• Симптоми на компресия и първа помощ. Дългосрочен компартмент синдром, причина, симптоми, първа помощ

    Синдром на дълготрайна компресия (LCS) - (синоними: синдром на катастрофа, травматична токсикоза, компресионно увреждане, синдром на смачкване - възниква в резултат на продължително нарушаване на кръвоснабдяването (исхемия) на компресираните меки тъкани.

    Причината е притискане на крайниците, по-рядко на торса, от тежки предмети, фрагменти от сгради или скали. Възниква при земетресения, свлачища, както и при пътни и влакови катастрофи.

    Видове компресия:
    Синдром на дългосрочно смачкване– меките тъкани са смачкани от отломки на сгради, конструкции, срутени скали в мини, докато има нарушение на увреждане на кожата и мускулите – на места разкъсани, напоени с кръв.
    Позиционна компресия– притискане на меките тъкани от тежестта на собственото тяло при продължително принудително положение, придружено от нарушено кръвообращение.
    Патогенеза на SDS:
    болезнено дразнене, причинявайки нарушение на координацията на възбудните и инхибиторните процеси в централната нервна система;
    травматична токсемия, причинени от абсорбцията на продукти от разпадане от увредени тъкани (мускули) от миоглобина;
    загуба на плазма, възникващи вторично в резултат на масивен оток на увредените крайници.

    Различаваме 3 периода:
    1. Ранни (1-2 дни) – травматичен шок
    2. Междинна (3-10 дни) - остра бъбречна недостатъчност
    3. Късни (10 дни-2 месеца) - тъканна некроза, гнойни усложнения
    1. В първия период се отбелязват: болков шок, обща слабост, бледа кожа, артериална хипотония и тахикардия.
    2. В междинния период се отбелязва: дълбок ступор, ступор, урината става кафява на цвят, олигоанурия прогресира и се развиват инфекциозни усложнения.
    3. В късния период функцията на увредените органи (бъбреци, черен дроб, бели дробове и др.) постепенно се възстановява.

    Клиника:

    • Повреденият крайник има синкав оттенък, увеличен е по обем и е подут;
    • Има много ожулвания, синини и мехури, съдържащи течност по кожата;
    • Веднага след изваждането на жертвата можете да видите нередности - „отпечатъци“ от наранения обект;
    • Смачканите мускули са напоени с кръв и разкъсани на места. В областта на некрозата мускулите изглеждат като варено месо;
    • Всички видове чувствителност са леки или липсват. Липсва пулс в периферията на крайника.

    Първа помощ
    1. Задължително прилагане на турникет над нивото на компресия.
    2. Освобождаване на пострадалия.
    3. След това бързо превържете крайника с еластична или обикновена превръзка, след което турникетът се отстранява.
    4. Студено (поставяне на лед) върху увредената зона.
    5. Имобилизиране на крайник при съмнение за фрактура с помощта на шини на Kramer или вакуумни шини. Първата помощ може да се използва активно с всички налични средства. Материалът за гумата може да бъде навит на руло вестник, списание, парче дърво, шперплат и др. Поставете шината в позицията върху счупения крайник, в който се намира.
    6. Третиране на рани (с помощта на водороден прекис) и поставяне на асептична превръзка на ожулвания и рани, ако има такива.
    7. Облекчаване на болката (промедол, морфин или аналгин с дифенхидрамин интрамускулно) или всякакви болкоуспокояващи, спазмолитици (но-шпа, кетанал, аналгин) до пристигането на медицински специалист. Преди да приложите болкоуспокояващи, трябва да изясните алергичната си история.
    8. Противошокови мерки (венозни вливания, хормони).
    9. Пийте много течности при липса на увреждане на коремните органи.
    10. Кислородна терапия (достъп до чист въздух, кислород).
    11. Транспортиране до лечебно заведение на носилка в легнало положение.

    Съдържанието на статията

    Синдром на дълготраен компартмент(SDS) е вид тежко нараняване, причинено от продължителна компресия (компресия) на меките тъкани. Характеризира се със сложна патогенеза, трудно лечение и висока смъртност.
    CTS (синдром на катастрофа, травматична токсикоза) се развива най-често при хора, пострадали в резултат на масови бедствия. Клиничните прояви на този синдром са описани за първи път от N.I. Пирогов в работата си „Началото на общата военно-полева хирургия“ въз основа на наблюденията, направени от него по време на защитата на Севастопол в Кримската война от 1854-1855 г. Много научни трудове са посветени на изследването на DFS, авторите на които все още спорят не само за легитимността на името на този синдром, но и за неговата класификация, диагностика и методи на лечение.
    Тежестта на хода и клиничните прояви на DFS зависят от много причини, предимно от местоположението на увреждането, неговата степен и продължителността на тъканната компресия. Освен това, колкото по-дълго областта на тялото е подложена на компресия, толкова по-тежък е ходът на синдрома на катастрофата. Въпреки че понякога краткосрочната компресия може да доведе до развитие на тежки патологични промени в тялото. Най-често крайниците страдат от продължителна компресия, особено долните (в 81% от случаите на DFS).
    Смъртността при DFS поради развитието на остра бъбречна недостатъчност достига 85-90%, което се дължи на тежестта на клиничния ход на този синдром, липсата на достатъчно ефективни методи на лечение и трудността да се организира предоставянето на навременна медицинска помощ на жертви (M.I. Kuzin et al., 1969; E.A. Nechaev et al., 1993).
    Класификацията по-долу ни позволява да формулираме диагноза на DFS, като вземем предвид разнообразието от неговите прояви.

    Етиология и патогенеза на дългосрочния компартмент синдром

    Причината за SDS може да бъде падането на отломки от сгради и различни конструкции, големи камъни, дървета, стълбове и др. по време на бедствия, което води до образуване на развалини. В този случай появата на компресия е пълна изненада за жертвите. В този момент те са завладени от страх, болка и ужасно чувство за обреченост. Следователно, в момента, в който започне компресията, започва да се формира своеобразно патологично състояние - синдром на продължителна компресия.
    Отключващият механизъм в развитието на DFS е болката в резултат на компресия на различни части на тялото. Чрез нервно-рефлекторни връзки болката активира кората и подкоровите центрове на мозъка. В резултат на това се мобилизират защитните системи на организма – съзнание, усещане, вегетативни, соматични и поведенчески реакции и емоции. Включени са и антистрес механизми. По-специално се инхибира хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. Под влияние на тежка травма, силна болка и стрес, защитните и антистресови механизми се изчерпват, причинявайки развитието на невроболков шок. Продължителната болка причинява широкомащабна дисфункция на различни органи и системи на тялото. В процеса на компресия се развива централизация на кръвообращението, което е характерно за травматичен шок от различен произход.

    Класификация на синдрома на дълготрайна компресия (E.A. Nechaev et al., 1993)

    По вид компресия
    изстискване:
    а) различни предмети, пръст и др.;
    б) позиционен. Смачкайте. По местоположение Компресия:
    глави;
    гръден кош;
    корем;
    таза;
    крайници (сегменти на крайниците). Чрез комбинация
    SDS с щети:
    вътрешни органи;
    кости и стави;
    големи съдове и нерви. По тежест Лек синдром Умерен синдром Тежък синдром
    от периоди на клинично протичане
    Период на компресиране Период на компресиране:
    а) рано (1-ви - 3-ти ден);
    б) междинен (4-18 дни);
    в) късно (повече от 18 дни). Комбинирани щети
    SDS + изгаряне;
    SDS + измръзване;
    SDS + облъчване с йонизиращо лъчение;
    SDS + отравяне и други възможни комбинации. За развити усложнения
    DDS сложно:
    заболявания на органи и системи на тялото (инфаркт на миокарда, пневмония, перитонит, психични разстройства и др.);
    остра исхемия на увредения крайник;
    гнойно-септични усложнения.
    При продължително компресиране на тъканите настъпват патологични промени както в тях, така и в тъканите, разположени дистално от мястото на прилагане на натиск. При продължителен натиск върху тъканите до 10 kg / cm2 след 7-10 часа се нарушава изтичането на лимфа и кръв, както и притока на артериална кръв към тях. Нарушава се и микроциркулацията на кръвта, настъпва стаза и започват да се развиват дегенеративно-некротични изменения. Когато възникне компресия в резултат на налягане над 10 kg / cm2, като правило микроциркулацията на кръвта и лимфният отток в тъканите почти напълно спират. В резултат на това възниква исхемия, която бързо води до нарушаване на тъканното дишане, натрупване в тъканите на продукти от непълно окисление на хранителни вещества (особено млечна и пирогроздена киселина) и развитие на метаболитна ацидоза. 4-6 часа след началото на компресията се развиват процеси на тъканна деструкция както на мястото на компресията, така и дистално от нея. При раздробяване на меките тъкани в рамките на 5-20 минути могат да настъпят необратими промени в тях.
    SDS също е придружено от общи нарушения на хомеостазата. Патологичните промени, които настъпват директно в компресираните тъкани, водят до промени в други тъкани и органи. По-специално, прекапилярна стаза възниква в кожата, скелетните мускули, коремните органи и екстраперитонеалното пространство, както и хипоксия на тъкани и органи. В междуклетъчното пространство се натрупват продукти от непълно окисление на хранителни вещества и вазоактивни вещества. Калиевите йони и плазмата напускат съдовото легло. Обемът на циркулиращата кръв и циркулиращата плазма (CVP) намалява, кръвосъсирването се увеличава (хиперкоагулация). В допълнение към загубата на плазма се развива ендотоксикоза, причинена от натрупването на крайни метаболитни продукти в тъканите, абсорбцията на продукти от тъканно разрушаване и развитието на инфекциозни процеси. Ендотоксикозата прогресира с нарушаване на бариерните и детоксикационни функции на организма (функции на черния дроб, бъбреците, имунната система). Ендотоксикозата, от своя страна, влошава нарушаването на клетъчния метаболизъм, микроциркулацията на кръвта в органите и тъканите, а също така увеличава хипоксията. С течение на времето самите тъкани стават причина за интоксикация, което води до порочен кръг в тялото. Следователно, патогенетичното лечение на SDS трябва да бъде насочено не само към неутрализиране на първичните източници на интоксикация, но и към елиминиране на токсемията и коригиране на тъканния метаболизъм. Именно токсемията може да бъде основната причина за необратими промени в тялото на пациенти с DFS и дори смърт, тъй като в резултат на токсемия се развива полиорганна недостатъчност.

    Клиника за синдром на хроничен компартмент

    По време на SDS се разграничават период на компресиране и период след компресиране. Последният се разделя на ранен (до 3 дни), междинен - ​​от 4 до 18 дни след отстраняване на компресията и късен - повече от 18 дни след отстраняване на компресията (E.A. Nechaev et al., 1993). Клинично също е възможно да се разграничи периодът на поява на оток и съдова недостатъчност (в рамките на 1-3 дни след отстраняване на компресията); период на остра бъбречна недостатъчност (от 3 до 9-12 дни); период на възстановяване (V.K. Gostishchev, 1993).
    По време на периода на компресия жертвите са в съзнание, но могат да изпитат депресия, апатия или сънливост. Понякога съзнанието е объркано или дори изгубено. Понякога, напротив, жертвите проявяват бурна възбуда - крещят, жестикулират, молят за помощ. Те развиват травматичен шок. Клиничната картина на SDS зависи от местоположението и тежестта на нараняването. Например, когато главата е компресирана, в допълнение към различна степен на увреждане на меките тъкани се появяват признаци на сътресение или мозъчна контузия. При увреждане на гръдния кош са възможни фрактури на ребрата, хемоторакс, разкъсвания на вътрешни органи и др.
    По време на периода на компресия, веднага след освобождаване на крайниците, жертвите се оплакват от болка в крайниците, ограничена подвижност, слабост, гадене и повръщане. Общото състояние на пострадалите може да бъде задоволително или средно тежко. Кожата им побледнява, развива се тахикардия, кръвното налягане първоначално е нормално, след което започва да намалява, телесната температура се повишава. Крайникът, който е бил подложен на компресия, обикновено е блед, с кръвоизливи, бързо набъбва, отокът прогресира, кожата става пурпурно-синкава, върху нея се появяват мехури със серозно или серозно-хеморагично съдържание. По време на палпация тъканите са твърди, при натискане върху тях не остават вдлъбнатини. Пулсация в периферните артерии не се открива. Усещането в крайника се губи. Олигурията се развива бързо - до 50-70 ml урина на ден с високо съдържание на протеин (700-1200 mg/l). Първоначално урината е червена, но с течение на времето става тъмнокафява. В резултат на освобождаването на плазмата кръвта се сгъстява (съдържанието на хемоглобин и червени кръвни клетки се увеличава), нивата на урея и креатинин се повишават.
    По време на периода на остра бъбречна недостатъчност болката в компресираните тъкани намалява, кръвното налягане се нормализира, пулсът е 80-100 удара в минута, телесната температура е 37,2-38 ° C. Въпреки това, на фона на подобреното кръвообращение, се развива бъбречна недостатъчност. В този случай олигурията се заменя с анурия. Концентрацията на урея в кръвта рязко се повишава. Развива се уремия, която може да доведе до смърт.
    При по-благоприятен ход на SDS и неговото ефективно лечение започва период на възстановяване. Общото състояние на пациентите и лабораторните им показатели се подобряват. Появява се болка в крайниците и се възстановява тактилната чувствителност, отокът на тъканите намалява. При изследване на мястото на нараняване се откриват области на некроза на кожата и мускулите.

    Първа помощ и лечение на компартмент синдром

    Колкото по-скоро се окаже първа помощ на жертвата, толкова по-благоприятен е ходът на SDS и резултатите от лечението му. Първоначално е особено важно да се осигурят основните жизнени функции на тялото, по-специално проходимостта на дихателните пътища, да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове, да се спре външното кървене и внимателно да се освободи тялото или крайниците на жертвата от предмети, които причиняват компресия. Веднага след освобождаването му се прилагат наркотични аналгетици (1 ml 1% разтвор на морфин, 1 ml 2% разтвор на омнопон или 1-2 ml 2% разтвор на промедол). Нараненият крайник или друга част от тялото трябва да се превърже стегнато с еластична или марлена превръзка, а на крайника да се постави транспортна шина. По време на транспортирането на жертвата трябва да се прилагат интравенозни противошокови лекарства (полиглюкин, реополиглюкин, 5-10% разтвор на глюкоза, изотоничен разтвор на натриев хлорид и др.). За предотвратяване на сърдечно-съдова недостатъчност се прилагат ефедрин и норепинефрин. В болницата жертвата веднага започва да се подлага на активна противошокова и детоксикираща терапия. Интравенозно се прилагат противошокови кръвни заместители, плазма, албумин, протеин и разтвор на натриев бикарбонат. На пострадалия се преливат 3-4 литра разтвори от посочените лекарства дневно. В същото време се извършва кръгова новокаинова (лидокаинова) блокада на увредения крайник и покрит с ледени компреси. За предотвратяване на гнойно-септични усложнения се предписват широкоспектърни антибиотици (например от групата на цефалоспорините в комбинация с метронидазол).
    Във втория период на компресионно увреждане в наше време широко се използват различни методи за детоксикация за елиминиране на бъбречната недостатъчност. Сред консервативните методи за детоксикация са ефективни чревната сорбция, т.е. ентеросорбция, ендолимфатична терапия, ултрафилтрация на кръвта, принудителна диуреза, хипербарна оксигенация. Използват се и по-активни методи за детоксикация, по-специално хемосорбция, хемодиализа, хемофилтрация, плазмафереза ​​и др.
    В третия период на компресионно увреждане се лекуват гнойни рани и се извършват некректомии. При тежки случаи на травматична токсикоза и развитие на гангрена се извършват ампутации на крайници.

    Лекция за лекари "Синдром на дълготрайна компресия (синдром на травматична компресия)."


    1. Преди да освободите крайника от притискане, приложете турникет над мястото на притискане.

    2. След отпускане на компресията, без да отстранявате турникета, превържете крайника ОТ ОСНОВАТА НА ПРЪСТИТЕ ДО СНОПА и едва след това внимателно отстранете турникета.

    3. Интрамускулно се инжектира анестетик.

    4. Осигурете топлина на жертвата (увийте го в одеяло, дайте му топла напитка).

    5. При наличие на рани се прави асептична превръзка, при костни наранявания крайникът се имобилизира (имобилизира) с шини.

    6. Пострадалият се евакуира спешно в лечебно заведение (на носилка).

    7. Ако хоспитализацията се забави, крайниците се повдигат, като се поставят върху възглавница. Предварително поставената превръзка се разбинтова и крайникът се покрива с лед. Давайте много течности (за предпочитане минерална вода), като контролирате количеството отделена урина.

    Първите клинични описания на синдрома на продължителна компресия при жертви на земетресение датират от началото на 20 век. По време на Втората световна война Е. Байуотърс представя подробно описание на специфична патология при ранените, възстановени от руините след бомбардировката на Лондон, наричайки я „синдром на катастрофа“ (от английската дума „crush“ - смачкване, смачкване). В нашата страна най-известните изследователи на синдрома на дългосрочното отделение са A.Ya. Пител (наблюдения на ранените по време на бомбардировката на Сталинград), M.I. Кузин (земетресение в Ашхабад 1948 г.), Е. А. Н ечаев, Г. Г. Савицки (земетресение в Армения 1988 г.).

    9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗА

    И КЛАСИФИКАЦИЯ НА СИНДРОМ

    ПРОДЪЛЖИТЕЛНА КОМПРЕСИЯ

    Комплекс от специфични патологични разстройства, които се развиват след освобождаването на ранените от развалините, където те са били смачкани от тежки отломки за дълго време (за 1 час или повече), се нарича синдром на продължителна компресия. Появата на синдром на дълготраен краш, който се описва под различни имена (синдром на дълготраен краш, синдром на краш, травматична токсикоза, травматична рабдомиолиза и др.), се свързва с възобновяване на кръвообращението при увредени и дълготрайни исхемични носни кърпи. В широкомащабна война честотата на синдрома на дългосрочния компартмент може да достигне 5-20%.

    При ранени пациенти със синдром на дълготраен компартмент се наблюдават главно увреждания на крайниците (повече от 90% от случаите), т.к. Компресията на главата и торса поради увреждане на вътрешните органи често е фатална.

    При хирургични наранявания, в допълнение към синдрома на продължителна компресия, се разграничава и синдром на позиционна компресия в резултат на исхемия на части от тялото (крайник, област на лопатката, задните части и др.) От продължителна компресия от собственото тегло на жертвата, лежаща в едно позиция (кома, алкохолна интоксикация). Синдромът на рециркулация се развива след възстановяване на увредена артерия в дълготраен исхемичен крайник или отстраняване на дългосрочен турникет.

    В основата на патогенезата на горепосочените подобни патологични състояния е ендогенна интоксикация от продуктите на тъканната исхемия и реперфузия. В компресираните тъкани, заедно с областите на директна травматична некроза, се образуват исхемични зони, където се натрупват киселинни продукти на анаеробния метаболизъм. След освобождаване на ранените от компресия, кръвообращението и лимфата се възобновяват в исхемичните тъкани, характеризиращи се с повишена капилярна пропускливост. Това се нарича тъканна реперфузия. В този случай токсични вещества (миоглобин, продукти от нарушена липидна пероксидация, калий, фосфор, полипептиди, тъканни ензими - хистамин, брадикинин и др.) Навлизат в общия кръвен поток.

    Възниква токсично увреждане на вътрешните органи, предимно белите дробове, с образуването на ARF.

    Хиперкалиемията може да доведе до остра сърдечна дисфункция.

    Недоокислените продукти на анаеробния метаболизъм (млечна киселина и др.), Които причиняват изразена метаболитна ацидоза, също се измиват от исхемичните тъкани.

    Най-опасното нещо е освобождаването на големи количества протеин миоглобин в кръвта от исхемичните набраздени мускули. Миоглобинът се филтрира свободно в бъбречните гломерули, но запушва бъбречните тубули, образувайки неразтворим хематин хидрохлорид при условия на метаболитна ацидоза (ако рН на урината е по-голямо от 6, вероятността от развитие на бъбречна недостатъчност поради дългосрочен компартмент синдром е намалена) . В допълнение, миоглобинът има директен токсичен ефект върху епитела на бъбречните тубули, което заедно води до миоглобинурична нефроза и остра бъбречна недостатъчност (ARF).

    Бързо развиващият се постисхемичен оток на увредени и дълготрайно компресирани тъкани причинява остра хиповолемия с хемоконцентрация (BCV намалява с 20-40% или повече). Това е придружено от клинична картина на шок и в крайна сметка също допринася за влошаване на бъбречната функция.

    Класификацията на синдрома на дългосрочна компресия, в зависимост от степента и продължителността на тъканната компресия, предвижда идентифициране на три степени на тежест на синдрома (Таблица 9.1).

    Лек синдром на продължителна компресия се развива при относително малък мащаб и продължителност на компресия (например компресия на предмишницата за 2-3 часа). Ендогенната интоксикация може да бъде незначителна,

    Таблица 9.1. Класификация на дългосрочния компартмент синдром по тежест

    олигурията спира след няколко дни. Прогнозата за лек дългосрочен компартмент синдром с подходящо лечение е благоприятна.

    Умерен дългосрочен компартмент синдромразвива се в по-големи зони на притискане на крайника до 6 ч. Придружава се от ендотоксикоза и нарушена бъбречна функция за седмица или повече след нараняването. Прогнозата на умерения дългосрочен компартмент синдром се определя от времето и качеството на първата помощ, както и от последващото лечение с ранното използване на екстракорпорална детоксикация.

    Синдром на тежък компартментсе развива, когато един или два крайника са компресирани за повече от 6 часа.При тежък синдром на дълготрайна компресия бързо се увеличава ендогенната интоксикация, развиват се остра бъбречна недостатъчност, MOF и други животозастрашаващи усложнения. При липса на навременно интензивно лечение с хемодиализа прогнозата е неблагоприятна.

    трябва да бъде отбелязано че Няма пълно съответствие между тежестта на нарушенията на функциите на жизненоважни органи и мащаба и продължителността на компресията на тъканите. СЪСлек синдром на продължително отделение с ненавременна или неадекватна медицинска помощ може да доведе до анурия или други фатални усложнения. От друга страна, при много дълги периоди на компресия на крайниците (повече от 2-3 дни), синдромът на дълготрайна компресия може да не се развие поради липсата на възстановяване на кръвообращението в некротичните тъкани.

    9.2.1. Ранен период на компартмент синдром

    Клиника за ранен период (1-3 дни) варира значително при различните ранени хора. При умерен и тежък синдром на продължителна компресия, след освобождаване от компресия, може да се развие картина на травматичен шок: обща слабост, бледност, артериална хипотония и тахикардия.

    Поради хиперкалиемия се регистрират сърдечни аритмии (понякога до сърдечен арест). В следващите 1-2 дни клиничната картина се проявява като нестабилност в дихателната и кръвоносната системи. При тежък синдром на продължителна компресия симптомите се развиват през първите дни остра бъбречна недостатъчност и подуване на белите дробове x(колкото по-рано се появят признаци на анурия, толкова по-опасни са прогностично).

    В други случаи общото състояние първоначално е задоволително. При липса на тежки черепно-мозъчни наранявания съзнанието при всички ранени пациенти със синдром на дългосрочно отделение обикновено се запазва.

    Ранените, освободени от развалините, се оплакват от силна болка в увредения крайник, който бързо се подува. Кожата на крайника става напрегната, бледа или синкава, студена на допир, появяват се мехури. Пулсацията на периферните артерии може да не се открие поради оток, чувствителността и активните движения са намалени или липсват. Повече от половината от ранените със синдром на продължителна компресия също имат фрактури на костите на компресираните крайници, клиничните признаци на които могат да усложнят ранната диагностика на синдрома на дългосрочна компресия.

    Поради тежък оток, тъканното налягане в мускулите на крайниците, затворени в плътни остеофасциални обвивки, може да надвиши перфузионното налягане в капилярите (40 mm Hg) с по-нататъшно задълбочаване на исхемията. Това патологично състояние, което може да възникне не само при синдром на продължително отделение, се обозначава с термина компартмент синдром (от английското „отделение“ - обвивка, влагалище) или синдром на „повишено вътрешно налягане“.

    При по-голямата част от ранените с умерен и лек синдром на продължителна компресия, с навременна медицинска помощ, общото състояние временно се стабилизира (синдром на дългосрочна компресия на „светъл интервал“).

    Лабораторни изследвания кръвта показва признаци на хемоконцентрация (повишени стойности на хемоглобина, хематокрит, намалени BCC и CV), изразени електролитни нарушения (повишено съдържание на калий и фосфор), повишени нива на креатинин, урея, билирубин, глюкоза. Отбелязват се хиперферментемия, хипопротеинемия, хипокалцемия и метаболитна ацидоза. Може да няма промени в първите порции урина, но след това поради освобождаването на миоглобин урината става кафява, се характеризира с висока относителна плътност с изразено изместване на pH към киселинната страна. В урината също се откриват голямо количество протеин, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и отливки.

    9.2.2. Междинен период на дългосрочен компартмент синдром

    В междинния период синдром на дълготрайна компресия (4-20 дни) симптомите на ендотоксемия и остра бъбречна недостатъчност излизат на преден план. След краткотрайна стабилизация състоянието на ранените се влошава и се появяват признаци на токсична енцефалопатия (дълбок ступор, ступор).

    За тежък компартмент синдромдисфункцията на жизненоважни органи се увеличава бързо. Развитието на остра бъбречна недостатъчност се сигнализира от олигоанурия (намаляване на скоростта на часовата диуреза под 50 ml / h). Анурията може да продължи до 2-3 седмици с преход в благоприятни случаи към полиуричната фаза на остра бъбречна недостатъчност. Поради свръххидратация е възможно претоварване на белодробната циркулация, до белодробен оток. Развиват се церебрален оток, токсичен миокардит, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, чревна пареза, персистираща токсична анемия и имуносупресия.

    Хроничен компартмент синдром с умерена до лека тежестхарактеризиращ се главно с признаци на олигоанурия, ендотоксемия и локални прояви.

    Отокът на увредените крайници продължава или се увеличава още повече. В мускулите на компресираните крайници, както и в зоните на позиционна компресия, се образуват огнища на прогресивна вторична некроза, поддържаща ендогенна интоксикация. В исхемичните тъкани често се развиват инфекциозни (особено анаеробни) усложнения, които имат тенденция да се генерализират.

    Лабораторни изследвания с развитието на олигоанурия се открива значително повишаване на креатинина и уреята. Отбелязват се хиперкалиемия, некомпенсирана метаболитна ацидоза и тежка анемия. При микроскопия в седимента на урината се откриват цилиндрични образувания, състоящи се от десквамиран тубуларен епител, кристали миоглобин и хематин.

    9.2.3. Късен период на дългосрочен компартмент синдром В късния (възстановителен) период, синдром на дълготрайна компресия - след 4 седмици и до

    до 2-3 месеца след компресия - при благоприятни случаи се наблюдава постепенно подобряване на общото състояние на ранените. Наблюдава се бавно възстановяване на функциите на засегнатите вътрешни органи (бъбреци, черен дроб, бял дроб, сърце и др.). Въпреки това, токсичните и дистрофични нарушения при тях, както и тежката имуносупресия, могат да продължат дълго време. Основната заплаха за живота на ранени пациенти със синдром на дълготраен компартмент през този период е генерализираната IO.

    Локалните промени се изразяват в дълготрайни незарастващи гнойни и гнойно-некротични рани на крайниците. Функционалните резултати от лечението на наранявания на крайниците със синдром на продължителна компресия често са незадоволителни: развиват се атрофия и дегенерация на съединителната тъкан на мускулите, контрактури на ставите и исхемичен неврит.

    Примери за диагностика на дългосрочен компартмент синдром:

    1. В тежък синдром на продължителна компресия на двата долни крайника. Терминално състояние.

    2. В умерен дългосрочен компресионен синдром на левия горен крайник.

    3. В тежък синдром на продължителна компресия на десния долен крайник. Гангрена на десния крак и стъпалото. Травматичен шок от трета степен.

    9.3. ПОМОЩ НА ЕТАПИТЕ НА МЕДИЦИНСКА ЕВАКУАЦИЯ

    Първа и първа помощ.Съдържанието на първа помощ за ранени със синдром на продължително отделение може да варира значително в зависимост от условията на нейното предоставяне, както и от силите и средствата на участващата медицинска служба.

    На бойното полеранените, извадени от развалините, се отвеждат на безопасно място. Санитарите или самите военни, под формата на взаимопомощ, прилагат асептични превръзки на рани (пострадали), образувани от компресия на крайниците. При външен кръвоизлив се спира (превръзка под налягане, турникет). Анестезията се прилага от спринцовка (1 ml 2% разтвор на промедол) и се извършва транспортна имобилизация с помощта на импровизирани средства. При запазено съзнание и липса на коремни наранявания на ранените се осигуряват обилни течности.

    Първата помощ за ранени със съмнение за синдром на дългосрочно отделение задължително включва интравенозно приложение на кристалоидни разтвори (0,9% разтвор на натриев хлорид, 5% разтвор на глюкоза и др.), Което, ако е възможно, продължава по време на по-нататъшна евакуация. Фелдшерът коригира грешките, допуснати по време на първа помощ, превръзва мокри превръзки и подобрява транспортната имобилизация. При силен оток се свалят обувки от увредения крайник и се отрязват униформите. Давайте много течности.

    В случай на организиране на помощ на ранените извън зоната на пряко влияние на противника(отстраняване на отломки след бомбардировки, земетресения или терористични атаки), медицинска помощ се предоставя директно на мястото на нараняване от медицински и медицински екипи. В зависимост от подготовката и оборудването такива екипи оказват спешна първа медицинска и дори квалифицирана реанимационна помощ.

    За ранените, освободени от развалините, незабавно се установява интравенозно приложение на кристалоидни разтвори, за да се елиминира загубата на кръвна плазма (още по-добре е да се започне инфузионна терапия преди освобождаването от развалините). Ако се подозира развитие на синдром на продължително отделение, 4% натриев бикарбонат 200 ml се прилага интравенозно („сляпа корекция на ацидозата“) за елиминиране на ацидозата и алкализиране на урината, което предотвратява образуването на хематин на солна киселина и блокиране на бъбречните тубули. Също така, 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид се инжектират интравенозно, за да се неутрализира токсичният ефект на калиевите йони върху сърдечния мускул. За стабилизиране на клетъчните мембрани се прилагат големи дози глюкокортикоиди. Прилагат се болкоуспокояващи и седативни средства и се провежда симптоматично лечение.

    Преди да освободят ранения от развалините (или веднага след екстракцията), спасителите прилагат турникет над зоната на компресия на крайника, за да предотвратят развитието на колапс или сърдечен арест от хиперкалиемия.Веднага след това раненият се отстранява, за да се оцени жизнеспособността на компресираната област на крайника от лекар.

    Турникетът се оставя на крайника (или се поставя, ако не е бил поставен преди това) в следните случаи:

    разрушаване на крайниците(обширно увреждане на меките тъкани на повече от половината обиколка на крайника, фрактура на костите, увреждане на големите съдове); гангрена на крайниците(дистално от демаркационната линия, крайникът е блед или със сини петна, студен, с набръчкана кожа или десквамиран епидермис; усещане и пасивно движение в дисталните стави напълно липсват). За останалата част от ранените асептични стикери се прикрепят към раните на крайниците с лепяща лента (кръговите превръзки могат да компресират крайника и да нарушат кръвообращението) и се извършва транспортна имобилизация.

    Ако е възможно, всички ранени със синдром на дългосрочно отделение се осигуряват приоритетна евакуация (за предпочитане с хеликоптер) директно до етапа на предоставяне на специализирана медицинска помощ.

    Първа медицинска помощ.При приемане в болницата ранените пациенти с признаци на синдром на продължително отделение първо се изпращат в съблекалнята.

    Интравенозно се прилагат 1000-1500 ml кристалоидни разтвори, 200 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат, 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид. Пикочният мехур се катетеризира, определят се цвета и количеството на урината, следи се диурезата.

    Изследва се дълготраен компресиран крайник. Ако е налична разрушаване или гангрена- поставя се турникет. Ако в тези случаи турникетът е поставен по-рано, той не се отстранява.

    При останалите ранени със синдром на продължителна компресия, на фона на инфузионна терапия, се извършва прилагане на сърдечно-съдови и антихистамини, отстраняване на турникет, новокаинова блокада (тип проводник или напречно сечение над зоната на компресия) и транспортна имобилизация.

    Осигурява се охлаждане на увредения крайник (ледени пакети, криопакове). Ако състоянието на ранения позволява, се дава алкално-солена напитка (направена в размер на чаена лъжичка сода за хляб и готварска сол на 1 литър вода). Спешна евакуация, за предпочитане с хеликоптер, за предпочитане веднага до етапа на специализирана медицинска помощ, където има условия за използване на съвременни методи за екстракорпорална детоксикация.

    Квалифицирана медицинска помощ. Във въоръжен конфликт

    с установена авиомедицинска евакуация на ранените от медицински роти директно към 1-ви ешелон MVG, при доставяне на ранени със синдром на дългосрочно отделение в медицинската болница (omedo SpN) - те извършват само предевакуационна подготовка в рамките на първа медицинска помощ. CCP се предоставя само по здравословни причини.

    В условия на широкомащабна война или когато евакуацията на ранените е нарушена Медицинската болница (omedo) предоставя клинични и клинични грижи. Още по време на селективен триаж, ранени хора със синдром на дългосрочно отделение първо се изпращат в интензивното отделение за ранени, за да се оцени тяхното състояние и да се идентифицират животозастрашаващи последици.

    В случай на масови санитарни загуби, редица ранени с тежка степен на синдром на продължително отделение, нестабилна хемодинамика и тежка ендотоксикоза (кома, белодробен оток, олигоанурия) могат да бъдат класифицирани като агонизиращи.

    В интензивно отделениеЗа компенсиране на плазмената загуба се прилагат интравенозно кристалоиди (не инжектирайте калий!) и нискомолекулни колоидни разтвори, като същевременно се стимулира уринирането с Lasix и се поддържа диуреза най-малко 300 ml/h. На всеки 500 ml кръвни заместители, за да се елиминира ацидозата, се прилагат 100 ml 4% разтвор на натриев бикарбонат, за да се постигне рН на урината най-малко 6,5. С развитието на олигурия обемът на инфузионната терапия се ограничава в зависимост от количеството отделена урина. Прилагат се 10% разтвор на калциев хлорид, глюкокортикоиди, болкоуспокояващи и успокоителни.

    При продължителен компартмент синдром е противопоказано прилагането на нефротоксични антибиотици: аминогликозиди (стрептомицин, канамицин) и тетрациклини.Нетоксичните антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, хлорамфеникол) се прилагат в половин доза и само за лечение на развити раневи инфекции (но не и с профилактична цел).

    След стабилизиране на хемодинамичните параметри се изследват ранени пациенти с продължителен компартмент синдром в превързочната за тежко ранените(Таблица 9.3).

    За признаци на компартмент синдром(силен оток на крайника с липса на пулсация на периферните артерии, студенина на кожата, намалена или липсваща чувствителност и активни движения) широко отворена фасциотомия . Индикациите за фасциотомия за синдром на дългосрочно отделение не трябва да се разширяват, т.к разрезите са входна врата за инфекция на раната. При липса на признаци на компартмент синдром се извършва динамично наблюдение на състоянието на крайника.

    Фасциотомията се извършва от 2-3 надлъжни кожни разреза (над всяка остеофасциална обвивка) с дължина най-малко 10-15 cm с дисекция на плътни фасциални пластини с дълги ножици по целия сегмент на крайника. Раните след фасциотомия не се зашиват, т.к със значителен оток на тъканите, това може да наруши кръвообращението и те са покрити със салфетки с водоразтворим мехлем. Имобилизацията се извършва с гипсови шини.

    "Лампас" разрези на костта по страничната повърхност на крайника или "подкожна" фасциотомия от малки разрези не се използват за дългосрочен компартмент синдром.

    Ако по време на инспекция на раната се открие некроза на отделни мускули или мускулни групи на крайника, се извършва тяхното изрязване - некректомия .

    Нежизнеспособни крайници с признаци на суха или влажна гангрена, както и исхемична некроза (мускулна контрактура, пълна липса на чувствителност), след диагностична дисекция на кожата (мускулите са тъмни или, обратно, обезцветени, жълтеникави, не се свиват или кървят при срязване) подлежат на ампутация.

    Ампутация за дългосрочен компартмент синдромсе извършва над нивото на границата на компресията, в здравите тъкани. При поставен турникет се извършва ампутация върху турникета. Страничните разрези на формирания крайник се използват за наблюдение на жизнеспособността на надлежащите тъкани. Необходима е широка подкожна фасциотомия на пънчето на крайника. Първичните конци не се прилагат върху кожата на пънчето поради заплахата от анаеробна инфекция и високата вероятност от образуване на нови огнища на некроза.

    Ако има съмнение относно нежизнеспособността на крайник, относителна индикация за спешна ампутация може да бъде увеличаване на ендотоксикозата и олигоанурията.

    Спешна евакуация е показана за ранени със синдром на продължително отделение от всякаква тежест, поради реалната заплаха от остра бъбречна недостатъчност и необходимостта от специфични методи за детоксикация. За предпочитане е такива ранени да се евакуират до етапа на предоставяне на SCP по въздух, със задължително продължаване на интензивните грижи по време на полета.

    Специализирана медицинска помощранен със синдром на дълготраен компартмент при липса на ограничител на пренапрежение оказа се в болница за обща хирургия.

    За лек дългосрочен компартмент синдром с лека ендотоксикоза се провежда инфузионна терапия със стимулиране на диурезата и, ако е възможно, оксибаротерапия.

    Развитие на умерен дългосрочен компартмент синдром със значителни признаци на ендотоксемия, но запазена бъбречна функция, е индикация за ранно използване на методи за екстракорпорална детоксикация (плазмафереза, хемосорбция и др.). Интензивната терапия за дългосрочен компартмент синдром включва корекция на персистираща анемия (преливане на суспензия от червени кръвни клетки), попълване на загубите на протеини (замразена плазма, 10% разтвор на албумин), борба с метаболитната ацидоза (4% разтвор на натриев бикарбонат) и нарушения на хемостатична система (хепарин).

    В случай на неефективно лечение на остра бъбречна недостатъчност при ранени пациенти с умерен до тежък компартмент синдром : анурия (неуспешно стимулиране на диурезата за 12 часа), хиперкалиемия (повече от 6 mmol/l) или поява на ЕКГ признаци на хиперкалиемия, нарастваща уремична интоксикация (урея над 33 mmol/l, креатинин над 0,5-0,7 mmol/ l), декомпенсирана метаболитна ацидоза с BE<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - Необходима е спешна хемодиализа . Специализирана медицинска помощ ранени с остра бъбречна недостатъчностпопада в отделенията за екстракорпорална детоксикация на ТГЗ, които разполагат със съответните специалисти, апаратура и консумативи.

    Хирургична тактика при дългосрочен компартмент синдром извършва се съгласно горните принципи (Таблица 9.3). Според A.L. Кричевски, в условията на специализирана VG, с възможност за ранно използване на екстракорпорална детоксикация и оксибаротерапия, въвеждането на перфторан, индикациите за фасциотомия на крайниците могат да бъдат значително стеснени. Последващото локално лечение на увредени крайници се състои от многократни ревизии на рани, некректомия на лезии

    вторична некроза, спиране на арозивно кървене, реимпутация. Прогресивният инфекциозен процес в обширни гнойно-некротични рани на фона на тежък сепсис може да доведе до необходимост ампутация на крайник при вторични показания. Ултразвукът и компютърната томография помагат да се идентифицират скрити огнища на некроза (с позиционна компресия), които са източници на ендотоксемия.

    Смъртността при тежък дългосрочен компартмент синдром и развита остра бъбречна недостатъчност достига 80-90%. При умерени и леки форми на дългосрочен компартмент синдром прогнозата за живота е относително благоприятна.

    Вижте и купете книги за ултразвук от Медведев:

    Бързо преминаване:

    Синдром на дълготрайна компресия (LCS) или синдром на краш (crush-синдром)- комплекс от симптоми, който се развива в резултат на реперфузия на меките тъкани, подложени на компресия и остра исхемия. В основата на патогенезата на SDS е едновременното навлизане в системната циркулация на голям брой продукти от разрушаване на набраздени мускулни клетки (рабдомиолиза), предимно миоглобин, протеолитични ензими и калий. Елиминирането на тези вещества се извършва от бъбреците, така че увреждането на последните по време на развитието изглежда е една от най-честите прояви на DFS.

    Епидемиология

    Краш синдромът е описан за първи път през 1941 г. от E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статия, посветена на подпомагането на жертвите на бомбардировката на Луфтвафе над Лондон.

    Значителният напредък в изучаването на патогенезата на синдрома на катастрофата е свързан с природни и причинени от човека бедствия. Най-значимите от тях са земетресенията в Армения (1988), Турция (1998), Иран (2003). По време на катастрофи и природни бедствия, по време на земетресения, разрушаване на промишлени и жилищни сгради чрез бомбардировки, ракетни атаки, 3,5–23,8% от жертвите развиват VDS. Сериозно състояние се развива в рамките на няколко часа; при липса на спешни мерки за лечение смъртта настъпва в 85-90% от случаите.

    Г.Г. Савицки, В.К. Агапов (1990) след катастрофалното земетресение в Армения (1988) наблюдава 3203 жертви, от които 765 (23,8%) развиват SDS, докато при 78% той е тежък или умерен.

    Причини за развитие на дългосрочен компартмент синдром

    Разрушаването на набраздената мускулатура (рабдомиолиза) с резорбция на миоглобина е възможно при различни патологични състояния, представени в таблицата.

    Етиологични фактори, допринасящи за развитието на рабдомиолиза

    Вариант на рабдомиолиза

    Етиологични фактори

    Травматичен

    CDS (синдром на смачкване), електрическа травма, изгаряния и измръзване, тежко комбинирано нараняване

    Исхемичен

    Синдром на позиционна компресия, синдром на турникет, тромбоза, артериална емболия, кардиоренален синдром

    Хипоксичен (пренапрежение и тежка хипоксия на мускулната тъкан)

    Прекомерно физическо натоварване, маршируваща миоглобинурия, тетанус, конвулсии, втрисане, епилептичен статус, делириум тременс

    Инфекциозни

    Пиомиозит, сепсис, бактериален и вирусен миозит

    Дисметаболичен

    Хипокалиемия, хипофосфатемия, хипокалцемия, хиперосмоларитет, хипотиреоидизъм, захарен диабет

    Токсичен

    Ухапвания от змии и насекоми, лекарствена токсичност (амфетамин, барбитурати, кодеин, колхицин, комбинация ловастатин-итраконазол, комбинация циклоспорин-симвастатин), хероин, диетиламид на N,N-лизергиновата киселина, метадон

    Генетично обусловени

    Болест на McArdle (липса на фосфорилаза в мускулната тъкан), болест на Tarui (липса на фосфофруктомаза)

    Патогенеза на краш синдрома

    Най-често срещаният тип е травматична рабдомиолиза. Трябва да се помни, че значителни увреждания на меките тъкани при тежка комбинирана травма, например минно-експлозивни рани, могат да доведат до масивна резорбция на миоглобина от местата на смачкване и развитие на остра бъбречна недостатъчност, въпреки че няма механизъм на компресия на крайниците, тъй като такива.

    В продължение на много години един от вариантите на травматична рабдомиолиза се счита за SDS, който се развива под тежестта на собственото тяло. Тези факти не бяха потвърдени в експеримента, въпреки че беше показано, че продължително неподвижно състояние (в резултат на алкохолна или наркотична интоксикация, остър мозъчно-съдов инцидент, операция) може да доведе до персистираща оклузия на големите съдове или отделни мускулни клонове. В резултат на това се развива исхемия и некроза на мускулните влакна с освобождаване на миоглобин. Ето защо позиционната компресия трябва да се счита за исхемична, а не за травматична рабдомиолиза. Най-често се развива позиционна компресия в горните или долните крайници, чието кръвоснабдяване се осъществява през главните невроваскуларни снопове (брахиални и феморални артерии). Тежестта на некрозата зависи от индивидуалните характеристики на жертвата (тежест на колатералното кръвоснабдяване и съдови анастомози); следователно огнищата на некроза често се намират извън зоната на компресия и са разположени хаотично.

    В случай на тромбоза или емболия на артериални линии или пълна външна оклузия на съдовете на крайника („синдром на турникет“), като правило, некрозата на всички мускули на крайника се развива дистално от зоната на оклузия и, като правило , с ясна демаркационна линия. Специален вариант на исхемична рабдомиолиза е кардиоренален синдром, усложняващ инфаркт на миокарда. Набраздения мускул на сърцето се разрушава в резултат на исхемия; този процес може също да бъде придружен от значително освобождаване на миоглобин, миоглобинурия и остра бъбречна недостатъчност. Най-често кардиореналният синдром усложнява кръговия трансмурален миокарден инфаркт.

    Повишеното натоварване на мускулната тъкан води до несъответствие между доставката на кислород на миоцитите и техните нужди. Развитието на хипоксия е придружено от разрушаване на мускулните клетки и миоглобинурична нефроза. Прекомерната физическа активност може да бъде съзнателна или причинена от втрисане, конвулсии и др.

    Рядък, но труден за диагностициране вариант на рабдомиолиза, причинен от токсични и особено лекарствени взаимодействия. Широкото използване на различни статини за предотвратяване на прогресията на атеросклерозата доведе до идентифицирането на техните токсични ефекти върху набраздените мускули, което се дължи на комбинираната употреба с други лекарства - циклоспорин, кетоконазол и др. Токсичните метаболити могат да се образуват дори когато кетоконазол навлезе в тялото трансконюнктивално. Токсичната рабдомиолиза, която се развива в резултат на това взаимодействие, също често се усложнява от остра бъбречна недостатъчност. Разнообразието от механизми на рабдомиолиза изисква задълбочено изследване на пациенти и жертви с миоглобинемия и остра бъбречна недостатъчност, особено при липса на ясен факт на травматично излагане, тъй като причината може да е интоксикация, нарушено кръвоснабдяване на миокарда или друго заболяване изискващи специализирано лечение.

    Острата бъбречна недостатъчност при синдрома на продължителна компресия се развива с появата на фактора на компресия. Основните фактори, определящи развитието на остра бъбречна недостатъчност, са хиповолемия и нарушена бъбречна перфузия, директна цитотоксичност на миоглобина и интратубулна обструкция от неразтворими миоглобинови глобули. Болката води до освобождаване на адреналин и нормадреналин в кръвта, причинявайки спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери. В гломерулите на бъбреците микроциркулацията и процесът на филтриране на първичната урина са рязко нарушени. Освен това, под въздействието на други хормони (паратироиден хормон, антидиуретичен хормон), производството на урина намалява.

    Синдромът на шок при краш се характеризира с продължителен период на възбуда, без признаци на остра кръвозагуба и запазване на адекватно кръвоснабдяване на мозъка и сърцето.

    Преразпределението и централизацията на кръвоснабдяването при дългосрочния компартмент синдром не се различава от това при травматичния шок. Кръвообращението в бъбреците и другите органи не спира. Кръвообращението се осъществява чрез система от артериовенуларни анастомози (шънтове) и е насочена към кръвоснабдяване на жизненоважни органи. По време на компресионния период и първите часове от посткомпресионния период настъпва спазъм на артериолите и прекапилярните сфинктери в бъбречния поренхим. Ако продължителността на спазъма продължи повече от 2 часа, възниква. Пропускливостта на съдовите стени се увеличава, кръвният поток се нарушава. Луменът на бъбречните тубули, особено правите, е затворен от подути клетки в резултат на оток и подуване, активно филтриране на течната част на кръвта през капилярната стена в интерстициума.

    Развива се изразена загуба на плазма, което води до хемоконцентрация, хипоалбуминемия и хиперпротеинемия. Продължаващото вазоконстрикторно действие на катехоламините върху аферентните артериоли на бъбречните гломерули, съчетано с вазодилататорния ефект на вазоактивните вещества върху венуларната структура на гломерулите, води до изразено нарушение на кръвния поток в бъбречната кора.

    Тежката токсемия е причина за увреждане на съдовите ендотелни клетки и базалната мембрана на бъбречния тубуларен епител.

    Комбинацията от тези фактори действа през целия ранен период на дългосрочния компартмент синдром.

    При тези условия се активира системата ренин-ангиотензин, поддържайки спазъм на аферентните гломерулни артериоли и като следствие намалявайки гломерулната филтрация.

    В тъканите, които са били подложени на компресия, настъпват сериозни промени: често кръвообращението и лимфният дренаж напълно липсват, резервите на анаеробно дишане са изчерпани, което води до натрупване на недостатъчно окислени продукти (млечна киселина, пирогроздена киселина и други) - развива се метаболитна ацидоза. След 4-6 часа се развиват процеси на разрушаване, в съдовете - стаза с адхезия и агрегация на клетъчни елементи на кръвта. Образуват се аглутинати, при които клетъчните елементи на кръвта се слепват толкова плътно, че след възстановяване на кръвообращението те не се разпадат и всъщност се превръщат в микроемболи. Те навлизат в системното кръвообращение чрез кръвния поток, което води до запушване на кръвоносните съдове на бъбреците и други органи. Кръвообращението им е нарушено.

    Комплексното влияние на вазоактивните компоненти (хистамин, кинини, серотонин) и високото осмотично налягане води до освобождаване на албумин и плазма от съдовото легло в тъканта. Това води до намаляване на онкотичното налягане на кръвта, течността не се задържа и се увеличава сгъстяването на кръвта и коагулационната активност. В резултат на хипоалбуминемията се увеличава консумацията на липопротеинови комплекси. Това води до отделяне на малки топчета от деемулгирана мазнина, които запушват малките съдове и подобно на микроаглутинатите навлизат в бъбреците. Миоглобинът се освобождава от разрушените миоцити, който след това се филтрира в бъбреците, причинявайки директен токсичен ефект и образувайки неразтворими глобули с развитието на интратубуларна обструкция.

    Миоглобинът е желязосъдържащ протеин, вътреклетъчен носител на кислород в набраздените мускули (молекулно тегло 18 800 Da, съдържание в мускулите - 4 mg на 1 g тъкан). Нормалната концентрация на миоглобин в кръвната плазма е 0,5-7 ng/ml. Обикновено се филтрира в гломерулите и претърпява тубулен катаболизъм, максималната концентрация в урината е до 5 ng/ml.

    В кисела среда миоглобинът се утаява под формата на кисел хематин. хиперконцентрацията на миоглобин в урината при киселинни условия води до образуването на неразтворими конгломерати, които блокират изтичането на урина в тубулите. Интратубуларната хипертония причинява изтичане на филтрат в интерстициума, интерстициален оток и исхемия на тубуларния епител. В тази връзка предотвратяването на утаяването на пигменти, включително намаляване на тяхната концентрация поради хемодилуция, както и „алкализиране“ на урината са ефективни средства за предотвратяване на развитието на остра бъбречна недостатъчност.

    Миоглобинурията, според степента на увреждане на бъбреците, се разделя на:

    • проста миоглобинурия - не причинява увреждане на нефроните;
    • миоглобинурична нефропатия - увреждането на нефроните възниква с появата на отливки в урината;
    • злокачествена нефропатия - тежко увреждане на бъбречния паренхим с появата на признаци на остра бъбречна недостатъчност.

    Симптоми на компартмент синдром

    Оценката на състоянието на пациента и прогнозата за дългосрочен компартмент синдром се определят от функционалното състояние на бъбреците през различните периоди на заболяването. Симптомите на жертвите обикновено са от общ характер и са свързани с механична травма на крайник или торс. Обикновено няма симптоми, които да показват увреждане на бъбреците.

    Повишаването на телесната температура и добавянето на втрисане дава основание да се подозира инфекция на пикочните пътища. Нивата на кръвното налягане помагат да се оцени тежестта на шока. Артериалната хипертония като правило има реактивен характер и се наблюдава рядко.

    В ранните и средните периоди могат да се идентифицират основните симптоми на синдрома на краш: шок, токсемия, генерализирано нарушение на микроциркулацията, анемия, остра бъбречна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, инфекциозни и септични усложнения, травматичен неврит.

    При лека степен на дългосрочен компартмент синдром по време на лечението, той се възстановява за приблизително 3-5 дни; в тежки случаи общото състояние не се подобрява. Острата бъбречна недостатъчност, като правило, продължава да се развива. Трябва да се каже, че острата бъбречна недостатъчност може да се развие без предишни признаци на шок и обикновено се проявява ясно до 3-5-ия ден.

    В междинния период диурезата все още варира от 200 до 400 ml, а при някои пациенти се развива. Поради спиране на секрецията на миоглобин урината става по-светла, относителната й плътност намалява и реакцията става кисела. Микроскопското изследване разкрива хиалинни, гранулирани, епителни отливки.

    На 4-5-ия ден се появява болка в долната част на гърба поради разтягане на фиброзната капсула на бъбреците поради оток.

    До края на първата седмица състоянието на пациента се влошава поради увеличаване на уремичната интоксикация. Пациентът става летаргичен, летаргичен и се притеснява от гадене и повръщане.

    Прогресирането на интоксикацията води до развитие на психоза, двигателно безпокойство, поява на чувство на страх, делириум; изразени са промени в червените кръвни показатели; опасни промени в метаболизма на калия, чието ниво може да достигне 7,5–11,3 mmol/l. С развитието на хиперкалиемия се отбелязват характерни електрокардиографски промени; възможен е сърдечен арест.

    Често се откриват хиперфосфатемия (концентрация на серумния фосфор до 2,07–2,49 mmol/l) и хипонатриемия.

    Повишаването на нивото на магнезий в кръвния серум е свързано с депресивни състояния, характерни за жертвите на остра бъбречна недостатъчност, периодично придружени от агресивност.

    Бъбречната недостатъчност при DFS се характеризира с намаляване на буферния капацитет на кръвта.

    Диагностика на краш синдром

    В ранните и междинните периоди на синдрома на дългосрочна компресия и са от най-голямо значение, както и кръвните електролити и киселинно-базовия баланс.

    Нивата на плазмения миоглобин могат да бъдат значително повишени, но тяхната концентрация не корелира с тежестта на бъбречното увреждане. Напротив, той служи като информативен прогностичен критерий за бъбречно увреждане. При концентрация на миоглобин до 300 ng/ml не се развива остра бъбречна недостатъчност; при концентрация над 1000 ng/ml в 80% от случаите се развива анурична остра бъбречна недостатъчност. Като се има предвид връзката на бъбречното увреждане с резорбцията на продуктите на рабдомиолизата, допълнителен (потвърждаващ) диагностичен признак на последното ще бъде повишаване на концентрацията на трансаминазите, предимно креатинфосфокиназата, чиято концентрация може да надвишава нормалната с няколко хиляди пъти .

    При определяне на тежестта на бъбречното увреждане на преден план не са биохимичните критерии, а симптомите и на първо място диурезата.

    Доказателство за сериозни нарушения в кръвоснабдяването на бъбреците е появата и особено образуването на съсиреци. , увеличава се значително, нараства значително, излиза наяве.

    В първите часове и дни след нараняване, при пациенти със синдром на дълготраен компартмент, специфичното тегло на урината се увеличава, което в някои случаи достига 1040–1050. След известно време, при условие че няма анурия, относителната плоскост на урината намалява и степента на намаление се определя от дълбочината на увреждане на бъбречните тубули. При приблизително 28% от пациентите DFS се открива през първите 2 седмици (до 0,5–1%), което показва увреждане на проксималния нефрон.

    Протеин в урината до 2 g/l се открива при почти всички пациенти с краш синдром. Определянето на концентрацията на миоглобин, особено при масов прием на жертви, няма решаваща диагностична стойност. Доказателство за наличието на значително количество миоглобин в урината е цветът на урината (тъмнокафяв или почти черен). Микрохематурията се среща при почти всички пациенти със синдром на смачкване и кара човек да подозира тъпа бъбречна травма.

    Седиментът в урината се характеризира с:

    • Наличност ;
    • увеличение (при добавяне на инфекциозен процес);

    През първите 2-3 седмици по-голямата част от пациентите проявяват уратна диатеза, а в по-късните периоди - оксалатна и фосфатна диатеза. Ако в началния период преобладава, това най-вероятно е доказателство за изразен разпад на мускулната тъкан.

    Преходът на остра бъбречна недостатъчност от (или ануричен) стадий към е придружен от увеличаване на седимента в урината с увеличаване на цилиндрурия, левкоцитурия,. Това не е свързано с възпалителния процес, но всъщност е "измиване" на лумена на тубулите и събирателните канали на фона на възстановяване на гломерулната филтрация.

    Възможни промени в бъбреците със синдром на продължителна компресия:

    • "шоков бъбрек";
    • токсични и инфекциозни (тубулоинтерстициална нефропатия);
    • компресия на бъбрека от перинефричен хематом;
    • други състояния, водещи до нарушаване на нормалното уриниране;

    Инструментална диагностика

    Широко се използва ултразвукова диагностика, която позволява динамично да се сравняват симптомите, данните от лабораторните изследвания със структурата на бъбреците в различни периоди на остра бъбречна недостатъчност. Това ви позволява да контролирате потока на ограничителя на пренапрежение. Нормализирането на състоянието (според ултразвук на бъбреците) настъпва за период от няколко седмици до 1-2 месеца и зависи от тежестта.

    Лечение на компартмент синдром

    Предотвратяването на развитието на нефропатия при DFS и нейното лечение е сложна задача, която съчетава различни методи на консервативно, детоксикационно и хирургично лечение и изисква участието на специалисти от различни области.

    Борба с бъбречната исхемия и нарастващата токсемия.

    Нелекарствено лечение

    • хипотермията в зоната на нараняване може да намали шока, загубата на плазма и да намали скоростта на образуване на токсини;
    • хипербарната оксигенация намалява степента на тъканна хипоксия, а също така участва в нормализирането на сърдечно-съдовата система;
    • плазмаферезата намалява токсичния ефект на миоглобина върху бъбреците, подобрява реологията на кръвта, нормализира коагулационната система и намалява концентрацията на цитокини и автоантитела.

    Медикаментозно лечение

    Профилактиката на острата бъбречна недостатъчност започва в ранния период, а лечението започва в междинния период на SDS. От основно значение е елиминирането на хиповолемията и предотвратяването на утаяване на миоглобин.

    Важността на това беше убедително демонстрирана при оказване на помощ на жертвите на земетресението в Мармарис (Турция) през 1999 г. На жертвите беше дадена инфузия на смес от изотоничен натриев хлорид и 5% бикарбонат възможно най-рано (често при първата възможност на венепункция, още преди изваждане от развалините).натрий в съотношение 4:1. В резултат на това от 43 953 жертви само 639 са развили остра бъбречна недостатъчност, от които само 340 жертви са с най-тежката (олигурична) форма.

    При тежки случаи на SDS, на пациентите се дават до 3-4 литра кръв и кръвни заместители като антишокова терапия през първия ден.

    За лечението и профилактиката на усложненията на DFS в ранната фаза на развитие на заболяването голямо значение се придава на форсирането на диурезата с прилагането на диуретици - фуроземид, манитол. Това предотвратява хиперконцентрацията и утаяването на миоглобин в тубулния лумен. В допълнение, фуроземидът, блокирайки Na-K-ATPase, намалява потреблението на кислород от нефротелиума и повишава неговата толерантност към хипоксия. Предписването на това лекарство с профилактична цел спомага за поддържане на по-висок креатининов клирънс. Прилагането на манитол е препоръчително само в началния период на остра бъбречна недостатъчност, когато все още няма груби морфологични промени в епитела на бъбречните тубули.

    Облекчаването на болката е от голямо значение. Тъй като основното в патогенезата на острата бъбречна недостатъчност е нарушение на кръвообращението в бъбреците от неврорефлекторен характер, е оправдано да се предприемат мерки, насочени към спиране на потока от импулси от мястото на компресия. Следователно е необходима пълна обработка на мястото на нараняване и обездвижване на увредения крайник, което намалява болката, отока на тъканите и ограничава абсорбцията на токсични вещества.

    Намаляването на интоксикацията в ранния период на SDS се постига чрез заместване на кръвта, използване на гама-хидроксимаслена киселина в ранния период на SDS, която има инхибиторен ефект върху централната нервна система и хипертензивен ефект и повишава концентрацията на плазмен натрий и повишава алкални резерви.

    Бъбречната дисфункция при жертвите с DFS е обратима при навременно и адекватно лечение. При повечето пациенти до 13-33-ия ден от лечението се отбелязва постепенно възстановяване на бъбречната функция с пълно нормализиране на азотния метаболизъм и нивото на средните молекули до края на 2-рия месец от лечението. По това време, като правило, стойността на гломерулната филтрация се възстановява, с продължаващо намаляване на стойността на тубулната реабсорбция.

    Най-ефективната мярка за елиминиране на токсемия, предотвратяване и лечение на остра бъбречна недостатъчност трябва да се счита за инфузионна терапия, насочена към увеличаване на обема на циркулиращата плазма, увеличаване на диурезата и подобряване на реологичните свойства на кръвта. Повече от 10% от жертвите се нуждаят от екстракорпорална детоксикация. Методите за заместителна терапия при остра бъбречна недостатъчност се различават по физическия принцип и обхвата на отстранените вещества, както и продължителността.

    Най-разпространеният метод традиционно остава хемодиализата, базирана на дифузионно отстраняване на молекули с ниско молекулно тегло. Въпреки че решава задоволително проблема с елиминирането на уремичните токсини, хемодиализата е неефективна срещу „средните молекули“. Всички методи за екстракорпорална детоксикация имат допълнителен стрес и катаболен ефект върху организма. Това се дължи както на контакта на имунокомпетентните кръвни клетки с чужд материал на мембраната на диализатора и кръвните линии, така и на директните загуби на хранителни вещества от изтичащия поток.

    Алтернатива на хемодиализата при остра бъбречна недостатъчност е хемофилтрацията, при която се използват силно пропускливи и биосъвместими синтетични мембрани, които не активират системата на комплемента. В допълнение, хемофилтрацията, базирана на конвективен масов трансфер, позволява да се постигне достатъчно елиминиране на средномолекулни вещества. Комбинацията от тежка уремична и средномолекулярна интоксикация определя използването на хемодиафилтрация, която съчетава физическите принципи на дифузия и конвекция върху една мембрана, като метод на избор.

    Показания за спешна хемодиализа:

    • (повече от 6–7 µmol/l);
    • свръххидратация със заплаха от белодробен оток;
    • клиника на уремична интоксикация.

    Анурия през деня с неефективност на консервативната терапия, хиперазотемия (урея 20-25 mmol / l, креатинин над 500 μmol / l), персистираща хиперхидратация и метаболитна ацидоза изискват рутинна хемодиализа.

    Неотстранените огнища на мускулна некроза и ендотоксикоза изчерпват адаптивните механизми на организма, причиняват груба дисфункция на други органи и системи, допринасят за забавяне на възстановяването на бъбречната функция и елиминирането на остра бъбречна недостатъчност. Ето защо продължителната анурия за 4-5 седмици служи като маркер за тежка ендотоксемия и персистиращи некротични лезии в мускулите.

    Хирургично лечение

    Неефективността на консервативното лечение диктува необходимостта от използване на хирургични методи за детоксикация, които включват сорбционни методи (кръв, лимфа, черва), диализно-филтрационни (хемодиализа, хемодиафилтрация, ултрафилтрация), феретични (плазмафереза, плазмена сорбция, лимфоплазмосорбция).

    Сред методите за хирургична санация на увредената област се препоръчва фасциотомия без лентови разрези, некректомия, ампутация на нежизнеспособни крайници и др.

    Тежестта на острата бъбречна недостатъчност е пряко зависима от масивността на кръвоизлива в меките тъкани и следователно е необходимо ранно изпразване на хематомите, за да се предотвратят токсични ефекти върху бъбреците.

    При лечение на SDS стриктно се спазват правилата за отстраняване на всички некротични тъкани, които са морфологичен субстрат на интоксикация, развитие на остра бъбречна недостатъчност и септична инфекция, които често водят до смърт.

    Прогноза за синдром на краш

    Едно от тежките усложнения на острата бъбречна недостатъчност в междинния период на SDS е тежката дихателна недостатъчност в резултат на развитието на остро белодробно увреждане и синдром на остър респираторен дистрес.

    При жертвите с DFS се отбелязва развитието на хемодинамични нарушения, дължащи се на хипокинетичен тип кръвообращение (с нисък сърдечен дебит), което е свързано с развитието на тежка ендотоксикоза в резултат на остра бъбречна недостатъчност. Клиничните прояви на остра бъбречна недостатъчност при адекватно лечение намаляват. В някои случаи острата бъбречна недостатъчност има бърз ход, водещ до смърт в първите дни на междинния период.

    На 9-12-ия ден започва полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност, който протича доста типично. Динамиката на възстановяване на диурезата има прогностично значение. Ако диурезата се възстанови бързо и веднага стане изобилна, прогнозата е благоприятна. В противен случай трябва да се предположи необратимо увреждане на бъбреците.

    В дългосрочен план се отбелязва намаляване на частичните бъбречни функции: намаляване на филтрационния заряд на натрий, намаляване на бъбречния плазмен поток, намаляване на екскрецията на натрий и хлор при липса на промени в секрецията на калий.

    Съдържание на статията: classList.toggle()">превключване

    Синдромът на краш в съвременното медицинско разбиране е симптоматичен комплекс, който се развива при продължително нарушаване на системното кръвообращение в меките тъкани поради външен натиск върху тях. Доста често тази патология се нарича още синдром на Bywaters.

    В допълнение към локалните проблеми, той се характеризира с широки системни патологични промени, включително бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия и т.н. Какви действия трябва да се предприемат при продължително притискане на крайниците? Как се развива компартмент синдромът? Ще прочетете за това и много повече в нашата статия.

    Първа помощ при компартмент синдром

    Основните принципи на първа помощ при синдром на продължителна компресия (синдром на катастрофа) включват:

    • Правилен анализ на развалините.При оказване на първа помощ предметите, които причиняват компресия, трябва да се повдигнат на части, като същевременно бързо се превърже крайникът с еластична превръзка, за да се предотврати бързото развитие на шок и в същото време да не се удължи процесът на притискане на артериалните структури;
    • Използване на студ.Повредените места се покриват с бутилки със студена вода, лед и др. Препоръчително е да поставите нещо меко под крайниците - например одеяло или дреха;
    • Възможно най-бърз транспорт. Жертвата трябва да бъде транспортирана до най-близкото отделение за интензивно лечение на всяка болница;
    • Пийте много течности.Може да се дава по време на транспортиране с добавка на сода за хляб, която ще неутрализира негативния ефект върху бъбреците. Такава процедура за оказване на помощ е възможна само ако няма очевидни симптоми на увреждане на вътрешните органи, коремът е мек и човекът има всички рефлекси, включително преглъщане.

    Какво не трябва да правите, когато предоставяте помощ:

    • Рязко освободете лицето от компресията.Такава процедура ще предизвика незабавен шок и развитието на най-острите негативни последици;
    • Нанесете турникет.По време на първа помощ прилагането на турникет е оправдано само в случаите, когато има очевидна нежизнеспособност на крайника или има силно открито кървене. Във всички останали ситуации такова лекарство само ще удължи компартмент синдрома и ще осигури появата на по-тежки форми на проблема;
    • Използвайте лекарства.„Полевата“ терапия за синдром на катастрофа (с изключение на анти-шок) няма желания ефект, тъй като истинска помощ може да бъде предоставена на човек само в условия на интензивно лечение, често с директна хирургична интервенция;
    • Не транспортирайте лицето до болницата. Независимо от обстоятелствата, жертвата трябва да бъде пренасочена към болницата за цялостна диагностика и прилагане на необходимите мерки, които няма да позволят развитието на потенциален синдром на катастрофа, дори в ситуации, когато лицето се чувства задоволително след освобождаване и може да ходи, тъй като повечето симптомите се формират по-късно.

    Д-р Комаровски ще ви каже как да окажете първа помощ на деца с компресия на крайниците:

    Спешна помощ на жертвата

    Като част от предоставянето на първична спешна медицинска помощ най-често се провежда класическа противошокова терапия.

    Травматичен шок със синдром на продължителна компресия се развива след тежки форми на съответната патология и неправилни действия за освобождаване на лицето.

    Алгоритъм на действията за предоставяне на спешна помощ при синдром на катастрофа (синдром на дълготрайна компресия):

    • Временно спиране на кървенето. Извършва се в изключителни случаи при наличие на бликаща кръв;
    • Облекчаване на болковия синдром. За да облекчите болката, използвайте всички налични болкоуспокояващи под формата на инжекции;
    • Корекция на нарушения на газообмена. Оксигенация, трахеална интубация, други действия;
    • Реанимация. При предоставяне на спешна помощ се извършват основни реанимационни действия за възстановяване на дишането и сърдечната дейност ();
    • Облекчаване на шокогенните импулси. Използва се комбинация от атропин, диазепам и трамадол. В допълнение, рационално е интравенозното приложение на глюкокортикостероиди, употребата на адреномиметични лекарства и други лекарства за симптоматични и жизнени показатели.

    Подобни статии

    Какво е краш синдром

    Краш синдромът е особен набор от симптоми, който се развива в резултат на дълготрайни нарушения на кръвообращението в различни меки тъкани на тялото - най-често в долните или горните крайници.

    Подобни патологични процеси се диагностицират при жертви на различни бедствия, включително срутване на сгради, земетресения и т.н., в резултат на което хората се оказват притиснати между твърди повърхности за дълъг период от време.

    Такава компресионна травма носи не само локални рискове от открити или затворени увреждания на структури, фрактури и т.н., но може да доведе до краткосрочни, средносрочни и дългосрочни сериозни последствия за цялото тяло.

    Включително водещи до последствия, свързани с нарушено функциониране на бъбреците, черния дроб, сърдечно-съдовата система и др. Краш синдромът има три характерни черти:

    • Директно притискане на крайниците или тялото, последвано от тъканна некроза за доста дълъг период от време;
    • Развитие на комплексно подуване заедно в местата на компресия на местно ниво;
    • Образуването на исхемична токсикоза и остра бъбречна недостатъчност, като правило, на фона на дългосрочно компресиране на главните съдове и главните нерви.

    В резултат на това се развива продължителна компресия

    За първи път синдромът на катастрофата е описан в началото на 20-ти век, когато войниците, участващи в Първата световна война, попадат под различни развалини, например в активни улични битки.

    Точна интерпретация е извършена от британските лекари Bywaters през 40-те години на миналия век: той изучава и идентифицира синдрома като независима нозологична единица.

    В съвременната епоха синдромът на дълготрайна компресия най-често се развива в резултат на злополука или невъзможност за излизане от развалините за дълъг период от време след земетресения, срутвания на сгради и други природни и причинени от човека бедствия.

    Съвременната интерпретация на основната клинична картина на дългосрочния компартмент синдром включва следните обстоятелства: продължителното излагане на меките тъкани създава предпоставка за натрупване на токсични продукти в съответните мускули.

    След рязко освобождаване на налягането тези вещества в променена форма навлизат в кръвта, причинявайки тежка ацидоза (нарушение на киселинно-алкалния баланс) и сложни, изключително тежки хемодинамични нарушения (нарушения на кръвообращението).

    Дълбоката тъканна некроза в ясни локализации, временно компресирана от компресия след изчезването на основния фактор, води до навлизане на разпадни продукти в основния кръвен поток с развитие на самоотравяне на тялото.

    Симптомите на патологичния процес

    Конкретната проява на краш синдрома зависи от текущата клинична картина на патологичния процес и непосредствената му форма, както и от продължителността на компресията. Като цяло се прилага следната класификация:

    • Лека форма.Представлява патология на сегмент от крайник, с експозиция не повече от 4 часа;
    • Средна форма.Директно притискане на част или целия отделен крайник за около 6 часа;
    • Тежка форма.Патологични ефекти върху няколко крайника за 6-7 часа;
    • Изключително тежка форма.Характеризира се с притискане на всички крайници, понякога и на други части на тялото, за 8 часа или повече.

    Веднага след освобождаването пациентът може да изпадне в шок. Ако това не се случи, тогава, започвайки от третия ден след инцидента, започват да се появяват локални комплексни симптоми, от плътен оток, бледност на кожата и дисфункция на крайника до бъбречна недостатъчност, олигурия, анурия и т.н.

    Ранните симптоми почти винаги са изтрити, но поради ниската ефективност на забавеното лечение, острите клинични прояви с бързо развитие на бъбречна недостатъчност могат да продължат до 2 седмици, което понякога води до смърт на пациента.

    Ако жертвата е била под развалините или в епицентъра на инцидента за много дълъг период от време, тогава Почти веднага след освобождаването си той отбеляза:

    • Невъзможност за движение на крайниците;
    • Общото състояние е временно задоволително;
    • Слабост и гадене;
    • Отбелязва се само лека тахикардия.

    В рамките на няколко часа след събитието следното се увеличава бързо:

    • Телесната температура се повишава;
    • Пулсът се ускорява;
    • Кръвното налягане пада рязко;
    • Кожата придобива неравномерно лилаво-синкаво оцветяване;
    • подуване;
    • Образуват се мехурчета със серозно и серозно-хеморагично съдържание;
    • Отбелязва се пулсация на периферните артерии;
    • Всички видове чувствителност могат да бъдат загубени;
    • Количеството отделена урина рязко намалява.

    Диагностични мерки

    Основна характеристика на диагностицирането на дългосрочен компартмент синдром при хора е първоначалното събиране на необходимите данни, които биха позволили качествена и количествена оценка както на степента на патологичния процес, така и на продължителността на неговото въздействие върху отделните области на тялото.

    В по-голямата част от случаите първите клинични прояви от външен характер се появяват след определен период от време, от няколко часа до три дни.

    Без информацията, описана по-горе, е почти невъзможно да се разпознае наличието на патология, дори с помощта на инструментални диагностични техники, преди да се появи ясна клинична картина на развитието на синдрома на катастрофа.

    Лечение на краш синдром

    Всички прояви и последствия от краш синдрома се лекуват изключително в болнични условия - най-често в интензивно отделение. Като част от първичната медицинска помощ се провеждат противошокови мерки с прилагане на аналгетици, сърдечно-съдови лекарства и нормализатори на кръвното налягане. Следващият етап е интензивна инфузионна терапия, която не позволява образуването и развитието на остра бъбречна недостатъчност.

    При умерена и тежка степен на синдром на смачкване се предписва операция, например фасциотомия на увредения крайник, ампутация на дисталните части и други мерки, ако е необходимо.

    В същото време кръвообращението се възстановява. След края на най-острия период и стабилизиране на състоянието на жертвата Препоръчително е да преминете към етапа на рехабилитация, който включва:

    • строг режим на пиене;
    • Хемодиализа (метод за екстраренално пречистване на кръвта);
    • Продължаване на инфузионната терапия;
    • Плазмафереза ​​(процедура за събиране на кръв, нейното пречистване и връщането й обратно в кръвния поток);
    • Физиотерапия и тренировъчна терапия.

    Възможни усложнения и последствия

    При умерени и тежки степени на синдром на продължително отделение прогнозата в повечето случаи е неблагоприятна и има голяма вероятност от смърт на пациента.

    Дори навременната квалифицирана медицинска помощ в някои случаи не позволява компресираните крайници да се запазят непокътнати и човекът може да остане инвалид.

    Жертвата развива предпоставки за развитие на необратима бъбречна недостатъчност с необходимост от трансплантация на орган - при липса на последната процедура се предписва хемодиализа през целия живот.

    Прочетете още: