Приложение и механизъм на действие на простагландина. Използване на простагландини за късно прекъсване на бременност Начин на приложение и дозировка

Предназначение: Комплектът за анализ на параметрите на простагландин Е2 е предназначен за количествено определяне на простагландин Е2 в проби от супернатанти на клетъчни култури, серум, плазма и урина чрез конкурентен ензимен имуноанализ. Диапазон на измерване: 41.4-2500.0 pg/ml. Чувствителност: 41,4 pg/ml. Тестови приложения: Простагландините (PG), тромбоксаните и левкотриените принадлежат към класа на простаноидите - мастни киселини, получени от арахидонова киселина. Арахидоновата киселина се освобождава от мембранните фосфолипиди от фосфолипаза, метаболизира се до PGG2 и PGH2 от циклооксигеназите COX-1 и COX-2, а PGH2 се превръща в PGE2 от простагландин Е синтаза (PGES). PGE2 се намира в много телесни течности и се инактивира в белите дробове и черния дроб от простагландин дехидрогеназа и цитохром Р-450 монооксигенази. COX и PGES съществуват в различни изоформи, които са конститутивно активни или индуцирани от възпалителни стимули. Той действа чрез повишаване на нивата на cAMP. Синтезът на PGE2 може да бъде блокиран от кортикостероиди, които инхибират фосфолипазите, или от нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС), които инхибират циклооксигеназите. PGE2 се синтезира от много тъкани и органи, включително бронхиоларна тъкан, стомашно-чревен тракт, кръвоносни съдове, матка и гладка мускулатура на пикочния мехур, фетален дуктус артериозус, плацента, мозък, клетки на макулата денса на бъбреците, клетки на Лайдиг на тестисите, мезенхимни стволови клетки, моноцити и макрофаги. Широката гама от тъкани, които синтезират PGE2 и разнообразието от диференциално експресирани рецептори и изоформи предсказват комплексни ефекти, индуцирани от PGE2. PGE2 има широк спектър от функции както в нормални физиологични процеси, така и в патологични състояния, включително дилатация, противовъзпалителни и провъзпалителни ефекти и модулиране на циклите сън/събуждане. PGE2 е основен медиатор на възпалителния отговор към тъканно увреждане. Стимулира костната резорбция и е важен за нормалното функциониране на хрущяла. Има терморегулаторни ефекти, модулира екскрецията на натрий, абсорбцията на вода и бъбречната хемодинамика (индуцира освобождаването на ренин). PGE2 насърчава отпускането или свиването на гладките мускули в зависимост от тъканта. Той активира периферните ноцицептивни нерви и увеличава възпалението и невропатичната болка чрез директно инхибиране на глицинергичната невротрансмисия в гръбначния мозък. PGE2 също играе роля в синаптичната пластичност на хипокампалните неврони. Той причинява треска, еритема и повишава съдовата пропускливост и инхибира антиген-индуцираното освобождаване на хистамин от мастоцитите. Активността на PGE2 е свързана със синтеза и секрецията на няколко хормона и феталната хипоталамо-хипофизна-надбъбречна ос. PGE2 инхибира митогенезата, производството на лимфокини, цитотоксичността, производството на антитела и стимулира диференциацията на лимфоцитите, активирайки ненасочената миграция на полиморфонуклеарни левкоцити. PGE2 също така стимулира пролиферацията и диференциацията на туморни клетки и се свързва с туморна неоваскуларизация. Повишени количества PGE2 се произвеждат при различни патологични състояния, включително възпаление, артрит, треска, тъканно увреждане, ендометриоза и много злокачествени заболявания.

Простагландинът е съединение, което буквално прониква в цялото ни тяло, неговото влияние се отразява на всички нива на регулиране и контрол на физиологичните реакции и процеси в нашето тяло, такива сложни като например стимулиране на бременността. Простагландините имат способността да променят интензивността на ензимите, да активират производството на хормони и да насочват тяхното действие върху всички наши физиологични процеси. Дисбалансът на тези елементи моментално води до развитието на редица заболявания в тялото ни.

Какви са тези елементи, към какъв тип физиологично активни компоненти принадлежат? Във всеки жив организъм безкраен брой едни елементи се трансформират в други и този постоянен поток от елементи определя физическото съществуване на живота. Микробиологичните процеси в човешкото тяло са много добре структурирани и строго балансирани, материалният и времевият график и последователността на събитията на системите са конкретно определени.

Как работи такъв точен ред в безкрайно сложни биологични системи? Какви функции на тялото му позволяват да поддържа правилни операции? Отговорът ще бъде следният: тази точна и строга последователност от физиологични процеси е възможна само благодарение на действието на регулатор като простагландина. Той участва в такива важни процеси като стимулиране на бременността, предизвикване на раждане и много други.

Как се образува простагландинът? Биосинтезата на простагландините е както следва. В един тип клетки винаги се възпроизвежда само един специфичен вид простагландин и съответния хормон. В един човешки орган простагландините винаги присъстват по двойки с взаимно противоположни действия, като два полюса на магнит. Възпроизвеждането на простагландини води до факта, че количеството на всеки от тези елементи на двойката в органа определя състоянието на органа, независимо дали е нормално или нарушено функциониране.

Например, клетките в дихателната система произвеждат простагландин F2 и простагландин E2. Хормонът простагландин F2 се възпроизвежда в белодробната тъкан и има за цел да стимулира бронхиалната тъкан, а простагландин Е2 се възпроизвежда в бронхите, но изпълнява точно обратната функция – потиска дейността на бронхиалната мускулатура.

Съвременните научни експерименти показват, че повишеното производство на простагландин F2a и намаляването на количеството E2 води до появата и прогресията на всички видове бронхиална астма. По този начин се наблюдава ненормално съотношение на простагландин F2a и простагландин Е2 при пациенти, страдащи от пневмония и бронхит и при пациенти, нуждаещи се от стимулиране на бременността.

В кръвта ни се възпроизвеждат хормонът простагландин I2 и хормонът простагландин А2, които по своето естество на действие също са антагонисти. Хормонът простациклин, произвеждан в клетките на стените на кръвоносните съдове, предотвратява залепването на тромбоцитите по стените и образуването на кръвни съсиреци, а хормонът тромбоксан, напротив, повишава тяхната лепкавост, т.е. насърчава процеса на съсирване на кръвта. , което спира кървенето.

При здравословен режим съвместното противопоставяне на простациклин и тромбоксан е балансирано, което позволява на кръвта да има както течно състояние, така и бързо съсирване и заздравяване, за да стимулира бременността.

Човешкият мозък съдържа простагландини от почти всички групи, изследвани от науката. Мозъкът синтезира основно простагландин D2, който се счита за основния простагландин на нервните тъкани. Простагландините, произвеждани в мозъка, осигуряват правилен сърдечен ритъм, ритъм на белите дробове, термостатична функция на тялото, участват в стимулирането на бременността и други важни процеси в човешкото тяло.

В репродуктивните органи, като правило, се синтезират същите простагландини, както в органите на белодробната система - F2 и E2, но в гениталните органи тяхната концентрация е много по-висока, отколкото във всяка друга система на тялото. В момента учените активно изучават ролята на простагландините, произвеждани в семенната течност.

Последните научни изследвания показват, че по време на бременност подготовката на шийката на матката се извършва не само под въздействието на хормони, но също така, до голяма степен, под въздействието на простагландини. В случай на бременност можем да говорим за два вида: хормон Е2 и хормон F2α. Установено е, че простагландин Е2, подобно на други инхибиторни лекарства, се синтезира не само във вътрешната част на плацентата, но и в тялото на плода и още повече в тъканите на шийката на матката, особено по време на нейната стимулация.

Простагландините влияят върху модификацията на тъканната структура на шийката на матката, като ускоряват нейното развитие и тези лекарства също така стимулират важен тонизиращ ефект върху провлака при стимулиране на бременността, шийката на матката и долната част на матката по време на стимулация на бременността. Ако има характерен етап на развитие на шийката на матката, под въздействието на Е2 постепенно започва активирането на раждането. Това означава, че E2 играе началната роля в началото на раждането.

Инхибитори и простагландин F2α се синтезират в половата част на плацентата и в тъканите на матката. Този хормон, подобно на други лекарства (инхибитори), съпътства процеса на раждане, като има много силен и стеснителен ефект, спомагайки за намаляване на загубата на кръв по време на раждане и раждане.

Подготовката на шийката на матката за раждане изисква използването на най-биологичните активатори на трудовия процес, най-често лекарства, съдържащи простагландини. Употребата на простагландин Е2 води не само до развитието на шийката на матката, но също така стимулира свиването на миометриума, което служи като стартов механизъм за началото на раждането.

Методът за използване на Е2 получи най-голямо развитие, когато бяха изобретени уникални гелове с различни имена, които включват специална прецизна концентрация на лекарството. Като правило, за да се получи необходимата степен на зрялост на шийката на матката и нейната готовност за раждане, такъв гел се инжектира в цервикалния канал. Но за да може лекарството да се използва ефективно и да не причинява различни усложнения, когато го използвате, трябва да следвате редица правила и да спазвате необходимите противопоказания.

Обосновката за използване на гела при подготовката на шийката на матката възниква, когато физиологичната готовност на пациента за раждане е инхибирана. Друго основание може да бъде индикация за спешна доставка в случай на всички видове експлоатационни или други нарушения.

Фармакология

Всички лекарства от групи Е2 и F2 са от голямо значение в медицината, дори като се вземат предвид баснословните им цени. Те се използват за изкуствено предизвикване на раждане и прекъсване на бременността. СЗО дори откри уникална програма за използването на хормони за медицински аборт. Много високата цена на простагландините, които се екскретират биосинтетично, принуди множество научни изследвания да намерят по-достъпни методи за синтез.

Лекарствата E2 и F2 се синтезират чрез биохимични методи, но техният обхват е толкова широк и нуждата от такива лекарства е толкова голяма, че и до днес все още няма достатъчно от тях. Днес тези хормони се считат за нова група лекарства: освен в акушерството, те се използват широко за подпомагане на пациенти със сърдечно-съдови заболявания и заболявания на дихателната система. Те дори започнаха да се опитват да ги използват в селското стопанство, за да ускорят селекцията.

Но използването на високо пречистени хормони е не само много скъпо - много е трудно да се постигне правилният ефект от тяхното действие. Те са много нестабилни и поради тази причина, тъй като не могат да използват високо пречистени хормони, учените се опитват да намерят области на приложение, където техните изкуствени аналози могат да бъдат ефективни. Тази област на медицинската наука се развива бързо и има надежда, че не е далеч времето, когато такива необходими лекарства ще станат широко достъпни и евтини.

Най-известната медицинска употреба принадлежи на E1. В малки лекарствени дози той инхибира образуването на кръвни съсиреци, което означава, че служи като панацея за всички най-ужасни видове сърдечно-съдови заболявания, които са се превърнали в основен проблем на нашето време, не щадейки нито възрастните, нито младите.

UDC 595.121

И.А. Кутирев Н.М. Бисерова 2, Ж.П. Шарсак 3, Й. Курц 3

простагландин е2 като потенциален имуномодулатор на тения

1 Институт по обща и експериментална биология SB RAS (Улан-Уде)

2 Биологически факултет на Московския държавен университет. М.В. Ломоносов (Москва) 3 Университет на Мюнстер, Институт за еволюция на биоразнообразието, Група по еволюционна екология

животни (Мюнстер, Германия)

Работата е посветена на изследването на простагландин Е2 като потенциален имуномодулатор на чайковата тения, която има важно епизоотично и епидемиологично значение в езерото Байкал и неговия басейн. С помощта на конфокална микроскопия беше разкрито, че в тялото на тенията чайка простагландин Е2 се произвежда и секретира навън от специализирани челни жлези. Използвайки метода на култивиране на левкоцити от главата на бъбрека, е изследван ефектът на простагландин Е2 върху имунологичните реакции на рибите (използвайки примера на тришипа лепенка). Установено е, че този имуномодулатор намалява абсолютното съдържание на левкоцити и... относителен брой лимфоцити. Въпреки общото намаляване на респираторния взрив на левкоцити, респираторният взрив по отношение на 1 гранулоцит остава непроменен.

Ключови думи: простагландин В2, имуномодулатор, цестоди

простагландин Е2 като ПОТЕНЦИАЛЕН имуномодулатор срещу тения

И.А. Кутирев 1, Н.М. Бисерова 2, Ж.П. Шарсак 3, Дж. Курц 3

11 Институт по обща и експериментална биология SB RAMS, Улан-Уде

2 Биологически факултет на Московския държавен университет на Ломоносов, Москва

3 Група за еволюционна екология на животните, Институт за еволюция и биоразнообразие, Университет на Мюнстер,

Мюнстер, Германия

Тази статия е посветена на изследването на простагландин Е2 като потенциален имуномодулатор на чайковата тения. Този паразит има важно епизоотично и епидемиологично значение в езерото Байкал и неговия басейн. С помощта на конфокална микроскопия беше установено, че простагландин. E2 се произвежда и. секретиран от специализирани челни жлези в организма, на чайковата тения. С помощта на метода на левкоцитна култура е изследвано влиянието на простагландин Е2 върху имунологичната реакция на рибите (на примера на тришипата стърчиопашка). Този имуномодулатор е намалял, абсолютният брой на левкоцитите и. процент на лимфоцитите. Въпреки намаляването на общата респираторна активност на левкоцитите, респираторната активност на 1 гранулоцит остава постоянна. Ключови думи: простагландин Е2, имуномодулатор, цестоди

Материали и методи

Криотомични срезове на D. dendriticum плероцеркоиди (8 - 10 μm) се инкубират в продължение на 24 часа при температура 4 °C с моноклонални антитела срещу PG E2 и α-тубулин (SIGMA, САЩ), след което се инкубират във вторични антитела, конюгирани с флуорохроми за 2 часа при температура 4 °C. Секциите бяха изследвани с помощта на лазерно сканиращ конфокален микроскоп Leica TSC SPE (Германия).

За изследване на ефекта на простагландин Е2 върху имунната система на рибите е използвана култура от левкоцити от главната част на бъбрека на триигла стърчиопашка. В работата са използвани 22 риби. Изследванията са проведени в съответствие с „Правилата за работа с опитни животни“, одобрени със заповед на Министерството на здравеопазването на СССР. Животните са убити чрез обезглавяване. Като положителна контрола се използват липополизахариди (LPS). Освен това екстрактът

S. solidus (SS) се използва за стимулиране на левкоцитите в комбинация с простагландин Е2. Клетъчната култура се инкубира в CO2 инкубатор с водна риза Thermo Scientific за

4 дни. Респираторният взрив се оценява с помощта на хемилуминометър Tecan. Съотношението на левкоцитните субпопулации - лимфоцити и гранулоцити се анализира с помощта на поточен цитометър FACS Canto.

Резултати и дискусия

Открита е интензивна PG E2-1подобна имунореакция (IR) в големи клетки, разположени в зоната на кортикалния паренхим и субтегумента. (Фиг. 1а, в). Двойно оцветяване на срезове с антитела срещу PG E2 в комбинация с антитела срещу α-тубулин разкрива области на припокриване

имунореактивност в тегументалната, субтегументалната области и паренхима (фиг. 1b, d). PG E2-Ike-имунореактивните области са разположени вътре в α-тубулин-имунореактивните области и заемат по-малка площ в сравнение с тях.

Все още не е известно кои клетъчни елементи произвеждат имуномодулиращи молекули в цестодите. Първо идентифициран в

D. dendriticum PG E2-Pke-имунореактивни структури показват наличието на специализирани клетки, които секретират простагландин Е2 на повърхността на тегумента в тъканта на гостоприемника.

ориз. 1. Имунореактивност към простагландин Е2 и ацетилиран тубулин в тегумента и паренхима на плероцеркоида на D. dendriticum. Напречни срезове, двойно оцветяване a - PG E2-Ike-имунореактивни структури в тегумента (къси къдрави стрелки) и кортикалния паренхим (дълги стрелки); b - а-тубулинова имунореакция в същата област, конфокална двойка с a. Показани са тубулин-имунореактивни клетки (дълги стрелки) с процеси, насочени към тегумента, както и капковидни структури на повърхността на тегумента (къси къдрави стрелки); c - PG E2-Ike-имунореактивни структури в тегумента (къси къдрави стрелки) и кортикалния паренхим (дълги стрелки); d - а-тубулинова имунореакция в същата област, конфокална двойка с c. Обозначенията като на фиг. 1б.

Експериментални изследвания в биологията и медицината 247

50000 40000 -30000 -20000 -10000 -0

50 и 40 -30 -20 -10 -0

1500 n 1000 500 0

аз аз аз аз аз аз аз аз аз

100 80 -60 -40 -20 -0

400000 350000 -300000 -250000 200000 -150000 -100000 -50000 -0 -

Ориз. 2. Промени в характеристиките на левкоцитите в областта на главата на бъбрека на тришипа стърчиопашка под влияние на PGE2 (X = M ± SE). Характеристики, измерени след 4 дни левкоцитна култура. 1 - абсолютен брой клетки, 2 - процент клетки, 3 - респираторен изблик на клетки. 1-I, 2-I - левкоцити. 3-I - респираторна експлозия по отношение на 1 левкоцит. 1-М, 2-М - лимфоцити. 3-M - респираторен взрив на 1 лимфоцит. 1-111, 2-111 - гранулоцити. 3-IM - респираторна експлозия по отношение на 1 гранулоцит. IV - общ респираторен взрив. A - Контролна клетъчна култура, B - 10~4MPGE, C - 10~7MPGE_ D - 10~10MPGE, E - Екстракт от Shistocephalussolidus (SS), F - 10~4MPGE + SS, G - 10-7MPGE + SS, H - 10 -10MPGE + SS, I - липополизахариди (LPS), J - 10 4MPGE2+ LPS, K - 10 rMPGE2+ LPS, L - 10-10MPGE + LPS.

БЮЛЕТИН на Всеруския научен център на Руската академия на медицинските науки, 2012, № 5(87),

Припокриването на зони на имунореактивност към PG E2 и α-тубулин показва, че имунореактивните елементи принадлежат на жлезисти или нервни клетки, които имат канали или процеси, подсилени от микротубули и следователно специфично взаимодействат с антитела срещу тубулин. По местоположение и редица морфологични характеристики (форма на перикариона, наличие на дълги процеси, проникващи в тегумента, образуване на разширения в зоната на тегумента, капковидни структури на повърхността на тялото), PG E2-Ike и α -тубулин-имунореактивните елементи съответстват на жлезите, които пренасят секрети към повърхността на тегумента през собствените си специализирани канали. Такива жлези присъстват на всички етапи от онтогенезата на дифилоботриидите и принадлежат към типа на предните жлези

Те имат независими секреторни канали, подсилени от подмембранен слой от микротубули. Техните крайни участъци са ограничени от цитоплазмата на тегумента чрез мембрани и специализирани контакти, изхвърлящи секрета под контрола на нервната система

Ултраструктурата на жлезите е изследвана при някои дифилоботрииди, но тяхната функционална роля е неизвестна: приписана им е адхезивна функция или ролята на проникващи жлези с освобождаване на литична секреция.

PG E2 има най-голям ефект върху левкоцитите в максимална концентрация (10-4 M) както самостоятелно, така и в комбинация със SS и LPS (фиг. 2). Намалява както общото съдържание на левкоцити, така и отделни субпопулации. Въпреки това, намаляването на абсолютния брой на лимфоцитите е по-изразено в сравнение с гранулоцитите. Следователно, процентът на гранулоцитите не се променя значително при концентрация от 10-4 M PG E2 и се увеличава под въздействието на 10-4 M P GE2 в комбинация със SS и LPS, за разлика от лимфоцитите, чийто процент намалява при влияние на 10-4 M PG E2.

Общият респираторен взрив се намалява с 10-4 M PG E2, самостоятелно или в комбинация със SS и LPS. В същото време, под въздействието на 10-4 M PG E2, респираторният взрив по отношение на 1 левкоцит, по-специално на 1 гранулоцит, не се променя значително. Обратно, респираторният взрив на 1 лимфоцит в този случай се увеличава. Когато 10-4 M PG E2 се комбинира със SS и LPS, респираторният взрив се засилва значително по отношение както на 1 лимфоцит, така и на 1 гранулоцит.

Тъй като левкоцитите са инкубирани в продължение на 4 дни с горните реактиви, може да се предположи, че клетките са се адаптирали към техните имуномодулиращи ефекти. Респираторният взрив е един от най-важните ефекторни механизми на клетъчния вроден имунитет. Гранулоцитите изпълняват тази функция. Нашите изследвания показват, че макар абсолютният и относителният брой на левкоцитите да намаляват, процентът

гранулоцитите остават непроменени. Така левкоцитите поддържат същия процент гранулоцити, докато процентът на самите левкоцити намалява. В допълнение, респираторният взрив на 1 гранулоцит не се променя. Общият респираторен взрив се намалява само поради намаляване на абсолютния брой на левкоцитите.

Историята на изследването на простагландините започва с първите изследвания на фармакологичната активност на човешката семенна течност, когато нюйоркските гинеколози Курцрок и Либ (Kurzrok R., Lieb S.S., 1930) съобщават за способността на човешката семенна течност да предизвиква свиване или отпуснете изолирани ленти от човешката матка Впоследствие Морис Голдблат в Англия (Goldblatt M.W., 1935) и фон Ойлер в Швеция (von Euler U.S., 1935) независимо откриват фактор в човешката семенна течност, който има силно стимулиращо действие по отношение на гладката мускулите и способността за понижаване на кръвното налягане при експериментални животни.Малко по-късно фон Ойлер (von Euler U.S., 1937) доказва, че този фактор е много нестабилна, термолабилна субстанция с киселинни свойства.За по-голямо удобство, а не по грешка, както обикновено смята, че Ойлер дава на тези вещества предварителното наименование „простагландин“ (от prostata - простатна жлеза) (von Euler U.S., 1937) и това име е фиксирано в литературата. През 1962-1963 г., в резултат на поредица от уникални изследвания, ученикът на Ойлер Суна Бергстрьом и неговите колеги успяха да изолират първите представители на простагландините в чиста кристална форма и да установят тяхната химична структура, което по-късно направи възможно разработването на методи за химичен синтез.

Всички естествени простагландини са ненаситени мастни киселини, получени от простанова киселина (ненаситена 20-C монокарбоксилна киселина, съдържаща циклопентанов пръстен). Всички простагландини съдържат 20 въглеродни атома и въз основа на различията в циклопентановия пръстен се разделят на няколко основни групи (E, F, A, B). Не само простагландините имат много висока биологична активност, но и междинните продукти (ендопероксиди), образувани по време на тяхната биосинтеза от ненаситени мастни киселини, както и тромбоксани и простациклини. Ключовият ензим, участващ в биосинтезата на простагландини, простациклини и тромбоксани, е циклооксигеназата, чиято активност може да бъде инхибирана от ацетилсалицилова киселина (аспирин) и аспириноподобни вещества (индометацин, мефенамова киселина и др.).

Сред многобройните прояви на биологичната активност на простагландините, особено място заема техният ефект върху репродуктивната система. Няма съмнение, че простагландините, като биологични регулатори и модулатори на функциите, участват в почти всички физиологични и биохимични процеси, протичащи в органите на репродуктивната система, включително по време на бременност и раждане.

Огромен брой изследвания са посветени на изучаването на биологичната роля на простагландините в регулирането на функциите на репродуктивната система, резултатите от които се оказват не само фундаментални по своята значимост, но и позволяват да се създаде простагландинови лекарства, използвани в акушерството и гинекологията (главно препарати от простагландини от групи E и F, които имат силен стимулиращ ефект върху мускулите на матката) (Таблица 15).

ПРЕПАРАТИ С ПРОСТАГЛАНДИН Е 2 (PGE 2).

Простагландин Е 2 има силен стимулиращ ефект върху миометриума и, действайки директно върху специфични рецептори, стимулира контрактилната активност на матката, за разлика от много други стимуланти (окситоцин и др.), Независимо от етапа на бременността и независимо от период на раждане.

Основните индикации за предписване на лекарства PGE 2са: прекъсване на бременността в периоди от 12 до 20 седмици, необходимост от евакуация на съдържанието на маточната кухина в случай на неуспешен аборт или смърт на плода по време на периоди на бременност над 28 седмици, лечение на неметастатични трофобластични заболявания на бременността (повърхностни хидатидиформен мол), както и предизвикване на раждането и започване на дилатация на шийката на матката преди предизвикване на раждането.

Основни странични ефекти на PGE 2 лекарства: гадене, диария, повръщане, главоболие, хипертермия, коремна болка. По-рядко могат да се появят сухота в гърлото, фарингит, ларингит, промени в говора, парестезия, слабост, тремор, сънливост, страх, преходно зрително увреждане (диплопия), шум в ушите, замаяност, хипотония, гръдна болка, аритмии, брадикардия, сърцебиене, влошаване на конгестива сърдечна недостатъчност, сърдечен арест (предполагаем страничен ефект), кашлица, диспнея, хипервентилация, ендометрит, хематурия, мускулна болка, усещане за топлина, полидипсия, влошаване на диабета.

Лекарствата PGE 2 са противопоказани при остри тазови възпалителни заболявания, активни заболявания на сърцето, белите дробове, черния дроб, бъбреците, глаукома, астма, както и при предишен фетален дистрес, в случаите, когато окситоциновите лекарства са противопоказани (виж "Окситоцин"). Тъй като простагландините могат да потенцират ефекта на окситоцин, е необходимо внимателно проследяване на техния ефект при едновременна употреба на PGE 2 препарати и окситоцин.

Използването на лекарства PGE 2, както и други простагландинови лекарства, предписани за стимулиране на контракциите на матката, е допустимо само в болнични условия.

ПРОСТАГЛАНДИН F 2α (PGF 2α) ПРЕПАРАТИ

Препаратите с простагландин F 2α се използват за предизвикване на раждане и за аборт (независимо от етапа на бременността) и могат да се прилагат интраамниално, интравенозно, екстраамнионално или интравагинално.

По отношение на противопоказанията за употреба и възможните странични ефекти, те са близки до лекарствата PGF 2α (динопростон), но простагландин F 2α, за разлика от PGE 2 (динопростон), е в състояние да причини бронхоспазъм, хипертония, тахикардия, хипертермични реакции, флебит . В някои случаи препаратите на постагландин F 2α могат да причинят прекомерна контрактилност на матката (с възможна брадикардия при плода) и да допринесат за фетална асфиксия (нисък индекс на Apgar при новороденото). PGF 2α препаратите трябва да се използват с повишено внимание при пациенти, страдащи от бронхиална астма, глаукома, артериална хипертония и заболявания; сърце и епилепсия.

Не е препоръчително да се комбинират лекарства с PGF 2α с други стимуланти на маточните контракции.

Източник: Бороян Р.Г. Клинична фармакология за акушер-гинеколози: Практическо ръководство за лекари. - Москва: Медицинска информационна агенция LLC, 1997. - 224 с., ил.