B2 са лекарства агонисти. Дългодействащи бета2-агонисти при лечението на хронична обструктивна патология

Бета агонисти

Бета-агонисти(син. бета-агонисти, бета-агонисти, бета-адренергични стимуланти, бета-агонисти). Биологични или синтетични вещества, които предизвикват стимулация на β-адренергичните рецептори и оказват значително влияние върху основните функции на тялото. В зависимост от способността за свързване с различни подтипове β-рецептори се разграничават β1- и β2-адренергични агонисти.

Физиологична роля на β-адренорецепторите

Кардиоселективните β1-блокери включват талинолол (Cordanum), ацебутолол (Sectral) и целипролол.

Използване на бета-агонисти в медицината

Неселективни β1-, β2-адренергични агонистиизопреналин и орципреналин се използват краткосрочно за подобряване на атриовентрикуларната проводимост и увеличаване на ритъма по време на брадикардия

β1-адренергични агонисти: Допаминът и добутаминът се използват за стимулиране на силата на сърдечната контракция при остра сърдечна недостатъчност, причинена от миокарден инфаркт, миокардит или други причини.

Краткодействащи β2-агонисти, като фенотерол, салбутамол и тербуталин се използват под формата на дозирани аерозоли за облекчаване на астматични пристъпи при бронхиална астма, хронична обструктивна белодробна болест (COPD) и други бронхообструктивни синдроми. Интравенозният фенотерол и тербуталин се използват за намаляване на раждането и когато има заплаха от спонтанен аборт.

Дългодействащи β2-агонистисалметерол се използва за профилактика, а формотерол се използва както за профилактика, така и за облекчаване на бронхоспазъм при бронхиална астма и ХОББ под формата на дозирани аерозоли. Те често се комбинират в един аерозол с инхалаторни кортикостероиди за лечение на астма и ХОББ.

Странични ефекти на бета-агонисти

При използване на инхалаторни бета-агонисти най-често се наблюдават тахикардия и тремор. Понякога - хипергликемия, стимулация на централната нервна система, понижено кръвно налягане. При парентерално приложение всички тези явления са по-изразени.

Предозиране

Характеризира се със спад на кръвното налягане, аритмии, намалена фракция на изтласкване, объркване и др.

Лечението е използване на бета-блокери, антиаритмични лекарства и др.

Употребата на β2-адренергични агонисти при здрави хора временно повишава устойчивостта към физическа активност, тъй като те „държат“ бронхите в разширено състояние и насърчават бързото отваряне на втория вятър. Това често се използва от професионални спортисти, по-специално колоездачи. Трябва да се отбележи, че в краткосрочен план β2-агонистите наистина повишават толерантността към физическо натоварване. Но неконтролираното им използване, както всеки допинг, може да причини непоправима вреда на здравето. Развива се пристрастяване към β2-адренергичните агонисти (за да "пазите бронхите отворени", трябва постоянно да увеличавате дозата). Увеличаването на дозата води до аритмии и риск от сърдечен арест.

През последните 10 години дългодействащите β2-агонисти заемат водещо място в международните стандарти за лечение на бронхиална астма и хронична обструктивна белодробна болест. Ако в първата версия на Глобалната стратегия за бронхиална астма на тези лекарства беше отредена ролята на агенти от втора линия, то в новата версия на GINA 2002 дългодействащите β2-агонисти се разглеждат като алтернатива на увеличаващите се дневни дози инхалаторни глюкокортикостероиди в случай на недостатъчен отговор на пациента към противовъзпалителна терапия и невъзможност за контрол на бронхиалната астма. В този случай прилагането на дългодействащи β2-агонисти винаги трябва да предхожда следващото увеличение на дневната доза инхалаторни глюкокортикостероиди. Това се дължи на факта, че включването на дългодействащи β2-агонисти в схемата на лечение с инхалаторни глюкокортикостероиди за неконтролирана бронхиална астма е по-ефективно от простото увеличаване на дневната доза инхалаторни глюкокортикостероиди 2 пъти или повече. Въпреки това, дългосрочната терапия с дългодействащи β2-агонисти изглежда не повлиява персистиращото възпаление при астма и поради това тяхната употреба винаги трябва да се комбинира с приложението на инхалаторни глюкокортикостероиди.

Дългодействащите инхалаторни β2-агонисти включват салметерол и формотерол (повече от 12 часа). Ефектът на повечето краткодействащи инхалаторни β2-агонисти продължава от 4 до 6 часа.Салметерол, подобно на формотерола, отпуска бронхиалната гладка мускулатура, повишава мукоциларния клирънс, намалява съдовия пермеабилитет и може да повлияе освобождаването на медиатори от мастоцитите и базофилите. Проучване на проби от биопсия показва, че при лечение с дългодействащи инхалаторни β2-агонисти, признаците на хронично възпаление в дихателните пътища при пациенти с бронхиална астма не се увеличават; всъщност при продължителна употреба на тези лекарства дори отбелязва се малък противовъзпалителен ефект. В допълнение, салметерол осигурява и дългосрочна (повече от 12 часа) защита срещу фактори, водещи до бронхоконстрикция. Формотерол е пълен β2-рецепторен агонист, докато салметерол е частичен агонист, но клиничното значение на тези разлики е неясно. Формотерол има по-бързо начало на действие от салметерол, което го прави по-подходящ както за управление на симптоми, така и за превенция, въпреки че неговата ефективност и безопасност като спасително лечение изисква допълнително проучване.

Salmeterol (по-специално salmeter, Dr. Reddy's Laboratories) проявява по-висока специфичност за β2 рецепторите в сравнение с други симпатикомиметици.Бронходилататорният ефект на лекарството се проявява 10-20 минути след вдишване.Форсираният експираторен обем за 1 s (FEV1) се увеличава в рамките на 180 минути, а клинично значимият бронходилататорен ефект продължава 12 часа.Липофилността на салметерол е 10 000 пъти по-висока от тази на салбутамола, което спомага за бързото проникване на лекарството в клетъчните мембрани.Салметеролът има стабилизиращ ефект върху мастоцитите, инхибира тяхното освобождаване хистамин, намалява пропускливостта на белодробните капиляри в по-голяма степен от инхалаторните глюкокортикостероиди, намалява производството на цитокини от Т-лимфоцитите, потиска IgE-зависимия синтез на TNF-α и освобождаването на левкотриен С4 и простагландин D.

При повечето пациенти с бронхиална астма е възможно да се постигне контрол на симптомите, когато се предписва лекарството 50 mcg 2 пъти на ден. Голямо рандомизирано проучване показа, че приемането на салметерол в продължение на 12 седмици е свързано с увеличаване на пиковия експираторен поток (PEF) сутрин със 7,1% в сравнение с изходното ниво (p< 0,001). При этом число дней без симптомов возросло с 35 до 67%. На 20% увеличилось количество ночей без приступов удушья, использование сальбутамола сократилось более чем в 3 раза. Применение сальметерола 2 раза в сутки более эффективно, чем 4-кратное ежедневное использование симпатомиметиков короткого действия, особенно при бронхиальной астме физического усилия.

При хора с хронична обструктивна белодробна болест салметерол обикновено се предписва в дневна доза от 50 mcg 2 пъти. Резултатите от 3 големи рандомизирани плацебо-контролирани проучвания показват значително намаляване на тежестта на симптомите на заболяването и подобрение на FEV1. Няма признаци на толерантност към лекарството по време на проучването и честотата на екзацербациите не се различава от тази в групата на плацебо. Въпреки това, значителното подобряване на качеството на живот при приемане на салметерол позволява да се обмисли включването му в режима на лечение на пациенти с хронична обструктивна белодробна болест.

Поради сравнително бавно развиващия се ефект, салметерол не се препоръчва за облекчаване на остри симптоми на бронхиална астма; в този случай се предпочитат инхалаторни краткодействащи бронходилататори. Когато се предписва салметерол два пъти дневно (сутрин и вечер), лекарят трябва допълнително да предостави на пациента инхалатор с краткодействащ β2-агонист за лечение на остро развиващи се симптоми, успоредно с постоянната употреба на салметерол.

Увеличаването на честотата на приема на бронходилататори, по-специално инхалаторни форми на краткодействащи β2-агонисти, намалява лечимостта на бронхиалната астма. Пациентът трябва да бъде предупреден за необходимостта да потърси медицинска помощ, ако ефективността на предписаните краткодействащи бронходилататори намалее или да увеличи честотата на дозиране. В тази ситуация е необходим преглед, след което се препоръчва засилване на противовъзпалителната терапия (например по-високи дози кортикостероиди под формата на инхалации или перорално). Увеличаването на дневната доза салметерол в този случай не е оправдано.

Салметерол не трябва да се приема повече от 2 пъти дневно (сутрин и вечер) в препоръчваната доза (две инхалации). Приемането на големи дози салметерол чрез инхалация или перорална форма (12-20 пъти препоръчителната доза) ще доведе до клинично значимо удължаване на QT интервала, което означава появата на камерни аритмии. В препоръчителните дози салметеролът няма ефект върху сърдечно-съдовата система. В редки случаи след прием на салметерол се наблюдават нарушения във функциите на сърдечно-съдовата и централната нервна система, причинени от всички симпатикомиметични лекарства (повишено кръвно налягане, тахикардия, възбуда, промени в ЕКГ). Такива ефекти са нечести и ако се появят, лекарството трябва да се прекрати. Въпреки това, салметерол, както всички симпатикомиметици, се предписва с повишено внимание при пациенти със сърдечно-съдови заболявания, особено коронарна недостатъчност, аритмии и хипертония; лица с конвулсивен синдром, тиреотоксикоза, неадекватен отговор на симпатикомиметични лекарства.

Салметерол не може да се използва като заместител на инхалаторни или перорални кортикостероиди или натриев кромогликат и пациентът трябва да бъде предупреден да не спира приема на тези лекарства, дори ако салметеролът осигурява по-голямо облекчение.

Вдишването на салметерол може да бъде усложнено от остра свръхчувствителност под формата на парадоксален бронхоспазъм, ангиоедем, уртикария, обрив, хипотония, колаптоидна реакция и симптоми на ларингоспазъм, дразнене или оток на ларинкса, водещи до стридор и асфиксия. Поради факта, че бронхоспазмът е животозастрашаващо състояние, пациентът трябва да бъде предупреден за възможното спиране на лекарството и назначаването на алтернативно лечение.

Проведените многоцентрови проучвания доказват високата ефективност на дългодействащите β2 агонисти. Появата на тези лекарства значително промени подходите към лечението на бронхообструктивни заболявания. Включването на салметър в режимите на лекарствено лечение значително ще подобри резултатите от дългосрочната основна терапия на хронична бронхообструктивна патология, особено след като лекарството има предимства не само по отношение на ефективността и безопасността, но и цената.

(Лаптева И. М. Изследователски институт по пулмология и фтизиатрия на Министерството на здравеопазването на Република Беларус. Публикувано: "Медицинска панорама" № 10, ноември 2004 г.)

"салбутамол" MDI, 100 mcg, 200 дози

"Саламол ЕКО"

(като сулфат), MDI, 100 mcg, 200 дози.

"Саламол ЕКО лесно дишане"

(като сулфат), MDI, 100 mcg, 200 дози, оптимизатор на дозата.

- "Салбен" DPI "Циклохалер", 200 мкг, 100 и 200 дози.

-"Салбутамол" таблетки 2 mg. и 4 мг.,н 30.

"Вентолин"(салбутамол под формата на сулфат), без фреон, MDI, 100 mcg, 200 дози.

"Вентолин - мъглявини"разтвор за инхалация в небули, 1 небула - 2,5 mg, разтворител - физиологичен разтвор 2,5 ml., 10 небула.

2. Фенотерол:

1. Беротек Н(без фреон), MDI, 100 мкг, 200 дози.

2. Беротек,разтвор за инхалация 0,1% -20 мл., 1 мл = 1 мг.

3. Тербуталин

Тербуталин DPI, 1 доза = 500 mcg.

"Бриканил" MDI 1 доза = 250 mcg, DPI 500 mcg – 1 доза, табл. 2,5 mg, 1 ml ампули – 0,5 mg.

КОМБИНИРАНИ ЛЕКАРСТВА

1. Беродуал Н

(фенотерол 50 mcg + ипратропиум бромид 20 mcg), MDI, 200 дози.

2. Беродуал,разтвор за инхалация,

1 ml = фенотерол 500 mcg + ипратропиум бромид 250 mcg, 20 ml.

3. Комбивент

(салбутамол 120 mcg + ипратропиум бромид 20 mcg),

MDI, 200 дози.

4. Дитек(1 доза = фенотерол 50 mcg + кромоглинова киселина 1 mg), MDI 200, дози.

5. "Интал плюс"(1 доза салбутамол 100 mg + кромоглинова киселина 1 mg), MDI, 200 дози.

Антихолинергични лекарства

(селективни М-антихолинергици)

1-во поколение:

Ипратропиев бромид

"Atrovent N", DAI, без фреон,

1 доза = 20 mcg, 200 дози.

"Atrovent", разтвор за инхалация 0,025%, 1 ml = 250 mcg.

Окситропиев бромид

"Оксивент" MDI, 1 доза=100 mcg, 200 дози

2-ро поколение: Ипратропиум йодид

"Тровентол" (ипратропиум йодид), 1 доза = 40 и 80 мкг.

3-то поколение: тиотропиев бромид

"Спирива", ПИ "HandiHaler“, 1 капсула = 18 mcg, 30 капсули в блистер.

Антилевкотриенови лекарства

1. Монтелукаст(„Единствено число“), табл. 10 mg,

тийнейджъри 10 mg, деца 6-14 години 5 mg 1 път на ден.

2. Зафирлукаст(„Аколат“), табл. 20 mg, N 28,

тийнейджъри 20 mg, 5-11 години 10 mg. 2 пъти на ден

КРОМОНС

Натриев кромогликат

"Интал", MDI 1 доза=1 мг.

"Интал-5", MDI 1 доза = 5 mg.

"Интал", разпръсквател за пулверизатор, 1% -2 мл.

"Kropoz", MDI1 доза=5 mg.

"Кромоген", MDI, 1 доза 1 и 5 mg.

“Cromogen Easy Breathing”, активиран чрез дишане MDI, 1 доза = 5 mg.

"Интал" ПИ "Спинхалер", капсули 20 мг.

"Ifiral" PI "Spinhaler", капсули 20 mg.

Недокромил натрий

Tailed, MDI, 1 доза=2 mg.

Tailed Mint, MDI, 1 доза=2 mg.

БЕКЛОМЕТАЗОН ДИПРОПИОНАТ

"Becotide" MDI, 50 мкг

"Беклофорте" MDI, 250 мкг.

"Алдецин" MDI, 50 мкг.

"Беклазон", MDI, 50, 100, 250 мкг.

“Беклазон Лесно дишане”, MDI, 50, 100, 250 mcg.

"Beklojet", MDI с инхалационна камера "JET", 250 мкг.

"Bekotide", блистери с прах ("Bekodiski") за PI "Diskhaler", 100, 200 mcg

"Beklomet", PI "Easyhaler", 200 мкг.

ФЛУНИЗОЛИД

(ниска GC активност)

“Ингакорт”, MDI, 250 мкг.

ФЛУТИКАЗОН ПРОПИОНАТ

“Фликсотид”, MDI, 50, 125, 250 мкг.

“Flixotide”, блистери с прах за PI “Diskhaler”, 50, 100, 250, 500 mcg.

“Фликсотид” ПИ “Мултидиск”, 250 мкг.

“Серетид”, ПИ “Мултидиск”, комбинация със салметерол 50/100, 50/250, 50/500 мкг.

БУДЕЗОНИД

“Budesonide mite”, MDI, 50 mcg.

“Будезонид форте”, MDI, 200 мкг.

“Pulmicort”, PI “Turbuhaler”, 200 мкг.

“Symbicort”, PI “Turbuhaler”, комбинация със салметерол (80 и 160 mcg + 4,5 mcg салметерол).

“Бенакорт”, ПИ “Циклохалер”, 200 мкг.

Други:

Триамцинолон ацетонид ("Азмакорт", MDI, 100 мкг.)

Очаква се мометазон фуроат да се появи на руския пазар.

b2- дългодействащи агонисти

Салметерол

"Serevent", MDI, 1 доза = 25 mcg., DPI, 1 доза = 50 mcg.

Формотерол.

"Oxis" 1 доза = 4,5, 9, 12 mcg, DPI-1d 2 пъти на ден

ДАИ-2 д 2 р/д.

"Saltos" (салбутамол хемисукцинат),таблетки 7,23 мг.

“Clenbuterol”, “Spiropent”, 5 ml = 5 mcg, сироп 100 ml.

ПРОГРАМА ЗА УПРАВЛЕНИЕ

БРОНХИАЛНА АСТМА

Част 1.

Обучение на деца и семейства за постигане на партньорства при справяне с болестта.

Част 2.

Определяне и проследяване на тежестта на астмата.

Част 3.

Премахване или намаляване на излагането на рискови фактори.

част 4.

Разработване на индивидуален дългосрочен план за лечение на наркотици.

част 5.

Разработване на индивидуален план за лечение на екзацербации (пристъпи) на астма.

част 6.

Осигуряване на редовно медицинско наблюдение.

Цели на успешното лечение на астма:

☺☻ Минимални или никакви симптоми, включително през нощта;

☺☻ мминимален брой екзацербации;

☺☻ липса на търсене на медицинска помощ;

☺☻ минимално използване на спешна помощ;

☺☻ няма ограничения за физическа активност и упражнения;

☺☻ белодробна функция близка до нормалната;

☺☻ минимални или никакви странични ефекти от използваните лекарства против астма.

"Пулмикорт"(активна съставка - будезонид, суспензия, за небулизаторна терапия, Astra-Zeneca).

В Русия, както и в повечето страни по света, в момента има само едно лекарство от групата на инхалаторните кортикостероиди за терапия с пулверизатор - Pulmicort.

Показания за употреба:

Обструктивни заболявания на дихателните пътища при новородени и малки деца: бронхиална астма, облитериращ бронхиолит, бронхопулмонална дисплазия, остра стеноза на ларинкса).

Тежка стероид-зависима астма при деца, като алтернатива на системните стероиди.

Екзогенен алергичен алвеолит.

Необходимостта от употребата на инхалаторни стероиди при деца, които не могат да използват дозирани инхалатори.

Пулмикорт суспензия се предлага под формата на пластмасови ампули за еднократна употреба от 2,0 ml в дози от 0,25 mg/ml и 0,5 mg/ml(т.е. 0,5 mg/ампула и 1,0 mg/ампула). В опаковка има 20 ампули.

Средната доза на лекарството за 1 инхалация за малко дете: 0,25 mg (0,5 ml), 2 инхалации на ден. Разходът на ампули на пациент е 1 ампула за 2 дни лечение (1 опаковка за 40 дни лечение).

Всяко лекарство принадлежи към определена фармакологична група. Това означава, че някои лекарства имат еднакъв механизъм на действие, показания за употреба и странични ефекти. Една от големите фармакологични групи са бета-адренергичните агонисти. Тези лекарства се използват широко при лечението на респираторни и сърдечно-съдови патологии.

Какво представляват B-адренергичните агонисти?

Бета-агонистите са група лекарства, които се използват при лечението на различни заболявания. В тялото те се свързват със специфични рецептори, разположени в гладката мускулатура на бронхите, матката, сърцето и съдовата тъкан. Това взаимодействие предизвиква стимулиране на бета клетките. В резултат на това се активират различни физиологични процеси. Когато B-адренергичните агонисти се свързват с рецепторите, се стимулира производството на биологични вещества като допамин и адреналин. Друго име за тези съединения е бета-агонисти. Техните основни ефекти са повишаване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане и подобряване на бронхиалната проводимост.

Бета-агонисти: действие в организма

Бета агонистите се делят на В1 и В2 адренергични агонисти. Рецепторите за тези вещества се намират във вътрешните органи. Когато се свържат с тях, бета-агонистите водят до активиране на много процеси в организма. Различават се следните ефекти на В-агонистите:

1. Повишен сърдечен автоматизъм и подобрена проводимост.
2. Повишена сърдечна честота.
3. Ускоряване на липолизата. При използване на B1-адренергични агонисти в кръвта се появяват свободни мастни киселини, които са продукти на разграждането на триглицеридите.
4. Повишено кръвно налягане. Това действие се дължи на стимулиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

Изброените промени в организма се дължат на свързването на адренергичните агонисти с В1 рецепторите. Те се намират в сърдечния мускул, кръвоносните съдове, мастната тъкан и бъбречните клетки.

В2 рецепторите се намират в бронхите, матката, скелетните мускули и централната нервна система. Освен това те присъстват в сърцето и кръвоносните съдове. Бета-2 адренергичните агонисти предизвикват следните ефекти:

1. Подобряване на бронхиалната проводимост. Това действие се дължи на отпускането на гладките мускули.
2. Ускоряване на гликогенолизата в мускулите. В резултат на това скелетните мускули се свиват по-бързо и по-силно.
3. Релаксация на миометриума.
4. Ускоряване на гликогенолизата в чернодробните клетки. Това води до повишени нива на кръвната захар.
5. Повишена сърдечна честота.

Какви лекарства принадлежат към групата на В-адренергичните агонисти?

Лекарите често предписват бета-агонисти. Лекарствата от тази фармакологична група се разделят на краткодействащи и бързодействащи. Освен това има лекарства, които имат селективен ефект само върху определени органи. Някои лекарства действат директно върху В1 и В2 рецепторите. Най-известните лекарства от групата на бета-адренергичните агонисти са лекарствата "Салбутамол", "Фенотерол", "Допамин". β-агонистите се използват при лечението на белодробни и сърдечни заболявания. Също така, някои от тях се използват в интензивното отделение (лекарството "Добутамин"). По-рядко лекарствата от тази група се използват в гинекологичната практика.

Класификация на бета-агонисти: видове лекарства

Бета-агонистите са фармакологична група, която включва голям брой лекарства. Поради това те се разделят на няколко групи. Класификацията на В-агонистите включва:

1. Неселективни бета-агонисти. Тази група включва лекарствата "Орципреналин" и "Изопреналин".
2. Селективни B1-адренергични агонисти. Използват се в кардиологията и интензивните отделения. Представители на тази група са лекарствата "Добутамин" и "Допамин".
3. Селективни бета-2 адренергични агонисти. Тази група включва лекарства, използвани при заболявания на дихателната система. От своя страна селективните В2 агонисти се делят на лекарства с кратко действие и лекарства с дълготраен ефект. Първата група включва лекарствата Фенотерол, Тербуталин, Салбутамол и Хексопреналин. Лекарствата с продължително действие са лекарствата Formoterol, Salmeterol и Indacaterol.

Показания за употреба на B-адренергични агонисти

Показанията за употреба на B-адренергични агонисти зависят от вида на лекарството. Неселективните бета-агонисти в момента практически не се използват. Преди това те са били използвани за лечение на някои видове ритъмни нарушения, влошаване на сърдечната проводимост и бронхиална астма. Сега лекарите предпочитат да предписват селективни В-агонисти. Предимството им е, че имат много по-малко странични ефекти. В допълнение, селективните лекарства са по-удобни за употреба, тъй като те засягат само определени органи.

Показания за употреба на B1-адренергични агонисти:

1. Шок от всякаква етиология.
2. Свиване.
3. Декомпенсирани сърдечни дефекти.
4. Рядко - тежка исхемична болест на сърцето.

B2-агонистите се предписват при бронхиална астма и хронична обструктивна белодробна болест. В повечето случаи тези лекарства се използват под формата на аерозоли. Понякога лекарството Fenoterol се използва в гинекологичната практика за забавяне на раждането и предотвратяване на спонтанен аборт. В този случай лекарството се прилага интравенозно.

В какви случаи B-агонистите са противопоказани?

В2-агонистите са противопоказани в следните случаи:

1. Непоносимост към бета-агонисти.
2. Бременност, усложнена от кървене, отлепване на плацентата или заплаха от спонтанен аборт.
3. Деца под 2 годишна възраст.
4. Възпалителни процеси в миокарда, ритъмни нарушения.
5. Диабет.
6. Аортна стеноза.
7. Артериална хипертония.
8. Остра сърдечна недостатъчност.
9. Тиреотоксикоза.

Лекарство "Салбутамол": инструкции за употреба

Лекарството "Салбутамол" е В2 агонист с кратко действие. Използва се при синдром на бронхиална обструкция. Най-често се използва в аерозоли от 1-2 дози (0,1-0,2 mg). За деца е за предпочитане да се вдишва през пулверизатор. Има и таблетна форма на лекарството. Дозировката за възрастни е 6-16 mg на ден.

"Салбутамол": цена на лекарството

Лекарството се използва като монотерапия при лека бронхиална астма. Ако пациентът има умерен или тежък стадий на заболяването, се използват дългодействащи лекарства (дългодействащи бета-агонисти). Те са основна терапия при бронхиална астма. За бързо облекчаване на атака на задушаване се използва лекарството "Салбутамол". Цената на лекарството варира от 50 до 160 рубли, в зависимост от производителя и дозата, съдържаща се в бутилката.

Групата на бронходилататорите включва симпатикомиметици (бета 2-агонисти), антихолинергици (М-антихолинергици), метилксантини (теофилини).

Бета-2 агонистите се разделят на краткодействащи и дългодействащи лекарства въз основа на тяхната продължителност на действие.

Краткодействащите бета-2 агонисти са най-ефективните бронходилататори за симптоматично облекчаване (хрипове, стягане в гърдите и кашлица) и спешно облекчение. Те са в състояние бързо да разширят стеснените бронхи. Когато се използва инхалаторно, бронходилататорният ефект настъпва в рамките на 5-10 минути. Те се предписват не повече от 4 пъти на ден.

Ефектът от дългодействащите бета-2 агонисти настъпва по-късно. В тази връзка тези лекарства не са предназначени за облекчаване на пристъпи на бронхоспазъм, но могат да бъдат препоръчани за по-продължителна продължителна терапия, за да се предотвратят пристъпи на задушаване и обостряне на заболяването, а също така са алтернатива на увеличаването на дозите на инхалаторните GCS. Недостатъкът е, че пациентите, приемащи тези лекарства, са принудени да носят бързодействащ инхалаторен кортикостероид през цялото време, в случай че профилактиката с бета-2 агонист се провали и те развият проблеми с дишането. Тези лекарства могат да се използват като допълнителна терапия при умерена до тежка астма. Въпреки това мненията относно целесъобразността на дългосрочната употреба на дългодействащи симпатикомиметици са доста противоречиви. Някои изследователи смятат, че постоянната употреба на такива лекарства за дълго време може да влоши прогнозата по време на самото заболяване, други се опасяват от по-бързо развитие на тахифилаксия, но това не е ясно и изисква допълнително проучване.Основните изисквания към съвременните симпатикомиметични Лекарствата са тяхната висока ефективност и селективност. Страничните ефекти върху сърдечно-съдовата система на такива лекарства са сведени до минимум. Основният недостатък на повечето бета-2 агонисти е тяхната кратка продължителност на действие (4-6 часа), изискваща честа употреба през целия ден и ниски концентрации на лекарството в кръвта през нощта.

Сравнителните характеристики на основните бета-2-агонисти са представени в таблица 2.

Сравнителна характеристика на основните бета-2 агонисти, използвани при лечението на бронхиална астма.

М-антихолинергиците (антихолинергиците) не са лекарства от първа линия за лечение на обостряне на астма, тяхната ефективност при астма е по-ниска от симпатикомиметиците. Антихолинергичните лекарства имат редица ефекти, които затрудняват употребата им: те причиняват сухота на лигавиците на назофаринкса и горните дихателни пътища, намаляват секрецията на бронхиалните жлези и подвижността на епителните реснички, т.е. инхибират евакуационната функция на бронхите, увеличават броя на сърдечните удари, стимулират разширяването на зениците и зачервяването на кожата. Следователно, при стабилен ход на астма, антихолинергичните лекарства заемат по-скромно място в сравнение с бета-2 агонистите. В Русия най-често срещаното антихолинергично лекарство е ипратропиум бромид (Atrovent®). Предимствата на това лекарство са, че има по-продължително действие от симпатикомиметиците, общата продължителност на действието му е приблизително, началото на действието се наблюдава след 5 минути, а пикът на действие настъпва след 1,5 часа.

Основно се използват холинергични лекарства:

Ако преобладават признаци на бронхит,

За „кашлица астма“ (кашлица като еквивалент на астматичен пристъп),

При бронхиална обструкция, провокирана от физическа активност, студ, вдишване на прах, газове;

В случай на бронхообструктивен синдром с тежка бронхорея ("влажна астма"),

При пациенти с астма с противопоказания за употребата на бета-2 адренергични стимуланти;

В случай на психогенна астма и хормонални характеристики (предменструална астма, комбинация от астма с тиреотоксикоза), използването на комплекс от антихолинергични и седативни средства има предимство пред бета-2-адренергичните агонисти;

За нощна астма,

За астма, предизвикана от атмосферни замърсители и химически дразнители,

В някои случаи антихолинергиците се използват в комбинация с бета-2 агонисти. Въпреки това, комбинираните лекарства рядко се използват при лечението на астма, т.к Лечението със стандартни лекарства, като бета-2 агонисти или ипратропиум бромид, е по-ефективно и позволява селективно дозиране на всяко лекарство. Предимството е, че тази комбинация има синергизъм и намалява риска от странични ефекти на съставните компоненти. Комбинираната терапия също води до по-голям бронходилататорен ефект в сравнение с монотерапията и може значително да увеличи нейната продължителност. Основните комбинирани лекарства на ипратропиум с бета-2 агонисти са ипратропиум/фенотерол (Berodual®) и ипратропиум/салбутамол (Combivent®). Тези лекарства се използват главно като част от комплексната терапия за тежки атаки на задушаване - инхалация през пулверизатор.

Сред метилксантините теофилин и аминофилин се използват при лечението на бронхиална астма.

Поради редица нежелани странични ефекти, които могат да възникнат при предозиране на тези лекарства, е необходимо проследяване на концентрациите на теофилин в кръвта. Аминофилинът (смес от теофилин и етилендиамин, който е 20 пъти по-разтворим от самия теофилин) се прилага интравенозно много бавно (най-малко 20 минути). Интравенозният аминофилин играе важна роля за облекчаване на тежки астматични пристъпи, които са толерантни към небулизирани форми на бета-2 агонисти. Аминофилин се използва и при пациенти със сърдечна недостатъчност, когато се комбинира с астма или бронхит и с хипертония на белодробната циркулация. В тялото аминофилинът освобождава свободен теофилин.

Съвременните бета-2-адреномиметични лекарства и противовъзпалителни лекарства „изместиха“ теофилиновите лекарства при лечението на астма. Показания за първична употреба при астма са:

В периода на атака на астма под формата на курс на интравенозни капкови инфузии на 5-10 ml 2,4% разтвор заедно с калиеви препарати и (ако е показано) кортикостероиди във физиологичен разтвор;

Теофилиновите препарати с удължено освобождаване с индивидуален избор на доза (от 0,1 до 0,5 g) са ефективни за лечение на нощни астматични пристъпи;

При хронична астма употребата на теофилинови препарати с продължително действие може значително да намали дозата на бета-2 адренергичните агонисти и да намали тежестта на симптомите на астма.

Можете да намерите анализ на пазара на бронходилататори в доклада на Академията за индустриални пазарни изследвания „Руският пазар на лекарства за лечение на бронхиална астма“.

Академия за индустриални пазарни условия

Лекарства

Стимуланти за отхрачване

Лекарства с рефлексно действие

Те включват препарати от термопсис, истода, бяла ружа, женско биле, подбел. Когато се приемат перорално, лекарствата от тази група имат умерен дразнещ ефект върху стомашните рецептори, което рефлексивно увеличава секрецията на слюнчените жлези и бронхиалните лигавични жлези. Ефектът от тези лекарства е краткотраен, така че са необходими чести, малки дози (на всеки 2-4 часа). Отхрачващите средства включват обилно алкално пиене, настойки и отвари от бяла ружа и термопсис - до 10 пъти на ден. Отхрачващите се използват както по време на обостряне на заболяването, така и по време на ремисия.

Резорбтивни лекарства: натриев и калиев йодид, натриев бикарбонат и други солни препарати. Те повишават бронхиалната секреция, предизвикват разреждане на бронхиалния секрет и по този начин улесняват експекторацията.

Таблетки и дражета от 8, 12, 16 mg. Лекарство в бутилка.

сироп. Разтвор за перорално приложение. Възрастните се предписват 8-16 mg 4 пъти на ден.

Таблетки от 8 mg по 100 броя в опаковка. Разтвор за перорално приложение. еликсир. Предписвайте 8-16 mg 4 пъти на ден.

Таблетки 30 mg 20 броя в опаковка. Капсули Ретард 75 mg по 10 и 20 броя в опаковка. Разтвор за перорално приложение, 40 и 100 ml в бутилки. Сироп 100 ml в бутилки. Обичайната дневна доза от лекарството в таблетки е 60 mg. Приемайте по 1 таблетка 2-3 пъти на ден с храна, с малко количество течност. Капсулите с удължено освобождаване (забавени капсули) се предписват 1 брой сутрин. Разтворът се предписва по 4 ml 3 пъти на ден през първите 2-3 дни, а след това по 2 ml 3 пъти на ден. Лекарството под формата на сироп се препоръчва за възрастни през първите 2-3 дни по 10 ml 3 пъти на ден, а след това по 5 ml 3 пъти на ден.

Таблетки 30 mg 50 броя в опаковка. Сироп 100 ml в бутилки. Предписвайте 30 mg 2-3 пъти на ден.

Има и голям брой комбинирани лекарства: доктор IOM, бронхолитин, бронхикум и др.

В момента се появи лекарство, което има както противовъзпалителен, така и бронходилататорен ефект. Това лекарство се нарича ереспал (фенспирид). При лечение с Erespal степента на обструкция на дихателните пътища намалява, количеството на произведената слуз намалява, което е свързано както с намаляване на образуването, така и с намаляване на секрецията, т.е. лекарството действа по отношение на намаляване на излишното производство на слуз. Предлага се в таблетки от 80 mg (30 таблетки в опаковка). Лекарството се предписва по 2-3 таблетки на ден.

Аерозолната терапия с фитонциди и антисептици може да се извърши с помощта на ултразвукови инхалатори, които създават хомогенни аерозоли с оптимален размер на частиците, които проникват в периферните части на бронхиалното дърво. Използването на лекарства под формата на аерозоли осигурява тяхната висока локална концентрация и равномерно разпределение на лекарството в бронхиалното дърво. С помощта на аерозоли можете да вдишвате антисептиците фурацилин, риванол, хлорофилипт, сок от лук или чесън (разреден с 0,25% разтвор на новокаин в съотношение 1:30), инфузия на ела, кондензат от листа от боровинка, диоксидин. След аерозолна терапия се извършва постурален дренаж и вибрационен масаж.

По време на периоди на ремисия на хроничен бронхит се провеждат мерки за вторична превенция, насочени към предотвратяване на обостряния. Най-предпочитаният и безопасен начин на приложение на лекарството е инхалаторният, който обикновено не предизвиква сериозни странични ефекти. При този метод на приложение бронходилататорът навлиза директно в бронхите. Съществува голямо разнообразие от инхалатори, като най-често срещаните са дозираните инхалатори.

За да се осигури максимално проникване на лекарството в дихателните пътища, е много важно да се използва правилно дозираният инхалатор.

Техниката за използване на инхалатора е следната:

Разклатете инхалатора (за получаване на аерозол с еднакъв размер на частиците); отстранете защитната капачка (много пациенти забравят да направят това); наклонете главата си малко назад (за леко изправяне на горните дихателни пътища и осигуряване на свободен поток на лекарството в бронхите); обърнете инхалатора с главата надолу (мундщукът трябва да е надолу); издишайте напълно.

Започвайки да вдишвате, натиснете дъното на инхалатора и вдишайте лекарството дълбоко (направете само едно натискане върху дъното на кутията). Задръжте дъха си за 5-10 секунди (така че лекарството да се утаи на стената на бронхите). Издишайте спокойно. Ако е необходимо, повторете манипулацията.

Важно е да разберете, че въпреки че се чувствате добре, е необходимо редовно лечение. Това се дължи на факта, че прогресията на процеса става неусетно, постепенно, в продължение на много години. Следователно, когато пациентът изпитва изразени промени в благосъстоянието (задух при малко физическо натоварване и в покой), процесът на промени в бронхите вече е значително изразен. Следователно, за да се спре прогресията на процеса, е необходимо да се започне лечение възможно най-рано, тоест веднага от момента на диагностицирането.

Друг момент, на който бих искал да обърна внимание, е, че лечението на хроничен обструктивен бронхит не е въпрос на временно намаляване на задуха или епизодично курсово лечение с каквото и да е лекарство. Лечението на заболяването е терапия, провеждана редовно в продължение на много месеци и години. Това е единственият начин да се забави скоростта на прогресиране на заболяването и да се поддържа задоволително здраве и добра физическа активност за дълго време.

Тъй като стесняването на бронхите играе основна роля в развитието и прогресията на хроничния обструктивен бронхит, лекарствата, които разширяват бронхите, се използват главно за постоянно лечение на заболяването. Идеалното бронходилататорно лекарство за лечение на хроничен обструктивен бронхит трябва да отговаря на следните изисквания: висока ефективност; минимален брой и тежест на нежеланите реакции; запазване на ефективността въпреки продължителната употреба.

Днес инхалаторните антихолинергични лекарства отговарят най-добре на тези изисквания. Те действат главно върху големите бронхи. Лекарствата от тази група се характеризират с изразен бронходилататорен ефект и минимален брой странични ефекти. Те включват Atrovent, Troventol, Truvent.

Тези лекарства не предизвикват тремор (треперене) и не засягат сърдечно-съдовата система. Лечението с Atrovent обикновено започва с 2 инхалации 4 пъти на ден. Намаляване на бронхиалната обструкция и следователно подобряване на благосъстоянието настъпва не по-рано от 7-10 дни след началото на терапията. Възможно е да се увеличи дозата на лекарството с едно вдишване на ден. Лекарствата от тази група се използват за основна дългосрочна бронходилататорна терапия. За предпочитане е да използвате дозиращ инхалатор с спейсър.

Дозиран аерозол. 300 дози по 20 мкг.

Инхалаторни краткодействащи B-2-агонисти

Имат и бронходилататорен ефект. Тези лекарства са по-малко ефективни при хроничен обструктивен бронхит от антихолинергиците. Препоръчва се употребата на лекарства от тази група не повече от 3-4 пъти на ден или като профилактика преди физическа активност. Комбинираната употреба на краткодействащи инхалаторни бета-2 агонисти при пациенти с хроничен обструктивен бронхит е по-ефективна от лечението с бронходилататори от същата група.

Необходимо е повишено внимание при употребата на бета-2 агонисти при хора в напреднала възраст, особено при наличие на сърдечно-съдови заболявания.

Странични ефекти: възможно треперене на ръцете, вътрешни тремори, напрежение, сърцебиене, гадене, повръщане.

Най-често срещаните лекарства от тази група са следните.

Беротек (фенотерол). Дозиран аерозол за инхалация. 300 инхалационни дози от 200 мкг.

Беротек-100 (фенотерол). (Boehringer Ingelheim, Германия). Дозиран аерозол, съдържащ по-ниска доза от лекарството, mcg.

Дозиран аерозол от 100 mcg на доза.

Вентолин (салбутамол). Аерозолен инхалатор 100 mcg на доза.

Има лекарство, което е комбинация от лекарства от тези две групи.

Беродуал (20 mcg ипратропиум бромид + 50 mcg фенотерол). Двата бронходилататора, съдържащи се в Беродуал, имат по-силен ефект в комбинация от всеки един поотделно. Ако комбинираното лечение с инхалаторни антихолинергици и бета-2 агонисти с кратко действие е неефективно, Вашият лекар може да препоръча друга група лекарства.

Основният представител на групата на метилксантините е теофилинът. Има по-слаб бронходилататорен ефект в сравнение с инхалаторните антихолинергици и бета-2 агонисти. Въпреки това, в допълнение към бронходилататорния ефект, лекарствата от тази група имат редица други свойства: предотвратяват или намаляват умората на дихателните мускули; активират двигателната способност на ресничестия епител; стимулират дишането.

Странични ефекти: дразнене на стомашната лигавица, болка в епигастралната област, гадене, повръщане, диария, възбуда, безсъние, тревожност, главоболие, треперене, учестен пулс, аритмии, понижено кръвно налягане.

От групата лекарства на теофилина най-голям интерес представляват разширените му форми.

В тази група се предлагат голям брой лекарства. Предписват се от лекар. Дозата и режимът на лечение зависят от тежестта на заболяването и някои други индивидуални фактори.

Лекарства от първо поколение (приема се 2 пъти на ден)

Таблетки, 0,3 гр. 50 броя в опаковка.

Бавно запълване. Таблетки от 0,1 и 0,2 гр. 100 броя в опаковка.

Капсули ретард от 0,1, 0,2, 0,3 г. 20, 60 и 100 броя в опаковка.

Капсули от 0,125 и 0,25 гр. 40 броя в опаковка.

Таблетки от 0,2 и 0,3 гр. 100 броя в опаковка.

Лекарства от второ поколение (приемат се веднъж дневно)

Капсули ретард от 0,375 и 0,25 гр. 20, 50, 100 броя в опаковка.

Друга група лекарства, които могат да бъдат препоръчани като основна терапия, са глюкокортикостероидите. При хроничен обструктивен бронхит те се предписват в случаите, когато обструкцията на дихателните пътища остава тежка и причинява инвалидност въпреки спирането на тютюнопушенето и оптималната бронходилататорна терапия. Обикновено лекарят предписва тези лекарства под формата на таблетки на фона на текущата терапия с бронходилататори. Най-често срещаният от тази група е преднизолон.

Всички горепосочени лекарства принадлежат към основната терапия, тоест, когато са предписани, те трябва да се приемат редовно за дълго време. Само в този случай можете да разчитате на успеха на терапията. Още веднъж бихме искали да подчертаем необходимостта от спиране на тютюнопушенето като един от факторите, които значително влошават състоянието и ускоряват прогресията на заболяването.

При хроничен бронхит се използват методи за повишаване на неспецифичната резистентност на организма. За тази цел се използват адаптогени - екстракт от елеутерокок по 40 капки 3 пъти на ден, тинктура от женшен по 30 капки 3 пъти на ден, тинктури от аралия, родиола розова, пантокрин в същите дози, сапарал по 0,05 g 3 пъти на ден. Ефектът на тези лекарства е многостранен: те имат положителен ефект върху функционирането на имунната система, метаболитните процеси, повишават устойчивостта на организма към неблагоприятни влияния на околната среда и влиянието на инфекциозни фактори.

Източник: Енциклопедия на традиционната и алтернативна медицина

Лечение и профилактика

бързо повлияват бронхиалната обструкция, подобрявайки благосъстоянието на пациентите за кратко време. При продължителна употреба на β2-агонисти се развива резистентност към тях, след прекъсване на приема на лекарствата се възстановява бронходилататорният им ефект. Намаляването на ефективността на β2-адренергичните стимуланти и, като следствие, влошаването на бронхиалната обструкция са свързани с десенсибилизация на β2-адренергичните рецептори и намаляване на тяхната плътност поради продължително излагане на агонисти, както и с развитието на " rebound синдром”, характеризиращ се с тежък бронхоспазъм. „Синдромът на отскок“ се причинява от блокада на b2-адренергичните рецептори на бронхите от метаболитни продукти и нарушаване на дренажната функция на бронхиалното дърво поради развитието на синдром на „затваряне на белите дробове“. Противопоказания за употребата на β2-агонисти при ХОББ са свръхчувствителност към който и да е компонент на лекарството, тахиаритмии, сърдечни дефекти, аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, декомпенсиран захарен диабет, тиреотоксикоза, глаукома, заплашващ аборт. Тази група лекарства трябва да се използва особено внимателно при пациенти в напреднала възраст със съпътстваща сърдечна патология.

Характеристики на краткодействащи (салбутамол, фенотерол) и дългодействащи (формотерол, салметерол) b2-агонисти.

Инхалатор с дозирана доза 100 mcg/доза за инхалиране kg/6-8 часа (максимум kg на ден) Diskhalermkg/блистерmkg/6-8 часа (максимум 1600 µg/ден Небулизатор 2,5-5,0 mg на всеки 6 часа

Най-честите нежелани реакции: Тремор Главоболие Възбуда Хипотония Горещи вълни Хипокалиемия Тахикардия Световъртеж

Инхалатор с дозирана доза 100 mcg/доза за инхалиране kg/6-8 часа (максимум kg на ден) Пулверизатор 0,5-1,25 mg на всеки 6 часа

Начало на действие: 5-10 мин. Максимален ефект: мин. Продължителност на действие: 3-6 ч.

Мониторинг на страничните ефекти Анализ на симптомите Контрол на кръвното налягане Контрол на сърдечната честота Контрол на електролита

12 mcg/капсула 12 mcg/12 часа (максимум 48 mcg/ден)

Начало на действие: мин. Продължителност на действие: 12 часа

Инхалатор с дозирана доза 25 mcg/доза за инхалиране kg/12 часа (максимум 100 mcg/24 часа) Diskhaler 50 mcg/блистер 50 mcg/12 часа Discus 50 mcg/доза за инхалиране 50 mcg/12 часа

Начало на действие: 10-2 минути Продължителност на ефекта: 12 часа

добавени към терапията, когато първите две групи лекарства са недостатъчно ефективни, намаляват системната белодробна хипертония и подобряват работата на дихателната мускулатура.

Тези лекарства имат изразена противовъзпалителна активност, въпреки че при пациенти с ХОББ тя е значително по-слабо изразена, отколкото при пациенти с астма. Кратки (10-14 дни) курсове на системни стероиди се използват за лечение на екзацербации на ХОББ. Не се препоръчва продължителна употреба на тези лекарства поради риск от странични ефекти (миопатия, остеопороза и др.).

Доказано е, че те нямат ефект върху прогресивното намаляване на бронхиалната обструкция при пациенти с ХОББ. Техните високи дози (например флутиказон пропионат 1000 mcg/ден) могат да подобрят качеството на живот на пациентите и да намалят честотата на екзацербациите на тежка и изключително тежка ХОББ.

Причините за относителната стероидна резистентност на възпалението на дихателните пътища при ХОББ са обект на интензивни изследвания. Това може да се дължи на факта, че кортикостероидите увеличават продължителността на живота на неутрофилите чрез инхибиране на тяхната апоптоза. Молекулярните механизми, лежащи в основата на резистентността към глюкокортикоиди, не са добре разбрани. Има съобщения за намаляване на активността на хистон деацетилазата, която е мишена за действието на стероидите, под влияние на тютюнопушенето и свободните радикали, което може да намали инхибиторния ефект на глюкокортикоидите върху транскрипцията на "възпалителни" гени и отслабват противовъзпалителния им ефект.

СИНДРОМ И СПЕШНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ.

5.1 ОБОСТРЯНЕ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

Бронхиалната астма е заболяване, основано на хронично алергично възпаление и бронхиална хиперреактивност, клинично проявяващо се с променяща се във времето бронхиална обструкция. Повтарящите се епизоди на обсесивна непродуктивна кашлица, особено през нощта и/или рано сутрин, са симптоми на широко разпространена, но променлива бронхиална обструкция, частично обратима спонтанно или изчезваща с лечението.

Известни са 4 механизма на обструкция на дихателните пътища:

Спазъм на гладката мускулатура;

Подуване на лигавицата на дихателните пътища;

Хиперсекреция с образуване на слузни тапи;

Склероза на бронхиалната стена с продължително и тежко протичане на заболяването.

И така, астмата е хронично, алергично възпаление на дихателните пътища, водещо до бронхиална хиперреактивност, обструкция поради бронхоконстрикция, оток на лигавицата и обструкция с вискозни секрети, клинично проявени с респираторни симптоми.

Диагностични критерии за астма

Диагнозата на астмата на доболничния етап се поставя въз основа на оплакванията, анамнезата и клиничния преглед.

1. Оплаквания и анамнеза.

Наличието на пристъпи на задушаване или недостиг на въздух, появата на хрипове, кашлица и тяхното изчезване спонтанно или след употреба на бронходилататори и противовъзпалителни лекарства. Връзката на тези симптоми с рисковите фактори за астма (вижте рискови фактори за астма). Пациентът или неговите близки имат анамнеза за установена астма или други алергични заболявания.

2. Клиничен преглед.

Принудително положение, участие на спомагателни дихателни мускули в акта на дишане, сухи хрипове, които се чуват от разстояние и/или при аускултация над белите дробове.

Ако (включително пациента) се запише пиков флоуметър или спирометър, се регистрира значителна бронхообструкция - форсиран експираторен обем за 1 секунда (FEV1) или пиков експираторен дебит (PEF) по-малко от 80% от правилните или нормални стойности.

Критерии за екзацербация на астма

Обострянето на БА може да се прояви под формата на остър пристъп или продължително състояние на бронхиална обструкция.

Пристъпът на астма е остро развито и/или прогресивно влошаващо се експираторно задушаване, затруднено и/или хрипове, спазматична кашлица или комбинация от тези симптоми, с рязко намаляване на пиковата скорост на издишване.

Екзацербацията под формата на продължително състояние на бронхиална обструкция се характеризира с дългосрочно (дни, седмици, месеци) затруднено дишане, с клинично изразен синдром на бронхиална обструкция, на фона на който могат да се появят остри пристъпи на БА с различна тежест .

Екзацербациите на бронхиалната астма са водеща причина за повикване на линейки и хоспитализация на пациенти.

Оценката на екзацербацията на астмата се извършва въз основа на клинични признаци и (ако е наличен пикфлоуметър) функционални респираторни тестове. Тежестта на екзацербацията може да бъде лека, умерена, тежка и под формата на астматичен статус.

Таблица 1. Класификация на тежестта на обостряне на астма *.

Рязко намалена, принудителна позиция

Рязко намален или липсващ

Непроменен, понякога възбуден

Възбуда, страх, „дишаща паника“

Объркване, кома

Ограничено, говори отделни фрази

Нормална дихателна честота при будни деца (RR на минута)

Нормално или повишено до 30% от нормалното

Тежка експираторна диспнея. Повече от 30-50% от нормалното

Тежък експираторен задух над 50% от нормалното

Тахипнея или брадипнея

Участие на спомагателна дихателна мускулатура;

ретракция на югуларната ямка

Не се произнася

Парадоксално торако-абдоминално дишане

Дишане по време на аускултация

Хрипове, обикновено в края на издишването

Силни хрипове при вдишване и издишване или мозаечно дишане

Силно свистене или отслабване на проводимостта

Липса на дихателни звуци, „мълчалив бял дроб“

Нормална сърдечна честота при будни деца (bpm)

PSV** (% от нормален или най-добър индивидуален показател)

Честота на употребата на бронходилататори през последните години

Не се използва или се използват ниски/умерени дози. Ефективността е недостатъчна, необходимостта е повишена спрямо индивидуалната норма

Използвани са високи дози.

* - Тежестта на екзацербацията се показва от наличието на поне няколко параметъра

** - PSV - използва се при възрастни и деца над 5 години

***-В момента се определя основно в болницата

Таблица 2. Стандарти за показатели на функцията на външното дишане при деца

Тактиката на доболничната терапия се определя изцяло от тежестта на обострянето на астмата, следователно, когато се формулира диагнозата от лекаря на SS и NMP, е необходимо да се посочи тежестта на обострянето на астмата.

Тактиката на лекаря при лечение на пристъп на бронхиална астма има няколко общи принципа:

По време на прегледа лекарят трябва да използва клинични данни, за да оцени тежестта на екзацербацията и да определи PEF (ако е наличен пиков флоуметър).

Ако е възможно, ограничете контакта с причиняващи алергени или отключващи фактори.

Въз основа на медицинската история, изяснете предишното лечение:

бронхоспазмолитични лекарства, начин на приложение; дози и честота на приложение;

време на последния прием на лекарството; дали пациентът получава системни кортикостероиди, в какви дози.

Изключете усложнения (напр. пневмония, ателектаза, пневмоторакс или пневмомедиастинум).

Оказване на спешна помощ в зависимост от тежестта на атаката.

Оценете ефекта от терапията (задух, сърдечна честота, кръвно налягане. Повишаване на PEF>15%).

Избор на лекарство, доза и начин на приложение

Съвременната грижа за пациенти с обостряне на астма включва използването само на следните групи лекарства:

1. Селективни краткодействащи бета-2 адренергични рецепторни агонисти (салбутамол, фенотерол).

2. Антихолинергични лекарства (ипратропиум бромид); тяхното комбинирано лекарство berodual (fenoterol + ipratropium bromide).

Краткодействащи селективни бета-2 агонисти.

Тези лекарства, които имат бронхоспазмолитичен ефект, са лекарства от първа линия при лечението на астматични пристъпи.

САЛБУТАМОЛ (ventolin, salben, ventolin nebulas и 0,1% salgim разтвор за небулизаторна терапия) е селективен бета-2 адренергичен рецепторен агонист.

Бронходилататорният ефект на салбутамол се проявява в рамките на 4-5 минути. Действието на лекарството постепенно се увеличава до своя максимум за минути. Времето на полуживот е 3-4 часа, а продължителността на действие е 4-5 часа.

Начин на приложение : С помощта на пулверизатор, 2,5 ml мъглявини, съдържащи 2,5 mg салбутамол сулфат във физиологичен разтвор. За инхалация се предписват 1-2 небула (2,5 - 5,0 mg), неразредени. Ако няма подобрение, повторете инхалациите на салбутамол 2,5 mg на всеки 20 минути в продължение на един час. В допълнение, лекарството се използва под формата на MDI (спейсър), спейсър или дисхалер (100 mcg на инхалация, 1-2 впръсквания) или циклохайлер (200 mcg на инхалация, 1 впръскване).

FENOTEROL (Berotec) и Berotec разтвор за небулизаторна терапия е краткодействащ селективен бета-2 агонист. Бронходилататорният ефект настъпва в рамките на 3-4 минути и достига своя максимален ефект след 45 минути. Времето на полуживот е 3-4 часа, а продължителността на действие на фенотерола е 5-6 часа.

Начин на приложение:С помощта на пулверизатор - 0,5-1,5 ml разтвор на фенотерол във физиологичен разтвор за 5-10 минути. Ако няма подобрение, повторете инхалациите на същата доза от лекарството на всеки 20 минути. Деца 0,5 -1,0 ml (10-20 капки) на 1 инхалация. Berotec се използва и под формата на MDI (100 mcg на 1-2 впръсквания).

Странични ефекти.При използване на бета-2 агонисти са възможни тремор на ръцете, възбуда, главоболие, компенсаторно учестяване на сърдечната честота, сърдечни аритмии и артериална хипертония. Страничните ефекти са по-очаквани при пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система, в по-високи възрастови групи и при деца; при многократна употреба на бронхоспазмолитик, зависи от дозата и начина на приложение на лекарството.

Относителни противопоказаниякъм употребата на инхалаторни бета-2 агонисти - тиреотоксикоза, сърдечни дефекти, тахиаритмия и тежка тахикардия, остра коронарна патология, декомпенсиран захарен диабет, повишена чувствителност към бета-адренергични агонисти.

IPRATROPIUM BROMIDE (atrovent) е антихолинергично лекарство с много ниска (не повече от 10%) бионаличност, което прави лекарството добре поносимо. Ипратропиум бромид се използва при неефективност на бета-2-агонисти, като допълнително средство за засилване на бронходилататорния им ефект, при индивидуална непоносимост към бета-2-агонисти и при пациенти с хроничен бронхит.

Начин на приложение:Инхалация - чрез пулверизатор - 1,0 - 2,0 ml (0,25 - 0,5 mg). Ако е необходимо, повторете след минута, като използвате pMDI или спейсер.

БЕРОДУАЛ е комбиниран бронхоспазмолитик, съдържащ два бронходилататора фенотерол и ипратропиум бромид. Една доза Berodual съдържа 0,05 mg фенотерол и 0,02 mg ипратропиев бромид.

Начин на приложение:С помощта на пулверизатор, за облекчаване на атака, вдишвайте разтвор на Berodual 1-4 ml във физиологичен разтвор за 5-10 минути. Ако не настъпи подобрение, повторете инхалацията след 20 минути. Дозата на лекарството се разрежда във физиологичен разтвор. Използвайки DAI, ако е необходимо, след 5 минути - още 2 дози, последващото вдишване трябва да се извърши не по-рано от 2 часа.

тежко и животозастрашаващо обостряне на астма

облекчаване на пристъп на задушаване при пациент с хормонално зависима форма на астма

анамнестични индикации за необходимостта от използване на глюкокортикоиди за облекчаване на обостряне на астма в миналото.

Странични ефекти:артериална хипертония, възбуда, аритмия, язвено кървене

Противопоказания: Пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, тежка артериална хипертония, бъбречна недостатъчност.

ПРЕДНИЗОН е дехидрогениран аналог на хидрокортизона и принадлежи към синтетичните глюкокортикостероидни хормони. Полуживотът е 2-4 часа, продължителността на действие е часа. Прилага се парентерално при възрастни в доза най-малко 60 mg, при деца - парентерално или през устата 1-2 mg/kg.

МЕТИЛПРЕДНИЗОЛОН (solumedrol, metypred) Нехалогенно производно на преднизолон, което има по-голяма противовъзпалителна активност (5 mg преднизолон е еквивалентно на 4 mg метилпреднизолон) и значително по-слаба минералокортикоидна активност.

Лекарството се характеризира с кратък полуживот, подобно на преднизолона, и по-слабо стимулиране на психиката и апетита. За лечение на екзацербации на бронхиална астма се използва като преднизолон, но в по-малки дози (в съотношение метилпреднизолон-преднизолон като 4: 5).

Инхалаторните глюкокортикоиди (будезонид) могат да бъдат ефективни. Препоръчително е да използвате инхалаторни глюкокортикоиди чрез пулверизатор.

БУДЕЗОНИД (пулмикорт) - суспензия за пулверизатор в пластмасови контейнери 0,25-0,5 mg (2 ml).

По време на биотрансформацията на будезонид в черния дроб, той образува метаболити с ниска глюкокортикостероидна активност.

Суспензията за пулверизатор Pulmicort може да се разрежда с физиологичен разтвор и също да се смесва с разтвори на салбутамол и ипратропиев бромид. Доза за възрастни - 0,5 mg (2 ml), за деца - 0,5 mg (1 ml) два пъти на всеки 30 минути.

EUPHYLLINE е комбинация от теофилин (80%), който определя фармакодинамиката на лекарството и етилендиамин (20%), който определя неговата разтворимост. Механизмите на бронходилататорното действие на теофилин са добре известни.

При оказване на спешна помощ лекарството се прилага интравенозно, като ефектът започва веднага и продължава до 6-7 часа. Теофилинът се характеризира с тесен терапевтичен диапазон, т.е. Дори при леко предозиране на лекарството могат да се развият нежелани реакции. Полуживот в часове при възрастни. Около 90% от приетото лекарство се метаболизира в черния дроб, метаболитите и непромененото лекарство (7-13%) се екскретират с урината през бъбреците. При юноши и пушачи метаболизмът на теофилин се ускорява, което може да наложи увеличаване на дозата на лекарството и скоростта на инфузия. Чернодробна дисфункция, застойна сърдечна недостатъчност и напреднала възраст, напротив, забавят метаболизма на лекарството, увеличават риска от странични ефекти и налагат необходимостта от намаляване на дозата и намаляване на скоростта на интравенозна инфузия на аминофилин.

Показания за употреба при астма:

облекчаване на астматичен пристъп при липса на инхалаторни лекарства или като допълнителна терапия при тежка или животозастрашаваща екзацербация на астма.

от сърдечно-съдовата система - понижено кръвно налягане, сърцебиене, сърдечни аритмии, кардиалгия

от стомашно-чревния тракт - гадене, повръщане, диария;

от страна на централната нервна система - главоболие, световъртеж, тремор, конвулсии.

Взаимодействие (вижте Таблица 3)

лекарството е несъвместимо с разтвор на глюкоза.

Доза при деца: 4,5-5 mg/kg интравенозно (приложени за период от минути) на ml физиологичен разтвор.

Целта на терапията с пулверизатор е да достави терапевтична доза от лекарството под формата на аерозол директно в бронхите на пациента и да получи фармакодинамичен отговор за кратък период от време (5-10 минути).

Небулизаторната терапия се извършва с помощта на специално устройство, състоящо се от самия пулверизатор и компресор, създаващ поток от частици с размер 2-5 микрона със скорост най-малко 4 l/min.

Думата "небулизатор" идва от латинската дума nebula, което означава мъгла. Пулверизаторът е устройство за превръщане на течност в аерозол с особено фини частици, способни да проникнат предимно в периферните бронхи. Този процес се осъществява под въздействието на сгъстен въздух през компресор (компресорен пулверизатор) или под въздействието на ултразвук (ултразвуков пулверизатор).

Небулизаторната терапия, създаваща високи концентрации на лекарството в белите дробове, не изисква координиране на вдишването с акта на вдишване, което има значително предимство пред MDI.

Ефективността на инхалацията зависи от аерозолната доза и се определя от редица фактори:

количеството произведен аерозол,

съотношението на вдишване и издишване,

анатомия и геометрия на дихателните пътища

Експерименталните данни показват, че аерозолите с диаметър на частиците 2-5 микрона са оптимални за навлизане в дихателните пътища и съответно се препоръчват. По-малки частици (под 0,8 микрона) навлизат в алвеолите, където бързо се абсорбират или издишват, без да остават в дихателните пътища, без да оказват терапевтичен ефект. По-големи частици (повече от 10 микрона) се утаяват в орофаринкса. Благодарение на небулизаторната терапия се постига по-висок терапевтичен индекс на лекарствените вещества, което определя ефективността и безопасността на лечението.

· необходимостта от използване на високи дози лекарства;

· насочена доставка на лекарството в дихателните пътища;

· ако възникнат усложнения при употребата на обичайни дози лекарства и честотата на употреба на инхалаторни кортикостероиди и други противовъзпалителни средства е висока;

· при деца, особено в първите години от живота;

тежест на състоянието (липса на ефективно вдъхновение)

· няма нужда да координирате дишането с приема на аерозол;

· възможност за използване на високи дози от лекарството и получаване на фармакодинамичен отговор за кратък период от време;

· непрекъснато подаване на медицински аерозол с фини частици;

· бързо и значително подобрение на състоянието поради ефективното навлизане на лекарството в бронхите;

· лесна техника на вдишване.

Препаратите за небулизаторна терапия се използват в специални контейнери, мъглявини, както и разтвори, произведени в стъклени бутилки. Това дава възможност за лесно, правилно и точно дозиране на лекарството.

За инхалация чрез пулверизатор се нуждаете от:

· излейте течност от мъглявината или накапете разтвор от бутилката (единична доза от лекарството);

· добавете физиологичен разтвор до необходимия обем от 2-3 ml (според инструкциите за пулверизатора;

· прикрепете мундщук или маска за лице;

· включете компресора, свържете пулверизатора и компресора;

· правете инхалация до пълното изчерпване на разтвора;

· При деца се предпочита инхалацията през устата с помощта на мундщук;

· При деца от първите години от живота може да се използва плътно прилепваща маска.

Първичната дезинфекция на пулверизатора се извършва в подстанцията. За тази цел е необходимо да разглобите пулверизатора, да изплакнете дюзите с топла вода и препарат и да ги изсушите (не можете да използвате четка). След това пулверизаторът и дюзите се стерилизират в автоклав при 120°C и 1,1 атмосфери (OST5).

Веднъж годишно се извършва технически преглед на пулверизаторите.

Таблица 3. Лечение на екзацербация на астма в доболничния етап

ventolin 2,5 mg (1 мъглявина) или salgim 2,5 mg (1/2 бутилка) през пулверизатор за 5-10 минути;

berodual 1-2 ml (20-40 капки) през пулверизатор за 5-10 минути;

.

вентолин 1,25-2,5 mg (1/2-1 мъглявина) чрез пулверизатор за 5-10 минути или салгим 1,25-2,5 mg (1/4-1/2 флакон).

Berodual 0,5 ml - 10 капки. (деца под 6 години) и 1 ml - 20 капки (деца над 6 години) през пулверизатор за 5-10 минути;

Оценете терапията след 20 минути

Ако ефектът е постигнат, повторете същата инхалация на бронходилататора.

ventolin 2,5-5,0 mg (1-2 мъглявини) или salgim 2,5-5,0 (1/2-1 флакон) mg през пулверизатор за 5-10 минути

berodual 1-3 ml (20-60 капки) през пулверизатор за 5-10 минути;

преднизолон перорален mg, IV 60-90 mg или метилпреднизолон IV; или пулмикорт през пулверизатор mgk (1-2 мъглявини) за 5-10 минути

Оценете терапията след 20 минути

Ако ефектът е незадоволителен, повторете подобна инхалация на бронходилататора

ventolin 2,5 mg (1 мъглявина) през пулверизатор за 5-10 минути или salgim (1/2 флакон)

Berodual 0,5 ml - 10 капки. при деца под 6 години и 1 ml - 20 капки (при деца над 6 години) през пулверизатор за 5-10 минути;

преднизолон - перорално; IV 1 mg/kg

pulmicort (1/2-1 nebulamkg) през пулверизатор за 5-10 минути;

Оценете терапията след 20 минути

Ако ефектът е незадоволителен, повторете подобна инхалация на бронходилататора

Хоспитализация на деца в болница

вентолин, салгим или беродуал в същите дози и преднизолон перорално mg, интравенозно mg (или метилпреднизолон интравенозно mg и пулмикорт през пулверизатор mcg 1-2 мъглявини за 5-10 минути.

Ventolin или Salgim или Berodual в същите дози и преднизолон за деца - интравенозно mg или перорално 1-2 mg/kg

pulmicort чрез пулверизатор 000 mcg за 5-10 минути.

Хоспитализация

вентолин, салгим или беродуал в същите дози и интравенозно mg преднизолон (или интравенозно mg метилпреднизолон и пулмикорт през пулверизатор mcg 1-2 мъглявини за 5-10 минути;

При неефективност, трахеална интубация, механична вентилация

вентолин или салгим или беродуал в същите дози и преднизолон за деца - най-малко mg IV или 1-2 mg/kg перорално

pulmicort през пулверизатор за 5-10 минути;

Трахеална интубация, механична вентилация

2. Хоспитализация в болницата

* Ако терапията за тежка екзацербация е неефективна и има заплаха от спиране на дишането, е възможно да се приложи адреналин на възрастни 0,1% - 0,5 ml подкожно. Деца 0,01 ml/kg, но не повече от 0,3 ml

** При липса на пулверизатори или при постоянно искане на пациента е възможно да се приложи аминофилин 2,4% разтвор 10,0-20,0 ml интравенозно за 10 минути.

***Животозастрашаващи признаци: цианоза, мълчалив бял дроб, отслабено дишане, обща слабост, при по-големи деца PEF е под 33%. В този случай незабавна хоспитализация, използване на бета-2 агонисти в необходимата доза и честота, перорален преднизолон, кислородна терапия

Критерии за ефективност на лечението:

1. Отговорът на терапията се счита за „добър“, ако:

състоянието е стабилно, задухът и количеството на сухите хрипове в белите дробове са намалели; PSV

повишена с 60 l/min, при деца - с 12-15% от оригинала.

2. Отговорът на терапията се счита за „непълен“, ако:

състоянието е нестабилно, симптомите са същите, области с

лоша респираторна проводимост, без повишаване на PSV.

3. Отговорът на терапията се счита за „лош“, ако:

симптомите остават същите или се увеличават, PEF се влошава.

Таблица 4. За лечение на бронхиална астма

респираторна депресия поради действието на централния мускулен релаксант

потискане на дихателния център

Антихистамини от 1-во поколение

влошава бронхиалната обструкция чрез увеличаване на вискозитета на храчките, афинитетът на дифенхидрамин към H1-хистаминовите рецептори е много по-нисък от този на самия хистамин, хистаминът, който вече се е свързал с рецепторите, не се измества, а има само превантивен ефект, хистаминът не играят водеща роля в патогенезата на пристъп на бронхиална астма.

Ефектът не е доказан; показана е само адекватна рехидратация за попълване на загубата на течност чрез пот или поради повишена диуреза след употреба на аминофилин

Нестероидни противовъзпалителни лекарства (аспирин)

противопоказан при "аспиринова" астма, риск от непоносимост към аспирин

ЧЕСТИ ГРЕШКИ В ТЕРАПИЯТА.

По време на екзацербация на астма употребата на неселективни бета-агонисти като ипрадол и астмапент е нежелателна поради високия риск от странични ефекти. Традиционно използваните антихистамини (дифенхидрамин и др.) Са неефективни за лечение на бронхиална обструкция, тъй като техният афинитет към H1-хистаминовите рецептори е много по-нисък от този на самия хистамин и те не изместват хистамин, който вече е свързан с рецепторите. Освен това хистаминът не играе водеща роля в патогенезата на астматичния пристъп. Употребата на адреналин, макар и ефективна, е изпълнена със сериозни странични ефекти. Понастоящем, когато има широк избор от селективни адренергични агонисти, употребата на епинефрин е оправдана само за лечение на анафилаксия. Използването на коргликон е неоправдано поради неговата неефективност при деснокамерна недостатъчност. Комбинацията от коргликон с аминофилин повишава риска от развитие на дигиталисови аритмии (включително камерни). Освен това няма връзка между дозата и ефекта на сърдечните гликозиди върху активността на синусовия възел, така че ефектът им върху сърдечната честота по време на синусовия ритъм е непредсказуем.

Според съвременните концепции хидратацията с въвеждането на големи количества течност е неефективна (само рехидратацията е показана за попълване на загубите на течност чрез пот или поради повишена диуреза след употреба на аминофилин).

Използването на наркотични аналгетици е абсолютно неприемливо поради заплахата от депресия на дихателния център. Употребата на атропин също не се препоръчва поради възможно нарушаване на дренажната функция на бронхите поради инхибиране на мукоцилиарната система и повишен вискозитет на секретите в бронхите.

Магнезиевият сулфат има определени бронходилататорни свойства, но не се препоръчва използването му като средство за облекчаване на астматични пристъпи.

Пристъпът на задушаване често е придружен от тежки емоционални разстройства (страх от смъртта и др.), Но употребата на транквиланти, които потискат дишането поради централния мускулен релаксиращ ефект, е противопоказана.

И накрая, погрешна тактика е използването на аминофилин след адекватна инхалаторна терапия с бета-2-агонисти, както и многократни интравенозни инжекции (особено при пациенти, получаващи дългодействащи теофилини) - рискът от странични ефекти (тахикардия, аритмия) от такива лечението превишава ползите от приложението на аминофилин. Късното приложение на глюкокортикоиди (често в неадекватни дози) в тази ситуация се дължи на преувеличен страх от тяхната употреба.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ:

Хоспитализацията е показана за пациенти с тежко обостряне на астма и заплаха от спиране на дишането; при липса на бърз отговор на бронходилатационната терапия или в случай на по-нататъшно влошаване на състоянието на пациента по време на започналото лечение; при продължителна употреба или наскоро преустановена употреба на системни кортикостероиди. Също така пациентите, които са били хоспитализирани в интензивното отделение няколко пъти през последната година, трябва да бъдат изпратени в болницата; пациенти, които не се придържат към плана за лечение на астма и пациенти, страдащи от психични заболявания.

Клиничен пример за ефективността на небулизаторната терапия .

Пневмония (П) е остро инфекциозно заболяване с предимно бактериална етиология, характеризиращо се с фокално увреждане на респираторните части на белите дробове с интраалвеоларна ексудация, установено при физикално и/или рентгеново изследване и изразено в различна степен с фебрилна реакция и интоксикация.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА .

P са причинени от инфекциозен агент. Най-често това са пневмококи, грипен бацил, стрептококи, стафилококи, микоплазма и хламидия. Широко разпространената и не винаги оправдана употреба на антибиотици, особено широкоспектърни антибиотици, доведе до селекция на резистентни щамове и развитие на антибиотична резистентност. Вирусите също са способни да причинят възпалителни промени в белите дробове, засягайки трахеобронхиалното дърво, създавайки условия за проникване на пневмотропни бактериални агенти в дихателните отдели на белите дробове.

Основният път на заразяване е въздушно-капковият път на проникване на патогени или аспирация на секрети, съдържащи микроорганизми, от горните дихателни пътища.

По-рядко е хематогенното разпространение на патогени (ендокардит на трикуспидалната клапа, септичен тромбофлебит на тазовите вени) и директното разпространение на инфекция от съседни тъкани (чернодробен абсцес) или инфекция от проникващи рани на гръдния кош.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И КЛАСИФИКАЦИЯ.

В зависимост от условията на възникване, клиничното протичане, състоянието на имунологичната реактивност на пациента се разграничават следните видове P:

В общността (домашен, извънболничен)

Болница (нозокомиална, вътреболнична)

На фона на имунодефицитни състояния

Тази класификация се използва за оправдаване на емпиричната терапия. Детайлизирането на P, като се вземат предвид рисковите фактори (хронична алкохолна интоксикация, на фона на ХОББ, вирусни инфекции, злокачествени и системни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност, предишна антибиотична терапия и др., Позволява да се вземе предвид целият набор от възможни патогени и увеличава насочване на първоначалната антибиотична терапия

Клиничната картина на P се определя както от характеристиките на патогена, така и от състоянието на пациента и се състои от извънбелодробни симптоми и признаци на увреждане на белите дробове и бронхите.

1) Бронхопулмонални: кашлица, задух, болка в гърдите, отделяне на храчки, понякога хемоптиза, тъпота на перкуторния звук, отслабване на везикуларното или бронхиално дишане, крепитус, шум от плеврално триене;

2) Извънбелодробни: хипотония, слабост, тахикардия, изпотяване, втрисане, треска, объркване, остра психоза, менингеални симптоми, декомпенсация на хронични заболявания

При пациенти с хронична алкохолна интоксикация или тежки съпътстващи заболявания (захарен диабет, застойна сърдечна недостатъчност, мозъчен инфаркт и др.) или при пациенти в напреднала възраст извънбелодробните симптоми могат да преобладават над бронхопулмоналните.

Когато P е локализиран в долните части на белите дробове и когато диафрагмалната плевра е включена в процеса (с лобарна пневмония - плевропневмония), болката може да се излъчва в коремната кухина, симулирайки картината на остър корем.

В някои случаи плевропневмонията трябва да се диференцира от белодробен инфаркт, който също се характеризира с внезапна поява на болка, често хемоптиза и задушаване. Но в началото на заболяването наличието на висока температура и интоксикация не са патогномонични. При тези пациенти е възможно да се идентифицират възможните източници на тромбоемболизъм (тромбофлебит на долните крайници, сърдечни заболявания, постинфарктна кардиосклероза). При записване на ЕКГ се откриват симптоми на претоварване на дясното сърце (блокада на десния пакет, знак S I -Q III.).

При спонтанен пневмоторакс, острото развитие на синдрома на болката може да се комбинира с нарастваща дихателна недостатъчност (напрегнат спонтанен пневмоторакс). Перкусията разкрива тимпанит, отслабване на дишането, понякога увеличаване на обема и ограничаване на дихателните екскурзии на съответната половина на гръдния кош.

Усложненията на P са плеврит, образуване на абсцес, пиопневмоторакс и плеврален емпием, синдром на респираторен дистрес при възрастни, инфекциозен токсичен шок, бронхообструктивен синдром, съдова недостатъчност. В тежки случаи с тежка интоксикация, при отслабени пациенти е възможно развитието на сепсис, инфекциозен ендокардит, увреждане на миокарда и бъбреците.

Лобарната пневмония, задължително свързана с пневмококова инфекция, е една от най-тежките форми на P. Характеризира се с: остро начало на заболяването с треперещи втрисания, кашлица, болка в гърдите при дишане, ръждиви храчки, отчетливи перкуторни и аускултационни промени в бели дробове, критично падане на телесната температура; възможно е развитието на хипотония, остра съдова недостатъчност, синдром на респираторен дистрес при възрастни, инфекциозно-токсичен шок.

При стафилококови инфекции, които са по-чести по време на грипни епидемии, се развива тежка интоксикация и гнойни усложнения.

При възрастни хора и при хора с алкохолна зависимост те често се причиняват от грам-отрицателна флора, по-специално Klebsiella pneumoniae. При тези Ps се наблюдава обширно увреждане на белодробната тъкан с разрушаване, гнойни усложнения и интоксикация.

СПИСЪК С ВЪПРОСИ ЗА ПАЦИЕНТ С ПНЕВМОНИЯ.

1) Време на поява на заболяването.

2) Наличие на рискови фактори, утежняващи протичането на P

Хронични заболявания, лоши навици и др.

3) Откриване на епидемиологичната история.

Идентифициране на признаци на възможно инфекциозно заболяване.

4) Продължителност и характер на повишаването на температурата.

5) Наличието на кашлица, храчки, нейната природа, хемоптиза.

6) Наличието на болка в гърдите, връзката й с дишането, кашлицата

7) Има ли задух, пристъпи на задушаване?

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ ЗА ПНЕВМОНИЯ.

1. Оплакванията на пациента от кашлица, отделяне на храчки, болка в гърдите, задух

2. Остро начало на заболяването

3. Промени по време на перкусия (тъпота на перкуторния звук) и аускултация (отслабване на везикуларното дишане, бронхиално дишане, крепитус, шум от плеврално триене) на белите дробове, прояви на бронхообструкция

4. Повишаване на температурата

5. Симптоми на интоксикация

При изследване на пациент е необходимо да се измери температурата, дихателната честота, кръвното налягане, сърдечната честота; палпирайте корема, за да идентифицирате симптомите на декомпенсация на съпътстващи заболявания.

Ако подозирате AMI, PE, в напреднала възраст, със съпътстваща атеросклероза, е необходимо да се проведе ЕКГ изследване.

Откриването на пневмонична инфилтрация по време на радиографско изследване потвърждава диагнозата P.

Данните от лабораторните изследвания (анализ на периферна кръв, биохимични изследвания), определянето на газовия състав на кръвта са важни за оценка на тежестта на състоянието на пациента и избор на терапия.

Цитологичното изследване на храчките дава възможност да се изясни естеството на възпалителния процес и неговата тежест.

Бактериологичното изследване на храчки, бронхиално съдържание и кръв е важно за коригиране на антибактериалната терапия, особено при тежки случаи на P.

Клиничен пример. Пациент В., 44 години, се обажда на екипа на SS и NMP поради внезапна поява на втрисане, повишаване на температурата до 38,5, остра болка в дясната страна, усилваща се при дишане и движение. История на злоупотреба с алкохол.

Той е хоспитализиран с диагноза остър холецистит. По време на прегледа в спешното отделение беше изключена хирургична патология, но се установи притъпяване на перкуторния звук вдясно в долните части на белите дробове, както и учестено дишане и бронхофония там. Лекарят от спешното отделение се съмнява за пневмония. Рентгеновото изследване потвърди диагнозата пролатерална плевропневмония на долния лоб. Така, в този случай, при пациент с дясна плевропневмония, плевралната болка се разпространява в десния хипохондриум и имитира картината на остър холецистит.

За лекаря на SUI разделянето на P според тежестта е от голямо значение, което позволява да се идентифицират пациенти, които се нуждаят от хоспитализация и интензивно лечение на предболничния етап. Основните клинични критерии за тежестта на заболяването са степента на дихателна недостатъчност, тежестта на интоксикацията, наличието на усложнения и декомпенсацията на съпътстващи заболявания.

Критерии за тежка пневмония (Niederman et al., 1993).

1. Дихателна честота > 30 в минута.

2. Температура над 38,5 С

3. Извънбелодробни огнища на инфекция

4. Нарушено съзнание

5. Необходимостта от изкуствена вентилация на белите дробове

6. Състояние на шок (SBP под 90 mmHg или DBP под 60 mmHg)

7. Необходимостта от използване на вазопресори за повече от 4 часа.

8. Диуреза< 20 мл/ч или проявления острой почечной недостаточности.

На хоспитализация подлежат и пациенти с рискови фактори за усложнения и смърт.

Рискови фактори, които увеличават вероятността от усложнения и смъртност от пневмония (Niederman et al., 1993).

1. Хронични обструктивни белодробни заболявания

2. Захарен диабет

3. Хронична бъбречна недостатъчност

4. Левокамерна сърдечна недостатъчност

5. Хронична чернодробна недостатъчност

6. Хоспитализации през предходната година.

7. Проблеми с преглъщането

8. Нарушение на висшите нервни функции

12. Възраст над 65 години

Пациентите с P с умерено и тежко протичане, със сложен курс, при наличие на рискови фактори, подлежат на хоспитализация. Редица пациенти на доболничния етап могат да развият симптоми, които изискват корекция от лекар на SUI.

АЛГОРИТЪМ НА ЛЕКАРСКАТА ТАКТИКА СИНМП ПРИ ПНЕВМОНИЯ

Артериална хипотонияпри пациенти с лобарна Р (плевропневмония) възниква поради генерализирано намаляване на тонуса на гладката мускулатура на стените на артериолите и малките артерии и намаляване на общото периферно съпротивление. Според някои автори причината за това е незабавният отговор на съдовата стена по време на анафилактична реакция на сенсибилизиран организъм към продуктите на разпадане на пневмококи, които в този случай действат не като токсини, а като антигени.. Пациенти с лобарен P трябва да бъдат хоспитализирани в терапевтични отделения в легнало положение. Преди хоспитализацията не трябва да започвате антибактериална терапия или да предписвате антипиретични или аналгетични лекарства, тъй като това може да доведе до спад на кръвното налягане, което е особено опасно при транспортиране на пациента.

За да се осигури поддържане на SBP на 100 mmHg. прилагат се течности (интравенозно капково изотонични разтвори на натриев хлорид, декстроза, декстран 40 в общ обем 0 ml).

Остра респираторна недостатъчност - синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS). ARDS често се развива при сепсис, бактериален шок и при пациенти с имунен дефицит (хронична алкохолна интоксикация, неутропения, наркомания, HIV инфекция). В отговор на инфекцията се развива локална възпалителна реакция, водеща до вазодилатация, повишена пропускливост на съдовата стена, освобождаване на редица клетъчни компоненти (лизозомни ензими, вазоактивни амини, простагландини) и системата на комплемента се активира, привличайки неутрофили в белодробна микроциркулация. Гранулоцитите и мононуклеарните клетки се натрупват на мястото на нараняване и образуват конгломерат с локални фибробласти и ендотелни клетки. Адхезията на неутрофилите към ендотела стимулира освобождаването на токсични вещества, които го увреждат. В резултат на увреждане на ендотела на белодробните капиляри се развива белодробен оток, клинично изявен с тежък задух и тежка хипоксемия, резистентна на кислородотерапия, което предизвиква повишена нужда от кислород. Пациентите се нуждаят от механична вентилация. Диуретиците са неефективни при белодробен оток при пациенти с ARDS. IV приложение на фуроземид може да подобри газообмена, без да намалява степента на белодробен оток, което може да се обясни с преразпределението на белодробния кръвен поток (увеличаването му в добре вентилирани области на белите дробове).

Основната цел на терапията при лечението на дихателна недостатъчност е поддържане на оксигенацията на тъканите. При ARDS консумацията на кислород в периферията е право пропорционална на доставянето му. При артериална хипотония и намален сърдечен дебит е показана интравенозна инфузия на добутамин в дози kg/kg min.

Периферните вазодилататори влошават белодробната хипоксемия чрез увеличаване на интрапулмонарния шунт. Насищането на артериалния хемоглобин с кислород се поддържа над 90%, което е достатъчно за поддържане на доставката на кислород до периферните тъкани. Понастоящем се счита за недоказано, че употребата на глюкокортикостероиди във високи дози намалява възпалителния процес в белите дробове. В същото време високите дози глюкокортикостероиди увеличават риска от развитие на вторична инфекция.

Инфекциозно-токсичен шокможе да усложни хода на лобарна (плевропневмония), стафилококова П., възниква при П., причинена от грам-отрицателна флора и при пациенти с рискови фактори. Лечението на доболничния етап се състои от инфузионна терапия и приложение на добутамин. За повече подробности вижте съответния раздел.

Бронхообструктивен синдром- вижте съответния раздел.

Плеврална болкапонякога те са толкова тежки, че изискват прилагането на аналгетици. Най-рационалното използване на лекарства от групата на НСПВС (парацетамол 0,5 g per os, ибупрофен - 0,2 g per os; аспирин 0,5 - 1,0 g per os или парентерално под формата на лизин моноацетилсалицилат 2,0 g; диклофенак - 0,075 g per os или парентерално интрамускулно дълбоко в глутеалния мускул 0,075 g). Аналгинът, който все още се използва широко като аналгетик, много по-често причинява сериозни нежелани реакции (остра анафилаксия, инхибиране на хемопоезата) и следователно не може да се препоръчва за употреба.

При пациенти с лобарна Р (плевропневмония) приложението на аналгетици може да предизвика хипотония и е по-добре да се въздържат от употребата им на предболничния етап.

ПАРАЦЕТАМОЛ. Максималната концентрация в кръвта се постига 0,5-2 часа след приложението, продължителността на действие е 3-4 часа.

Показания за употреба са лека до умерена болка, температура над 38 С.

При чернодробни и бъбречни заболявания, хронична алкохолна интоксикация, лекарството трябва да се използва с повишено внимание.

Противопоказанията включват анамнеза за реакции на свръхчувствителност към лекарството.

Нежелани реакции (рядко се развиват): кожен обрив, цитопения, увреждане на черния дроб (по-рядко увреждане на бъбреците) в случай на предозиране, особено при употреба на алкохол. При продължителна употреба е възможно развитие на остър панкреатит.

При комбиниране с прокинетици и продължителна комбинирана употреба с индиректни антикоагуланти ефектът на прокинетиците и антикоагулантите може да се засили.

Дози: възрастни се предписват 0,5-1,0 g перорално на всеки час, максималната дневна доза е 4 g.

АСПИРИН (ацетилсалицилова киселина). Максималната концентрация в кръвта се постига 2 часа след приложението. Продължителност на действието 4 часа.

Показания: лека до умерена болка, температура над 38 С

В случай на астма, анамнеза за алергични реакции, чернодробни и бъбречни заболявания, дехидратация, по време на бременност и при пациенти в напреднала възраст, лекарството трябва да се използва с повишено внимание.

При деца под 12-годишна възраст, кърмачки, с пептична язва, хемофилия, свръхчувствителност към аспирин и други НСПВС, тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност, както и в 3-ти триместър на бременността, употребата на аспирин е противопоказана.

Нежеланите реакции включват стомашно-чревна диспепсия, бронхоспазъм и кожни реакции. При продължителна употреба са възможни улцерогенни ефекти, увеличено време на кървене, тромбоцитопения и реакции на свръхчувствителност.

Когато се комбинира с други НСПВС и глюкокортикостероиди, рискът от развитие на нежелани реакции се увеличава; с антикоагуланти рискът от кървене се увеличава. Комбинираната употреба с цитостатици и антиепилептични лекарства повишава токсичността на тези лекарства.

Дози: възрастни - 0,25 - 1,0 g на всеки час, максимална доза 4 g / ден.

Лизин моноацетилсалицилатът е производно на аспирин за парентерално приложение. Превъзхожда го по скорост на развитие и сила на аналгетичния ефект. Еднократна доза 2 g, максимална - до 10 g на ден. Нежеланите реакции са подобни на ефектите на аспирина.

ИБУПРОФЕН Максималната концентрация в кръвта се развива 1-2 часа след перорално приложение, аналгетичният и антипиретичният ефект продължават до 8 часа. Ибупрофен се предписва при лека до умерена болка, температура над 38 С

Противопоказания са свръхчувствителност към НСПВС, тежка бъбречна и чернодробна недостатъчност, пептична язва, трети триместър на бременността.

Нежелани лекарствени реакции: стомашно-чревна диспепсия, реакции на свръхчувствителност, бронхоспазъм; цитопении, автоимунни синдроми, с курс на лечение, улцерогенни ефекти, влошаване на бъбречна и чернодробна недостатъчност, главоболие, замаяност, загуба на слуха, ориентация, фоточувствителност, рядко папиларна некроза, асептичен менингит.

Комбинираната употреба с други НСПВС и глюкокортикостероиди увеличава риска от развитие на нежелани реакции. Когато се комбинира с флуорохинолони, е възможно да се развие конвулсивен синдром. Когато се комбинира с диуретици, АСЕ инхибитори, бета-блокери, се наблюдава намаляване на терапевтичния ефект на тези лекарства и увеличаване на риска от странични ефекти. При комбиниране с цитостатици, антиепилептични лекарства, литиеви лекарства, техните ефекти се засилват; когато се комбинира с антикоагуланти, рискът от хеморагични усложнения се увеличава; когато се комбинира със сърдечни гликозиди, НСПВС могат да повишат плазмената си концентрация.

ДИКЛОФЕНАК. Максималната концентрация в кръвта се развива след 0,5 - 2 часа. след перорално приложение и след мин. след интрамускулна инжекция.

Показания - виж по-горе

Противопоказания: виж по-горе, както и обостряне на хронични чревни заболявания, порфирия.

Взаимодействия: типични за лекарства от групата на НСПВС (виж по-горе).

Дози: mg/ден в две до три дози перорално, 75 mg интрамускулно дълбоко в глутеалния мускул.

Навременното започване на антибиотична терапия има решаващо влияние върху протичането на П и неговия изход. Когато пациентът постъпи в болница, изборът на антибиотик се извършва, като се вземат предвид горните клинични характеристики.

АНТИБИОТИЧНА ТЕРАПИЯ ПРИ ПНЕВМОНИЯ.

Най-често срещаните патогени

Антибиотици от първа линия

P нетежко протичане при пациенти под 60 години с ясна анамнеза

P при пациенти на 60 и повече години и/или със съпътстваща патология

II поколение цефалоспорини

P тежко протичане

III поколение цефалоспорини

P при имунокомпрометирани пациенти

III поколение антипсевдомонас цефалоспорини

(антипсевдомонадни пеницилини) + аминогликозиди,

III поколение цефалоспорини

амоксицилин - клавуланат + аминогликозид,

5.3 ТРОМБОЕМБОЛИЯ НА БЕЛОДРОБНАТА АРТЕРИЯ

Белодробната емболия (PE) е синдром, причинен от емболия на белодробната артерия или нейните клонове от тромб и се характеризира с тежки кардиореспираторни нарушения, а когато малките клонове са блокирани, със симптоми на образуване на хеморагични белодробни инфаркти.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА.

Най-честата причина и източник на емболизация на клоните на белодробната артерия са тромби от дълбоките вени на долните крайници с флеботромбоза (около 90% от случаите), много по-рядко - от десните части на сърцето със сърдечна недостатъчност и хиперекстензия на дясната камера. Предразполагащите фактори включват продължителна неподвижност, тазова или долна коремна хирургия, травма, затлъстяване, орални контрацептиви, бременност, злокачествено заболяване, инфаркт на миокарда, дилатативна кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, сепсис, инсулт, увреждане на гръбначния мозък, еритремия, нефротичен синдром.

КЛИНИЧНА КАРТИНА, КЛАСИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ.

Няма клинични признаци, патогномонични за PE, диагнозата на доболничния етап може да се подозира въз основа на комбинация от анамнестични данни, резултати от обективно изследване и електрокардиографски симптоми.

КЛИНИЧНО-ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФСКА КАРТИНКА НА ТЯЛОТО.

Внезапно начало с поява на задух (72% от случаите) и остра гръдна болка (86%), често остра съдова недостатъчност с поява на бледност, цианоза, тахикардия (87%), спад на кръвното налягане до развитие на на колапс и загуба на съзнание (12%). С развитието на белодробен инфаркт в 10-50% от случаите се появява хемоптиза под формата на ивици кръв в храчките. По време на изследването могат да се определят признаци на белодробна хипертония и остра белодробна болест на сърцето - подуване и пулсация на вените на шията, разширяване на границите на сърцето вдясно, пулсация в епигастриума, засилваща се с вдъхновение, подчертаване и бифуркация на втория тонус на белодробната артерия, уголемяване на черния дроб. Може да се появи сухо хриптене над белите дробове.

ЕКГ признаци (появяват се в 25% от случаите).

Признаци на претоварване на дясното предсърдие (P-pulmonale - висока заострена P вълна в отвеждания II, III, aVF) и дясната камера (синдром на McGean-White - дълбока S вълна в I отвеждане, дълбока Q вълна и отрицателна Т вълна в отвеждане III възможна елевация на ST сегмента; непълен блок на десния пакет),

По този начин, въпреки липсата на ясни диагностични критерии, БЕ може да се диагностицира на предболничния етап въз основа на задълбочена цялостна оценка на медицинската история, данни от преглед и ЕКГ. Окончателната проверка на диагнозата се извършва в болницата. Понякога рентгеновото изследване разкрива висок купол на диафрагмата, дисковидна ателектаза, задръстване на един от корените на белите дробове или "отрязан" корен, изчерпване на белодробния модел над исхемичната зона на белия дроб, периферна триъгълна сянка на възпаление или плеврален излив, но при повечето пациенти няма рентгенографски промени. Диагнозата се потвърждава чрез белодробна перфузионна сцинтиграфия, която позволява да се открият характерни триъгълни зони с намалена белодробна перфузия (метод на избор), както и рентгенова контрастна белодробна ангиография (белодробна ангиография), която разкрива зони с намален кръвен поток.

Клинично се разграничава остър, подостър и рецидивиращ ход на белодробна емболия (Таблица 13).

ОПЦИИ ЗА BODY FLOW.

Характерни клинични признаци

Внезапна поява, болка в гърдите, задух, спадане на кръвното налягане, признаци на остро пулмонално сърце

Прогресираща дихателна и деснокамерна недостатъчност, признаци на инфарктна пневмония, хемоптиза

Повтарящи се епизоди на задух, припадък, признаци на пневмония

При анализа на клиничната картина лекарят на SUI трябва да получи отговори на следните въпроси.

1) Има ли задух и ако да, как се е появил (остро или постепенно).

При PE недостигът на въздух се появява остро, ортопнеята не е типична.

2) Има ли болка в гърдите?

Може да наподобява ангина пекторис, локализирана зад гръдната кост и да се засилва при дишане и кашляне.

3) Имаше ли немотивирано припадане?

PE се придружава или се проявява със синкоп в приблизително 13% от случаите.

4) Има ли хемоптиза?

Появява се с развитието на белодробен инфаркт.

5) Има ли подуване на краката (като се обърне внимание на тяхната асиметрия).

Дълбоката венозна тромбоза на краката е често срещан източник на белодробна емболия.

6) Има ли скорошни операции, наранявания, сърдечни заболявания със застойна сърдечна недостатъчност, аритмии, приема ли орални контрацептиви, бременна ли е, посещава ли го онколог.

Наличието на предразполагащи фактори за белодробна емболия (например, пароксизмално предсърдно мъждене) трябва да се вземе предвид от лекаря, когато при пациента се появят остри кардиореспираторни нарушения.

АЛГОРИТЪМ НА ЛЕЧЕНИЕ

Основните насоки за лечение на БЕ на доболничния етап включват облекчаване на болката, предотвратяване на продължителна тромбоза в белодробните артерии и повтарящи се епизоди на БЕ, подобряване на микроциркулацията (антикоагулантна терапия), корекция на деснокамерна недостатъчност, артериална хипотония, хипоксия (кислородна терапия). ), облекчаване на бронхоспазъм.

При силна болка и за облекчаване на белодробната циркулация и намаляване на задуха се използват наркотични аналгетици (например 1 ml 1% разтвор на морфин IV на части). Това позволява не само ефективно облекчаване на болката, но и намаляване на задуха, характерен за белодробната емболия. За нежелани реакции и противопоказания за употребата на морфин вижте раздела „Инфаркт на миокарда“.

С развитието на инфарктна пневмония, когато болката в гърдите е свързана с дишане, кашлица и положение на тялото, е по-целесъобразно да се използват ненаркотични аналгетици (например интравенозно приложение на 2 ml 50% разтвор на аналгин).

Преживяемостта на пациентите с белодробен инфаркт зависи пряко от възможността за ранно използване на антикоагуланти. Препоръчително е да се използват директни антикоагуланти - хепарин венозно в доза 00 IU. Хепаринът не лизира тромба, но спира тромботичния процес и предотвратява растежа на тромба дистално и проксимално на ембола. Чрез отслабване на вазоконстрикторния и бронхоспастичен ефект на торомбоцитен серотонин и хистамин, хепаринът намалява спазма на белодробните артериоли и бронхиоли, повлиявайки благоприятно хода на флеботромбозата, хепаринът служи за предотвратяване на рецидиви на белодробна емболия. За странични ефекти и противопоказания за употребата на хепарин вижте раздела „Инфаркт на миокарда“.

Ако протичането на заболяването е усложнено от деснокамерна недостатъчност, хипотония или шок, е показана терапия с допамин или добутамин (вижте точка "Шок"). За подобряване на микроциркулацията реополиглюкин ml се прилага допълнително интравенозно със скорост до 1 ml на минута. Реополиглюкин не само увеличава обема на кръвта и повишава кръвното налягане, но също така има антиагрегационен ефект. Ако шокът продължава по време на горното лечение, преминават към пресорна терапия с аминокиселини и допамин, разредени в 400 ml реополиглюкин, докато 1 ml от получения разтвор съдържа 500 mcg допамин, една капка съдържа 25 mcg. Началната скорост на приложение е 5 mcg/kg min под контрол на кръвното налягане с постепенно увеличаване на дозата до 15 mcg/kg min. 2 ml 0,2% разтвор на норепинефрин се разреждат в 250 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат с начална скорост от капки в минута (когато хемодинамиката се стабилизира, скоростта се намалява до капки в минута).

При белодробна емболия е показана продължителна кислородна терапия. С развитието на бронхоспазъм и стабилно кръвно налягане (SBP не по-ниско от 100 mm Hg) е показано бавно (струйно или капково) интравенозно приложение на 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин. Eufillin намалява налягането в белодробната артерия, има антитромбоцитни свойства и има бронходилататорен ефект.

ЧЕСТИ ГРЕШКИ В ТЕРАПИЯТА.

В случай на белодробен инфаркт при пациенти с белодробна емболия, употребата на хемостатични средства е неподходяща, тъй като хемоптизата се появява на фона на тромбоза или тромбоемболия.

Също така е неуместно да се предписват сърдечни гликозиди при остра деснокамерна недостатъчност, тъй като тези лекарства не засягат само дясната страна на сърцето и не намаляват последващото натоварване на дясната камера. Дигитализацията обаче е напълно оправдана при пациенти с тахисистолна форма на предсърдно мъждене, която често е причина за тромбоемболия.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

При съмнение за БЕ е необходима хоспитализация.

5.4 ГНОЙНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА БЕЛИЯ ДРОБ И ПЛЕВРАТА.

Остър абсцес, гангрена на белия дроб е гнойно-некротично разтопяване на белодробния паренхим (при гангрена некрозата е по-обширна, без ясни граници, склонна към разпространение; клинично заболяването се проявява с много тежко общо състояние на пациента ).

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА.

Основните причини за деструктивни промени в белите дробове са: усложнение на остър П (често постгрипен) - в 63-95% от случаите; аспирация (инфекция, навлизаща в белия дроб от устната кухина - кариозни зъби, пародонтоза, хроничен тонзилит). През последните години е установено, че в 50-60% от наблюденията се аспирира изключително анаеробна микрофлора (Fusobact. nucleatum, Fusobact. necrophorum, Bacter. fragilis, Bacter. melaninogenus и др.).

В допълнение, най-честите патогени са: хемолитичен стафилокок и грам-отрицателна микрофлора.

Сред другите причини за развитието на остър абсцес и гангрена на белия дроб е необходимо да се посочи хематогенно-емболичният път (в 0,8-9,0% от случаите), посттравматичен фактор, обструкция на бронхите (тумор, чуждо тяло). ).

Трябва да се подчертае, че остри абсцеси и гангрена на белия дроб най-често се развиват при пациенти, отслабени от хронични заболявания, при лица с алкохолна зависимост; с тежки системни заболявания, на фона на хронично белодробно заболяване.

остри абсцеси и гангрена на белия дроб е разнообразна и зависи от размера на некротичните участъци на белодробната тъкан, сложно или неусложнено протичане, възраст на пациента, съпътстваща патология, индивидуални характеристики на тялото и др. При белодробен абсцес в началния (първи) период на заболяването (преди отварянето на абсцеса в бронха), тежестта на състоянието на пациента се определя от гнойна интоксикация поради невъзможността за естествено евакуиране на гной и некротични маси от кухините на унищожаване през дрениращите бронхи. Болните се оплакват от висока температура, втрисане, болка в съответната половина на гръдния кош, кашлица с оскъдна храчка. При физикален преглед дишането на "болната" страна е отслабено и перкуторният звук е скъсен. При тежко увреждане на белодробната тъкан могат да се чуят крепитиращи хрипове. Рентгеновите данни показват възпалителна инфилтрация на белия дроб без ясни граници.

Първият период на заболяването продължава средно 7-10 дни.

Във втория период на заболяването (след отваряне на абсцеса в бронха) патогномоничният симптом ще бъде обилно отделяне на гнойни храчки, често с неприятна миризма, „залък“. Ако настъпи арозия на бронхиалните съдове, ще настъпи белодробен кръвоизлив. В същото време температурата намалява, интоксикацията намалява и здравето се подобрява. Физикалният преглед може да разкрие кухина в белия дроб при перкусия, а при аускултация - бронхиално дишане с амфоричен оттенък. Характерна е рентгеновата семиотика - закръглена кухина, заобиколена от инфилтративен вал, с хоризонтално ниво на течност в лумена.

Храчките (макроскопски) имат три слоя: гной, мътна течност и пенест слой.

Белодробната гангрена се характеризира с по-обширна некроза на белодробния паренхим (отколкото при абсцес), без ясни граници, заемаща няколко сегмента, лоб или целия бял дроб. Заболяването протича бързо, с хектична треска, тежка интоксикация, болка в гърдите от засегнатата страна и задух. Образува се храчка с мръсносив или кафяв (по-често) цвят със зловонна миризма, откриваема от разстояние, често със секвестрация на белодробна тъкан. Понякога заболяването се усложнява от белодробен кръвоизлив (хемоптиза), който може да бъде фатален. Над засегнатата област се определя скъсяване на перкуторния звук и рязко отслабено (или бронхиално) дишане. Изследванията на кръвта и храчките показват промени, характерни за острия абсцес, но по-изразени. Рентгенографията на белите дробове разкрива масивна инфилтрация без ясни граници, заемаща лоб или целия бял дроб. Ако се е появила кухина на гниене и тя комуникира с лумена на бронхите, тогава рентгенологично това се определя под формата на неправилна форма (единична или множествена), вероятно с наличие на свободни или париетални секвестри.

Трябва да се подчертае, че острият абсцес и гангрена на белия дроб са изпълнени с развитието на редица тежки, понякога фатални усложнения: арозивно кървене (особено когато процесът е локализиран в хиларните зони), пиопневмоторакс (с субплеврални абсцеси), сепсис , перикардит, увреждане на противоположния бял дроб.

Остър гноен плеврит

Острият гноен плеврит е възпаление на плеврата, характеризиращо се с образуването на гноен ексудат.

Острият гноен плеврит (плеврален емпием) може да бъде първичен (след проникващо нараняване на гръдния кош, белодробна хирургия, диагностична торакоскопия, при прилагане на изкуствен пневмоторакс) или вторичен (с усложнения на гнойно-възпалителни заболявания на белите дробове и отваряне на субплеврални абсцеси). В последния случай, заедно с гной, въздухът навлиза и в плевралната кухина (пиопневмоторакс). Бактериалният спектър на съдържанието на плевралната кухина при 62,5% от пациентите показва асоциация на патогени от 2-5 различни вида (стафилококи, Proteus, Escherichia coli и Pseudomonas aeruginosa). Бактериологичните изследвания в 28% от случаите разкриват различни видове неклостридиални анаероби (бактероиди, фузобактерии, гниещи стрептококи и др.).

Острият вторичен плеврален емпием се характеризира с факта, че възпалителният процес от белия дроб (пневмония, абсцес, кухина, гнойна киста) преминава към плеврата, обикновено от същата страна. Има остри болки в съответната половина на гръдния кош, повишаване на температурата до 38,5-39 ° C, признаци на дихателна недостатъчност (поради компресия на белия дроб от гной и гнойно-деструктивни промени в самата белодробна тъкан), кашлица с освобождаване на гнойни храчки. При обективен преглед се откриват симптоми на интоксикация, ограничаване на дихателните движения на едната половина на гръдния кош, тъпота на перкуторния звук и рязко отслабване на дишането (или изобщо не се извършва, което се случва по-често). Рентгеновото изследване показва потъмняване от страната на емпиема, изместване на медиастинума към противоположната страна. При пиопневмоторакс се определя хоризонталното ниво и газът над него. В зависимост от количеството гнойна течност в плевралната кухина и съответно степента на колапс на белия дроб се разграничават ограничен, субтотален и тотален пиопневмоторакс.

Спонтанен неспецифичен пневмоторакс

Спонтанният пневмоторакс (SP) е натрупване на въздух в плевралната кухина.Развива се, като правило, без предшестващи симптоми (при условия на пълно здраве). Навлизането на въздух възниква от дефект(и) на субплеврално разположени въздушни були. Повечето изследователи смятат, че образуването на були е свързано с вродена непълноценност на белодробния паренхим. Напоследък има съобщения за случаи на фамилна форма на заболяването - наследствен спонтанен пневмоторакс (наследствен емфизем). Смята се, че се причинява от дефицит на алфа-1 антитрипсин, който се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Най-често се засяга десният бял дроб, двустранен (обикновено редуващ се) пневмоторакс се наблюдава в 17,7% от случаите.

спонтанният пневмоторакс е доста типичен: появата на остра болка в съответната половина на гръдния кош (често без видима причина), задух (неговата тежест зависи от степента на колапс на белия дроб). Болката се излъчва към рамото, шията, епигастричния регион, зад гръдната кост (особено при левостранен пневмоторакс), често симулирайки ангина пекторис или инфаркт на миокарда. Физикалният преглед разкрива задух, тимпанит при перкусия от засегнатата страна, отслабване (или липса) на дишане при аускултация. Диагнозата се потвърждава от рентгенографски данни: наблюдава се пневмоторакс с различна тежест от засегнатата страна и белодробен колапс. При голям пневмоторакс може да има изместване на медиастинума към противоположната страна. Необходимо е задълбочено изследване на белите дробове, за да се определи възможната причина за пневмоторакс - булозен емфизем, туберкулозна кухина, абсцес (при тези заболявания пневмотораксът е усложнение). Понякога големи субплеврално разположени були на първия сегмент могат да бъдат идентифицирани на рентгенография.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕБНИТЕ МЕРКИ.

Интервенцията на предболничния етап е ограничена до симптоматична терапия.

1) Болков синдром - преди транспортиране на пациента до болницата, при силна плеврална болка, могат да се прилагат ненаркотични аналгетици - кетаролак, трамадол. При пневмоторакс интензивността на болковия синдром може да изисква прилагането на наркотични аналгетици. Лекарството по избор в този случай трябва да се счита за 2% разтвор на промедол. Трябва да се има предвид, че по-мощните лекарства, морфин и фентанил, имат депресивен ефект върху дихателния център и могат да влошат хипоксията.

2) Артериална хипотония - транспортирането на пациентите до болницата, за да се избегне развитието на ортостатичен колапс, трябва да се извършва в легнало положение. При ниско кръвно налягане (SBP< 100) целесообразно во время транспортировки проводить в/в инфузию раствора полиглюкина.

3) Дихателна недостатъчност - развива се при масивно увреждане на белодробната тъкан. За да се намали степента на хипоксия по време на транспортиране, се вдишва овлажнен кислород през назални канюли или маска.

4) Увеличаването на дихателната недостатъчност по време на пневмоторакс може да бъде свързано с клапния механизъм на неговото развитие. В този случай тензионният пневмоторакс изисква спешна декомпресия, която се извършва чрез въвеждане на една или повече инжекционни игли с голям диаметър в плевралната кухина. Тази манипулация изисква предварителна анестезия чрез прилагане на 1 ml 2% разтвор на промедол.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

Гнойните белодробни заболявания, както и случаите на пневмоторакс, изискват спешна хоспитализация на пациенти в отделението по гръдна хирургия.