Патогенеза на респираторен дистрес синдром на новородени. Структурен подход към лечението на критични заболявания при деца

Времето, необходимо за пълното развитие на всички органи на детето във вътрематочния период, е 40 седмици. Ако бебето се роди преди това време, дробовете му няма да са достатъчно оформени, за да диша правилно. Това ще доведе до нарушаване на всички функции на тялото.

Недостатъчното развитие на белите дробове причинява неонатален респираторен дистрес синдром. Обикновено се развива при недоносени бебета. Такива бебета не могат да дишат пълноценно и органите им нямат кислород.

Това заболяване се нарича още заболяване на хиалиновите мембрани.

Защо възниква патологията?

Причините за заболяването са липса или промяна в свойствата на повърхностно активното вещество. Това е повърхностно активно вещество, което осигурява еластичността и твърдостта на белите дробове. Той покрива вътрешната повърхност на алвеолите - дихателните "торбички", през стените на които се обменят кислород и въглероден диоксид. При липса на сърфактант алвеолите се свиват и дихателната повърхност на белите дробове намалява.

Синдромът на фетален дистрес може също да бъде причинен от генетични заболявания и вродени белодробни аномалии. Това са много редки състояния.

Белите дробове започват да се оформят напълно след 28-та седмица от бременността. Колкото по-скоро се случи, толкова по-висок е рискът от патология. Особено често се засягат момчетата. Ако бебето се роди преди 28 седмици, то почти неизбежно ще развие заболяването.

Други рискови фактори за патология:

• появата на дистрес по време на предишна бременност;
• (близнаци, тризнаци);
• поради Rh конфликт;
• захарен диабет (или тип 1) при майката;
• асфиксия (задушаване) на новородено.

Механизъм на развитие (патогенеза)

Заболяването е най-честата патология на новородените. Свързва се с липса на сърфактант, което води до колапс на участъци от белия дроб. Дишането става неефективно. Намаляването на концентрацията на кислород в кръвта води до повишаване на налягането в белодробните съдове, а белодробната хипертония увеличава увреждането на образуването на сърфактант. Възниква "порочен кръг" на патогенезата.

Сурфактантната патология е налице при всички фетуси до 35-та седмица от вътрематочното развитие. Ако има хронична хипоксия, този процес е по-изразен и дори след раждането белодробните клетки не могат да произвеждат достатъчно количество от това вещество. При такива бебета, както и при крайно недоносени, се развива неонатален дистрес синдром тип 1.

По-често срещано явление е неспособността на белите дробове да произвеждат достатъчно сърфактант веднага след раждането. Причината за това е патологията на раждането и цезаровото сечение. В този случай разширяването на белите дробове по време на първото вдишване е нарушено, което предотвратява стартирането на нормалния механизъм на образуване на сърфактант. RDS тип 2 възниква при асфиксия по време на раждане, травма при раждане или хирургично раждане.

При недоносени бебета и двата вида често се комбинират.

Нарушената функция на белите дробове и повишеното налягане в техните съдове причиняват силен стрес върху сърцето на новороденото. Поради това могат да възникнат прояви на остра сърдечна недостатъчност с формиране на кардиореспираторен дистрес синдром.

Понякога други заболявания възникват или се проявяват при деца в първите часове от живота. Дори ако белите дробове са функционирали нормално след раждането, съпътстващата патология води до липса на кислород. Това стартира процеса на повишаване на налягането в белодробните съдове и нарушения на кръвообращението. Това явление се нарича синдром на остър респираторен дистрес.

Периодът на адаптация, по време на който белите дробове на новороденото се адаптират към дишания въздух и започват да произвеждат сърфактант, се удължава при недоносените бебета. Ако майката на детето е здрава е 24 часа. Ако жената е болна (например диабет), периодът на адаптация е 48 часа. През цялото това време детето може да има проблеми с дишането.

Прояви на патология

Болестта се проявява веднага след раждането на детето или през първия ден от живота му.

Симптоми на дистрес синдром:

• синкава кожа;
• разширяване на ноздрите при дишане, трептене на крилата на носа;
• прибиране на гъвкавите области на гръдния кош (мечовидния израстък и областта под него, междуребрените пространства, областите над ключиците) при вдишване;
• бързо повърхностно дишане;
• намаляване на количеството отделена урина;
• „Стонове“ при дишане в резултат на спазъм на гласните струни или „експираторно грухтене“.

Освен това лекарят записва такива признаци като нисък мускулен тонус, понижено кръвно налягане, липса на изпражнения, промени в телесната температура, подуване на лицето и крайниците.

Диагностика

За да потвърди диагнозата, неонатологът предписва следните изследвания:

• кръвен тест с определяне на левкоцити и С-реактивен протеин;
• непрекъсната пулсова оксиметрия за определяне на съдържанието на кислород в кръвта;
• съдържание на кръвни газове;
• хемокултура „за стерилитет” за диференциална диагноза със сепсис;
• Рентгенова снимка на белите дробове.

Промените на рентгеновата снимка не са специфични за това заболяване. Те включват потъмняване на белите дробове със зони на изчистване в корените и ретикуларен модел. Такива признаци има при ранен сепсис и пневмония, но рентгенова снимка се прави на всички новородени с дихателни проблеми.

Фетален дистрес синдром по време на раждане се диференцира от следните заболявания:

• временна тахипнея (учестено дишане): обикновено се появява при доносени бебета след цезарово сечение, бързо изчезва, не изисква прилагане на сърфактант;
• ранен сепсис или вродена пневмония: симптомите са много подобни на RDS, но има признаци на възпаление в кръвта и фокални сенки на рентгенова снимка на гръдния кош;
• аспирация на мекониум: появява се при доносени бебета при вдишване на мекониум, има специфични рентгенологични признаци;
• пневмоторакс: диагностицирана рентгенова снимка;
• белодробна хипертония: повишено налягане в белодробната артерия, няма рентгенови признаци, характерни за RDS, диагностицира се с ултразвук на сърцето;
• аплазия (отсъствие), хипоплазия (недоразвитие) на белите дробове: диагностицирана преди раждането, в следродилния период лесно се разпознава чрез рентгенография;
• диафрагмална херния: рентгеновото изследване разкрива изместването на органите от коремната кухина към гръдната кухина.

Лечение

Спешната помощ при фетален дистрес синдром включва поддържане на топлина на новороденото бебе и постоянно наблюдение на температурата му. Ако раждането настъпи преди 28 седмици, бебето веднага се поставя в специална найлонова торбичка или се увива в найлоново фолио. Препоръчително е пъпната връв да се пререже възможно най-късно, за да може бебето да получи кръв от майката, преди да започне интензивното лечение.

Подпомагането на дишането на бебето започва веднага: при липса на дишане или неговата недостатъчност се извършва продължително надуване на белите дробове, след което се осигурява постоянен приток на въздух. Ако е необходимо, започнете изкуствена вентилация с маска, а ако е неефективна, използвайте специално устройство.

Новородените с респираторен дистрес синдром се поддържат в интензивно отделение със съвместни усилия на неонатолог и реаниматор.

Има 3 основни метода на лечение:

1. Заместваща терапия с повърхностно активни препарати.
2. Изкуствена вентилация.
3. Кислородна терапия.

Сърфактантът се прилага от 1 до 3 пъти в зависимост от тежестта на състоянието на бебето. Може да се прилага чрез ендотрахеална тръба, разположена в трахеята. Ако детето диша самостоятелно, лекарството се инжектира в трахеята през тънък катетър.

В Русия са регистрирани 3 препарата с повърхностно активни вещества:

• Kurosurf;
• Повърхностно активно вещество BL;
• Алвеофакт.

Тези лекарства се получават от животни (прасета, крави). Kurosurf има най-добър ефект.

След прилагане на сърфактанта се започва вентилация на белите дробове чрез маска или назална канюла. След това детето се прехвърля на CPAP терапия. Какво е? Това е метод за поддържане на постоянно налягане в дихателните пътища, което предпазва белите дробове от колапс. Ако ефективността е недостатъчна, се извършва изкуствена вентилация.

Целта на лечението е стабилизиране на дишането, което обикновено се случва в рамките на 2-3 дни. След това кърменето е разрешено. Ако задухът продължава с дихателна честота над 70 в минута, не можете да храните бебето от зърното. Ако редовното хранене се забави, бебето се подхранва чрез интравенозни вливания на специални разтвори.

Всички тези мерки се извършват в съответствие с международните стандарти, които ясно определят показанията и последователността на процедурите. За да бъде ефективно лечението на неонатален респираторен дистрес синдром, то трябва да се провежда в специално оборудвани институции с добре обучен персонал (перинатални центрове).

Предотвратяване

Жените, които са изложени на риск от преждевременно раждане, трябва да бъдат хоспитализирани своевременно в перинаталния център. Ако това е невъзможно, трябва предварително да се създадат условия за отглеждане на новороденото в родилния дом, където ще се проведе раждането.

Навременното раждане е най-добрата превенция на фетален дистрес синдром. За да се намали рискът от преждевременно раждане, е необходимо квалифицирано акушерско наблюдение на бременността. Жената не трябва да пуши, да пие алкохол или да приема наркотици. Подготовката за бременност не трябва да се пренебрегва. По-специално, необходимо е своевременно да се коригира хода на хронични заболявания като диабет.

Предотвратяването на фетален респираторен дистрес синдром при висок риск от преждевременно раждане включва употребата на кортикостероиди. Тези лекарства насърчават по-бързото развитие на белите дробове и образуването на сърфактант. Те се прилагат интрамускулно 2-4 пъти на 23-34 седмици. Ако след 2-3 седмици остава заплахата от преждевременно раждане и бременността все още не е достигнала 33 седмици, прилагането на кортикостероиди се повтаря. Лекарствата са противопоказни при пептична язва на майката, както и при всяка вирусна или бактериална инфекция при нея.

Преди завършване на курса на хормони и за транспортиране на бременната жена до перинаталния център е показано прилагането на токолитици, лекарства, които намаляват контрактилитета на матката. При преждевременно отпукване на водите се предписват антибиотици. Ако имате къса шийка на матката или вече сте имали преждевременно раждане, прогестеронът се използва за удължаване на бременността.

Кортикостероидите се дават и на 35-36 седмица при планирано цезарово сечение. Това намалява риска от проблеми с дишането на бебето след операция.

5-6 часа преди цезарово сечение околоплодният мехур се отваря. Това стимулира нервната система на плода, което задейства синтеза на сърфактант. По време на операцията е важно да отстраните главата на бебето възможно най-внимателно. При крайно недоносеност главичката се отстранява директно от пикочния мехур. Това предпазва от нараняване и последващи респираторни проблеми.

Възможни усложнения

Синдромът на респираторен дистрес може бързо да влоши състоянието на новороденото през първите дни от живота и дори да причини смърт. Вероятните последици от патологията са свързани с липса на кислород или с неправилна тактика на лечение, те включват:

• натрупване на въздух в медиастинума;
• умствена изостаналост;
• слепота;
• съдова тромбоза;
• кървене в мозъка или белите дробове;
• бронхопулмонална дисплазия (неправилно развитие на белите дробове);
• пневмоторакс (влизане на въздух в плевралната кухина с компресия на белия дроб);
• отравяне на кръвта;
• бъбречна недостатъчност.

Усложненията зависят от тежестта на заболяването. Те могат да бъдат значително изразени или изобщо да не се появят. Всеки случай е индивидуален. Необходимо е да се получи подробна информация от лекуващия лекар за по-нататъшни тактики за изследване и лечение на бебето. Майката на детето ще се нуждае от подкрепата на близките. Консултацията с психолог също ще бъде полезна.

14149 0

Синдромът на респираторен дистрес (RDS) при новородени (синдром на респираторен дистрес, болест на хиалиновите мембрани) е заболяване на новородените, проявяващо се с развитие на дихателна недостатъчност (RF) веднага след раждането или в рамките на няколко часа след раждането, нарастваща по тежест до 2 -4 - ти ден от живота, последван от постепенно подобрение.

RDS се причинява от незрялост на сърфактантната система и е характерен предимно за недоносените деца.

Епидемиология

Според литературата RDS се наблюдава при 1% от всички живородени деца и при 14% от децата, родени с тегло под 2500 g.

Класификация

RDS при недоносени деца се отличава с клиничен полиморфизъм и се разделя на 2 основни варианта:

■ RDS, причинени от първичен дефицит на сърфактантната система;

■ RDS при недоносени бебета със зряла сърфактантна система, свързана с вторичен сърфактантен дефицит поради вътрематочна инфекция.

Етиология

Основният етиологичен фактор при РДС е първичната незрялост на сърфактантната система. В допълнение, вторичното разрушаване на системата на повърхностно активното вещество е от голямо значение, което води до намаляване на синтеза или повишено разграждане на фосфатидилхолини. Вторичните нарушения се причиняват от вътрематочна или постнатална хипоксия, асфиксия при раждане, хиповентилация, ацидоза и инфекциозни заболявания. В допълнение, наличието на захарен диабет при майката, раждане със секцио, мъжки пол, раждане като втори близнак и несъвместимост на кръвта на майката и плода предразполагат към развитие на RDS.

Патогенеза

Недостатъчният синтез и бързото инактивиране на сърфактанта водят до намаляване на белодробния комплаянс, което, съчетано с нарушен гръден комплаянс при недоносени новородени, причинява развитие на хиповентилация и недостатъчна оксигенация. Появяват се хиперкапния, хипоксия и респираторна ацидоза. Това от своя страна допринася за увеличаване на съпротивлението в белодробните съдове с последващо интрапулмонално и извънбелодробно шунтиране на кръвта. Повишеното повърхностно напрежение в алвеолите причинява техния експираторен колапс с развитието на ателектаза и хиповентилационни зони. Има допълнително нарушение на газообмена в белите дробове и броят на шунтовете се увеличава. Намаляването на белодробния кръвен поток води до исхемия на алвеолоцитите и съдовия ендотел, което причинява промени в алвеоларно-капилярната бариера с освобождаване на плазмени протеини в интерстициалното пространство и лумена на алвеолите.

Клинични признаци и симптоми

RDS се проявява предимно чрез симптоми на дихателна недостатъчност, която обикновено се развива при раждането или 2-8 часа след раждането. Отбелязват се учестено дишане, разширяване на крилата на носа, прибиране на податливите области на гръдния кош, участие на спомагателните дихателни мускули в акта на дишане и цианоза. При аускултация се чуват отслабено дишане и крепитиращи хрипове в белите дробове. С напредването на заболяването признаците на DN се придружават от симптоми на нарушения на кръвообращението (намалено кръвно налягане, нарушение на микроциркулацията, тахикардия, черният дроб може да се увеличи по размер). Хиповолемията често се развива поради хипоксично увреждане на капилярния ендотел, което често води до развитие на периферен оток и задържане на течности.

RDS се характеризира с триада от рентгенологични признаци, които се появяват през първите 6 часа след раждането: дифузни огнища с намалена прозрачност, въздушна бронхограма, намалена въздушност на белодробните полета.

Тези общи промени се откриват най-ясно в долните части и по върховете на белите дробове. Освен това се забелязва намаляване на белодробния обем и кардиомегалия с различна тежест. Нодозно-ретикуларните промени, наблюдавани по време на рентгеново изследване, според повечето автори представляват дифузна ателектаза.

За едематозно-хеморагичния синдром е типично „замъглено“ рентгеново изображение и намаляване на размера на белодробните полета, а клинично - освобождаването на пенлива течност, смесена с кръв от устата.

Ако тези признаци не се открият при рентгеново изследване 8 часа след раждането, тогава диагнозата RDS изглежда съмнителна.

Въпреки неспецифичността на рентгенологичните признаци е необходимо изследване, за да се изключат състояния, които понякога изискват хирургична намеса. Рентгенологичните признаци на RDS изчезват след 1-4 седмици, в зависимост от тежестта на заболяването.

■ рентгенова снимка на гръдния кош;

■ определяне на показатели CBS и кръвни газове;

■ общ кръвен тест с определяне на броя на тромбоцитите и изчисляване на индекса на левкоцитна интоксикация;

■ определяне на хематокрит;

■ биохимичен кръвен тест;

■ Ехография на мозък и вътрешни органи;

■ Доплер изследване на кръвотока в кухините на сърцето, мозъчните съдове и бъбреците (показано за пациенти на апаратна вентилация);

■ бактериологично изследване (натривка от гърлото, трахеята, изследване на изпражненията и др.).

Диференциална диагноза

Въз основа само на клиничната картина в първите дни от живота е трудно да се разграничи RDS от вродена пневмония и други заболявания на дихателната система.

Диференциална диагноза на RDS се извършва с респираторни заболявания (както белодробни - вродена пневмония, белодробни малформации, така и извънбелодробни - вродени сърдечни дефекти, раждане на гръбначния мозък, диафрагмална херния, трахеоезофагеални фистули, полицитемия, преходна тахипнея, метаболитни нарушения).

При лечение на RDS е изключително важно да се осигури оптимална грижа за пациента. Основният принцип на лечение на RDS е методът на „минимално докосване“. Детето да получава само необходимите му процедури и манипулации, като в отделението трябва да се спазва лечебно-защитният режим. Важно е да се поддържат оптимални температурни условия, а при лечение на деца с много ниско телесно тегло да се осигури висока влажност, за да се намали загубата на течност през кожата.

Необходимо е да се стремим да гарантираме, че новороденото, което се нуждае от механична вентилация, е в условия на неутрална температура (в същото време консумацията на кислород от тъканите е минимална).

При деца с екстремна недоносеност се препоръчва използването на допълнително пластмасово покритие за цялото тяло (вътрешен екран) и специално фолио за намаляване на топлинните загуби.

Кислородна терапия

Те се провеждат, за да се осигури правилното ниво на оксигенация на тъканите с минимален риск от кислородна интоксикация. В зависимост от клиничната картина се извършва с помощта на кислородна палатка или чрез спонтанно дишане със създаване на постоянно положително налягане в дихателните пътища, традиционна механична вентилация, високочестотна осцилаторна вентилация.

Кислородната терапия трябва да се прилага с повишено внимание, тъй като прекомерното количество кислород може да причини увреждане на очите и белите дробове. Кислородната терапия трябва да се провежда под контрола на газовия състав на кръвта, като се избягва хипероксия.

Инфузионна терапия

Корекцията на хиповолемията се извършва с непротеинови и протеинови колоидни разтвори:

Хидроксиетил нишесте, 6% разтвор, iv 10-20 ml/kg/ден до постигане на клиничен ефект или

Изотоничен разтвор на натриев хлорид венозно 10-20 ml/kg/ден до постигане на клиничен ефект или

Изотоничен разтвор на натриев хлорид/калциев хлорид/монокарбонат

натрий/глюкоза IV 10-20 ml/kg/ден, до постигане на клиничен ефект

Албумин, 5-10% разтвор, iv 10-20 ml/kg/ден до постигане на клиничен ефект или

Прясно замразена кръвна плазма IV 10-20 ml/kg/ден до постигане на клиничен ефект. За използване при парентерално хранене:

■ от 1-ия ден от живота: разтвор на глюкоза от 5% или 10%, осигуряващ минималните енергийни нужди през първите 2-3 дни от живота (при телесно тегло под 1000 g е препоръчително да започнете с 5% разтвор на глюкоза, а при въвеждане на 10% разтвор скоростта не трябва да надвишава 0,55 g/kg/h);

■ от 2-ия ден от живота: разтвори на аминокиселини (АА) до 2,5-3 g/kg/ден (необходимо е на 1 g приложена АА да има около 30 kcal от непротеинови вещества; това съотношение осигурява пластичната функция на АА) . При нарушена бъбречна функция (повишени нива на креатинин и урея в кръвта, олигурия) е препоръчително да се ограничи дозата на АА до 0,5 g/kg/ден;

■ от 3-ия ден от живота: мастни емулсии, като се започне от 0,5 g/kg/ден, с постепенно увеличаване на дозата до 2 g/kg/ден. При увредена чернодробна функция и хипербилирубинемия (повече от 100-130 µmol/l) дозата се намалява до 0,5 g/kg/ден, а при хипербилирубинемия над 170 µmol/l приложението на мастни емулсии не се препоръчва. посочено.

Заместваща терапия с екзогенни сърфактанти

Екзогенните повърхностно активни вещества включват:

■ естествени - изолирани от човешка амниотична течност, както и от белите дробове на прасенца или телета;

■ полусинтетичен - получава се чрез смесване на натрошени бели дробове от едър рогат добитък с повърхностни фосфолипиди;

■ синтетичен.

Повечето неонатолози предпочитат да използват естествени повърхностно активни вещества. Използването им осигурява по-бързи резултати, намалява честотата на усложненията и намалява продължителността на механичната вентилация:

Колфосцерил палмитат ендотрахеално 5 ml/kg на всеки 6-12 часа, но не повече от 3 пъти или

Порактант алфа ендотрахеално 200 mg/kg еднократно,

след това 100 mg/kg еднократно (12-24 часа след първото приложение), не повече от 3 пъти или

Сърфактант BL ендотрахеално

75 mg/kg (разтворете в 2,5 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид) на всеки 6-12 часа, но не повече от 3 пъти.

BL сърфактантът може да се прилага през страничния отвор на специален адаптер за ендотрахеална тръба, без да се понижава налягането в дихателната верига и да се прекъсва механичната вентилация. Общата продължителност на приложение трябва да бъде не по-малко от 30 и не повече от 90 минути (в последния случай лекарството се прилага с помощта на помпа за спринцовка, капково). Друг метод е да се използва пулверизатор за инхалационен разтвор, вграден във вентилатора; в този случай продължителността на приложение трябва да бъде 1-2 часа В рамките на 6 часа след приложението не трябва да се извършва саниране на трахеята. В бъдеще лекарството се прилага при условие на продължаваща нужда от механична вентилация с концентрация на кислород в сместа въздух-кислород над 40%; интервалът между приемите трябва да бъде най-малко 6 часа.

Грешки и неразумни назначения

При RDS при новородени с тегло под 1250 g не трябва да се използва спонтанно дишане с непрекъснато положително експираторно налягане по време на първоначалната терапия.

Прогноза

При внимателно спазване на протоколите за пренатална профилактика и лечение на RDS и при липса на усложнения при деца с гестационна възраст над 32 седмици, излекуване може да достигне 100%. Колкото по-млада е гестационната възраст, толкова по-малка е вероятността за благоприятен изход.

В И. Кулаков, В.Н. Серов

URL адрес

Респираторният дистрес синдром е най-често срещаното патологично състояние при новородени в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и толкова по-често възникват патологични състояния, свързани с патология на дихателната, кръвоносната и централната нервна система. Заболяването е полиетиологично.

Патогенезата на RDS се основава на дефицит или незрялост на сърфактант, което води до дифузна ателектаза. Това от своя страна допринася за намаляване на белодробния комплайънс, увеличаване на работата на дишането и увеличаване на белодробната хипертония, което води до хипоксия, което увеличава белодробната хипертония, което води до намаляване на синтеза на сърфактант, т.е. възниква порочен кръг.

Дефицитът и незрелостта на сърфактанта са налице в плода при гестационна възраст под 35 седмици. Хроничната вътрематочна хипоксия засилва и удължава този процес. Недоносените бебета (особено много недоносените) представляват първия вариант на протичане на RDS. Дори и след като са преминали през процеса на раждане без никакви отклонения, те могат да развият клиника за RDS в бъдеще, тъй като техните пневмоцити от тип II синтезират незрял сърфактант и са много чувствителни към всякаква хипоксия.

Друг, много по-често срещан вариант на RDS, характерен за новородените, е намалената способност на пневмоцитите да „лавинно“ синтезират сърфактант веднага след раждането. Етиотропните фактори тук са тези, които нарушават физиологичния ход на раждането. При нормално раждане през естествения родов канал се получава дозирана стимулация на симпато-надбъбречната система. Разширяването на белите дробове с ефективно първо вдишване спомага за намаляване на налягането в белодробната циркулация, подобряване на перфузията на пневмоцитите и засилване на техните синтетични функции. Всяко отклонение от нормалния ход на раждането, дори планирано хирургично раждане, може да предизвика процес на недостатъчен синтез на сърфактант с последващо развитие на RDS.

Най-честата причина за развитието на този вариант на RDS е острата асфиксия на новородени. RDS придружава тази патология, вероятно във всички случаи. RDS възниква и при аспирационни синдроми, тежка родова травма, диафрагмална херния, често по време на раждане чрез цезарово сечение.

Третият вариант за развитие на RDS, характерен за новородените, е комбинация от предишни видове RDS, която се среща доста често при недоносени бебета.

Може да се мисли за синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) в случаите, когато детето е претърпяло раждането без аномалии и впоследствие е развило картина на някакво заболяване, което е допринесло за развитието на хипоксия от всякакъв произход, централизация на кръвообращението и ендотоксикоза.

Трябва също така да се има предвид, че периодът на остра адаптация при новородени, родени преждевременно или болни, се увеличава. Смята се, че периодът на максимален риск от прояви на дихателни нарушения при такива деца е: за родените от здрави майки - 24 часа, а за тези, родени от болни майки, продължава средно до края на 2 дни. При персистираща висока белодробна хипертония при новородени, фаталните шънтове продължават дълго време, което допринася за развитието на остра сърдечна недостатъчност и белодробна хипертония, които са важен компонент при формирането на RDS при новородени.

По този начин, в първия вариант на развитие на RDS, тригерната точка е дефицитът и незрелостта на сърфактанта, във втория - персистираща висока белодробна хипертония и произтичащият от това нереализиран процес на синтез на сърфактант. В третия вариант („смесен“) тези две точки са комбинирани. Вариантът на формиране на ARDS се дължи на развитието на "шоков" бял дроб.

Всички тези варианти на RDS се влошават в ранния неонатален период поради ограничените хемодинамични възможности на новороденото.

Това допринася за съществуването на термина „кардиореспираторен дистрес синдром“ (CRDS).

За по-ефективно и рационално лечение на критични състояния при новородени е необходимо да се разграничат вариантите за формиране на RDS.

Понастоящем основният метод за интензивна терапия на RDS е респираторната поддръжка. Най-често механичната вентилация за тази патология трябва да започне с "твърди" параметри, при които, в допълнение към опасността от баротравма, хемодинамиката също е значително инхибирана. За да се избегнат "твърди" параметри на механична вентилация с високо средно налягане в дихателните пътища, се препоръчва да се започне механична вентилация превантивно, без да се чака развитието на интерстициален белодробен оток и тежка хипоксия, т.е. тези състояния, при които се развива ARDS.

В случай на очаквано развитие на RDS, веднага след раждането, трябва или да се „симулира“ ефективно „първо дишане“, или да се удължи ефективното дишане (при недоносени бебета) със заместителна терапия със сърфактант. В тези случаи механичната вентилация няма да бъде толкова „твърда“ и дълготрайна. Редица деца ще имат възможност след краткотрайна механична вентилация да извършат SDPPDV през биназални канюли, докато пневмоцитите успеят да „произведат“ достатъчно количество зрял сърфактант.

Превантивното започване на механична вентилация с елиминиране на хипоксията без използване на „твърда“ механична вентилация ще позволи по-ефективно използване на лекарства, които намаляват налягането в белодробната циркулация.

С тази възможност за стартиране на механична вентилация се създават условия за по-ранно затваряне на феталните шънтове, което ще спомогне за подобряване на централната и интрапулмоналната хемодинамика.

II. ДИАГНОСТИКА.

А. Клинични признаци

1. Симптоми на дихателна недостатъчност, тахипнея, подуване на гърдите, разширяване на носа, затруднено дишане и цианоза.
2. Други симптоми, например хипотония, олигурия, мускулна хипотония, нестабилност на температурата, пареза на червата, периферен оток.
3. Недоносеност при оценка на гестационната възраст.

През първите часове от живота детето се подлага на клинична оценка на всеки час с помощта на модифицираната скала на Downes, въз основа на която се прави заключение за наличието и динамиката на хода на RDS и необходимото количество респираторна помощ.

Оценка на тежестта на RDS (модифицирана скала на Downes)

Резултат от 2-3 точки съответства на лек RDS

Резултат от 4-6 точки съответства на умерен RDS

Резултат от повече от 6 точки съответства на тежък RDS

B. РЕНТГЕНОВА СГРАФИЯ НА ГРЪДНИ СРЕДСТВА. Характерни нодуларни или кръгли непрозрачности и въздушна бронхограма показват дифузна ателектаза.

Б. ЛАБОРАТОРНИ ЗНАЦИ.

1. Съотношението лецитин/сфирингомиелин в амниотичната течност е по-малко от 2,0 и отрицателни резултати от теста за разклащане в амниотичната течност и стомашния аспират. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие, когато L/S е повече от 2,0.
2. Липса на фосфатилдиглицерол в амниотичната течност.

Освен това, когато се появят първите признаци на RDS, трябва да се изследват Hb/Ht, нивата на глюкоза и левкоцити и, ако е възможно, CBS и кръвни газове.

III. ПРОТИЧАНЕ НА БОЛЕСТТА.

А. ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ, нарастваща за 24-48 часа и след това стабилизираща.

Б. РАЗРЕШАВАНЕТО често се предхожда от увеличаване на скоростта на отделяне на урина между 60 и 90 часа от живота.

IV. ПРЕДОТВРАТЯВАНЕ

В случай на преждевременно раждане в 28-34 седмица трябва да се направи опит за забавяне на раждането чрез използване на бета-миметици, спазмолитици или магнезиев сулфат, последвано от глюкокортикоидна терапия по една от следните схеми:

• - бетаметазон 12 mg IM - след 12 часа - двукратно;
• - дексаметазон 5 mg IM - на всеки 12 часа - 4 инжекции;
• - хидрокортизон 500 mg IM - на всеки 6 часа - 4 инжекции. Ефектът настъпва в рамките на 24 часа и продължава 7 дни.

В случай на продължителна бременност трябва да се прилага бета или дексаметазон 12 mg мускулно веднъж седмично. Противопоказание за употребата на глюкокортикоиди е наличието на вирусна или бактериална инфекция при бременна жена, както и пептична язва.

При използване на глюкокортикоиди трябва да се следи кръвната захар.

Ако се очаква раждане чрез цезарово сечение, ако има условия, раждането трябва да започне с амниотомия, извършена 5-6 часа преди операцията, за да се стимулира феталната симпатико-надбъбречна система, която стимулира неговата сърфактантна система. При критично състояние на майката и плода амниотомия не се извършва!

Профилактиката се улеснява от внимателно изваждане на главата на плода при цезарово сечение, а при много недоносени бебета - изваждане на главата на плода в околоплодния мехур.

V. ЛЕЧЕНИЕ.

Целта на терапията с RDS е да поддържа новороденото, докато заболяването отзвучи. Консумацията на кислород и производството на въглероден диоксид могат да бъдат намалени чрез поддържане на оптимални температурни условия. Тъй като през този период може да се увреди бъбречната функция и да се увеличи загубата на пот, много е важно внимателно да се поддържа балансът на течности и електролити.

А. Поддържане проходимостта на дихателните пътища

1. Поставете новороденото легнало с леко изпъната глава. Обърнете бебето. Това подобрява дренажа на трахеобронхиалното дърво.
2. Изсмукването от трахеята е необходимо за дезинфекция на трахеобронхиалното дърво от гъста храчка, която се появява по време на ексудативната фаза, която започва приблизително на 48-ия час от живота.

Б. Кислородна терапия.

1. Затоплената, навлажнена и наситена с кислород смес се дава на новороденото в палатка или през ендотрахеална тръба.
2. Оксигенацията трябва да се поддържа между 50 и 80 mmHg, а сатурацията между 85% и 95%.

Б. Съдов достъп

1. Пъпен венозен катетър, чийто връх е разположен над диафрагмата, може да бъде полезен за осигуряване на венозен достъп и измерване на централното венозно налягане.

D. Корекция на хиповолемия и анемия

1. Следете централния хематокрит и кръвното налягане, като започнете след раждането.
2. По време на острата фаза поддържайте хематокрит между 45-50% с трансфузии. Във фазата на разделяне е достатъчно да се поддържа хематокрит над 35%.

Г. Ацидоза

1. Метаболитна ацидоза (МЕ)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Базови дефицити под -8 mEq/L обикновено изискват корекция, за да се поддържа рН по-високо от 7,25.
3. Ако рН падне под 7,25 поради респираторна ацидоза, тогава е показана изкуствена или асистирана вентилация.

Д. Хранене

1. Ако хемодинамиката на новороденото е стабилна и успеете да облекчите дихателната недостатъчност, тогава храненето трябва да започне на 48-72 часа от живота.
2. Избягвайте хранене със залъгалка, ако задухът надвишава 70 вдишвания в минута, защото... висок риск от аспирация.
3. Ако ентералното хранене не е възможно, помислете за парентерално хранене.
4. Витамин А парентерално, 2000 единици през ден, до започване на ентерално хранене, намалява честотата на хронични белодробни заболявания.

G. Рентгенография на гръдния кош

1. За поставяне на диагноза и оценка на хода на заболяването.
2. За потвърждаване на поставянето на ендотрахеалната тръба, гръдната тръба и пъпния катетър.
3. За диагностика на усложнения като пневмоторакс, пневмоперикард и некротизиращ ентероколит.

З. Вълнение

1. Отклоненията на PaO2 и PaCO2 могат и са причинени от възбуждане. С такива деца трябва да се работи много внимателно и да се докосват само когато е показано.
2. Ако новороденото не е синхронизирано с вентилатора, може да е необходима седация или мускулна релаксация, за да се синхронизира с устройството и да се предотвратят усложнения.

I. Инфекция

1. При повечето новородени с дихателна недостатъчност трябва да се изключи сепсис и пневмония, така че е препоръчително да се предпише емпирична антибиотична терапия с широкоспектърни бактерицидни антибиотици до потвърждаване на резултатите от културата.
2. Инфекцията с хемолитичен стрептокок от група B може клинично и рентгенологично да наподобява RDS.

К. Терапия на остра дихателна недостатъчност

1. Решението за използване на техники за поддържане на дишането трябва да се основава на медицинската история.
2. При новородени с тегло под 1500 g, използването на CPAP техники може да доведе до ненужен разход на енергия.
3. Първоначално трябва да се опитате да регулирате параметрите на вентилацията, за да намалите FiO2 до 0,6-0,8. Обикновено това изисква поддържане на средно налягане в рамките на 12-14 cmH2O.

• А. Когато PaO2 надвиши 100 mmHg или няма признаци на хипоксия, FiO2 трябва постепенно да се намали с не повече от 5% до 60%-65%.
• b. Ефектът от намаляване на вентилационните параметри се оценява след 15-20 минути с помощта на кръвно-газов анализ или пулсов оксиметър.
• V. При ниски концентрации на кислород (под 40%) е достатъчно намаляване на FiO2 от 2%-3%.

5. В острата фаза на RDS може да възникне задържане на въглероден диоксид.

• А. Поддържайте pCO2 по-малко от 60 mmHg чрез промяна на скоростите на вентилация или пиковите налягания.
• b. Ако опитите ви да спрете хиперкапнията водят до нарушена оксигенация, консултирайте се с по-опитни колеги.

L. Причини за влошаване на състоянието на пациента

1. Разкъсване на алвеолите и развитие на интерстициален белодробен емфизем, пневмоторакс или пневмоперикард.
2. Нарушаване на херметичността на дихателната верига.

• А. Проверете точките на свързване на оборудването към източника на кислород и сгъстен въздух.
• b. Изключете обструкция на ендотрахеалната тръба, екстубация или придвижване на тръбата в десния главен бронх.
• V. Ако се открие запушване на ендотрахеалната тръба или самоекстубация, отстранете старата ендотрахеална тръба и вентилирайте детето с торба и маска. Реинтубацията се извършва най-добре след стабилизиране на състоянието на пациента.

3. При много тежък RDS може да възникне шунтиране на кръвта отдясно наляво през ductus arteriosus.

4. Когато функцията на външното дишане се подобри, съпротивлението на белодробните съдове може рязко да намалее, което води до шунтиране през дуктус артериозус отляво надясно.

5. Много по-рядко влошаването на състоянието на новородените се причинява от вътречерепен кръвоизлив, септичен шок, хипогликемия, керниктер, преходна хиперамонемия или вродени дефекти на метаболизма.

Скала за избор на някои параметри на механична вентилация при новородени с RDS

Забележка: Тази диаграма е само ориентировъчна. Параметрите на вентилатора могат да се променят въз основа на клиничната картина на заболяването, кръвните газове и CBS и данните от пулсовата оксиметрия.

Критерии за използване на мерки за респираторна терапия

М. Сърфактантна терапия

• А. В момента се тестват човешки, синтетични и животински повърхностноактивни вещества. В Русия сърфактантът EXOSURF NEONATAL от Glaxo Wellcome е одобрен за клинична употреба.
• b. Предписва се профилактично в родилна зала или по-късно, в рамките на 2 до 24 часа. Профилактичното приложение на сърфактант е показано при: недоносени новородени с тегло под 1350 g с висок риск от развитие на РДС; новородени с тегло над 1350 g с белодробна незрялост, потвърдена с обективни методи. За терапевтични цели сърфактантът се използва при новородени с клинично и рентгенологично потвърдена диагноза RDS, които са на механична вентилация през ендотрахеална тръба.
• V. Прилага се в дихателните пътища под формата на суспензия във фиера. За превантивни цели Exosurf се прилага 1 до 3 пъти, за терапевтични цели - 2 пъти. Еднократната доза Exosurf във всички случаи е 5 ml/kg. и се прилага като болус в две половини дози за период от време от 5 до 30 минути в зависимост от реакцията на детето. По-безопасно е разтворът да се прилага микроструйно със скорост 15-16 ml/час. Повторна доза Exosurf се прилага 12 часа след първоначалната доза.
• г. Намалява тежестта на RDS, но необходимостта от механична вентилация остава и честотата на хроничните белодробни заболявания не намалява.

VI. ТАКТИЧЕСКИ СЪБИТИЯ

Екипът от специалисти за лечение на РДС се ръководи от неонатолог. обучен за реанимация и интензивно лечение или квалифициран реаниматор.

От LU с URNP 1 - 3 е задължително да се свържете с RCCN и консултация лице в лице на 1-вия ден. Рехоспитализация в специализиран център за реанимация и интензивно лечение на новородени след стабилизиране на състоянието на пациента след 24-48 часа от RCBN.

Патологично състояние на новородени, което се проявява в първите часове и дни след раждането поради морфофункционална незрялост на белодробната тъкан и дефицит на сърфактант. Синдромът на респираторните нарушения се характеризира с дихателна недостатъчност с различна тежест (тахипнея, цианоза, ретракция на податливите области на гръдния кош, участие на спомагателните мускули в акта на дишане), признаци на депресия на централната нервна система и нарушения на кръвообращението. Синдромът на респираторен дистрес се диагностицира въз основа на клинични и радиологични данни и оценка на показателите за зрялост на сърфактанта. Лечението на синдрома на респираторен дистрес включва кислородна терапия, инфузионна терапия, антибиотична терапия и ендотрахеална инстилация на сърфактант.

Главна информация

Синдромът на респираторен дистрес (RDS) е патология на ранния неонатален период, причинена от структурна и функционална незрялост на белите дробове и свързаното с това нарушение на образуването на сърфактант. В чуждестранната неонатология и педиатрия терминът „синдром на респираторен дистрес“ е идентичен с понятията „синдром на респираторен дистрес“, „болест на хиалиновите мембрани“, „пневмопатия“. Синдромът на респираторен дистрес се развива при приблизително 20% от недоносените бебета (при деца, родени преди 27 гестационна седмица - в 82-88% от случаите) и 1-2% от доносените новородени. Сред причините за перинатална смъртност синдромът на респираторен дистрес възлиза, според различни източници, от 35 до 75%, което показва уместността и до голяма степен нерешен проблем с грижата за деца с RDS.

Причини за респираторен дистрес синдром

Както вече беше посочено, патогенезата на респираторния дистрес синдром при новородени е свързана с незрялостта на белодробната тъкан и произтичащата от това недостатъчност на антиателектатичния фактор - сърфактант, неговата непълноценност, инхибиране или повишено разрушаване.

Повърхностноактивното вещество е повърхностно-активен липопротеинов слой, който покрива алвеоларните клетки и намалява повърхностното напрежение на белите дробове, т.е. предотвратява колапса на алвеоларните стени. Повърхностно активното вещество започва да се синтезира от алвеолоцитите от 25-26 седмици от развитието на плода, но най-активното му образуване настъпва от 32-34 седмици от бременността. Под въздействието на много фактори, включително хормонална регулация от глюкокортикоиди (кортизол), катехоламини (адреналин и норепинефрин), естрогени и хормони на щитовидната жлеза, узряването на сърфактантната система завършва до 35-36-та гестационна седмица.

Следователно, колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото, толкова по-малко е количеството сърфактант в белите дробове. От своя страна това води до колапс на стените на алвеолите по време на издишване, ателектаза, рязко намаляване на площта на обмен на газ в белите дробове, развитие на хипоксемия, хиперкапния и респираторна ацидоза. Нарушаването на алвеолокапилярната пропускливост води до изпотяване на плазмата от капилярите и последващо утаяване на хиалиноподобни вещества върху повърхността на бронхиолите и алвеолите, което допълнително намалява синтеза на сърфактант и допринася за развитието на белодробна ателектаза (болест на хиалиновите мембрани). Ацидозата и белодробната хипертония поддържат запазването на феталните комуникации (открит овален отвор и дуктус артериозус) - това също влошава хипоксията, което води до развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, едематозен хеморагичен синдром и допълнително нарушаване на образуването на сърфактант.

Рискът от развитие на респираторен дистрес синдром се увеличава при недоносеност, морфофункционална незрялост спрямо гестационната възраст, вътрематочни инфекции, фетална хипоксия и асфиксия на новороденото, вродени сърдечни заболявания, белодробни малформации, интракраниални родови травми, многоплодна бременност, аспирация на мекониум и амниотична течност, вроден хипотиреоидизъм и т.н. Рисковите фактори на майката за развитие на синдром на респираторен дистрес при новородено могат да включват захарен диабет, анемия, кръвоизлив при раждане и раждане чрез цезарово сечение.

Класификация на синдрома на респираторен дистрес

Въз основа на етиологичния принцип се разграничава синдромът на респираторни нарушения с хипоксичен, инфекциозен, инфекциозно-хипоксичен, ендотоксичен, генетичен (с генетично обусловена сърфактантна патология) генезис.

Въз основа на развиващите се патологични промени се разграничават 3 степени на тежест на синдрома на респираторен дистрес.

I (лека степен)– среща се при относително зрели деца, които имат средно тежко състояние при раждането. Симптомите се развиват само при функционални натоварвания: хранене, повиване, манипулация. RR по-малко от 72/мин; газовият състав на кръвта не се променя. Състоянието на новороденото се нормализира в рамките на 3-4 дни.

II (средно-тежка степен)– детето се ражда в тежко състояние, което често изисква реанимационни мерки. Признаците на респираторен дистрес синдром се развиват в рамките на 1-2 часа след раждането и продължават до 10 дни. Нуждата от добавяне на кислород обикновено изчезва на 7-8-ия ден от живота. На фона на синдрома на респираторен дистрес всяко второ дете развива пневмония.

III (тежка степен)– обикновено се среща при незрели и много недоносени бебета. Признаци на респираторен дистрес синдром (хипоксия, апнея, арефлексия, цианоза, тежка депресия на централната нервна система, нарушена терморегулация) се появяват от момента на раждането. От сърдечно-съдовата система се отбелязват тахикардия или брадикардия, артериална хипотония и признаци на миокардна хипоксия на ЕКГ. Има голяма вероятност от смърт.

Симптоми на респираторен дистрес синдром

Клиничните прояви на синдрома на респираторен дистрес обикновено се развиват на 1-2 дни от живота на новороденото. Появява се и интензивно се засилва недостиг на въздух (дихателна честота до 60-80 в минута) с участието на спомагателни мускули в дихателния акт, прибиране на мечовидния процес на гръдната кост и междуребрените пространства и надуване на крилата на носа. Характерните особености включват експираторни шумове („сумтене при издишване“), причинени от спазъм на глотиса, пристъпи на апнея, цианоза на кожата (първо периорална и акроцианоза, след това обща цианоза), пенесто изпускане от устата, често примесено с кръв.

При новородени със синдром на респираторен дистрес има признаци на депресия на централната нервна система, причинена от хипоксия, увеличаване на церебралния оток и склонност към интравентрикуларни кръвоизливи. Синдромът на DIC може да се прояви като кървене от местата на инжектиране, белодробен кръвоизлив и др. При тежки форми на респираторен дистрес синдром бързо се развива остра сърдечна недостатъчност с хепатомегалия и периферен оток.

Други усложнения на синдрома на респираторен дистрес могат да включват пневмония, пневмоторакс, белодробен емфизем, белодробен оток, ретинопатия на недоносените, некротизиращ ентероколит, бъбречна недостатъчност, сепсис и др. В резултат на синдрома на респираторен дистрес детето може да изпита възстановяване, бронхиална хиперреактивност, перинатална енцефалопатия, имунни нарушения, НАСТУДА (булозна болест, пневмосклероза и др.).

Диагностика на респираторен дистрес синдром

В клиничната практика, за да се оцени тежестта на синдрома на респираторен дистрес, се използва скалата на I. Silverman, където следните критерии се оценяват в точки (от 0 до 2): екскурзия на гръдния кош, прибиране на междуребрените пространства по време на вдишване, прибиране на гръдната кост, разширяване на ноздрите, спускане на брадичката по време на вдишване, експираторни шумове. Общ резултат под 5 точки показва лека степен на респираторен дистрес синдром; над 5 – умерена, 6-9 точки – тежка и от 10 точки – изключително тежка SDR.

При диагностицирането на респираторен дистрес синдром белодробната рентгенография е от решаващо значение. Рентгеновата картина се променя в различни патогенетични фази. При дифузна ателектаза се разкрива мозаечен модел, причинен от редуващи се области на намалена пневматизация и подуване на белодробната тъкан. Заболяването на хиалинната мембрана се характеризира с "въздушна бронхограма" и ретикуларно-надозна мрежа. На етапа на едематозно-хеморагичен синдром се определят неяснота, замъгляване на белодробния модел, масивна ателектаза, които определят картината на „белия бял дроб“.

За да се оцени степента на зрялост на белодробната тъкан и сърфактантната система при синдром на респираторен дистрес, се използва тест, който определя съотношението на лецитин към сфингомиелин в амниотичната течност, трахеалния или стомашния аспират; “пяна” тест с добавяне на етанол към анализираната биологична течност и др. Възможно е същите тези тестове да се използват при провеждане на инвазивна пренатална диагностика - амниоцентеза, извършвана след 32 гестационна седмица от детски пулмолог, детски кардиолог и др. .

Дете с респираторен дистрес синдром се нуждае от непрекъснато наблюдение на спешни случаи, дихателна честота, състав на кръвните газове, CBS; мониторинг на показателите за общи и биохимични кръвни изследвания, коагулограми, ЕКГ. За поддържане на оптимална телесна температура детето се поставя в кувьоз, където му се осигурява максимална почивка, апаратна вентилация или инхалация на овлажнен кислород чрез назален катетър и парентерално хранене. Детето периодично се подлага на трахеална аспирация, вибрационен и перкусионен масаж на гръдния кош.

При респираторен дистрес синдром се провежда инфузионна терапия с разтвор на глюкоза и натриев бикарбонат; трансфузия на албумин и прясно замразена плазма; антибиотична терапия, витаминотерапия, диуретична терапия. Важен компонент на профилактиката и лечението на синдрома на респираторен дистрес е ендотрахеалното вливане на повърхностноактивни препарати.

Прогноза и профилактика на респираторен дистрес синдром

Последиците от синдрома на респираторен дистрес се определят от времето на раждане, тежестта на дихателната недостатъчност, допълнителните усложнения и адекватността на мерките за реанимация и лечение.

По отношение на предотвратяването на синдрома на респираторен дистрес най-важното нещо е да се предотврати преждевременното раждане. Ако съществува заплаха от преждевременно раждане, е необходимо да се проведе терапия, насочена към стимулиране на узряването на белодробната тъкан в плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, аминофилин). Недоносените бебета се нуждаят от ранна (в първите часове след раждането) заместителна терапия със сърфактант.

В бъдеще децата, които са претърпели синдром на респираторен дистрес, в допълнение към местния педиатър, трябва да бъдат наблюдавани от педиатричен невролог, педиатричен пулмолог,

Синдромът на респираторен дистрес (RDS) е заболяване предимно на недоносени бебета, причинено от незрели бели дробове и дефицит на сърфактант. Ако детето внезапно спре да диша или има затруднения при вдишване и издишване, незабавно се обадете на линейка и започнете изкуствено дишане.

Развитие на респираторен дистрес синдром

При новородени с респираторен дистрес симптомите на респираторен дистрес прогресират непосредствено след раждането. При дишане на стаен въздух се появява цианоза, тахипнея постепенно се увеличава с разширяване на крилата на носа и прибиране на податливите области на гръдния кош. Бебето става летаргично и заема поза „жаба“. Пъшкащото дишане и характерното "сумтящо" издишване са резултат от опитите на детето да създаде повишено налягане в дихателните пътища и да поддържа белите дробове в разширено състояние. Аускултацията на белите дробове разкрива отслабено дишане и крепитиращи хрипове. Често се появяват пристъпи на апнея.

Сърдечната честота обикновено е повишена, но при тежка хипоксия може да се появи брадикардия. Границите на сърцето при бебето обикновено са разширени и могат да се чуят сърдечни шумове. Нарушенията на периферната микроциркулация се проявяват с бледност и понижена температура на кожата.

Рентгеновото изследване на органите на гръдния кош разкрива характерна триада от признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларна ретикулация и наличие на ивици на прочистване в областта на корена на белия дроб (въздушна бронхограма). В тежки случаи се наблюдава тотално потъмняване на белодробните полета, границите на сърцето не се диференцират.

При новородени с диагноза респираторен дистрес синдром е необходимо да се определи газовият състав на кръвта. В допълнение, по време на кислородната терапия трябва непрекъснато да се извършва пулсова оксиметрия и дихателен контрол на газовете.

Определянето на концентрацията на хемоглобин и хематокрит, глюкоза и електролит ще ни позволи да изясним обема и състава на инфузионната терапия.

Ехокардиографското изследване ще ви позволи да изключите груби вродени сърдечни дефекти, да установите наличието, тежестта и посоката на шунтиране на кръвта и да предпише адекватна терапия.

Към днешна дата синдромът на респираторен дистрес остава най-честата причина за неонатална смъртност. Развива се при приблизително 20% от недоносените бебета, а при новородени, родени преди 28-та гестационна седмица, тази цифра достига 80%.

Лечение на респираторен дистрес синдром

За лечение, дете с дистрес синдром трябва да бъде поставено в отворена система за реанимация или инкубатор, за да се поддържа нормална телесна температура. Препоръчително е също недоносените да носят вълнена шапка и чорапи. Когато кърмите новородени с тегло под 1500 g, препоръчително е да използвате термопластмасов параван или пластмасово одеяло, за да намалите неосезаемата загуба на течност.

Неотложна помощ

Респираторната терапия представлява основата на лечението на новородени с респираторен дистрес.

При леки форми на синдром на респираторен дистрес(резултат на Силвърман 2-3 точки) кислородната терапия може да се проведе с помощта на кислородна палатка. Ако детето продължава да има цианоза и хипоксемия (PaO2

Показано е спонтанно дишане с положително налягане на дихателните пътища (PAP). умерени форми на синдром на респираторен дистрес(оценка по скалата на Силвърман 4-5 точки). Ранното използване на DAA, особено през първите 4 часа от живота, може да намали тежестта на по-късния респираторен дистрес.

Противопоказания за използването на метода са: телесно тегло на бебето под 1250 g, хиперкапния (PaCO2 > 60 mm Hg), хиповолемия и шок.

Техниката PPD при новородени с респираторен дистрес се извършва чрез назални канюли или назофарингеална сонда. Провеждането на ППД започва с натиск от 3-4 см вод. Изкуство. и концентрации на кислород 50-60%. Овлажняването и затоплянето на дихателната смес е задължително, температурата се поддържа в диапазона 32,0-34,5 ° C, влажност 70-80%. Ако хипоксемията продължава, налягането постепенно се повишава до +6 cm воден стълб и концентрацията на кислород се повишава до 80%. Ако след това детето продължи да има хипоксемия или повишена хиперкапния (PaCO2> 60 mm Hg) и ацидоза, тогава е необходимо да се премине към механична вентилация.

С благоприятен ефект, PPD преди всичко се стреми да се измъкне от високите концентрации на кислород, като постепенно намалява FiO2 до нетоксично ниво (40%). След това също бавно (1-2 см воден стълб), под контрола на кръвните газове, намалете налягането в дихателните пътища. Когато е възможно налягането да се доведе до +2 см воден стълб. процедурата се спира. Не се препоръчва намаляване на налягането до атмосферно, тъй като това води до увеличаване на работата на дишането. Оксигенацията продължава под палатката, като концентрацията на кислород се установява с 5-10% по-висока, отколкото при PPD.

Механичната вентилация е методът на избор за тежки форми на синдром на респираторен дистрес, както и при лечение на много недоносени деца и новородени с екстремно ниско телесно тегло. При вземането на решение за преминаване към механична вентилация от най-голямо значение са клиничните критерии:

• рязко повишена работа на дишането под формата на тахипнея повече от 70 на минута, изразено прибиране на податливите зони на гръдния кош и епигастричния регион или дишане тип "люлка",
• често повтарящи се пристъпи на апнея с брадикардия,
• комбинация от дихателна недостатъчност с хиповолемичен или кардиогенен шок.

Допълнителни критерии могат да бъдат показатели за CBS и газов състав на артериалната кръв: Pa02 60 mm Hg, pH

Изходните параметри на вентилация за синдрома са: дихателна честота 40-60 в минута, концентрация на кислород 50-60%, съотношение вдишване към издишване 1:2, положително крайно експираторно налягане +3-+4 cm воден стълб. Пиковото инспираторно налягане се определя чрез адекватна екскурзия на гръдния кош и обикновено е 20-25 cm H2O. Синхронизирането на дишането на дете с респираторен дистрес с работата на устройството и коригирането на параметрите на вентилацията въз основа на данните за газовия състав на кръвта се извършва съгласно общите правила. При благоприятен ход на заболяването продължителността на механичната вентилация е 3-4 дни.

Прекратяването на механичното дишане и екстубацията се извършват, ако по време на вентилация в режим IMV честотата на механичните вдишвания е 6-10 за 1 минута. в рамките на 12 часа и концентрация на кислород под 40%, детето поддържа нормални кръвно-газови показатели, честотата на спонтанното дишане е не по-малко от 30 и не повече от 60 вдишвания в минута и няма признаци на сърдечна декомпенсация. След екстубация, оксигенацията се поддържа с помощта на назален PPD или кислородна палатка.

Заместваща терапия с екзогенни сърфактанти

Едно от най-ефективните лечения за новородени с тежък респираторен дистрес е заместващата терапия за синдрома с екзогенни сърфактанти. Употребата на тези лекарства е показана за деца с клинично и рентгенологично потвърдена диагноза синдром на респираторен дистрес, които са на механична вентилация през ендотрахеална тръба. Съдържанието на фосфолипиди и обемът на приложение на най-често срещаните екзогенни ПАВ са представени в таблицата.

Таблица. Съдържание на фосфолипиди в екзогенни ПАВ

За да се предотвратят преходни смущения в газообмена по време на прилагане на лекарството, състоянието на бебето трябва да се наблюдава чрез мониторинг. Повторното приложение на сърфактанти в същата доза се извършва след 12 часа, ако детето все още се нуждае от механична вентилация.

Многобройни проучвания показват, че ако респираторният дистрес синдром се лекува с използване на екзогенни повърхностно активни вещества, това значително ще увеличи преживяемостта на пациентите, ще намали инвалидизацията и ще съкрати продължителността на лечението.

Трябва да се подчертае, че новородените с тежки форми на респираторен синдром, в допълнение към дихателната поддръжка, се нуждаят от инфузия, антибактериална, имунокорективна, симптоматична терапия, парентерално хранене и др. Всички тези сложни лечебни методи могат да се осъществят само при добри лабораторни и диагностични услуги. Следователно лечението на такива новородени трябва да се извършва само в неонатологични и педиатрични болници от 3-то ниво.

Респираторен синцитиален вирус

Най-опасното усложнение е спирането на дишането. Може да възникне, ако има тежко възпаление в белите дробове, белодробен оток или защото белите дробове на детето са работили усилено в продължение на няколко часа или дни.

От белите дробове инфекцията може да се разпространи в цялото тяло: в кръвта, урината, скелетната система и дори в гръбначния и главния мозък. Инфекцията в белите дробове може да причини абсцес (събиране на течност в кухина) или емпием (събиране на гной в кухина).

Новородените, диагностицирани с респираторен дистрес, са изложени на риск от инфекции на дихателните пътища през първата година от живота. В момента повечето деца с този синдром започват да приемат лекарството Pali-vizumab (друго име за Synagis) от момента на раждането. Тези лекарства се предписват на дете, за да се предотврати развитието на респираторен синцитиален вирус.

Недоносените бебета се нуждаят най-вече от тези лекарства, тъй като те са по-податливи на възможността от развитие на респираторен синцитиален вирус. Бебетата с вроден респираторен дистрес са по-склонни да развият астма в бъдеще.

Патогенеза на синдрома на респираторен дистрес

Възможни причини за тежко дишане при новородено:

1. Ако причината за тежкото дишане е подуване на дихателните пътища, тогава за да облекчите състоянието, можете да направите следното: задръжте го на пара за 10 минути, а след това на хладен въздух за 10 минути (докато обличате детето топло), след това отново върнете бебето на пара. По правило тази процедура има положителен ефект върху качеството на дишането на новородените. Тази процедура може да се извърши само при стабилно дишане. Ако бебето изпитва значително затруднено дишане, то трябва да бъде показано на лекар и описаната по-горе процедура може да се използва само след консултация с лекар.
2. Ако в дихателните пътища на детето е заседнал чужд предмет или парче храна, можете да го потупате по гърба. Как правилно да потупвате по гърба се преподава в курсове, посветени на изкуственото дишане. Възрастният поставя бебето с лицето надолу върху ръката си и изправя предмишниците му. След това възрастният трябва да нанесе пет удара по гърба на детето. След това бебето се повдига и се проверява дали в устата му няма чужд предмет, който да е заседнал в дихателните пътища. Ако чуждият предмет не се появи, тогава процедурата се повтаря отново.

Етиопатогенеза

Най-често този синдром се наблюдава при много недоносени бебета с гестационна възраст под 34 седмици, деца, родени от майки със захарен диабет и други ендокринопатии, с многоплодна бременност, изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, с кървене поради абрупция и предлежание на плацентата. Предразполагащи фактори са: мъжкият пол на детето, раждане чрез цезарово сечение, както и тежка пред- и интрапартална асфиксия, придружена от намаляване на оценката по Апгар под 5 точки.

Водещият фактор, причиняващ респираторен дистрес, е недостатъчното производство на сърфактант. Повърхностно активното вещество започва да се синтезира от алвеоларните епителни клетки от 25-26 гестационна седмица, но синтезът на метилтрансфераза очевидно спира скоро след раждането и все още не е формирана по-ефективна фосфохолинтрансферазна система при недоносени бебета (до 32-36 седмици). Трябва също така да се има предвид високата скорост на обновяване на фосфолипидите при новородени, която е 10-12 пъти по-висока, отколкото при възрастен и се ускорява още повече с хипоксия, хипероксия, ацидоза и температурни нарушения.

Недостатъчният синтез и бързото инактивиране на сърфактанта води до синдрома, тъй като тесните дихателни пътища и алвеолите се свиват при всяко издишване. Това се улеснява от прекалено високото съответствие на гръдния кош и ниското съответствие на белите дробове. Работата на дишането се увеличава рязко, но тъй като детето се изтощава, колапсът на алвеолите и ателектазата на белите дробове прогресират. Намаленият дихателен обем и компенсаторно повишената дихателна честота са основните причини за хиповентилация и неадекватна оксигенация. Развиват се хипоксемия, хиперкапния и ацидоза. Намаляването на белодробния капилярен кръвен поток причинява исхемия на пневмоцитите и ендотелиума на съдовото легло, което води до още по-голямо намаляване на синтеза на повърхностно активно вещество, причинявайки подуване на интерстициалната тъкан, лимфостаза и последваща екстравазация на плазмени протеини в лумена на алвеолите. При оцветяване на хистологични препарати се появява картина на еозинофилни "хиалинни мембрани", което е основа за установяване на патологоанатомична диагноза.

При новородени с респираторен дистрес винаги се наблюдават тежки хемодинамични нарушения. В условията на хипоксемия и ацидоза възниква преходна миокардна дисфункция (ТМД) и нейният контрактилитет намалява. При недоносени и незрели деца TDM на лявата камера се развива по-често, тъй като още в първите часове от живота се намира в условия на рязко повишено пред- и следнатоварване. Прогресирането на левокамерната недостатъчност води до развитие на белодробен оток, а в най-тежките случаи и до белодробен кръвоизлив. Повишеното налягане в системата на белодробната артерия може да подпомогне персистенцията на феталната циркулация с шунтиране на кръвта отдясно наляво през открития дуктус артериозус и овалния отвор.

При изключително недоносени новородени извънбелодробното шунтиране често се случва отляво надясно, като максималното кръвоотделяне се наблюдава на нивото на ductus arteriosus. Ляво-десният байпас, в допълнение към претоварването на миокарда, причинява феномена на „диастолна кражба“ на системния кръвен поток. Мезентериалният, бъбречният и мозъчният кръвоток намалява, рискът от исхемично увреждане на мозъка и развитие на перивентрикуларни кръвоизливи се увеличава.

Какви изследвания и изследвания трябва да се направят?

Когато има респираторен дистрес, белите дробове трябва да работят много по-усилено, за да снабдят новородените с кислород. Можете да определите нивото на кислород в кръвта си с помощта на кръвен тест или кислороден тест.

Структурата на белите дробове може да се изследва с помощта на рентгенови лъчи. С рентгенова снимка може да се изследва структурата на белите дробове, да се определи дали детето има белодробен оток, дали са пълни с течност, дали има чужди предмети в тях, дали детето има пневмоторакс.

За да се определи дали причината за тежкото дишане е инфекция или не, е необходимо да се направят общи и бактериологични кръвни изследвания. Положителният бактериологичен кръвен тест ще идентифицира бактериите, които са причинили възпалителния процес в дихателните пътища или белите дробове.