Транспортиране на пациент с миокарден инфаркт. Критерии за миокарден инфаркт Критерии за диагностика на остър миокарден инфаркт

37593 0

През 2005 г. експерти от работна група на Британското дружество по кардиология предложиха нова класификация на острите коронарни синдроми (ОКС):

1. ОКС с нестабилна стенокардия (не са определени биохимични маркери на некроза);

2. ОКС с миокардна некроза (концентрация на тропонин Т под 1,0 ng/ml или концентрация на тропонин I (тест AccuTnI) под 0,5 ng/ml;

3. ОКС с клинични признаци на инфаркт на миокарда (МИ) с концентрация на тропонин Ti 0,0 ng/ml или концентрация на тропонин I (AccuTnI тест) >0,5 ng/ml.

Има няколко класификации на МИ в зависимост от първоначалните ЕКГ промени, местоположението на фокуса на некрозата на сърдечния мускул или в зависимост от времето на развитие на патологията.

В зависимост от времето на появата и естеството на хода на патологията се разграничават:

• Първичен МИ;
• Повтарящ се МИ;
• Повтарящ се MI.

В зависимост от първоначалните промени в ЕКГ се разграничават:

• Миокарден инфаркт без елевация на ST сегмента;
• МИ с елевация на ST сегмента без патологична Q вълна;
• МИ с елевация на ST сегмента с патологична Q вълна.

В зависимост от степента и местоположението на фокуса на некрозата се разграничават:

• Дребноогнищен МИ;
• Голям фокален МИ;
• Трансмурален MI;
• Кръгов (субендокарден);
• МИ на предната стена на лявата камера;
• МИ на латералната стена на лявата камера;
• МИ на задната стена на лявата камера;
• МИ на долната стена на лявата камера (диафрагмална);
• Дяснокамерен МИ.

Диагностични критерии за МИ:

1. Наличие на типична стенокардна болка зад гръдната кост („исхемична болка”), която продължава повече от 30 минути;
2. Типични ЕКГ промени;
3. Повишена концентрация в кръвта на маркери за увреждане на миоцитите (миоглобин; тропонин - TnI, TnT; CPK - MB фракция; трансаминази - AST/ALT; лактат дехидрогеназа).

За да се постави диагноза „сигурен“ МИ, трябва да са налице 2 от 3-те горни критерия

Клинична картина на инфаркт на миокарда

Класическите клинични признаци на ОМИ са описани от J.B. Herrick през 1912 г.: компресивна болка в гръдната област с локализация зад гръдната кост, често съчетана с разпространение към шията, ръката или гърба (интерскапуларната област) с продължителност повече от 30 минути, чието облекчаване изисква употребата на опиати. Болката често се комбинира със затруднено дишане, гадене, повръщане, замаяност и усещане за предстояща смърт. Въпреки това, тези клинични признаци в някои случаи може да липсват или да са модифицирани, а тревожността може да предшества появата на болка в гърдите (продормални симптоми).

Клиничната картина на МИ е разнообразна и въз основа на наличието на симптоми и естеството на оплакванията се разграничават клинични варианти на началото на заболяването.

• Ангинален вариант- типична интензивна притискаща болка зад гръдната кост, която продължава повече от 30 минути и не се облекчава от приема на таблетки или аерозолни форми на органични нитрати. Болката доста често се излъчва към лявата половина на гръдния кош, долната челюст, лявата ръка или гърба, придружена от чувство на безпокойство, страх от смъртта, слабост и обилно изпотяване. Този симптомокомплекс се среща в 75-90% от случаите.
• Астматичен вариант- исхемичното увреждане на сърцето се проявява със задух, затруднено дишане и сърцебиене. Компонентът на болката липсва или е слабо изразен. Въпреки това, при внимателно разпитване на пациента може да се установи, че болката е предшествала развитието на задух. Честотата на този клиничен вариант на MI се регистрира при 10% сред пациентите в по-възрастната възрастова група и с повторен MI.
• Гастралгичен (коремен) вариант- болката е локализирана в областта на горната половина на корема, мечовидния процес, често излъчва в междулопаточното пространство и, като правило, се комбинира с диспептични разстройства (хълцане, оригване, гадене, повръщане), симптоми на динамика чревна обструкция (подуване на корема, отслабени перисталтични звуци). Гастралгичният вариант най-често се среща с по-нисък МИ и не надвишава 5% от всички случаи на сърдечна катастрофа.
• Аритмичен вариант- водещото оплакване е чувство на "избледняване", прекъсвания в работата на сърцето, сърцебиене, които са придружени от развитие на тежка слабост, синкоп или други невротични симптоми поради влошаване на мозъчното кръвообращение на фона на понижено кръвно налягане . Болката липсва или не привлича вниманието на пациента. Честотата на аритмичния вариант варира от 1-5% от случаите.
• Цереброваскуларен вариант- замаяност, дезориентация, припадък, гадене и повръщане от централен произход, причинени от намалена церебрална перфузия. Причината за влошаване на мозъчното кръвообращение е нарушение на помпената функция на сърцето с намаляване на МО на кръвта поради тахиаритмия (пароксизми на тахиаритмия) или предозиране на нитрати. Честотата на цереброваскуларния вариант на МИ се увеличава с възрастта на пациентите и варира от 5 до 10% от общото заболяване.
• Нискосимптоматичен вариант- откриване на MI по време на ЕКГ изследване, но при ретроспективен анализ на медицинската история в 70-90% от случаите пациентите посочват предишна немотивирана слабост, влошаване на настроението, поява на дискомфорт в гърдите или увеличаване на пристъпите на стенокардия придружен от задух и сърдечна недостатъчност. Този клиничен вариант на МИ се среща най-често в по-високи възрастови групи със съпътстващ диабет тип 2 - от 0,5 до 20%.

Електрокардиографски промени при МИ

Стандартната електрокардиография (12 отвеждания) е един от основните методи за изясняване на диагнозата на МИ, неговата локализация и степен на увреждане на сърдечния мускул, наличието на усложнения - естеството на нарушението на ритъма на сърдечната дейност и проводимостта.

Характерни признаци на MI при записване на ЕКГ са наличието на патологична Q вълна (ширина - 0,04 сек, дълбочина над 25% от амплитудата на R вълната), намаляване на напрежението на R вълната - зона на некроза; изместване на ST сегмента над или под изолинията с 2 cm (елевация на ST сегмента - субепикарден слой, намаляване на ST сегмента - субендокарден слой) - зона на исхемично увреждане; появата на заострени, положителни или отрицателни, "коронарни" Т вълни - исхемия (фиг. 1).

Ориз. 1.

Понастоящем в клиничната практика, в зависимост от наличието или отсъствието на патологична Q вълна на ЕКГ, се разграничават „Q-образуващи“ (голям фокален или трансмурален) и „Q-неформиращи“ (субендокардни, субепикардни, интрамурални) миокардни инфаркти. изтъкнат. Такива промени в ЕКГ съответстват на наличието на нестабилна атеросклеротична плака и развитието на тромб върху повърхността на увредената плака с частично или пълно запушване на коронарната артерия. (фиг. 2).

Ориз. 2.Динамика на нестабилна плака с образуване на кръвен съсирек и характерни промени на ЕКГ.

За "Q-образен" MI характерните промени се записват на ЕКГ:

• Появата на патологични Q-вълни или QS комплекс (некроза на сърдечния мускул);
• Намалена амплитуда на R вълната;
• Повишаване (елевация) или намаляване (депресия) на ST сегменти, съответстващи на зоната (съответно субепикардни или субендокардни слоеве) на исхемично увреждане;
• Може да възникне блокада на левия пакетен клон.

"Q-неформиращият" MI се характеризира със следните промени в ЕКГ:

• Изместване на ST сегменти от изолинията: елевация - субепикарден слой, депресия - субендокарден слой;
• Намалена амплитуда на R вълната;
• Бифазност или инверсия на Т вълната;
• Липса на Q зъбец.

Разбира се, възможността за съпоставка с ЕКГ, предшестваща прединфарктния период и ежедневното мониториране е от голямо значение при ЕКГ диагностиката на МИ.

От практическа гледна точка, най-ранните признаци на развитие на MI са изместване на ST сегмента от изолинията с 2 cm или повече, което обикновено предшества появата на Q вълната и може да бъде регистрирано 15-20 минути от началото от болка.

MI се характеризира с динамиката на промените в ЕКГ в зависимост от времето на неговото развитие и етапите на репаративните процеси в зоната на некроза.

Изместването на ST сегментите се записва на ЕКГ в първите часове на заболяването и може да продължи до 3-5 дни, с последващо връщане към изходното ниво и образуване на дълбока отрицателна или двуфазна Т вълна. MI, изместването на ST сегмента може да продължи няколко седмици.

Дългосрочната елевация на ST сегмента с QS вълна („замразена ЕКГ“) може да отразява епистенокарден перикардит на трансмурален МИ, а с едновременното наличие на R aVR (симптом на Голдбергер) е признак за развиваща се сърдечна аневризма.

След 3-4 часа от началото на исхемичната атака се записва Q-зъбец (миокардна некроза) на ЕКГ в отвеждания с изместен ST сегмент. В същото време се записва реципрочно (дискордантно) намаляване на ST сегмента в противоположните проводници, което показва тежестта на патологичния процес.

Зъбецът Q е постоянен признак на некроза на сърдечния мускул или слединфарктен белег, но в някои случаи може да намалее или да изчезне (след няколко години) - в случаи на компенсаторна хипертрофия на миокардни влакна, заобикалящи фокуса на некроза или белег.

MI се характеризира с образуването на дълбока, отрицателна, симетрична Т вълна („коронарна“) на 3-5-ия ден от заболяването в ЕКГ води, съответстващи на мястото на исхемично миокардно увреждане, с паралелно връщане към ST сегмента изолиния. Формираната отрицателна Т вълна може да персистира няколко месеца, но впоследствие при повечето пациенти става положителна, което показва, че тя е по-скоро диагностичен признак за исхемия, отколкото за увреждане.

За локална диагностика на МИ, ЕКГ регистрацията в 12 стандартни отвеждания е информативна: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V 1 -6. Почти винаги съседните области на лявата камера са включени едновременно в некротичния процес по време на миокардна исхемия, поради което се наблюдават ЕКГ промени, характерни за MI, в няколко отвеждания, съответстващи на различни области на сърцето.

Преден MI- промени в I, aVL, V 1-3ЕКГ отвеждания.

Долен (диафрагмален) MI- промени в III, aVFЕКГ отвеждания.

Апикално-латерален МИ- промени в II, aVL, V 4-6ЕКГ отвеждания.

Антеросептален МИ- промени в I, aVL, V 1-4ЕКГ отвеждания.

Инферолатерален МИ- промени в II, III, aVL, aVF, V 5.6ЕКГ отвеждания.

Предно-септално-апикална- промени в I, aVL, V 1-4ЕКГ отвеждания.

Заден МИ- поява на зъб r, R V V 1-2, изместване на преходната зона от V 3.4 V V 2.3, реципрочен Депресия на ST сегмента V V 1-3 води

Известни диагностични затруднения възникват при 12 стандартни ЕКГ отвеждания при постеробазален МИ. Тази локализация се характеризира с появата само на реципрочни промени: появата на r, R вълни в отвеждания V 1,2, депресия на ST сегмента в отвеждания I, V 1-3 и намаляване на амплитудата на R вълната в води V 5,6. (фиг. 3). Допълнителна информация за локализацията на задния MI може да бъде получена чрез записване на отвеждания V7-9 (отзад), в които могат да се открият патологични Q вълни и характерна динамика на ST сегмента и вълната T. Трябва да се помни, че при здрави хора може да се запише доста дълбока Q вълна (до 1/3 от амплитудата на R вълната). Счита се, че патологична 0-вълна в отвеждания V 7-9 има продължителност >0,03 секунди.

Ориз. 3.

Регистрирането на допълнителни отвеждания във V 4-6 две ребра по-горе (2-3 междуребрие вляво от гръдната кост) е необходимо, ако се подозира висока антеролатерална локализация на MI, когато промените в стандартната ЕКГ се откриват само в отвеждащия aVL.

По естеството на промените в ЕКГ проводниците може косвено да се прецени местоположението на лезията в коронарните артерии. (Маса 1).

Таблица 1. Област на МИ в зависимост от местоположението на оклузията на коронарната артерия

Най-тежкият тип МИ възниква, когато кръвотокът в проксималната предна интервентрикуларна артерия спре преди началото на първия септален клон. Тази локализация на оклузията и спирането на кръвоснабдяването на голяма част от сърдечния мускул е от решаващо значение за намаляване на сърдечния дебит. При такава локализация на исхемично увреждане на миокарда, елевациите на ST сегмента се записват на ЕКГ във всички прекордиални отвеждания - V 1-6, в стандартно отвеждане I и aVL. (фиг.4). Локализацията на оклузията в проксималната част на коронарната артерия е придружена от нарушаване на кръвоснабдяването на проводната система на сърцето с нарушение на провеждането на възбуждане: характерно е развитието на левия преден полублок; блокада на левия или десния клон на пакета; може да възникне атриовентрикуларен блок в различна степен, до пълен блок на средната част на His снопа - Mobitz II блок (Mobitz I блок - пълен блок на ниво A-V връзка).

Ориз. 4.Критична стеноза на проксималния участък (преди излизането на септалния клон) на предната интервентрикуларна коронарна артерия с образуване на антеросептален МИ, разпространяващ се към върха и страничната стена на лявата камера.

Спирането на кръвотока в проксималната част на интервентрикуларната артерия под началото на първия септален клон е придружено от развитие на МИ в предно-средната част на стената на лявата камера с регистриране на елевация на ST сегмента във V 3-5 и стандартно отвеждане I, без нарушения в провеждането на възбуждането в проводната система на сърцето. (фиг. 5). Предният MI често се придружава от хипердинамичен тип хемодинамика - тахикардия с повишено кръвно налягане (рефлекторно увеличаване на симптаикотонията).

Ориз. 5.Критична стеноза в проксималната предна низходяща коронарна артерия с образуване на предно-септално-апикален МИ

При запушване на предната интервентрикуларна артерия под началото на диагоналния клон се образува предно-долен МИ с разпространение към върха и страничната стена на лявата камера, което се проявява на ЕКГ чрез изместване на сегмента в отвеждания I, aVL и V 4-6. МИ на тази локализация има по-лека клинична картина. Този тип MI може да включва варианти, които имат малка площ на увреждане и възникват в резултат на оклузия на един от диагоналните клонове на лявата коронарна артерия, което води до увреждане на страничните части на лявата камера. На ЕКГ с този вариант на MI, изместванията на ST сегмента се записват в отвеждания II, aVL и V 5.6 (фиг. 6).

Ориз. 6.ЕКГ признаци на антеролатерален МИ с разширение към долната стена на ЛК

Дясната коронарна артерия захранва долно-задната и страничната стена на дясната камера и задната стена на лявата камера. Оклузията на десния и/или задния циркумфлекс на лявата коронарна артерия е придружена от увреждане на горните области, често с развитие на миокарден инфаркт на дясна камера. ЕКГ регистрира появата на r, R вълни във V 1-3 с реципрочно намаляване на ST сегментите в същите отвеждания, с изместване на преходната зона от V 3.4 към V 1.2. (фиг. 7). Увреждането на миокарда на дясната камера ще бъде показано чрез наличието на патологична Q-зъбец в допълнителни отвеждания VR 1-3 (симетрични на левите отвеждания на гърдите). Задният МИ често се усложнява от развитието на различна степен на атриовентрикуларен блок.

Ориз. 7.Критична стеноза на дясната коронарна артерия в областта на произхода на клона на тъпия ръб, с образуването на задно-долен MI: на ЕКГ - QSh, aVF, елевация на ST сегмент III, aVF, реципрочно намаляване на сегмент ST в отвеждания V1, 2, с изместване на преходната зона във V2.

Задно-долният MI обикновено се придружава от развитие на ваготония, проявяваща се с брадикардия и хипотония (хипотоничен тип хемодинамика), които могат да бъдат елиминирани чрез интравенозно приложение на 0,5 ml атропин.

По този начин записването на ЕКГ (особено в динамика) позволява да се диагностицира MI, неговата локализация и да се определи естеството и нивото на нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм, които усложняват хода на патологията.

Трябва да се помни, че описаните по-горе промени в ЕКГ могат да възникнат и при други патологии: остър перикардит, миокардит, остър cor pulmonale (масивна белодробна емболия), синдром на ранна реполяризация, миокардна хипертрофия на лявата камера, исхемичен или хеморагичен мозъчен инсулт, електролитен и ендокринни нарушения и др. d. Инфарктни промени в Q-зъбеца или патологичен QRS комплекс на ЕКГ често се записват при синдроми на преждевременно възбуждане на вентрикулите (WPW, CLC), с дисекираща аневризма на възходящата аорта, хронична пневмония и бронхиална астма, тежки интоксикации от различен произход.

Ензимна диагностика на МИ

Според препоръките на СЗО, при диагностицирането на ОМИ, наред с клиничните признаци и промени в ЕКГ, от голямо значение са изследванията на сърдечно-специфичните маркери. Понастоящем са известни достатъчен брой маркери за смърт на кардиомиоцити с различна степен на специфичност към сърдечния мускул, което позволява да се оцени обемът, времето на развитие на некрозата и естеството на хода на заболяването.

Диагностичната стойност на лабораторната диагностика на MI се увеличава значително при безболезнени форми и при повтарящ се MI, предсърдно мъждене и наличие на имплантиран изкуствен сърдечен пейсмейкър (пейсмейкър), т.е. в ситуации, при които ЕКГ диагнозата на МИ е трудна.

Понастоящем в клиничната практика най-често се използва определянето на концентрациите на следните специфични маркери за увреждане на кардиомиоцитите: миоглобин (Mg), кардиотропонини (TnI, TnT), креатин фосфокиназа (CPK), аспартат аминотрансфераза (AST), лактат дехидрогеназа. (LDH), гликоген фосфорилаза (GP). (фиг. 8).

Ориз. 8.Динамика на сърдечно-специфичните ензими при неусложнен миокарден инфаркт.

Специфични за увреждане само на кардиомиоцитите (но не и на миоцитите на скелетните мускули) са миоглобинът, изоензимите - CPK-MB фракция, кардиотропонинът - TnI, гликогенфосфорилазата - GF-BB.

От 90-те години на 20-ти век се появиха технически възможности за идентифициране и клинично използване в диагностиката на МИ на два вътреклетъчни структурни протеина на кардиомиоцити, показващи миокардна смърт - миоглобин итропонин.

Миоглобинът е най-ранният и най-чувствителен към увреждане на кардиомиоцитите. Mg е структурен протеин на миоцита, в случай на увреждане на сърдечния мускул се определя в кръвния серум чрез радиоимунен метод. Миоглобиновият тест има висока чувствителност и специфичност, надвишаваща параметрите на специфичните за миокарда цитозолни изоензими. Увеличаването на концентрацията на Mg в кръвния серум започва 1-3 часа от началото на болката, достига максимум на 6-7 часа от заболяването и при неусложнен ход на MI се връща към нормалното до края на Първият ден от патологичния процес.

Вторият структурен протеин на кардиомиоцитите е тропонинът, който участва в регулацията на функцията на миоцитите - контракция-релаксация, част е от тропомиозин-тропониновия комплекс и се състои от три полипептида (TnC, TnI и TnT). TnT има 3 изоформи: 2 мускулно-скелетни - TnT 2.3 и 1 миокардна - TnT 1. Сърдечният TnI е локализиран само в миокарда и се освобождава по време на некроза на кардиомиоцитите. Сърдечният тропонин TnT също се използва като маркер за миокардна некроза, но неговото съдържание може също да се увеличи с увеличаване на масата на скелетната мускулатура. Концентрациите на TnT и TnI започват да надвишават нормалните нива 5-12 часа от началото на исхемията, достигайки пик в края на първия ден (след 24 часа) - TnI и до края на втория ден (48 часа) - ТнТ на развитието на МИ. Нормализирането на тези специфични за сърцето маркери завършва след 5-10 дни.

Ензимната диагностика на инфаркт на миокарда е не само метод, който допълва клиничните признаци, но и независим критерий при вземане на решение за тромболитична терапия, инвазивна миокардна реваскуларизация в първите часове от развитието на оклузия от атеротромбоза на коронарната артерия при ЕКГ-отрицателни форми на MI.

В клиничната практика при диагностициране на MI се използва широко определяне на концентрацията в кръвния серум на органоспецифичния цитозолен ензим креатинфосфокиназа - CK. При хората CPK се състои от две субединици (М и В), които образуват 3 форми на изоензими: ММ - мускулен тип, ВВ - мозъчен тип, МВ - сърдечен тип ( KFK общо = S KFK-MV + KFK-MM + KFK-VV). Активността на CPK MB фракцията по време на миокарден инфаркт започва да се увеличава след 6 часа, достига максимум 24 часа след началото на заболяването и се нормализира до края на втория ден от развитието на миокарден инфаркт. Диагностично значимото увеличение на активността на CPK във фракцията MB е един и половина до два пъти по-високо от нормата, приета в тази лаборатория. Традиционно се препоръчва да се определя активността на CPK на всеки 6-8 часа, за да се определи обемът на миокардното увреждане (площта на начертаната крива на изоензимната активност) и естеството на заболяването (усложнено, неусложнено).

Аминотрансферазите (аспартат амино- и аланин аминотрансферазите) са универсално разпространени вътреклетъчни (цитоплазмени и митохондриални) ензими, определянето на чиято активност традиционно се използва в клиничната практика за диагностициране на МИ. Тяхната активност започва да нараства в края на първия ден от заболяването, достига максимум в края на втория ден и се нормализира в края на третия ден от началото на МИ. Специфично за увреждане на сърдечния мускул е повишаването на съотношението на AST към ALT с 2,5 пъти (индекс на De Rites). С активното въвеждане и широкото използване на определянето на активността на CPK и Tn - органоспецифични изоензими в клиничната практика за диагностициране на инфаркт на миокарда, основният мотив за определяне на AST / ALT остава ниската цена и достъпността на тези изследвания.

Друг органоспецифичен миокарден ензим, използван при диагностицирането на ОМИ и коронарни синдроми, е лактат дехидрогеназата (LDH), която се състои от 5 изоензима, съдържащи 2 вида полипептидни вериги (М и Н). Изоензимът, който се намира предимно в сърдечния мускул, съдържа 4 идентични Н вериги и е обозначен като LDH1, а изоензимът, съдържащ 4 идентични М вериги, е обозначен като LDH5. Активността на специфичните за миокарда LDH изоензими започва да се увеличава от края на първия ден от заболяването, достига максимум до третия ден и се нормализира до 5-6-ия ден от развитието на MI. Активността на LDH трябва да се определя ежедневно в продължение на три дни.

Диагностичната стойност на описаните по-горе маркери за увреждане на кардиомиоцитите зависи от времето и честотата на тяхното определяне в динамиката на развитието на ОМИ. Паогномонично за МИ е повишаване на ензимната активност не по-малко от 1,5-2 пъти над нормалното ниво, последвано от намаляване до нормални стойности.

Поради това еднократното използване на миокардни маркери при пациенти със съмнение за ОМИ е неприемливо и почти напълно обезценява диагностичното значение на тези техники.

Клинични и лабораторни изследвания

Много пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, изпитват повишаване на температурата - субфебрилитет, който се комбинира с неутрофилна левкоцитоза до 12-14 109/l без типично за пневмония изместване на пръчката. Неутрофилната левкоцитоза при МИ е придружена от умерена еозинофилия. С намаляването на левкоцитозата (3-4 дни от началото на заболяването) се открива ускорена ESR в периферната кръв (симптом на "ножица"), която остава повишена за 1-2 седмици.

MI се характеризира с повишаване на нивата на фибриноген и положителна реакция на С-реактивен протеин.

При изследване на коагулограмата на кръвта в острия период на MI се регистрира тенденция към хиперкоагулация с появата на продукти на разграждане на фибриноген (FDP) и повишаване на концентрацията на D-димер (един от фрагментите на фибриновата верига в кръвта съсирек), което показва спонтанно активиране на фибринолитичната система в отговор на образуването на тромб.

Ехокардиографски изследвания при остър миокарден инфаркт

От 1954 г., когато първите съобщения за използването на ултразвукова технология при диагностицирането на клапни лезии и вродени сърдечни дефекти са направени от Едлер и Херц, ехокардиографията е претърпяла значителни промени от сканирано във времето движение (М-режим) до дву- и три -дименсионално ултразвуково изображение на анатомични структури и сърдечни камери в реално време.

Двуизмерното секторно ултразвуково сканиране дава възможност за динамична оценка на размера на камерите, дебелината и движението на стените на сърцето, както и нарушенията на затварящите функции на клапния апарат и интракардиалните анатомични структури. Наличието на зони на хипокинезия, акинезия и дискинезия дава представа за локализацията и размера на миокардния инфаркт, а динамичното наблюдение на свиването на тези зони дава ценна информация за развитието на патологичния процес. Оценката на интракардиалната хемодинамика (сърдечна фракция на изтласкване) дава представа за размера на лезията и увреждането на помпената функция на сърцето.

Един от обещаващите методи за диагностициране на жизнеспособността на миокарда е миокардната контрастна ехокардиография. При интравенозно приложение на контрастен агент (фосфолипиди или албумин с размери от 2,5 до 5 микрона) ехокантрастът на кръвта в кухините на сърцето и микроваскуларното легло на миокарда се увеличава пропорционално на обема на кръвния поток. Съвременните ултразвукови устройства, оборудвани с нови технологии, позволяват бързо да се разрушат микроструктурите на контрастното вещество в сърдечните кухини и въз основа на скоростта на последващото им повторно натрупване и измиване да се изчисли абсолютната стойност на миокардната перфузия (в ml \g\min), което позволява не само да се идентифицират области на белязан и жизнеспособен миокард. Този метод дава възможност да се оцени степента на „зашеметяване“ на миокарда и да се идентифицират зони на хибернация на сърдечния мускул.

Фармакологичната стрес ехокардиография (стрес ехокардиография) с добутамин (5-10 mcg/kg/min) ни позволява да идентифицираме „хиберниращия” миокард и степента на неговото „зашеметяване”.

По този начин с помощта на ехокардиографията е възможно неинвазивно да се диагностицира зоната на увреждане и степента на увреждане на помпената функция на сърцето, въз основа на което да се оцени ефективността на лечението и да се прогнозира развитие на заболяването.

Този метод обаче има ограничени възможности при анатомични особености на гръдния кош (тясно междуребрие, нарушения в анатомичните взаимоотношения на медиастиналните органи) и емфизематозни промени в белодробната тъкан, които възпрепятстват разпространението на ултразвуковия сканиращ лъч.

Диференциална диагноза

В някои случаи острият инфаркт на миокарда трябва да се диференцира от други заболявания, тъй като интензивната болка в гърдите може да бъде причинена от различни патологични процеси в гръдния кош, коремните органи и други системи на човешкото тяло.

1. Заболявания на сърдечно-съдовата система:

• Хипертрофична кардиомиопатия;
• Остър перикардит;
• Остър миокардит;
• Белодробна емболия;
• Дисекираща аортна аневризма.

2. Заболявания на белите дробове и плеврата:

• Остра плевро-пневмония;
• Спонтанен пневмоторакс.

3. Заболявания на хранопровода и стомашно-чревния тракт:

• Езофагит;
• Дивертикулоза на хранопровода:
• Хиатална херния;
• Стомашна язва;
• Остър холецистопанкреатит.

4. Заболявания на опорно-двигателния апарат:

• Остеохондроза на цервико-торакалния гръбнак;
• брахиален плексит;
• миозит;
• Интеркостална невралгия (херпес зостер).

По този начин основните критерии за диференциална диагноза на инфаркт на миокарда са:

А - наличие на типична ангинозна болка или наличие на дискомфорт в гърдите;

B - характерни промени на ЕКГ;

B - повишаване на сърдечно-специфичните маркери за некроза на сърдечния мускул. Необходимо е динамично наблюдение на горните детерминанти, за да се оцени ефективността на лечението и да се предотвратят възможни усложнения, да се регулира тактиката на рехабилитационния период и прогнозата за живота на пациенти, претърпели МИ.

Инфаркт на миокарда. А.М. Шилов

(MI) остава най-честата причина за обаждания до спешна медицинска помощ (EMS). Динамиката на броя на повикванията в Москва за MI за три години (Таблица 1) отразява стабилността на броя на повикванията за линейка за MI за три години и постоянството на съотношението на усложнени и неусложнени инфаркти на миокарда. Що се отнася до хоспитализациите, общият им брой остава практически непроменен от 1997 до 1999 г. В същото време процентът на хоспитализациите на пациенти с неусложнен МИ намалява с 6,6% от 1997 до 1999 г.

Таблица 1. Структура на повикванията към пациенти с МИ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, причинено от некроза на участък от сърдечния мускул в резултат на нарушаване на кръвоснабдяването му.

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ И ПАТОГЕНЕЗА

Развивайки се като част от коронарната болест на сърцето, тя е резултат от коронарна артериална болест. Пряката причина за инфаркт на миокарда най-често е оклузия или субтотална стеноза на коронарната артерия, която почти винаги се развива в резултат на руптура или разцепване на атеросклеротична плака с образуване на тромб, повишена тромбоцитна агрегация и сегментен спазъм в близост до плаката.

КЛАСИФИКАЦИЯ

От гледна точка на определяне на обема на необходимата лекарствена терапия и оценка на прогнозата интерес представляват три класификации.

А. Според дълбочината на лезията (въз основа на електрокардиографски данни):

1. Трансмурален и едроогнищен (“Q-инфаркт”) - с елевация на ST сегмента в

Първите часове на заболяването и образуването на Q зъбец впоследствие.

2. Дребнофокален („не Q-инфаркт“) - не е придружен от образуването на Q вълна, но

Проявява се с отрицателни Т вълни

Б. Според клиничното протичане:

1. Неусложнен инфаркт на миокарда.

2. Усложнен инфаркт на миокарда (виж по-долу).

Б. По локализация:

1. Инфаркт на лявата камера (преден, заден или долен, септален)

2. Инфаркт на дясна камера.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Според симптомите на острата фаза на миокарден инфаркт се разграничават следните клинични варианти:

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ

В доболничния етап на медицинска помощ диагнозата остър миокарден инфаркт се поставя въз основа на наличието на:

а) клинична картина

б) промени в електрокардиограмата.

А. Клинични критерии.

При болезнен инфаркт d имат диагностична стойност:

- интензивност (в случаите, когато подобни болки са се появили преди, по време на инфаркт те са необичайно интензивни),

- продължителност (необичайно продължителна атака, продължаваща повече от 15-20 минути),

- поведение на пациента (възбуда, двигателно безпокойство),

- неефективност на сублингвалното приложение на нитрати.

Таблица 2.

Списък с въпроси, необходими при анализиране на синдрома на болката при съмнение за остър миокарден инфаркт

Във всеки случай спомагателна диагностична стойност са:

хиперхидроза,

Рязка обща слабост,

бледност на кожата,

Признаци на остра сърдечна недостатъчност.

Липсата на типична клинична картина не може да служи като доказателство за липсата на миокарден инфаркт.

Б. Електрокардиографски критерии - промени, които служат като знаци:

В случай на инфаркт на предната стена, подобни промени се откриват в стандартните отвеждания I и II, усиленото отвеждане от лявата ръка (aVL) и съответните гръдни отвеждания (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При висок латерален инфаркт на миокарда промените могат да бъдат записани само в отвеждащия aVL и за потвърждаване на диагнозата е необходимо да се отстранят високите отвеждания в гръдния кош. При инфаркт на задната стена (долна, диафрагмална) тези промени се откриват в II, III стандартни и усилени отвеждания от десния крак (aVF). При миокарден инфаркт на високите части на задната стена на лявата камера (задно-базално) не се записват промени в стандартните отвеждания, диагнозата се поставя въз основа на реципрочни промени - високи R и T вълни в отвеждания V 1 -V 2 (Таблица 3).

Ориз. 1. Най-острата фаза на трансмуралния преден миокарден инфаркт.

Таблица 3. Локализация на инфаркт на миокарда според ЕКГ данни

ЛЕЧЕНИЕ НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Спешната терапия има няколко взаимосвързани цели:

1. Облекчаване на болковия синдром.

2. Възстановяване на коронарния кръвен поток.

3. Намаляване на сърдечната функция и миокардната нужда от кислород.

4. Ограничаване на размера на миокардния инфаркт.

5. Лечение и профилактика на усложненията на миокардния инфаркт.

Лекарствата, използвани за това, са представени в таблица 3.

Таблица 3.

Основните направления на терапията и лекарствата, използвани в острия стадий на неусложнен инфаркт на миокарда

АЛГОРИТЪМ ЗА ОКАЗВАНЕ НА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ПАЦИЕНТИ С ОСТЪР ИНФАРКТ НА МИОКАРДА В ДОБЛИЧНИЧНИЯ ЕТАП

А. Неусложнен миокарден инфаркт

Б. Неусложнен миокарден инфаркт илимиокарден инфаркт, усложнен от синдром на постоянна болка

Б. Усложнен миокарден инфаркт

1. Облекчаване на болката

при остър инфаркт на миокарда това е една от най-важните задачи, тъй като болката, чрез активиране на симпатоадреналната система, причинява повишаване на съдовото съпротивление, честотата и силата на сърдечните контракции, т.е. увеличава хемодинамичното натоварване на сърцето, повишава потребността на миокарда от кислород и влошава исхемията.

Ако предварителното сублингвално приложение на нитроглицерин (многократно 0,5 mg в таблетки или 0,4 mg в аерозол) не облекчи болката, започва терапия с наркотични аналгетици, които освен аналгетични и седативни ефекти имат ефект върху хемодинамиката: поради тяхната вазодилатация свойства, те осигуряват хемодинамично разтоварване на миокарда, предимно намаляване на предварителното натоварване. На предболничния етап лекарството по избор за облекчаване на болката по време на инфаркт на миокарда е морфинът, който има не само необходимите ефекти, но и продължителност на действие, достатъчна за транспортиране. Лекарството се прилага интравенозно в частични дози: 1 ml от 1% разтвор се разрежда с физиологичен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и се прилагат 2-5 mg на всеки 5 пъти. -15 минути до пълно елиминиране на синдрома на болката или до нежелани реакции (хипотония, респираторна депресия, повръщане). Общата доза не трябва да надвишава 10-15 mg (1-1,5 ml от 1% разтвор) морфин (на доболничния етап дозата не трябва да надвишава 20 mg).

При неизразена болка, при възрастни и изтощени пациенти, наркотичните аналгетици могат да се прилагат подкожно или интрамускулно. Не се препоръчва да се прилагат повече от 60 mg морфин подкожно в рамките на 12 часа.

За предотвратяване и облекчаване на страничните ефекти на наркотичните аналгетици като гадене и повръщане се препоръчва интравенозно приложение на 10-20 mg метоклопрамид (Reglan). При тежка брадикардия със или без хипотония е показано приложение на атропин в доза от 0,5 mg (0,5 ml 0,1% разтвор) интравенозно; борбата с понижаването на кръвното налягане се провежда съгласно общите принципи за коригиране на хипотонията по време на инфаркт на миокарда.

Недостатъчната ефективност на облекчаване на болката с наркотични аналгетици е индикация за интравенозна инфузия на нитрати. Ако ефективността на нитратите е ниска в комбинация с тахикардия, допълнителен аналгетичен ефект може да се получи чрез прилагане на бета-блокери. Болката може да бъде облекчена с ефективна тромболиза.

Постоянната интензивна ангинозна болка е индикация за използване на маскова анестезия с азотен оксид (който има седативен и аналгетичен ефект), смесен с кислород. Започнете с вдишване на кислород за 1-3 минути, след това използвайте азотен оксид (20%) с кислород (80%) с постепенно увеличаване на концентрацията на азотен оксид до 80%; след като пациентът заспи, те преминават към поддържаща концентрация на газ от 50´ 50 %. Положителното е, че азотният оксид не засяга функцията на лявата камера. Появата на нежелани реакции - гадене, повръщане, възбуда или объркване - е индикация за намаляване на концентрацията на азотен оксид или спиране на инхалацията. При излизане от анестезия се вдишва чист кислород в продължение на 10 минути, за да се предотврати артериална хипоксемия.

За да се разреши въпросът за възможността за използване на наркотични аналгетици, трябва да се изяснят редица точки:

- уверете се, че синдромът на типична или атипична болка не е проява на „остър корем“, а промените в ЕКГ са специфична проява на инфаркт на миокарда, а не неспецифична реакция към катастрофа в коремната кухина;

- разберете дали има анамнеза за хронични заболявания на дихателната система, по-специално бронхиална астма;

- изяснете кога е настъпило последното обостряне на бронхообструктивен синдром;

- установете дали в момента има признаци на дихателна недостатъчност, какви са те и каква е степента на нейната тежест;

- разберете дали пациентът има анамнеза за конвулсивен синдром, кога е бил последният припадък.

2. Възстановяване на коронарния кръвоток в острата фаза на инфаркт на миокарда,

надеждно подобряване на прогнозата, при липса на противопоказания, се извършва чрез системна тромболиза.

А). Показания за тромболиза са наличието на елевация на ST сегмента повече от 1 mm в най-малко два стандартни ЕКГ отвеждания и повече от 2 mm в два съседни прекордиални отвеждания или остър пълен блок на левия ножен клон за период, изминал от началото на заболяването, повече от 30 минути, но не повече от 12 часа. Използването на тромболитични средства е възможно по-късно в случаите, когато елевацията на ST сегмента продължава, болката продължава и / или се наблюдава нестабилна хемодинамика.

За разлика от интракоронарната тромболиза, системната тромболиза (извършва се чрез интравенозно приложение на тромболитични средства) не изисква сложни манипулации или специално оборудване. Освен това, той е доста ефективен, ако се започне в първите часове от развитието на инфаркт на миокарда (оптимално на предболничния етап), тъй като намаляването на смъртността пряко зависи от времето на неговото начало.

При липса на противопоказания, решението дали да се извърши тромболиза се основава на анализ на фактора време: ако транспортирането до съответната болница може да е по-дълго от периода преди началото на тази терапия от специализиран екип на линейка (с очаквано време на транспортиране повече от 30 минути или ако вътреболничната тромболиза се забави повече от 60 минути), прилагането на тромболитични средства трябва да се извърши на предболничния етап на медицинска помощ. В противен случай трябва да се отложи до болничния етап.

Най-често използваната е стрептокиназата. Метод за интравенозно приложение на стрептокиназа: прилагането на стрептокиназа се извършва само през периферните вени; опитите за катетеризация на централните вени са неприемливи; преди инфузия е възможно да се приложат интравенозно 5-6 ml 25% магнезиев сулфат или 10 ml Cormagnesin-200 интравенозно в поток, бавно (над 5 минути); винаги се дава "натоварваща" доза аспирин (250-300 mg - дъвчете), освен в случаите, когато аспиринът е противопоказан (алергичен и); 1 500 000 единици стрептокиназа се разреждат в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат интравенозно за 30 минути.

Не се изисква едновременно приложение на хепарин при използване на стрептокиназа - предполага се, че самата стрептокиназа има антикоагулационни и антиагрегационни свойства. Доказано е, че интравенозното приложение на хепарин не намалява смъртността и честотата на рецидивите на инфаркт на миокарда, а ефективността на подкожното му приложение е съмнителна. Ако хепаринът е бил приложен по-рано по някаква причина, това не е пречка за тромболизата. Препоръчва се хепарин да се предписва 4 часа след спиране на инфузията на стрептокиназа. Препоръчваната преди това употреба на хидрокортизон за предотвратяване на анафилаксия се оказа не само неефективна, но и опасна в острия стадий на инфаркт на миокарда (глюкокортикоидите повишават риска от руптура на миокарда).

Основни усложнения на тромболизата

1). Кървене (включително най-сериозното - вътречерепно) - се развива в резултат на инхибиране на процесите на коагулация на кръвта и лизиране на кръвни съсиреци. Рискът от инсулт по време на системна тромболиза е 0,5-1,5% от случаите; инсултът обикновено се развива на първия ден след тромболизата. За спиране на леко кървене (от мястото на пункцията, от устата, носа) е достатъчно компресиране на кървящата област. При по-значително кървене (стомашно-чревно, интракраниално) е необходима интравенозна инфузия на аминокапронова киселина - 100 ml 5% разтвор се прилага за 30 минути и след това 1 g/час до спиране на кървенето или транексамова киселина 1-1,5 g 3 -4 пъти дневно венозно; В допълнение, трансфузията на прясно замразена плазма е ефективна. Въпреки това, трябва да се помни, че когато се използват антифибринолитични лекарства, рискът от повторно запушване и повторен инфаркт на коронарната артерия се увеличава, така че те трябва да се използват само при животозастрашаващо кървене.

2). Аритмии, възникващи след възстановяване на коронарната циркулация (реперфузия). Бавен нодален или камерен ритъм (със сърдечна честота под 120 на минута и стабилна хемодинамика) не изисква интензивно лечение; суправентрикуларен и камерен екстрасистол (включително алоритмичен); атриовентрикуларен блок I и II (Mobitz тип I) степен. Вентрикуларното мъждене изисква спешно лечение (необходими са дефибрилация и набор от стандартни мерки за реанимация); двупосочна фузиформна камерна тахикардия от типа "пирует" (показани са дефибрилация, интравенозно болус приложение на магнезиев сулфат); други видове камерна тахикардия (използвайте приложение на лидокаин или извършвайте кардиоверсия); персистираща суправентрикуларна тахикардия (спряна чрез интравенозно струйно приложение на верапамил или прокаинамид); атриовентрикуларен блок II (Mobitz тип II) и III степен, синоатриален блок (атропин се инжектира интравенозно в доза до 2,5 mg, ако е необходимо, се извършва спешна сърдечна стимулация).

3). Алергични реакции. Обрив, сърбеж, периорбитален оток се наблюдават в 4,4% от случаите, тежки реакции (анафилактичен шок) - в 1,7% от случаите. Ако се подозира анафилактоидна реакция, инфузията на стрептокиназа трябва незабавно да се спре и да се приложи болус от 150 mg преднизолон интравенозно. В случай на тежка хемодинамична депресия и поява на признаци на анафилактичен шок, 1 ml 1% разтвор на адреналин се прилага интравенозно, като се продължава интравенозното приложение на стероидни хормони. При треска се предписва аспирин или парацетамол.

4). Повторната поява на болка след тромболиза се контролира чрез интравенозно фракционно приложение на наркотични аналгетици. При увеличаване на исхемичните промени на ЕКГ е показано интравенозно капково приложение на нитроглицерин или, ако инфузията вече е установена, увеличаване на скоростта на неговото приложение.

5). При артериална хипотония в повечето случаи е достатъчно временно да се спре тромболитичната инфузия и да се повдигнат краката на пациента; ако е необходимо, нивото на кръвното налягане се коригира чрез прилагане на течности, вазопресори (допамин или норепинефрин интравенозно капково, докато систоличното кръвно налягане се стабилизира при 90-100 mm Hg).

Ориз. 2. Реперфузионна аритмия при трансмурален заден инфаркт на миокарда: епизод на съединителен ритъм с независимо възстановяване на синусовия ритъм.

Клинични признаци на възстановяване на коронарния кръвоток:

- прекратяване на ангинозни пристъпи 30-60 минути след прилагане на тромболитика,

- стабилизиране на хемодинамиката,

- изчезване на признаци на левокамерна недостатъчност,

- бърза (в рамките на няколко часа) ЕКГ динамика със ST сегмента, приближаващ се до изолинията и образуването на патологична Q вълна, отрицателна Т вълна (възможно е внезапно повишаване на степента на елевация на ST сегмента, последвано от бързото му намаляване),

- появата на реперфузионни аритмии (ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерна екстрасистола и др.),

- бърза динамика на CF-CK (рязко повишаване на неговата активност с 20-40%).

За да се разреши въпросът за възможността за използване на тромболитични средства, трябва да се изяснят редица точки:

- уверете се, че през предходните 10 дни няма остри вътрешни кръвоизливи - стомашно-чревни, белодробни, маточни, с изключение на менструално кървене, хематурия и др. (обърнете внимание на наличието им в анамнезата) или хирургични интервенции и наранявания с увреждане на вътрешните органи. органи;

- изключете наличието на остър мозъчно-съдов инцидент, операция или нараняване на мозъка или гръбначния мозък през предходните 2 месеца (обърнете внимание на тяхното присъствие в анамнезата);

- изключва съмнение за остър панкреатит, дисекираща аневризма на аортата, както и аневризма на церебралната артерия, мозъчен тумор или метастатични злокачествени тумори;

- установете липсата на физически признаци или анамнестични индикации за патология на системата за коагулация на кръвта - хеморагична диатеза, тромбоцитопения (обърнете внимание на хеморагичната диабетна ретинопатия);

- уверете се, че пациентът не получава индиректни антикоагуланти;

- да се изясни дали е имало алергични реакции към съответните тромболитични лекарства, а по отношение на стрептокиназата дали е прилагана преди това в период от 5 дни до 2 години (през този период, поради високия титър на антителата, приложението на стрептокиназата е неприемлива);

- в случай на успешни мерки за реанимация, уверете се, че те не са били травматични и продължителни (при липса на признаци на наранявания след реанимация - фрактури на ребрата и увреждане на вътрешните органи, обърнете внимание на продължителността над 10 минути);

- постигане на стабилизиране на високо кръвно налягане на ниво под 200/120 mmHg. Изкуство. (обърнете внимание на нива над 180/110 mmHg)

- обърнете внимание на други състояния, които са опасни за развитието на хеморагични усложнения и служат като относителни противопоказания за системна тромболиза: тежки чернодробни или бъбречни заболявания; съмнение за хронична сърдечна аневризма, перикардит, инфекциозен миокардит, наличие на кръвен съсирек в сърдечните кухини; тромбофлебит и флеботромбоза; разширени вени на хранопровода, пептична язва в острия стадий; бременност;

- имайте предвид, че редица фактори, които не са относителни или абсолютни противопоказания за системна тромболиза, могат да повишат риска от нея: възраст над 65 години, телесно тегло под 70 kg, женски пол, артериална хипертония.

Системна тромболиза е възможна при хора в напреднала и сенилна възраст, както и на фона на артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 100 mm Hg) и кардиогенен шок.

В съмнителни случаи решението за провеждане на тромболитична терапия трябва да се отложи до стационарния етап на лечение. Забавянето е показано при атипично развитие на заболяването, неспецифични промени в ЕКГ, дълготраен пакетен блок и несъмнен предишен миокарден инфаркт, маскиращ типични промени.

Б). Липсата на индикации за тромболитична терапия (късни стадии, т.нар. Дребноогнищен или не-Q-инфаркт), невъзможността за тромболиза по организационни причини, както и нейното забавяне до болничния етап или някои противопоказания за него, които не са противопоказание за употребата на хепарин, служат като индикация (при липса на собствени противопоказания) за антикоагулантна терапия. Целта му е да предотврати или ограничи тромбозата на коронарните артерии, както и да предотврати тромбоемболичните усложнения (особено чести при пациенти с преден миокарден инфаркт, нисък сърдечен дебит и предсърдно мъждене). За да направите това, на доболничния етап (от линейния екип) хепаринът се прилага интравенозно в доза от 10 000-15 000 IU. Ако тромболитичната терапия не се провежда в болнични условия, преминете към продължителна интравенозна инфузия на хепарин със скорост 1000 IU / час под контрола на активираното частично тромбопластиново време. Алтернатива, очевидно, е подкожното приложение на хепарин с ниско молекулно тегло в "терапевтична" доза. Прилагането на хепарин на предболничния етап не е пречка за тромболизата в болнични условия.

Въпреки по-високата безопасност на терапията с хепарин в сравнение със системната тромболиза, поради значително по-ниската му ефективност, редица противопоказания за нейното прилагане са много по-строги, а някои относителни противопоказания за тромболиза се оказват абсолютни за терапия с хепарин. От друга страна, хепарин може да се предписва на пациенти с някои противопоказания за употребата на тромболитични средства.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на хепарин, трябва да се изяснят същите точки като при тромболитичните средства:

- изключете анамнеза за хеморагичен инсулт, операции на мозъка и гръбначния мозък;

- уверете се, че няма тумор и пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, инфекциозен ендокардит, тежко увреждане на черния дроб и бъбреците;

- изключете съмнение за остър панкреатит, дисекираща аортна аневризма, остър перикардит с триене на перикарда, чуто в продължение на няколко дни (!) (опасност от развитие на хемоперикард);

- установяване на липсата на физически признаци или анамнестични признаци на патология на системата за коагулация на кръвта (хеморагична диатеза, кръвни заболявания);

Разберете дали пациентът има свръхчувствителност към хепарин;

- постигане на стабилизиране на високо кръвно налягане на ниво под 200/120 mm Hg. Изкуство.

IN). От първите минути на миокардния инфаркт на всички пациенти, при липса на противопоказания, се предписват малки дози ацетилсалицилова киселина (аспирин), чийто антитромбоцитен ефект достига своя максимум след 30 минути и навременното започване на употреба може значително да намали смъртност. Най-голям клиничен ефект може да се получи чрез използване на ацетилсалицилова киселина преди тромболиза. Дозата за първа доза в предболничния етап е 160-325 mg, дъвчете (!). Впоследствие, на стационарния етап, лекарството се предписва веднъж дневно, 100-125 mg.

За разрешаване на въпроса за възможността за предписване на ацетилсалицилова киселина са важни само малка част от ограниченията за тромболитичните лекарства; трябва да се изясни:

Има ли пациентът ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт в острия стадий;

Дали е имало анамнеза за стомашно-чревно кървене;

Има ли пациентът анемия?

- пациентът има ли "аспиринова триада" (, назална полипоза,

непоносимост към аспирин);

Има ли свръхчувствителност към лекарството?

3. Намаляване на работата на сърцето и миокардната нужда от кислород

Освен пълното облекчаване на болката, се осигурява от използването на

а) вазодилататори - нитрати,

б) бета-блокери и

в) средство за комплексно действие - магнезиев сулфат.

А. Интравенозно приложение на нитратипри остър миокарден инфаркт не само помага за облекчаване на болката, левокамерна недостатъчност и артериална хипертония, но също така намалява степента на некроза и смъртност. Разтворите на нитрати за интравенозно приложение се приготвят ex tempore: всеки 10 mg нитроглицерин (например 10 ml 0,1% разтвор под формата на лекарството перлинганит) или изосорбид динитрат (например 10 ml 0,1% разтвор в форма на лекарството isoket) се разрежда в 100 ml физиологичен разтвор (20 mg от лекарството - в 200 ml физиологичен разтвор и др.); Така 1 ml от приготвения разтвор съдържа 100 mcg, а 1 капка - 5 mcg от лекарството. Нитратите се прилагат на капки при постоянно проследяване на кръвното налягане и сърдечната честота с начална скорост от 5-10 mcg/min, последвано от увеличаване на скоростта с 20 mcg/min на всеки 5 минути до постигане на желания ефект или максимална скорост на инжектиране. е 400 мкг/мин. Обикновено ефектът се постига при скорост от 50-100 mcg/min. При липса на дозатор, приготвеният разтвор, съдържащ 100 mcg нитрат в 1 ml, се прилага под строг контрол (виж по-горе) с начална скорост 6-8 капки в минута, което при стабилна хемодинамика и персистиране на болката може постепенно да се увеличи до максимална скорост - 30 капки в минута. Прилагането на нитрати се извършва от линейни и специализирани екипи и продължава в болницата. Продължителността на интравенозното приложение на нитрати е 24 часа или повече; 2-3 часа преди края на инфузията се прилага перорално първата доза нитрати. Предозиране на нитрати, причиняващо спад на сърдечния дебит и понижаване на систоличното кръвно налягане под 80 mm Hg. Чл., може да доведе до влошаване на коронарната перфузия и увеличаване на размера на инфаркта на миокарда.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на нитрати, е необходимо да се изяснят редица точки:

- уверете се, че систолното кръвно налягане е над 90 mm Hg. Изкуство. (за нитроглицерин с кратко действие) или над 100 mm Hg. st (за по-дълго действащ изосорбид динитрат);

- изключват наличието на аортна стеноза и хипертрофична кардиомиопатия с обструкция на изходния тракт (данни от аускултация и ЕКГ), сърдечна тампонада (клинична картина на венозен застой в системното кръвообращение с минимални признаци на левокамерна недостатъчност) и констриктивен перикардит (триада на Beck: високо венозно налягане , асцит, „малко тихо сърце“);

- изключете интракраниална хипертония и остра церебрална дисциркулация (включително като прояви на инсулт, остра хипертонична енцефалопатия, скорошно травматично увреждане на мозъка);

- изключват възможността нитратите да провокират развитието на синдром на малък дебит поради увреждане на дясната камера по време на инфаркт или исхемия на дясната камера, което може да придружава задната (долната) локализация на инфаркт на лявата камера или с белодробна емболия с образуването на остро белодробно сърце;

- чрез палпиране се уверете, че няма високо вътреочно налягане (при закритоъгълна глаукома);

- установете дали пациентът има непоносимост към нитрати.

Б. Интравенозно приложение на бета-блокери

точно както употребата на нитрати помага за облекчаване на болката; чрез отслабване на симпатиковите влияния върху сърцето (тези влияния се засилват през първите 48 часа от миокардния инфаркт поради самото заболяване и в резултат на реакцията към болка) и намаляване на миокардната нужда от кислород, те спомагат за намаляване на размера на миокардния инфаркт, потискат вентрикуларните аритмии, намаляват риска от руптура на миокарда и по този начин увеличават преживяемостта на пациентите. Много е важно, че бета-блокерите, според експериментални данни, могат да забавят смъртта на исхемичните кардиомиоцити (те увеличават времето, през което тромболизата ще бъде ефективна).

При липса на противопоказания бета-блокерите се предписват на всички пациенти с остър миокарден инфаркт. На доболничния етап индикациите за венозното им приложение са за линейния екип - съответни ритъмни нарушения, а за специализирания - упорит болен синдром, тахикардия, артериална хипертония. През първите 2-4 часа от заболяването е показано фракционно интравенозно приложение на пропранолол (обзидан) 1 mg на минута на всеки 3-5 минути под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ, докато сърдечната честота достигне 55-60 удара /мин или до общите дози 10 мг. При наличие на брадикардия, признаци на сърдечна недостатъчност, AV блок и понижаване на систоличното кръвно налягане под 100 mm Hg. Изкуство. пропранолол не се предписва и ако тези промени се развият по време на употребата му, приложението на лекарството се спира.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на бета-блокери, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- уверете се, че няма остра сърдечна недостатъчност или циркулаторна недостатъчност II-III стадий, артериална хипотония;

- изключете наличието на AV блок, синоатриален блок, синдром на болния синус, брадикардия (сърдечна честота под 55 удара в минута);

- изключват наличието на бронхиална астма и други обструктивни респираторни заболявания, както и вазомоторния ринит;

- изключете наличието на облитериращи съдови заболявания (или ендартериит, синдром на Рейно и др.);

Б) Интравенозна инфузия на магнезиев сулфат

се провежда при пациенти с доказана или вероятна хипомагнезиемия или синдром на удължен QT интервал, както и при усложнения на миокарден инфаркт от определени видове аритмии. При липса на противопоказания магнезиевият сулфат може да служи като категорична алтернатива на употребата на нитрати и бета-блокери, ако приложението им е невъзможно по някаква причина (противопоказания или липса). Според резултатите от редица проучвания, той, подобно на други лекарства, които намаляват сърдечната функция и миокардната нужда от кислород, намалява смъртността при остър миокарден инфаркт, а също така предотвратява развитието на фатални аритмии (включително реперфузионни по време на системна тромболиза) и пост- инфаркт сърдечна недостатъчност. При лечение на остър инфаркт на миокарда 1000 mg магнезий (50 ml 10%, 25 ml 20% или 20 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат) се прилага интравенозно за 30 минути в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид; След това през деня се извършва интравенозна капкова инфузия със скорост 100-120 mg магнезий на час (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% или 2-2,4 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат ).

За да се разреши въпросът с показанията за предписване на магнезиев сулфат, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- идентифициране на клинични и анамнестични признаци на възможна хипомагнезиемия - хипералдостеронизъм (предимно при застойна сърдечна недостатъчност и стабилна артериална хипертония), хипертиреоидизъм (включително ятрогенен), хронична алкохолна интоксикация, конвулсивни мускулни контракции, продължителна употреба на диуретици, глюкокортикоидна терапия;

- диагностицирайте наличието на синдром на дълъг QT интервал с помощта на ЕКГ.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на магнезиев сулфат, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- уверете се, че няма състояния, проявяващи се с хипермагнезиемия - бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза, хипотиреоидизъм;

- изключете наличието на AV блок, синоаурикуларен блок, синдром на болния синус, брадикардия (сърдечна честота под 55 удара в минута);

Изключете наличието на миастения гравис при пациента;

- определи дали пациентът има непоносимост към лекарството.

4. Ограничаване на размера на миокарден инфаркт

се постига чрез адекватно облекчаване на болката, възстановяване на коронарния кръвен поток и намаляване на сърдечната дейност и миокардната нужда от кислород.

Същата цел служи и кислородната терапия, която е показана за всички пациенти с остър миокарден инфаркт поради честото развитие на хипоксемия, дори при неусложнен ход на заболяването. Вдишването на овлажнен кислород, извършвано, ако не причинява прекомерно неудобство, с помощта на маска или през назален катетър със скорост 4-6 l/min, е препоръчително през първите 24-48 часа от заболяването (започва през доболничния етап и продължава в болницата).

5. Лечение и профилактика на усложнения на инфаркт на миокарда.

Всички горепосочени мерки, заедно с осигуряването на физическа и психическа почивка и хоспитализация на носилка, служат за предотвратяване на усложненията на острия миокарден инфаркт. Лечението в случай на тяхното развитие се провежда диференцирано в зависимост от вида на усложненията: белодробен оток, кардиогенен шок, сърдечна аритмия и проводни нарушения, както и продължителна или повтаряща се болка.

1). В случай на остра левокамерна недостатъчност с развитие на сърдечна астма или белодробен оток, едновременно с прилагането на наркотични аналгетици и нитроглицерин, 40-120 mg (4-12 ml) разтвор на фуроземид (Lasix) се инжектира интравенозно, максималната доза на предболничния етап е 200 mg.

2). Основата на лечението на кардиогенния шок е да се ограничи зоната на увреждане и да се увеличи обемът на функциониращия миокард чрез подобряване на кръвоснабдяването на неговите исхемични области, за които се извършва системна тромболиза.

Аритмичен шок изисква незабавно възстановяване на адекватен ритъм чрез извършване на електрическа импулсна терапия, електрическа сърдечна стимулация; ако това е невъзможно, е показана лекарствена терапия (виж по-долу).

Рефлекторен шок облекчава се след адекватна аналгезия; при начална брадикардия опиоидните аналгетици трябва да се комбинират с атропин в доза 0,5 mg.

Истински кардиогенен шок (хипокинетичен тип хемодинамика) служи като индикация за IVкапково приложение на негликозидни кардиотонични (положителни инотропни) средства - допамин, добутамин, норепинефрин. Това трябва да бъде предшествано от корекция на хиповолемията. При липса на признаци на застойна левокамерна недостатъчност BCC се коригира чрез струйно инжектиране на 0,9% разтвор на натриев хлорид в обем до 200 ml за 10 минути, с повторно приложение на същата доза при липса на ефект или усложнения. .

Допаминът в доза от 1-5 mcg/kg/min има предимно съдоразширяващ ефект, 5-15 mcg/kg/min има вазодилатиращ и положителен инотропен (и хронотропен) ефект, 15-25 mcg/kg/min има положителен ефект. инотропен (и хронотропен) ефект и периферни вазоконстриктивни ефекти. Началната доза е 2-5 mcg/kg/min с постепенно повишаване до оптималната доза.

Добутаминът, за разлика от допамина, не предизвиква вазодилатация, но има мощен положителен инотропен ефект и по-слабо изразено повишаване на сърдечната честота и аритмогенен ефект. Лекарството се предписва в доза 2,5 mcg/kg/min, като през 15-30 минути се увеличава с 2,5 mcg/kg/min до постигане на ефект, страничен ефект или достигане на доза от 15 mcg/kg/min.

Комбинация от допамин и добутамин в максимално поносими дози се използва, ако няма ефект от максималната доза на един от тях или ако е невъзможно да се използва максималната доза на едно лекарство поради странични ефекти (синусова тахикардия над 140 удара в минута или камерна аритмия).

Комбинация от допамин или добутамин с норепинефрин в доза от 8 mcg/min.

Норепинефрин (норепинефрин) се използва като монотерапия, когато е невъзможно да се използват други пресорни амини. Предписва се в доза не по-голяма от 16 mcg / min, в задължителна комбинация с инфузия на нитроглицерин или изосорбид динитрат със скорост 5-200 mcg / min.

3). Вентрикуларният екстрасистол в острия стадий на инфаркт на миокарда може да бъде предвестник на камерно мъждене. Лекарството на избор за лечение на камерни аритмии, лидокаин, се прилага интравенозно като болус със скорост 1 mg/kg, последвано от капкова инфузия от 2-4 mg/min. Използваното преди това профилактично приложение на лидокаин не се препоръчва при всички пациенти с остър миокарден инфаркт (лекарството повишава смъртността поради асистолия). Пациенти със застойна сърдечна недостатъчност и чернодробни заболявания се прилагат в намалена наполовина доза.

При камерна тахикардия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене с висока сърдечна честота и нестабилна хемодинамика дефибрилацията е лечение на избор. В случай на предсърдно мъждене и стабилна хемодинамика (anaprilin, obzidan) се използва за намаляване на сърдечната честота.

С развитието на атриовентрикуларен блок II-III степен се прилага интравенозно 1 ml 0,1% разтвор на атропин; ако пробната терапия с атропин е неефективна и настъпи припадък (атаки на Morgagni-Edams-Stokes), е показана временна сърдечна стимулация.

ЧЕСТИ ГРЕШКИ В ТЕРАПИЯТА.

Високата смъртност в първите часове и дни на миокардния инфаркт налага предписването на адекватна лекарствена терапия, като се започне от първите минути на заболяването. Загубата на време значително влошава прогнозата.

А. Грешки, причинени от остарели препоръки, които са частично запазени в някои съвременни стандарти на медицинска помощ в доболничния етап.

Най-често срещаната грешка е използването на триетапен аналгетичен режим: ако няма ефект от сублингвалното приложение на нитроглицерин, преходът към наркотични аналгетици се извършва само след неуспешен опит за облекчаване на болката с помощта на комбинация от ненаркотични аналгетик (метамизол натрий - аналгин) с антихистамин (дифенидрамин - дифенхидрамин). Междувременно загубата на време при използване на такава комбинация, която, първо, като правило, не ви позволява да получите пъленаналгезия, и второ, за разлика от наркотичните аналгетици, не е в състояние да осигури хемодинамично разтоварване на сърцето(основната цел за облекчаване на болката) и намаляване на миокардната нужда от кислород, води до влошаване на състоянието и влошаване на прогнозата.

Много по-рядко, но все още се използват миотропни спазмолитици (по изключение се използва препоръчаният по-рано папаверин, който беше заменен с дротаверин - no-shpa), които не подобряват перфузията на засегнатата област, но увеличават нуждата от миокарден кислород .

Не е препоръчително да се използва атропин за предотвратяване (това не се отнася за облекчаване) на вагомиметичните ефекти на морфина (гадене, повръщане, ефект върху сърдечната честота и кръвното налягане), тъй като може да ускори работата на сърцето.

Препоръчителното профилактично приложение на лидокаин при всички пациенти с остър инфаркт на миокарда, без да се отчита реалната ситуация, предотвратявайки развитието на камерно мъждене, може значително да увеличи смъртността поради появата на асистолия.

Б. Грешки поради други причини.

Много често за облекчаване на болката при стенокарден статус неоправдано се използва комбинираното лекарство метамизол натрий с фенпиверин бромид и питофенон хидрохлорид (баралгин, спазмалгин, спазган и др.) или трамадол (трамал), които практически нямат ефект върху работата на сърцето и потреблението на кислород от миокарда и следователно не е показано в този случай (виж по-горе).

В случай на инфаркт на миокарда, употребата на дипирадамол (камбанка) като антиагрегантно средство и "коронарна литика", което значително повишава нуждата от миокарден кислород, е изключително опасно.

Много често срещана грешка е предписването на калиев и магнезиев аспартат (аспаркам, панангин), който не влияе върху външната функция на сърцето, кислородната консумация на миокарда, коронарния кръвоток и др.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

Остър инфаркт на миокарда е пряка индикация за хоспитализация в интензивно отделение (отделение) или кардиологично интензивно отделение. Транспортирането се извършва на носилка.

Кардиолог

Висше образование:

Кардиолог

Кубански държавен медицински университет (KubSMU, KubSMA, KubGMI)

Степен на образование - Специалист

Допълнително образование:

„Кардиология”, „Курс по ядрено-магнитен резонанс на сърдечно-съдовата система”

Изследователски институт по кардиология на името на. А.Л. Мясникова

"Курс по функционална диагностика"

NTsSSKh тях. А. Н. Бакулева

"Курс по клинична фармакология"

Руска медицинска академия за следдипломно образование

"Спешна кардиология"

Кантонална болница в Женева, Женева (Швейцария)

"Курс по терапия"

Руски държавен медицински институт на Росздрав

Заболяванията на сърдечно-съдовата система са много сериозни. Ако медицинската помощ не бъде предоставена навреме, те могат да доведат до също толкова сериозни последици. Те могат да включват развитие на други заболявания, както и потапяне на пациента в кома или дори смърт.

Основният проблем е, че хората не са запознати със симптомите на подобни заболявания и как да оказват първа помощ. Пациент, страдащ от инфаркт на миокарда, не може да окаже първа помощ или дори да повика линейка. И неговите роднини или хората около него може да не знаят основния алгоритъм на действия, за да спасят живота на такъв пациент. Ето защо не сложната степен на заболяването води до смърт, а ненавременното предоставяне на професионална медицинска помощ.

Всеки човек трябва да знае алгоритъма на действията, ако друг има инфаркт. Тази статия ще обсъди основните правила за транспортиране на пациенти, противопоказания и видове транспортиране на пациенти с миокарден инфаркт.

Много важна стъпка в предоставянето на първа помощ от специалисти е транспортирането на пациент с миокарден инфаркт. Извършва се само след като пациентът е диагностициран с миокарден инфаркт. Животът на пациента зависи от правилността и ефективността на действията на специалистите по време на транспортирането до медицинско заведение.

Правила за транспортиране

Има няколко основни правила за транспортиране на пациент с неусложнен инфаркт на миокарда. Подчертани са следните точки:

• При транспортиране на пациент той трябва да бъде придружен от лекар и един или повече медицински работници.
• Пациентът трябва да бъде свързан към специално оборудване. Той се инжектира венозно с леко концентриран разтвор на глюкоза.
• По време на транспортирането на пациента може да се направи инхалация. Извършва се с помощта на преносими цилиндри, които трябва да бъдат оборудвани във всяка линейка.
• Ако има забавяне и проблеми с преместването на пациента в отделението, венозно се прилага разтвор на лидокаин с ниска концентрация, за да се поддържа оптимално състояние. Употребата на това лекарство е по желание, предписва се по преценка на придружаващите специалисти.

В линейката, в случай на спешност, могат да се прилагат и други лекарства в допълнение към глюкозата. Това могат да бъдат аналгетици, болкоуспокояващи и др.

Някой от неговите роднини или близки роднини може да придружи пациента.

Определение за лечебно заведение

Ако пациентът няма сериозни усложнения и не страда от силна болка, той незабавно се отвежда в съответното лечебно заведение. В противен случай специалистите на място извършват редица необходими мерки за подобряване на състоянието на пациента и осигуряване на безопасността на по-нататъшния процес на транспортиране.

Ако след провеждане на необходимите мерки има сериозни усложнения, пациентът трябва да бъде транспортиран до инфарктното отделение за незабавна хоспитализация. Ако състоянието на пациента е незадоволително и е изпратен екип за оказване на първа помощ без специално оборудване, което да поддържа живота на пациент с такава диагноза, специалист извиква кола с това оборудване.

Ако пациентът няма сериозни усложнения или отделението за инфаркт се намира близо до мястото, където е била извикана линейката, той може да бъде доставен с кола без специално оборудване.

Транспорт от обществени места

Но има и ситуации, когато атаката се случва извън дома, но на улицата, на обществено място, на социално събитие и т.н. В този случай задачите на екипа за спешна медицинска помощ се променят леко.

Специалистите трябва да действат възможно най-бързо. Ако състоянието на пациента е задоволително, той незабавно се пренася на носилка във вътрешността на автомобила, където се извършват необходимите мерки за първа помощ. Можете да действате на място само в един случай: кома или клинична смърт на пациента. В този случай всяка минута има значение.

Първата помощ се състои в пълно възстановяване на нормалното дишане и съдова и сърдечна дейност. Тези мерки са необходими в случай на спешност на пациента.

След оказване на първа помощ можете да започнете транспортирането на пациента до кардиологичното отделение. По правило, когато състоянието на пациента се влоши, кардиологичен екип пристига незабавно на обществени места. Оборудвана е с цялата необходима апаратура и може безопасно да транспортира пациента до лечебно заведение.

Обаждането до обществено място в много случаи е спешен случай. Лекарите и здравните работници трябва да запазят спокойствие, за да не влошат стреса на околните.

Видове транспорт

Има няколко вида транспортиране на пациенти до линейка и след това до лечебно заведение. Изборът на вид транспорт зависи изцяло от състоянието на пациента и вида на лезията.

Транспорт пеша

Първият вид транспорт е пеша. В този случай специалистите придружават пациента пеша до колата, а преди пристигането в лечебното заведение пациентът се транспортира седнал в колата. Този вид транспорт е доста често срещан сред всички случаи на повикване на линейка.

Но транспортирането пеша по време на инфаркт на миокарда е доста рядко. Може да се извърши само в най-ранните стадии на заболяването. Но на практика по-голямата част от пациентите се прилагат само в късните стадии на инфаркт на миокарда. Този тип се характеризира с леки лезии, при които пациентът може да стигне пеша до линейка.

Но дори и при наличие на леки заболявания, ако пациентът изпитва слабост или замаяност, той се транспортира до колата на носилка, а в колата - в легнало положение.

Транспортиране на ръка

Следващият вид транспорт е транспортирането на ръка. Това може да стане само в два случая:

• При транспортиране на малко дете.
• Ако е невъзможно да се използват други методи за транспорт.

След пристигането на линейката пациентът се транспортира до лечебното заведение в легнало положение. В този случай в салона трябва да присъстват лекар и медицински работник. Децата се транспортират придружени от родителите си. При спешни случаи родителите се обаждат след пристигането си в лечебното заведение.

Но този метод се използва много рядко на практика при инфаркт на миокарда. При деца подобна атака практически не се среща. А при повикване на възрастен пациент екипът трябва да е оборудван с носилка

Транспортиране на носилка

И последният и най-често срещан вид транспортиране на пациент по време на инфаркт на миокарда е на носилка. Характерно е за тежките степени на този пристъп.

Ако пациентът е в шок, коматозно състояние, в състояние на клинична смърт, в безсъзнание, ако изпитва силна болка, световъртеж, слабост, шум в ушите, той трябва да бъде пренесен до колата на носилка, а до лечебното заведение - в легнало положение.

Техника

Има специална техника за транспортиране на пациенти на носилки. Позволява ви да извършвате тази дейност бързо и гарантира стабилна позиция на пациента.

Необходимо е да поставите одеяло, покривало или друга плътна голяма тъкан върху носилката. Това трябва да се направи по такъв начин, че половината от платното да е върху самата носилка, а другата половина да виси от нея. Това е необходимо поради няколко причини:

• В студения сезон, ако има студ, пациентът трябва да бъде покрит с тази кърпа.
• С помощта на така позиционирано платно ще може лесно да се премести пациентът от носилката на кушетката, ако той не може да направи това сам.

При транспортиране на носилка са необходими други методи, които ви позволяват да затоплите пациента. През студения сезон той трябва да носи шапка или друга прическа, а краката му са допълнително увити. Струва си да се помни, че ако пациентът е в шок, той трябва да получи допълнителна топлина. За целта могат да се използват грейки, допълнителни вълнени кърпи и др.

Ако пациентът се транспортира по стълби, тогава трябва да се спазва едно основно правило: главата трябва да бъде позиционирана по посока на движението. Но има някои изключения:

• Голяма загуба на кръв.
• Сериозни смущения в нивата на кръвното налягане.

Ако екипът на линейката няма възможност да пренесе пациента на носилка, за целта се използва одеяло.

Стабилна странична позиция

Често по време на инфаркт на миокарда пациентите изпадат в безсъзнание. В този случай са необходими специални методи за транспортиране. Необходимо е да се осигури на пациента стабилна странична позиция. Това е необходимо, за да се предотврати:

• Прибиране на езика.
• Възможно навлизане на повръщане в дихателните пътища.

Пациентът се поставя на дясната страна. Ако това не е възможно (гръдният кош е силно засегнат от тази страна), позицията му се променя. Главата трябва да е леко наклонена назад.

При сериозни усложнения (сърдечна недостатъчност, аритмия и др.) пациентите трябва да се поставят само в изправено положение, преди да стигнат до лечебно заведение. Те могат да бъдат донесени в отдела, докато седят на диван или стол. При транспортиране на деца те се държат на ръце, за да се осигури изправено положение.

Противопоказания

Но има и някои противопоказания за незабавно транспортиране на пациенти. Първият от тях е стресово състояние и нервно-психичен стрес. По време на инфаркт на миокарда пациентът трябва да бъде в покой, за да се предотвратят усложнения.

В много отношения ситуацията по време на транспортиране и емоционалното състояние на пациента зависят от специалистите по спешна медицинска помощ. Те трябва да действат спокойно, бързо и да направят всичко възможно, за да насърчат и успокоят пациента. Лекарите трябва да са подготвени за работа в стресова среда, където е необходимо да демонстрират сдържаност и професионализъм.

Не се разрешава транспортирането на пациенти, които са в спешно състояние (кома, шок и др.). Преди транспортиране до съответното медицинско заведение, специалистите са длъжни да извършат реанимационни мерки, за да доведат пациента до задоволително състояние.

Спешна помощ може да бъде оказана на пациента както на мястото на инцидента, така и в линейката. Всичко зависи от тежестта на заболяването и ситуацията.

Ако се получи обаждане за атака на миокарден инфаркт в късен стадий, трябва да пристигне реанимационен екип, оборудван с цялото необходимо оборудване за подобряване на състоянието на пациента.

Информация свързана с "Транспорт"

Белодробната хипертония (PH) е патологичен синдром, причинен от повишено кръвно налягане в белодробната циркулация (PCC). Налягането в ICC се счита за повишено, ако надвишава нормалните стойности: систолно - 26-30 mm Hg. диастолно 13-19 mm Hg. PH причинява тежки смущения в жизненоважни органи и системи, предимно в белите дробове и сърцето. Това определя

транспортиране на пациента до отделението по коронарна хирургия, при затруднен съдов достъп, както и при очаквана времева разлика между очакваното начало на ТЛТ и надуване на балона в инфаркт-свързаната артерия за повече от 60 минути. Индикации за TLT: развиващ се миокарден инфаркт с елевация на ST сегмента > 0,1-0,2 mv в най-малко два отвеждания, прясна блокада на левия ножен клон

транспортиране на пациента. Когато руптурата на матката е започнала или е настъпила, трансекцията се извършва само с разрез по-долна средна част. Плодът, плацентата, кръвта и амниотичната течност се отстраняват от коремната кухина, определя се източникът на кървене и се извършва евентуална хемостаза. Поради честата комбинация от пълна руптура на матката с атония, инфекция и други патологии, обхватът на хирургическата интервенция е

По време на транспортиране детето е обезопасено на носилка. Новороденото и кърмачето са повити и могат да се носят на ръце от медицинския персонал. Инфузионната детоксикация и интензивната лекарствена терапия, започнала на място, не се спират по време на доставката на пациента в болницата, извършва се мониторинг на състоянието на сърдечната дейност. ТОПЛИНЕН УДАР Топлинен удар -

транспортна среда, например студен триптозен бульон с 0,5% желатин. Ако пробата трябва да се транспортира до лабораторията, тя трябва да се постави върху лед, при условие че времето за транспортиране не надвишава 48 часа.В противен случай пробата трябва да се замрази при -70 °0,30. h Определя се чрез изолиране на вируса. присъствието им в секрета на носната лигавица намалява вероятността от инфекция с

транспортиране на пациента. Катетеризация на периферна вена. Интравенозни спазмолитици, инфузия на електролитни разтвори, за предпочитане с високо съдържание на хлор (повръщане): физиологичен разтвор, разтвор на Рингер, ацезол, дисол (някое от лекарствата в обем най-малко 400 ml интравенозно). Хоспитализация. Задача № 19. Причина за повикване на спешна помощ: 43-годишен мъж „се обеси“. Място на повикване апартамент, разговори

транспортирането на материала се извършва с помощта на стандартни тестови системи, когато инкубацията на културите се извършва при анаеробни условия. Високата цена и продължителността на микробиологичните изследвания не позволяват този метод да се използва широко на този етап. Изборът на културен метод е показан при рецидивираща микоплазмена инфекция, неефективност на курса

транспортиране върху себе си на U. urealyticum (Trichomonas, gonococcus и др.) Някои изследователи не изключват възможността за хематогенен трансфер на инфекция от огнища на персистиране към различни органи и тъкани. Патология на шийката на матката по време на инфекция с уреаплазма Долният генитален тракт, особено шийката на матката, първоначално е заразен с уреаплазма. Имайки предвид тропизма на U. urealyticum към

транспорт, липса на приемственост между горните медицински структури. Доболничната продължителност на заболяването при пациенти с остър стомашно-чревен тракт е средно 14,8+0,8 дни. Дългата продължителност на предболничния период е свързана с ненавременен контакт на пациентите с лекар при появата на първите симптоми на заболяването (след 7,1 + 0,6 дни), както и с неоправдано дълъг преглед и

транспортирането се извършва вътреутробно, започва на фетално ниво и продължава веднага след раждането в интензивното отделение. Тази организационна мярка сама по себе си дава възможност да се намали надполовина смъртността сред новородените с много ниско телесно тегло. Известно е също, че у нас повече от половината пациенти, починали в неонаталния период, умират на 1-ия ден

Транспортиране на пациент с миокарден инфаркт

1. Пациентът се придружава от лекар и медицинска сестра.
2. Пациентът е свързан към преносим монитор.
3. Пациентът трябва да бъде на бавна интравенозна инфузия на 5% разтвор на глюкоза (като се използва интравенозен пластмасов катетър, а не метална игла).
4. По време на транспортирането на пациента се вдишва кислород от преносим цилиндър.
5. Ако преместването в отделението за интензивно лечение (блок) е продължително, тогава 75-100 mg лидокаин се инжектират интравенозно за профилактични цели (въпросът за употребата на лидокаин за профилактични цели при инфаркт на миокарда е спорен).

Транспортиране на пациент с миокарден инфаркт

Инфарктът на миокарда е една от най-тежките форми на сърдечна патология и е доста често срещана.

Научете повече за миокардния инфаркт

Спешната помощ често се предоставя в неподходящ момент, което влошава хода на заболяването и значително увеличава риска от усложнения, включително фатални.

Ето защо навременното пристигане на линейка, предоставянето на цялата необходима помощ и бързото транспортиране на пациент с инфаркт на миокарда до специализирано отделение е основата за ефективно лечение и профилактика на животозастрашаващи усложнения.

При лечението на инфаркт на миокарда е изключително важно:

— своевременно предоставяне на медицинска помощ;

— бързо транспортиране на пациент с инфаркт на миокарда до специализирана болница за пълна диагностика, ефективно лечение, насочено към стабилизиране на състоянието и предотвратяване на усложнения;

— подходяща рехабилитация след облекчаване на остри прояви.

За съжаление, самият миокарден инфаркт може да бъде много тежък и пациентите може да се нуждаят от реанимационни мерки, изкуствена вентилация, дефибрилация и т.н. Ето защо въпросът с транспортирането на пациенти с миокарден инфаркт е много проблематичен. За да направите това, имате нужда от линейка, която е оборудвана с цялото необходимо диагностично оборудване, оборудване и лекарства за оказване на спешна помощ, висококвалифицирани специалисти, които могат да определят причината за влошаване на състоянието и да извършат необходимите спешни мерки.

Транспортиране на пациент с инфаркт в реанимационен автомобил

Нашите частна кардиологична спешна медицинска помоще готова да предложи транспортиране на пациенти с инфаркт в специален реанимационен автомобил - автомобил, който разполага с всичко необходимо и е оборудван с най-новите технологии. Нашите специалисти пристигат на място възможно най-бързо, което е особено важно за пациенти с такава тежка патология като инфаркт на миокарда. Често поставянето на диагноза изисква извършване на основни методи на изследване, предимно ЕКГ.

Нашите лекари, които имат богат опит и високо ниво на квалификация, незабавно ще проведат всички прегледи и ще могат да поставят диагноза. Това е изключително важно за определяне на мястото за транспортиране на пациента и оказване на спешна помощ.

Често първоначално неправилно избраната болница или клиника значително забавя времето за транспортиране на пациент с инфаркт на миокарда и следователно началото на предоставянето му на пълна медицинска помощ. Това увеличава вероятността от развитие на животозастрашаващи усложнения още в ранните стадии на заболяването, както и възможността за поява на усложнения на заболяването в по-късните етапи (след 7 дни от началото на инфаркта).

Богатият опит, познаването на медицинската мрежа и наличието на всичко необходимо за точна диагноза гарантират надеждността на нашата линейка, а бързото пристигане на място и възможността за оказване на спешна помощ дори по време на транспортиране правят транспортирането ни на пациенти с миокарден инфаркт най-доброто измежду всички възможни решения.

Не рискувайте собственото си здраве или здравето на близките си. Не забравяйте, че инфарктът на миокарда е изключително сериозна и много опасна патология, а прогнозата на самото заболяване и качеството на живот след възстановяване до голяма степен зависят от скоростта и качеството на транспортиране на пациент с инфаркт на миокарда!

Можете да поръчате транспортиране на пациент с инфаркт на миокарда в Москва, от Московска област и региони на Русия, като се обадите 24 часа в денонощието: +7-495-542-03-41.