Сърце с алкохолизъм - заболявания, лечение. Увреждане на сърцето поради алкохолизъм Симптоми и лечение на алкохолно сърдечно заболяване

9693 0

Синоним

Алкохолна кардиомиопатия.

Определение

Алкохолната болест на сърцето е увреждане на сърцето, свързано с употребата на алкохол, което се проявява с различни морфофункционални и клинични нарушения.

Злоупотребата с алкохол причинява увреждане на различни целеви органи: черен дроб, стомашно-чревен тракт, панкреас, мозък, сърце, периферна и централна нервна система, скелетни мускули, кръвни клетки и кожа, което е отразено в класификацията на болестите на СЗО. Понастоящем терминът "алкохолна кардиомиопатия", чиито основни прояви са сърдечна недостатъчност, кардиалгия, сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта, е общоприет.

Код по МКБ-10

I42.6 Алкохолна кардиомиопатия

Епидемиология

Приблизително 5-10% от възрастното население страда от алкохолизъм или пие алкохол редовно и в големи количества. Много от тях пушат и имат други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания, което създава проблема за взаимодействието на алкохола с тези фактори и тяхното взаимно влияние върху сърдечно-съдовата система.

Алкохолът е важен етиологичен фактор при тежко миокардно увреждане – кардиомиопатия, която клинично и морфологично трудно се разграничава от дилатационната кардиомиопатия. Най-често алкохолната кардиомиопатия се развива при хора на средна възраст, които редовно консумират големи количества алкохол за дълъг период от време. В тежки случаи алкохолната кардиомиопатия се проявява като сърдечна недостатъчност.

Връзката между тежкото увреждане на миокарда и злоупотребата с алкохол е обсъждана през миналите векове. В Бавария през 19в. „Мюнхенско бирено сърце“ е описано с миокардна хипертрофия и разширяване на камерите при тези, които пият големи количества бира годишно. През 1902 г. W. McKaenzi наблюдава случаи на сърдечни увреждания, свързани с алкохола, и за първи път въвежда термина „алкохолно сърдечно заболяване“. Въпреки това до средата на 20в. Противоречивите мнения остават, особено в СССР, относно ролята на алкохола при увреждане на сърцето. Към днешна дата са натрупани достатъчно доказателства, показващи връзката между приема на алкохол и развитието на тежки сърдечни увреждания.

Сред пациентите с дилатативна кардиомиопатия 27–50% злоупотребяват с алкохол. Подобни данни (56%) получихме и ние. Понастоящем се смята, че алкохолната кардиомиопатия представлява поне една трета от всички случаи на дилатативна кардиомиопатия.

Предотвратяване

Патоморфология и патогенеза

Възможни механизми на алкохолно сърдечно увреждане:

• директен токсичен ефект на етанола върху кардиомиоцитите;
• електролитни нарушения;
• дефицит на тиамин;
• различни вещества, добавени към алкохола;
• вагусов ефект;
• повишен тонус на симпатиковата нервна система;
• повишено съдържание на катехоламини;
• ефектът от пероксидацията на ацил етил етери;
• токсични и имунни ефекти на алдехида.

Най-токсичният метаболит на алкохола, ацеталдехидът, влияе върху синтеза на контрактилни протеини, активността на миофибрилната АТФ-аза, липидния метаболизъм, митохондриалното дишане, транспорта и свързването на калций и предизвиква увеличаване на екстракцията на триглицериди от сърдечните клетки с едновременно намаляване на усвояването на свободни мастни киселини. Възможно е увреждащият ефект на алкохола, по-специално неговият аритмогенен ефект, да се дължи отчасти на способността му да причинява загуба на калий и магнезий в кардиомиоцитите.

Ацеталдехидът е в състояние да модифицира протеини, които стават неоантигени и инициира автоимунния процес. В допълнение, ацеталдехидът стимулира образуването на колаген, който насърчава фиброзата в черния дроб (цироза), панкреаса (индуративен панкреатит), менингите и сърцето.

Алкохолът влияе върху образуването на цитокини. Установена е връзка между консумацията на алкохол и нивото на цитокините в кръвта, с намаляване на съдържанието на TNF-α и повишаване на нивото на интерлевкин-6, което може да се обясни с повишаване на клирънса на TNF- α и намаляване на клирънса на интерлевкин-6. Тези проучвания показват възможен ефект на алкохола върху възпалителните реакции, което е от особено значение при сърдечна недостатъчност.

Често се установява, че пациентите с алкохолна цироза на черния дроб са заразени с вируси на хепатит В и С. Провеждането на подобни изследвания е обещаващо и при пациенти със съмнение за алкохолно увреждане на миокарда.

Количеството консумиран алкохол и неговата толерантност варира значително сред различните популации и индивиди. Това се дължи на преобладаването на различни алели на гени за ензими, участващи в метаболизма на алкохола: ацеталдехид дехидрогеназа и алкохол дехидрогеназа (ADH). Честотите на алела ADH2–1 и генотипа ADH2–1/1, според нашата клиника, се оказаха значително по-високи при лица с алкохолна патология. Полиморфизмът на ACE гена корелира с тежестта на алкохолната кардиомиопатия. Повишена експресия на алкохол дехидрогеназа се открива в кардиомиоцити на пациенти, чиято сърдечна патология е предизвикана от алкохол.

Моисеев V.S.

Алкохолно увреждане на сърцето

Напоследък въпросите за диагностика и лечение на алкохолна болест на сърцето стават все по-актуални поради високата честота на тази патология в клиничната практика и някои трудности при установяването и формулирането на диагнозата. Известна трудност представлява диференциалната диагноза на алкохолна кардиомиопатия (АКМП) и дилатативна кардиомиопатия, които са сходни по своята клинична картина. Статията разглежда подробно патогенезата и характеристиките на увреждането на сърдечния мускул, клиниката и хода на ACM, разликите им от подобни форми на сърдечно увреждане. Дадени са критерии за поставяне на диагнозата. Изброени са възможните усложнения на ACM и методите за тяхната диагностика, подчертават се преобладаването на синусовия ритъм в тази патология и нюансите на предписване на лекарствена терапия. Особено се акцентира върху ролята на въздържанието при лечението на това заболяване, многократно потвърденото от изследвания значение за положителна прогноза и възможна регресия на патологичните промени в миокарда до пълното възстановяване на нормалните размери на сърдечните кухини. Подробно е описана лекарствената терапия при застойна сърдечна недостатъчност, която има определени особености. Препоръчва се патогенетично обоснована продължителна терапия с метаболитни лекарства с изразена антиоксидантна активност и кардиопротективен ефект.

Ключови думи:алкохолна кардиомиопатия, миокардна дистрофия, диагностични критерии, усложнения, абстиненция, антихипоксанти.

За оферта:Гуревич М.А., Кузменко Н.А. Алкохолна болест на сърцето // Рак на гърдата. 2016. № 19. стр. 1281-1284

Алкохолна болест на сърцето
Гуревич М.А., Кузменко Н.А.

Московски регионален изследователски клиничен институт на името на M.F. Владимирски

Напоследък диагностицирането и лечението на алкохолната сърдечна болест (AHD) стана по-спешно поради високото разпространение и трудностите при установяване и формулиране на диагнозата. Диференциалната диагноза с алкохолна кардиомиопатия (АКМП) и дилатативна кардиомиопатия с подобна клинична картина също носи известна сложност. Статията разглежда патогенезата и характеристиките на увреждането на сърдечния мускул, клиничната картина и протичането на ACMP, разграничаването им от подобни форми на сърдечни заболявания. Изброени са критериите за диагноза, както и възможните усложнения на ACMP, методите за тяхната диагностика и медикаментозна терапия. Специално внимание се обръща на въздържанието при лечението на това заболяване, неговата важна роля, показана в големия брой проучвания, за положителната прогноза и възможна регресия на патологичните миокардни изменения до пълното възстановяване на сърдечните кухини с нормални размери. Подробно е описана медикаментозната терапия при застойна сърдечна недостатъчност, която има специфични особености. Препоръчва се патогенетична продължителна терапия с метаболитни лекарства с изразен антиоксидантен и кардиопротективен ефект.

Ключови думи:алкохолна кардиомиопатия, миокардна дистрофия, диагностични критерии, усложнения, абстиненция, антихипоксанти.

За цитиране:Гуревич М.А., Кузменко Н.А. Алкохолна болест на сърцето // RMJ. 2016. № 19. С. 1281–1284.

Статията е посветена на проблема с алкохолното сърдечно увреждане

Понастоящем алкохолната кардиомиопатия (ACMP) се класифицира като независима форма на кардиомиопатии с алкохолна етиология. ACM се наблюдава при приблизително 30% от хората, които редовно пият големи количества алкохол в продължение на повече от 10 години и се причинява от токсичните ефекти на алкохола върху миокарда.
М. Дж. Davies (1975) наблюдава ACM в 15 от 82 случая на първични (идиопатични) кардиомиопатии, които са били фатални. Проучване, в което В.Я. Gerwald и др. анализира причините за смъртта на лица с хронична алкохолна интоксикация в периода от 2008 до 2015 г., показа, че броят на диагностицираните случаи на ACM нараства всяка година. Алкохолните увреждания заемат трето място в структурата на сърдечно-съдовите заболявания след различните форми на остра и хронична коронарна болест на сърцето. Тази патология е по-често при мъжете.

Патогенеза

Клиника

Диагностика

Прогноза

Лечение

Литература

1. Гервалд В.Я., Спицин П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкохолна кардиомиопатия според данните от аутопсията // Съвременни проблеми на науката и образованието. 2016. № 3.
2. Ren J. Ацеталдехид и алкохолна кардиомиопатия: уроци от ADH и ALDH2 трансгенните модели // Novartis Found Symp. 2007. том. 285. С. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и др. Морфобиохимични характеристики на миокарда и неговата инервация при алкохолна кардиомиопатия // Внезапна смърт. М.: Медицина, 1982. С. 199–210.
4. Кактурски Л.В. Клинична морфология на алкохолната кардиомиопатия. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22.
5. McKinney B. Патология на кардиомиопатиите. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974 г.
6. Пиано M.R. Алкохолна кардиомиопатия. Честота, клинични характеристики и патофизиология // Гръден кош. 2002. том. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Алкохолът и сърцето // Бр. мед. Бик. 1982. Том. 38. С. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Вино, алкохол, бира и смъртност. Am J Epidemiol. 2003. том. 158 (6). Р. 585–595.
9. Ронксли Е.П., Брайън Е.С., Търнър Дж.Б. и др. Асоциация на консумацията на алкохол с избрани резултати от сърдечно-съдови заболявания: систематичен преглед и мета-анализ. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Разпространение на сърдечно-съдовата патология при пациенти с алкохолизъм. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Артемчук А.Ф. Rasprostranennost" сърдечно-съсудистой патология в bol"nykh alkogolizmom. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 (на руски)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. Да пия или да не пия? Това е въпросът // Тираж. 2007. том. 116. С. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Увреждане на вътрешните органи поради алкохолна болест // Доктор. 2004. стр. 15–18.
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Нарушение на пълненето на лявата камера при асимптоматични хронични алкохолици // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Лазаревич А.М., Накатани С., Нешкович А.Н. и др. Ранни промени във функцията на лявата камера при хронични асимптоматични алкохолици: връзка с продължителността на тежко пиене // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup JS, Friberg J. et al. Консумация на алкохол и риск от предсърдно мъждене при мъже и жени: проучване на сърцето в Копенхаген. Тираж. 2005. том. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Връзка на функцията на лявата камера с обичайната консумация на алкохол // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. Ефектът от контролираното пиене при алкохолна кардиомиопатия // Ann Intern Med. 2002. том. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Разлики в прогресията на заболяването при застойна сърдечна недостатъчност, дължаща се на алкохолизъм, в сравнение с идиопатична дилатативна кардиомиопатия // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Дългосрочна прогноза при пациенти с алкохолна кардиомиопатия и тежка сърдечна недостатъчност след пълно въздържание // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Алкохол и внезапна смърт / D. McCall // Curr. Пробл. Кардиол. 1987. Том. 12.
21. Пит Б., Сегал Р., Мартинез Ф. А. и др. Рандомизирано проучване на лосартан срещу каптоприл при пациенти над 65 години със сърдечна недостатъчност (Оценка на Лосартан при проучване при възрастни хора, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.

Глава 3.

Първите описания на сърдечни увреждания поради алкохолизъм се срещат в научната литература от края на 19 век. ("локализирана миокардна цироза", "идиопатична миокардна хипертрофия"). Патогенният ефект на алкохола тогава се обяснява с токсичния му ефект върху миокарда и хемодинамичното претоварване с големи количества течност (бира, вино).

През 20-те години на ХХ век. Описана е сърдечната форма на бери-бери. Класически се характеризира с цианоза, тахикардия, протодиастоличен ритъм на галоп, систолна артериална хипертония, подуване на вените на шията, асцит и протича с изразена периферна вазодилатация, висок сърдечен дебит, повишено венозно връщане и бързо се облекчава от лечение с витамин B 1 ( тиамин). Този синдром, известен като източната форма на бери-бери (въз основа на географското му разпространение), по-късно е открит в Съединените щати и Западна Европа, главно сред алкохолиците, и е наречен западна (европейска) форма на бери-бери. Проучванията са проведени по време на периода на икономическа депресия в Съединените щати, когато мнозинството от страдащите от алкохолизъм са допълвали дневния си калориен прием с алкохол, изпитвайки екзогенен дефицит на витамин В1.

Впоследствие се откриват чести сърдечни увреждания при алкохолици, които не страдат от дефицит на тиамин, и за разлика от класическия бери-бери протичат без периферна вазодилатация, с нисък сърдечен дебит. Лечението с тиамин в тези случаи е неефективно.

По-късно възниква понятието диспротеинемична миокардоза. В същото време сърдечната патология при алкохолизъм се обяснява с дефицит на протеин поради небалансирана диета или намаляване на белтъчно-синтезиращата функция на черния дроб. Въпреки това, както е известно, тежката сърдечна недостатъчност при чернодробна цироза е рядка, чернодробната патология обикновено доминира, измествайки сърдечните симптоми на заден план.

През 1965-1967г В Канада имаше епидемия от "кобалтова кардиопатия". Индивидите, които консумират големи количества бира, към която е добавен кобалтов сулфат за стабилизиране на пяната, развиват тежка сърдечна недостатъчност, предимно от деснокамерен тип, с висока смъртност. В момента алкохолните напитки не съдържат токсични добавки, но броят на пациентите със сърдечни увреждания сред злоупотребяващите с алкохол не намалява.

Днес е твърдо установено, че дефицитът на тиамин се открива при не повече от 15% от пациентите с алкохолизъм, дефицитът на протеин при по-малко от 10%, а в по-голямата част от случаите сърдечните увреждания при алкохолизъм са резултат от директния ефект на алкохола. върху миокарда.

За да се обозначи най-честата форма на сърдечно увреждане поради злоупотреба с алкохол, което не е свързано с дефицит на протеини и витамини, нито с токсични добавки, а причинено от директния токсичен ефект на самия етанол, са предложени много термини: алкохолна миокардна дистрофия, алкохолна болест на сърцето, алкохолна болест на сърцето, алкохолна кардиомиопатия. Последното наименование е много разпространено, противно на препоръката на СЗО за използване на термина „кардиомиопатия“ за обозначаване на сърдечно увреждане с неясна или неизвестна етиология.

Според класификацията на СЗО сърдечните увреждания от алкохолен характер се класифицират като група специфични миокардни заболявания и се наричат ​​„миокардни заболявания, дължащи се на злоупотреба с алкохол“. Като се има предвид донякъде тромавият характер на този термин, ние считаме за по-удобно да използваме термина „алкохолна болест на сърцето“ (AHD), особено след като това не променя същността на определението, препоръчано от СЗО.

APS трябва да се разбира като некоронарна болест на сърцето при пациенти с алкохолизъм или злоупотреба с алкохол, свързана с увреждане предимно на миокарда, характеризиращо се клинично с болка, ритъмни нарушения, уголемяване на сърцето, левокамерна и дяснокамерна недостатъчност, нисък сърдечен дебит и морфологично - дистрофични промени в кардиомиоцитите, микроангиопатия и миокардиосклероза. Това определение изключва сърдечна недостатъчност, дължаща се на дефицит на тиамин (бери-бери), при която сърдечният дебит е висок и недостатъчността е предимно дяснокамерна.

Истинската честота на APS е неизвестна. При преглед на пациенти в психиатрична болница тежки сърдечни увреждания се срещат само в 2% от случаите. От друга страна, 25-80% от пациентите със застойна кардиомиопатия имат дълга история на злоупотреба с алкохол. Според Е. М. Тареев и А. С. Мухин е парадоксално, че като се има предвид изключителното разпространение на алкохолизма в целия свят, изключително рядко в съвременните протоколи за аутопсия алкохолната кардиомиопатия се появява като основна причина за смърт.

Според литературни данни от последните години сърдечна декомпенсация се развива при 5% от пациентите с алкохолизъм, но ясни признаци на сърдечно увреждане са налице при най-малко 50% от хората, злоупотребяващи с алкохол. 8-15% от пациентите с алкохолизъм умират от сърдечна дисфункция. APS е причина за внезапна смърт в 35% от случаите.

От изложеното по-горе следва, че АФС се оказва много по-често, отколкото се диагностицира както в клиниката, така и в секцио.

Патогенеза. Патогенетичните механизми на APS са представени на схема 1. Сред тях трябва да се обърне внимание на следното:

1. увреждане на клетъчните мембрани на кардиомиоцитите (CMC). Алкохолът се свързва с липидите на клетъчните мембрани, уврежда ги, което води до масивно навлизане на Ca ++ йони в клетката и нарушаване на тяхното свързване от саркоплазмения ретикулум. Етанолът и ацеталдехидът причиняват намаляване на активността на Na + K + ATPase, което води до загуба на K + и натрупване на Na + в CMC. Нарушенията на йонния баланс, нарушаването на свързването на Ca ++ от мембраните на саркоплазмения ретикулум допринасят за разделянето на процесите на възбуждане и свиване, което води до отслабване на контрактилитета на сърдечния мускул;
2. нарушаване на генерирането на енергия в CMC. Под въздействието на алкохола и ацеталдехида активността на ензимите, участващи във веригата за производство на енергия, намалява, в резултат на което сърдечният мускул може да премине към анаеробна гликолиза. Активността на Са ++ -активирана миофибриларна АТФаза също намалява. Инхибирането на производството на енергия и намаляването на мощността на Ca ++ - транспортната система на ендоплазмения ретикулум - може да е в основата на нарушение на биомеханиката на сърцето. Хипоксията се влошава от нарушения на микроциркулацията и повишена нужда от миокарден кислород поради повишен синтез на катехоламини под въздействието на ацеталдехид. При хипоксични условия се увеличава липидната пероксидация, което може да допринесе за увреждане на CMC мембраните. Предполага се, че натрупването на липиди в миокарда води до сърдечна дисфункция;
3. влияние на катехоламини. Ацеталдехидът засилва синтеза на катехоламини и натрупването им в организма. При APS може да се увеличи чувствителността на CMC към влиянието на периферните катехоламини. При експерименти с въвеждането на високи дози катехоламини бяха открити промени, подобни на тези, наблюдавани при APS и вероятно свързани с претоварване на миокарда с калциеви йони - електронно-плътни включвания в митохондриите, липидна инфилтрация в цитоплазмата. Ацеталдехидът причинява намаляване на протеиновия синтез в CMC, което също е компонент в появата на сърдечна недостатъчност. В същото време, ако еднократно инжектиране на етанол в експеримента причинява хиподинамия на лявата камера, прилагането на ацеталдехид дава обратен ефект (V. A. Frolov, V. E. Dvornikov);
4. нарушения на микроциркулацията. Още в ранните стадии на APS се наблюдават промени в ендотела на малките съдове, водещи до нарушен транспорт на течности и макромолекули през съдовата стена и до деструктивни промени в сърдечния мускул. Нарушенията на микроциркулацията причиняват хипоксия, допринасяйки за развитието на дифузна кардиосклероза и миокардна хипертрофия.

Следователно патогенезата на APS е сложна. Изглежда, че има няколко механизма за увреждане на сърцето, свързани със злоупотребата с алкохол.

Трябва да се отбележи, че не всички пациенти с алкохолизъм развиват APS, което вероятно зависи от генетично определено снабдяване с ензими. В миокарда няма алкохолдехидрогеназна или микрозомална система за окисление на етанол. При хронична алкохолизация на животните се наблюдава повишаване на каталазната активност, която се счита за защитен механизъм срещу увреждащото действие на алкохола върху миокарда. A.M. Wichert et al. придават решаващо значение на промените в активността на сърдечната каталаза в патогенезата на APS.

Смята се, че APS се развива при пиене на алкохол в доза от 100 ml абсолютен етанол на ден в продължение на 10 години, но при повишена индивидуална чувствителност APS може да се развие при консумация на по-малки дози алкохол и с по-кратка алкохолна история.

Морфология. Секцията показва умерена хипертрофия на сърцето, теглото му е 380-450 g, понякога достига 600-800 g. Кухините на сърцето са разширени, в тях често се откриват париетални тромби. Миокардът е отпуснат, тъп на разрез, понякога с малки белези. Атеросклерозата на коронарните артерии липсва или е слабо изразена.

Микроскопското изследване разкрива фрагментация на мускулни влакна, комбинация от атрофия, дистрофия и хипертрофия на кардиомиоцитите. Хистоензимно-химично изследване разкрива намаляване на активността на редокс ензимите. Електронно-микроскопското изследване разкрива митохондриална хиперплазия, атрофия на миофибрилите и увеличаване на липидните и липофусцинови включвания. Броят на лизозомите значително се увеличава, тубулите на саркоплазмения ретикулум се разширяват до образуването на вакуоли, съдържащи фрагменти от органели.

В миокардната строма се наблюдават оток, фокална и дифузна мастна инфилтрация и фиброза. Откриват се изразени промени в съдовете на микроваскулатурата: подуване на съдовата стена, дезорганизация на клетъчните елементи, периваскуларна фиброза, съчетана с фиброза на интерстициума и елементи на контрактилния миокард. При аутопсии на починали от остра алкохолна интоксикация на фона на хроничен алкохолизъм се наблюдават нарушения на микроциркулацията, артериоларен спазъм, плетора и стаза, изразен периваксуларен оток и диапедезни кръвоизливи.

При сравняване на сърдечни биопсии на пациенти с APS и идиопатична кардиомиопатия бяха открити малко разлики. Ранен признак на APS се счита за генерализирано подуване на саркоплазмения ретикулум без признаци на неговата дезорганизация. A.M. Wichert et al. Според данните от биопсия на миокарда, при APS се разграничава тетрада от признаци:

1. остра липидна инфилтрация на CMC;
2. голям брой лизозоми и липофусцинови гранули;
3. появата на цистоподобни разширения на саркоплазмения ретикулум;
4. миофибрилна атрофия.

Всеки от тези признаци не е специфичен и може да се появи при други видове миокардна патология, но тяхната комбинация ни позволява да говорим за комплекс от промени, характерни за APS.

Основание за подозрение за APS е откриването при аутопсия на сърдечна хипертрофия при сравнително млад мъж при липса на персистираща артериална хипертония, увреждане на клапите и лека атеросклероза на коронарните артерии.

Клиника. В началния стадий на APS симптомите са оскъдни и неспецифични: умора, повишено изпотяване, задух и сърцебиене по време на физическа активност, кардиалгия, която често се появява на 2-ия ден след алкохолно прекаляване. В по-късните етапи на APS сърдечният ритъм става постоянен, задухът се появява не само по време на тренировка, но и в покой, пристъпите на задушаване се отбелязват през нощта, а в тежки случаи се появяват оток, асцит и тромбоемболични усложнения.

Е. М. Тареев и А. С. Мухин разграничават 3 клинични форми на APS:

1. „Класическата“ форма, разпозната само на етапа на сърдечна декомпенсация. При всички случаи на ускорена сърдечна дейност трябва внимателно да се изясни въпросът за злоупотребата с алкохол. Пациентите често се опитват да скрият своите навици в това отношение, но лекарят успява да намери „ключа“ към диагнозата в начина на депортиране на пациента, изражението на лицето му, треперенето на мускулите (особено на езика), липсата на апетит и гаденето в сутринта и в целия ансамбъл според който Опитен лекар подозира таен алкохолик. Учестеният пулс и други явления често са придружени от усещане за потъване в дъното на стомаха и чувство на изтощение и недостиг на въздух при усилие. Сърцето може да бъде леко увеличено или значително увеличено, което е придружено от увеличен черен дроб и неговата чувствителност. При въздържане от алкохол такива пациенти се възстановяват бързо в ранните етапи, но при продължителен алкохолизъм се развиват всички характерни признаци на тежка сърдечна недостатъчност.
2. “Квазиисхемична” форма, проявяваща се с кардиалгия и ЕКГ промени, подобни на ИБС. Болката в сърдечната област при пациенти с алкохолизъм е трудна за тълкуване поради честата поява на влошаване, дисимулация, а в случаите на намалена интелигентност, изразяваща се в невъзможност за вербално изразяване на чувствата. При APS, като правило, се наблюдава кардиалгия, причинена както от автономни нарушения, общи за алкохолизма, така и от тежка алкохолна миокардна дистрофия. Често с алкохолизъм, кардиалгия и ангина пекторис съществуват едновременно. Инфарктът на миокарда, възникнал при тези условия, може да бъде диагностициран късно, тъй като неговите клинични прояви под формата на белодробен оток и задушаване се „отписват“ поради cor pulmonale. Такива пациенти могат също да имат тихи инфаркти на фона на тежка аноксия, причинена от белодробна недостатъчност.

   Понякога пациентите се приемат в болницата с характерен продължителен пристъп на ангина и ЕКГ признаци на увреждане на миокарда, но бързото (в рамките на няколко дни) нормализиране на ЕКГ, липсата на хиперферментемия и излишъкът от алкохол непосредствено преди началото на заболяването правят възможно е да се изключи инфаркт на миокарда и да се диагностицира APS (Таблица 1).

3. Аритмична форма, клинично и електрокардиографски проявена с различни варианти на нарушена възбудимост и проводимост на миокарда.

Често ритъмните нарушения са първата проява на APS, което принуждава човек, страдащ от скрит алкохолизъм, да се консултира с лекар. Наблюдавахме 5 пациенти с APS, при които пароксизмалните нарушения на сърдечния ритъм са първата и единствена проява на заболяването. Характерна е появата им след алкохолен ексцес и възстановяване на синусовия ритъм при спиране на алкохолната консумация (фиг. 1, 2).

Появата на пароксизмални ритъмни нарушения (обикновено предсърдно мъждене) след прекаляване с алкохол се нарича синдром на „празнично сърце“. Често пароксизмите на тахикардия или предсърдно мъждене допринасят за прехода на латентния APS към явен.

Обективно изследване на пациенти с APS разкрива тахикардия с леко натоварване, умерено разширяване на границите на сърцето, отслабване на първия тон, понякога систоличен шум на върха и умерено повишаване на диастолното налягане.

С напредването на заболяването синусовата тахикардия става постоянна, често се появява предсърдно мъждене, границите на сърцето се разширяват значително, чува се допълнителен трети звук, чува се пре- и протодиастоличен галопен ритъм, в тежки случаи се появява оток, значително увеличение на черния дроб и асцит.

Най-честите промени в ЕКГ при APS включват синусова тахикардия, камерна екстрасистола, пароксизмална предсърдна фибрилация, промени в P вълната, скъсяване на PQ интервала, промени в Т вълната (висока, заострена в ранните етапи и изгладена или обърната в по-късните етапи ), наклонено възходящо изместване на ST сегмента в гръдните отвеждания, нарушения на интравентрикуларната проводимост. С напредването на заболяването промените в ЕКГ стават по-изразени. Често има признаци на хипертрофия на сърцето, блокада на пакета (обикновено левия), постоянна форма на предсърдно мъждене и други ритъмни нарушения. Трябва да се отбележи, че при APS могат да се наблюдават типични инфарктоподобни ЕКГ промени (патологична Q вълна) при липса на стенозираща атеросклероза на коронарните артерии, която е свързана с некоронарогенна миокардна некроза, причинена от токсичния ефект на алкохола, както и неспособността на малките клонове на коронарните артерии да се разширят адекватно в отговор на натоварване поради периваскуларна фиброза. Коронарната ангиография в тези случаи разкрива непокътнати коронарни артерии.

По този начин ЕКГ промените при APS са многобройни и разнообразни, но не са идентифицирани патогномонични.

Промените, открити по време на ехокардиографско изследване на пациенти с APS, зависят от стадия на заболяването. Според нашите данни, от 20 пациенти с APS без сърдечна недостатъчност, 13 пациенти са имали преобладаване на миокардна хипертрофия над лека дилатация на сърдечните кухини, контрактилитетът на сърцето е запазен, 6 пациенти са имали умерена дилатация на сърдечните кухини, миокарден хипертрофия практически липсваше, а контрактилитетът на сърцето беше умерено намален. При 32 наблюдавани пациенти с APS със сърдечна недостатъчност с различна тежест се наблюдава изразена дилатация на всички сърдечни кухини, която значително надделява над степента на миокардна хипертрофия и рязко намаляване на сърдечната контрактилитет (фиг. 3).

По време на сърдечна катетеризация при алкохолици, които не са имали симптоми на сърдечно увреждане, се открива повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера и намаляване на сърдечния дебит, което показва нарушение на контрактилната функция на лявата камера, което предшества появата признаци на циркулаторна недостатъчност (т.е. латентна кардиомиопатия).

Диагностика. Диагнозата APS е клинико-морфологична и се поставя чрез изключване на други причини за сърдечно заболяване. Трябва да се изключат клапни лезии, хипертония на системното и белодробното кръвообращение, cor pulmonale, коронарна болест на сърцето, миокардит, перикардит, сърдечно увреждане поради системни заболявания и анемия.

Важна задача е да се установи фактът на злоупотреба с алкохол. Трябва да се има предвид, че алкохолизмът е придружен от системни висцерални прояви. Често се откриват мастна чернодробна стеатоза, алкохолен хепатит, дребнонодуларна цироза на черния дроб, хроничен калцифен панкреатит, гломерулонефрит и подагра. APS може да се комбинира с инфекциозни усложнения, пиелонефрит, гнойни белодробни заболявания и туберкулоза. Важна помощ е широко достъпната чернодробна биопсия. Проведохме морфологично изследване на черния дроб при 23 пациенти с APS. При 18 (78,2%) пациенти са идентифицирани промени, характерни за злоупотребата с алкохол (при 14 - мастна стеатоза при липса на други причини за нейното развитие, при 2 - остър алкохолен хепатит, при 2 - остър алкохолен хепатит на фона на установена цироза на черния дроб). Откриването на маркери за алкохолна етиология на заболяването в биопсична проба (мастна стеатоза, алкохолен хиалин, центрилобуларна некроза, инфилтрация на стромата с полинуклеарни левкоцити) може да помогне на клинициста при диагностицирането на APS.

Обективни критерии за хронична алкохолна интоксикация са така наречените външни стигмати на алкохолизма: хиперемия на лицето с разширяване на мрежата от кожни капиляри, венозен застой на очите, тремор на клепачите, езика, крайниците, контрактура на Dupuytren, периферна полиневропатия.

Многобройни лабораторни маркери за алкохолизъм потвърждават предположението, че хроничната алкохолна интоксикация е водещ етиологичен фактор за увреждане на сърцето. Принципите за идентифициране на алкохолната етиология на увреждането на вътрешните органи са описани по-подробно в глава 13.

Прогноза. Има много наблюдения, които показват обратимостта на APS. В много случаи, когато спрете да пиете алкохол, симптомите на циркулаторна недостатъчност бързо изчезват, а при някои пациенти размерът на сърцето също се нормализира, което се потвърждава от резултатите от многократни рентгенови изследвания. В същото време, при дълга история на сърдечно увреждане и при пациенти над 55-годишна възраст, прогнозата се влошава и компенсацията на сърдечната дейност може да не настъпи дори при продължително въздържание.

Лечениепровежда се в съответствие с общоприетите принципи за лечение на циркулаторна недостатъчност. Препоръчва се продължителна почивка на легло, предписване на сърдечни гликозиди, диуретици, периферни вазодилататори и, ако е показано, антиаритмични лекарства и антикоагуланти. В началните етапи на APS с тежка синусова тахикардия е възможно да се използват малки дози блокери на β-адренергичните рецептори. Всяка терапия е неефективна при по-нататъшна употреба на алкохол.

Алкохолна болест: Увреждане на вътрешните органи поради алкохолизъм / Кол. автори: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Изд. V. S. Moiseeva: Учебник. помощ, - М.: Издателство UDN, 1990. - 129 с., ил.

ISBN 5-209-00253-5

Разгледани са проблемите на алкохолната болест-патология, която напоследък е широко разпространена в много страни и се нарежда на трето място сред причините за смъртност и инвалидност след сърдечно-съдовите заболявания и рака. Разглеждат се основните въпроси на патогенезата, клиничната картина и диагностиката на най-честите лезии на вътрешните органи с алкохолна етиология, специално внимание се обръща на методите за идентифициране на лица, които злоупотребяват с алкохол.

За студенти, докторанти, преподаватели в медицински университети, лекари.

Литература [покажи]

1. Банки P. A. Панкреатит. пер. от английски - М.: Медицина, 1982.
2. Мухин A.S. Алкохолна чернодробна болест: Дис. док. пчелен мед. Науки - М., 1980.
3. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клинична кардиология - М.: Медицина, 1986.
4. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкохолна болест на сърцето (алкохолна кардиомиопатия) - Кардиология, 1977, № 12, стр. 17-32.
5. Симпозиум върху етилов алкохол и болести.- Медицински клиники на Северна Америка, 1984, v. 68, N 1.

Списък на съкращенията [покажи]

Алкохолната кардиомиопатия е увреждане на миокарда, причинено от продължителна употреба на алкохолни напитки. Прекомерната консумация на алкохолни напитки има отрицателно въздействие върху функционирането на всички органи и системи, включително сърцето. Установено е, че алкохолната зависимост причинява алкохолна кардиомиопатия в 50% от случаите. Алкохолът винаги има разрушителен ефект върху сърцето и употребата му води до сериозни промени.

Етанолът се характеризира с токсичен ефект върху клетките на миокарда и започва няколко минути след влизане в тялото. В този случай алкохолът се отстранява само след 8 часа. През това време всички органи, включително миокарда и кръвоносните съдове, са подложени на разрушителен ефект.

Като пример, помислете за ситуация, при която отворена рана се излива с алкохол. Това е придружено от болка и усещане за парене. Алкохолът действа и вътре в тялото: при тази патология вътрешната повърхност на кръвоносните съдове и сърцето са корозирали.В този случай опасността възниква само при постоянни и големи количества алкохол. При редки дози, напротив, ефектът е положителен - сърцето и кръвоносните съдове се укрепват. Когато говорят за ползите от алкохола, те имат предвид обем, равен на 75 ml водка (10-20 грама етанол).

Токсичните ефекти на етанола се проявяват чрез нарушаване на процесите на въглехидратния метаболизъм, метаболизма на Ca, K и Mg, които са пряко свързани с изпомпването на кръв от сърцето. Пиенето на алкохол води до увеличаване на нуждата на сърцето от кислород, тъй като провокира повишаване на концентрацията на катехоламини (като норепинефрин). Катехоламините от своя страна разрушават клетъчните мембрани на сърцето.

Нарушенията в миокарда, които възникват при навлизане на етанол в тялото, се проявяват чрез аритмии, както и сърдечна недостатъчност, причинена от увеличаване на обема на сърдечните камери и пролиферация на мускулни клетки.

Най-често патологията се наблюдава при мъже във възрастовата група от 30 до 55 години.

Заболяването може да се развие независимо от това какъв вид алкохолна напитка се консумира редовно: водка, коняк и бира ще имат същия разрушителен ефект.

Заболяването се среща по-рядко при жените, отколкото при мъжете, но отнема по-малко време за развитие. Тялото на жената понася много по-зле въздействието на алкохола и това се отнася не само за дейността на сърцето, но и за работата на всички други системи и органи.

Според Международната класификация на болестите, 10-та ревизия (ICD-10), алкохолната кардиомиопатия се обозначава с код I42.6.

Провокиращи фактори

Основната причина за развитието на патологията е злоупотребата с алкохол. Ако обаче има други фактори, които влияят негативно на състоянието на сърцето и кръвоносните съдове, ситуацията ще стане още по-сложна. Тези фактори включват:

• високо ниво на стрес и постоянно нервно напрежение;
• небалансирано меню (дефицит на витамини или излишни въглехидрати);
• генетично предразположение, наличие на вродени сърдечни дефекти;
• инфекции от вирусен или бактериален характер в резултат на намален имунитет;
• нарушение на режима на работа и почивка, което води до изтощение и преумора на сърдечния мускул.

Симптоми и признаци на заболяването

Алкохолната зависимост е заболяване, чието наличие пациентите почти винаги отричат. Следователно лекарят може да разчита само на резултатите от прегледа, тестовете и изследванията.

Първоначалният признак на алкохолна кардиомиопатия е аритмия на сърдечния ритъм при липса на изразена клинична картина на сърдечна недостатъчност. При минимална физическа активност се появяват затруднения в дишането и се открива подуване на долните крайници.

Основни признаци на заболяването:

• аритмии, които могат да бъдат преминаващи или непреминаващи;
• болка в гърдите;
• задух и липса на въздух;
• ниска температура на ръцете и краката;
• усещане за топлина;
• тахикардия (периодична или постоянна);
• тремор на крайниците;
• склерална инжекция;
• хиперемия на кожата на лицето.

Преди това тази диагноза беше специфична и се прилагаше за по-ниските слоеве на обществото: бездомните и бедните хора, които не се хранеха нормално, но пиеха много нискокачествен алкохол, страдаха от алкохолна кардиомиопатия. Днес хора от напълно различен произход са податливи на заболяването, което се обяснява с увеличаването на количеството консумиран алкохол като цяло.

Забележка! Болестта не се проявява веднага, симптомите нарастват постепенно. В началния етап няма признаци. През този период заболяването е трудно за диагностициране, може да бъде открито по време на цялостен преглед.

По време на ехокардиография се открива увреждане на сърдечния мускул.

Форми

Има 3 клинични форми на патология:

• Класическа. Проявява се като болка в гръдната кост, чиято интензивност се увеличава през нощта, задух и тахикардия. Има нарушения във функционирането на миокарда. Симптомите бързо се увеличават няколко дни след употребата на алкохол.
• Псевдоисхемична. Болката в гърдите може да варира по сила и продължителност. Те не винаги зависят от физическия стрес, но също са свързани с него. За правилното определяне на диагнозата е необходима диференциална диагноза с исхемия. Алкохолната кардиомиопатия се придружава от леко повишаване на общата температура, увеличаване на обема на камерата, влошаване на кръвообращението и се проявява с повишен оток и задух. Също така сред проявите на тази форма е тахикардия.
• Аритмичен. Основните симптоми са нарушения на сърдечния ритъм - предсърдно мъждене, екстрасистолия. Може да се появи замаяност и загуба на съзнание. Честите симптоми са задух и увеличено сърце.

Етапи на прогресия на заболяването

Алкохолната кардиомиопатия не се придружава веднага от никакви симптоми. Могат да се появят неспецифични признаци: безсъние, повишена сърдечна честота, болка в гърдите, хиперхидроза. Всички тези симптоми се появяват на следващия ден след приема на алкохол. Впоследствие обаче те се увеличават и придружават пациента постоянно.

По време на своето протичане заболяването преминава през 3 етапа:

1. Етап на функционални разстройства. Това е най-дългият етап и може да продължи около 10 години. Няма зрителни промени (разширяване на сърдечните камери). Симптомите включват раздразнителност, лош сън, недостиг на кислород, ускорен пулс, задух, мигрена и болка в гърдите. Нервната система и кръвоносните съдове реагират, като причиняват хиперемия на лицето, хиперхидроза и тремор. Симптомите се засилват при системно пиене, но ако се откажете от алкохола, те могат да изчезнат. Както можете да видите, симптомите не са специфични и могат да показват различни патологии, свързани с миокарда и съдовата система.
2. Етап на дилатация и хипертрофия.Състоянието се влошава значително: пристъпите на задух започват през нощта, наблюдава се подуване на краката. Това показва появата на сърдечна недостатъчност. Пациентът се притеснява от кашлица, която е придружена от болка в сърцето.

На този етап можете да различите човек, който злоупотребява с алкохол, дори външно: лицето веднага се променя. Има подуване, цианоза на кожата, в областта на носа се появяват съдови мрежи. Недостигът на въздух притеснява както по време на физическа активност, така и в покой. Това предполага, че в белодробната циркулация настъпва стагнация на кръвта. Подобни патологични процеси в системното кръвообращение се проявяват чрез промени в размера на черния дроб.

Що се отнася до работата на сърцето, се записват промени в нарушенията на сърдечния ритъм, включително предсърдно мъждене. На този фон често се развиват патологии като чернодробна цироза, стомашни язви и бъбречни патологии. Сърдечната недостатъчност в напреднал стадий причинява асцит. Настъпват промени в мозъка, които не могат да бъдат лекувани, което води не само до повишена раздразнителност, но и до пристъпи на агресия.

1. Етап на тежка дистрофиямиокарда и свързаните с него нарушения в трофизма на други вътрешни органи. Този етап води до патологични нарушения в структурата и целостта на миокарда. Характерните признаци са: обща отпадналост, подуване на крайниците, лицето и вътрешните органи. Кожата става жълта.

Симптомите са най-тежки в рамките на 8 дни след значителна консумация на алкохол. Необходимо е да се обърне внимание на следното, което възниква през този период:

• болка. Болката е локализирана в областта на сърцетои не са свързани с физическа активност. По правило те се появяват сутрин, пронизващи, болезнени и продължителни. Болката не е много силна, но не се облекчава от нитроглицерин.При многократна консумация на алкохол тяхната интензивност се увеличава.
• диспнея. Усеща се недостиг на кислород, включително и при ниски натоварвания. На открито състоянието на пациента се подобрява.
• Сърдечна недостатъчност, замръзване, пърхане. Такива симптоми показват сериозно увреждане на сърдечния мускул.

Диагностика

Трудността при диагностицирането се дължи преди всичко на деликатността на ситуацията. Ако пациентът не отрича фактите за злоупотреба с алкохол, тогава в комбинация със съществуващите симптоми е доста лесно да се направи правилното заключение. В противен случай се препоръчва разговор с близки, както и консултация с психиатър-нарколог.

При преглед специалистът отбелязва хиперемия на лицето, влажност на кожата, тремор на горните крайници и подуване на долните крайници, асцит. С помощта на фонендоскоп се чуват влажни хрипове в долните части на белите дробове и рязко дишане.

В началния етап може да се регистрира леко увеличение на обема на сърдечните камери, увеличаване на сърдечната честота при ниски натоварвания и високо систолично и диастолно налягане.

Постепенно границите на сърцето се разширяват още повече, ускореният сърдечен ритъм е смущаващ дори без натоварване, а първият сърдечен тон отслабва. Увеличеният черен дроб се определя чрез палпация.

Лабораторен кръвен тест показва повишаване на активността на чернодробните ензими.Тази патология се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина. Изследването на урината отразява наличието на протеин и билирубин, което показва увреждане на черния дроб и бъбреците.

Задължителни са диагностичните методи като ЕКГ и ЕхоКГ. ЕКГ се използва за откриване на анормален сърдечен ритъм. Кардиограмата показва признаци на синусова тахикардия, предсърдни и камерни екстрасистоли. Впоследствие предсърдното мъждене става постоянно, а лявата камера хипертрофира. В този случай може да се използва и ЕКГ със стрес (постепенно увеличаване на натоварването с постоянно наблюдение на индикаторите) или Холтер мониторинг (мониторинг на показателите през целия ден с помощта на специално устройство, което пациентът носи със себе си).

Ехокардиографията може да разкрие степента на уголемяване и разширяване на кухините на сърцето. В резултат на дилатацията контрактилната функция на сърдечния мускул се влошава и обемът на изхвърлената кръв намалява. Ехокардиографията отразява увеличение на обема на лявата камера, а впоследствие и на останалата част от сърцето. В напреднал стадий се наблюдава изтъняване на стените на миокарда на лявата камера.

На рентгеново изследване се забелязва забележимо увеличение на сянката на миокарда, както и тежестта на белодробния модел поради застояли процеси в белодробната циркулация.

Ултразвукът показва увреждане на бъбреците, черния дроб, надбъбречните жлези и панкреаса.

За изясняване на диагнозата е необходима диференциална диагноза. Необходимо е да се разграничи алкохолната кардиомиопатия от миокардит, сърдечни дефекти и кардиосклероза. Сърдечните заболявания могат да бъдат свързани и с ревматологични заболявания и хормонален дисбаланс в организма.

Лечение

Терапевтичните мерки имат 2 цели:

• намаляване на проявите на сърдечна недостатъчност;
• възстановяване на работоспособността на пациента.

Основно условие за лечение, без които е невъзможно да се получат подобрения, е пълно премахване на алкохола от животатърпелив. Въздържането от пиене на алкохол може да доведе до регресия на симптомите и възстановяване на нормалното благосъстояние. Ако не можете сами да спрете да пиете алкохол, трябва да се свържете с специалист по наркомании.

Лечението е дълъг процес и може да продължи няколко години. В началния етап заболяването е по-лесно за лечение и все още е възможно да се намали размерът на сърцето. Сериозните нарушения, характерни за напреднало състояние, са трудни за лечение. В тези случаи съществува постоянен риск от смърт.

Основата на лечението е приемането на лекарства. За началния етап е важно да се предписват витаминни комплекси, добавки с магнезий и калций. Ако имате високо кръвно налягане, трябва да приемате антихипертензивни лекарства. Ако има признаци на аритмия, вземете антиаритмични лекарства.

Предписват се и антиоксиданти и метаболитни средства. Те включват: милдронат, мексидол, предуктал. Витамини В1 и В6 се предписват интрамускулно. За перорално приложение - витамин Е. Курсът на лечение е около 14 дни, витамин Е се приема за един месец.

За премахване на симптомите, характерни за сърдечна недостатъчност, се използват диуретици и сърдечни гликозиди. Може да се присвои:

• АТР инхибитори;
• каптоприл;
• еналаприл;
• атенолол;
• бета блокери.

За предотвратяване на случаи на тромбоемболия е показана ацетилсалицилова киселина.

Препоръчително е да следвате специална диета, богата на витамини и протеини. Тъй като един от симптомите е развитието на подуване, е необходимо да се ограничи приема на течности и сол.

Лечението на алкохолната кардиомиопатия е комплексно. Тъй като други органи също са били увредени от алкохола, лечението трябва да е насочено към тяхното възстановяване. На първо място, това се отнася за възстановяването на функциите на черния дроб, белите дробове и бъбреците.

По-нататъшната терапия се определя въз основа на индивидуалните показатели. Ако проявите на сърдечна недостатъчност продължават, е необходимо да продължите приема на АТФ инхибитори, бета-блокери и ацетилсалицилова киселина. Дозировката се избира от специалист за всеки конкретен случай.

Превантивни мерки и прогноза

• Отърваване от вредните навици. Това включва не само премахване на алкохолните напитки, но и премахване на никотиновата зависимост.
• Рационално многократно хранене (поне 5 пъти). Важно е да се следи качеството на храната, да се избягват мазни, пикантни и солени храни.
• Консумацията на течности не трябва да надвишава един и половина литра на ден.
• Адекватна почивка, която включва продължително излагане на чист въздух, както и поне 8 часа сън.
• Ниска физическа активност (ходене).
• Премахване на стресови състояния и контрол на психо-емоционалното състояние.
• Следвайте препоръките на специалист и приемайте редовно лекарства.

Силно се препоръчва да следвате всички горепосочени съвети, тъй като алкохолната кардиомиопатия е сериозно заболяване, което може да доведе до увреждане или смърт. Основните усложнения, които могат да се развият на фона му, включват: смъртоносна аритмия или тромбоемболични нарушения (сърдечни пристъпи и инсулти).

Може да се разчита на благоприятен резултат от лечението само ако заболяването бъде открито и лечението е започнало в най-ранния стадий. Това може да се случи само случайно, тъй като симптомите все още не са досадни. Съответно подобна комбинация от обстоятелства е изключително рядка.

Много по-често се търси помощ, когато пациентът е злоупотребявал с алкохол от дълго време, всички симптоми са изразени и функционирането на сърцето и други органи е сериозно нарушено. В такива случаи добър резултат е възможен само при правилен подбор на лекарства, тяхната дозировка, промяна в начина на живот и стриктно спазване на всички препоръки на специалистите.

В случаите, когато пациентът не може да се справи с алкохолната зависимост, прогнозата е изключително неблагоприятна. Съществува реален риск от внезапен сърдечен арест. Нарастването на симптомите на сърдечна недостатъчност ограничава продължителността на живота до 3-4 години. Най-често смъртта е причинена от камерно мъждене или застойна сърдечна недостатъчност.

Не е необходимо да сте алкохолик, за да развиете алкохолна кардиомиопатия. Алкохолът започва да унищожава клетките на миокарда веднага след влизането в тялото и увредената тъкан не може да бъде възстановена. Лечението е поддържащо и ако се откажете от алкохола, това ще удължи живота на пациента, но сърцето вече няма да бъде здраво.

Видео за кардиомиопатия

Във видеото лекарят разказва как възниква дилатационната кардиомиопатия, причинена от консумация на алкохол и дали лекарствата помагат.

Как изглежда сърцето на човек, който периодично пие алкохол, но в обичайния смисъл не е алкохолик.

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Алкохолна кардиомиопатия (I42.6)

Главна информация

Кратко описание

Алкохолна кардиомиопатияе сърдечна лезия, която се развива при злоупотреба с алкохол и се причинява от директния токсичен ефект на алкохола върху миокарда.

Класификация

Маркирайте три клинични форми на алкохолна кардиомиопатия.Това разделение е произволно, тъй като проявите на всяка форма най-често се срещат при един и същи пациент.

"Класическа" форма: Основната клинична проява на “класическата” форма на алкохолна кардиомиопатия е сърдечна недостатъчност. Първоначалната степен на сърдечна недостатъчност трябва да се приеме още в случаите, когато след 7-10 дни въздържание от пиене на алкохол пациентът продължава да има тахикардия с пулс над 90-100. Характерна особеност на сърдечната недостатъчност при алкохолна кардиомиопатия е положителната динамика на клиничните и ехокардиографските прояви след прекратяване на злоупотребата с алкохол. Колкото по-дълъг е периодът на въздържание, толкова по-изразено подобрение се наблюдава при пациентите. Дори при тежка сърдечна недостатъчност (клас IV по NYHA, фракция на изтласкване на лявата камера под 30%), спирането на приема на алкохол води до значително подобряване на контрактилната функция на миокарда и положителен клиничен ефект, но това изисква дълъг период на въздържание (около 6 месеца). ). Напротив, възобновяването на приема на алкохол бързо влошава симптомите на сърдечна недостатъчност.

"Псевдоисхемична" форма:Тази форма на алкохолна кардиомиопатия се характеризира с болка в областта на сърцето и промени в електрокардиограмата, подобни на исхемичната болест на сърцето. Кардиалгията се появява в ранен стадий на алкохолна кардиомиопатия и става по-изразена с напредването на заболяването. Болката в сърдечната област при алкохолна кардиомиопатия е локализирана предимно в сърдечния връх и е постоянна. Най-често болката е болезнена, дърпаща, понякога пробождаща, няма пароксизмален характер, не е свързана с физическа активност и не се облекчава от нитроглицерин и обикновено се появява на следващия ден след алкохолен излишък или след няколко дни тежък алкохол злоупотреба.

Аритмична форма:В клиничната картина на преден план излизат различни аритмии. Почти всеки четвърти пациент с хроничен алкохолизъм има дисфункция на възбудимостта (екстрасистолия, пароксизмална тахикардия, пароксизми на предсърдно мъждене и трептене, постоянна форма на предсърдно мъждене). Предсърдното мъждене се среща при 20% от пациентите с алкохолна кардиомиопатия и се комбинира със сърдечна недостатъчност с различна тежест.Аритмичната форма на алкохолна кардиомиопатия има характеристики: нарушенията на сърдечния ритъм могат да бъдат първата и често единствената проява на алкохолна кардиомиопатия; пароксизми на предсърдно мъждене или пароксизмална тахикардия често се появяват след алкохолни ексцесии ("празничен" или "неделен" сърдечен синдром), понякога вече през първите 6 часа след пиене на големи количества алкохол; пароксизмалните нарушения на сърдечния ритъм могат да доведат до развитие на остра сърдечна недостатъчност и изразено понижение на кръвното налягане (понякога до точката на колапс); пароксизмите на предсърдното мъждене и тахикардията обикновено са придружени от изразени вегетативни симптоми; има пряка връзка между дозата на приетия алкохол и тежестта на аритмията: приетите големи дози алкохол и следователно високата концентрация в кръвта причиняват по-тежки сърдечни аритмии; и при продължителна злоупотреба с алкохол, пароксизмалното предсърдно мъждене става постоянно; спирането на консумацията на алкохол намалява тежестта на аритмиите и дори може да доведе до тяхното изчезване.30-50% от пациентите с алкохолна кардиомиопатия имат удължаване на QT интервала, което предразполага към развитие на тежки камерни аритмии и дори внезапна сърдечна смърт. Завършвайки описанието на аритмичната форма на алкохолна кардиомиопатия, трябва да се подчертае, че наличието на постоянна форма на предсърдно мъждене при липса на други причини за възникването му, особено при млади мъже, предполага алкохолната природа на заболяването.

СЪС смесена формаалкохолната кардиомиопатия съчетава различни прояви на горните форми.

Етиология и патогенеза

Рискът от развитие на алкохолна кардиомиопатия е правопропорционален на количеството консумиран алкохол и продължителността на употребата му.
ОТНОСНООсновният фактор в патогенезата на алкохолната кардиомиопатия е директният токсичен ефект на етанола върху миокарда в комбинация с промени в нервната регулация и микроциркулацията, характерни за алкохолизма. Получените метаболитни нарушения водят до фокална или дифузна миокардна дистрофия, която може да се прояви чрез съответните промени в електрокардиограмата, различни сърдечни аритмии и симптоми на сърдечна недостатъчност. Трябва да се подчертае, че алкохолната болест на сърцето има доста ясен етап в развитието на клиничните прояви на заболяването. Патологичното изследване на алкохолното сърце разкрива увеличаване на размера му с неравномерна хипертрофия на стените на вентрикулите, удебеляване на отделни области на ендокарда като фиброапастоза, интерстициална и периваскуларна фиброза, оскъдна клетъчна инфилтрация, характерна за хронично възпаление, дистрофични и атрофични промени в мускулните влакна с вакуолизация, изчезване на напречни ивици и пикнотични ядра. Хистохимичните изследвания показват натрупване на неутрални липиди в мускулните влакна; съдържанието на дехидрогенази и оксидази е намалено. Електронната микроскопия разкрива дегенеративни промени в митохондриите на мускулните влакна.

Епидемиология

Алкохолната кардиомиопатия най-често се развива при мъже на възраст 30-55 години, които злоупотребяват със силни алкохолни напитки (уиски, коняк, водка), бира или вино повече от 10 години. Жените страдат от алкохолна кардиомиопатия много по-рядко и периодът на злоупотреба с алкохол, необходим за проява на неговия кардиотоксичен ефект и развитие на заболяването, обикновено е по-кратък в сравнение с мъжете. Общата кумулативна доза алкохол (доживотна доза алкохол), причиняваща развитието на алкохолна кардиомиопатия при жените, е значително по-малка и възлиза на 60% от тази доза при мъжете. Това се обяснява със значително по-голямата чувствителност на жените към кардиотоксичния ефект на алкохола.

СЗО оценява ситуацията като опасна при пиене на алкохол в количества над 8 литра на човек годишно.

Алкохолната кардиомиопатия е по-често срещана сред по-ниските социално-икономически слоеве на населението, особено сред бездомните, лошо хранени хора, които злоупотребяват с алкохол, а пациентите често са заможни хора.

Клинична картина

Симптоми, курс

Субективните прояви на алкохолна кардиомиопатия са неспецифични и се проявяват под формата на бърза умора, обща слабост, повишено изпотяване, задух и усещане за силно сърцебиене по време на физическа активност, болка в областта на сърцето с постоянен характер. Първоначално пациентите обикновено имат тези оплаквания на следващия ден след прием на големи количества алкохол (алкохолен ексцес). След това, с въздържание от пиене на алкохол, горепосочените субективни прояви на алкохолна кардиомиопатия значително намаляват, но при продължителна злоупотреба с алкохол те не изчезват напълно. По-късно, с напредването на заболяването, сърцебиенето и задухът стават постоянни, много пациенти изпитват пристъпи на задушаване през нощта и подуване на краката. Тези симптоми показват развитието на тежка сърдечна недостатъчност.

При преглед се откриват характерни външни признаци, които показват дългосрочна злоупотреба с алкохол: подпухналост, цианоза, "натъртване" на лицето; изразено разширение на капилярите, особено в областта на носа, което му придава лилаво-цианотичен цвят; треперене на ръцете; изпотяване; контрактура на Dupuytren; гинекомастия; значително поднормено тегло или, напротив, затлъстяване, чието развитие до голяма степен се дължи на високото съдържание на калории в алкохола; инжектиране на склерални съдове и склерален субиктер; студенина на крайниците.

Кардиомегалията е ранен клиничен признак на алкохолна кардиомиопатия, при перкусия границите на сърцето се разширяват вляво. При аускултация сърдечните тонове са приглушени или тъпи, тахикардия и често сърдечни аритмии. Аритмиите, особено пароксизмалното предсърдно мъждене, могат да бъдат първата клинична проява на заболяването. При значително увеличение на сърдечните кухини се чува систоличен шум в областта на върха на сърцето (проява на митрална регургитация) или в областта на мечовидния процес (поради относителна трикуспидна недостатъчност ).

Тежката сърдечна недостатъчност и кардиомегалия са придружени от появата на ритъм на галоп (протодиастоличен с появата на патологичен III тон или пресистоличен с появата на IV тон), както и акцентиране на II тон над белодробната артерия. Физикалният преглед на пациенти с алкохолна кардиомиопатия разкрива симптоми, които са изключително сходни с дилатативната кардиомиопатия, което налага внимателна диференциална диагноза на тези две заболявания.

Диагностика

Електрокардиография
Промените в ЕКГ се откриват при пациенти при липса на клинични прояви на заболяването. Най-често се регистрират промени в крайната част на камерния комплекс: изместване на ST интервала надолу от изолинията (понякога дори хоризонтален тип изместване, което изисква диференциална диагноза с коронарна артериална болест), намаляване на амплитудата на силна или отрицателна Т вълна, която може да бъде изгладена. В гръдните отвеждания се записва двуфазна или висока вълна Т. Възможно е да има признаци на претоварване на лявото или дясното предсърдие, което се проявява чрез промяна на Р вълната на ЕКГ.

Понякога в случай на тежка алкохолна кардиомиопатия в някои ЕКГ отвеждания се открива патологична вълна Q. Две обстоятелства, характерни за алкохолната кардиомиопатия, са от голямо диференциално-диагностично значение: появата за първи път или засилването на съществуващи промени в ЕКГ след алкохолна излишък; положителна динамика на промените в ЕКГ след спиране на приема на алкохол.Също така трябва да се има предвид, че алкохолната кардиомиопатия може да се комбинира с коронарна артериална болест, особено при възрастни хора. Инфарктът на миокарда и ангината пекторис при млади хора, които злоупотребяват с алкохол, са много по-чести в сравнение с хора на същата възраст, които не пият алкохолни напитки.

Най-честите видове сърдечни аритмии са синусова тахикардия, камерна екстрасистола, пароксизмално предсърдно мъждене и предсърдно трептене. С напредване на заболяването често се развива постоянна форма на предсърдно мъждене и различна степен на нарушение на атриовентрикуларната проводимост и десен или ляв бедрен блок. Много пациенти изпитват удължаване на QT интервала, което е придружено от пароксизмална камерна тахикардия.

Ехокардиография
Основните ехокардиографски промени при алкохолната кардиомиопатия са: дилатация и на четирите кухини на сърцето; глобално намаляване на камерната функция; митрална и трикуспидна регургитация; белодробна хипертония; диастолна дисфункция; наличието на интракардиални (интраатриални или интравентрикуларни) тромби; левокамерна хипертрофия , Тежестта на проявите на алкохолна кардиомиопатия зависи от стадия на заболяването.

Сцинтиграфия на миокарда
Миокардната сцинтиграфия с радиоактивен талий 201T1 може да разкрие множество дефекти на натрупване на изотопи. Това обикновено се наблюдава при тежка алкохолна кардиомиопатия и вероятно се дължи на образуването на множество огнища на фиброза в миокарда.

рентгеново изследване
Флуороскопията или радиографията на гръдните органи разкрива увеличаване на размера на сърцето и с развитието на сърдечна недостатъчност, признаци на венозен застой в белите дробове и възможна поява на излив в плевралните кухини.

Лабораторна диагностика

Анализ на кръвта

Няма промени, патогномонични за алкохолната кардиомиопатия. При много пациенти общият кръвен тест е нормален, но след тежък алкохолен излишък е възможно умерено повишаване на ESR и броя на левкоцитите. Често се открива картина, характерна за желязодефицитна анемия: хипохромия на еритроцитите, намален цветен индекс, микроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза на еритроцитите. 40% от пациентите с хроничен алкохолизъм имат мегалобластна анемия, свързана с намаляването на приема на фолиева киселина от храната и с антифоличния ефект на алкохола.

Анализ на урината

Като правило, при липса на екстракардиални алкохолни лезии, общият анализ на урината не се променя.

Химия на кръвта

Не се откриват патогномонични промени. При тежки случаи на алкохолна кардиомиопатия и тежка сърдечна недостатъчност е възможно леко повишаване на кръвните нива на креатин фосфокиназа (CPK) и аспарагинова аминотрансфераза (AST). При съпътстващо алкохолно увреждане на черния дроб се определят високи кръвни нива на ALT, LDH и GGTP.

Диференциална диагноза

Алкохолната кардиомиопатия трябва да се разграничава от редица заболявания, но предимно от исхемична кардиомиопатия и дилатативна кардиомиопатия. Понякога това може да бъде много трудно, тъй като пациентите по правило отричат ​​злоупотребата с алкохол.

Основните диференциално диагностични разлики между алкохолната и исхемичната кардиомиопатия са представени в таблицата. Когато се прави диференциална диагноза на алкохолна и исхемична кардиомиопатия, трябва да се помни, че хората, страдащи от исхемична кардиомиопатия и други форми на коронарна болест на сърцето, могат да злоупотребяват с алкохол. В тази ситуация може да бъде много трудно да се интерпретират правилно клиничните и лабораторните данни. При тази комбинация от хронична алкохолна интоксикация и коронарна артериална болест трябва да се има предвид, че болката в областта на сърцето отговаря на критериите за ангина пекторис; ЕКГ често показва белези след инфаркт на миокарда.

Диференциална диагноза на алкохолна и исхемична кардиомиопатия

Диференциалната диагноза на идиопатичната дилатативна и алкохолна кардиомиопатия е сравнително проста, като се вземат предвид диагностичните критерии за дилатативна кардиомиопатия, липсата на анамнестични данни за злоупотреба с алкохол и клинични и лабораторни прояви на признаци на алкохолна интоксикация при лица с дилатативна кардиомиопатия.

Диференциалната диагноза на алкохолната кардиомиопатия трябва да се извърши и с други видове кардиомиопатия. В допълнение, алкохолната кардиомиопатия трябва да се диференцира от всички заболявания, които водят до кардиомегалия и сърдечна недостатъчност (вродени и придобити сърдечни дефекти, амилоидоза, миокардна хемохроматоза, ексудативен и констриктивен перикардит и други заболявания). Това отчита симптомите на тези заболявания и липсата на дългосрочна злоупотреба с алкохол.

Усложнения

Усложненията на кардиомиопатията обикновено се изразяват като хронична сърдечно-съдова недостатъчност или тромбоемболичен синдром поради наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

При лечението основното значение е пълно и постоянно въздържание, което може значително да подобри състоянието на някои пациенти и да постигне стабилизирането му.

от нелекарствени методиПри лечението трябва да се отбележи ограничаване на физическата активност, консумацията на готварска сол, особено при наличие на синдром на оток.

Лекарствена терапия
АСЕ инхибиториса първият избор. Предписването на тези лекарства (при липса на противопоказания) е препоръчително на всички етапи на заболяването, дори при липса на изразени клинични прояви на CHF. АСЕ инхибиторите могат да предотвратят некрозата на кардиомиоцитите и развитието на сърдечна фиброза; насърчават обратното развитие на хипертрофия, намаляват количеството на последващото натоварване (интрамиокардно напрежение) и намаляват степента на митрална регургитация. използването на АСЕ инхибитори значително увеличава продължителността на живота на пациентите.

Начална доза на лекарството: еналаприл 2,5 mg 2 пъти на ден; рамиприл 1,25 mg 1 път на ден; периндоприл 2 mg веднъж дневно. Ако се понася добре, дозата трябва да се увеличи (20-40 mg/ден за еналаприл, 10 mg за рамиприл, 4 mg за периндоприл).

В-блокериПрепоръчително е да се комбинира с АСЕ инхибитори. β-блокерите са особено показани при пациенти с персистираща синусова тахикардия, както и при пациенти с предсърдно мъждене. Използват се всякакви b-блокери (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечението започва с малки дози лекарства, като постепенно ги увеличава до максимално поносимите. При някои пациенти през първите 2-3 седмици от лечението с бета-блокери може да се наблюдава намаляване на фракцията на изтласкване, ударния обем и известно влошаване на състоянието, което се свързва главно с отрицателния инотропен ефект на тези лекарства. Въпреки това, при повечето от тези пациенти с течение на времето положителните ефекти на b-адренергичните блокери започват да преобладават, поради стабилизирането на неврохормоналната регулация на кръвообращението, възстановяването на плътността на b-адренергичните рецептори върху клетъчните мембрани на кардиомиоцитите и намаляване на кардиотоксичния ефект на катехоламините. EF постепенно се увеличава и клиничните прояви на CHF намаляват.

Диуретициизползва се при наличие на застой на кръвта в белодробното и/или системното кръвообращение. Използват се тиазидни, тиазидоподобни и бримкови диуретици по обичайната схема. При наличие на тежък едематозен синдром е препоръчително изброените диуретици да се комбинират с предписването на алдостеронови антагонисти (алдактон, верошпирон).
За лечение на пациенти с хронична левокамерна недостатъчност може да се използва като допълнително лекарство. нитрати- изосорбид динати или изосорбид-5-мононитрат. Последните се характеризират с висока бионаличност и предвидимо действие (оликард, имдур). Тези лекарства насърчават отлагането на кръв във венозното легло, намаляват количеството на предварителното натоварване и стагнацията на кръвта в белите дробове.

Сърдечни гликозидипоказан за пациенти с постоянна форма на предсърдно мъждене.

Използването на сърдечни гликозиди при тежки пациенти с тежка LV систолна дисфункция и синусов ритъм е възможно само в комбинация с АСЕ инхибитори, диуретици под контрола на електролитите и ЕКГ мониториране. Не се препоръчва продължителна употреба на негликозидни инотропни средства, тъй като значително повишава смъртността при тези пациенти. Краткосрочната употреба на негликозидни инотропни лекарства (леводопа, добутамин, милринон, амринон) е оправдана при подготовката на пациенти за сърдечна трансплантация.

Предназначение антиагрегантие показан за всички пациенти, тъй като в 30% от случаите ходът на заболяването се усложнява от интракардиална тромбоза и развитие на тромбоемболия. За тази цел се използва постоянен прием на ацетилсалицилова киселина в доза от 0,25-0,3 g на ден и употребата на други антитромбоцитни средства по схеми (трентал, дипиридамол, вазобрал). При пациенти с предсърдно мъждене е показано прилагането на индиректни антикоагуланти (варфарин) под контрола на параметрите на коагулограмата. Дозите на лекарството се избират така, че стойността на INR да е 2-3 единици.

хирургия

Сърдечната трансплантация е високоефективно лечение на кардиомипатии, рефрактерни на лекарствена терапия.
Показания за трансплантационна хирургия са: бързо прогресиране на сърдечната недостатъчност, липса на ефект от консервативната терапия; появата на животозастрашаващи нарушения на сърдечния ритъм; висок риск от тромбоемболични усложнения.

Прогноза

При продължително спиране на употребата на алкохол се наблюдава стабилизиране на състоянието на пациента и е възможно частично или пълно изчезване на симптомите на сърдечна недостатъчност и кардиомегалия. . Положителният ефект от абстиненцията при пациенти с алкохолна кардиомиопатия и функционален клас IV сърдечна недостатъчност се проявява след около 6 месеца, понякога по-късно.
Продължителният прием на алкохол рязко влошава прогнозата на пациенти с алкохолна кардиомиопатия. Сърдечната недостатъчност прогресира и пациентите умират след 3-4 години, като около 30-35% умират от камерно мъждене. Въпреки това, много пациенти с алкохолна кардиомиопатия живеят 5 до 10 години след развитие на застойна сърдечна недостатъчност.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация:

Прогресия на сърдечна недостатъчност, която не се контролира в амбулаторни условия.
- Пароксизмални нарушения на сърдечния ритъм.
- Тромбоемболизъм.

Информация

Информация

1. КЛИНИЧНИ РЪКОВОДСТВА НА ЕВРОПЕЙСКОТО КАРДИОЛОГИЧНО ДРУЖЕСТВО-2007. М., 2008 г. - 186 с.
2. Е.Н. Амосова КАРДИОМИОПАТИЯ. Киев, "Книга плюс", 1999 г
3. П. Х. Янашия, В. А. Крулов, В. А. Назаренко, С. А. Николенко КАРДИОМИОПАТИИ И МИОКАРДИТИ. Урок. М.: RGMY, 2000. 112 с., ил.
4. Dzyak V.N., Mikunis R.I., Skupnik A.M. Алкохолна кардиомиопатия. - Киев: Здрав, 1980. - 208 с.
5. Ръководство за извънболнична кардиология, под редакцията на Беленков Ю.Н., Оганова Р.Г., издателство GEOTAR-Media, - 2007.-400 с.
6. Поляков В.П., Николаевски В.Н., Пичко Г.А. Некоронарни и инфекциозни заболявания на сърцето (съвременни аспекти на клиниката, диагностика, лечение): Монография.-Самара, 2010,-355p.
7. Вътрешни болести според Тинсли Р. Харисън / Изд. E. Fauci, Y. Braunwald, K. Isselbacher, J. Wilson, J. Martin, D. Kasper, S. Hauser и D. Longo: В 7t. - М .: Praktika-McGraw_Hill, 2005.
8. Клинични препоръки. Кардиология / Изд. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. - М.: GEOTAR-Media, 2007.

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.