Компоненти на уравнението на Старлинг. Приложение на закона на Старлинг към белодробните капиляри Физиология на уравнението на Старлинг

Подробности

ЗАКОН НА ФРАНК-СТАРЛИНГ („закон на сърцето“):

Колкото повече сърдечният мускул се разтяга от входящата кръв, толкова по-голяма е силата на свиване и толкова повече кръв навлиза в артериалната система.

Законът на Франк-Старлинг предвижда:

• адаптиране на сърдечните вентрикули към увеличаване на обемното натоварване;
• "изравняване" на работата на лявата и дясната камера на сърцето (едно и също количество кръв влиза в системното и белодробното кръвообращение за единица време)

Влиянието на сърдечния дебит върху кръвното налягане, притока и изтичането на кръв от сърцето.

Големината на сърдечния дебит определя две условия за изпълнение на хранителната функция на кръвоносната система, адекватна на текущите задачи: осигуряване на оптимално количество циркулираща кръв и поддържане (заедно със съдовете) на определено ниво на средно артериално налягане (70-90 mm Hg), необходими за поддържане на физиологични константи в капилярите (25-30 mm Hg). В този случай предпоставка за нормалното функциониране на сърцето е равенството на кръвния поток през вените и освобождаването му в артериите. Решението на този проблем се осигурява главно от механизми, обусловени от свойствата на самия сърдечен мускул. Проявата на тези механизми се нарича миогенна авторегулация на помпената функция на сърцето. Има два начина за прилагането му: хетерометричен - извършва се в отговор на промени в първоначалната дължина на миокардните влакна, хомеометричен - възниква по време на техните контракции в изометричен режим.

Миогенни механизми на регулация на сърдечната дейност. Закон на Франк-Старлинг.

Изследване на зависимостта на силата на сърдечните контракции от разтягането на неговите камери показа, че силата на всяко сърдечно свиване зависи от големината на венозния приток и се определя от крайната диастолна дължина на миокардните влакна. Тази зависимост се нарича хетерометрична регулация на сърцето и е известна като Закон на Франк-Старлинг: „Силата на свиване на вентрикулите на сърцето, измерена по който и да е метод, е функция на дължината на мускулните влакна преди свиването“, т.е. колкото по-голямо е запълването на камерите на сърцето с кръв, толкова по-голяма е сърдечен дебит. Установена е ултраструктурната основа на този закон, а именно, че броят на актомиозиновите мостове е максимален, когато всеки саркомер е разтегнат до 2,2 μm.

Увеличаването на силата на свиване при разтягане на миокардните влакна не е придружено от увеличаване на продължителността на свиването, така че този ефект едновременно означава увеличаване на скоростта на увеличаване на налягането в камерите на сърцето по време на систола.
Инотропни ефекти върху сърцето поради Ефект на Франк-Старлинг, играят водеща роля в увеличаването на сърдечната дейност по време на повишена мускулна работа, когато свиването на скелетните мускули предизвиква периодично компресиране на вените на крайниците, което води до увеличаване на венозния приток поради мобилизирането на резерва от депозирана в тях кръв.

Отрицателните инотропни влияния чрез този механизъм играят значителна роля в промените в кръвообращението при прехода към вертикално положение (ортостатичен тест). Тези механизми са от голямо значение за координиране на промените в сърдечния дебит и кръвния поток през белодробните вени, което предотвратява риска от развитие на белодробен оток.

Хомеометрична регулация на сърдечната функция.

Терминът " хомеометрично регулиране" обозначават миогенни механизми, за чието прилагане степента на крайно диастолно разтягане на миокардните влакна няма значение. Сред тях най-важна е зависимостта на силата на сърдечното съкращение от налягането в аортата (ефект на Anrep) и хроно-инотропната зависимост. Този ефект е, че с увеличаване на налягането „навън“ от сърцето, силата и скоростта на сърдечните контракции се увеличават, което позволява на сърцето да преодолее повишеното съпротивление в аортата и да поддържа оптимален сърдечен дебит.

Хидростатичното налягане в белодробните капиляри (Pc) е основната сила, насърчаваща освобождаването на течност от капиляра в интерстициума. Белодробното капилярно клиново налягане (PCWP) често се бърка с Pc. DPLA се използва за оценка на налягането в лявото предсърдие (LAP) и отразява налягането в зоните на белодробната циркулация, които са по-отдалечени от белодробните капиляри. За да може течността да се движи от десните камери на сърцето през белите дробове към лявото предсърдие, DLP трябва да е под стойността на Rc. При нормални условия градиентът между тези два показателя е малък, например в рамките на 1-2 mmHg. Количествената разлика между PCWP и PC зависи от белодробното венозно съпротивление.

При застойна сърдечна недостатъчност налягането в лявото предсърдие се повишава поради намален контрактилитет и задържане на течности. Това повишено налягане се предава към областите нагоре по течението на белодробния кръвен поток и води до увеличаване на Pc. Ако това увеличение е значително, течността навлиза в интерстициума толкова бързо, че възниква белодробен оток. Описаният механизъм на белодробен оток често се нарича "кардиогенен". Значението на този термин е, че увеличението на Rc се причинява от увеличаване на DPLC (DLP). Въпреки това, при белодробна хипертония, количествената разлика между PCWP и PC може да се увеличи значително. Белодробната хипертония, която се развива при септични състояния, води до драматично повишаване на белодробното венозно съпротивление и Pc може да се повиши, докато PCWP спада (12). Така при някои състояния хидростатичният оток може да се развие дори на фона на нормален или намален PCWP. Това е доказано експериментално при животни, инжектирани с ендотоксини за индуциране на RDS. Тази техника води до развитие на значителен белодробен оток само за няколко часа. Въпреки това, когато инфузирахме натриев нитропрусид (SNP) за намаляване на белодробната хипертония, белодробен оток не настъпи дори когато POP остана непроменена (фиг. 1) (13).

Белодробната хипертония при някои патологични състояния, като сепсис и ARDS, може да доведе до белодробен оток, дори в случаите, когато PCWP остава нормален или намален. В проучване на техни пациенти Gattinoni et al. установиха, че количеството едематозна течност при белодробен оток е правопропорционално на налягането в белодробната артерия, а не изобщо на PCWP (14). Определена част от свръхналягането в белодробните артерии се предава на белодробната капилярна система, но никога не достига до лявото предсърдие.

Основният проблем, пред който са изправени изследователите на баланса на течности в белите дробове, е трудността при измерване на Pc. Rc се оценява при имобилизирани животни въз основа на данни, получени от дисекция на изолирани бели дробове. Въпреки това, данните, получени от дисекция на изолирани бели дробове, не отразяват точно ситуацията in vivo. Изследването на кривата на движение на белодробната артерия по време на надуване на балона е най-обещаващата техника, която може да се извърши до леглото на пациента, но оптималният математически модел за нейното описание все още не е избран. За да се оцени споменатата крива на движение, може да е необходим компютърен анализ, който ще позволи оптимизиране на процеса на обработка на данни. Нормалната стойност на Pc най-вероятно е около 8 mmHg. Изкуство.

Колоидното осмотично налягане в капилярите (ps) отразява осмотичното налягане, създадено от онази част от плазмените протеини, които не преминават добре през капилярната мембрана. Колоидно-осмотичното налягане в капиляра е основната сила, противодействаща на Pc. По този начин намаляването на ps води до увеличаване на отделянето на течност от капиляра (Jv), което може да доведе до образуване на оток. Методът за директно измерване на стойността на ps включва използването на изкуствена мембрана с определени размери на порите, но капилярната мембрана се състои от пори с различни размери. Тъй като изкуствената мембрана не възпроизвежда точно структурата на капилярна мембрана, много изследователи първо измерват концентрацията на протеин и след това изчисляват стойността на ps, използвайки уравнения. Нормалното ps е 24 mmHg. Изкуство.

Коефициентът на отражение (сигма) отразява частта от протеина, която се отразява от капилярната мембрана и не преминава през нея. Това е мярка за относителната пропускливост на мембраната, показваща колко осмотичният градиент ще повлияе на филтрирането на течности при определени условия. Някои тъкани, като мозъка, са непропускливи за протеини, със сигма коефициент 1. За разлика от това, сигма коефициентът в черния дроб се доближава до нула; това означава, че чернодробният капиляр е напълно пропусклив за плазмените протеини и количеството течност, филтрирана директно в чернодробния паренхим, зависи почти изцяло от големината на хидростатичното налягане. Индексът на сигма в белите дробове е 0,7. Капилярната мембрана в белите дробове работи като сито, извличайки плазмените протеини от течността, напускаща капиляра, позволявайки само една трета от общото количество плазмени протеини да проникне в интерстициума. Поради тази причина концентрацията на протеин във филтрираната течност е по-малка, отколкото в плазмата. Някои вещества или заболявания водят до намаляване на сигма стойността в белодробните капиляри (пропускливостта се повишава) (15).

Коефициентът на филтриране (Kf) отразява физическите характеристики на мембраната, като водопропускливост и обща повърхност. Подобно на Pc, Kf може да се измери в изолирани бели дробове, но е трудно да се определи in vivo. Увеличаването на общата повърхност на капилярната мембрана или увеличаването на нейната пропускливост за вода води до освобождаване на повече вода в интерстициума, дори ако други параметри остават постоянни.

Функционални характеристики на отделите на кръвоносната система1. Генератор на налягане и поток - сърце
2. Компресионен отдел - аорта и голяма
артериите
3. Съдове – стабилизатори на артериалното налягане
4. Резистивен участък - артериоли,
5. Обменен отдел - капиляри
6. Шунтови съдове - артериовенозни
анастомози,
7. Капацитивни съдове - вени, до 80% кръв.

Преструктуриране на кръвообращението след раждането

Отдел за компресия

Резистивен отдел

Артериолите изпълняват функциите си чрез промяна на радиуса на кръвоносните съдове

10. Физиологични свойства на гладката мускулатура

11. Механизъм на мускулна контракция

12. Механизъм на действие на биологично активните вещества

13. Съдовете се инервират от симпатиковите нерви

14.

15.

16. Съдов ендотел

17.

18. Микроциркулация

19. Микроваскулатура

20. Обменни условия: 1. структура на стената, 2. скорост на кръвния поток, 3. обща повърхност

21. Три процеса на прехвърляне:

22. Дифузия – 60 l/min – мастноразтворими вещества, O2, CO2

23. Филтриране

24. Диаграма на обмен на течности

25.

26.

27. Уравнение на Старлинг

28. Регулиране на броя на работещите капиляри Механизъм на капилярно трептене

29. Централно венозно налягане

30. Връщане на кръвта към сърцето

31. Венозни клапи

32. Хемодинамика (хидродинамика)

33. 1 параметър: MOK

34. Периферно съдово съпротивление

35. Кръвотокът е възпрепятстван

36. Съпротивление на тръбата

37. Съпротивлението на тръбата е лесно за измерване, но е невъзможно да се измери съпротивлението на цялото съдово русло.

38. Къде е максималното съпротивление?

39. Общо периферно съдово съпротивление (TPVR)

40. Кръвно налягане

41. Кръвното налягане е основният хемодинамичен параметър

Метаболитните процеси в капилярите се осъществяват по различни начини. Дифузията играе една от основните роли в обмена на течности и различни вещества между кръвта и междуклетъчното пространство. Скоростта на дифузия е висока. Обменът се извършва главно през пори между ендотелни клетки с диаметър 6-7 микрона. Луменът на порите е значително по-малък от размера на молекулата на албумина. Пропускливостта на капилярите за различни вещества зависи от съотношението на размерите на молекулите на тези вещества и размера на порите на капилярите. Малките молекули, като H 2 O или NaCl, дифундират по-лесно от, например, по-големите молекули на глюкоза и аминокиселини.

Основните механизми, които осигуряват обмен между вътресъдовите и междуклетъчните пространства, включват също филтриране и реабсорбция, протичащи в крайното легло. Филтрирането се отнася до неспецифичен пасивен транспорт, който се осъществява по градиент на налягане от двете страни на биологична мембрана. Според теорията на Старлинг обикновено има динамично равновесие между обемите течност, филтрирана в артериалния край на капиляра, и течността, подложена на реабсорбция във венозния край на капиляра.

Интензивността на филтрация и реабсорбция в капилярите се определя от следните параметри:

• хидростатично налягане на кръвта върху капилярната стена;
• хидростатично налягане на интерстициална течност;
• онкотично налягане на кръвната плазма;
• онкотично налягане на интерстициална течност;
• коефициент на филтрация, който е право пропорционален на пропускливостта на капилярната стена.

Диаметърът на капилярите в артериалния и венозния край обикновено е средно 6 µm. Средната линейна скорост на кръвния поток в капиляра е 0,03 cm/s. Налягането на интерстициалната (тъканната) течност обикновено е близко до нула или равно на 1-3 mm Hg. Изкуство.

В артериалния край на капиляра филтрационното налягане е 9-10 mmHg. Art., докато във венозния край на капиляра реабсорбционното налягане е 6 mm Hg. Изкуство. Филтрационното налягане в артериалния край на капиляра ще бъде 3-4 mmHg. Изкуство. по-голяма от скоростта на реабсорбция във венозния край на капиляра. Това води до движение на водните молекули и разтворените в нея хранителни вещества от кръвта в интерстициалното пространство в областта на артериалната част на капиляра.

Поради факта, че реабсорбционното налягане във венозния край на капиляра е 3-4 mm Hg. Изкуство. по-слаба филтрация в артериалния край на капиляра, около 90% от интерстициалната течност с крайните продукти на клетъчната активност се връща във венозния край на капиляра. Около 10% се отстраняват от интерстициалното пространство през лимфните съдове.

При различни промени във всеки от факторите, които влияят на нормалния баланс на филтрация и реабсорбция, възникват нарушения в хистохематичните бариерни системи, по-специално в кръвно-офталмологичните, кръвно-мозъчните и други бариери.

Известни са две форми на нарушен воден метаболизъм: дехидратация на тялото (дехидратация) и задържане на течности в тялото (прекомерно натрупване в тъканите и серозните кухини).

§ 209. Дехидратация

Дехидратацията на тялото се развива поради ограничен прием на вода или прекомерно отделяне от тялото с недостатъчно компенсиране на загубената течност (дехидратация от липса на вода). Дехидратация може да възникне и поради прекомерна загуба и недостатъчно попълване на минерални соли (дехидратация от липса на електролити).

§ 210. Дехидратация от липса на вода

При здрави хора ограничаването или пълното спиране на притока на вода в тялото се случва при извънредни обстоятелства: сред изгубените в пустинята, сред погребаните в свлачища и земетресения, по време на корабокрушения и т.н. Много по-често обаче водният дефицит е наблюдавани при различни патологични състояния:

1. със затруднено преглъщане (стеснение на хранопровода след отравяне с разяждащи алкали, с тумори, атрезия на хранопровода и др.);
2. при тежко болни и отслабени лица (коматозно състояние, тежки форми на изтощение и др.);
3. при недоносени и тежко болни деца;
4. за някои мозъчни заболявания (идиотия, микроцефалия), придружени от липса на жажда.

В тези случаи дехидратацията се развива от абсолютна липса на вода.

През целия живот човек непрекъснато губи вода. Задължителната, ненамаляема консумация на вода е както следва: минималното количество урина, определено от концентрацията на веществата в кръвта, които трябва да се отделят, и концентрационната способност на бъбреците; загуба на вода през кожата и белите дробове (лат. perspiratio insensibilis - незабележимо изпотяване); загуби в изпражненията. Водният баланс на възрастен организъм в състояние на абсолютен глад (без вода) е даден в табл. 22.

От това следва, че в състояние на абсолютно гладуване се получава дневен воден дефицит от 700 мл. Ако този дефицит не се попълни отвън, настъпва дехидратация.

В състояние на воден глад тялото използва вода от водните депа (мускулите, кожата, черния дроб). За възрастен с тегло 70 кг те съдържат до 14 литра вода. Продължителността на живота на възрастен с абсолютно гладуване без вода при нормални температурни условия е 7-10 дни.

Детският организъм понася дехидратацията много по-трудно от възрастния. При същите условия кърмачетата губят през кожата и белите дробове 2-3 пъти повече течност на единица телесна повърхност на 1 kg маса. Запазването на вода от бъбреците при кърмачета е изключително слабо (концентрационната способност на бъбреците им е ниска), а функционалните водни резерви на детето са 3,5 пъти по-малко от тези на възрастен. Интензивността на метаболитните процеси при децата е много по-висока. Следователно нуждата от вода, както и чувствителността към липсата й са по-високи в сравнение с възрастен организъм.

§ 211. Наднормени загуби на вода

Дехидратация от хипервентилация.При възрастни дневната загуба на вода през кожата и белите дробове може да се увеличи до 10-14 литра (при нормални условия това количество не надвишава 1 литър). Особено голямо количество течност се губи през белите дробове в детството с така наречения хипервентилационен синдром (дълбоко, учестено дишане, което продължава значително време). Това състояние е придружено от загуба на големи количества вода без електролити, газова алкалоза. В резултат на дехидратация и хиперсалемия (повишена концентрация на соли в телесните течности) при такива деца се нарушава функцията на сърдечно-съдовата система, повишава се телесната температура и се нарушава функцията на бъбреците. Настъпва животозастрашаващо състояние.

Дехидратация от полиурияможе да възникне, например, при безвкусен диабет, вродена полиурия, някои форми на хроничен нефрит и пиелонефрит и др.

При безвкусен диабет дневното количество урина с ниска относителна плътност при възрастни може да достигне 40 литра или повече. Ако загубата на течности се компенсира, водният метаболизъм остава балансиран, не настъпва дехидратация и нарушения в осмотичната концентрация на телесните течности. Ако загубата на течности не се компенсира, в рамките на няколко часа настъпва тежка дехидратация с колапс, треска и хиперсалемия.

§ 212. Дехидратация от липса на електролити

Електролитите в тялото, наред с други важни свойства, имат способността да свързват и задържат вода. Особено активни в това отношение са йоните на натрия, калия, хлора и др.. Следователно, когато тялото губи и недостатъчно попълва електролити, се развива дехидратация. Дехидратацията продължава да се развива дори при свободен прием на вода и не може да бъде елиминирана само с въвеждането на вода, без да се възстанови нормалният електролитен състав на телесните течности. При този тип дехидратация тялото губи вода главно поради извънклетъчната течност (до 90% от обема на загубената течност и само 10% се губи поради вътреклетъчната течност), което има изключително неблагоприятен ефект върху хемодинамиката поради бързата сгъстяване на кръвта.

§ 213. Експериментално възпроизвеждане на дехидратация

„Синдромът на дехидратация“, характеризиращ се със загуба на вода и електролити, ацидоза, нарушения на кръвообращението, нарушение на централната нервна система, бъбреците, стомашно-чревния тракт и други органи и системи, може да се получи експериментално по различни начини:

1. ограничаване или лишаване на тялото от вода в комбинация с даване на храна, богата на протеини;
2. лишаване на тялото от вода и соли чрез перорално приложение на магнезиев сулфат (като слабително) при едновременно повишаване на температурата на околната среда;
3. интравенозно приложение на хипертонични разтвори на различни захари (осмотична диуреза);
4. многократно изпомпване на стомашен сок или даване на еметици (апоморфин и др.);
5. интраперитонеална диализа;
6. изкуствено стесняване на пилорната част на стомаха или началната част на дванадесетопръстника с постоянно отклоняване на панкреатичния секрет и др.

Тези методи водят до преобладаваща първична загуба от тялото на вода или електролити (заедно със соковете на стомашно-чревния тракт) и бързо развитие на дехидратация с последващо нарушаване на постоянството на вътрешната среда и функцията на различни органи и системи. . Специално място в това отношение заема нарушението на сърдечно-съдовата система (анхидремично нарушение на кръвообращението).

§ 214. Ефектът на дехидратацията върху тялото

• Сърдечно-съдовата система [покажи]

  Значителното обезводняване на тялото води до сгъстяване на кръвта - анхидремия. Това състояние е придружено от нарушение на редица хемодинамични параметри.

  Обемът на циркулиращата кръв и плазма намалява с дехидратация. По този начин, по време на експериментална дехидратация на животни - със загуба на вода, съставляваща 10% от телесното тегло - се наблюдава намаляване на обема на циркулиращата кръв с 24% с намаляване на количеството на плазмата с 36%.

  Настъпва преразпределение на кръвта. Жизненоважните органи (сърце, мозък, черен дроб), поради значително намаляване на кръвоснабдяването на бъбреците и скелетните мускули, са относително по-добре кръвоснабдени от други.

  При тежки форми на дехидратация систоличното кръвно налягане спада до 60-70 mmHg. Изкуство. и по-долу. При изключително тежки случаи на дехидратация може изобщо да не се открие. Венозното налягане също намалява.

  Минутният обем на сърцето при тежки случаи на дехидратация се намалява до 1/3 и дори 1/4 от нормалната стойност.

  Времето на кръвообращението се удължава с намаляване на сърдечния дебит. При кърмачета с тежка дехидратация може да се удължи 4-5 пъти спрямо нормата.

• Централна нервна система [покажи]

  Основата за нарушения на централната нервна система поради дехидратация (конвулсии, халюцинации, кома и др.) е нарушение на кръвообращението на нервната тъкан. Това води до следните явления:

  1. недостатъчно снабдяване на нервната тъкан с хранителни вещества (глюкоза);
  2. недостатъчно снабдяване на нервната тъкан с кислород;
  3. нарушаване на ензимните процеси в нервните клетки.

  Стойността на парциалното налягане на кислорода във венозната кръв на човешкия мозък достига критични стойности, водещи до кома (под 19 mm Hg). Нарушенията в дейността на централната нервна система също се улесняват от намаляване на кръвното налягане в системното кръвообращение, дисбаланс в осмотичния баланс на телесните течности, ацидоза и азотемия, които се развиват при дехидратация.

• Бъбреци [покажи]

  Основната причина за намаления екскреторен капацитет на бъбреците е недостатъчното кръвоснабдяване на бъбречния паренхим. Това може бързо да доведе до азотемия, последвана от уремия.

  При тежки случаи на дехидратация могат да се наблюдават и анатомични промени в бъбреците (некротична калцификация на тубулите с предварително изчезване на фосфатазната активност на епитела на тези тубули; тромбоза на бъбречните вени, запушване на бъбречната артерия, симетрична кортикална некроза и т.н.). Появата на азотемия зависи както от намаляването на филтрацията, така и от увеличаването на реабсорбцията на урея в тубулите. Непропорционално голяма реабсорбция на урея изглежда е свързана с увреждане на тубулния епител. Натоварването на бъбреците като отделителен орган при дехидратация се увеличава. Бъбречната недостатъчност е решаващ фактор в механизма на негазовата ацидоза (натрупване на киселинни продукти на протеиновия метаболизъм, кетонови тела, млечна, пирогроздена, лимонена киселина и др.).

• Стомашно-чревния тракт [покажи]

  Поради инхибиране на ензимните процеси, както и поради инхибиране на стомашната и чревната подвижност по време на дехидратация, възниква стомашно раздуване, пареза на чревната мускулатура, намалена абсорбция и други нарушения, водещи до храносмилателни разстройства. Водещият фактор в този случай е тежко анхидремично нарушение на кръвообращението на стомашно-чревния тракт.

§ 215. Задържане на вода в тялото

Задържане на вода в тялото (свръххидратация) може да възникне при прекомерен прием на вода (водно отравяне) или при ограничено отделяне на течности от тялото. В този случай се развива оток и воднянка.

§ 216. Водно отравяне

Експериментално водно отравяне може да бъде предизвикано при различни животни чрез натоварването им с излишна вода (превишаване на бъбречната екскреторна функция), като едновременно с това се прилага антидиуретичен хормон (ADH). Например, при многократно многократно (до 10-12 пъти) инжектиране на вода в стомаха на кучета, 50 ml на 1 kg телесно тегло на интервали от 0,5 часа, възниква водна интоксикация. Това причинява повръщане, мускулни потрепвания, конвулсии, кома и често смърт.

Прекомерното водно натоварване увеличава обема на циркулиращата кръв (така наречената олигоцитемична хиперволемия, виж § 222), настъпва относително намаляване на съдържанието на кръвни протеини и електролити, хемоглобин, хемолиза на червените кръвни клетки и хематурия. Диурезата първоначално се увеличава, след това започва относително да изостава от количеството на входящата вода и с развитието на хемолиза и хематурия настъпва истинско намаляване на отделянето на урина.

Водно отравяне може да възникне при хора, ако приемът на вода надвишава способността на бъбреците да я отделят, например при някои бъбречни заболявания (хидронефроза и др.), Както и при състояния, придружени от рязко намаляване или спиране на отделянето на урина (при хирургични пациенти в следоперативния период, при пациенти в шок и др.). Описана е появата на водно отравяне при пациенти с безвкусен диабет, които продължават да приемат големи количества течност по време на лечение с антидиуретични хормонални лекарства.

§ 217. Оток

отоке патологично натрупване на течност в тъканите и интерстициалните пространства поради нарушен воден обмен между кръвта и тъканите. Течността може да се задържи и вътре в клетките. В този случай обменът на вода между извънклетъчното пространство и клетките е нарушен. Такъв оток се нарича вътреклетъчен. Патологичното натрупване на течност в серозните кухини на тялото се нарича воднянка. Натрупването на течност в коремната кухина се нарича асцит, в плевралната кухина - хидроторакс, в перикардната торбичка - хидроперикард.

Невъзпалителната течност, натрупана в различни кухини и тъкани, се нарича трансудат. Неговите физикохимични свойства се различават от тези на ексудат - възпалителен излив (виж § 99).

Общото съдържание на вода в тялото зависи от възрастта, телесното тегло и пола. При възрастен човек съставлява около 60% от телесното тегло. Почти 3/4 от този обем вода е вътре в клетките, останалата част е извън клетките. Детският организъм съдържа относително по-голямо количество вода, но от функционална гледна точка детският организъм е беден на вода, тъй като загубата й през кожата и белите дробове е 2-3 пъти по-голяма от тази на възрастен и нуждата за вода при новородено е 120-160 мл на 1 кг тегло, а при възрастен 30-50 мл/кг.

Телесните течности имат сравнително постоянна концентрация на електролити. Постоянността на електролитния състав поддържа постоянството на обема на телесните течности и тяхното определено разпределение по сектори. Промяната в електролитния състав води до преразпределение на течностите в тялото (изместване на водата) или до повишена екскреция, или до тяхното задържане в тялото. Може да се наблюдава повишаване на общото съдържание на вода в организма при запазване на нормалната й осмотична концентрация. В този случай е налице изотонична свръххидратация. В случай на намаляване или повишаване на осмотичната концентрация на течността, те говорят за хипо- или хипертонична свръххидратация. Намаляването на осмоларитета на биологичните течности на тялото под 300 mOsm на 1 литър се нарича хипоосмия, повишаването на осмоларитета над 330 mOsm / L се нарича хиперосмия или хиперелектролитемия.

Механизми на възникване на оток

Обменът на течности между съдовете и тъканите става през капилярната стена. Тази стена е доста сложна биологична структура, която относително лесно транспортира вода, електролити и някои органични съединения (урея), но задържа протеини, в резултат на което концентрацията на последните в кръвната плазма и тъканната течност не е еднаква ( 60-80 и съответно 15-30).g/l). Според класическата теория на Старлинг обменът на вода между капилярите и тъканите се определя от следните фактори: 1) хидростатично кръвно налягане в капилярите и стойността на тъканното съпротивление; 2) колоидно осмотично налягане на кръвната плазма и тъканната течност; 3) пропускливост на капилярната стена.

Кръвта се движи в капилярите с определена скорост и под определено налягане, в резултат на което се създават хидростатични сили, стремящи се да отстранят водата от капилярите в околните тъкани. Ефектът от хидростатичните сили ще бъде по-голям, колкото по-високо е кръвното налягане, толкова по-малко е съпротивлението на тъканите, разположени близо до капилярите. Известно е, че устойчивостта на мускулната тъкан е по-голяма от тази на подкожната тъкан, особено на лицето.

Хидростатичното кръвно налягане в артериалния край на капиляра е средно 32 mmHg. чл., а във венозния край - 12 mm Hg. Изкуство. Тъканното съпротивление е приблизително 6 mmHg. Изкуство. Следователно ефективното филтрационно налягане в артериалния край на капиляра ще бъде 32-6 = 26 mm Hg. Чл., а във венозния край на капиляра - 12-6 = 6 mm Hg. Изкуство.

Протеините задържат вода в съдовете, създавайки определено количество онкотично кръвно налягане (22 mm Hg). Тъканното онкотично налягане е средно 10 mmHg. Изкуство. Онкотичното налягане на кръвните протеини и тъканната течност има обратна посока на действие: кръвните протеини задържат вода в съдовете, тъканните протеини - в тъканите. Следователно ефективната сила (ефективно онкотично налягане), която задържа водата в съдовете, ще бъде: 22-10 = 12 mm Hg. Изкуство. Филтрационното налягане (разликата между ефективната филтрация и ефективното онкотично налягане) осигурява процеса на ултрафилтрация на течност от съда в тъканта. В артериалния край на капиляра ще бъде: 26-12 = 14 mm Hg. Изкуство. Във венозния край на капиляра ефективното онкотично налягане надвишава ефективното филтрационно налягане и се създава сила, равна на 6 mmHg. Изкуство. (6-12 = -6 mm Hg), което определя процеса на преминаване на интерстициалната течност обратно в кръвта. Според Старлинг тук трябва да има равновесие: количеството течност, напускаща съда в артериалния край на капиляра, трябва да бъде равно на количеството течност, преминаваща в съда във венозния край на капиляра. Част от интерстициалната течност обаче се транспортира в общия кръвен поток през лимфната система, което Старлинг не е взел предвид. Това е доста важен механизъм за връщане на течности в кръвния поток и ако се повреди, може да възникне така нареченият лимфедем.

Обменът на течности между съдовете и тъканите е показан на фиг. 39.

Вляво от точка А (АВ) има освобождаване на течност от капиляра в околните тъкани, вдясно от точка А (Ас) има обратен поток на течност от тъканите в капиляра. Ако хидростатичното налягане (P "a") се увеличи или онкотичното налягане (B "c") намалее, тогава A се премества в позиция A1 или A2. В този случай преходът на течност от тъканите към съдовете е затруднен поради намаляване на съдовата повърхност, от която се получава резорбция на течност от тъканите в съда. Създават се условия за задържане на вода в тъканите и развитие на отоци.

• Ролята на хидростатичния фактор [покажи]

  С увеличаване на хидростатичното налягане в съдовете (P "a" на фиг. 39), налягането на филтриране се увеличава, както и повърхността на съдовете (VA 1, а не VA, както е нормално), през които течността преминава филтриран от съда в тъканта. Повърхността, през която протича обратният поток на течността (A 1 C, а не Ac, както е нормално), намалява. В тъканите се получава задържане на течности. Появява се така нареченият механичен или застоял оток. По този механизъм се развива оток при тромбофлебит и подуване на краката при бременни жени. Този механизъм играе важна роля при появата на сърдечен оток и др.

• Ролята на колоидно-осмотичния фактор [покажи]

  При понижаване на онкотичното налягане на кръвта (правата линия B "c" на фиг. 39) възниква т. нар. онкотичен оток. Механизмът на тяхното развитие е свързан предимно с намаляване на ефективното онкотично налягане на кръвта и следователно силата, която задържа водата в съдовете и я връща от тъканите в общия кръвен поток. В допълнение, повърхността на съдовете, през които протича процесът на филтриране на течности, се увеличава, докато резорбционната повърхност на съдовете намалява (виж фиг. 39); при нормална стойност на онкотичното налягане се извършва филтриране на течност в областта на съда, определена от VA сегмента, резорбция - от AC сегментите; когато онкотичното налягане (B "c") намалява, филтрирането се извършва в секцията VA 2 и резорбцията настъпва в секцията A 2 c.

  За първи път експериментални доказателства за такъв механизъм на оток са получени от Старлинг. Оказа се, че изолираната лапа на куче, през чиито съдове е прекаран изотоничен разтвор на готварска сол, се е подула; подуването изчезна след преминаване на кръвен серум през съдовете на лапите. Колоидно-осмотичният механизъм играе важна роля в възникването на бъбречни (особено при нефроза), чернодробни и т.нар. , заболявания на жлезите с вътрешна секреция, стомашно-чревния тракт).чревния тракт и др.) отоци.

• Ролята на пропускливостта на капилярната стена [покажи]

  Увеличаването на пропускливостта на съдовата стена може да допринесе за появата и развитието на оток. Това нарушение обаче може да доведе до повишени процеси както на филтрация в артериалния край на капиляра, така и на резорбция във венозния край. В този случай балансът между филтриране и резорбция на водата не може да бъде нарушен. Следователно тук е важно да се увеличи пропускливостта на капилярите към протеините на кръвната плазма, в резултат на което ефективното онкотично налягане намалява главно поради повишаване на онкотичното налягане на тъканната течност. Наблюдава се отчетливо повишаване на пропускливостта на капилярите към протеините на кръвната плазма, например при остро възпаление. Съдържанието на протеин в тъканта се увеличава рязко през първите 15-20 минути след действието на патогенния фактор, стабилизира се през следващите 20 минути, а от 35-40-та минута започва второто повишаване на концентрацията на протеин в тъканта. , очевидно свързано с нарушаване на лимфния поток и затруднено отстраняване на протеини от мястото на възпалението.

  Нарушаването на пропускливостта на съдовите стени е свързано с натрупването на медиатори на увреждане (виж § 124) и с нарушение на нервната регулация на съдовия тонус.

  Пропускливостта на съдовата стена може да се увеличи под въздействието на различни химикали (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), Бактериални токсини (дифтерия, антракс и др.), Както и отрови от различни насекоми и влечуги (пчели, змии и др.). Под въздействието на тези средства, в допълнение към увеличаването на пропускливостта на съдовата стена, тъканният метаболизъм се нарушава и се образуват продукти, които усилват набъбването на колоидите и повишават осмотичната концентрация на тъканната течност. Полученият оток се нарича токсичен. Освен посочените, в механизма на развитие на отока участват и други фактори.

• Ролята на лимфната циркулация [покажи]

  Нарушеният транспорт на течности и протеини през лимфната система от интерстициалната тъкан в общия кръвен поток създава благоприятни условия за развитие на оток. Например, когато налягането в системата на горната празна вена се увеличи (стеснение на устието на празната вена, стеноза на трикуспидалната сърдечна клапа), възниква мощен пресорен рефлекс върху лимфните съдове на тялото, в резултат на което изтичането на лимфа от тъканите става трудно. Това допринася за развитието на оток при сърдечна недостатъчност.

  При значително намаляване на концентрацията на протеини в кръвта (под 35 g / l), например при нефротичен синдром, лимфният поток значително се увеличава и ускорява. Но въпреки това, поради изключително интензивната филтрация на течността от съдовете (вижте ролята на колоидно-осмотичния фактор в механизма на развитие на оток), тя няма време да се транспортира през лимфната система в общия кръвен поток. поради претоварване на транспортните възможности на лимфните пътища. Възниква така наречената динамична лимфна недостатъчност, която допринася за появата на нефротичен оток.

• Ролята на активното задържане на електролити и вода

  Важен фактор за развитието на някои видове отоци (сърдечни, нефротични, чернодробни и др.) е активното задържане на електролити и вода в организма. Промените в осмотичната концентрация на телесните течности и техния обем са свързани с нарушения в регулаторната функция на нервните механизми, хормоналните фактори и отделителната функция на бъбреците (фиг. 40). В съответствие със солевия баланс се задържа или отделя еквивалентно количество вода. Това се дължи на тясната връзка между осмо- и обемната регулация: реабсорбцията на соли се определя от обема на телесните течности, а реабсорбцията на вода от концентрацията на соли в тези течности (Фигура 12).

  При патологията намаляването на минутния и общия кръвен обем, понижаването на кръвното налягане, отрицателният натриев баланс, повишаването на адренокортикотропната функция на хипофизната жлеза, травмата, емоционалните реакции и други фактори водят до повишаване на секрецията на алдостерон. Особено важна роля в това отношение принадлежи на ренинангиотензиновата система (схема 13). При сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза и нефротичен синдром се открива значително повишаване на концентрацията на алдостерон в кръвта (вторичен алдостеронизъм, виж § 328). Има убедителни доказателства, че секрецията на ADH също се увеличава при тези състояния. Установено е, че персистиращият хипералдостеронизъм при сърдечна недостатъчност и чернодробна цироза е резултат не само от повишена секреция, но и от намалено инактивиране на алдостерон от черния дроб. Във всички тези случаи има увеличение на обема на извънклетъчната течност, което изглежда трябва да забави увеличаването на производството на алдостерон и ADH, но това не се случва. При такива обстоятелства излишъкът от алдостерон и ADH вече не играят защитна роля и механизмите, които поддържат хомеостазата при здрав човек, „правят грешки“ при тези условия, което води до повишено натрупване на течност и сол. В тази връзка едематозните състояния могат да се разглеждат като „болести на хомеостазата“ или „болести на адаптацията“, възникващи, според Selye, в резултат на прекомерно производство на кортикостероидни хормони.

Сърдечен оток.Важна роля в образуването на сърдечен оток има активното задържане на соли и вода в организма. Смята се, че първоначалната връзка в развитието на това забавяне е намаляването на сърдечния дебит (виж Диаграма 13).

Повишеното венозно налягане и стагнацията на кръвта, които се развиват със сърдечна недостатъчност, допринасят за развитието на оток. Повишеното налягане в горната куха вена причинява спазъм на лимфните съдове, което води до лимфна недостатъчност, което допълнително влошава отока. Нарастващото нарушение на общото кръвообращение може да бъде придружено от нарушение на черния дроб и бъбреците. В този случай се наблюдава намаляване на синтеза на протеини в черния дроб и увеличаване на екскрецията им през бъбреците с последващо намаляване на онкотичното налягане на кръвта. Заедно с това при сърдечна недостатъчност се увеличава пропускливостта на капилярните стени и кръвните протеини преминават в интерстициалната течност, повишавайки нейното онкотично налягане. Всичко това допринася за натрупването и задържането на вода в тъканите по време на сърдечна недостатъчност. Неврохуморалната връзка в сложния механизъм на развитие на сърдечен оток е показана на диаграма 13.

Бъбречни отоци.Ако бъбреците са увредени, може да се появи нефротичен и нефритен оток.

Редица фактори участват в появата на нефротичен оток. Някои от тях са представени на диаграма 14.

Намаляването на количеството на плазмените протеини (хипопротеинемия) се причинява от голяма загуба на протеини (главно албумин) в урината. Албуминурията е свързана с повишен гломерулен пермеабилитет и нарушена реабсорбция на протеини от бъбречните тубули. При тежка нефроза загубата на протеин от организма може да достигне 60 g на ден, а концентрацията му в кръвта може да падне до 20-30 g / l или по-ниска. От тук става ясно значението на онкотичния фактор в механизма на развитие на нефротичния оток. Повишената транссудация на течност от кръвоносните съдове в тъканите и развитието на динамична лимфна недостатъчност (виж по-горе) допринасят за развитието на хиповолемия (намален кръвен обем) с последващо мобилизиране на алдостероновия механизъм за задържане на натрий и антидиуретичния механизъм за задържане на вода в тяло (схема 14).

Нефритен оток.В кръвта на пациенти с нефрит има повишена концентрация на алдостерон и ADH. Смята се, че хиперсекрецията на алдостерон се причинява от нарушение на интрареналната хемодинамика с последващо активиране на системата ренин-ангиотензин. Ангиотензин-2, образуван под въздействието на ренин чрез серия от междинни продукти, директно активира секрецията на алдостерон. По този начин се мобилизира алдостероновият механизъм за задържане на натрий в тялото. Хипернатриемията (също утежнена от намаляване на филтрационния капацитет на бъбреците при нефрит) чрез осморецептори активира секрецията на ADH, под влиянието на която се намалява хиалуронидазната активност не само на епитела на бъбречните тубули и събирателните канали на бъбреците, но и увеличава се и голяма част от капилярната система на тялото (генерализиран капилярит). Наблюдава се намаляване на екскрецията на вода през бъбреците и системно повишаване на пропускливостта на капилярите, по-специално за плазмените протеини. Следователно, отличителна черта на нефритния оток е високото съдържание на протеин в интерстициалната течност и повишената хидрофилност на тъканите.

Хидратацията на тъканите се улеснява и от увеличаване на осмотично активните вещества (главно соли) в тях чрез намаляване на екскрецията им от тялото.

Асцит и оток при цироза на черния дроб.При чернодробна цироза, заедно с локално натрупване на течност в коремната кухина (асцит), общият обем на извънклетъчната течност се увеличава (чернодробен оток). Основната точка на възникване на асцит при чернодробна цироза е затруднението на интрахепаталната циркулация с последващо повишаване на хидростатичното налягане в системата на порталната вена. Течността, която постепенно се натрупва в коремната кухина, повишава интраабдоминалното налягане до такава степен, че противодейства на развитието на асцит. Онкотичното налягане на кръвта не намалява, докато не се наруши функцията на черния дроб да синтезира кръвни протеини. Когато обаче това се случи, асцитът и отокът се развиват много по-бързо. Съдържанието на протеин в асцитната течност обикновено е много ниско. С увеличаване на хидростатичното налягане в областта на порталната вена, лимфният поток в черния дроб рязко се увеличава. С развитието на асцит, трансудацията на течности надвишава транспортния капацитет на лимфните пътища (динамична лимфна недостатъчност).

Важна роля в механизма на развитие на общото натрупване на течности при цироза на черния дроб играе активното задържане на натрий в организма. Отбелязва се, че концентрацията на натрий в слюнката и потта с асцит е ниска, докато концентрацията на калий е висока. Урината съдържа големи количества алдостерон. Всичко това показва или повишена секреция на алдостерон, или недостатъчно инактивиране на него в черния дроб с последващо задържане на натрий. Наличните експериментални и клинични наблюдения предполагат възможността и за двата механизма.

Когато способността на черния дроб да синтезира албумин е нарушена, онкотичното налягане на кръвта намалява поради развиваща се хипоалбуминемия и онкотичното налягане се добавя към горните фактори, участващи в развитието на оток.

Значението на отока за тялото.Както може да се види от горното, много общи механизми участват в образуването на различни видове отоци (сърдечни, бъбречни, чернодробни, кахектични, токсични и др.): повишаване на хидростатичното налягане в съдовете, увеличаване на пропускливостта на съдовата стена за протеини на кръвната плазма, повишаване на колоидно-осмотичното налягане в тъканите, недостатъчност на лимфната циркулация и връщане на течност от тъканите в кръвта, намалена тъканна резистентност, намалено онкотично налягане на кръвта, включване на механизми, които активно задържат натрий и вода в организма и др. Тези типични механизми формират отоци при различни високоорганизирани представители на животинския свят, включително и при човека.

Това обстоятелство, както и високата честота на развитие на оток при различни наранявания на тялото (отокът е един от най-важните показатели за увреждане), ни позволява да го класифицираме като типичен патологичен процес. Както всеки патологичен процес, отокът има както увреждащи свойства, така и защитни елементи.

Развитието на оток води до механично компресиране на тъканите и нарушаване на кръвообращението в тях. Излишната интерстициална течност възпрепятства обмена на вещества между кръвта и клетките. Поради нарушен трофизъм, едематозните тъкани се заразяват по-лесно и понякога в тях се отбелязва развитие на съединителна тъкан. Ако едематозната течност е хиперосмотична (например при пациенти със сърдечен оток, които нарушават солевия режим), настъпва клетъчна дехидратация с болезнено чувство на жажда, треска, двигателно безпокойство и др. Ако едематозната течност е хипоосмотична, се развива клетъчен оток с клинични признаци на водно отравяне Електролитен дисбаланс по време на оток може да доведе до нарушаване на киселинно-алкалния баланс на телесните течности. Опасността от оток до голяма степен се определя от местоположението му. Натрупването на течност в кухините на мозъка, сърдечната торбичка и плевралната кухина нарушава функцията на важни органи и често застрашава живота.

Сред защитните и адаптивни свойства трябва да се посочи следното: прехвърлянето на течност от съдовете към тъканите и задържането й там спомагат за освобождаването на кръвта от разтворените в нея вещества (понякога токсични), както и за поддържане на постоянно осмотично налягане на телесните течности. Едематозната течност помага за намаляване на концентрацията на различни химически и токсични вещества, които могат да причинят развитието на оток, намалявайки техния патогенен ефект. При възпалителни, алергични, токсични и някои други видове отоци, поради затруднено изтичане на кръв и лимфа от мястото на нараняване (едематозната течност компресира кръвоносните и лимфните съдове), се наблюдава намаляване на абсорбцията и разпределението на различни токсични вещества в цялото тяло (бактерии, токсини, алергени и др.).