Симптоми на чернодробна недостатъчност при деца. Чернодробна недостатъчност Остра чернодробна недостатъчност при деца спешна помощ

Много често, въпреки опита, педиатрите не вземат предвид определени симптоми в тялото на детето. Особено ако това се отнася за бебета под една година, които все още не знаят как да говорят и се оплакват от някакъв дискомфорт. Ето защо не са редки случаите, когато родителите завеждат детето си при специалист твърде късно и вече не може да се справи с конвенционалната терапия.

Разбира се, много е тъжно, когато някои педиатри, приписвайки всичко на недостатъчното развитие на стомашно-чревния тракт на бебето, оставят настрана някои симптоми, които просто крещят за чернодробна патология. Така че на съвременните родители се препоръчва самостоятелно да обръщат внимание на всички промени, свързани с детето.

На първо място, бременната жена трябва да оцени рисковете. Всяко хронично заболяване на един от родителите или роднините (захарен диабет, проблеми с кръвосъсирването или метаболизма), приемане на антибиотици или токсични лекарства, „общуване“ с токсини по време на работа, живеене в близост до химически завод, ядене на екологично замърсени продукти - всичко това автоматично увеличава „шансовете” на бебето да получи вродено заболяване на черния дроб и жлъчните пътища.

Също така, дете може да хване опасен вирус след изписване от болницата.

По този начин майките и бащите трябва да разберат някои правила за наблюдение на здравето на техните бебета и незабавно да се консултират с лекар за провеждане на подходящи тестове и прегледи, когато:

. кожата и лигавиците, по-специално очите, при дете малко над две седмици стават жълтеница (да, някои лекари ще посочат физиологичните характеристики на ранна детска възраст, но все пак трябва да се прегледате);

Изпражненията на детето стават безцветни, т.е. ахолични (по време на нормалната работа на храносмилателната система жлъчката, съдържаща билирубин, трябва да тече от жлъчния мехур в червата, за да му помогне да смила храната, и след като изпълни тази функция, се превръща в пигмент, наречен стеркобилин, кои оцветяват изпражненията кафява маса);

Визуално се наблюдава уголемяване на черния дроб (в нормално състояние само сантиметър излиза под дясната ребрена дъга; когато има нарушение, коремът става асиметричен и се вижда, че дясната му страна е силно подута, директно висяща над долната част на корема);

Кръвта започва да се съсирва лошо (въпреки че истинските рани в ранна детска възраст са рядко явление, понякога обривът от пелени с рани показва степента на съсирване на кръвта; ако кръвта не може да бъде спряна за дълго време при отстраняване на кората, тогава най-вероятно процесът на е започнало нарушаване на далака);

Коремът на бебето постепенно се увеличава (това показва появата на асцит, тоест натрупване на течност в коремната кухина; като правило следващият етап е чернодробна недостатъчност и цироза, при които детето може да живее до максимум тригодишна възраст).

Не трябва да отлагате посещението при специалист и да започнете прегледи при такива симптоми. Колкото по-бързо се определи причината за жълтеница и подуване на корема, толкова по-лесно ще бъде процесът на премахването му.

Черният дроб работи денонощно и толерира нашите слабости, лоши навици, стрес, болести и света около нас. Черният дроб има много функции: неутрализира токсините, усвоява храната, поддържа стабилността на тялото и върши много друга работа.

С влошаването на околната среда поради човешката дейност, разпространението на вирусен хепатит и други инфекции, алкохолизма и наркоманията, влошаването на качеството на храната, заседналия начин на живот и развитието на фармацевтичната индустрия, натоварването на нашия черен дроб се е увеличило значително . И когато всичко това се случи едновременно и в големи количества, черният дроб може да не успее да се справи и тогава възниква риск от развитие на чернодробна недостатъчност, която от своя страна може да доведе до необратими процеси в тялото и смърт на пациентът.

Така, чернодробна недостатъчност- това е патологично състояние, синдром, характеризиращ се с увреждане на чернодробните клетки и разрушаване на черния дроб със загуба на неговите компенсаторни способности и основни функции, проявяващи се с хронична интоксикация на тялото. Чернодробната недостатъчност може да доведе до чернодробна кома, тоест пълна недостатъчност на черния дроб и обширно увреждане на мозъка от разпадни продукти.

Малко статистика!

• От 50 до 80% от всички случаи на заболяването умират от чернодробна недостатъчност.
• В световен мащаб средно две хиляди души умират всяка година поради чернодробна недостатъчност.
• В 15% от случаите на чернодробна недостатъчност причината за нейното развитие не може да бъде обяснена.
• Най-честите причини за чернодробна недостатъчност са увреждане на черния дроб от алкохол, лекарства и вирусен хепатит.

• Черният дроб има около 500 функции, а за една минута в него протичат над 20 000 000 химични реакции.
• При провеждане на експериментивърху животни установиха, че след отстраняване на черния дроб животните са в нормално състояние за 4-8 часа и след 1-2 дни умират в състояние на чернодробна кома.
• Цироза на черния дробвинаги се проявява като чернодробна недостатъчност.
• Болест на Botkin или вирусен хепатит А, при хора над 40 години с анамнеза за заболявания на черния дроб и жлъчния мехур, води до чернодробна недостатъчност в 40% от случаите. Вирусният хепатит А се счита за детска болест сред хората, която се понася доста лесно (приравнена на варицела, рубеола, скарлатина и др.).
• Вирусен хепатит Епри бременни жени 20% завършват с чернодробна недостатъчност, докато при мъже и небременни жени вирусният хепатит Е може изобщо да не се прояви.
• Приемането на такова на пръв поглед обикновено лекарство като парацетамол, може да доведе до развитие на фулминантна чернодробна недостатъчност (фулминантна чернодробна недостатъчност). И в много страни е обичайно да се приема парацетамол в големи дози при обикновени настинки и остри респираторни вирусни инфекции.
• Повечето хора умират от чернодробна недостатъчност отравяне с отровни гъби(бледи мухоморки, мухоморки и други).
• В повечето случаи на чернодробна недостатъчност при възрастни, в допълнение към други причини за синдрома, се разкрива фактът злоупотребата с алкохол.

Анатомия на черния дроб

Характеристики на черния дроб:

• тегло - около 1,5 кг,
• форма - крушовидна,
• нормални размери на черния дроб при възрастни:
  • наклонена дължина - до 15 см,
  • дължина на десния лоб - 11,0-12,5 см,
  • дължина на левия лоб - 6-8 см,
  • височина – 8-12 см,
  • дебелина – 6-8 см,
• ръбовете на черния дроб са гладки,
• консистенция - мека,
• структура – ​​хомогенна,
• повърхностите са лъскави и гладки,
• цвят - кафяв,
• покрита с перитонеум - серозна мембрана, която ограничава органите на коремната кухина.
• има способността да регенерира (възстановява).

• диафрагмална повърхност– съответства на формата на диафрагмата,
• висцерален(адресирано до властите) повърхност– в близост до околните органи,
• долен ръб -под остър ъгъл,
• горен заден ръб -под тъп ъгъл, заоблени.

• десен лоб,
• ляв лоб,
• квадратна дроб,
• каудален лоб.

Между квадратния и каудалния дял на черния дроб, в десния надлъжен жлеб има портите на черния дроб, които включват структурите:

• чернодробна артерия,
• портална вена,
• жлъчен канал,
• нерви и лимфни съдове.

Регенерация на черния дроб

Възстановяването на черния дроб става чрез пролиферация на хепатоцити (растеж и увеличаване на техния брой), въпреки че учените все още не знаят защо това се случва.

Скоростта на регенерация на черния дроб зависи пряко от възрастта. При децата скоростта на възстановяване на органа и обемът, до който той се възстановява, е по-голяма, отколкото при възрастните хора. Регенерацията настъпва бавно: при децата този период е 2-4 седмици, а при възрастните хора - от 1 месец. Скоростта и обемът на регенерацията също зависи от индивидуалните характеристики и заболяването, което е причинило увреждането му.

Възстановяването на черния дроб е възможно само ако причините за хепатита са елиминирани, натоварването върху него е намалено и тялото получава нормално количество полезни хранителни вещества.

Черният дроб не се възстановява, ако в него има активен инфекциозен процес (вирусен хепатит).

Структура на черния дроб

1. Сероза- перитонеум.
2. Фиброзна мембрана- капсула, от която излизат тънки разклонения на съединителната тъкан. Те разделят паренхима (частта от органа, която съдържа специални функциониращи структури или орган без мембрани) на черния дроб на лобули.
3. Чернодробни лобули- структурна и функционална единица на черния дроб, размерът му е около 1 mm, черният дроб съдържа около половин милион от тях.
4. Купферови клетки– звездовидни макрофаги на черния дроб, имунни клетки, са разположени в големи количества в капилярите на чернодробния лобул. Изпълнява защитна функция за черния дроб.

• Централна лобула на черния дроб– намира се в центъра на чернодробния лобул.
• Хепатоцити– чернодробните клетки, които изпълняват секреторната функция на черния дроб, непрекъснато произвеждат жлъчка. Чернодробните клетки са подредени в чернодробни греди - на два слоя. Хепатоцитът е разположен между жлъчния канал и интралобуларния капиляр.
• Жлъчни пътища– разположени между чернодробните греди, по които жлъчката от хепатоцитите навлиза в жлъчните пътища.
• Интралобуларни капиляри или синусоиди– кръвоносни съдове, през които химичните съединения влизат в хепатоцитите и преработените вещества излизат от тях.

1. Портална вена и чернодробна артерия - през тези съдове кръвта от вътрешните органи навлиза в черния дроб и скоростта на кръвния поток в черния дроб се забавя значително, което допринася за изобилието на органа;
2. Интерлобуларните съдове, заедно с интерлобуларните жлъчни пътища, образуват интерлобуларната чернодробна триада;
3. Циркумлобуларни съдове;
4. Интралобуларни съдове или синусоиди;
5. Централна вена - събира кръв от синусоидите на чернодробния лобул;
6. Събирателни или сублобуларни съдове
7. Чернодробна вена - пренася кръвта към долната празна вена.

Жлъчни съдове на черния дроб

• Жлъчни пътища - нямат мембрана, разположени са между хепатоцитите и събират жлъчката от тях;
• Интерлобуларни жлъчни пътища;
• Около лобуларните жлъчни пътища;
• Събиране на жлъчни пътища;
• жлъчни пътища;
• Жлъчният мехур, където от всички жлъчни пътища жлъчката навлиза през кистозния канал, жлъчният мехур е временен резервоар за жлъчка, където тя се отлага и „узрява“; обем на жлъчния мехур от 50 до 80 ml;
• Общият жлъчен канал свързва жлъчния мехур и чернодробните канали с луковицата на дванадесетопръстника, където жлъчката е необходима за смилане на храната.

Състав на жлъчката

Основна функция на жлъчката– смилане на мазнини в червата, поради емулгиране от жлъчни мицели.

Жлъчните мицели са частици от жлъчни компоненти, заобиколени от йони, част от колоид.

Жлъчката се случва:

• Млада или чернодробна жлъчка– отделя се директно от черния дроб, заобикаляйки жлъчния мехур, има жълтеникав сламен цвят, прозрачен.
• Зряла или кистозна жлъчка– отделя се от жлъчния мехур, има тъмно маслинен цвят, прозрачен. В жлъчния мехур течността се абсорбира от жлъчката и се освобождава слуз (муцин), така че жлъчката става вискозна и концентрирана.
• Базална жлъчка- смес от млада и зряла жлъчка, която навлиза в дванадесетопръстника, златистожълта на цвят, прозрачна.

1. вода –В жлъчката част от водата е около 97%, основните компоненти на жлъчката са разтворени в нея.


2. Жлъчни киселини:
   • Холовата и хенодеоксихолевата киселина са първични жлъчни киселини,
   • гликохолева и таурохолева киселина (съединения с аминокиселини),
   • дезоксихолева и литохолева киселина (вторични жлъчни киселини, образувани в червата под влияние на чревната микрофлора).
   Жлъчните киселини се образуват от холестерола в хепатоцитите. Те се намират в жлъчката под формата на соли и аниони. Ролята на жлъчните киселини е важна за храносмилането на мазнините и абсорбцията на мастни киселини и триглицериди в червата. Част от жлъчните киселини се абсорбират в червата обратно в кръвта и отново навлизат в черния дроб.


3. Жлъчни пигменти:
   • билирубин
   • биливердин.
   Жлъчните пигменти се образуват от хемоглобина в далака и Купферовите клетки. Всички червени кръвни клетки се образуват в червения костен мозък (еритропоеза) и се разрушават в далака, а малка част от тях в черния дроб. Червените кръвни клетки съдържат хемоглобин, който пренася атоми кислород и въглероден диоксид, тоест извършва газообмен в тъканите. След разрушаването на червените кръвни клетки възниква въпросът за използването на хемоглобина. Жлъчните пигменти са междинни продукти от разграждането на хемоглобина, те се екскретират от тялото с помощта на жлъчката.

   Тези пигменти оцветяват жлъчката в жълто, зелено и кафяво. И също така, след свързване с кислорода, леко оцветява урината (уробилиноген) и изпражненията (стеркобилиноген).



4. Чернодробни фосфолипиди (лецитини)– образуват се от синтеза на фосфолипиди, които идват от храната. Той се различава от обикновените фосфолипиди по това, че не се влияе от ензимите на панкреаса и в непроменена форма, заедно с жлъчните киселини, участват в храносмилането на мазнините и частично се абсорбират обратно в кръвта и влизат в хепатоцитите, а след това в жлъчката.


5. Холестерол– намира се в жлъчката в свободна форма или под формата на синтезирани от нея жлъчни киселини. Постъпва в тялото с храната. Участва в смилането на мазнините в червата.


6. Йони:
   • натрий,
   • калций,
   • калий,
   • хлор,
   • бикарбонати
   Йоните влизат в кръвта и черния дроб заедно с храната. Основната им роля е да подобрят пропускливостта на клетъчните стени, а йоните са част от мицелите в тънките черва. Благодарение на тях се абсорбира вода от жлъчката в жлъчния мехур и нейната концентрация, както и се подобрява усвояването на хранителните вещества в чревната стена.

Схематично представяне на жлъчен мицел.

Основни функции на черния дроб - основната лаборатория на тялото

• Образуване на жлъчка– жлъчката подпомага разграждането и усвояването на мазнините в червата.
• Детоксикация на токсини и други чужди вещества, идващи отвън, превръщайки ги в безвредни вещества, които от своя страна се отделят от бъбреците с урината. Това се случва чрез химични реакции в хепатоцитите (биотрансформация). Биотрансформацията се извършва чрез комбиниране с протеини, йони, киселини и други химикали.
• Участие в протеиновия метаболизъм– образуване на урея от разпадните продукти на белтъчните молекули – амоняк. При повишени нива амонякът става отровен за тялото. Уреята от черния дроб навлиза в кръвта и след това се екскретира през бъбреците.
• Участие в метаболизма на въглехидратите– когато има излишък на глюкоза в кръвта, черният дроб синтезира гликоген от нея – реакцията на гликогенеза. Черният дроб, както и скелетната мускулатура, са депа за запаси от гликоген. При липса на глюкоза в организма гликогенът се трансформира в глюкоза - реакцията на глюкогенолиза. Гликогенът е снабдяването на тялото с глюкоза и енергия за функционирането на опорно-двигателния апарат.
• Участие в метаболизма на мазнините– при липса на мазнини в тялото, черният дроб е в състояние да синтезира въглехидрати (а именно гликоген) в мазнини (триглицериди).
• Изхвърляне на продукти от разпада на хемоглобинакато го превръща в жлъчни пигменти и ги отделя с жлъчката.
• Хематопоезав плода по време на бременност. Черният дроб също участва в образуването на фактори на кръвосъсирването.
• Унищожаване и изхвърляне на излишните хормони, витамини и други биологично активни вещества.
• Депо за някои витамини и микроелементи, като витамини B 12, A, D.

Причини и патогенеза на чернодробна недостатъчност

Механизмът на развитие на чернодробна недостатъчност по етапи

• Въздействие неблагоприятни (хепатотоксични) факторивърху мембраната на чернодробните клетки – хепатоцити.
• Започнете от хепатоцитите освобождават ензими, които продължават да разрушават (смилат) чернодробните клетки.
• Имунната система започва да секретира автоимунни антителадо увредени хепатоцити, които ги разрушават напълно (некроза на чернодробната тъкан).
• Разпределение на този процескъм други хепатоцити.
• Когато 70-80% от чернодробните клетки са засегнати, чернодробна недостатъчност.
• Пълна или частична загуба на чернодробна функция.
• По време на дълъг процес те се образуват анастомози(допълнителни съдове, които, заобикаляйки увредените зони, обединяват непокътнати съдове) между портала и долната празна вена (обикновено те са свързани с чернодробни съдове). Чрез тези анастомози кръвта циркулира, без да навлиза в черния дроб, което намалява шансовете за регенерация на черния дроб.
• Метаболитна ацидоза– навлизане в кръвта на токсини, които не се обработват от черния дроб, увреждат всички системи и тъкани, възможно е увреждане на мозъка.
• Нарушаване на всички метаболитни процесив тялото, тъй като черният дроб спира да синтезира и съхранява гликоген, образува урея и премахва амоняка от тялото.
• Нарушаване на жлъчната система – застой на жлъчката (или холестаза)води до освобождаване на голямо количество билирубин в кръвта, което има токсично-алергична реакция към всички системи, органи и тъкани. В този случай черният дроб може да се увеличи по размер.
• Чернодробна енцефалопатия– увреждане от продукти на мозъчно разпадане.
• Чернодробна кома– увреждането на големи участъци от централната нервна система често е необратим процес.

Причини за чернодробна недостатъчност

• хипо- или авитаминоза,
• хронична бъбречна недостатъчност (CRF),
• хормонални заболявания,
• липса на кислород в тялото, включително анемия,
• масивна загуба на кръв,
• трансфузия на несъвместима кръвна група,
• хирургични операции в коремната кухина.

Видове чернодробна недостатъчност

Остра чернодробна недостатъчност

Също така е възможно светкавично развитие на чернодробна недостатъчност - фулминантна чернодробна недостатъчност, която по-често се проявява при отравяне с отрови, химикали, лекарства и т.н.

Причини, които могат да доведат до остра чернодробна недостатъчност:

В зависимост от причините за развитие се разграничават форми на остра чернодробна недостатъчност:

• Ендогенна или хепатоцелуларна форма– възниква, когато чернодробните клетки са увредени в резултат на излагане на хепатотоксични фактори. Характеризира се с бърза некроза (или смърт) на хепатоцитите.
• Екзогенна форма– развива се в резултат на нарушение на чернодробната и/или екстрахепаталната циркулация (в системите на порталната и долната празна вена), най-често с цироза на черния дроб. В този случай кръвта с токсични вещества заобикаля черния дроб, засягайки всички органи и системи на тялото.
• Смесена форма– под влияние както на хепатоцелуларни, така и на съдови фактори на чернодробна дисфункция.

След развитието на остра чернодробна недостатъчност всички токсини, които идват от околната среда или се образуват в резултат на метаболизма, имат отрицателен ефект върху клетките на целия организъм. При увреждане на мозъка настъпва чернодробна енцефалопатия, след това кома и смърт на пациента.

Острата чернодробна недостатъчност е изключително сериозно състояние на организма, което изисква незабавна детоксикационна терапия.

Прогноза на заболяването– в повечето случаи неблагоприятният шанс за възстановяване на жизнените функции на черния дроб зависи от способността на черния дроб за регенерация (компенсаторните му възможности), времето преди началото на лечението, степента на увреждане на мозъка и елиминирането на хепатотоксичните фактори. Самата остра чернодробна недостатъчност е обратим процес. И те се възстановяват от чернодробна кома само в 10-15% от случаите.

Хронична чернодробна недостатъчност

Характеризира се с постепенно развитие на симптомите на фона на обостряне на хронични заболявания на черния дроб и жлъчната система.

Причини за хронична чернодробна недостатъчност:

Както при остра чернодробна недостатъчност, има форми:

• екзогенна форма– увреждането и некрозата на чернодробните клетки става постепенно, някои от клетките се регенерират, но при продължително излагане на неблагоприятни фактори смъртта на хепатоцитите продължава.
• ендогенна форма- нарушения на чернодробното кръвообращение,
• смесенформа.

При наличие на допълнителни хепатотоксични фактори настъпва декомпенсация (загуба на способността за регенерация на хепатоцитите) и може да се развие чернодробна енцефалопатия, последвана от кома и смърт.

Фактори, които могат да доведат до енцефалопатия и кома при хронична чернодробна недостатъчност:

• консумация на алкохол,
• самостоятелно приложение на лекарства,
• нарушаване на диетата, ядене на големи количества протеини и мазнини,
• нервен стрес,
• общ инфекциозен процес (сепсис, грип, менингокоцемия, варицела, туберкулоза и други),
• бременност, раждане, прекъсване на бременност,
• коремни операции и др.

Заболяването изисква спешно адекватно лечение и детоксикация.

Прогноза:неблагоприятно, в 50-80% от случаите на чернодробна енцефалопатия настъпва смърт на пациента. В случай на компенсирана хронична чернодробна недостатъчност, възстановяването на черния дроб е възможно само ако се елиминират всички хепатотоксични фактори и се проведе адекватна терапия. Често хроничната чернодробна недостатъчност в началния си стадий протича безсимптомно и диагнозата може да се постави само въз основа на данни от целенасочени изследвания. Това е причината за ненавременна диагностика и лечение на заболяването, което значително намалява шансовете за възстановяване.

снимка:чернодробна подготовка на пациент, страдащ от цироза на черния дроб. Черният дроб е набръчкан, намален по размер и се наблюдава разширяване на чернодробните съдове. Чернодробната тъкан е напълно обрасла със съединителна тъкан.

Каква е разликата между остра и хронична чернодробна недостатъчност (характеристики)?

Симптоми на чернодробна недостатъчност

Остра чернодробна недостатъчност, клинични характеристики

1. Латентен стадий на чернодробна енцефалопатия -на този етап пациентите нямат оплаквания и изразени симптоми на чернодробно увреждане. Промените могат да бъдат открити само чрез преглед.
2. I стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.В същото време се увеличават симптомите на чернодробна недостатъчност: синдроми на холестаза, портална хипертония, симптоми на интоксикация и първите симптоми на увреждане на нервната система се появяват под формата на нейното инхибиране.
3. II стадий на чернодробна енцефалопатия - прекома.На този етап състоянието на пациента се влошава, симптомите на чернодробна енцефалопатия се увеличават, инхибирането се заменя с възбуждане на нервната система и се появяват няколко патологични рефлекса. Симптомите на нарушения на кръвосъсирването стават по-изразени, интоксикацията се увеличава, черният дроб рязко намалява по размер и не се открива чрез палпация (симптом на "празно хипохондриум"). На този етап от устата се появява миризма на черен дроб.
4. Кома– загуба на съзнание, пациентът проявява рефлекси само към по-силни стимули, появяват се признаци на полиорганна недостатъчност (едновременна чернодробна, белодробна, сърдечна, бъбречна недостатъчност, мозъчен оток).
5. Дълбока кома– пациентът е в безсъзнание, има пълна липса на рефлекси към всякакви стимули в резултат на церебрален оток и се развива полиорганна недостатъчност. В повечето случаи това е необратим процес и настъпва смърт на пациента.

Благоприятен факт е възможността за обратимост на процеса в случай на навременна детоксикационна терапия в ранните етапи.

Хронична чернодробна недостатъчност, клинични характеристики

1. Етап I –Функционалността на черния дроб все още е запазена. Този етап се характеризира с появата на диспептични разстройства и лека интоксикация (слабост, сънливост).
2. Етап II –увеличаване на диспептичните разстройства, интоксикация, появата на симптоми на увреждане на нервната система под формата на инхибиране, загуба на памет и нарушена двигателна координация. От устата се появява миризма на черен дроб. На този етап е възможна загуба на краткотрайна памет. На този етап черният дроб изпълнява само частично своите функции.
3. Етап III –значително намаляване на функционалността на черния дроб. Предишните симптоми стават по-изразени. Появяват се прояви на холестаза и портална хипертония, нарушения на кръвосъсирването, влошаване на нервната система (тежка слабост, нарушение на говора).
4. Етап IV (чернодробна кома) –черният дроб напълно умира и изобщо не функционира. Има загуба на съзнание, намалени рефлекси, след това тяхната липса. Развива се мозъчен оток. Нараства множествената органна недостатъчност. Най-често това е необратим процес и пациентът умира.

• всеки етап се развива постепенно, в продължение на седмици, месеци, години;
• задължителни симптоми са прояви на портална хипертония;
• всички симптоми са по-слабо изразени, отколкото при острия ход на синдрома.
• Хроничната чернодробна недостатъчност е необратим процес и рано или късно ще доведе до чернодробна енцефалопатия и кома.

Диагностика на чернодробна недостатъчност

Лабораторни методи за изследване на състоянието на черния дроб

*Всички индикаторни стандарти са посочени само за възрастни.

Инструментални методи за диагностика на чернодробни заболявания

Допълнителни методи за изследване на чернодробна недостатъчност

1. рентгенова снимка на гръдния кош,
2. CT или MRI на мозъка,
3. фиброгастродуоденоскопия (сондиране на хранопровода, стомаха, луковицата на дванадесетопръстника),
4. други по показания.

Лечение на остра чернодробна недостатъчност

• Най-важното е, ако е възможно, да се отстрани възможната причина за чернодробна недостатъчност.
• Лечението трябва да започне незабавно.
• Необходима е хоспитализация! Острата чернодробна недостатъчност се лекува само в болнични условия, а при тежка енцефалопатия - в интензивно отделение.
• Лечението е насочено към поддържане на състоянието и метаболизма на организма.
• Ако изключим причината за развитието на чернодробна недостатъчност и напълно поддържаме живота на пациента в продължение на 10 дни, настъпва регенерация на хепатоцитите, което позволява на пациента да оцелее.

Етапи на интензивно лечение на остра чернодробна недостатъчност

1. Спиране на кървенето при наличие на хеморагичен синдром:
   • Ако е необходимо, хирургично лечение, насочено към възстановяване на целостта на кръвоносните съдове
   • Приложение на хемостатични лекарства: аминокапронова киселина (етамзилат), витамин К (викасол), аскорбинова киселина (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и др.
   • Ако тези мерки са неефективни, е възможно трансфузия на донорски кръвни продукти, а именно тромбоцитна маса и други фактори на кръвосъсирването.
2. Намаляване на интоксикацията:
   • прочистване на дебелото черво,
   • диета без протеини,
   • прилагане на лекарства, които стимулират чревната подвижност (церукал, метаклопрамид и други),
   • инфузия на неогемадез, реосорбилакт с цел детоксикация.
3. Възстановяване на обема на циркулиращата кръв:интравенозно капково приложение на физиологичен разтвор. разтвор, други физиологични разтвори под контрол на обема на отделената урина.
4. Подобряване на кръвоснабдяването на черния дроб:
   • Кислородна маска или механична вентилация, ако са налице симптоми на белодробен оток,
   • намаляване на отока на чернодробните клетки: прилагане на осмотични лекарства (реополиглюкин, сорбитол),
   • разширяване на интрахепаталните съдове: аминофилин, дроперидол, тиотриазолин,
   • лекарства, които подобряват способността на черния дроб да възприема кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и други.
5. Попълване на необходимите енергийни резерви на организма:прилагане на глюкоза, албумин.
6. Намалена абсорбция в червата -лактулоза (Duphalak, Normaze и други), предписване на антибиотици за нарушаване на чревната микрофлора.
7. Възстановяване на функцията на черния дроб и насърчаване на неговата регенерация:
   • Аргинин, орнитин, Хепа-Мерц – подобряват функцията на черния дроб при образуването на урея от амоняк,
   • витамини Р, група В,
   • хепатопротектори с фосфолипиди и мастни киселини: Essentiale, LIV-52, Essliver, lipoid C и други,
   • аминокиселини, с изключение на фенилаланин, триптофан, метионин, тирозин.
8. Корекция на мозъчната функция:
   • седативни (успокояващи) лекарства,
   • подобряване на кръвообращението в мозъка (Actovegin, Cerebrolysin и други),
   • диуретици (диуретици, например Lasix, манитол) за намаляване на подуването на мозъка.

Лечение на хронична чернодробна недостатъчност

• лечение на заболявания, довели до развитие на чернодробна недостатъчност,
• симптоматично лечение,
• лечение и профилактика на усложнения на чернодробна недостатъчност.
• Традиционната медицина е безсилна при лечението на този синдром!
• Диетата е една от основните мерки, насочени към възстановяване на чернодробните клетки и намаляване на образуването на амоняк в организма. Безпротеинова диета.
• Почистване на червата, тъй като патогенната чревна микрофлора насърчава образуването на амоняк и неговото усвояване в кръвта, а черният дроб е загубил способността си да образува урея от амоняк. За да направите това, почистващи клизми се предписват 2 пъти на ден.
• Необходимо е да се коригират основните метаболитни показатели, според биохимичните кръвни тестове (електролити, липопротеини, глюкоза и др.).
• В допълнение към приемането на основни лекарства, ако има усложнения, е необходимо да ги лекувате.

Основните лекарства, използвани при хронична чернодробна недостатъчност

Показания за екстракорпорални методи на лечение

Хемодиализа– пречистване и филтриране на кръвта през апарат за изкуствен бъбрек, възможно и през парче перитонеум (абдоминална хемодиализа). В този случай кръвта преминава през филтри, освобождавайки я от токсини.

плазмафереза ​​–пречистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специални филтри, последвано от връщане на плазмата обратно в кръвния поток. Плазмаферезата се е доказала по-добре при лечението на чернодробна недостатъчност.

Показания:

• Развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност, обикновено това се случва на етапа на чернодробна кома;
• Фулминантна чернодробна недостатъчност, развиваща се на фона на отравяне с отрови и токсини;
• Остра и хронична чернодробна недостатъчност с тежка интоксикация с амоняк, жлъчни пигменти, жлъчни киселини и други токсични вещества.

Показания за чернодробна трансплантация

Трансплантираната част от черния дроб в тялото на реципиента (този, на когото е трансплантиран органът) започва постепенно да се регенерира до размера на здрав черен дроб. В същото време хепатоцитите започват да изпълняват основните си функции.

Опасността от този методвъзможно е отхвърляне на трансплантирания орган (чужд агент), така че пациентът ще трябва да приема специални лекарства (цитостатици и хормони) през целия си живот.
Друг проблем при използването на този метод при лечението на чернодробна недостатъчност е неговата висока цена и трудностите при избора на най-подходящ донор.

Усложненията на състоянието под формата на хеморагичен синдром и белодробна сърдечна недостатъчност затрудняват подготовката на такъв пациент за трудна и продължителна операция.

Принципи на диетична терапия при чернодробна недостатъчност:

• нископротеинова или още по-добре безпротеинова диета;
• дневното съдържание на калории в храната не трябва да бъде по-малко от 1500 kcal;
• храната трябва да е вкусна и да изглежда апетитна, тъй като пациентите изпитват рязко намаляване на апетита;
• трябва да ядете често, на малки порции;
• храната трябва да съдържа достатъчно количество лесно смилаеми въглехидрати (мед, захар, плодове, зеленчуци);
• храната трябва да съдържа голямо количество витамини и микроелементи;
• трябва да получите повишено количество фибри;
• Ограничаването на мазнините е необходимо само ако има симптоми на холестаза;
• след като състоянието на пациента се подобри, можете да възстановите нормалната си диета чрез постепенно въвеждане на протеинови продукти (като допълващи храни за деца), като започнете с протеин от растителен произход (елда, зърнени храни, бобови растения), след това млечни продукти и, ако протеинът се понася добре, месо;
• Ако пациентът развие чернодробна енцефалопатия с нарушено преглъщане или чернодробна кома, се препоръчва парентерално хранене (венозно приложение на разтвори на аминокиселини, въглехидрати, липопротеини, витамини, микроелементи).

• необходимо е да спрете приема на алкохол и други хепатотоксични вещества (особено лекарства без консултация с лекар),
• пийте достатъчно течности,
• откажете се от тежка физическа активност,
• спете достатъчно, подобрете психологическото си състояние,
• избягвайте запек, е необходимо да извършвате почистващи клизми 2 пъти на ден,
• ако състоянието ви позволява, прекарвайте повече време на чист въздух, като избягвате открита слънчева светлина.

Оберт А.С., Морозова О.П., Якоб Л.Е., Зиновиева Л.И., Иванов И.В., Першин О.В.

Острата хепатоцелуларна недостатъчност е клинично понятие, еквивалентно на морфологичното понятие „масивна“ или „субмасивна чернодробна некроза“. Хепатоцелуларната недостатъчност обикновено се характеризира с енцефалопатия - нарушение на съзнанието, промяна в консистенцията и намаляване на размера на черния дроб, хеморагичен синдром и често прогресивна жълтеница.

В литературата термините "хепатодистрофия", "злокачествени" или "фулминантни" форми се използват като синоними. Основният морфологичен субстрат на тези състояния е ранната остра масивна некроза на черния дроб. В бъдеще при представянето на материала по-често се използват термините „остра чернодробна клетъчна недостатъчност“ (ALF) и „остра чернодробна енцефалопатия“ (AHE).

Основните етиологични фактори на острата бъбречна недостатъчност при деца включват вирусен хепатит В. Важен коматогенен фактор е суперинфекцията с D вируса. Потвърдена е провокиращата роля на добавянето на HAV и HCV. През последните години в литературата беше привлечено голямо внимание от индикации за преобладаващата честота на откриване на мутантни HBV щамове, по-специално е-минус щама, при пациенти с фулминантен HBV (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh et al., 1995; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). ARF се среща предимно при деца от първата година от живота в 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Смъртността, според Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкин (1982), е 11,6%. AKI при деца, в допълнение към вирусен хепатит, може да се развие поради предизвикано от лекарства, токсично увреждане на черния дроб.

Патогенеза

Най-важните фактори, причиняващи остра масивна чернодробна некроза при вирусен хепатит, са: високата имуногенност на патогена, масивността на инфектиращата доза и генетично обусловен силен тип реакция на имунните клетки. Развива се бърз, свръхинтензивен синтез и секреция на антитела в излишък. Образуващите се комплекси антиген-антитяло причиняват масивна имунна цитолиза и могат също да допринесат за повишена чупливост на лизозомните мембрани на хепатоцитите, освобождаване на протеолитични ензими и масивна некроза на хепатоцитите (A.F. Bluger et al., 1988).

Чернодробната кома е най-ярката проява на остра чернодробна клетъчна недостатъчност, нейният краен стадий и клинично се характеризира с нарушена умствена дейност до пълна загуба на съзнание. Разстройството на съзнанието възниква в резултат на натрупването в кръвния серум на множество церебротоксични вещества, образувани в резултат на прогресивна функционална непълноценност на черния дроб и автолитичен разпад на чернодробния паренхим. Сред директните церебротоксични вещества са важни продуктите на свободнорадикалното окисляване на мембраните на хепатоцитите, които могат да повишат пропускливостта на мембраните на мозъчните клетки и да имат пряк токсичен ефект върху централната нервна система. Продуктите на протеиновия метаболизъм (фенилпируват, амоняк и др.), Въглехидратите (пирогроздена, млечна, алфа-кетоглутарова киселина) и мазнините (нискомолекулни мастни киселини, маслена, валерианова, капронова) също имат токсичен ефект. Рязкото намаляване на детоксикационната функция на черния дроб също е в основата на значително повишаване на съдържанието в кръвта на чревните токсини фенол, индол, скатол, индикан, меркаптан и редица други.

Като пряка причина за чернодробна кома, решаващо значение се придава на инхибирането на процесите на окислително фосфорилиране с рязко намаляване на синтеза на високоенергийни връзки на фосфорни съединения и спад в биоенергийния потенциал на церебралните клетки. Това е придружено от нарушение на окислителните процеси, намаляване на консумацията на глюкоза и кислород и развитие на церебрална хипоксия и хипогликемия. Хипогликемията, свързана с инхибиране на глюконеогенезата в черния дроб, може да влоши функционалните нарушения на централната нервна система (дефицит на основния субстрат за производство на енергия). Увеличаването на пропускливостта на невронните мембрани води до натрупване на Na и Ca в субклетъчните структури и намаляване на съдържанието на K. Натрупването на водородни йони, пирогроздена, млечна и трикарбоксилна киселина от цикъла на Кребс вътре в невроните води до развитие на вътреклетъчна метаболитна ацидоза. Резултатът от тези процеси е оток-подуване на мозъчните клетки.

При APE коагулационният потенциал на кръвта се изчерпва, синтезът на коагулационни фактори намалява, ензимите на протеолизата и фибринолизата се активират и активността на техните инхибитори е катастрофално намалена. Прилагането на различни форми на патология на хемостазата възниква при наличие на хипокоагулация и изчерпване на коагулационните фактори на кръвта, което води до нарушаване на микроциркулацията в черния дроб с образуване на вътресъдови кръвни съсиреци и появата на хеморагичен синдром. Синергизмът на токсичните вещества се увеличава поради нарушение на CBS, преразпределението на електролитите и допринася за развитието на чернодробна кома.

Клиника

Клиничната картина на острата бъбречна недостатъчност далеч не е ясна и варира в широки граници в зависимост от продължителността на заболяването и скоростта на прогресиране на процеса.

Проявите на чернодробна недостатъчност са по същество същите като при тежките форми на заболяването, но се различават по-значителна степен на тежест и бърза динамика на развитие: тежка слабост, главоболие, анорексия, постоянно гадене, многократно повръщане. Хеморагичният синдром прогресира: кожни петехии, екхимози и понякога обилен хеморагичен обрив, мелена, кървава урина, кървене от местата на инжектиране, повръщане на "утайка от кафе". Има бързо нарастване на жълтеницата. Характерни са хипотония, приглушени сърдечни тонове, намалена диуреза и забавена СУЕ.

За остра бъбречна недостатъчност е задължително наличието на клинични признаци на масивна чернодробна некроза. Те се характеризират с бързо прогресивно намаляване на размера на черния дроб (симптом на "топене на черния дроб" или "празен хипохондриум"); консистенцията на черния дроб става отпусната, тестообразна и долният ръб вече не се усеща. От устата се появява отчетлива миризма на черен дроб. Многократното записване на размера на черния дроб според данните от перкусия и палпация, извършвано на кратки интервали, дава възможност да се оцени скоростта на прогресиране на некротичния процес. Косвени признаци на започваща масивна чернодробна некроза са спонтанна болка и болезненост при палпация в десния хипохондриум поради некроза и автолитичен разпад на чернодробния паренхим. Характеризира се с тахикардия, изразена температурна реакция (T 38-39 ° В), неутрофилна левкоцитоза, левкемоидни реакции.

Успоредно с клиничните признаци на остра бъбречна недостатъчност и масивна чернодробна некроза се увеличават неврологичните симптоми на чернодробна прекома, която е най-силната проява на чернодробна клетъчна недостатъчност. Развитието на прекома-кома характеризира трансформацията на "чистата" чернодробна недостатъчност в хепатоцеребрална недостатъчност. Това е появата и бързото прогресиране на нарушено съзнание, които служат като основен критерий за разграничаване на тежките некоматозни форми на HBV с цикличен курс от фулминантния вариант на заболяването (ранна остра масивна чернодробна некроза).

Има 4 последователни етапа на прогресиращи невропсихиатрични разстройства: остра чернодробна енцефалопатия (ОХЕ) I-II (прекома); OPE III-IV (кома). Това разделение е от голям практически интерес, тъй като позволява по-обективна оценка на ефективността на терапията и преценка на прогнозата; няма патогномични симптоми, показващи заплаха от развитие на чернодробна кома. Съвкупността от клинични данни е информативна, особено при динамично наблюдение на пациентите.

Прието е да се разграничават 4 етапа на прогресиране на невропсихичните разстройства. В този случай може да се използва интегрална оценка на депресията на съзнанието, като се вземе предвид реакцията на пациента към вербални команди и болезнено дразнене. Според тази система в стадия на предкома реакцията на вербално лечение е забавена, но целенасочена, а на болезнено дразнене се запазва. В първия стадий на кома няма реакция на вик, болката се характеризира с краткотрайно събуждане, понякога с неадекватни речеви реакции (стенане, несвързани думи) и нефокусирани движения. При II стадий на кома няма целенасочени вербални и двигателни реакции, в отговор на болка възникват само недиференцирани движения на тялото и крайниците. Клиничното наблюдение се допълва от повторна регистрация на ЕЕГ, което се счита за най-обективния критерий за оценка на дълбочината на кома.

OPE I (прекома I) при по-големи деца се характеризира с промяна в поведението на детето и обикновено започва постепенно: често се наблюдава еуфория, в други случаи има чувство на тревожност, меланхолия, депресия или апатия, „пропуски“ в паметта, почерк разстройство, влошаване на ориентацията във времето и пространството . Забавянето на мисленето (бавни отговори на прости въпроси) се открива доста рано. Важен симптом е нарушението на съня. Пациентът може да дреме през деня и да стане шумен през нощта. Увреждането на почерка трябва да се разглежда като обективен и най-важното, ранен признак на остра чернодробна недостатъчност. Промените в ЕЕГ са непостоянни и слабо изразени.

OPE II (прекома II) се проявява с по-изразени нарушения на съзнанието: объркването става по-отчетливо, наблюдава се дезориентация във времето, пространството и личността. Говорът е бавен. Атаките на възбуда, понякога с делириум, се заменят с депресия и сънливост. Реакцията на болезнени стимули се запазва. Поддържа се и контрол върху сфинктерите. Едно от най-характерните двигателни нарушения е плескащият тремор. При прекома II могат да се появят клинични признаци, показващи мозъчен оток: зачервяване и изпотяване на лицето, хълцане, халюцинации, прозяване, повишено кръвно налягане. Пациентите трудно изпълняват най-простите команди, като периодично напълно се „изключват“, което съответства на повтаряща се краткотрайна загуба на съзнание. ЕЕГ регистрира увеличаване на амплитудата и забавяне на ритъма.

OPE III (кома I) съответства на плитка кома. Съзнанието отсъства, но реакцията на силни стимули (болка, студ, топлина) е запазена. Неврологичният статус се характеризира с широки зеници с почти пълна липса на реакция към светлина, симптом на "плаващи" очни ябълки; изразени патологични рефлекси на Бабински, Гордън, клонус на мускулите на краката. Лицето става дружелюбно, крайниците са ригидни, наблюдават се пароксизмални клонични конвулсии. Парезата на гладките мускули води до чревна атония с прогресивно подуване и спиране на уринирането при пълен пикочен мехур. Промените в ЕЕГ се характеризират с намаляване на амплитудата с рядък ритъм. Продължителност на ОПОС III е 1-2 дни.

OPE IV (кома II) - дълбока кома, се различава от предишния етап в пълна арефлексия, загуба на реакция към всякакви стимули. По принцип същите аномалии се записват в неврологичния статус. Зениците са широки, реакцията им на светлина изчезва, роговичните рефлекси избледняват и настъпва парализа на сфинктера. Характерна е появата на периодично дишане от типа на Kussmaul или Cheyne-Stokes. ЕЕГ показва намаляване на церебралната активност до пълното й отсъствие. Продължителността на OPE IV варира от няколко часа до един ден, средно 17 часа.

Въз основа на естеството на първоначалните прояви на чернодробна недостатъчност и скоростта на развитие на клиничните симптоми на масивна чернодробна некроза е обичайно да се прави разлика между остър и подостър ход на остра бъбречна недостатъчност. Морфологично това съответства на остра и подостра масивна чернодробна некроза. В допълнение, има и фулминантен вариант на хода на остра чернодробна недостатъчност - това е най-рядката форма. Характеристика на фулминантния курс е развитието на масивна чернодробна некроза, остра чернодробна недостатъчност с фатален изход в продромалния период, дори преди появата на ясно изразена жълтеница (обикновено през първите 3-4 дни от началото на заболяването). В острия ход клиничните прояви са същите като при тежката форма на заболяването, но се различават в по-значима степен на тежест. Признаци на масивна чернодробна некроза и чернодробна кома обикновено се развиват на 5-6-ия ден от иктеричния период. Подострото протичане на APE се характеризира с постепенно, вълнообразно прогресиране на клиничните симптоми на чернодробна недостатъчност и развитие на масивна чернодробна некроза и чернодробна кома на 3-5 седмица от заболяването. Когато се развие макронодуларна цироза, чернодробната кома настъпва по-късно (след 3-6 месеца).

Характеристики на фулминантни форми на вирусен хепатит при деца от първата година от живота

APE е по-често при деца на 1 година от живота (до 20%). При тях развитието на остра чернодробна недостатъчност с фатален изход е 6 пъти по-често, отколкото при деца над една година.

При деца от първата година от живота в първите етапи на развитие на заболяването клиничната диагноза APE е трудна. Интоксикацията често е лека за дълго време. Апетитът често е запазен, регургитацията и повръщането са епизодични. Определена информация дава промяна в поведението на детето - немотивирано безпокойство, летаргия, промяна в ритъма на съня. Обективен критерий за тежестта на заболяването е интензивната жълтеница, особено в комбинация с малък черен дроб. В същото време трябва да се помни за възможното несъответствие между степента на жълтеница на кожата и билирубинемия, както и началните етапи на остра чернодробна недостатъчност при някои деца с ниски нива на билирубин в кръвта. През този период децата от първата година от живота, както и в по-възрастната възрастова група, се характеризират с увеличаване на хеморагичния синдром под формата на петехиален обрив, екхимози, кървене от местата на инжектиране и кървене от носа. Отбелязват се тахикардия, приглушени сърдечни тонове, намалена диуреза, левкоцитоза и забавена СУЕ.

По-нататъшното развитие на масивна чернодробна некроза, както при по-големи деца, се характеризира с бързо прогресиращо намаляване на размера, болка при палпация, консистенция на тесто и чернодробна миризма от устата. Интоксикацията се увеличава, хеморагичният синдром се засилва, което заедно води до повишено повръщане на "утайка от кафе". Заедно с това телесната температура се повишава до фебрилни нива, често се развива тахикардия, токсичен задух, олигоанурия и едематозен асцитен синдром. Съществен показател за тежестта на състоянието е метеоризмът, последван от пареза на червата.

Много е трудно да се оцени степента на психични разстройства при деца през първата година от живота, те могат да бъдат разграничени като OPE II (прекома), OPE III (кома I) и OPE IV (кома II). Освен това не винаги е възможно да се отбележи постепенно увеличаване на тежестта на заболяването и ясен преход от един стадий на кома към друг.

OPE II (прекома) е състояние с преобладаване на симптоми на разстройство на централната нервна система. Атаките на психомоторна възбуда се заменят с атаки на адинамия, сънливост, децата не могат да фиксират очите си върху играчките, периодично не разпознават майка си, но реагират на болезнени стимули с плач. Реакцията на зениците към светлина е запазена, коремните рефлекси обикновено не се предизвикват. 50% от децата изпитват конвулсивно потрепване на определени мускулни групи, понякога треперене на горните крайници, а някои деца имат клонично-тонични гърчове. Постоянните симптоми са описаните по-горе клинични прояви на масивна чернодробна некроза.

OPE III (кома I) се характеризира с постоянна липса на съзнание, детето е неспокойно, не реагира на преглед, зениците са свити, с бавна реакция към светлина, треморът се увеличава и конвулсиите стават по-чести. Въпреки това, на този етап реакцията на силни болезнени стимули остава и преглъщането не е нарушено.

След 1-2 дни OPE III се превръща в OPE IV (кома II), чиито отличителни признаци са пълна липса на отговор на болезнени стимули, разширени зеници без реакция на светлина, изчезване на роговичния рефлекс, респираторен дистрес на Kussmaul или тип Cheyne-Stokes, който се появява периодично конвулсии.

Усложнения OPE

Клиничната картина на APE се променя значително с добавянето на допълнителни патологични процеси. Те включват развитие на мозъчен оток, бъбречна недостатъчност, масивно стомашно-чревно кървене и добавяне на вторична инфекция. Повечето от тези патологични състояния могат само условно да се класифицират като усложнения. По-скоро говорим за различни варианти за особено тежко протичане на хепатит В. Изключение прави генерализираната вторична инфекция, която е истинско усложнение на основното заболяване. Развитието им допълнително усложнява и без това изключително трудната прогноза. Навременното разпознаване на тези състояния е необходимо за адекватно интензивно лечение.

Най-често срещаното усложнение е оток-подуване на мозъка. Клинично това се проявява със симптоми на церебрална хипертония и дразнене на мозъчните обвивки, интензивно главоболие, световъртеж, повтарящо се "мозъчно" повръщане, което не носи облекчение; Характеризира се с хиперемия и изпотяване на лицето, конвулсивно потрепване, поява на окуломоторни нарушения, повишено кръвно налягане и прогресивни нарушения на дихателния ритъм.

Масивно стомашно-чревно кървене, клинично изявяващо се с повръщане на "утайка от кафе", кръвни съсиреци, тъмни катранени изпражнения, понякога с наличие на непроменена кръв. Анемията прогресивно нараства.

Остра бъбречна недостатъчност. За ранно разпознаване на бъбречната недостатъчност и последващо наблюдение на пациентите е важно да се вземе предвид почасовото отделяне на урина. Диуреза под 35-45 ml/h отговаря на олигурия, под 15-20 ml/h олигоанурия. При такъв обем на урината, дори при максимална концентрация, не се осигурява пълно отделяне на метаболитни продукти. Въпреки такова значително намаляване на диурезата, относителната плътност на урината рязко намалява (1003-1010), което потвърждава нарушение на концентрационната функция на бъбреците. Характеризира се с бързо увеличаване на телесното тегло поради белодробен и мозъчен оток.

Вторична инфекция. Най-често възниква пневмония, може да възникне септичен процес, който се улеснява от продължителна катетеризация на венозните съдове. При пациенти с фулминантен хепатит резистентността на организма е рязко намалена, което улеснява добавянето на вторична инфекция.

Диагностика

Основните клинични критерии за фулминантни форми на вирусен хепатит са комбинираното развитие на два комплекса от симптоми: чернодробна кома и масивна чернодробна некроза. Интензивността на жълтеницата е диагностично неинформативна, тъй като с наистина светкавичен курс няма време да достигне максималното си развитие. Основните диагностични трудности възникват на ранен етап, преди появата на кома и при липса на класически признаци на масивна чернодробна некроза. По-долу са клиничните и лабораторни признаци, които са предшественици на ранна остра масивна чернодробна некроза на фулминантен хепатит (S.N. Sorinson, 1997):

- прогресивно увеличаване на тежестта на състоянието на пациента;

- болка и чувствителност в десния хипохондриум;

- прогресивно намаляване на размера на черния дроб; температурна реакция;

- проява на хеморагичен синдром;

- появата на лека миризма на черен дроб в зоната на дишане на пациента;

тахикардия;

- учестено дишане и повишено кръвно налягане (с развитието на мозъчен оток);

- неутрофилна левкоцитоза;

- промени в невропсихичния статус с последователно развитие на фаза на възбуждане и фаза на инхибиране;

- по време на фазата на възбуда, еуфория, главоболие, вегетативни нарушения, повръщане;

- на фона на сънливост, летаргия, пристъпи на психомоторна възбуда;

- нарушена координация на малки движения (тест за автограф, увреждане на почерка);

- грешки при броене на глас;

- промяна в позата на Ромберг, "треперещ тремор";

- промени в ЕЕГ с увеличаване на амплитудата на вълните и тенденция към забавяне на ритъма.

При общ кръвен тест при пациенти с остра бъбречна недостатъчност има признаци на анемия, особено тежка при хеморагичен синдром, левкоцитоза от умерена до тежка. ESR е нормална или намалена, но в някои случаи се отбелязва и ускорение.

Биохимичните изследвания заемат изключително място в диагностиката на острата бъбречна недостатъчност. От многобройните тестове най-информативни са така наречените билирубин-протеинови и билирубин-ензимни дисоциации. Тяхната същност се състои в това, че при високо съдържание на билирубин в кръвния серум нивото на протеиновите комплекси и ензимната активност рязко намаляват. Нивото на общия билирубин се повишава поради директната фракция в първите дни, след това, с напредването на процеса, делът на индиректната фракция се увеличава поради нарушено усвояване и конюгиране на билирубин от чернодробните клетки (масивна некроза на хепатоцитите).

Много важен при диагностицирането на масивна чернодробна некроза е показателят за коагулация на кръвта протромбин, чието съдържание е по-малко от 10%, което показва безнадеждна прогноза на заболяването. Особено ценно е изследването на нивата на проакцелерин и проконвертин, чието понижение предшества проявите на масивна чернодробна некроза. В резултат на рязко нарушаване на белтъчно-синтетичната функция на хепатоцитите, съдържанието на β-липопротеини и общия протеин намалява поради албуминовата фракция и титърът на сублимата намалява. Активността на ензимите (ALT, AST) е различна в различните стадии на остра чернодробна недостатъчност. В ранните периоди обикновено има значително повишаване на активността на трансаминазите. Впоследствие, тъй като чернодробната клетъчна недостатъчност нараства, ензимната активност намалява. При наблюдение на пациенти с тежки форми на вирусен хепатит е необходимо динамично проследяване на киселинно-алкалния статус (ABS) и водно-електролитния баланс. Характеризира се с намаляване на съдържанието на калий и, обратно, увеличаване на натрия. Редовни промени настъпват в съотношението на CBS. В етапа на прекома и кома се откриват извънклетъчна алкалоза и вътреклетъчна ацидоза, което повишава съдържанието на свободен амоняк в мозъчната тъкан, нарушава метаболизма на невроцитите и допринася за задълбочаване на кома.

За да се идентифицира етиологичният фактор, е необходимо да се изследва кръвта на пациента за маркери на вирусен хепатит (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), PCR (полимеразна верижна реакция) е информативен, с който можете да откриете HBV ДНК, HCV РНК. Вземането под внимание на клиничните данни и динамиката на HBV маркерите позволява да се разграничат хиперимунните (хиперреактивни) и имунотолерантните (репликативни) варианти на фулминантния хепатит B. Ранната (през първите 7-10) поява на antiHBe, antiHBs е характерна за хиперимунен вариант и продължаващата циркулация на HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (без горепосочената сероконверсия едновременно) за репликация.

За ранно разпознаване на остра бъбречна недостатъчност е важно да се вземе предвид нивото на урея и креатинин.

Лечение

При лечението на остра бъбречна недостатъчност, използването на терапевтичен комплекс възможно най-рано играе изключително важна роля, т.е. при първите признаци на чернодробна недостатъчност.

Програмата за интензивно лечение включва набор от терапевтични мерки, насочени към поддържане на жизнените функции, стабилизиране на кръвообращението, адекватна оксигенация и намаляване на вътречерепното налягане.

Спешните мерки се извършват веднага след приемане на пациента. Те включват: осигуряване на проходимост на дихателните пътища, стомашна промивка, катетеризация на субклавиалната вена, катетеризация на пикочния мехур за измерване на дневното количество урина. Важно е да се постави постоянна назогастрална сонда, която позволява многократно изсмукване на жлъчката.

Предвид рязкото нарушение на детоксикационната функция на черния дроб, белтъчното разтоварване е абсолютно задължително. В ранна възраст се предписва почивка за вода и чай за 8-12 часа, последвана от дозирано хранене, изцедена кърма или ферментирали млечни смеси от 20,0 ml на всеки 2 часа с 6-часова нощна почивка. На по-големите деца се предписват дни на гладно със захар и плодове, след това кефир 100,0 след 3 часа. Разширяването на диетата зависи от динамиката на чернодробната недостатъчност, ако е положителна, впоследствие се предписва таблица № 5 според Pevzner.

При прогресиращи нарушения на съзнанието естественото хранене става невъзможно. В този случай храненето се осъществява с адаптирано мляко през назогастрална сонда в комбинация с парентерално приложение на енергийни разтвори. Можете да въведете плодови сокове, желе, инфузии, течна каша от грис, картофено пюре. Храненето през сонда се извършва частично, на малки порции от 20-30 ml, а за деца над 3 години - 50-100 ml на всеки 2,5-3 часа.

Претоварването на организма с продукти на нарушен метаболизъм изисква активна детоксикационна терапия, която се провежда чрез ентерално и парентерално приложение на течности. Изчисляването на течността се извършва съгласно общоприетата схема, като се вземат предвид дневната нужда от вода и нейните възможни загуби:

Свързана с възрастта нужда от течности за 1 kg/тегло/ден;

При телесна температура за всеки градус над 37 0 С за продължителност над 8 часа 10 ml/kg;

За всеки 20 дихателни движения над нормата, 15 ml/kg.

60-70% от общото количество течност се прилага интравенозно. Колоидните препарати (реополиглюкин, албумин, прясно замразена плазма) съставляват 25% от инфузията. Останалото количество течност се състои от разтвори на глюкоза, към които се добавят лекарства (трентал, контрикал, GHB, калиев хлорид и др.). Конкретни препоръки за дозата и начина на приложение на отделните лекарства са представени в таблицата по-долу.

Дозировка и начин на приложение на лекарствата, използвани при лечението

остра чернодробна недостатъчност

Инфузионната терапия се провежда равномерно през целия ден в комбинация с диуретици (Lasix, Veroshpiron). Капковото приложение на течност продължава през целия период на остра бъбречна недостатъчност. При провеждане на инфузионна терапия е необходимо да се извършва постоянен мониторинг: температурата, пулсът, дишането, диурезата се измерват всеки час, детето се претегля 2 пъти на ден. Увеличаването на теглото показва задържане на течности в тялото, което изисква допълнителна корекция както на обема на приетата течност, така и на дозата или промяна на предписаните диуретици. Поддържането на енергийния баланс е едно от основните направления на интензивното лечение на пациенти с остра бъбречна недостатъчност. Най-често използваните аминокиселинни смеси през последните години са аминостерил, аминопед, хепатамин, хепастерил. При деца по-често се използва аминопед, който съдържа 18 есенциални и неесенциални аминокиселини. Предлага се под формата на 5% и 10% разтвори. Енергийната стойност е 200 и 400 kcal/l. Дневната доза на 5% разтвор за новородени е 20-30 ml/kg, за деца над 1 година - поставете таблица 6 10-20 ml/kg. Скоростта на инфузия не трябва да надвишава 2 ml/kg/час. При използване на 10% разтвор се правят подходящи корекции.

В случай на остра бъбречна недостатъчност е необходимо да се използват големи дози кортикостероиди (глюкокортикоиди преднизолон), които чрез потискане на трансформацията на лимфоцитите и образуването на антитела намаляват разрушаването на чернодробните клетки, причинено от цитотоксични и автоимунни механизми, стабилизират мембраните на лизозоми и като блокира освобождаването на хистамин, серотонин и кинини, намалява възпалителните и алергичните реакции. Необходимостта от ранна употреба на хормонални лекарства при деца с масивна чернодробна некроза се подчертава от всички изследователи. За предпочитане е преднизолон да се предписва в кратък курс до 7-10 дни, тъй като клиничният ефект, независимо от продължителността на курса на лечение, се проявява през първите 3-10 дни. По-продължителното приложение на преднизолон увеличава нежеланите реакции, в 60% се развива лекарствена непоносимост (хемодеза, албумин и др.), Вероятно поради конкурентното взаимодействие на лекарствата за центрове за свързване на серумните протеини и нарушаване на тяхната фармакокинетика (D.K. Bashirova, G.F. Муклисова, А. П. Зверева, 1988).

Загубата на калий от хепатоцитите, както и повишената хипокалиемия поради употребата на големи дози глюкокортикоиди изискват предписването на лекарства. Калият се предписва под формата на 7,5% разтвор на KCl и се прилага като част от поляризираща и хиперинсуларна смес. Последният също допринася за рехабилитацията на невроглията и намаляването на клетъчния оток. Трябва да се има предвид, че при анурия калиеви добавки са противопоказани.

Според резултатите от нашите изследвания (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), както и според литературни данни, с остра бъбречна недостатъчност при малки деца, коагулационният потенциал на кръвта е изчерпан, синтезът на коагулационни фактори е намален, и се активират ензимите на протеолизата и фибринолизата. Всичко това послужи като основа за използването на хепарин в комбинация с прясно замразена плазма и контрикал като патогенетичен агент при лечението на остра бъбречна недостатъчност. Основните методи за проследяване на терапията с хепарин са времето на съсирване на Lee и White, етанол и автокоагулационни тестове.

Нарушената микроциркулация в черния дроб и проявата на портален васкулит са основата за използването на трентал, компламин и камбани в комплекс от терапевтични средства.

Премахването на психомоторната възбуда е от голямо значение при лечението на пациенти с APE. Използват се следните лекарства: натриев хидроксибутират (GHB), дроперидол.

За коригиране на хипоксията се използва солкосерил, който е депротеинизиран екстракт от телешка кръв с висока RES активност. Солкосерил съдържа фактори, които повишават абсорбцията на кислород в тъканите и ускоряват възстановителните процеси. За същите цели се използва хипербарна оксигенация (налягане 1,1-1,5 atm., Експозиция 45-60 минути, 1-2 пъти на ден, продължителност на курса 7-10 дни). При липса на възможности за HBOT, кислородната терапия се използва по обичайния инхалаторен път, т.е. овлажнен кислород. Аскорбиновата киселина и кокарбоксилазата трябва да бъдат задължителен компонент на терапията.

За потискане на чревната микрофлора, пациентите с APE се препоръчват перорално приложение на слабо абсорбирани антибактериални лекарства (канамицин или трихопол) и ентеросорбенти. За потискане на гнилостната микрофлора е препоръчително да се използва лактулоза (нормаза), изкуствен дизахарид, консумиран от анаеробни лактобацили, който рязко увеличава тяхното възпроизводство и по този начин намалява броя на фенолните бактерии, образуващи амоняк. За прочистване на червата и намаляване на автоинтоксикацията са показани ежедневни клизми и стомашна промивка.

Използването на големи дози глюкокортикоиди, при които е възможно активиране на вторична флора, налага необходимостта от антибиотична терапия за нейното потискане. Най-ефективни и често използвани са цефалоспорините.

Като допълнителни методи за лечение на остра бъбречна недостатъчност трябва да се считат хемосорбция, плазмафереза, обменни трансфузии (20-30% от обема на кръвта), хемоперфузия чрез суспензия от живи хепатоцити.

Най-достъпният метод за деца е обменното кръвопреливане (ОБК), което не изисква специално оборудване и може да се извърши във всяко отделение за интензивно лечение или инфекциозно отделение. Неговият принцип е да премахне церебротоксичните метаболити от кръвта на пациента и да достави с кръвта на донора основни вещества, които не се синтезират от засегнатия черен дроб. Индикацията за APE е неефективността на интензивната терапия за 1-2 дни и увеличаване на симптомите на APE. Множеството на OPC зависи от тяхната ефективност. Обемът на заменената кръв се определя в размер на 70 ml на 1 kg телесно тегло, което приблизително съответства на един обем bcc. Използва се прясно взета, по-рядко хепаринизирана кръв при стриктно спазване на инструкциите за кръвопреливане. Спрете OPC, когато излезете от кома и подобрите биохимичните показатели.

Изход от посочения интензивен комплекс се извършва по следния начин. Когато биохимичните тестове, показващи тежестта на чернодробната клетъчна недостатъчност (повишаване на общия билирубин, намаляване на нивото на β-липопротеините и протромбиновия индекс), се стабилизират и се появят първите признаци на тяхната положителна динамика, незабавно отстранете половината от интравенозно приложената доза от преднизолон и след 2-3 дни се отстранява друга половина, която трябва да бъде напълно прекратена след още 2-3 дни, а последните 2-3 дни лекарството може да се прилага интрамускулно. Контрикал и плазма се предписват до облекчаване на болката и хеморагичния синдром, намаляване на интоксикацията и удебеляване и уголемяване на черния дроб (3-4 дни). Инфузионната терапия завършва, когато интоксикацията изчезне и нивото на общия билирубин спадне до най-малко 90-100 µmol / l. Продължителността на курса на антибиотична терапия е 5-7 дни.

Лечение на усложнения на чернодробна кома

Отокът-подуване на мозъка е свързан с церебротоксичния ефект на продуктите на чернодробната автолиза и нарушен клетъчен метаболизъм върху неврона. В неврона се развива паранекротичен процес с подуване на невроглията и нарушаване на нейната функция.

Лечението включва лекарства, които подобряват невроглиалната функция и дехидратираща терапия. Продължава хормоналната терапия на острата бъбречна недостатъчност. Обемът на инфузионната терапия се намалява до 30-40% от дневната физиологична (с изключение на загубите) нужда от течност. При добра диуреза до 30% от течността се попълва през устата или се прилага назогастрално под формата на глюкозо-солени разтвори. Дехидратацията се извършва с концентрирани разтвори на плазма, 15% разтвор на албумин, Lasix; Манитолът се използва като осмодиуретик. За подобряване на функцията на невроглията се предписват следните лекарства: GHB, седуксен, поляризираща смес, хиперинсуларна смес. Прилагането на допамин в доза 6-8 mcg/kg/min е ефективно. Барбитуратите са противопоказани при остра бъбречна недостатъчност. Показана е кислородна терапия. Когато признаците на церебрален оток и подуване се увеличат, е необходима лумбална пункция. С развитието на тежки външни респираторни нарушения, свързани с церебрален оток, пациентите се прехвърлят на механична вентилация.

При остра бъбречна недостатъчност е препоръчително рязко ограничаване или пълно премахване на протеина, за да се намали натрупването на азотни отпадъци; дозата на антибиотиците се намалява до 1/5 от дневната доза, прилага се 2 пъти дневно. При олиганурия количеството приложена течност (ентерално и парентерално) трябва да съответства на обем течност, равен на дневната диуреза, загуба с изпотяване (25 ml / kg). При липса на повръщане 60-70% от този обем се предписва перорално, а останалата част - интравенозно. Показано е прилагането на хиперинсуларна смес и калциев хлорид (не предписвайте допълнително калий!). Необходимо е периодично да се изплакват стомаха и червата. За стимулиране на диурезата са показани големи дози фуроземид 5-10 mg / kg, при липса на диуретичен ефект, който може да се повтори 2-3 пъти. Dopmin е важен, осигурявайки вазодилатация на бъбречните съдове, в доза от 1-2 mcg/kg/min. При липса на терапевтичен ефект е необходимо да се свърже екстракорпорална хемодиализа или да се извърши перитонеална хемодиализа.

Основните насоки за лечение на масивно стомашно-чревно кървене са компенсиране на дефицита на коагулационни фактори (под контрола на коагулограма) и защита на стомашната лигавица. За целите на заместителната терапия са показани многократни директни кръвопреливания, приложение на прясно замразена плазма и хемоконцентрати. Защитата на стомашната лигавица се улеснява чрез изсмукване на излята кръв, студ върху стомаха, поглъщане (смучене) на замразен разтвор на аминокапронова киселина, прилагане на хемостатици (желатин, дицинон), Almagel, Maalox, Venter, H2 рецепторни блокери - циметидин, ранитидин. В този случай антиацидите и блокерите на H2 рецепторите се приемат на интервали от най-малко 1 час.

Стотици доставчици доставят лекарства за хепатит С от Индия в Русия, но само SOF.SAFE ще ви помогне да купите софосбувир и даклатасвир, а професионалните консултанти ще отговорят на всички ваши въпроси по време на цялото лечение.

Лечение на остра чернодробна недостатъчност

Основата на лечението на остра чернодробна недостатъчност са мерки, насочени към елиминиране на етиологични фактори (ако са открити) и синдромна терапия, която позволява коригиране на усложненията.

В случай на отравяне с парацетамол се извършва стомашна промивка през широка тръба. Ако във водата за измиване се открие таблетка, се предписват ентеросорбенти (например активен въглен). При липса на таблетка в промивната вода се препоръчва да се прилага ацетилцистеин в доза от 140 mg / kg (едновременно през назогастрална сонда) и след това да се предписват 70 mg / kg перорално на всеки 4 часа в продължение на три дни. Ацетилцистеинът произвежда най-голям ефект, когато се използва през първите 36 часа след отравяне с парацетамол.

Най-често отравянията се причиняват от гъби от род Amatia и Galerina.Гъбите от род Amatia съдържат a-amanitin, който има токсичен ефект чрез необратимо инхибиране на РНК полимеразата. Терапията за това състояние включва използването на силибинин [орално в доза 20-50 mg/(kg/ден)] и пеницилин G [интравенозно в доза 1 mg/(kg/ден) или 1 800 000 единици/(kg/ден) ден)]. Действието на силибинин се основава на способността му да предотвратява усвояването на a-amanitin от хепатоцитите и да повишава антиоксидантната активност. Това лекарство произвежда своя максимален ефект през първите 48 часа след отравяне. Пеницилин G помага за намаляване на концентрацията на a-amanitin в жлъчката чрез прекъсване на чернодробно-чревната циркулация на токсина.

Мерки, предприети при откриване на остра чернодробна недостатъчност от всякаква етиология:

• Осигурете адекватна оксигенация. Осигурете допълнителен кислород и, ако е необходимо, механична вентилация.
• Корекция на метаболитни нарушения, електролити и CBS.
• Мониторинг на хемодинамичните параметри.
• ICP контрол.
• Парентерално приложение на глюкоза за коригиране на хипогликемия.
• Приложение на манитол за намаляване на ICP.
• Парентерално приложение на инхибитори на протонната помпа или блокери на хистаминов тип II рецептор за предотвратяване на стомашно-чревно кървене.

Лечение на усложнения на остра чернодробна недостатъчност

Чернодробна енцефалопатия

За коригиране на PE е необходимо да се ограничи приема на протеини от храната и да се предпише лактулоза в доза от 3-10 g / ден перорално (деца под една година - 3 g / ден, от 1 до 6 години - 3- 7 g/ден, 7-14 години - 7 -10 mg/ден).

Церебрален оток

Общите мерки включват осигуряване на почивка и определено положение на главата (под ъгъл от 100 градуса спрямо хоризонталната повърхност), предотвратяване на артериална хипотония и хипоксемия. Специфичната терапия се състои в предписване на манитол в доза от 0,4 g/kg на всеки час (венозно болус) до нормализиране на ICP. Трябва да се отбележи, че употребата на това лекарство е неефективна при бъбречна недостатъчност и хиперосмоларност на кръвния серум. С развитието на чернодробна кома хипервентилацията често има положителен ефект. При лечението на мозъчен оток, причинен от остра чернодробна недостатъчност, предписването на глюкокортикоидни лекарства е неподходящо (поради липса на ефект).

Хипокоагулация

Прилага се FFP [интравенозно капково в доза 10 ml/(kg ден)] и Vikasol [мускулно или венозно в доза 1 mg/(kg ден)]. При недостатъчна ефективност на лекарствата се използват коагулационни фактори (Feiba TIM-4 Immuno - кръвни коагулационни фактори II, VII, IX и X в комбинация 75-100 IU/kg). За предотвратяване на стомашно-чревно кървене на фона на хипокоагулация се извършва парентерално приложение на инхибитори на протонната помпа или блокери на хистаминови рецептори тип 2 [например, quamatel 1-2 mg Dkgsut] в 2-3 дози, но не повече от 300 mg / ден].

Хепаторенален синдром

Терапевтичните мерки включват попълване на кръвния обем при хиповолемия (вливане на 5% разтвор на глюкоза), приложение на допамин [в доза 2-4 mcg/(kgh)], а при неефективност на лекарствата се извършва HD. Препоръчително е също да се използва веновенозна хемофилтрация.

Развитието на сепсис е индикация за употребата на антибактериални лекарства. Лекарствата се предписват, като се вземе предвид чувствителността на засятата микрофлора. Използването на антибиотици се комбинира с пасивна имунизация с пентаглобин. Новородени се предписват 250 mg / kg, кърмачета - 1,7 ml / (kgh) интравенозно. При по-големи деца и възрастни се препоръчва да се прилагат 0,4 ml/(kgh) до достигане на обща доза от 100 ml, след което през следващите 72 часа се провежда непрекъсната инфузия на пентаглобин4 [0,2 ml/(kgh), като се увеличава скоростта на приложение до 15 ml /(kghch)].

Ако консервативното лечение е неефективно и няма противопоказания, се препоръчва чернодробна трансплантация. Определянето на индикации за чернодробна трансплантация е изключително трудна задача. Дори при тежки форми на остра чернодробна недостатъчност има възможност за възстановяване. От друга страна, по всяко време могат да настъпят необратими промени в други органи, включително мозъка, които се считат за противопоказание за чернодробна трансплантация.

С развитието на остра чернодробна недостатъчност рядко се наблюдава спонтанно възстановяване при пациенти със значително намалена синтетична чернодробна функция (ниска концентрация на албумин, тежка коагулопатия), високи нива на билирубин, ниска активност на ALT, както и с по-дълъг период между началото на заболяването и появата на признаци на енцефалопатия.

Критерии за определяне на показанията за чернодробна трансплантация при развитие на остра чернодробна недостатъчност (според различни проучвания):

• Повишена концентрация на билирубин над 299 µmol/l.
• Увеличено протромбиново време (повече от 62 s).
• Намаляване на активността на ALT под 1288 U/l.
• Левкоцитоза (повече от 9 хиляди).
• Продължителността на заболяването преди развитието на ПЕ е повече от 10,5 дни.
• Под две години.

Нарушенията във функционирането на тези функции показват проблеми с черния дроб.

Какво е чернодробна недостатъчност

Вирусният хепатит и отравянето, съчетани с неконтролираната употреба на лекарства, силно увреждат човешкото тяло. Последицата от такива явления е синдром на чернодробна недостатъчност. Заболяването е придружено от масивна некроза на органни клетки и дистрофични промени в паренхима. ЕЕГ, хепатосцинтиграфия и биохимичен анализ на кръвните параметри ще помогнат за идентифициране на синдрома на хепатоцелуларна недостатъчност.

Чернодробна недостатъчност - класификация

Според хода на заболяването се разграничават остри и хронични форми. Острата чернодробна енцефалопатия има своя собствена класификация. Дели се на лека, остра и тежка. Тези видове заболявания се проявяват по различни начини. При лека остра енцефалопатия са налице лека чернодробна цитолиза и холецистит в комбинация с признаци на основното заболяване. Пациентът отбелязва:

• сънливост;
• леко гадене;
• намален апетит.

Ако причината за заболяването е намаляване на броя на червените кръвни клетки или разширяване на кръвоносните съдове, пациентът се диагностицира с нарушения на съня, сърбеж и намаляване на обема на урината. Тежка енцефалопатия се развива поради вирусен хепатит и хепатоцелуларен рак в рамките на три дни. В 80% от случаите е фулминантно и изисква спешна помощ. Пациентите изпитват слабост, отвращение към храната и намалена работоспособност. Признаците се развиват на етапи.

Класификацията на чернодробната недостатъчност според формата на заболяването включва ендогенно и екзогенно заболяване. В ендогенната форма се диагностицира масивна клетъчна цитолиза на черния дроб. Екзогенното заболяване се характеризира с освобождаване на токсични вещества от даден орган в кръвта. Острата чернодробна недостатъчност се характеризира с едновременното развитие на тези форми с хепатаргия.

Етапи на чернодробна недостатъчност

Клиничните прояви на заболяването се развиват постепенно и зависят от степента на интоксикация на организма. Заболяването причинява асцит, диспептични разстройства, разширени вени/иктерична болест. В последния стадий на заболяването се развива хепатаргия с чернодробна кома. Има 3 етапа на чернодробна недостатъчност:

Началният етап се характеризира с безсъние, слабост и промени в апетита. В напреднал стадий пациентът започва да проявява патологични рефлекси и хипопротеинемичен оток. По време на терминалния стадий пациентът се диагностицира с кахексия, дегенеративни промени в тъканите, загуба на съзнание, дивергентен страбизъм и липса на зенични реакции. Реакцията на болка със спонтанни движения изчезва.

Чернодробна недостатъчност - симптоми

Естеството на заболяването се определя от два патологични процеса: некроза на органна тъкан и синдром на холестаза. При обширно увреждане на черния дроб пациентът развива треска, кръвното налягане се повишава и се появява тахикардия. Холестазата е придружена от жълтеница. Цветът на кожата се променя от зелено към оранжево, което се определя от степента на жлъчна дискинезия. Интензивността на проявите зависи от естеството на тъканното увреждане и скоростта на развитие на заболяването. Чести признаци на чернодробна недостатъчност:

• летаргия или свръхвъзбудимост;
• сънливост;
• гадене;
• твърдост;
• конвулсии/тремор на крайниците.

Капацитетът на филтриране на бъбреците постепенно намалява и количеството на разпадните продукти в тялото се увеличава. При бързо развиваща се хепатонекроза клетъчният метаболизъм е рязко нарушен. Протеиновите влакна се разрушават, което води до белодробен оток, хеморагична диатеза и холелитиаза. Човек развива плантарни рефлекси и хепатаргия.

Симптоми на чернодробна недостатъчност при жените

Основният симптом на заболяването е менструалната нередовност. Също така, симптомите на чернодробна недостатъчност при жените включват емоционални разстройства, нарушения на съня, дегенеративни промени в тазовите и коремните органи. Ако пациентът е бременна, заболяването е придружено от жълтеница, цироза, хепатит Е и мастна хепатоза.

Симптоми на чернодробна недостатъчност при мъжете

Първата проява на заболяването е рязко намаляване на либидото и психическа нестабилност. Вкусовите предпочитания на пациента се променят, развива се отвращение към алкохола и никотина, лицето става сивкаво. Летаргията и апатията се заменят с повишена работоспособност и крампи на крайниците. Симптомите на чернодробна недостатъчност се появяват по-бързо при мъжете, отколкото при жените.

Симптоматиката на заболяването е същата като при възрастни. Детето става неактивно, спи много, има перверзия на апетита. Чернодробната недостатъчност при деца може да се диагностицира с помощта на КТ, ЕЕГ и биохимични кръвни изследвания. След откриване на заболяването на детето се предписват лактулоза, фолиева киселина, антибиотици, интерферон, витамин D. Диетата е задължителна.

Лечение на чернодробна недостатъчност

Терапията се провежда в болнични условия. Редовно се изследват кръвта и урината на пациентите. Лечението на чернодробна недостатъчност е насочено към елиминиране на основното заболяване, което е засегнало функционалността на органа и елиминиране на енцефалопатия. На пациентите се прилагат ежедневно антибиотици, анаболни стероиди, препарати от екстракти от пресен черен дроб, глюкоза, инсулин, метионин, прилагат се глюкокортикоидни хормони. Ако се установи рязко намаляване на броя на протеиновите фракции в кръвта, на пациентите се предписват инжекции с албумин или плазмени трансфузии.

Чернодробна недостатъчност - диета

Менюто на пациента трябва да съдържа много въглехидрати. Протеините и мазнините са напълно премахнати от диетата. Диетата при чернодробна недостатъчност се състои от голямо количество зеленчуци, плодове и млечни продукти. От менюто се изключват мариновани, пържени, пикантни, пушени ястия. Ако състоянието на организма се подобри след терапията, към диетата се добавят 40 грама протеин.

Видео: чернодробна недостатъчност - какво е това

Информацията, представена в статията, е само за информационни цели. Материалите в статията не насърчават самолечение. Само квалифициран лекар може да постави диагноза и да даде препоръки за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Чернодробна недостатъчност – риск за живота!

Класификация

Острата и хроничната недостатъчност се различават по природа.

Острата форма се развива с остра форма на хепатит, отравяне или подостра чернодробна дистрофия.

Хроничната форма е характерна за цироза на черния дроб и хроничен хепатит. И двете форми на недостатъчност могат да доведат до чернодробна кома.

Има различни етапи: компенсирана, декомпенсирана, дистрофична и чернодробна кома.

Ендогенен - ​​представлява усложнение от смъртта или дегенерацията на чернодробната тъкан и е характерен за цироза и хепатит.

Екзогенното е самоотравяне на организма с метаболитни продукти и вещества, произведени от чревната микрофлора. Това се случва, ако горните вещества навлизат в кръвта през стените на червата и не преминават през черния дроб, например, ако порталната вена е блокирана. Тази форма на недостатъчност не причинява промени в качеството на чернодробната тъкан.

причини

Хепатогенни: заболявания и явления, които засягат пряко чернодробната тъкан.

Екстрахепатални: процеси, засягащи индиректно функциите на черния дроб.

• дистрофии ( употреба на лекарства, сулфонамиди, антибиотици, отравяне с токсични вещества, алкохол, гъби)
• Хепатит
• Цироза.

Симптоми

• Отвращение към храната
• Отвращение към алкохола ( в бивши пиячи)
• Отвращение към никотина ( при бивши пушачи)
• Летаргия
• Слабост
• Нестабилност на настроението
• Тенът става сивкав или жълтеникав
• Появява се нощна слепота
• Нарушава се менструалният цикъл при жените, либидото при мъжете и се появяват други хормонални нарушения
• Има склонност към кървене
• Подуване.

Екзогенната форма се характеризира с:

• Психическа нестабилност от временен характер до психични разстройства
• Лош сън
• Неврологични симптоми.

Остра чернодробна недостатъчност

Основният симптом на остра чернодробна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия.

Състоянието причинява смърт в 50-90% от случаите.

1. Вирусен хепатит

3. Отравяне с отрови, които разрушават чернодробните клетки ( подправен алкохол, гъби)

5. Чернодробна дистрофия по време на бременност, протичаща в остра форма.

• Общо влошаване на здравето
• Пожълтяване на склерата, кожата
• Дъхът мирише на гнило месо
• Треперещи крайници
• Подуване.

Веднага отидете в болницата.

Диагностика

5. Биохимия на кръвта

6. Тест за алфа-фетопротеин

7. Ехография на коремна кухина

9. Радионуклидно сканиране

При деца

При новородени под 15-дневна възраст чернодробната недостатъчност често се причинява от незрялост в производството на определени ензими.

Освен това при деца причината за това състояние може да бъде хипоксия и повишено количество протеини в организма.

Ако не предоставите спешна помощ на бебето, то изпада в кома.

Лечението на бебе с чернодробна недостатъчност се извършва само в болницата. Впоследствие, след изписване у дома, детето трябва дълго време да се придържа към специална диета и да приема повишени дози витамини. ОБРАТНО.

Лечение

Необходимо е да се поддържат жизнените функции на тялото на пациента и в същото време да се бори с основното заболяване, което е причинило това състояние.

Ако причината за дефицита е отравяне, токсините се отстраняват от тялото с помощта на лаксативи. Интравенозните инжекции се използват за прочистване на тялото от амоняк. глутаминова киселинадва пъти или три пъти дневно в продължение на 3 до 4 дни.

Задължително е използването на кислородни инсталации и кислородни възглавници.

При хронични форми на недостатъчност се предписват лекарства за облекчаване на състоянието на пациента, намалява се делът на протеините в храната, показани са клизми за прочистване на червата, както и от време на време антибиотици и витамини INпод формата на инжекции, витохепат.

Диета

2. Основата на диетата е растителна храна ( сокове от зеленчуци и плодове, мед, супи-пюрета, компоти с варени плодове, отвара от шипка, желе, желе).

3. Яжте храна веднъж на всеки 2 часа в полутечна или течна форма.

4. Избягвайте напълно солта.

5. Пийте до 1,5 литра течност на ден при липса на оток.

Прочетете още:

Оставете обратна връзка

Можете да добавите вашите коментари и отзиви към тази статия, при спазване на Правилата за дискусия.

Чернодробна недостатъчност: симптоми и лечение на заболяването

Нашето тяло е невероятно сложен механизъм. Хиляди установени процеси осигуряват стабилно функциониране на целия организъм. Неизправност в един от органите може да доведе до нарушаване на всички жизнени процеси. Едно от често срещаните заболявания е чернодробната недостатъчност, нейните симптоми зависят от вида и естеството на заболяването. Некроза на чернодробна тъкан или синдром на холестаза.

Защо възниква чернодробна недостатъчност?

Има много причини за това. Трябва да се подчертаят най-често срещаните:

• остър и хроничен хепатит;
• злокачествени образувания;
• заболявания на сърцето, кръвоносните съдове и други органи;
• инфекциозни заболявания;
• отравяне (хранителни продукти, лекарства);
• минал стрес (обширни изгаряния, сериозни наранявания, септичен шок, голяма загуба на кръв).

Видове и симптоми

Синдром на холестаза. Заболяването се състои в лошо отделяне на жлъчката от чернодробната тъкан. Симптомите са:

• с функционална холестаза. Намалено нормално движение на жлъчка, вода, билирубин, киселини през чернодробните тубули;
• с морфологична холистаза. Натрупване на жлъчни съединения в жлъчните пътища;
• с клинична холестаза. Натрупване в кръвта на компоненти, преведени в жлъчката. Появяват се сърбеж по кожата, жълтеница, повишаване на нивата на билирубина в кръвта.

Синдром на некроза. Това заболяване разрушава структурата на черния дроб в резултат на различни фактори. Много опасна болест. Често води до усложнения и смърт. Симптомите се разделят в зависимост от вида:

• жълт цвят на кожата;
• отслабване;
• повишаване на температурата;
• кожен сърбеж, поява на съдови мрежи;
• диария, повръщане, болка в черния дроб;
• емоционална нестабилност;
• черният дроб и далакът са увеличени.

• кожен сърбеж, пилинг;
• тъмна урина;
• нехарактерно, светло оцветено изпражнение;
• повишени нива на холестерол и билирубин в кръвта.

внимание! Ако имате поне няколко от тези симптоми, трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Остра чернодробна недостатъчност

Тежкото чернодробно заболяване се разделя на три степени на тежест:

• светлина. Протича без видими симптоми и се открива чрез специални изследвания;
• средно тежък. Болка в областта на черния дроб, колики, жълто оцветяване на кожата и лигавиците;
• труден етап. Може да причини сериозни смущения в тялото, водещи до чернодробна кома.

Хронична форма на заболяването

В процеса на дългосрочно разрушаване на чернодробните клетки поради различни влияния възниква хронична форма на чернодробна недостатъчност. Последицата може да бъде появата на енцефалопатия, психично разстройство на поведението и съзнанието.

Симптоми:

• гадене, повръщане, диария;
• безсъние или обратното сънливост;
• екзема;
• оток, асцит;
• безплодие.
• анорексия;
• сърдечна недостатъчност;
• постоянно усещане за жажда;
• нарушение на паметта.

Чернодробна недостатъчност при деца

Чернодробните заболявания често се срещат при деца. В повечето случаи протичат трудно и изискват незабавна намеса на специалист. Има много причини за чернодробно заболяване при деца, ето някои от тях:

• вродени чернодробни патологии. Понякога анормалното развитие на черния дроб започва в утробата. Това може да е чернодробна киста, херния, нарушение на чернодробната лобулация;
• въвеждане на вируса на хепатит по време на кръвопреливане;
• интоксикация след отравяне, обширни изгаряния;
• прекомерен прием на протеини;
• тежка загуба на кръв.

Помня! Навременното посещение в болницата и правилното поведение ще помогнат за запазването на живота и здравето на вашето дете.

Лечение в домашни условия

Ако решите да се лекувате у дома, курсът на лекарства все още се предписва само от лекар. Процесът на лечение на чернодробна недостатъчност зависи пряко от вида на заболяването и неговата сложност.

В особено трудни случаи с тежък и опасен ход на заболяването лечението трябва да бъде само стационарно. При по-леките форми борбата с болестта може да се води у дома, под стриктното наблюдение на лекар. Приемането на лекарства и витамини, насочени към борбата с болестта, дава добри резултати в наше време. Следвайки курс на лечение и специална диета, можете да се отървете от болестта за определен период от време.

Интересно да се знае! Човешкият черен дроб има половин хиляди функции. В този малък орган протичат 20 милиона химични реакции в минута.

Употреба на наркотици

Лечението често следва определен модел:

• Приемът на протеини и готварска сол от пациента е рязко ограничен;
• прилагат се антибактериални лекарства като ципрофлоксацин;
• капкови инфузии на лекарства като орнитин, глюкоза, натриев хлорид;
• инжекции с лактулоза;
• Не забравяйте да използвате витамини от група В;
• калций, магнезий;

Това е само приблизителна, примитивна схема на лечение. В никакъв случай не се опитвайте сами да си предписвате лечение. Това е изключително опасно за живота и здравето. Последствията може да са необратими. Само специалисти с ясни познания могат да предпишат правилното лечение.

Народни средства за лечение

Както при много други заболявания, някои народни средства могат да помогнат при заболявания, свързани с черния дроб. Разнообразието им е много голямо. Разбира се, няма сигурност, че такива инструменти ще ви помогнат със 100% гаранция. В допълнение, използването на някои традиционни методи може да причини усложнения и необратими увреждания на здравето. При лечение с народни средства не са изключени алергии, спад на кръвното налягане и други явления. Преди да използвате каквито и да е рецепти, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар. Такова лечение е само спомагателно към лечението с лекарства. Нека се опитаме да го разберем по-подробно.

Рецепти за прочистване на черния дроб

1. Царевичната свила се залива с вряща вода (използват се само зрели кочани) и се вари 10-15 минути. Приемайте по 200 грама от отвара сутрин и вечер.
2. Билката от жълт кантарион (1 супена лъжица) се залива с мляко (200 грама). Варете 10 минути, прецедете, оставете да се утаи. Приемайте по 50 грама 3-4 пъти на ден.
3. Обеленото цвекло се настъргва и се вари във вода за 15 минути. Продуктът трябва да се приема по четвърт чаша 3-4 пъти на ден.

Лечение на цироза

• разтворете куркума (1 супена лъжица) в чаша вода. Можете да добавите малко мед или захар за вкус. Пийте по половин чаша няколко пъти на ден;
• Накълцайте скилидка чесън и смесете с чаша кефир или кисело мляко. Пийте всяка сутрин преди хранене;
• Нарежете две скилидки чесън, залейте с вряща вода (една чаша). Оставете да се запари за един ден. Пие се сутрин на гладно преди хранене;
• Сварете овесените ядки за един час, оставете ги да се варят. Вземете половин чаша 2-3 пъти на ден;
• лимон, мед, чесън. Смесете съставките в съотношение 2:2:1. Вземете една чаена лъжичка 2 пъти на ден;
• вземете половин чаша сок от моркови 2 пъти на ден при цироза;
• Пресен сок от картофи може да се приема по половин чаша при цироза.

Билки

Още от древността нашите предци са забелязали и оценили изключително полезните свойства на някои билки. Растенията могат да облекчат възпалението, да нормализират кръвното налягане, да енергизират, подмладяват, успокояват, лекуват рани и много други. В наши дни самите лекари често предписват билкови рецепти като спомагателна терапия за много заболявания.

За лечение на чернодробни заболявания има следните рецепти:

• Жълт кантарион, корен от глухарче, пясъчно безсмъртниче, смесени в съотношение 2:2:1. Запарете 500 грама вряща вода. Вземете чаша сутрин и вечер;
• Смесете коприва, шипка, метличина в съотношение 1:1:1. Запарете чаша вряла вода и оставете за 2-3 часа. Приемайте 2-3 дози на ден при цироза;
• Смесете в равни количества листа от боровинка, царевична свила, корен от глухарче, липов цвят и билка от маточина. Залейте с литър вряла вода и оставете да престои 5-6 часа. Вземете половин чаша 2 пъти на ден;
• Смесват се бял равнец, жълт кантарион, плодове от хвойна в съотношение 2:2:1. Залейте с литър вода. Варете 10 минути, прецедете, оставете да престои 12 часа. Вземете половин чаша 2-3 пъти на ден;
• мента билка, мечо грозде, Knotweed, жълт кантарион, семена от копър, курилски чай, смесете всичко в равни пропорции, накълцайте добре. Вари се в литър вода за минута, прецежда се. Оставете да престои часове. Вземете четвърт чаша 2-3 пъти на ден.

Диета при чернодробна недостатъчност

При чернодробни заболявания е абсолютно необходима специална диета. Има продукти, които могат да влошат хода на заболяването и обратно, да помогнат за изцелението.

Помня! Целта на всяка диета е да облекчи заболяването и да избегне усложненията.

Диетични правила при чернодробни заболявания:

• храната трябва да е лесно смилаема и лека;
• изключете пикантни, солени, кисели, пушени, мазни, пържени храни;
• овесената каша трябва да е добре сварена. По-добре е едрозърнестите каши да се претриват на сито;
• включете в храната си храни, които имат холеретични свойства. Това са царевично, слънчогледово, фъстъчено масло. Зелени: копър, спанак, целина. Плодовете включват портокали, лимони, грейпфрути. Полезни са сушени кайсии, карфиол, артишок;
• ограничаване на приема на протеини, не повече от грама на ден;
• Правете ден на гладно веднъж седмично.

Забранени продукти:

• гъби;
• тлъсто месо;
• алкохол;
• шоколадови бонбони;
• мастни млечни продукти;
• силен черен чай;
• репички, киселец;
• ръжен хляб, пресни сладкиши.

© 2017 Лечение с народни средства - най-добрите рецепти

Информацията е предоставена с информационна цел.

Чернодробна недостатъчност: симптоми и лечение

Чернодробна недостатъчност - основни симптоми:

• Главоболие
• замаяност
• Треска
• гадене
• Загуба на апетит
• Косопад
• Болка в десния хипохондриум
• Тежест в десния хипохондриум
• Лош дъх
• Подуване на краката
• Треска
• Агресивност
• Увеличаване на обема на корема
• Треперещи крайници
• Флеберизъм
• Пожълтяване на кожата
• Подуване на лицето
• Зачервяване на дланите
• Цепене на ноктите
• Атрофия на гърдата

Заболяване, характеризиращо се с нарушение на целостта на чернодробната тъкан поради остро или хронично увреждане, се нарича чернодробна недостатъчност. Това заболяване се счита за сложно, поради факта, че след увреждане на черния дроб метаболитните процеси се нарушават. Ако не се вземат подходящи мерки за излекуване на заболяването, тогава при определени условия чернодробната недостатъчност може да се развие бързо и бързо и да доведе до смърт.

Класификация

Заболяването се класифицира по два критерия: естеството на протичането и етапите.

Според естеството на заболяването има два етапа на заболяването:

Острата чернодробна недостатъчност възниква поради загубата на способността на черния дроб да изпълнява функциите си. Заболяването се проявява предимно в рамките на няколко дни и се характеризира с тежка форма на симптомите. Често острата форма е фатална, така че е много важно да знаете симптомите, за да разпознаете болестта на ранен етап.

Острата чернодробна недостатъчност се разделя на свой ред на голяма и малка. Голямата е класическата форма на проявление на заболяването, която е доста ясно видима в клиничните и лабораторните изследвания. Лека остра чернодробна недостатъчност се среща по-често при деца на фона на сериозни заболявания (отравяне, чревни инфекции, пневмония и др.). Този подвид е много труден за диагностициране поради липсата на симптоми на заболяването. Малките видове могат да се развият бързо или в продължение на няколко години.

Хроничната чернодробна недостатъчност се развива чрез бавно прогресиране на заболяването. Поради постепенната дисфункция на черния дроб с прогресивния ход на хронично заболяване на паренхима се формира хроничен тип заболяване. Болести като чернодробна цироза или хроничен хепатит са резултат от хронична чернодробна недостатъчност. И двете прояви завършват с чернодробна кома, последвана от смърт.

Освен това има два вида чернодробна недостатъчност:

Ендогенният вид се характеризира с проява на усложнения, дължащи се на смърт или дистрофични промени в чернодробната тъкан. Този тип е характерен за чернодробна цироза и хроничен хепатит.

Екзогенният вид се образува в резултат на самоотравяне на тялото, което се причинява от метаболитни продукти и вещества, произведени от чревната микрофлора. Това се дължи на навлизането на тези вещества в кръвта през стените на червата, когато те спрат в черния дроб. Причината за спирането може да бъде запушване на вените, така че в резултат на това се наблюдава саморазрушаване на черния дроб.

Според степента на тежест се разграничават четири етапа:

1. Първоначално или компенсирано, което се характеризира с асимптоматичен ход на заболяването. В началния етап черният дроб започва активно да реагира на токсините.
2. Декомпенсиран. Появяват се първите признаци на заболяването. На този етап кръвният тест показва развитието на заболяването.
3. Дистрофичен или терминален. Предпоследният етап, при настъпването на който пациентът изпитва сериозни нарушения във функционирането на черния дроб. На този фон има и смущения във функционирането на цялото тяло от централната нервна система до метаболизма.
4. Етап на чернодробна кома. Характеризира се със задълбочаване на чернодробното увреждане, което в крайна сметка води до смърт. Последният етап се характеризира със сложността на лечението, тъй като черният дроб навлиза в етапа на смъртта.

Причини за заболяването

Заболяването „чернодробна недостатъчност“ се диагностицира както при мъже, така и при жени, освен това няма възрастови ограничения, така че можете да се разболеете както в детска възраст, така и в напреднала възраст. Причините за чернодробна недостатъчност са разнообразни и непредвидими. Важно е да ги познавате, за да можете да поставите ранна диагноза и бързо лечение. И така, причините, които могат да провокират чернодробна недостатъчност при човек, са следните:

1. Чернодробни заболявания, които включват: злокачествени тумори и други неоплазми, цироза, остър и хроничен хепатит, ехинокок и др. Всеки от тези признаци може да послужи като тласък за развитието на фатално заболяване. Цирозата и хепатитът могат да бъдат както причина за заболяването, така и последствията от него.
2. Запушване на жлъчните пътища, в резултат на което се прогнозира повишаване на налягането на жлъчна хипертония. Неуспехът на хипертонията нарушава кръвообращението в черния дроб, което води до развитие на дистрофични аномалии в клетките на този орган.
3. Болести на сърцето, кръвоносните съдове, инфекциозни инфекции на тялото, недостатъчност на ендокринните жлези, автоимунни заболявания. Всяко нарушение в тялото може да предизвика развитие на сериозно заболяване, така че е много по-лесно да се премахнат признаците на аномалии на ранен етап, отколкото да се опитате да излекувате сериозни заболявания.
4. Приемът на лекарства (особено за дълъг период от време) може да остави своя отпечатък върху черния дроб. Както знаете, всяко лекарство засяга черния дроб, така че е много важно да се поддържат правилните дозировки на лекарствата и да не се нарушава честотата на приложение.
5. Отравяне с различни органични и неорганични вещества: отровни гъби, алкохол, тютюн, химикали и др.
6. Екстремни влияния. Причината за фатално заболяване може да бъде дори леко изгаряне на кожата, за което просто не са взети подходящи мерки за лечение. В допълнение: наранявания, загуба на кръв, алергии, септичен шок и други фактори могат да станат основната причина за чернодробна недостатъчност.
7. Отклонение на бъбречната функция, туберкулоза, уролитиаза, пиелонефрит, вродени аномалии и много други са причините за такова заболяване като бъбречно-чернодробно заболяване.

Основната причина за бъбречно-чернодробно заболяване е липсата на баланс между стесняването и разширяването на кръвоносните съдове. Причината за липсата на баланс може да бъде баналната причина за злоупотреба с алкохол, както и хранително и респираторно отравяне. Заболяването на бъбречно-чернодробна недостатъчност е не по-малко сериозно от увреждането само на черния дроб, тъй като има годишно увеличение на смъртността от този вид заболяване.

Въз основа на всички причини се появява комплекс от симптоми на заболяването. Нека да разгледаме по-отблизо какви са тези симптоми и техните основни характеристики.

Симптоми на заболяването

Симптомите на чернодробна недостатъчност са много разнообразни, но те са първите фактори, след откриването на които трябва да побързате да отидете на лекар. Началните етапи на заболяването се проявяват под формата на общо неразположение на тялото, появата на мания и други двигателни нарушения. При сгъване/разгъване на пръстите може да се наблюдава симптом на тремор, т.е. странични признаци или треперене, често възникващи при резки движения.

Чернодробната недостатъчност и нейните симптоми винаги са придружени от развитие на жълтеница и неврит. Пациентът изпитва повишаване на температурата до 40 градуса с обостряне на заболяването, както и подуване на краката. От устата се появява неприятна, но специфична миризма, което показва началото на образуването на триметиламин и диметилсулфид. Настъпва нарушение на ендокринната система, има засилен косопад, до плешивост, либидото намалява, настъпва атрофия на матката и млечните жлези при жените, ноктите се цепят и ронят. При жените чернодробната недостатъчност в ранна възраст може да повлияе негативно на плодовитостта, тоест да провокира развитието на безплодие.

Освен това през целия период на заболяването пациентът изпитва засилване на главоболие, трескави прояви, замайване, дори припадък и агресивно състояние. Нека разгледаме по-подробно какви симптоми са характерни за трите етапа на заболяването.

Етапи на хронична чернодробна недостатъчност

Често хроничната чернодробна недостатъчност се характеризира с четири етапа, които имат свои собствени симптоми.

1. Компенсираният стадий често се проявява безсимптомно, но се наблюдават следните негативни процеси в тялото: повишено налягане в чернодробната система, преливане на венозните плексуси в корема, разширени вени. В началния етап можете да забележите неясното появяване на паяжини на тялото на пациента и зачервяване на дланите. Пациентът отказва да яде храна поради отвращение. Има лека загуба на тегло.
2. Декомпенсираният стадий се причинява от повишени симптоми на заболяването. Започват да се появяват първите признаци на заболяването: агресия, дезориентация в областта, неясен говор, треперене на крайниците. Роднините могат да наблюдават значителна промяна в поведението на дадено лице.
3. Дистрофичният стадий се причинява от появата на ступор. Пациентът става неадекватен, много е трудно да го събудите, а в моменти на будност апатията периодично се заменя с вълнение. Появяват се отоци по лицето, краката и натрупване на течност в коремната кухина. Пациентът може също да получи кървене от носа или стомашно-чревния тракт сутрин или вечер.
4. В последния етап пациентът изпитва появата на чернодробна кома, в резултат на което пациентът е в безсъзнание и няма реакция към външни болезнени стимули. Зрението на пациента намалява, развива се страбизъм, настъпва подуване на мозъка и натрупване на течност. Хроничната чернодробна недостатъчност се развива по различен начин във всеки отделен случай, често в продължение на десетилетия.

Остри симптоми

Острата чернодробна недостатъчност настъпва предимно бързо с ясно изразени симптоми. Този тип има следните симптоми:

• внезапна поява на слабост;
• гадене, повръщане и други признаци, подобни на отравяне;
• повишаване на телесната температура;
• увеличаване на жълтеницата и можете да наблюдавате промяна в цвета на кожата до жълта. Очните ябълки на пациента също стават жълти;
• миризма от устата;
• намаляване на размера на черния дроб, което се проявява под формата на болка;
• летаргия, тревожност и нарушение на говора.

Острата чернодробна недостатъчност се характеризира с промяна в състава на кръвта: настъпва повишаване на билирубина, което показва разпадането на хемоглобина и неговото намаляване, както и намаляване на протромбиновия индекс.

Много е важно пациентът да бъде доставен навреме в клиниката, за да може да се приложи лекарството. В противен случай острата чернодробна недостатъчност може да доведе до смърт за много кратко време.

Симптоми на бъбречно-чернодробно заболяване

Симптомите на бъбречно-чернодробно заболяване са почти идентични с тези по-горе, единствената разлика е увреждането на бъбреците, което показва тяхната болка и проявата на следните симптоми:

1. Наличието на болка първо в черния дроб, а след това в областта на бъбреците.
2. повишаване на температурата.
3. Признаци на жълтеница.
4. В урината се откриват червени кръвни клетки, протеини и жлъчни съединения.
5. Образува се хеморагична диатеза, причината за която е интоксикация на тялото.

Основната опасност от бъбречно-чернодробно заболяване е включването на други органи и системи в патологичния процес: стомашно-чревния тракт, централната нервна система, дихателните органи и др. В хроничната форма функционирането на чернодробните тъкани спира в резултат на които токсините започват да се елиминират през стомашно-чревния тракт и белите дробове. Това е ненормално състояние, така че тялото изпитва силен стрес.

Преди да започнете лечението, е важно правилно да диагностицирате заболяването. Какво е необходимо за диагностика, можете да намерите в следващия раздел.

Диагностика

Ако се открият всички горепосочени симптоми, трябва незабавно да отидете в болницата или да се обадите на линейка. Клиниката ще изисква диагностика, за да може да постави правилна диагноза. На първо място, диагнозата започва с интервюиране и изследване на пациента. Често това не е достатъчно, за да се направи правилна диагноза, така че лекарят ще предпише клинични мерки.

Клиничните дейности включват кръводаряване за идентифициране на биохимични данни за билирубин, алкална фотофаза, LDH, AST и ALT. Използвайки тези показатели, лекарят идентифицира не само наличието на признаци на заболяването, но и на какъв етап е чернодробното заболяване. Колкото по-високи са показателите, толкова по-активен е процесът на разграждане на чернодробните клетки.

Освен това може да се наложи ултразвук, въз основа на който е възможно да се определи естеството на заболяването (остро или хронично), да се определи размерът на черния дроб и наличието на структурни и дегенеративни промени.

Следните диагностични мерки не могат да бъдат изключени:

Тези допълнителни тестове и данни ще дадат представа за това как други човешки органи и системи участват в болестния процес.

Лечение

Лечението на чернодробна недостатъчност е доста сложна и продължителна процедура, която зависи преди всичко от стадия на заболяването.

Важно място в лечебния процес заема инфузионната терапия, чрез която се осигурява пълноценно хранене и детоксикация на организма. Необходимо е също така да се подобри микроциркулацията на черния дроб, нормализиране или възстановяване на киселинно-базовия баланс.

На пациента се предписват лаксативи и клизми за прочистване на стомашно-чревния тракт от токсини и облекчаване на запека. Ежедневно се прилага капкомер с разтвор на глюкоза, витамини В6, В12 и липоева киселина.

Ако заболяването е прогресирало до стадия на чернодробна кома, тогава се използва интензивно лечение. Целта на тези мерки е да поддържат живота на пациента, за да може да се нормализира работата на черния дроб. Инжектира се разтвор на натриев или калиев бикарбонат и се вдишва овлажнен кислород през назален катетър. Ако налягането намалее, албуминът се прилага интравенозно.

Пациентът трябва да бъде в болница и под наблюдението на медицински сестри. В допълнение към медикаментозните процедури се спазват следните условия:

• ежедневно наблюдение на кръвни тестове за определяне на състава на албумин;
• мониторинг на урината;
• предотвратяване на рани от залежаване;
• ежедневно провеждане на претегляния.

Хипоамонемичните лекарства могат да намалят нивото на амоняк в организма.

Ако пациентът има свързана бъбречна недостатъчност, тогава ще е необходима допълнителна хемодиализа, за да се отстранят амонякът и други токсини от кръвта, които при нормални условия се неутрализират от черния дроб. В случай на оток или асцит е необходима парацентеза, за да помогне за отстраняването на излишната течност от тялото.

В допълнение към всичко по-горе, нормализирането на черния дроб ще изисква поддържане на правилното хранене или по-скоро спазване на диета.

Диета

Диетата при лечението на чернодробно заболяване е задължителна процедура, тъй като черният дроб получава значителен удар именно от неправилно хранене. Диетата включва спазване на следните процедури:

1. Намалете нивото на протеини и мазнини до 30 грама на ден и въглехидрати до 300.
2. За предпочитане е да се ядат растителни храни, които включват: плодове, зеленчуци, мед, компоти, желе.
3. Консумирайте храна само в течна или полутечна форма. В същото време трябва да ядете малко по малко, но на всеки 2 часа.
4. Изключете напълно солта от диетата си.
5. Ако няма подуване, тогава трябва да пиете около 1,5 литра течност на ден.

Диетата играе важна роля при лечението на чернодробна недостатъчност, така че комбинираният ефект ще ви помогне да се отървете от симптомите на заболяването и да се върнете към предишния си здравословен живот.

Ако смятате, че имате чернодробна недостатъчност и симптоми, характерни за това заболяване, тогава лекарите могат да ви помогнат: хепатолог, гастроентеролог, терапевт.

Също така предлагаме да използвате нашата онлайн услуга за диагностика на заболявания, която избира вероятни заболявания въз основа на въведените симптоми.

Жълтеницата е патологичен процес, чието образуване се влияе от висока концентрация на билирубин в кръвта. Заболяването може да се диагностицира както при възрастни, така и при деца. Всяко заболяване може да причини такова патологично състояние и всички те са напълно различни.

Вирусният хепатит В е възпалително вирусно заболяване, което засяга предимно чернодробната тъкан. След като човек се излекува от това заболяване, той развива траен имунитет за цял живот. Но е възможно острата форма на хепатит В да се трансформира в хронична прогресираща форма. Възможно е и носителство на вируса.

Тромбоцитопеничната пурпура или болестта на Werlhof е заболяване, което възниква на фона на намаляване на броя на тромбоцитите и тяхната патологична склонност да се слепват и се характеризира с появата на множество кръвоизливи по повърхността на кожата и лигавиците. Заболяването принадлежи към групата на хеморагичните диатези и е доста рядко (според статистиката от него се разболяват 10-100 души годишно). За първи път е описано през 1735 г. от известния немски лекар Паул Верлхоф, в чиято чест е получило името си. Най-често се проявява преди 10-годишна възраст, докато засяга и двата пола с еднаква честота, а ако говорим за статистика сред възрастните (след 10-годишна възраст), жените боледуват два пъти по-често от мъжете.

С помощта на упражнения и въздържание повечето хора могат да се справят без лекарства.

Симптоми и лечение на човешки заболявания

Възпроизвеждането на материали е възможно само с разрешение на администрацията и посочване на активна връзка към източника.

Цялата предоставена информация подлежи на задължителна консултация с вашия лекуващ лекар!

Въпроси и предложения: