Забавяне на дихателните движения. Нарушения на дихателния ритъм

Учестеното дишане и последствията от него са незабележими. Всъщност повечето хора, които дишат дълбоко или често, не осъзнават, че го правят. Ето защо трябва да осъзнаете как и кога започвате да дишате тежко. Признаците, че дишате твърде дълбоко, когато сте нервни, включват учестено дишане и прозяване. Следващият път, когато говорите за причината за страха или почувствате приближаването на такава ситуация, обърнете внимание на дишането си. Вдишвайки дълбоко и често, издишвате повече въглероден диоксид.

Ако дишането ви се ускори, когато срещнете нещо, от което се страхувате, трябва да се опитате да го забавите точно в този момент.

ВИЕ ПОНЯКОГАДИШАТЕ ЛИ ТВЪРДЕ МНОГО?

Хипервентилация може да възникне, когато възнамерявате да направите нещо, което ви кара да се чувствате тревожни. По време на тревожно очакване дишането става малко по-учестено, засилва се все повече и повече с наближаването на това, от което се страхувате. Вследствие на това попадате в порочен кръг на хипервентилация и тревожността ви се превръща в панически нива.

ВИЕ ВИНАГИДИШАТЕ ЛИ ТВЪРДЕ МНОГО?

Ако винаги дишате твърде бързо, вдишвате твърде много кислород и издишвате твърде много въглероден диоксид. Това създава дисбаланс между кислорода и въглеродния диоксид в кръвта, което води до резултатите от хипервентилация. Това обикновено е достатъчно, за да се почувствате леко тревожни, може би дори леко замаяни.

ПРОВЕРКА КАКТИ ДИШАШ

В момента пребройте колко бързо дишате. Разглеждайте вдишването и издишването като едно цяло. Продължете да броите, докато изтече една минута. Може да ви е трудно да определите нормалния ритъм на дишането си. Веднага щом съсредоточите вниманието си върху него, ще започнете да дишате по-бързо или по-бавно от обикновено. Не се безпокой. Опитайте се да получите възможно най-точно отчитане на нормалната си честота на дишане и го запишете. Човек в спокойно състояние прави средно 10-12 вдишвания в минута. Ако дишате много по-бързо в покой, тогава определено ще трябва да овладеете техниките за бавно дишане, описани по-долу. Преди да продължим да очертаваме тези техники, нека разгледаме ситуациите, които най-вероятно ще доведат до хипервентилация и в резултат на това до паника.

КОГА ДИШАТЕ ТВЪРДЕ МНОГО?

• Дишаш ли през устата си?Тъй като устата е много по-голяма от носа, е много по-удобно да дишате дълбоко и често през устата. Опитайте се винаги да дишате през носа, ако е възможно.
• Пушите ли твърде много?Тютюнът ускорява развитието на реакцията на борба и бягство, защото никотинът освобождава адреналин, хормон, който, както видяхме, активира развитието на тази реакция. Освен това, когато пушите, вдишвате въглероден оксид, който е въглероден оксид. Червените кръвни клетки имат възможност да избират и предпочитат да прикрепят към себе си въглероден окис вместо кислород. Това намалява доставката на кислород до мозъка и други части на тялото. И накрая, никотинът причинява свиване на кръвоносните съдове, което допълнително намалява доставката на кислород до клетките на тялото. Всичко това допринася за развитието на тревожност в паника. Разбира се, по-добре е изобщо да не пушите. Въпреки това, ако това не е възможно, опитайте се да не пушите в ситуации, в които има вероятност да преживеете ситуация, в която смятате, че ще ви бъде трудно да контролирате нивата си на тревожност.
• Пиете ли много чай или кафе?За много хора кофеинът стимулира развитието на тревожност. Преминете към безкофеиново кафе или много слаб чай. Ако тревожността ви се подобри, когато спрете да консумирате кофеин, но се увеличи отново, веднага щом пиете кофеинови напитки отново, най-добре е да ги избягвате напълно, докато не сте абсолютно сигурни, че можете да контролирате тревожността си.
• Спите ли достатъчно?Умората повишава податливостта ви към хипервентилация и тревожност. Старайте се винаги да си лягате и ставате по едно и също време. Ако проблемът продължава, разбираемо е да искате да се консултирате с клиничен психолог или с Вашия лекар и да обсъдите възможността за лечение с лекарства.
• Страдате ли от предменструален синдром?Хормоналните промени по време на предменструалния период намаляват нивото на въглероден диоксид в кръвта, което прави хипервентилацията по-забележима. Поради тази причина преди менструацията всички тревожни усещания и преживявания са много по-тежки. След като осъзнаете промените, настъпващи в тялото ви, можете да използвате техниките, които научавате в тази книга, за да преодолеете предменструалното безпокойство.
• Живеете ли на бясно темпо?Нетърпението е признак на безпокойство. Тревожните хора често тичат по улицата, изпреварват минувачите, суетят се на работа, бързат да свършат всичко навреме. Нетърпението, което е източникът на тази лудост, също е породено от тревожност. Като намалите скоростта на движение, можете също да намалите честотата на дишане. А заедно с това ще намалее безпокойството, ще станете по-търпеливи и ще усетите как бързането ви напуска.
• Дишате ли прекалено бързо, когато сте притеснени?Когато се задейства реакцията на борба и бягство, започвате да дишате по-бързо. Тази нормална реакция ви подготвя за решителни и проактивни действия. Ако няма нужда нито да бягате, нито да се биете, тогава възниква хипервентилация. В резултат тревожността бързо нараства и достига зашеметяващи размери.

Разбирането, че честотата и дълбочината на дишането се увеличават в тези ситуации, е много важно. Ако можете да забавите дишането си, тревожността няма да се превърне в паника. Спомнете си предишната глава и ще разберете, че тогава паниката ще стане просто невъзможна. Това ще ви помогне да излезете от порочния кръг.

МЕТОД ЗА БАВНО ДИШАНЕ"

За да прекъснете порочния кръг, трябва да направите две неща.

Първо, трябва да повишите нивото на въглероден диоксид в кръвта. Това ще позволи на кислорода в кръвта да се освободи и да навлезе в клетките на тялото, благодарение на което постепенно ще се върнете към нормалното. Затова при първите признаци на безпокойство трябва да направите следното.

1. Спрете да правите нещо и останете там, където сте. Няма нужда да бягате никъде!

2. Задръжте дъха си за 10 секунди (не забравяйте да погледнете часовника, защото в състояние на тревожност винаги изглежда, че времето минава по-бързо от обикновено). В никакъв случай не поемайте дълбоко въздух.

„Използването на техниката на бавно дишане има известни ограничения. Първо, тя е противопоказана при пациенти с белодробни и бронхиални патологии, при които промените в ритъма и честотата на дишане могат да провокират кашлица и бронхоспазъм. Второ, извършването на упражнения за регулиране на ритъма и честотата на дишане според устното изчисление е много трудоемка: за някои ритъмът е твърде бърз, за ​​други е бавен.Трето, техниката на задържане на дъха, като „прераждане“, води до промяна в съзнанието, причинявайки тежки и устойчиви патологични психични промени при някои пациенти , В домашната практика дихателните упражнения , като правило, се извършват под наблюдението на лекар (Add. Ed.).

3. След 10 секунди издишайте и си кажете: „Отпусни се“.

Второ, трябва да намалите честотата на дишане. Това ще възстанови баланса между кислород и въглероден диоксид. За да направите това, трябва да направите следното след издишване.

1. Бавно вдишвайте и издишвайте (през носа), отделяйки 6 секунди за всеки цикъл. Трябва да вдишате за 3 секунди и да издишате за 3 секунди, като си казвате с всяко издишване: „Отпусни се“. Това ще увеличи скоростта на дишане до 10 вдишвания в минута.
2. В края на всяка минута (след 10 вдишвания) задръжте отново дъха си за 10 секунди и след това продължете да дишате в цикъл от 6 секунди.
3. Продължете да задържате дъха си и дишайте бавно, докато всички симптоми на хипервентилация изчезнат.

Тъй като използването на техниката на бавно дишане ви позволява първо да възстановите и след това да поддържате баланса между кислород и въглероден диоксид, е необходимо да я използвате при първите признаци на тревожност. Ако направите упражнението по-горе при първите признаци на хипервентилация, безпокойството няма да се превърне в паника. Колкото повече практикувате техниката на бавно дишане, толкова по-лесно ще ви бъде да я използвате, когато трябва да се справите с тревожност и дори паника. И колкото по-често използвате тази техника, толкова по-ниска ще бъде нормалната ви честота на дишане.

НО СТАВА ПО-ЗЛЕ, КОГАТО СЕ ОПИТВАМ ДА ЗАБАВЯ ДИШАНЕТО СИ!

Някои хора смятат, че опитите да забавят дишането им само влошават безпокойството им. Това обикновено се случва при хора, за които хипервентилацията е станала обичайна, тъй като се случва от доста дълго време. Тялото се е адаптирало към хипервентилация и когато дишането се забави, генерира сигнал за проблем. В този случай човекът започва да се тревожи, иска да поеме повече въздух, чувства се не на място, замайва се и дори може да има ускорен пулс.

Всички тези усещания всъщност са признаци на прогрес. Отвиквате нервната си система от навика на хипервентилация. Този процес е бавен, бъдете търпеливи и работете здраво. С течение на времето дискомфортът ще изчезне. Ако записвате интензивността на усещанията си всеки път, когато се опитате да забавите дишането си, скоро ще забележите, че то всъщност отслабва.

Най-често допусканите грешки, когато се опитвате да предотвратите паника с помощта на техниката на бавно дишане, са започването на техниката твърде късно или спирането й твърде рано. Ако спрете да контролирате дишането си твърде рано, паниката веднага ще се върне, щом спрете да дишате умишлено бавно. Ако започнете да използвате техниката твърде късно, ще отнеме много време, за да коригирате дисбаланса между кислород и въглероден диоксид. И в двата случая може да ви се струва, че използването на техниката не дава никакви резултати.

Запомнете: бавното дишане винаги помага да се предотврати превръщането на тревожността в паника. Активирането на реакцията на борба и бягство се контролира от автономната нервна система, която не е под съзнателен контрол, но дишането също може да се контролира от съзнанието. Следователно дишането ви позволява да поемете контрол върху развитието на реакцията на борба и бягство и да предотвратите достигането й до размери на паника.

Запишете честотата на дишане през часовете, посочени в таблицата (страница 46). Тъй като дишането ви може да стане по-бързо по време на работа или упражнения, практикувайте бавно дишане, докато си почивате.

1. Пребройте колко вдишвания в минута правите в нормално състояние. Пребройте така: първото вдишване и издишване е 1, следващото вдишване и издишване е 2 и т.н. Не забавяйте дишането си. Това ще ви даде стойност, която ще запишете в колоната „Преди“.
2. Използвайте техниката на бавно дишане. Задръжте дъха си за 10 секунди и след това дишайте за 1 минута в цикъл от 6 секунди, т.е. вдишайте за 3 секунди и издишайте за 3 секунди.
3. Отново пребройте нормалната си честота на дишане. Това изчисление ще ви даде стойността за колоната След. Когато цялата таблица е попълнена, ще видите, че изпълнението на упражнението помага да се забави честотата на дишане в нормално състояние. Освен това ще забележите, че по време на тренировъчния процес честотата на дишане, която записвате в колоната „Преди“, постепенно намалява до 10 - 12 вдишвания в минута.

СПРИ СЕ!

Сега трябва да оставите книгата и да овладеете техниката на бавно дишане. Прекарайте поне 4 дни в практикуване, така че навикът да се затвърди и да стане втора природа. Докато умението не бъде доведено до автоматизъм, ще ви бъде трудно да правите други неща (например да ходите, да говорите или да шофирате) и да контролирате дишането си едновременно. Трябва да тренирате в прилагането на техниката толкова дълго, колкото е необходимо, за да изчезнат всички неприятни усещания, причинени от желанието на тялото ви да компенсира обичайната хипервентилация.

ТАКА...

При твърде бързо и дълбоко дишане възниква дисбаланс между нивата на кислород и въглероден диоксид в кръвта. Този дисбаланс води до различни усещания, които карат безпокойството да се превърне в състояние на паника. Това състояние може да се контролира чрез забавяне на дишането. Задръжте дъха си за 10 секунди. Издишайте и си кажете: "Отпуснете се!" За 1 минута вдишайте за 3 секунди и издишайте за 3 секунди. При всяко издишване си казвайте: „Отпуснете се! Повторете това упражнение, докато безпокойството изчезне.

Потокът на въздух през дихателните пътища се осъществява чрез ритмични дихателни движения - вдишване и издишване. Нормалната дихателна честота при новородени е до 60 в минута, а при възрастни - 16-18 пъти.

Механика на вдишването

Когато вдишвате, гръдната кухина се разширява поради спускането на диафрагмата и повдигането на ребрата.

Диафрагма- торакоперитонеалната преграда под формата на плосък мускул, оформен като купол. Понижаването му се осъществява чрез свиване на мускулните влакна, поради което се изравнява. Когато диафрагмата се спусне, коремните органи се придвижват надолу и встрани, което е придружено от движение на коремната стена.

При вдишване ребрата се издигат нагоре, т.е. заемат по-хоризонтално положение, предните краища избутват гръдната кост напред, което е придружено от увеличаване на обема на гръдната кухина. Повдигането на ребрата е възможно поради свиването на външните междуребрени мускули, които са прикрепени в наклонена посока от ребро до ребро.

Освен диафрагмата и външните междуребрени мускули в акта на вдишване участват междухрущялните мускули на трахеята и бронхите. При движението на ръцете и торса се използват и скелетните мускули - екстензори на гръбначния стълб, трапецовидни, ромбовидни, големи и малки гръдни мускули и др.

Описаният механизъм осигурява увеличаване на обема на гръдния кош и съответно на плевралните кухини, което води до намаляване на налягането в тях и е придружено от разтягане на белодробната тъкан. В резултат на това обемът на белите дробове се увеличава и те се изпълват с въздух от дихателните пътища, където налягането е по-високо. Така се вдишва.

Механизъм за издишване

При издишване обемът на гръдния кош и белите дробове намалява, налягането в алвеолите се увеличава и въздухът напуска белите дробове през дихателните пътища навън. Издишването се осигурява чрез отпускане на дихателните мускули, спускане на ребрата и повдигане на купола на диафрагмата, което води до намаляване на обема на гръдния кош и белите дробове.

По този начин издишването в покой обикновено се извършва пасивно, без помощта на мускулите на багажника. При ускорено издишване се добавят съкращения на вътрешните междуребрени мускули, коремните мускули и т. н. Съкращението на коремните мускули избутва коремните органи и купола на диафрагмата нагоре и сякаш притиска белите дробове.

В различно време дишането може да включва предимно междуребрените мускули или диафрагмата. Ако участието на междуребрените мускули е изгодно, те говорят за торакален тип дишане. Ако функцията на диафрагмата преобладава, тогава такова дишане се нарича диафрагмено или коремно. Видът на дишането зависи от пола: при мъжете преобладава коремното дишане, а при жените - гръдното.

диспнея. Задухът (диспнея) е затруднено дишане, характеризиращо се с нарушение в ритъма и силата на дихателните движения.. Обикновено се придружава болезнено усещане за липса на въздух. Механизмът на възникване на задух е промяна в активността на дихателния център, причинена: 1) рефлексивно, главно от белодробните клонове на вагусния нерв или от каротидните зони; 2) влиянието на кръвта поради нарушение на нейния газов състав, рН или натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в нея; 3) метаболитни нарушения в дихателния център поради неговото увреждане или компресия на захранващите го съдове. Недостигът на въздух може да бъде защитна физиологична адаптация, с помощта на която се компенсира липсата на кислород и се освобождава излишъкът от въглероден диоксид, натрупан в кръвта.

При задух се нарушава регулацията на дишането, което се изразява в промяна на неговата честота и дълбочина. По отношение на честотата има ускорено и забавенодишане, по отношение на дълбочината - повърхностни и дълбоки. Диспнея е инспираторна, когато вдишването е продължително и трудно, експираторенкогато издишването е удължено и затруднено и смесенкогато и двете фази на дишането са затруднени.

В случай на стеноза на горните дихателни пътища или при опити с животни, инспираторна диспнея възниква, когато горните дихателни пътища са изкуствено стеснени чрез компресия или запушване на ларинкса, трахеята или бронхите. Това се характеризира с комбинация от бавно и дълбоко дишане.

Експираторен задух възниква, когато има спазъм или запушване на малките бронхи, намаляване на еластичността на белодробната тъкан. Експериментално може да се предизвика след прерязване на клоните на блуждаещите нерви и чувствителните проприоцептивни пътища, идващи от дихателната мускулатура. Поради липсата на инхибиране на центъра на височината на вдъхновението се наблюдава забавяне на издишването.

Естеството на задуха варира в зависимост от причината и механизма на възникването му. Най-често недостигът на въздух се проявява под формата на повърхностно и бързо дишане, по-рядко под формата на дълбоко и бавно дишане. Основната роля в възникването повърхностно и бързо дишанепринадлежи към ускоряването на инхибирането на акта на вдъхновение, което възниква от окончанията на белодробните клонове на вагусните нерви и други рецептори на белите дробове и дихателния апарат. Това ускоряване на инспираторното инхибиране е свързано с намаляване на белодробния капацитет и повишаване на чувствителността на периферните окончания на вагусните нерви поради увреждане на алвеолите. Бързото и повърхностно дишане води до относително голяма загуба на енергия и недостатъчно използване на цялата дихателна повърхност на белия дроб. Бавно и дълбоко (стенотично) дишаненаблюдава се при стесняване на дихателните пътища, когато въздухът навлиза в дихателните пътища по-бавно от нормалното. Забавянето на дихателните движения е резултат от факта, че рефлексното инхибиране на акта на вдишване се забавя. Голямата дълбочина на вдъхновение се обяснява с факта, че с бавния поток на въздух в алвеолите се забавя тяхното разтягане и дразнене на окончанията на белодробните клонове на вагусните нерви, необходими за акта на вдишване. Бавното и дълбоко дишане е полезно за тялото не само поради повишената алвеоларна вентилация, но и защото се изразходва по-малко енергия за работата на дихателните мускули.

Нарушения в ритъма на дишане и силата на дихателните движения могат да се наблюдават при много заболявания. Така продължителното и интензивно дишане с дълги паузи характеризира голямо Дъхът на Кусмаул. Това нарушение на дишането може да възникне при уремия, еклампсия, особено при диабетна кома.

Повече или по-малко дълги дихателни паузи или временно спиране на дишането ( апнея) се наблюдават при новородени, както и след засилена вентилация. Появата на апнея при новородени се обяснява с факта, че кръвта им е бедна на въглероден диоксид, в резултат на което се намалява възбудимостта на дихателния център. Апнея от повишена вентилация възниква поради рязко намаляване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта. В допълнение, апнея може да възникне рефлексивно, в отговор на дразнене на центростремителните влакна на блуждаещите нерви, както и от рецептори в съдовата система.

Периодично дишане. Под периодично дишане се разбира появата на кратки периоди на променен дихателен ритъм, последван от временно спиране. Периодичното дишане се среща главно под формата на дишане на Чейн-Стокс и Биот (фиг. 110).

Чейн-Стоксдишането се характеризира с увеличаване на дълбочината на дихателните движения, които достигат максимум и след това постепенно намаляват, неусетно стават малки и преминават в пауза с продължителност до 1/2 - 3/4 минути. След паузата същите явления възникват отново. Този тип периодично дишане понякога се наблюдава нормално по време на дълбок сън (особено при възрастни хора). В изразена форма дишането на Cheyne-Stokes се проявява при тежки случаи на белодробна недостатъчност, с уремия поради хроничен нефрит, с отравяне, декомпенсирани сърдечни дефекти, увреждане на мозъка (склероза, кръвоизлив, емболия, тумори), повишено вътречерепно налягане и планинска болест .

Дъхът на Биотхарактеризиращ се с наличието на паузи в интензивно и равномерно дишане: след поредица от такива дихателни движения настъпва дълга пауза, след което друга поредица от дихателни движения, друга пауза и т.н. Такова дишане се наблюдава при менингит, енцефалит, някои отравяния, топлинен удар.

Появата на периодично дишане, по-специално дишането на Cheyne-Stokes, се основава на кислородно гладуване, намаляване на възбудимостта на дихателния център, което слабо реагира на нормалното съдържание на CO 2 в кръвта. По време на спиране на дишането CO 2 се натрупва в кръвта, дразни дихателния център и дишането се възобновява; когато излишният въглероден диоксид се отстрани от кръвта, дишането отново спира. Вдишването на смес от кислород и въглероден диоксид води до изчезване на периодичността на дишането.

Понастоящем се смята, че нарушението на възбудимостта на дихателния център, водещо до появата на периодично дишане, се обяснява с несъответствието във времето между дразненето на дихателния център от въглероден диоксид и дразненето от получаването на импулси от периферията, по-специално от синокаротидния възел. Може би колебанията във вътречерепното налягане също са важни, засягайки възбудимостта на дихателните и вазомоторните центрове

Освен дихателния център във възникването на периодичното дишане участват и надлежащите части на централната нервна система. Това се вижда от факта, че явленията на периодичното дишане понякога възникват във връзка с екстремно възбуждане и екстремно инхибиране в мозъчната кора.

Затрудненията в дишането, причинени от увреждане на дихателната система, често са придружени от проблеми с дишането под формата на кашлица (фиг. 111).

кашлицавъзниква рефлексивно при дразнене на дихателните пътища, главно лигавицата на трахеята и бронхите, но не и повърхността на алвеолите. Кашлицата може да възникне в резултат на инфекции, произхождащи от плеврата, задната стена на хранопровода, перитонеума, черния дроб, далака, както и такива, които се появяват директно в централната нервна система, например в кората на главния мозък (с енцефалит, истерия ). Потокът от еферентни импулси от централната нервна система се насочва през подлежащите части на нервната система към експираторните мускули, участващи в патологични състояния в акта на издишване, например към мускулите на ректуса на корема и latissimus dorsi. След дълбоко вдишване се появяват резки контракции на тези мускули. Когато глотисът е затворен, налягането на въздуха в белите дробове се увеличава значително, глотисът се отваря и въздухът под високо налягане изтича с характерен звук (в главния бронх със скорост 15 - 35 m в секунда). Мекото небце затваря носната кухина. Кашлящите движения премахват натрупаната в тях храчка, дразнейки лигавицата, от дихателните пътища. Това освобождава дихателните пътища и улеснява дишането. Кашлицата играе същата защитна роля, когато чужди частици навлизат в дихателните пътища.

Но силната кашлица, причиняваща повишаване на налягането в гръдната кухина, отслабва нейната сила на засмукване. Притокът на кръв към дясното сърце през вените може да бъде затруднен. Венозното налягане се повишава, кръвното налягане спада и силата на сърдечните контракции намалява (фиг. 112).

Ориз. 112. Повишено налягане в бедрената вена (долна крива) и понижено налягане в каротидната артерия (горна крива) с повишено интраалвеоларно налягане (). Сърдечните контракции са рязко отслабени

В този случай кръвообращението се нарушава не само в малкия, но и в големия кръг поради факта, че поради повишено налягане в алвеолите и компресия на белодробните капиляри и вени, притокът на кръв в лявото предсърдие става труден. Освен това е възможно прекомерно разширяване на алвеолите и при хронична кашлица, отслабване на еластичността на белодробната тъкан, което често води до развитие на емфизем в напреднала възраст.

киханепридружено от същите движения като кашлицата, но вместо глотиса се свива фаринкса. Няма затваряне на носната кухина от мекото небце. Въздухът под повишено налягане се изтласква през носа. Дразненето при кихане идва от носната лигавица и се предава в центростремителна посока през тригеминалния нерв към дихателния център.

асфиксия. Състояние, характеризиращо се с недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и натрупване на въглероден диоксид в тях, се нарича асфиксия.. Най-често асфиксията възниква поради спиране на достъпа на въздух до белодробния тракт, например при задушаване, при удавяне, когато чужди тела навлизат в дихателните пътища или при подуване на ларинкса или белите дробове. Експериментално при животни може да се предизвика асфиксия чрез притискане на трахеята или чрез изкуствено въвеждане на различни суспензии в дихателните пътища.

Асфиксията в острата си форма представлява характерна картина на нарушено дишане, кръвно налягане и сърдечна дейност. Патогенезата на асфиксията се състои в рефлекс или директен ефект на натрупания въглероден диоксид върху централната нервна система и изчерпване на кислорода в кръвта.

По време на остра асфиксия могат да се разграничат три периода, неясно разграничени един от друг (фиг. 113).

Първи период - стимулиране на дихателния център, обяснява се с натрупването на въглероден диоксид в кръвта и изчерпването й на кислород. Нарушенията на дишането се проявяват чрез дълбоко и донякъде учестено дишане с повишено вдишване ( инспираторна диспнея). Има повишаване на сърдечната честота, и повишено кръвно наляганепоради стимулиране на вазоконстрикторния център (фиг. 114). В края на този период дишането се забавя и се характеризира с повишени движения на издишване ( експираторна диспнея), придружени от общи клонични конвулсии и често свиване на гладките мускули, неволно отделяне на урина и изпражнения. Липсата на кислород в кръвта първо предизвиква рязко възбуждане в кората на главния мозък, последвано бързо от загуба на съзнание.

Ориз. 114. Повишено артериално кръвно налягане при асфиксия. Стрелките показват началото (1) и края на асфиксията (2)

Вторият период е още по-голямо забавяне на дишането и краткотрайното му спиране, понижаване на кръвното налягане, забавяне на сърдечната дейност. Всички тези явления се обясняват с дразнене на центъра на вагусните нерви и намаляване на възбудимостта на дихателния център поради прекомерно натрупване на въглероден диоксид в кръвта.

Третият период - поради изчерпване на нервните центрове рефлексите избледняват, зениците се разширяват силно, мускулите се отпускат, кръвното налягане спада значително, сърдечните контракции стават редки и силни. След няколко редки крайни (терминални) дихателни движения настъпва дихателна парализа. Крайни дихателни движения, най-вероятно се обясняват с факта, че функциите на парализирания дихателен център се поемат от подлежащите слабо възбудими области на гръбначния мозък.

Общата продължителност на острата асфиксия при хора е 3 до 4 минути.

Както показват наблюденията, сърдечните контракции по време на асфиксия продължават дори след спиране на дишането. Това обстоятелство е от голямо практическо значение, тъй като преди сърцето да спре напълно, съживяването на тялото все още е възможно.

В случай на дихателни нарушения от функционален характер, проява на автономна дисфункция може да бъде задух, провокиран от емоционален стрес, който често се среща при неврози, по-специално при истерична невроза, както и при вегетативно-съдови пароксизми. Пациентите обикновено обясняват този задух като реакция на усещане за липса на въздух. Психогенните респираторни разстройства се проявяват предимно чрез принудително плитко дишане с безпричинно ускоряване и задълбочаване, до развитието на „дишането на куче, притиснато в ъгъла“ в разгара на афективния стрес. Честите къси дихателни движения могат да се редуват с дълбоки вдишвания, които не носят чувство на облекчение, последвани от кратко задържане на дъха. Вълнообразното увеличаване на честотата и амплитудата на дихателните движения с последващото им намаляване и появата на кратки паузи между тези вълни може да създаде впечатление за нестабилно дишане от типа на Cheyne-Stokes. Най-характерни обаче са пароксизмите на често повърхностно дишане от гръдния тип с бърз преход от вдишване към издишване и невъзможност за задържане на дъха за дълго време. Пристъпите на психогенен задух обикновено са придружени от усещане за сърцебиене, което се увеличава с възбуда и кардиалгия. Понякога пациентите възприемат проблемите с дишането като признак на сериозна белодробна или сърдечна патология. Безпокойството за състоянието на физическото здраве може също да провокира един от синдромите на психогенни вегетативни разстройства с преобладаващо нарушение на дихателната функция, обикновено наблюдавано при юноши и млади хора - синдром на "дихателния корсет" или "сърцето на войника", което е характеризира се с вегетативно-невротични разстройства на дишането и сърдечната дейност, проявяващи се с пароксизми на хипервентилация, докато се наблюдава задух, шумно, стенещо дишане. Произтичащите от това усещания за липса на въздух и невъзможност за пълно поемане на въздух често се съчетават със страх от смърт от задушаване или спиране на сърцето и могат да бъдат следствие от маскирана депресия. Почти постоянно или рязко нарастващо по време на афективни реакции, липсата на въздух и понякога придружаващото го усещане за задръстване в гърдите могат да се проявят не само в присъствието на травматични външни фактори, но и с ендогенни промени в състоянието на емоционалната сфера, които са обикновено има цикличен характер. Вегетативните, по-специално респираторни, нарушения стават особено значими в етапа на депресия и се появяват на фона на депресивно настроение, често в комбинация с оплаквания от тежка обща слабост, замаяност, нарушаване на цикъла на сън и будност, прекъсващ сън, кошмари и т.н. Продължителният функционален задух, често проявяващ се чрез повърхностни бързи дълбоки дихателни движения, обикновено е придружен от увеличаване на дихателния дискомфорт и може да доведе до развитие на хипервентилация. При пациенти с различни вегетативни нарушения, респираторен дискомфорт, включително задух, се появява в повече от 80% от случаите (Moldovaiu I.V., 1991). Хипервентилацията, причинена от функционален задух, понякога трябва да се разграничава от компенсаторната хипервентилация, която може да бъде причинена от първична патология на дихателната система, по-специално пневмония. Пароксизмите на психогенните респираторни разстройства също трябва да се диференцират от остра дихателна недостатъчност, причинена от интерстициален белодробен оток или синдром на бронхиална обструкция. Истинската остра дихателна недостатъчност е придружена от сухи и влажни хрипове в белите дробове и отделяне на храчки по време или след края на атаката; Прогресивната артериална хипоксемия в тези случаи допринася за развитието на нарастваща цианоза, тежка тахикардия и артериална хипертония. Пароксизмите на психогенната хипервентилация се характеризират с почти нормално насищане на артериалната кръв с кислород, което позволява на пациента да поддържа хоризонтално положение в леглото с ниска табла. Оплакванията от задушаване поради функционални нарушения на дишането често се съчетават с повишена жестикулация, прекомерна подвижност или явно двигателно безпокойство, които не оказват негативно влияние върху общото състояние на пациента. Психогенната атака, като правило, не е придружена от цианоза, значителни промени в пулса, възможно е повишаване на кръвното налягане, но обикновено е много умерено. Не се чуват хрипове в белите дробове, няма отделяне на храчки. Психогенните респираторни нарушения обикновено възникват под въздействието на психогенен стимул и често започват с рязък преход от нормално дишане към изразена тахипнея, често с нарушение на ритъма на дишане в разгара на пароксизма, който често спира едновременно, понякога това се случва, когато превключва вниманието на пациента или с помощта на други психотерапевтични техники. Друга проява на функционално дихателно разстройство е психогенната (хабитуална) кашлица. В тази връзка през 1888 г. Дж. Шарко (Charcot J., 1825-1893) пише, че понякога има пациенти, които кашлят непрекъснато, от сутрин до вечер, едва имат време да направят нещо, да ядат или да пият. Оплакванията при психогенна кашлица са разнообразни: сухота, парене, гъделичкане, болезненост в устата и гърлото, изтръпване, усещане за залепнали трохи по лигавицата на устата и гърлото, стягане в гърлото. Невротичната кашлица често е суха, дрезгава, монотонна, понякога силна и лаеща. Може да бъде провокирано от остри миризми, бързи промени във времето, афективно напрежение, което се проявява по всяко време на деня и понякога възниква под влияние на тревожни мисли, страхове „че нещо ще се случи“. Психогенната кашлица понякога се съчетава с периодичен ларингоспазъм и внезапна поява, а понякога и внезапно спиране на гласовите нарушения. Става дрезгав, с променлива тоналност, в някои случаи съчетан със спазматична дисфония, понякога преминаваща в афония, която в такива случаи може да се комбинира с доста звучна кашлица, която, между другото, обикновено не пречи на съня. Когато настроението на пациента се промени, гласът му може да стане звучен, пациентът активно участва в разговор, който го интересува, може да се смее и дори да пее. Психогенната кашлица обикновено не може да се лекува с лекарства, които потискат кашличния рефлекс. Въпреки липсата на признаци на органична патология на дихателната система, на пациентите често се предписват инхалации и кортикостероиди, което често укрепва убеждението на пациента, че има опасно заболяване. Пациентите с функционални дихателни нарушения често са тревожни и мнителни и склонни към хипохондрия. Някои от тях, например, усетили известна зависимост на благосъстоянието си от времето, предпазливо следят прогнозите за времето, съобщенията в пресата за предстоящи „лоши“ дни по отношение на атмосферното налягане и т.н., очакват настъпването на тези дни с страх, тяхното състояние всъщност се влошава значително в този момент, дори ако метеорологичната прогноза, която е уплашила пациента, не се сбъдва. По време на физическа активност при хора с функционална диспнея честотата на дихателните движения се увеличава в по-голяма степен, отколкото при здрави хора. Понякога пациентите изпитват чувство на тежест, натиск в сърдечната област, възможни са тахикардия и екстрасистоли. Пристъпът на хипервентилация често се предшества от усещане за липса на въздух и болка в областта на сърцето. Химико-минералният състав на кръвта е в норма. Атаката обикновено се проявява на фона на признаци на неврастеничен синдром, често с елементи на обсесивно-фобичен синдром. В процеса на лечение на такива пациенти е желателно преди всичко да се премахнат психотравматичните фактори, които засягат пациента и са важни за него. Най-ефективните методи на психотерапия, по-специално рационална психотерапия, техники за релаксация, работа с логопед-психолог, психотерапевтични разговори с членове на семейството на пациента, лечение със седативи и, ако е показано, транквиланти и антидепресанти.

В случаи на запушване на горните дихателни пътища, устната хигиена може да бъде ефективна. Когато силата на издишване и кашлицата намаляват, се показват дихателни упражнения и масаж на гръдния кош. Ако е необходимо, трябва да се използва дихателен път или трахеостомия, понякога има индикации за трахеотомия. В случай на слабост на дихателните мускули може да бъде показана изкуствена белодробна вентилация (ALV). За поддържане на дихателните пътища трябва да се извърши интубация, след което, ако е необходимо, може да се свърже вентилатор с периодично положително налягане. Свързва се апарат за изкуствено дишане до развитие на силна умора на дихателната мускулатура, когато жизненият капацитет на белите дробове (VC) е 12-15 ml / kg. Основните показания за предписване на механична вентилация, вижте таблицата. 22.2. Различните степени на вентилация с интермитентно положително налягане с намаляване на обмена на CO2 могат да бъдат заменени по време на механична вентилация с пълна автоматична вентилация, докато жизненият капацитет, равен на 5 ml/kg, обикновено се признава за критичен. За да се предотврати образуването на ателектаза в белите дробове и умората на дихателните мускули, първоначално са необходими 2-3 вдишвания в минута, но с нарастването на дихателната недостатъчност необходимият брой дихателни движения обикновено се увеличава до 6-9 в минута. Режимът на вентилация, който осигурява поддържането на Pa02 на ниво от 100 mmHg, се счита за благоприятен. и PaCO2 при 40 mm Hg. На пациента, който е в съзнание, се дава максимална възможност да използва собственото си дишане, но без да се допуска умора на дихателната мускулатура. След това е необходимо периодично да се следи съдържанието на газове в кръвта, да се гарантира проходимостта на ендотрахеалната тръба, да се овлажнява инжектираният въздух и да се следи неговата температура, която трябва да бъде около 37 ° C. Дезактивирането на вентилатора изисква предпазливост и предпазливост, за предпочитане по време на синхронизирана интермитентна задължителна вентилация (SIPV), тъй като в тази фаза на механичната вентилация пациентът използва максимално собствените си дихателни мускули. Прекратяването на механичната вентилация се счита за подходящо, когато спонтанният витален капацитет на белите дробове е повече от 15 ml / kg, мощността на вдишване е 20 cmH2O, Rap е повече от 100 mmHg. и напрежението на кислорода във вдишания Таблица 22.2. Основните индикации за предписване на механична вентилация (Попова L.M., 1983; Zilber A.P., 1984) Индикатор Норма Цел на механичната вентилация Честота на дишане, за 1 min 12-20 Повече от 35, по-малко от 10 Жизнен капацитет (VC), ml / kg 65 -75 По-малко от 12-15 Форсиран експираторен обем, ml/kg 50-60 По-малко от 10 Инспираторно налягане 75-100 cm Об. , или 7,4-9,8 kPa По-малко от 25 cm воден стълб, или 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg. или 13,3-10,07 kPa (при вдишване на въздух) По-малко от 75 mm Hg. или 10 kPa (при вдишване на 02 през маска) PaCO2 35-45 mm Hg, или 4,52-5,98 kPa Повече от 55 mm Hg, или 7,3 kPa pH 7,32-7,44 По-малко от 7,2 въздух 40%. Преходът към самостоятелно дишане става постепенно, с жизнен капацитет над 18 ml/kg. Хипокалиемията с алкалоза, лошото хранене на пациента и особено телесната хипертермия затрудняват прехода от механична вентилация към спонтанно дишане. След екстубация, поради потискане на фарингеалния рефлекс, пациентът не трябва да се храни през устата в продължение на 24 часа, впоследствие, ако булбарните функции са запазени, пациентът може да се храни, като първо се използва внимателно пасирана храна за тази цел. В случай на неврогенни респираторни нарушения, причинени от органична церебрална патология, е необходимо да се лекува основното заболяване (консервативно или неврохирургично).

Увреждането на мозъка често води до нарушения в дихателния ритъм. Особеностите на възникващия патологичен дихателен ритъм могат да допринесат за локална диагностика, а понякога и за определяне на естеството на основния патологичен процес в мозъка. Дишането на Kussmaul (голямо дишане) е патологично дишане, характеризиращо се с еднакви, редки, редовни дихателни цикли: дълбоко шумно вдишване и принудително издишване. Обикновено се наблюдава при метаболитна ацидоза поради неконтролиран захарен диабет или хронична бъбречна недостатъчност при пациенти в тежко състояние поради дисфункция на хипоталамичната част на мозъка, по-специално при диабетна кома. Този тип дишане е описан от немския лекар А. Кусмаул (1822-1902). Дишането на Чейн-Стокс е периодично дишане, при което се редуват фазите на хипервентилация (хиперпнея) и апнея. Дихателните движения след следващите 10-20 секунди апнея имат нарастваща амплитуда, а след достигане на максималния обхват - намаляваща амплитуда, докато фазата на хипервентилация обикновено е по-дълга от фазата на апнея. По време на дишането на Чейн-Стокс чувствителността на дихателния център към съдържанието на CO2 винаги е повишена, средният вентилационен отговор на CO2 е приблизително 3 пъти по-висок от нормалното, минутният обем на дишане като цяло винаги е увеличен, хипервентилация и газова алкалоза са постоянно се наблюдава. Дишането на Cheyne-Stokes обикновено се причинява от нарушение на неврогенния контрол върху акта на дишане поради вътречерепна патология. Може да бъде причинено и от хипоксемия, забавяне на кръвния поток и задръствания в белите дробове поради сърдечна патология. F. Plum и др. (1961) доказват първичния неврогенен произход на дишането на Cheyne-Stokes. Накратко, дишането на Чейн-Стокс може да се наблюдава при здрави хора, но непреодолимостта на периодичността на дишането винаги е следствие от сериозна мозъчна патология, водеща до намаляване на регулаторното влияние на предния мозък върху процеса на дишане. Дишането на Cheyne-Stokes е възможно при двустранно увреждане на дълбоките части на мозъчните полукълба, с псевдобулбарен синдром, по-специално с двустранни церебрални инфаркти, с патология в диенцефалния регион, в мозъчния ствол над нивото на горната част на моста и може да бъде следствие от исхемично или травматично увреждане на тези структури, метаболитни нарушения, хипоксия на мозъка поради сърдечна недостатъчност, уремия и др. херния. Периодичното дишане, напомнящо дишането на Чейн-Стокс, но със съкратени цикли, може да бъде следствие от тежка интракраниална хипертония, приближаваща нивото на перфузионното кръвно налягане в мозъка, с тумори и други патологични процеси, заемащи пространство в задната черепна ямка, както и при кръвоизливи в малкия мозък. Периодичното дишане с хипервентилация, редуващо се с апнея, също може да бъде следствие от увреждане на понтомедуларната част на мозъчния ствол. Този тип дишане е описан от шотландски лекари: през 1818 г. от J. Cheyne (1777-1836) и малко по-късно от W. Stokes (1804-1878). Синдромът на централна неврогенна хипервентилация е редовно бързо (около 25 в минута) и дълбоко дишане (хиперпнея), най-често възникващо при увреждане на тегментума на мозъчния ствол, по-точно парамедианната ретикуларна формация между долните части на средния мозък и средния мозък. трета от моста. Дишането от този тип се среща по-специално при тумори на средния мозък, при компресия на средния мозък поради тенториална херния и във връзка с това с обширни хеморагични или исхемични огнища в мозъчните полукълба. В патогенезата на централната неврогенна вентилация водещият фактор е дразненето на централните хеморецептори поради намаляване на рН. При определяне на газовия състав на кръвта в случаи на централна неврогенна хипервентилация се открива респираторна алкалоза. Намаляването на напрежението на CO2 с развитието на алкалоза може да бъде придружено от тета. Ниската концентрация на бикарбонати и рН на артериалната кръв, близко до нормалното (компенсирана респираторна алкалоза), отличават хроничната хипервентилация от острата хипервентилация. При хронична хипервентилация пациентът може да се оплаче от краткотраен синкоп, зрително увреждане, причинено от нарушения на церебралната циркулация и намаляване на напрежението на CO2 в кръвта. При задълбочаване на комата може да се наблюдава централна неврогенна хиповентилация. Появата на бавни вълни с висока амплитуда на ЕЕГ показва хипоксично състояние. Апневстичното дишане се характеризира с удължено вдишване, последвано от задържане на дъха на височината на вдишване („инспираторен спазъм“) - следствие от конвулсивно свиване на дихателните мускули по време на фазата на вдишване. Такова дишане показва увреждане на средната и каудалната част на тегментума на мозъка, които участват в регулирането на дишането. Апневстичното дишане може да бъде една от проявите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната система, придружен от образуване на инфаркт в моста, както и при хипогликемична кома, понякога наблюдавана при тежки форми на менингит. Може да бъде заменен от дишането на Биот. Биото дишането е форма на периодично дишане, характеризираща се с редуване на бързи, равномерни ритмични дихателни движения с дълги (до 30 s или повече) паузи (апнея). Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, тежка интоксикация, шок и други патологични състояния, придружени от дълбока хипоксия на продълговатия мозък, по-специално на разположения в него дихателен център. Тази форма на дишане е описана от френския лекар S. Biot (роден през 1878 г.) при тежка форма на менингит. Хаотичното или атаксично дишане представлява дихателни движения, които са неравномерни по честота и дълбочина, с плитки и дълбоки вдишвания, редуващи се в произволен ред. Също така нередовни са дихателните паузи под формата на апнея, чиято продължителност може да достигне до 30 секунди или повече. В тежки случаи дихателните движения са склонни да се забавят и дори спират. Атактичното дишане се причинява от дезорганизация на невронни образувания, които генерират дихателния ритъм. Дисфункцията на продълговатия мозък понякога настъпва много преди падането на кръвното налягане. Може да възникне при патологични процеси в субтенториалното пространство: с кръвоизливи в малкия мозък, моста, тежка черепно-мозъчна травма, херния на маломозъчните тонзили във foramen magnum с субтенториални тумори и др., както и с директно увреждане на продълговатия мозък (съдова патология, сирингобулбия, демиелинизиращи заболявания). В случаите на респираторна атаксия е необходимо да се обмисли прехвърлянето на пациента на механична вентилация. Групово периодично дишане (кластерно дишане) - групи от дихателни движения с неравномерни паузи между тях, възникващи при засягане на долните части на моста и горните части на продълговатия мозък. Възможна причина за тази форма на нарушение на дихателния ритъм може да бъде болестта на Shy-Drager. Зеещото дишане (атонално, терминално дишане) е патологично дишане, при което вдишванията са редки, кратки, конвулсивни, с максимална дълбочина и ритъмът на дишане е бавен. Наблюдава се при тежка церебрална хипоксия, както и при първично или вторично увреждане на продълговатия мозък. Спирането на дишането може да бъде причинено от успокоителни и наркотични лекарства, които инхибират функциите на продълговатия мозък. Стридорозно дишане (от латински stridor - съскане, свистене) е шумно съскане или хрипове, понякога скърцащо дишане, по-изразено по време на вдишване, възникващо поради стесняване на лумена на ларинкса и трахеята. По-често е признак на ларингоспазъм или ларингостеноза при спазмофилия, истерия, черепно-мозъчна травма, еклампсия, аспирация на течни или твърди частици, дразнене на клоновете на вагусния нерв при аневризма на аортата, гуша, медиастинален тумор или инфилтрат, алергичен оток на ларинкса, неговият травматизъм, клинични или онкологични увреждания, с дифтериен круп. Тежкото стридорно дишане води до развитие на механична асфиксия. Инспираторната диспнея е признак на двустранно увреждане на долните части на мозъчния ствол, обикновено проява на терминалния стадий на заболяването.

Синдромът на диафрагмалния нерв (синдром на Coffart) е едностранна парализа на диафрагмата, дължаща се на увреждане на диафрагмалния нерв, състоящ се главно от аксони на клетки на предните рога на C^ сегмента на гръбначния мозък. Проявява се като увеличаване на честотата и неравномерност в тежестта на дихателните екскурзии на половините на гръдния кош. От засегнатата страна при вдишване се отбелязва напрежение в мускулите на врата и прибиране на коремната стена (парадоксален тип дишане). Флуороскопията разкрива повдигането на парализирания купол на диафрагмата по време на вдишване и спускането му по време на издишване. От засегнатата страна е възможна ателектаза в долния лоб на белия дроб, тогава куполът на диафрагмата от засегнатата страна е постоянно повдигнат. Увреждането на диафрагмата води до развитие на парадоксално дишане (симптом на парадоксална подвижност на диафрагмата или диафрагмен симптом на Дюшен). При парализа на диафрагмата дихателните движения се извършват главно от междуребрените мускули. В този случай, когато вдишвате, има прибиране на епигастричния регион, а когато издишвате, той изпъква. Синдромът е описан от френския лекар G.B. Дюшен (1806-1875). Парализата на диафрагмата може да бъде причинена и от увреждане на гръбначния мозък (сегменти C3-C2),9 по-специално при полиомиелит, може да бъде следствие от интравертебрален тумор, компресия или травматично увреждане на диафрагмалния нерв от едната или от двете страни в резултат на травма или тумор на медиастинума. Парализата на диафрагмата от едната страна често се проявява чрез задух и намален жизнен капацитет на белите дробове. Двустранната парализа на диафрагмата се наблюдава по-рядко: в такива случаи тежестта на респираторните нарушения е особено висока. При парализа на диафрагмата дишането става по-често, възниква хиперкапнична дихателна недостатъчност и са характерни парадоксални движения на предната коремна стена (при вдишване тя се прибира). Жизненият капацитет на белите дробове намалява в по-голяма степен, когато пациентът е в изправено положение. Рентгенографията на гръдния кош разкрива повдигане (отпускане и високо стоене) на купола от страната на парализата (трябва да се има предвид, че обикновено десният купол на диафрагмата е разположен приблизително 4 см над левия); парализата на диафрагмата е по-голяма ясно се вижда при флуороскопия. Потискането на дихателния център е една от причините за истинска белодробна хиповентилация. Може да бъде причинено от увреждане на тегментума на ствола на понтомедуларно ниво (енцефалит, кръвоизлив, исхемичен инфаркт, травматично увреждане, тумор) или инхибиране на функцията му от морфинови производни, барбитурати или наркотични вещества. Депресията на дихателния център се проявява чрез хиповентилация поради факта, че стимулиращият дишането ефект на въглеродния диоксид е намален. Обикновено се придружава от потискане на кашлицата и фарингеалните рефлекси, което води до стагнация на бронхиалния секрет в дихателните пътища.В случай на умерено увреждане на структурите на дихателния център, неговата депресия се проявява предимно в периоди на апнея само по време на сън . Сънна апнея е състояние по време на сън, характеризиращо се със спиране на въздушния поток през носа и устата за повече от 10 секунди. Такива епизоди (не повече от 10 на нощ) са възможни и при здрави индивиди по време на така наречените REM периоди (сън с бързо движение на очите). Пациентите с патологична сънна апнея обикновено изпитват повече от 10 апнеични паузи по време на нощен сън. Нощната апнея може да бъде обструктивна (обикновено придружена от хъркане) и централна, причинена от инхибиране на активността на дихателния център. Появата на патологична сънна апнея е животозастрашаваща и пациентите умират в съня си. Идиоматична и хиповентилация (първична идиопатична хиповентилация, синдром на "проклятието на Ондин") се проявява на фона на липсата на патология на белите дробове и гръдния кош. Последното от имената е породено от мита за злата фея Ундина, която е надарена със способността да лишава младите хора, които се влюбват в нея, от способността да дишат неволно и те са принудени да контролират всеки свой дъх чрез умишлено усилия. Най-често от това заболяване страдат мъже на възраст 20-60 години (функционална недостатъчност на дихателния център). Заболяването се характеризира с обща слабост, повишена умора, главоболие и задух по време на физическо натоварване. Характерно е посиняването на кожата, по-изразено по време на сън, а хипоксията и полицитемията са чести. Често по време на сън дишането става периодично. Пациентите с идиопатична хиповентилация обикновено имат повишена чувствителност към седативи и централни анестетици. Понякога синдромът на идиопатична хиповентилация дебютира на фона на остра респираторна инфекция. С течение на времето прогресивната идиопатична хиповентилация е придружена от декомпенсация на дясното сърце (увеличаване на размера на сърцето, хепатомегалия, подуване на югуларните вени, периферен оток). При изследване на газовия състав на кръвта се отбелязва повишаване на напрежението на въглероден диоксид до 55-80 mm Hg. и намаляване на кислородното напрежение. Ако пациентът чрез волеви усилия постигне увеличаване на дихателните движения, тогава газовият състав на кръвта може практически да се нормализира. Неврологичният преглед на пациента обикновено не разкрива фокална патология на централната нервна система. Предполагаемата причина за синдрома е вродена слабост, функционална недостатъчност на дихателния център. Асфиксията (задушаване) е остро или подостро развиващо се и животозастрашаващо патологично състояние, причинено от недостатъчен газообмен в белите дробове, рязко намаляване на съдържанието на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид. Асфиксията води до тежки метаболитни нарушения в тъканите и органите и може да доведе до развитие на необратими промени в тях. Причината за асфиксия може да бъде нарушение на външното дишане, по-специално нарушение на дихателните пътища (спазъм, оклузия или компресия) - механична асфиксия, както и парализа или пареза на дихателните мускули (с полиомиелит, амиотрофична латерална склероза и др. ), намаляване на дихателната повърхност на белите дробове (пневмония, туберкулоза, белодробен тумор и др.), престой в условия на ниско съдържание на кислород в околния въздух (високи планини, полети на голяма надморска височина). Внезапна смърт по време на сън може да настъпи при хора на всяка възраст, но е по-често при новородени - синдром на внезапна детска смърт или „смърт от люлката“. Този синдром се счита за особена форма на сънна апнея. Трябва да се има предвид, че при кърмачета гърдите лесно се свиват; в тази връзка те могат да получат патологична екскурзия на гръдния кош: той се свива при вдишване. Състоянието се влошава от недостатъчна координация на свиването на дихателната мускулатура поради нарушаване на нейната инервация. В допълнение, при преходна обструкция на дихателните пътища при новородени, за разлика от възрастните, няма съответно увеличение на дихателното усилие. В допълнение, при кърмачета с хиповентилация поради слаб дихателен център, има голяма вероятност от инфекция на горните дихателни пътища.

Респираторни нарушения при периферни парези и парализи, причинени от увреждане на гръбначния мозък или периферната нервна система на гръбначно ниво, могат да възникнат, когато функциите на периферните двигателни неврони и техните аксони, които участват в инервацията на мускулите, отговорни за акта на дишане, са нарушени. увредени; възможни са също първични лезии на тези мускули. Дихателните нарушения в такива случаи са резултат от вяла пареза или парализа на дихателната мускулатура и във връзка с това отслабване, а в тежки случаи и спиране на дихателните движения. Епидемичен остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barre, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък и някои други патологични процеси могат да причинят парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Диагнозата се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв, което помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Невромускулната респираторна недостатъчност се отличава с две характеристики от бронхопулмоналната респираторна недостатъчност, наблюдавана при пневмония: слабост на дихателните мускули и ателектаза. С напредването на слабостта на дихателните мускули се губи способността за активно вдишване. В допълнение, силата и ефективността на кашлицата намаляват, което предотвратява адекватната евакуация на съдържанието на дихателните пътища. Тези фактори водят до развитие на прогресивна милиарна ателектаза в периферните части на белите дробове, които обаче не винаги се откриват при рентгеново изследване. В началото на развитието на ателектаза пациентът може да няма убедителни клинични симптоми, а нивото на газовете в кръвта може да бъде в нормални граници или малко по-ниско. По-нататъшното увеличаване на дихателната слабост и намаляването на дихателния обем водят до факта, че по време на продължителни периоди на дихателния цикъл нараства броят на алвеолите се свива. Тези промени са частично компенсирани от учестено дишане, така че може да няма изразени промени в Pco за известно време. Тъй като кръвта продължава да измива колабиралите алвеоли, без да се обогатява с кислород, бедната на кислород кръв навлиза в лявото предсърдие, което води до намаляване на напрежението на кислорода в артериалната кръв. По този начин най-ранният признак на остра невромускулна респираторна недостатъчност е умерена хипоксия, причинена от ателектаза. При остра респираторна недостатъчност, която се развива в продължение на няколко минути или часове, хиперкапния и хипоксия се появяват приблизително едновременно, но като правило първият лабораторен признак на невромускулна недостатъчност е умерена хипоксия. Друга много важна характеристика на нервно-мускулната дихателна недостатъчност, която не бива да се подценява, е нарастващата умора на дихателната мускулатура. При пациенти с развиваща се мускулна слабост, с намаляване на дихателния обем, има тенденция да се поддържа PC02 на същото ниво, но вече отслабените дихателни мускули не могат да издържат на такова напрежение и бързо се уморяват (особено диафрагмата). Следователно, независимо от по-нататъшния ход на основния процес при синдром на Guillain-Barre, миастения гравис или ботулизъм, дихателната недостатъчност може да се развие много бързо поради нарастващата умора на дихателните мускули. При повишена умора на дихателните мускули при пациенти с повишено дишане, напрежението причинява появата на пот в областта на веждите и умерена тахикардия. Когато се развие слабост на диафрагмата, коремното дишане става парадоксално и се придружава от прибиране на корема по време на вдишване. Това скоро е последвано от задържане на дъха ви. Интубацията и вентилацията с интермитентно положително налягане трябва да започнат в този ранен период, без да се чака, докато нуждата от вентилация постепенно се увеличи и слабостта на дихателните движения стане изразена. Този момент настъпва, когато жизненият капацитет на белите дробове достигне 15 ml/kg или по-рано. Повишената мускулна умора може да бъде причина за нарастващо намаляване на жизнения капацитет на белите дробове, но този показател понякога се стабилизира в по-късните етапи, ако мускулната слабост, достигнала максималната си тежест, не се увеличава допълнително. Причините за белодробна хиповентилация поради дихателна недостатъчност с интактни бели дробове са разнообразни. При неврологични пациенти те могат да бъдат следните: 1) инхибиране на дихателния център от морфинови производни, барбитурати, някои общи анестетици или увреждане от патологичен процес в тектума на мозъчния ствол на понтомедуларно ниво; 2) увреждане на пътищата на гръбначния мозък, по-специално на нивото на дихателните пътища, през които еферентни импулси от дихателния център достигат периферните моторни неврони, инервиращи дихателните мускули; 3) увреждане на предните рога на гръбначния мозък при полиомиелит или амиотрофична латерална склероза; 4) нарушаване на инервацията на дихателните мускули при дифтерия, синдром на Guillain-Barré; 5) нарушения в провеждането на импулси през нервно-мускулни синапси при миастения гравис, отравяне с кураре отрова, ботулинови токсини; 6) увреждане на дихателните мускули, причинено от прогресивна мускулна дистрофия; 7) деформации на гръдния кош, кифосколиоза, анкилозиращ спондилит; обструкция на горните дихателни пътища; 8) Синдром на Пикуик; 9) идиопатична хиповентилация; 10) метаболитна алкалоза, свързана със загуба на калий и хлориди поради неконтролируемо повръщане, както и при приемане на диуретици и глюкокортикоиди.

Двустранното увреждане на премоторните зони на мозъчната кора обикновено се проявява като нарушение на произволното дишане, загуба на способност за произволна промяна на неговия ритъм, дълбочина и т.н., и се развива феномен, известен като респираторна апраксия. Ако е налице, доброволният акт на преглъщане понякога е нарушен при пациентите. Увреждането на медиобазалните, предимно лимбични, структури на мозъка допринася за дезинхибиране на поведенчески и емоционални реакции с появата на особени промени в дихателните движения по време на плач или смях. Електрическата стимулация на лимбичните структури при хората инхибира дишането и може да доведе до забавяне на фазата на тихо издишване. Инхибирането на дишането обикновено е придружено от намаляване на нивото на будност и сънливост. Приемът на барбитурати може да причини появата или увеличаването на сънната апнея. Спирането на дишането понякога е еквивалентно на епилептичен припадък. Един признак на двустранно нарушение на кортикалния контрол на дишането може да бъде постхипервентилационна апнея. Постхипервентилационната апнея е спиране на дишането след поредица от дълбоки вдишвания, в резултат на което напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв пада под нормалните нива и дишането се възобновява едва след като напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв се повиши отново до нормални стойности . За да се идентифицира постхипервентилационна апнея, пациентът е помолен да направи 5 дълбоки вдишвания и издишвания, докато не получава други инструкции. При будни пациенти с двустранно увреждане на предния мозък в резултат на структурни или метаболитни нарушения, апнеята след края на дълбоките вдишвания продължава повече от 10 s (12-20 s или повече); Обикновено апнеята не се появява или продължава не повече от 10 секунди. Хипервентилация с увреждане на мозъчния ствол (продължително, бързо, сравнително дълбоко и спонтанно) възниква при пациенти с дисфункция на тегмента на мозъчния ствол между долните части на средния мозък и средната трета на моста. Засегнати са парамедианните участъци на ретикуларната формация вентрално на акведукта и четвъртия вентрикул на мозъка. Хипервентилацията в случаите на такава патология продължава по време на сън, което показва нейната психогенна природа. Подобно нарушение на дишането възниква при отравяне с цианид. Двустранното увреждане на кортикодермалния тракт води до псевдобулбарна парализа, докато наред с нарушенията на фонацията и преглъщането може да има нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища и във връзка с това появата на признаци на дихателна недостатъчност. Увреждането на дихателния център в продълговатия мозък и дисфункцията на дихателните пътища могат да причинят респираторна депресия и различни синдроми на хиповентилация. Дишането става повърхностно; дихателните движения са бавни и неефективни; дишането може да бъде задържано и спряно, обикновено по време на сън. Причината за увреждане на дихателния център и трайно спиране на дишането може да бъде спиране на кръвообращението в долните части на мозъчния ствол или тяхното разрушаване. В такива случаи се развива тежка кома и мозъчна смърт. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на директни патологични въздействия, например при черепно-мозъчна травма, при мозъчно-съдови инциденти, при енцефалит на мозъчния ствол, тумор на мозъчния ствол, както и при вторичен ефект върху мозъчния ствол на обемни патологични процеси, разположени наблизо или на разстояние. Потискането на функцията на дихателния център може да бъде и следствие от предозиране на определени лекарства, по-специално успокоителни, транквиланти и наркотици. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да причини внезапна смърт поради трайно спиране на дишането, което обикновено се случва по време на сън. Вродената слабост на дихателния център обикновено се счита за вероятна причина за внезапна смърт при новородени. Респираторни нарушения при булевардния синдром възникват, когато моторните ядра на каудалния ствол и съответните черепномозъчни нерви (IX, X, XI, XII) са увредени. Нарушава се говорът и преглъщането, развива се фарингеална пареза, фарингеалните и палатиналните рефлекси и рефлексът за кашлица изчезват. Възникват нарушения на координацията на движенията, свързани с акта на дишане. Създават се предпоставки за аспирация на горните дихателни пътища и развитие на аспирационна пневмония. В такива случаи, дори при достатъчна функция на главните дихателни мускули, може да се развие асфиксия, застрашаваща живота на пациента, докато въвеждането на дебела стомашна сонда може да увеличи аспирацията и дисфункцията на фаринкса и ларинкса. В такива случаи е препоръчително да се използва дихателен път или да се извърши интубация.

Регулирането на дишането се осигурява предимно от така наречения дихателен център, описан през 1885 г. от домашния физиолог N.A. Миславски (1854-1929), е генератор, водач на дихателния ритъм, който е част от ретикуларната формация на тегментума на багажника на нивото на продълговатия мозък. Когато връзките му с гръбначния мозък са запазени, той осигурява ритмични контракции на дихателните мускули, автоматизиран акт на дишане (фиг. 22.1). Дейността на дихателния център се определя по-специално от газовия състав на кръвта, който зависи от характеристиките на външната среда и метаболитните процеси, протичащи в организма. В тази връзка дихателният център понякога се нарича метаболитен център. От първостепенно значение при формирането на дихателния център са две области на натрупване на клетки от ретикуларната формация в продълговатия мозък (Попова Л. М., 1983). Един от тях се намира в областта, където се намира вентролатералната част на ядрото на единичния сноп - дорзалната респираторна група (DRG), която осигурява вдъхновение (инспираторната част на дихателния център). Аксоните на невроните от тази клетъчна група са насочени към предните рога на противоположната половина на гръбначния мозък и завършват тук в моторните неврони, които осигуряват инервация на мускулите, участващи в акта на дишане, по-специално главния, диафрагма. Вторият клъстер от неврони на дихателния център също се намира в продълговатия мозък в областта, където се намира nucleus ambiguus. Тази група от неврони, участващи в регулирането на дишането, осигурява издишване, е експираторната част на дихателния център, съставлява вентралната респираторна група (VRG). DRG интегрира аферентна информация от белодробни инспираторни рецептори за разтягане, от назофаринкса, от ларинкса и периферните хеморецептори. Те също контролират невроните на VRG и по този начин са водещата връзка на дихателния център. Дихателният център на мозъчния ствол съдържа множество собствени хеморецептори, които фино реагират на промените в газовия състав на кръвта. Автоматичната дихателна система има свой собствен вътрешен ритъм и регулира газообмена непрекъснато през целия живот, работейки на принципа на автопилота, докато влиянието на мозъчната кора и кортикуклеарните пътища върху функционирането на автоматичната дихателна система е възможно, но не е необходимо. В същото време функцията на автоматичната дихателна система се влияе от проириоцептивни импулси, възникващи в мускулите, участващи в акта на дишане, както и аферентни импулси от хеморецептори, разположени в каротидната зона в областта на бифуркацията на общата каротидна артерия и в стените на аортната дъга и нейните клонове . Хеморецепторите и осморецепторите на каротидната зона реагират на промените в съдържанието на кислород и въглероден диоксид в кръвта, на промените в рН на кръвта и незабавно изпращат импулси към дихателния център (пътищата на тези импулси все още не са проучени), което регулира дихателни движения, които имат автоматизиран, рефлекторен характер. В допълнение, рецепторите на каротидната зона реагират на промени в кръвното налягане и съдържанието на катехоламини и други химични съединения в кръвта, които влияят на състоянието на общата и локалната хемодинамика. Рецепторите на дихателния център, получаващи импулси от периферията, които носят информация за газовия състав на кръвта и кръвното налягане, са чувствителни структури, които определят честотата и дълбочината на автоматизираните дихателни движения. В допълнение към дихателния център, разположен в мозъчния ствол, състоянието на дихателната функция се влияе и от кортикалните зони, които осигуряват нейното доброволно регулиране. Те се намират в соматомоторния кортекс и медиобазалните структури на мозъка. Има мнение, че моторните и премоторните области на кората по волята на човек улесняват и активират дишането, а кората на медиобазалните части на мозъчните полукълба инхибира и ограничава дихателните движения, засягайки състоянието на емоционалната сфера. , както и степента на баланс на вегетативните функции. Тези части на мозъчната кора също влияят върху адаптирането на дихателната функция към сложни движения, свързани с поведенчески реакции, и адаптират дишането към текущите очаквани метаболитни промени. Безопасността на произволното дишане може да се съди по способността на буден човек да променя ритъма и дълбочината на дихателните движения доброволно или по задание и да извършва белодробни тестове с различна сложност по команда. Системата за доброволно регулиране на дишането може да функционира само по време на будност. Част от импулсите, идващи от кората, се насочват към дихателния център на багажника, другата част от импулсите, идващи от кортикалните структури, се изпращат по кортикоспиналния тракт към невроните на предните рогове на гръбначния мозък и след това по техните аксони към дихателните мускули. Контролът на дишането по време на сложни локомоторни движения се контролира от кората на главния мозък. Импулсът, идващ от двигателните зони на кората по кортиконуклеарния и кортикоспиналния тракт към моторните неврони и след това към мускулите на фаринкса, ларинкса, езика, шията и дихателните мускули, участва в координирането на функциите на тези мускули и адаптирането на дихателните движения до такива сложни двигателни действия като говорене, пеене, преглъщане, плуване, гмуркане, скачане и други действия, свързани с необходимостта от промяна на ритъма на дихателните движения. Дихателният акт се осигурява от дихателните мускули, инервирани от периферни моторни неврони, чиито тела са разположени в моторните ядра на съответните нива на багажника и в страничните рога на гръбначния мозък. Еферентните импулси по аксоните на тези неврони достигат до мускулите, участващи в осигуряването на дихателни движения. Основният, най-мощен дихателен мускул е диафрагмата. При тихо дишане осигурява 90% от дихателния обем. Около 2/3 от жизнения капацитет на белите дробове се определя от работата на диафрагмата и само 1/3 от междуребрените мускули и спомагателните мускули (врат, корем), които допринасят за акта на дишане, чиято стойност може да се увеличи с някои видове дихателни нарушения. Дихателните мускули работят непрекъснато и през по-голямата част от деня дишането може да бъде под двоен контрол (от дихателния център на багажника и мозъчната кора). Ако рефлексното дишане, осигурено от дихателния център, е нарушено, жизнеността може да се поддържа само чрез доброволно дишане, но в този случай се развива така нареченият синдром на „Проклятието на Ондин“ (виж по-долу). По този начин автоматичният акт на дишане се осигурява главно от дихателния център, който е част от ретикуларната формация на продълговатия мозък. Дихателните мускули, подобно на дихателния център, имат връзки с кората на главния мозък, което позволява, ако желаете, автоматизираното дишане да бъде превключено към съзнателно, доброволно контролирано. Понякога осъзнаването на такава възможност е необходимо по различни причини, но в повечето случаи фиксирането на вниманието върху дишането, т.е. превключването на автоматизирано дишане към контролирано дишане не го подобрява. Така известният терапевт V.F. По време на една от лекциите си Зеленин помоли студентите да следят дишането си и след 1-2 минути предложи на тези, които дишат по-трудно, да вдигнат ръце. Повече от половината слушатели обикновено вдигаха ръце. Функцията на дихателния център може да бъде нарушена в резултат на прякото му увреждане, например при черепно-мозъчна травма, остър мозъчно-съдов инцидент в мозъчния ствол и др. Дисфункцията на дихателния център е възможна под въздействието на прекомерни дози седативи или транквиланти, антипсихотици, както и наркотични вещества. Възможна е и вродена слабост на дихателния център, която може да се прояви като спиране на дишането (апнея) по време на сън. Остър полиомиелит, амиотрофична латерална склероза, синдром на Guillain-Barre, миастения гравис, ботулизъм, травма на цервико-торакалния гръбначен стълб и гръбначния мозък могат да причинят пареза или парализа на дихателните мускули и произтичащата от това вторична дихателна недостатъчност, хипоксия и хиперкапния. Ако дихателната недостатъчност се прояви остро или подостро, тогава се развива съответната форма на респираторна енцефалопатия. Хипоксията може да причини намаляване на нивото на съзнание, повишаване на кръвното налягане, тахикардия и компенсаторно учестяване и задълбочаване на дишането. Нарастващата хипоксия и хиперкапния обикновено водят до загуба на съзнание. Диагнозата на хипоксия и хиперкапния се потвърждава въз основа на резултатите от анализа на газовия състав на артериалната кръв; това помага по-специално да се разграничи истинската дихателна недостатъчност от психогенния задух. Функционално разстройство и особено анатомично увреждане на дихателните центрове на пътищата, свързващи тези центрове с гръбначния мозък, и накрая, на периферните части на нервната система и дихателните мускули, може да доведе до развитие на дихателна недостатъчност и различни форми възможни са респираторни нарушения, чието естество до голяма степен се определя от нивото на увреждане на централната и периферната нервна система. При неврогенни респираторни нарушения определянето на степента на увреждане на нервната система често помага да се изясни нозологичната диагноза, да се изберат адекватни медицински тактики и да се оптимизират мерките за предоставяне на грижи за пациента.

Адекватното снабдяване на мозъка с кислород зависи от четири основни фактора, които си взаимодействат. 1. Пълен газообмен в белите дробове, достатъчно ниво на белодробна вентилация (външно дишане). Нарушеното външно дишане води до остра дихателна недостатъчност и произтичащата от това хипоксична хипоксия. 2. Оптимален кръвен поток в мозъчната тъкан. Последица от нарушена церебрална хемодинамика е циркулаторна хипоксия. 3. Адекватност на транспортната функция на кръвта (нормална концентрация и обемно съдържание на кислород). Намаляването на способността на кръвта да транспортира кислород може да бъде причина за хемична (анемична) хипоксия. 4. Запазена способност на мозъка да използва кислорода, постъпващ в него с артериална кръв (тъканно дишане). Нарушеното тъканно дишане води до хистотоксична (тъканна) хипоксия. Всяка от изброените форми на хипоксия води до нарушаване на метаболитните процеси в мозъчната тъкан и нарушаване на нейните функции; Освен това естеството на промените в мозъка и характеристиките на клиничните прояви, причинени от тези промени, зависят от тежестта, разпространението и продължителността на хипоксията. Локалната или генерализирана мозъчна хипоксия може да причини развитие на синкоп, преходни исхемични атаки, хипоксична енцефалопатия, исхемичен инсулт, исхемична кома и по този начин да доведе до състояние, несъвместимо с живота. В същото време локалните или генерализирани мозъчни лезии поради различни причини често водят до различни видове респираторни нарушения и обща хемодинамика, които могат да имат заплашителен характер, нарушавайки жизнеспособността на тялото (фиг. 22.1). Обобщавайки горното, можем да отбележим взаимозависимостта на състоянието на мозъка и дихателната система. Тази глава се фокусира основно върху промените в мозъчната функция, водещи до дихателни нарушения и различни респираторни нарушения, които възникват, когато са засегнати различни нива на централната и периферната нервна система. Основните физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в нормалната мозъчна тъкан, са представени в таблица. 22.1. Ориз. 22.1. Дихателен център, нервни структури, участващи в дишането. К - Кора; GT - хипоталамус; PM - продълговатия мозък; CM - среден мозък. Таблица 22.1. Основни физиологични показатели, характеризиращи условията на аеробна гликолиза в мозъчната тъкан (Vilensky B.S., 1986) Индикатор Нормални стойности традиционни единици SI единици Хемоглобин 12-16 g/100 ml 120-160 g/l Концентрация на водородни йони в кръвта (pH ): - артериално - венозно 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциално налягане на въглеродния диоксид в кръвта: - артериално (PaCO2) - венозно (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg. 4,5-6,1 kPa 5,6-7,3 kPa Парциално налягане на кислорода в кръвта: - артериално (PaO2) - венозно (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg. 10,7-13,3 kPa 4,9-5,6 kPa Стандартен кръвен бикарбонат (SB): - артериален - венозен 6 mEq/L 24-28 mEq/L 13 mmol/L 12-14 mmol/ l Насищане на кръвния хемоглобин с кислород (Hb0g) - артериален - венозен 92-98% 70-76% Съдържание на кислород в кръвта: - артериален - венозен - общ 19-21 об.% 13-15 об.% 20.3 об.% 8 .7-9.7 mmol/l 6.0-6.9 mmol/l 9,3 mmol/l Съдържание на кръвна захар 60-120 mg/100 ml 3,3-6 mmol/l Съдържание на млечна киселина в кръвта 5 -15 mg/100 ml 0,6-1,7 mmol/l Обем на церебралния кръвен поток 55 ml/100 g/min Консумация на кислород от мозъчна тъкан 3,5 ml/100 g/min Консумация на глюкоза от мозъчна тъкан 5,3 ml/100 g/min Освобождаване на въглероден диоксид от мозъчна тъкан 3,7 ml/100 g/min Освобождаване на млечна киселина от мозъчна тъкан 0,42 ml/100 g/min

Какъв е механизмът, по който бавното дишане влияе на човешкото здраве? - питам професора.

Ще ви разкажа за метода на алтайския лекар В. К. Дуриманов. Той предполага, че пациентите с бронхиална астма правят няколко непрекъснати и бавни вдишвания подред през носа и след това, след кратка пауза, същия брой удължени издишвания през устата. Така целият дихателен цикъл става стъпаловиден и се оказва изключително дълъг, по-дълъг от обикновено. Има и други подобни предложения, разработени от редица специалисти. При астма, например, бавното, удължено дишане е изключително важно. При пациент с астма дейността на дихателните центрове често е нарушена, те изпращат хаотични импулси към белите дробове, което води до спазматично свиване на бронхите, което естествено причинява болезнени пристъпи на задушаване. Дори няколко ритмични цикъла "вдишване-издишване" може да са достатъчни, за да се оптимизира работата на дихателните центрове и да се облекчи атаката. Дихателните упражнения при лечението на астма се използват от много специалисти и лечебни заведения. Във всички случаи лекарите избират упражнения, които разтягат дихателния цикъл и облекчават напрежението. Тъй като тези упражнения въздействат върху централната нервна система, тяхната ефективност, трябва да отбележа, до известна степен зависи от личността на лекаря, от способността му да въздейства върху пациента.

Спомнете си сензационните изявления на Бутейко, който несъмнено беше прав, като даде на пациентите си удължен дихателен цикъл. Но само натрупването на въглероден диоксид, на което той придаде направо глобален характер, няма нищо общо с това. Измерените импулси, изпратени от дихателните мускули към съответните центрове на мозъка, им задават спокоен, равномерен ритъм на работа и по този начин гасят центровете на възбуждане. Елиминирани са спазматични явления в бронхите.

И така, как трябва да дишате, за да се успокоите? – попитах професора. - Илф и Петров веднъж казаха: "Дишай дълбоко - развълнуван си!" Колко валидни са съветите на големите сатирици от гледна точка на съвременната физиология?

По-правилно би било да се каже: "Дишай бавно!" Защото възбудата се облекчава именно с удължен цикъл „вдишване-издишване“. Дълбочината на дишане тук не играе особена роля. Но тъй като нашите представи за дълбоко дишане обикновено се свързват с процеса на доста дълго пълнене на белите дробове, с дълбоко вдишване, съветите на Илф и Петров звучат доста убедително и днес.

Бих искал да чуя, професоре, вашето мнение относно задържането на дъха. Понякога им се приписват чудотворни свойства: пълно излекуване на много заболявания, изкуствен контрол върху функционирането на вътрешните органи.

Доброволното задържане на дъха (апнея) обикновено се свързва с йоги гимнастика. Трябва да се каже, че наред с различни мистични конструкции за себепознание, йогите са разработили много практически техники за подобряване на тялото и по-специално дихателни тренировки. Напълно основателно те смятаха, че продължителността на живота и запазването на здравето до голяма степен зависят от правилното дишане. Един от най-важните елементи на дихателните упражнения на йогите е произволната апнея. Но интересно е, че почти всички древни и нови системи от упражнения за подобряване на здравето включват упражнения за задържане на дъха по един или друг начин. Емпирично хората осъзнаха ползите от това. Вече има научно потвърдени данни за механизма на влиянието на апнеята върху нашето тяло.

Като неразделна част от цикъла вдишване-издишване, апнеята участва в забавянето на дишането, което е много важно за нашата нервна система. Едно от упражненията, препоръчани за разтягане на дихателния цикъл, се състои от три фази; вдишване през носа, издишване през носа и апнея. Тези фази могат да продължат съответно 2, 3 и 10 секунди. Това упражнение се прави седнало или легнало, с максимално отпускане на мускулите на тялото. Изразено, но лесно поносимо усещане за липса на въздух е доказателство за правилно избрана честота на дишане.

Известно е, казвам аз, че редовните тренировки по бавно дишане са добър начин за увеличаване на силата на механизмите, които предпазват мозъка от липса на кислород. В края на краищата, задържането или забавянето на дишането във всеки цикъл на упражнения води до намаляване на съдържанието на кислород и увеличаване на съдържанието на въглероден диоксид в кръвта, което рефлексивно включва вазодилатация и увеличаване на кръвния поток. Смята се, че такава съдова гимнастика обещава трайно понижаване на кръвното налягане.

Да, тази гледна точка намери експериментално потвърждение. Да се ​​върнем обаче към задържането на дъха”, продължава моят събеседник. - Здрав мъж на средна възраст може волево да задържи дъха си за 40-60 секунди. Обучението увеличава продължителността на забавянето. Понякога достига доста високи цифри - до пет минути за водолази - професионални ловци на перли. Вярно е, че те използват някои специални техники, по-специално, преди потапяне във вода, те извършват доброволна хипервентилация - рязко учестено дишане, което води до бързо извличане на въглероден диоксид от тялото. При нормални условия хипервентилацията води до свиване на кръвоносните съдове в мозъка, световъртеж и главоболие. Но въглеродният диоксид е един от факторите, които рефлексивно спират волевата апнея.

Следователно, благодарение на хипервентилацията, водолазите забавиха момента на спиране на апнеята. Не се препоръчва обаче да се злоупотребява с обучението по хипервентилация и произволно задържане на дишането, тъй като това може да доведе до нежелани последици - загуба на съзнание.

Гмуркачите, както плувците, стайърите и скиорите, поради спецификата на дейността си, трябва постоянно да упражняват дихателната си система. Може би затова имат много голям белодробен капацитет; в рамките на 6, 7 и дори 8 литра. Докато нормално жизненият капацитет на белите дробове (VC) варира от 3,5 до 4,5 литра.

Всеки мъж може да изчисли своята приблизителна норма, като умножи височината си в сантиметри по коефициент 25. Разбира се, някои колебания са допустими. Високите показатели за жизнен капацитет сериозно характеризират нивото на човешкото здраве. Професорът от Хелзинки М. Карвонен пише, че средната продължителност на живота на финландските скиори е 73 години, което е със 7 години повече от средната продължителност на живота на мъжете във Финландия. Професионалните певци и тромпетисти имат много високи нива на жизненост. Това не е изненадващо, тъй като обемът на нормалното издишване е 500 кубически сантиметра, а при пеене - 3 хиляди или повече. Така че пеенето само по себе си е добро дихателно упражнение. Можем да кажем, че пеенето не само обогатява духовно човек, не само служи като отлично емоционално освобождаване, но и е забележим здравен фактор, който влияе положително на състоянието на човешката дихателна система.