рядко в средна възраст. С напредването на заболяването дистоничните промени и реактивността към вазоактивните лекарства намаляват, обемното пулсово кръвопълнене и еластичността на съдовата стена намаляват. При по-голямата част от пациентите с NPNCM с хипертония, на фона на изразено постоянно повишаване на тонуса на съдовете на главата, се наблюдава значително намаляване на минутния обем на кръвообращението поради ударния обем на сърцето, брадикардия и екстрасистолия. Стойностите на промените в хемодинамичните параметри по време на физическа активност, според данните на REG, при пациенти с NPCCM на фона на хипертония се определят от първоначалното състояние на пулсово кръвоснабдяване на съдовете на главата, типичните характеристики на централната хемодинамика, степента на извършеното натоварване, стадия на основното заболяване и възрастта на пациентите.

Типичните промени в REG при пациенти с NPNCM с атеросклероза са признаци на намалено пулсово кръвоснабдяване, еластичност на съдовата стена и отговор на вазоактивни лекарства, затруднено венозно изтичане и повишен тонус. Има намаляване на сърдечния дебит поради намаляване на ударния обем и периферното съдово съпротивление.

Нарушенията на венозната циркулация играят важна роля в образуването на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. При пациенти с NPNCM могат да се регистрират дистония, хипертония или умерена хипотония на вените на главата и смесени видове нарушения на техния тонус. Поради това се препоръчва цялостно изследване на венозната система на главата, включително REG, радиоциркулоенцефалография, биомикроскопия на булбарната конюнктива, офталмоскопия и офталмодинамометрия в централната вена на ретината.

Електроенцефалография.
Електроенцефалографията (ЕЕГ) отразява локализацията и степента на дисциркулаторни мозъчни нарушения. При пациенти с NPNCM, като правило, има дифузни, леко изразени промени в ЕЕГ, намаляване на амплитудата и редовността на а-ритъма, обща дезорганизация на биопотенциалите и липса на доминиращ ритъм.

При вегетативно-съдовата дистония често се установява, че процесът включва структурите на диенцефалона и хипоталамуса, които са отговорни за церебралната електрогенеза и имат дифузен ефект върху биоелектричната активност на кората на главния мозък. Колкото по-изразени са феномените на дразнене на вегетативните структури, толкова по-дифузни и груби стават патологичните форми на биопотенциалите и феномените на нестабилност.

При пациенти с хипертония се откриват дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка под формата на дезорганизация на а-ритъма, повишени бързи колебания, поява на бавни вълни и изчезване на зоновите различия. Най-често се наблюдава ЕЕГ тип III (според E. A. Zhirmunskaya, 1965), който се характеризира с липсата на доминиране на определени ритми при ниско ниво на амплитуда (не повече от 35 μV). Понякога има хиперсинхронизация на основния ритъм, подчертана от неговата редовност при високо амплитудно ниво (ЕЕГ тип IV). Често има изразени промени в биоелектричната активност на мозъка, проявяващи се чрез дифузна дезорганизация на ритми с висока амплитуда или пароксизмална активност (ЕЕГ тип V).

В началния стадий на церебрална атеросклероза се наблюдават дифузни промени в ЕЕГ, фокални промени се появяват само в редки случаи. Характерни явления са десинхронизация и намаляване на а-ритъма, увеличаване на дела на плоските недоминиращи криви, изглаждане на зоналните различия в основните ритми и стесняване на диапазона на асимилация на наложените ритми.

Ултразвукова доплер сонография на големите съдове на главата.
През последните години беше доказано, че доплеровият ултразвук (UDG) е важен при диагностицирането на съдови заболявания на мозъка. Диагностичната надеждност на този метод е силно аргументирана чрез сравняване на резултатите от изследването с данните от церебралната ангиография. Доказана е висока ефективност при разпознаване на оклузивни лезии на големите съдове на главата, тяхната локализация, степен на стеноза, наличие и тежест на колатерално кръвообращение. Въвеждането на компютърни технологии при обработката на доплеровите сонограми значително разшири диагностичните възможности на метода, а точността на получените резултати се увеличи. По този начин беше възможно да се получат редица количествени спектрални характеристики на доплеровия сигнал, които корелират с определени клинични състояния, и да се разработи техника за изобразяване на общата, вътрешната и външната каротидна артерия. В този случай стенозата и съдовата оклузия се откриват в 90% от случаите, което е важно за вземане на решение за ангиография и избор на тактика на лечение.
Пациентите с NPCCM имат висока честота на лезии на големите съдове на главата и свързани хемодинамични промени.
Понастоящем транскраниалната UDG се използва за изследване на пациенти с цереброваскуларна патология, което позволява да се прецени състоянието на вътречерепните съдове.

Електрокардиография и ехокардиография.
Влошаването на хемодинамиката в резултат на сърдечна дисфункция играе важна роля в патогенезата на мозъчно-съдовата недостатъчност, особено при пристъпно-ремитентни случаи. Близките цереброкардни връзки се откриват още в ранните етапи на формиране на съдови заболявания. При пациенти с NPNCM с хипертония и атеросклероза има значително увеличение на броя на случаите на левокамерна хипертрофия и коронарна болест на сърцето.

Офталмологичен преглед.
Един от най-значимите при диагностицирането на хипертонията и определянето на стадия на заболяването е офталмологичният преглед. Необходими са многократни изследвания на фундуса, за да се оцени динамиката на процеса и ефективността на лечението. Очните симптоми често предхождат други прояви на основното съдово заболяване и дори повишаване на кръвното налягане.
При хипертония най-ранните прояви на съдовата патология на фундуса са функционално тонично свиване на артериолите на ретината и тяхната склонност към спастични реакции. Влошаването на хода на хипертонията се показва чрез увеличаване на площта на сляпото петно.
При пациенти с начален стадий на церебрална атеросклероза комплекс от офталмологични изследвания ни позволява да идентифицираме най-типичните форми на промени в очните съдове. Най-често те имат гладки артерии, стеснения и неравномерен калибър и патологично артериовенозно кръстосване.

Резултатите от офталмо- и фотокалиброметрични изследвания потвърждават тенденцията към стесняване на артериите на ретината с известно разширяване на вените на ретината с намаляване на артериовенозното съотношение.

Офталмодинамометричните изследвания ни позволяват да преценим състоянието на хемодинамиката в офталмологичната артерия. При повечето пациенти с атеросклероза се регистрира повишаване на систолното, диастолното и особено средното налягане, както и намаляване на съотношението между ретиналното и брахиалното налягане.

Атеросклеротичните лезии на съдовете на конюнктивата се откриват много по-рано от тези на съдовете на ретината. Характерни промени в техния ход, калибър и форма, интраваскуларна агрегация на еритроцитите. Патологията на съдовете на конюнктивата и еписклерата се наблюдава при повече от 90% от пациентите с ранна церебрална атеросклероза. В допълнение, атеросклеротичните лезии се характеризират с отлагане на липоиди и холестеролни кристали по лимба на роговицата и в стъкловидното тяло. Идентифицирането на тези симптоми е най-важно при изследване на млади хора, при които други прояви на атеросклероза са по-слабо изразени.

При пациенти с вегетативно-съдова дистония, особено в церебралната форма, която протича по хипертоничен тип, се открива нестабилност на зрителните полета, причинена от дисфункция на главно кортикалната част на зрителния анализатор.
Методи за рентгеново изследване.
Компютърна томография на мозъка. При някои пациенти с NPNCM могат да бъдат открити малки исхемични огнища на увреждане на мозъка.

Рентгенова снимка на черепа. В някои случаи се установява калцифициране на вътрешна каротидна и по-рядко базиларна артерия и калцификация на общите каротидни артерии.

Рентгенова снимка на шийните прешлени. Методът ви позволява да откриете признаци на остеохондроза, деформираща спондилоза и други промени в шийните прешлени.

Термография. Методът се използва за изследване на кръвотока в каротидните артерии. Особено важно е, че може да се използва за откриване на олигосимптоматична или асимптоматична стеноза. Препоръчително е да се използва широко термография в амбулаторни условия за изследване на големи популации на възраст над 40 години.

Имунологични изследвания.
При пациенти с NPNCM с атеросклероза е установено намаляване на нивото на Т-лимфоцитите и повишаване на индекса на съотношението на имунорегулаторните клетки, което показва намаляване на супресорната функция на Т-лимфоцитите. Тези промени допринасят за развитието на автоимунни реакции. Положителните резултати от реакцията за потискане на адхезията на левкоцитите, потвърждаващи тяхната сенсибилизация към мозъчни антигени, са значително по-чести при пациенти с NPNCM с атеросклероза и хипертония, отколкото при лица без цереброваскуларна патология, което показва развитието на автоимунни реакции. Отбелязана е връзка между сенсибилизацията на левкоцитите към мозъчните антигени и оплакванията на пациентите за намалена памет и умствена ефективност, което ни позволява да преценим възможността за участие на автоимунни реакции в патогенезата на заболяването.

Лечението и превантивните мерки за NPNCM могат да бъдат схематично разделени на следните видове:

График на работа, почивка и хранене; физиотерапия; диета, физиотерапия и психотерапия; лечение и профилактика на наркотици. Най-често се предписва диета № 10, като се вземат предвид антропометричните данни и резултатите от изследването на метаболитните характеристики.

Лечението на пациенти с NPNCM трябва да се провежда в три основни направления:
Въздействие върху механизма на образуване на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка,
Въздействие върху церебралния метаболизъм,
Диференцирано индивидуално лечение в зависимост от клиничните симптоми на заболяването.
При пациенти с NPNCM в ранните етапи на формиране на основното съдово заболяване са необходими рационална работа, спазване на режими на работа, почивка и хранене, отказ от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, употребата на лекарства, които повишават физиологичните защитни сили на организма. понякога достатъчно, за да компенсира състоянието. При тежки форми на заболяването е необходима комплексна терапия с широко използване на лекарства. Трябва да се проведе терапия, насочена към елиминиране на огнища на инфекция: одонтогенна; хроничен тонзилит, синузит, пневмония, холецистит и др. Пациентите със захарен диабет трябва да получават адекватно антидиабетно лечение.

Медикаментозни методи за лечение и профилактика на екзацербации на основното съдово заболяване

Вегето-съдова дистония.
Терапията се провежда в съответствие с принципите за разделяне на вегетативните разстройства според симпатикотонични и ваготонични прояви.

При повишен симпатиков тонус се препоръчва диета с ограничени протеини и мазнини, топли бани и бани с въглероден диоксид. Използват се централни и периферни адренолитици и ганглиоблокери. Предписват се алфа-блокери: пироксан, редергин, дихидроерготамин и бета-блокери: анаприлин, атенолол, тенормин, които имат съдоразширяващ и хипотензивен ефект.

В случаите на недостатъчен симпатиков тонус е показана диета, богата на протеини; солни и радонови вани, хладни душове. Ефективни са лекарства, които стимулират централната нервна система: кофеин, фенамин, ефедрин и др. Подобрява симпатиковата активност на тинктура от лимонена трева 25-30 капки на ден, пантокрин - 30-40 капки, женшен - 25-30 капки, заманика - 30- 40 капки, калциеви добавки (лактат или глюконат 0,5 g три пъти на ден); аскорбинова киселина - 0,5-1,0 g три пъти; метионин - 0,25-0,5 g два до три пъти на ден.

При повишаване на парасимпатиковата активност се препоръчва нискокалорична, но богата на протеини диета и борови бани (36°C). Те използват лекарства, които повишават тонуса на симпатиковата система. Използват се препарати от беладона, антихистамини, витамин В6.

При слаба парасимпатикова система положителен ефект имат: храни, богати на въглехидрати; кафе; силен чай; сулфидни бани с ниска температура (35°C). Повишаване на парасимпатиковия тонус с холиномиметични лекарства, инхибитори на холинестеразата: прозерин 0,015 g перорално и 1 ml 0,05% разтвор в инжекции, местинон 0,06 g, калиеви препарати: калиев хлорид, калиев оротат, панангин. Понякога се използват малки дози инсулин.

Разделянето на синдрома на вегетативно-съдовата дистония по естеството на неговите прояви (преобладаване на симпатиковата или парасимпатиковата активност) не винаги е възможно. Следователно, лекарства, които действат както върху периферните части на вегетативната нервна система, така и имат адренергична и холиномиметична активност, са намерили широко приложение в практиката: белоид, беласпон, ерготаминови препарати.

Артериална хипертония.

Терапевтичните и превантивните мерки за хипертония трябва да бъдат насочени предимно към елиминиране или коригиране на рисковите фактори, които допринасят за развитието на заболяването, като психо-емоционален стрес, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наднормено телесно тегло, заседнал начин на живот, захарен диабет.

Необходимо е да се ограничи консумацията на готварска сол до 4-6 g на ден (1/2 чаена лъжичка), а при тежка хипертония - дори до 3-4 g.

Понастоящем пет класа антихипертензивни лекарства се считат за най-ефективни за лекарствено лечение на хипертония: бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), диуретици, калциеви антагонисти и алфа-блокери.
Не увеличавайте многократно дозата на първоначално ефективно лекарство, ако то вече не контролира надеждно кръвното налягане. Ако предписаното лекарство се окаже неефективно, то трябва да бъде заменено. По-добре е да добавите малки дози от друго антихипертензивно лекарство, отколкото да увеличите дозата на първото. Ефективността на лечението се увеличава при използване на следните комбинации от лекарства:
Диуретик в комбинация с бета-блокер, алфа-блокер или АСЕ инхибитор.
Бета-блокер в комбинация с алфа-блокер или дихидропиридинов калциев антагонист.
АСЕ инхибитор в комбинация с калциев антагонист. За постигане на максимални резултати в някои случаи е необходимо да се използва комбинация от не само две, но и три антихипертензивни лекарства.

Ако при пациенти с умерена до тежка хипертония кръвното налягане не се понижи в рамките на един месец от комбинираното лечение с две или три лекарства, то се счита за резистентно. Причините за резистентност са много разнообразни: нередовен прием на лекарства, недостатъчно високи дози, неефективни лекарствени комбинации, употреба на пресорни лекарства, повишена кръвна плазма, наличие на симптоматична хипертония, прекомерна консумация на готварска сол и алкохол. Известен е ефектът на „бялата престилка“ (повишаване на кръвното налягане при пациент в присъствието на лекар или медицинска сестра), което може да създаде впечатление за съпротива. Най-сериозните причини за резистентност към лечението са повишаване на кръвната плазма в отговор на понижение на кръвното налягане, бъбречно заболяване и странични ефекти на лекарствата. При редица пациенти с резистентна хипертония положителен ефект има използването на бримкови диуретици, комбинация от АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти.

Смята се, че хипотензивният ефект се постига с трайно понижение на кръвното налягане при пациенти с лека хипертония (140-179 / 90-104 mm Hg) до нормално или гранично ниво (под 160/95 mm Hg) и с умерена. и тежка хипертония (180/105 mm Hg и повече) - с 10-15% от първоначалните стойности. Рязкото понижаване на кръвното налягане поради атеросклеротични лезии на големите съдове на главата, което се среща при 1/3 от пациентите с хипертония, може да влоши кръвоснабдяването на мозъка.
След избор на терапия пациентът се кани на прегледи, докато се постигне адекватно намаляване на кръвното налягане. Това гарантира, че кръвното налягане се поддържа на оптимално ниво и рисковите фактори са под контрол. Постепенното и внимателно понижаване на кръвното налягане значително намалява страничните ефекти и усложненията на антихипертензивната терапия.

Когато се постигне стабилно понижение на кръвното налягане, пациентът трябва да бъде поканен за повторни прегледи на интервали от 3-6 месеца. Антихипертензивната терапия обикновено се провежда за неопределено време. Въпреки това, след продължителен адекватен контрол на нивата на кръвното налягане, се допуска внимателно намаляване на дозата или преустановяване на едно от комбинираните лекарства, особено при лица, които стриктно спазват препоръките за нелекарствено лечение.

атеросклероза.
За лечение на пациенти с атеросклероза е необходимо преди всичко да се идентифицират високи нива на серумния холестерол (CS) и да се предприемат мерки за коригирането му.
При пациенти с нарушен венозен отток е предложен метод за трансцеребрална електрофореза на 5% разтвор на троксевазин. Комбинираната употреба на електрофоретично и перорално приложение на стугерон и троксевазин позволява да се повлияят всички части на съдовата система на мозъка: артериален тонус, микроциркулация и венозен отток.
При главоболие и вегетативни разстройства се използва електрофореза с йод по метода на яка, а при невротични състояния и хипостения се използва електрофореза с новокаин. Биполярна електрофореза на йод и новокаин се препоръчва при неврастеничен синдром, склонност към замаяност и болка в сърцето. При нарушения на съня и повишена обща възбудимост се използва електрофореза на бром и йод, диазепам или магнезий по метода на Vermeule и електросън. Електрофорезата на даларгин има положителен ефект върху рефлексогенните зони С-4 - Т-2 и Т-8 - Л-2.

Трябва да се подчертае, че лекарствената терапия има редица ограничения: странични ефекти, алергични реакции, пристрастяване към лекарства и намаляване на тяхната ефективност при продължителна употреба. Освен това е необходимо да се вземе предвид възможността за пълна нечувствителност на пациентите към определено лекарство. Ето защо използването на нелекарствени методи на лечение е от голямо значение.

Нелекарствени методи за профилактика и лечение на NPNCM
Лечебният комплекс включва диетотерапия, активен двигателен режим, сутрешна хигиенна гимнастика, лечебна физкултура, плуване в басейн, спортни игри. При наднормено тегло се прави подводен душ масаж. При съпътстваща остеохондроза на шийните прешлени - масаж на яката.

Успешно се използва въздействието на променливи нискочестотни магнитни полета и синусоидални модулирани токове върху рефлексогенните зони и мускулни групи на шийката на матката, яката и кръста, горните и долните крайници, като се вземат предвид дневните биоритми.
В практическото здравеопазване все повече се въвеждат рефлексотерапевтични методи: акупунктура, моксотерапия, електроакупунктура, излагане на лазерно лъчение. При пациенти с NPNCM, в резултат на лечение с тези методи, общото състояние значително се подобрява, субективните нарушения намаляват или изчезват, има положителна динамика на показателите REG и EEG, което се обяснява с нормализиращия ефект на рефлексологията върху метаболитните процеси, повишаване на физическия и психически тонус и премахване на вегетативно-съдови нарушения. При повишен тонус на мозъчните вени се препоръчва курс на микровълново облъчване (8-12 сеанса) на рефлексогенните зони и акупунктурните точки.
Хипербарната оксигенация се счита за универсален компонент на патогенетичната терапия на съдови заболявания на нервната система, което позволява стабилизиране на патологичния процес, намаляване на времето за лечение и подобряване на прогнозата. В процеса на баротерапия се подобрява общото състояние на пациентите, сънят, паметта, астения, психо-емоционални разстройства, главоболие, световъртеж и вегетативни нарушения.

Устойчив клиничен ефект и дългосрочни ремисии са наблюдавани при пациенти с NPNCM, които са получили комплексно лечение, включващо хипербарна оксигенация, акупунктура и физикална терапия.

Хидроаероионотерапията се използва както като самостоятелен метод, така и в комбинация с други видове физиотерапия и медикаменти. Препоръчително е да се използва кислородна терапия под формата на кислородни коктейли, която има общо стимулиращо действие и подобрява функционалното състояние на нервната система. Комбинацията от аероионна терапия и кислородна терапия дава по-голям клиничен ефект: подобрява се благосъстоянието и паметта, изчезват главоболията, намаляват вестибуларните и емоционално-волевите разстройства. Тези методи на лечение могат да се използват не само в болница, но и в клиника.
Предлага се метод за тренировъчна терапия с периодична хипоксична експозиция: вдишване на въздушно-азотна смес, съдържаща 10% кислород.

При неврозоподобен синдром, който се открива при значителен брой пациенти с NPNCM, се препоръчва психотерапия. Най-важните му задачи са да развие у пациентите правилно отношение към болестта, адекватна психологическа адаптация към околната среда и да повиши ефективността на медицинската и социална рехабилитация. Психотерапията включва активното участие на пациента във всички нейни етапи и трябва да започне от първата среща. При тежки прояви на церебрастения успешно се прилага хипнотерапия. Използването на автогенно обучение е ефективно. Най-добри резултати се постигат при комбинирано лечение с транквиланти и антидепресанти с психотерапия и автогенен тренинг.

От голямо значение е комплексната поетапна терапия на пациенти с NPNCM, която включва стационарно лечение, санаторно-курортно лечение и амбулаторно наблюдение. Санаторно-курортното лечение е най-подходящо да се провежда в санаториуми от сърдечно-съдов или общ тип, без да се променя климатичната зона, тъй като поради намаляване на адаптивните възможности пациентите с NPNCM отделят значително време за аклиматизация, което съкращава периода на активно лечение , намалява трайността на ефекта му, а в някои случаи дори влошава състоянието.

Основният лекуващ и диспансеризиращ лекар за пациенти с НПНКМ трябва да бъде местен (магазинен) общопрактикуващ лекар. Неврологът е назначен за консултант на тези пациенти. Клиничното наблюдение и курсовото лечение, чиято продължителност е 1-2 месеца, трябва да се извършват най-малко два пъти годишно (обикновено през пролетта и есента).

Работоспособност

Пациентите с NPNCM обикновено са работоспособни. Понякога обаче те се нуждаят от по-лесни условия на труд, които се препоръчват от VKK: освобождаване от нощни смени, допълнителни натоварвания, корекция на режима на работа. Пациентите се насочват към ВТЕК в случаите, когато условията на труд са противопоказни за тях по здравословни причини. Те не могат да работят в кесон, при променено атмосферно налягане, в горещи цехове (стоманопроизводител, ковач, термичен оператор, готвач), при постоянен значителен психо-емоционален или физически стрес. Ако прехвърлянето на друга работа е свързано с намаляване на квалификацията, тогава се установява група инвалидност III.

23.10.2013

В експеримент върху кучета Creech (1963) определя кръвоснабдяването на мозъка по време на перфузия с помощта на специално магнитно устройство по време на непрекъснат запис. Той установи, че кръвоснабдяването на мозъка е линейно зависимо от налягането в аортата. Консумацията на кислород в мозъка по време на кардиопулмонален байпас е значително намалена независимо от обемната скорост на перфузия. В повечето случаи то е само около 50% от нормалното, докато парциалното налягане на кислорода и рН на артериалната кръв са в граници близки до нормалните. Въз основа на тези изследвания авторът стига до извода, че кръвоснабдяването на мозъка при приетите обемни скорости на перфузия е рязко намалено.
Бери и др. (1962) също установиха в експеримент, че кръвообращението в мозъка по време на перфузия е в пряка, линейна връзка със средното артериално налягане и не е пряко свързано с обемната скорост на перфузия.
За осигуряването на адекватен мозъчен кръвоток е важно периферното съдово съпротивление или, както го наричат ​​някои изследователи, „общо периферно съпротивление“. В обзорна статия за физиологичните аспекти на кардиопулмонарния байпас, Kau (1964) подчертава, че мозъчният кръвен поток може да остане адекватен дори когато обемната скорост на перфузия е недостатъчна. Тази стабилност на кръвоснабдяването на мозъка се осигурява от увеличаване на общото периферно съпротивление, поради което се повишава нивото на средното артериално налягане в аортата.