• Сепсис при кучета. Гнойна хирургична инфекция при котки и кучета

    д-р Марк старши*
    *BVSc PhD CertVA DipECVAA MRCVS.
    Европейски специалист по анестезия и аналгезия
    Ръководител на ветеринарна анестезиология, Факултет по ветеринарни науки, Университет на Ливърпул, Leighurst Campus, Neston CH64 7TE, UK
    [имейл защитен] P260 UCD

    Въведение

    Съществува обширен списък от заболявания и патологични процеси при животните, при които настъпват увреждания на вродените бариери на тялото, които обикновено предотвратяват проникването на бактерии и техните компоненти. Наличието на бактерии или техни компоненти (септицемия/ендотоксикемия) в кръвообращението предизвиква имунологичен отговор, който в крайна сметка води до освобождаване на протеини остра фазаи цитокини. Тези процеси водят до критична сърдечно-съдова дисфункция, активиране на комплемента, органна недостатъчност и смърт (Moore 1988, Weeren and Muir 1992, Sykes and Furr 2005, Werners et al. 2005, Kenney et al. 2010). Нарушенията на сърдечно-съдовата система са причинени от комбинация от вазоплегия, абсолютна или относителна хиповолемия, миокардна дисфункция и преразпределение съдов кръвоток(Parillo et al. 1990), който, ако не бъде открит навреме, може да доведе до различни видове шок.

    Определение

    Според опита на автора терминът "шок" е един от най-често използваните, но в момента не напълно разбрани термини от студентите по ветеринарна медицина, когато са помолени да опишат етиопатогенезата и клинични последицисепсис/ендотоксемия при животни. Ето защо, за да изясня горното, включих следните определения в моята презентация:

    • сепсис: „Признаци на [бактериална] инфекция“
    • Септицемия: "Бактерии в кръвта"
    • Ендотоксемия: „Ендотоксин на грам-отрицателни бактерии (липополизахарид; LPS) в кръвта“
    • Септичен синдром:„Признаци на [бактериална] инфекция, водеща до синдром на системен възпалителен отговор“
    • Шок: "Шокът е неспособността на микроваскулатурата да достави адекватни количества кислород и метаболитни субстрати на клетката и да премахне ненужните метаболитни продукти. à Това води до нарушаване на клетъчния метаболизъм и в крайна сметка до клетъчна смърт и дисфункция/отказ на органи.
    • Септичен шок:„Септичен синдром, който не реагира на лечение“
    • Синдром на системен възпалителен отговор (английски термин "господа»): „Генерализиран възпалителен процес, водещ до нарушена органна перфузия“ . Може да бъде от инфекциозен или неинфекциозен произход, например некротизиращ панкреатит.
    • Шок от преразпределение:„Лошо преразпределение на наличния кръвен обем, водещо до тъканна хипоксия“
    • Синдром на множествена органна недостатъчност (английски термин "МОДИЦИИ»): „Когато в резултат на синдром на системен възпалителен отговор има намаление на органната перфузия с такава тежест или продължителност, че води до полиорганна недостатъчност“

    Патогенеза на сепсис/ендотоксемия

    Първият и най-важен факт, който трябва да се вземе предвид при сепсис, е, че не бактериите са основните отговорни за клинични симптоми; Възпалителният отговор на животното към присъствието на бактерии/бактериални компоненти (особено в кръвообращението) е до голяма степен отговорен за клиничните симптоми. Възпалителната каскада (обсъдена по-долу) може да доведе до септичен шок, който следователно може бързо да причини клетъчно и тъканно увреждане поради хипоксия, намалена перфузия, цитолиза на комплемента, синтез на протеаза и окисление на свободните радикали (напр. реперфузионно увреждане).

    Началните етапи на възпалителния отговор се контролират от вродената имунна система и до голяма степенмедииран чрез семейството на Toll-подобни рецептори (TLR) върху мононуклеарни левкоцити. Toll-подобните рецептори функционират като рецептори за разпознаване на клетъчни модели (PRRs), действайки като стражи срещу нахлуване на свързани с патогени молекулярни модели (PAMPs) и свързани с увреждане молекулярни модели (DAMPs). Различни Toll-подобни рецептори разпознават и реагират на различни молекулярни модели, свързани с патогени, и някои ендогенни DAMP, като по този начин инициират вродени имунни реакциии образуването на антиген-специфичен придобит имунитет по време на инфекциозни и неинфекциозни процеси.

    Toll-подобните рецептори са трансмембранни рецептори. Първият характеризиран Toll-подобен рецептор беше TLR4 и към днешна дата това семейство има 10 члена при хора и 12 при мишки.От 12-те миши протеини, включени в семейството TLRs, повечето могат да бъдат активирани в присъствието на грам-положителни бактерии или техните компоненти. TLR4 реагира на наличието на ендотоксини в кръвта (липополизахариди), TLRs1, 2 и 6 реагират на бактериални липопептиди, а TLR 5, 11 и 12 реагират на бактериалния протеин флагелин. Когато се активират, TLR задействат различни вътреклетъчни сигнални каскади, които регулират превключващата активност на различни гени, участващи в образуването на възпаление и други важни начини(напр. адаптивен имунитет, комплемент). Дори да бъдат елиминирани или коригирани първопричина, възпалителният отговор по време на сепсис/ендотоксикемия може да доведе до висока смъртност и заболеваемост при животните.

    TLR4: първичен имунологичен отговор към ендотоксини (липополизахариди, английски термин "LPS»)

    TLR4 е един от основните членове на семейството на TLR, участващи в развитието на сепсис/ендотоксикемия (Zhu and Mohan 2010). Когато грам-отрицателните бактерии навлязат в кръвта на животните, техните липополизахариди се свързват с протеин от остра фаза в кръвната плазма, наречен липополизахарид-свързващ протеин (LBP). LBP ориентира липополизахаридите, така че да се представи токсичният компонент на липид А. Този процес е много важен, тъй като представянето на компонента на липид А позволява на комплекса LBP-LPS да взаимодейства с бялата кръвна мембрана или разтворимия клъстер на диференциационен антиген 14, mCD14 или sCD14). Комплексът mCD14/LBP-LPS допълнително взаимодейства с миелоидния диференциационен протеин 2 (MD2) при toll-like рецептор 4 (TLR4), който също присъства на бялата мембрана кръвни клетки(т.нар. мононуклеарни клетки). TLR4 е трансмембранен рецепторен комплекс, който при свързване с mCD14/LBP-LPS комплекса индуцира синтеза на ядрен фактор κβ (NFκβ) чрез фосфорилиращ инхибитор κβ (Iκβ) чрез цитоплазмени сигнални пътища. NFκβ съдържа транскрипционни фактори (напр. p50, p65), които навлизат в клетъчното ядро ​​и активират гени, които регулират противовъзпалителната фаза, включително регулирането и синтеза на противовъзпалителни цитокини (напр. интерлевкин-6, тумор некрозисфактор-α) и протеини от острата фаза (напр. серумен амилоид А, липополизахарид свързващ протеин, активиран протеин С), ензимно активиране (напр. циклооксигеназа, липоксигеназа, азотен оксид синтаза) активиране/синтеза на протеаза (напр. комплемент, матрични металопротеинази). Ако противовъзпалителният отговор е достатъчно изразен или не се контролира, физиологични промени, тъканно увреждане и органна дисфункция, което може да доведе до значителна заболеваемост и смъртност (Frevert et al. 2000, Bryant et al. 2003, Knapp et al. 2003, Sykes and Furr 2005, Werners et al. 2005).

    Както беше посочено по-горе, възпалението предизвиква множество ензимни каскади в тялото. Тези каскади имат положителни обратни връзки помежду си, които независимо поддържат процеса с развитието на последващи вредни системни ефекти. Клиничната проява на този процес е синдром на системен възпалителен отговор (SIRS). Когато синдромът на системния възпалителен отговор стане тежък, функцията на органа е нарушена - това се нарича синдром на множествена органна дисфункция (MODS). Ако причината е сепсис, тогава термините септична полиорганна недостатъчност или септичен шок са приемливи. SIRS и MODS представляват два аспекта на тясно свързани заболявания и има припокриване в клиничните находки и не винаги има клинични разлики между тях. Наред с положителните обратни връзки има и отрицателни, т. нар. компенсаторен противовъзпалителен синдром (CARS), който представлява баланс или дисбаланс между провъзпалителни и противовъзпалителни каскади, които определят изхода на заболяването при сепсис. Поради факта, че много медиатори участват в етиопатогенезата на възпалителния отговор на сепсис/ендотоксикемия, специфична терапия, насочени към тези каскади в повечето случаи се оказват неефективни; следователно лечението (вижте по-долу) е по-скоро насочено към намаляване на тежестта на шока и предотвратяване на по-нататъшно увреждане на тъканите.

    Фигура 1: Схематично представяне на възпалителния отговор на липополизахаридите в кръвта.

    Обяснение в текст. iNOS = индуцируема азотен оксид синтаза, COX - циклооксигеназа, LIPOX - липоксигеназа, MMPs - матрични металопротеинази, IL-1 - интерлевкин 1, IL-6 - интерлевкин 6, TNF-α - тумор некрозисфактор-α.

    Диагностика на сепсис/ендотоксемия

    Достатъчно в редки случаидиагнозата сепсис/ендотоксикемия се потвърждава от наличието на бактерии/бактериални компоненти в кръвта. Клиничните симптоми на шок/синдром на системен възпалителен отговор/синдром на множествена органна недостатъчност често придружават сепсис/ендотоксикемия и често диагнозата се поставя въз основа на тези симптоми, дори при липса на септицемия/ендотоксикемия.

    Поради бързата скорост, с която възпалителният отговор може да предизвика симптоми на шок/синдром на системен възпалителен отговор/синдром на множествена органна дисфункция, очевидни клинични симптоми често се представят на лекаря.

    Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS)

    Системният отговор на възпалението включва: треска, левкоцитоза, намален апетит, катаболизъм на мускулния протеин, повишено производство на протеини в острата фаза (комплемент, коагулационни протеини, протеин киназа С). Тези ефекти се дължат на локалното и системно освобождаване на локални продукти. възпалителен процес, включително фактор на туморна некроза-α (TNF-α), интерлекини, простагландини, комплемент. Циркулиращите нива на тези продукти причиняват горната каскада възпалителни промени, отдалечено от мястото на самото увреждане.

    Клиничните прояви на SIRS включват: треска (първоначално), лека до умерена депресия, слаб пулс, нормален до висок сърдечен дебит, нормално или понижено артериално и централно венозно налягане, тахикардия, вазодилатация (червени лигавици, повишена скорост на капилярно пълнене), тахипнея, хипервентилация, нормално или повишено ниво на коагулация, слаб апетит, хиперкалцемия, левкоцитоза. В бъдеще развитието на преходна левкопения с изместване вляво и умерена токсичност, нормална или леко нарушена функция на органа, неспецифично повишаване на чернодробните ензими (по-специално, алкална фосфатаза) и хипоалбуминемия.

    Синдром на множествена органна недостатъчност (МОДИЦИИ)

    Клиничните прояви на MODS включват: понижена телесна температура, сърдечен контрактилитет, сърдечен дебити доставка на кислород, вазоплегия, умерена или тежка депресия, ерозия и кръвоизлив в стомашно-чревния тракт, бъбречна недостатъчностс анурия/олигурия, повишен съдов пермеабилитет поради хипопротеинемия и хиповолемия, дифузен, инфилтративен белодробен оток и хипоксемия. Анемия, хипопротеинемия, коагулопатии, лактатна ацидоза и хипогликемия са чести симптомиМОДИЦИИ.

    Лечение на сепсис/ендотоксемия

    Идентифицирането на сепсис/ендотоксемия не изглежда диагностично предизвикателство, но бързото започване на терапия е. Това отчасти се дължи на неизбежно забавяне в началото на лечението (напр. забавяне на представянето на животните в клиниката), но понякога също и на липса на решителност от страна на клиницистите. основната целлечение - ​​осигуряване на сърдечно-съдова подкрепа за поддържане на адекватни нива на доставка на кислород (DO2) и тъканна перфузия. На опростено ниво, тези цели трябва да бъдат постигнати чрез осигуряване на кислород, реанимация с течности и използване на вазоактивни лекарства. Ролята на антибиотиците и противовъзпалителните средства и др специални методилечения ще бъдат обсъдени по-долу.

    Сърдечно-съдова подкрепа

    Способността ни да реанимираме адекватно животни, страдащи от сепсис, зависи от способността ни да изберем най-подходящата терапия и да наблюдаваме нейната ефективност. В медицината съществуват клинични насоки като Кампанията за оцеляване на сепсиса (SSC), за да информират клиницистите за лечението на сепсис при хора (Dellinger et al. 2008). Тези насоки са разработени от международни експерти, преглеждащи базата от доказателства за всички аспекти на управлението на сепсиса и се основават на принципа на ранната целенасочена терапия (EGDT). Въпреки че някои се съмняват дали насоките на SSC ​​са подходящи за всички различни прояви на сепсис (Perel 2008), обаче, дебатът е повече за целите, отколкото за принципите за ранна таргетна терапия.

    Няма такива международно договорени насоки във ветеринарната медицина. Обратно, публикувани са прегледи, които включват възможности за лечение на сепсис/ендотоксикемия (напр. Shuster et al. 1997), но те описват само видове лечение (напр. инфузионна терапия), но не описват кой разтвор трябва да се използва и в какъв обем. В клиниката на автора изборът на тип сърдечно-съдова подкрепа, която ще получи животно със сепсис, ще варира значително в зависимост от отговорния анестезиолог/клиницист. От една страна, индивидуалната свобода може да е предимство, но липсата на последователност в подходите също предполага, че няма достатъчно доказателства за предимствата на един подход пред друг. Въпреки сравнително голямото количество данни в насоките на SSC ​​за лечение на сепсис при хора, прави впечатление, че няма индикация за най-предпочитания тип инфузионен разтвор (с изключение на трансфузия на червени кръвни клетки при пациенти с нисък хематокрит) . С това се предполага, че въпреки че целите могат да бъдат договорени медицински експертино най-добрият терапевтичен метод за постигането им не може да бъде ясно избран.

    Финансирането и капацитетът за провеждане на големи, многоцентрови, двойно-слепи, рандомизирани клинични изпитвания на различни терапевтични модалности за осигуряване на сърдечно-съдова подкрепа при животни със сепсис са ограничени. По този начин ние разчитаме повече на други видове изследвания върху животни, клиничен опит и екстраполация на данни от медицински изследвания. Въпреки че има множество животински модели, които се използват за изследване на сърдечно-съдовата подкрепа по време на сепсис (обикновено използвани от медицински изследователи), важно е да се вземат предвид ограниченията, когато се екстраполират резултатите от тези изследвания към клинични състояния, както и при екстраполиране от проучвания върху хора (Perel 2008, Dyson A & Singer M. 2009).

    Тази презентация ще включва описание на някои от теориите и резултатите съвременни изследванияв областта на сърдечно-съдовата подкрепа при сепсис, като колоиди срещу кристалоиди, реанимация с голям или малък обем и употребата на вазоактивни лекарства. Тя също така ще разгледа дали принципите на EDGT могат да бъдат приложени към животни със сепсис и какви цели трябва да бъдат избрани.

    Предпочитани решения:

    • Изотонични кристалоиди (попълване на извънклетъчната течност)
    • ~ 40-100 ml/kg (40-60 ml/kg - котки)
    • Колоиди 10-20 ml/kg (по-ниски обеми при котки)
    • Някои казват, че колоидите са показани само за общ протеин< 4 мг/дл, альбумин <1.5 г/дл или коллоидном осмотическом давлении <15 мм.рт.ст.

    Други течности?

    • Хипертоничен физиологичен разтвор 4 ml/kg за 15 минути, когато е необходимо бързо заместване на течности (2 ml/kg при котки)
    • на ниво хематокрит<25% (<18% у кошек) – переливание крови/эритромассы

    Ако течният болус не подобрява перфузията/средната стойност артериално налягане/ централно венозно налягане, необходима е вазопресивна/йонотропна подкрепа.

    Важно е да знаете, че има противоречиви доказателства относно това дали колоидите или кристалоидите са за предпочитане при сепсис, както и дали голям или малък обем течности за реанимация са по-добри и коя вазоактивна терапия е по-добра. Ще направя преглед на тези дебати по време на моята презентация.

    Доставка на кислород

    При необходимост е показана кислородна терапия за постигане на ниво на PaO 2 >80 mmHg/SpO 2 >95% (тези стойности са най-желани). В някои случаи може да е необходима вентилация (вентилация, PEEP). И двете се извършват по-лесно под анестезия, по-лесно при малки животни, отколкото при коне.

    Други методи

    Поради редица причини повече терапевтични интервенции обикновено се извършват при малки животни със сепсис в сравнение с коне. В едно дипломатическо проучване на САЩ предпочитаните лечения за ендотоксемични коне са, по ред на популярност (Shuster et al. 1997): интравенозна инфузия > НСПВС > широкоспектърни антибиотици > плазма > диметилсулфоксид.

    антибиотици

    Използването на антибиотици е спорно. Някои експерти отбелязват, че "толерантност" може да възникне както при сепсис, така и при ендотоксемия, и предупреждават, че употребата на бактерицидни антибиотици може да влоши болестния процес, като причини внезапно освобождаване на PAMP от умиращи бактерии.

    Диапазонът от организми, участващи в сепсис/ендотоксикемия при животни, е широк и непредвидим, както и тяхната чувствителност към антибиотици. При малки домашни животни бактериемия с наличие на грам-отрицателни бактерии се наблюдава в 30-70% от случаите, грам-положителни бактерии в 25-50%, анаероби в 10-30%, а смесена инфекция се среща в приблизително 10-50 % от случаите (Hirsh et al. 1984, Dow et al. 1986). Няма данни за хемокултура в случаи на сепсис/ендотоксемия при коне.

    Аминогликозидните антибиотици, като гентамицин и амикацин, са ефективни срещу повечето грам-отрицателни микроорганизми и Стафилококус ауреус, но не са много ефективни срещу Streptococcus sp. и анаероби. Аминогликозидите също имат нефротоксичност и ототоксичност. Антибиотиците на редица хинолони - енрофлоксацин (байтрил), норфлоксацин, ципрофлоксацин - имат подобен спектър на действие. Резистентността към тях не е медиирана от плазмид и хинолоните могат да бъдат ефективни при развитието на резистентност към аминогликозиди.

    Пеницилин G, ампицилин, амоксицилин обикновено са ефективни срещу грам-положителни (Streptococcus sp. и някои Staphylococcus sp.) и всички анаеробни бактерии, с изключение на произвеждащите B-лактамаза родове Bacteroides spp. и Actinomyces spp., но не и срещу грам-отрицателни микроорганизми Резистентните на B-лактамаза пеницилини - метицилин, нафцилин, оксацилин, клоксацилин - обикновено са ефективни срещу Staphylococcus spp., но обикновено са неефективни срещу анаероби и грам-отрицателни бактерии. Широкоспектърна антимикробна активност се постига чрез комбинирането им с В-лактамни инхибитори като клавуланова киселина. Достатъчно е да се каже, че културата и тестът за чувствителност ще предоставят на клинициста най-много информация за всеки отделен случай.

    Полимиксин В (П.М.Б.)

    Полимиксин B е популярен в САЩ и Обединеното кралство за лечение на ендотоксемия при коне. Това е цикличен катионен пептид и образува стабилен комплекс 1:1 с липополизахарид свързващ протеин и защитава липидната А област от LBP/CD14/MD-2. Някои проучвания показват високо нивоНО зависима от времето редукция на TNF-α и други маркери на ендотоксинова активност в ex vivo модел (Barton et al. 2004), както и терапевтичния ефект на полимиксин B в in vivo експериментални модели на кучета с индуцирана ендотоксемия (Parviainen et al. др. 2001). Но тези изследвания имат някои ограничения. Други проучвания (MacKay et al. 1999) показват подобна ефикасност, но без странични ефекти. Необходими са допълнителни експериментални проучвания и клинични изпитвания, за да се определи ролята на полимиксин В при лечението на ендотоксемия. Токсичността, причинена от лекарството, трябва да бъде напълно оценена. И накрая, полимиксин В е ефективен само срещу липополизахариди, но е вероятно клиничните прояви на ендотоксемия да са причинени от няколко други PAMP, а не само от липополизахариди.

    Глюкокортикостероиди

    Глюкокортикостероидите увеличават производството на Iқβ в много животински модели. Доказано е, че имат благоприятен ефект при клинична изяваендотоксемия при коне (Frauenfelder et al. 1982). Ползата от стероидите при хора със сепсис все още е спорна; Съществува общо съгласие за използване на ниски дози стероиди, но само след ACTH тест (Shapiro et al. 2006). Кортикостероидите, препоръчани за употреба при хиповолемия и септичен шок, включват хидрокортизон (100-300 mg/kg), преднизолон и метилпреднизолон (10-30 mg/kg) и дексаметазон (4-6 mg/kg). Потенциалните странични ефекти на стероидите върху възстановяването и съпътстващата инфекция също трябва да бъдат изследвани.

    НСПВС (антипростагландини/антиейкозаноиди)

    Липидните провъзпалителни медиатори (COX, LOX) имат значителен принос за развитието на ендотоксемия (Moore & Barton 1998). НСПВС инхибират COX (LOX) и могат да играят различни роли в други каскади. Доказано е, че флуниксин и карпрофен инхибират Nfқβ в макрофагите на плъхове (Bryant et al. 2003). Други НСПВС запазват тази способност (Shishodia et al. 2004), но някои не, като индометацин (Tegeder et al. 2001). Флуниксин е много популярен при лечението на ендотоксемия при коне и е по-ефективен при лечение на болка и сърдечно-съдови ефектиендотоксемия (Moore et al. 1986) и фенилбутазон може да бъде по-ефективен за предотвратяване на намаляването на чревния кръвен поток, предизвикано от липополизахаридите (King & Gerring 1989). Въпреки това, флуниксин може да инхибира възстановяването на мукозната бариера в йеюнума след исхемичен инсулт (Tomlinson et al. 2004, Tomlinson & Blikslager 2005).

    Има ли доказателства за ефекта на НСПВС върху прогнозата на сепсис/ендотоксемия при животни? При човешки сепсис не е доказано, че НСПВС са свързани с прогноза по отношение на органна недостатъчност или преживяемост в рандомизирани, двойно-слепи клинични проучвания (Bernard et al. 1997), въпреки че физиологичните параметри на пациентите, получаващи НСПВС, са подобрени. Какво имаме: оцеляване срещу благополучие?

    Други средства с противовъзпалителни ефекти

    Агенти като инхибитори на фосфодиестераза и β2-агонисти също показват противовъзпалителни ефекти и са изследвани в експериментални модели на сепсис. Тяхната ефективност не е клинично доказана.

    Глюкоза/инсулин

    Според медицински изследвания нормогликемията се свързва с повишено нивопроцент на преживяемост при пациенти под интензивни грижи. Ако концентрациите на серумна глюкоза са много ниски, трябва да се приложи болус глюкоза (0,25 g/kg IV). Адекватен серумно нивоглюкозата се поддържа чрез инфузия на 2,5-10% разтвори на глюкоза, титрувани до желаното ниво на глюкоза.

    При конете хипергликемията е свързана със смъртността. Хоспитализацията намалява инсулиновата чувствителност; ендотоксемията също намалява инсулиновата чувствителност. Затлъстелите коне/понита и растящите коне [следоперативни колики] (след овариектомия?) може да са предразположени към това. Инсулиновата резистентност е свързана с метаболитен синдром, а хиперлипидемията също е свързана със смъртността. Конете с хиперлипидемия изглеждат летаргични и депресирани и не се интересуват от хранене. Тествайте плазмените нива на триглицеридите при съмнения за случаи (изследваме ли плазмените нива на триглицериди при всички съмнения за случаи?). Дайте IV глюкоза и определете плазмената глюкоза [глюкоза]. Ако [глюкоза], след това приложете инсулин (дозите се определят в зависимост от вида на инсулина).

    Сода бикарбонат

    При сепсис и ендотоксемия метаболитната ацидоза вероятно се дължи на излишък на киселини (напр. лактатна ацидемия поради хипоперфузия). В допълнение към опита за коригиране на основните причини (хипоперфуия/хиповелемия), тежката метаболитна ацидоза може да изисква лечение с натриев бикарбонат. Ако е известен дефицит на база или бикарбонат, необходимата доза бикарбонат (в милиеквиваленти) може да се изчисли по формулата: дефицит на основа X 0,3 X телесно тегло в kg. Поради опасността от предизвикване на метаболитна алкалоза чрез свръхприлагане на бикарбонат, първоначално е необходима само половината от изчислената доза. Бикарбонатът трябва да се прилага бавно (над 20 минути).

    Поддръжка на бъбреците

    Производството на урина е индиректен индикатор за бъбречния кръвен поток. Анурията показва неадекватна бъбречна (и висцерална) перфузия, която може да доведе остра недостатъчносторган. При малки домашни животни е необходимо да се постави асептично уринарен катетъри го свържете към затворена системаза събиране на урина за оценка и количествено определяне на производството на урина. За да се възстанови бъбречната перфузия и да се предизвика диуреза, мярката от първа линия е прилагането на течности. Ако възстановяването на ефективния циркулиращ обем не доведе до приемлив поток на урина, тогава трябва да се приложат диуретици. Диуретиците могат да се прилагат във всякакъв ред или комбинация. Фуроземид (5 mg/kg, IV) осигурява лека бъбречна (и висцерална) вазодилатация и е ефективен бримков диуретик. Ако не се наблюдава отделяне на урина в рамките на 10 минути, трябва да се приложи друг диуретик. Манитолът (0,5 g/kg, IV, за 10-20 минути) повишава осмотично обема на кръвта и бъбречната перфузия и действа като осмотичен диуретик. Ако потокът на урината не се наблюдава в рамките на 10 минути след края на инфузията с манитол, трябва да се приложи друг диуретик. Допаминът (5 mcg/kg/min, IV) води до бъбречна (и висцерална) вазодилатация, медиирана от стимулиране на допаминергичните рецептори. Ако всеки диуретик е неефективен, едновременното приложение на трите диуретици може да бъде ефективно за постигане на приемливо производство на урина.

    За щастие, въпреки хипотонията и хиповолемията/преразпределителния шок, възрастните коне рядко показват клинични признаци на остра бъбречна недостатъчност поради ендотоксемия. Досега обаче не са провеждани дългосрочни проучвания на бъбречната функция. За съжаление, дългосрочната преживяемост от колики е много по-ниска от краткосрочната и често причините за смъртта не са идентифицирани. Не изглежда толкова малко вероятно дългосрочните ефекти от синдрома на множествена органна дисфункция (включително бъбречна недостатъчност) да са отговорни за някои от тези смъртни случаи.

    защита стомашно-чревни— чревни тракт

    Сулкрафат

    Разязвяване и некроза на лигавицата стомашно-чревния тракт(GIT) - общи последствиясептичен шок. Механизмът на увреждане на стомашно-чревния тракт е многофакторен, но е свързан главно с тъканна хипоксия и намалена органна перфузия. Наистина, нарастващият интерес към лечението на човешкия сепсис се фокусира върху измерването на спланхничния SPO2, който може да е нисък въпреки „нормалните“ нива на друга циркулация. Друга актуална тема при лечението на сепсис/ендотоксикемия е възстановяването на ефективния обем на циркулиращата кръв и възстановяването на адекватна перфузия и оксигенация на вътрешните органи.

    Сулкрафатът реагира с солна киселиназа образуване на комплекс, който се свързва с богатия на протеини ексудат на повърхността на язвите и предпазва тези области от по-нататъшно увреждане от пепсин, киселина и жлъчка. Може също така да има цитопротективни ефекти, подобни на мизопростил. Sulcrafate намалява бионаличността и абсорбцията на други лекарства и причинява запек. Препоръчителната доза е 0,25-1 грама на всеки 8-12 часа.

    Циметидин и ранитидиннамаляват производството на киселина и не променят времето на освобождаване на стомашното съдържимо, не намаляват тонуса на хранопровода пилорни сфинктери. Те станаха по-малко популярни в последните години. Ранитидин има по-малко странични ефекти. Когато се приемат през устата, двата лекарства трябва да се прилагат най-малко 2 часа след други лекарства (антиациди, метоклопрамид, сулкрафат). И двете лекарства могат да причинят колонизация на стомаха и устната кухинапотенциално патогенни организмипоради повишаване на pH стомашен сок, което от своя страна предразполага към придобита в болница пневмония. Дозировката на цитидин е 5-10 mg/kg перорално, интравенозно или интрамускулно на всеки 6-8 часа; ранитидин - 0,5-2 mg/kg перорално, интравенозно или интрамускулно на всеки 8-12 часа.

    Омепразол е инхибитор на стомашната протонна помпа. Лекарството също инхибира цитохром Р450 оксидазната система в черния дроб и по този начин инхибира метаболизма на редица други вещества (успокоителни и анестетици). Може да доведе до коремни спазми, повръщане и диария. Препоръчителната доза е 0,5-1 mg/kg перорално на всеки 24 часа. Лицензираното име за коне е „гастрогард“.

    Мизопростил директно инхибира киселинната секреция от париеталните клетки и има цитопротективен ефект чрез увеличаване на секрецията на слуз и бикарбонат в стомаха. Това е специфично лекарство за стомашно-чревни усложнения след лечение с НСПВС, но не повлиява противовъзпалителния/аналгетичния ефект на тези лекарства. Мизопростил повишава контрактилитета на матката и не трябва да се използва при бременни животни. Той също така увеличава стомашно-чревния мотилитет и може да се появят спазми, диария или повръщане. Препоръчителната доза е 1-5 mcg/kg на всеки 8 часа.

    Коагулопатии

    Коагулопатиите са част от общите шокови каскади. По време на сепсис/ендотоксикемия животните често са в хиперкоагулативна фаза, преди да се развият симптоми на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC; „смъртта идва!“). превод от английски -"смъртта идва!"). Клиничните признаци на DIC включват: мултифокално кървене, удължено време на кървене (мукоза, aPTT/PT, петехии и изчерпване на антитромбин III). Използването на различни антикоагуланти като C1 инхибитор, активиран протеин-C, хепарин и аспирин е изследвано в хуманната и ветеринарната медицина. Доказателствата от тези проучвания (включително мета-анализи на медицински проучвания) предполагат, че доказателствата за тяхното използване са съмнителни, отчасти поради странични ефектилекарства (кървене) и отчасти поради факта, че коагулопатиите никога не са просто хипер- или хипокоагулация. Както повечето неща при сепсиса, имаме работа с много сложни каскади с положителни и отрицателни вериги за обратна връзка и простите интервенции рядко работят. IN в такъв случайвъзстановяването на циркулиращия обем за поддържане на тъканната перфузия е разумна цел.

    Хранителна подкрепа

    Хранителната подкрепа трябва да започне в рамките на 24-48 часа от началото на критичното заболяване. Ентералното хранене винаги е за предпочитане пред парентералното, тъй като запазва лигавиците храносмилателен тракт, контрактилитет и локален имунитетлигавица, а също така увеличава преживяемостта в сравнение с интравенозното хранене. Въпреки това много пациенти в критично състояниеПоявява се стомашен застой, което ограничава ефективността на този вид хранене. При малки домашни животни, по време на лапаротомия и в случаите, когато се очаква дълъг и сложен период на възстановяване, е необходимо да се постави йеюностомна тръба, така че храненето да се извършва директно в червата, заобикаляйки стомаха. Ентералното хранене трябва поне да осигури хранене на самите черва и, доколкото е възможно, трябва да отговаря на хранителните нужди на пациента. Ако е невъзможно да се осигури пълно ентерално хранене, трябва да се осигури пълно или частично интравенозно хранене. Парентералното хранене е скъпо и изисква поддръжка и грижа за катетъра. Няколко различни видовепродукти за парентерално хранене V този моменте на разположение.

    При коне, които имат анастомози, традиционният подход е да се спре храната няколко дни след операцията. Мнението на автора е, че поне малко храна трябва да се предложи на конете възможно най-скоро (напр. ходене по трева за кратки периоди). Конете, страдащи от колики, могат лесно да загубят 30-100 кг през първите 7 дни.

    Антисеруми

    Има дълга история на проучвания върху животни, демонстриращи проявата на синдром, много подобен или клинично идентичен на сепсис/синдром на системен възпалителен отговор/синдром на множествена органна недостатъчност по време на инфузия различни вещества(липополизахариди, простагландини, левкотриени, TNF-α, тромбоцитен активиращ фактор, токсични кислородни радикали). Логичното заключение е, че ако тези вещества могат да бъдат блокирани с помощта на антисеруми, тогава възпалителната каскада може да бъде блокирана. За съжаление, въпреки някогашните впечатляващи резултати в експериментални проучвания, прилагащи пречистени препарати от тези вещества, ефикасността в клиничните изпитвания за септичен шок е непоследователна или слаба. Това може да е отчасти защото антисерумите се дават „твърде малко, твърде късно“ и отчасти защото клинични синдромисептичният шок наистина са много сложни.

    Токсични кислородни радикали

    Токсичните кислородни радикали участват в увреждането на клетките, което се развива при различни патологични процесисвързани с исхемия/реперфузия и активиране на левкемия. Тези кислородни радикали причиняват увреждане на протеините, окисляване на полиненаситени мастни киселини, прекъсвания на ДНК и изчерпване на NAD+ и ATP. Ефективността на антиоксидантната терапия (напр. диметилсулфоксид) при септичен синдром на множествена органна недостатъчност е окуражаваща, но в момента е спекулативна.

    Мониторинг

    По същество ние търсим връщане към нормална перфузия (включително нормален психичен статус, нормален CRT, топли крайници, нормално производство на урина).

    Честотата на мониториране трябва да съответства на стадия/тежестта на септичния шок/SIRS/MODS.

    Хемодинамични параметри(Мандел и Кинг 1998)

    • Сърдечен ритъм ( нормална честотаза възраст/порода/размер)
    • Средно артериално налягане: >60 mmHg (систолично кръвно налягане >90 mmHg): предпочита се директно наблюдение
    • централно венозно налягане: ~8 cmH 2 O или по-високо след болус инфузия (по-високи нива с вентилация)
    • PaO 2 >80 mmHg/ SpO 2 >95%

    Образуване на урина

    • Нивото на гломерулна филтрация се балансира с тубулна реабсорбция
    • Производство на урина 0,5-2,0 ml/kg/час
    • Измерете специфичната плътност на урината* *Важно! Колоидите ще доведат до отклонения в индикатора
    • Определяне на кръвен лактат
      • Трябва да бъде<2.5 ммоль/л у собак (Hughes & Drobatz 1996) и лошадей (Edner et al. 2007) à кошки?
      • Концентрация на урея/общ протеин
      • Глюкоза
      • Измерване на колоидно осмотично налягане (COP) Mandell & King 1998)
        • нормален COP при кучета/коне = ~20 mmHg.
        • нормален COP при котки = ~25 mmHg.

    Телесна маса

    • Рязкото наддаване на тегло вероятно се дължи на промени в състава на телесните течности
    • à обърнете внимание на наддаването на тегло при хиповолемични/дехидратирани животни
    • à следете за продължително наддаване на тегло след рехидратация

    Забележка:Промените в обема на течността в различни части на тялото не могат да бъдат определени въз основа на измервания на телесното тегло

    Резюме

    Сепсисът е сложен синдром, включващ много каскади и пътища. В резултат на това вероятно никога няма да има нито един терапевтичен метод.

    Научните доказателства за ефективността на лечението в клиничната практика са ограничени/има ограничения, дори в медицината и особено във ветеринарната медицина. Общоприето е, че възстановяването на циркулиращия обем, възстановяването на тъканната перфузия и доставката на кислород трябва да бъдат целите на това лечение. Съответно опитът/умението/обучението е важно при лечението на нашите пациенти.

    Вероятно е необходима таргетна терапия за постигане на лечение.

    Сепсисът е динамична и сложна съвкупност от възпалителни и патологични процеси; в резултат на това редовното наблюдение е жизненоважно за проследяване на отговора на лечението.

    Библиография

    1. Barton MH, Parviainen A, & Norton N. (2004) Polymyxin B предпазва конете от индуцирана ендотоксемия in vivo. Eq Vet J. 36, 397-401.
    2. Bernard GR, et al. (1997) Ефектите на ибупрофен върху физиологията и преживяемостта на пациенти със сепсис. N Eng J Med. 336, 912-918.
    3. Boag A & Hughes D. Флуидна терапия. В King G & Boag A (Eds), Ръководство на BSAVA за спешна и реанимационна грижа при кучета и котки. BSAVA 2007. Ch 4. pp30-45
    4. Bryant CE, Farnfield BA, & Janicke HJ (2003) Оценка на способността на карпрофен и флуниксин меглумин да инхибират активирането на ядрен фактор kappa B. Am J Vet Res 64, 211-215.
    5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (2008) Кампания за оцеляване на сепсис: международни насоки за лечение на тежък сепсис и септичен шок: 2008. Крит. грижа. Med. 36, 296-327.
    6. Dow SW, Jones RL & Adney WS. (1986) Анаеробни бактериални инфекции и отговор на лечение при кучета и котки: 36 случая (1983-1985). J Am Vet Med Assoc. 189, 930-936.
    7. Dyson A & Singer M (2009). Животински модели на сепсис: Защо предклиничната ефикасност не успява да се пренесе в клиничната среда? Крит. грижа. Med. 37 (1 допълнение), S30-S37.
    8. Edner AH, Nyman GC & Essén-Gustavsson B (2007) Метаболизъм преди, по време и след анестезия при колики и здрави коне Acta Vet Scand 49, 34-49.
    9. Frauenfelder HC, et al. (1982) Ефекти на дексаметазон върху ендотоксинов шок при анестезирано пони - хематологични, кръвно-газови и коагулационни промени. Am J Vet Res. 43, 405-411.
    10. Frevert CW, Matute-Bello G, Skerrett SJ и др. (2000) Ефект на блокадата на CD14 при зайци с Escherichia coli пневмония и сепсис. J Immun. 164, 5439-5445.
    11. Hirsh DC, Jang SS & Biberstein EL. (1984) Хемокултура на кучешки пациент. J Am Vet Med Assoc. 184, 175-178.
    12. Hughes D & Drobatz K (1996); Сравнение на концентрацията на лактат в цяла кръв от цефални, югуларни и феморални артериални кръвни проби при нормални кучета. Доклади 5-ти IVECCS симпозиум, Сан Антонио, стр. 884
    13. Kenney EM, Rozanski EA, Rush JE, et al. (2010). Връзка между изхода и дисфункцията на органната система при кучета със сепсис: 114 случая (2003-2007 г.). J Am Vet Med Assoc. 236, 83-87.
    14. King JN, & Gerring EL. (1989) Антагонизъм на индуцирано от ендотоксин разрушаване на мотилитета на червата на коне от флуниксин и фенилбутазон. Equine Vet J Suppl. 7, 38-42.
    15. MacKay RJ, et al., (1999) Ефект на конюгат на полимиксин В-декстран 70 при коне с експериментално индуцирана ендотоксемия. Am J Vet Res. 60, 68-75.
    16. Мандел DC и King LG (1998). Флуидна терапия при шок. Vet Clin North Am Small An Pract. 28, 623-644
    17. Мур JN. (1988) Разпознаване и лечение на ендотоксемия. ветеринарен лекар Clin. North Am. Ек. Практ. 4, 105-113.
    18. Moore JN, & Barton MH. (1998) Актуализация на ендотоксемията, част 1: механизми и пътища. Eq Vet Ed. 10, 300-306.
    19. Moore JN, Hardee MM и Hardee GE. (1986) Модулиране на метаболизма на арахидоновата киселина при ендотоксични коне - Сравнение на флуниксин меглумин, фенилбутазон и селективен инхибитор на тромбоксан синтетаза. Am J Vet Res. 47, 110-113.
    20. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, et al. (1990) Септичен шок при хора: напредък в разбирането на патогенезата, сърдечно-съдовата дисфункция и терапията. Ан. Стажант. Med. 113, 227–242.
    21. Parviainen AK, Barton MH, & Norton N. (2001) Оценка на полимиксин B в ex vivo модел на ендотоксемия при коне. Am J Vet Res. 62, 72-76.
    22. Perel A. (2008) Преглед от пейката до леглото: Първоначалната хемодинамична реанимация на септичен пациент според насоките на кампанията за оцеляване на сепсис – един размер пасва ли на всички? Крит. грижа. 12, 223-227.
    23. Shapiro NI, et al. (2006) Прилагане и резултати от протокола за множествени спешни терапии за сепсис (MUST)*. Crit Care Med. 34, 1025-1032.
    24. Shishodia S, Koul D и Aggarwal BB. (2004) Инхибиторът на циклооксигеназа (COX)-2 целекоксиб отменя индуцираното от TNF NF-kappa B активиране чрез инхибиране на активирането на I kappa B алфа киназа и Akt при човешки недребноклетъчен белодробен карцином: Корелация с потискане на синтеза на COX-2. J Immunol. 173, 2011-2022.
    25. Shuster R, Traub-Dargatz J, & Baxter G. (1997) Проучване на дипломати от Американския колеж по ветеринарна вътрешна медицина и Американския колеж по ветеринарни хирурзи относно клиничните аспекти и лечението на ендотоксемия при коне. J Am Vet Med Assoc. 210, 87-92
    26. Sykes BW & Furr M. (2005) Ендотоксемия при конете - най-съвременен преглед на терапията. Aus. ветеринарен лекар J. 83, 45-50.
    27. Tegeder I, et al. (2001) Инхибиране на активирането на NF-kappaB и AP-1 от R- и S-флурбипрофен. Faseb J. 15, 595-597.
    28. Tomlinson JE, & Blikslager AT. (2004) Ефекти на инхибиторите на циклооксигеназата флуниксин и деракоксиб върху пропускливостта на увреденото от исхемия йеюнум на конете. Eq Vet J. 37, 75-80.
    29. Tomlinson JE, et al. (2004) Ефекти от лечението с флуниксин меглумин или етодолак върху възстановяването на мукозата на йеюнума на конете след исхемия. Am J Vet Res. 65, 761-769.
    30. Weeren FR & Muir WW 3rd. (1992) Клинични аспекти на септичния шок и цялостни подходи към лечението при кучета и котки. J Am Vet Med Assoc. 200, 1859-1870.
    31. Werners AH, Bull S, & Fink-Gremmels J. (2005) Ендотоксемия: преглед с последици за коня. Ветеринар по конете J. 37, 371-383.
    32. Zhu J, & Mohan C. (2010) Тол-подобни рецепторни сигнални пътища – терапевтични възможности. Медиатори на възпаление. doi:10.1155/2010/781235.

    Въпреки постиженията на съвременната ветеринарна медицина, сепсисът остава най-сериозното усложнение на гнойни заболявания и хирургични интервенции при животни. Високата смъртност (до 90%), тежестта на клиничното протичане и недостатъчните познания правят лечението му най-трудната задача за всеки клиничен специалист.

    Срок сепсис(лат. гнила кръв) - отразява патологичното състояние на тялото, което възниква, когато инфекцията се разпространява през кръвта и лимфните канали от първичния фокус към други органи и се характеризира с тежко клинично протичане, развитието на инфекциозна полиорганна недостатъчност поради до липса на адекватен имунен отговор и висока смъртност. Сепсисът е „древна“, архаична реакция на тялото към въвеждането на инфекциозен агент; възниква, когато „новият“, по-ефективен механизъм за комбиниране на неспецифичен имунитет и образуването на антитела, което допринася за бързото локализиране на инфекциозните агенти , е отслабена.

    Как възниква сепсисът? За да отговорите на този въпрос, трябва да знаете как микроорганизмите (бактериите) и макроорганизмите (хамстер и др.) взаимодействат помежду си и си влияят. Опортюнистичната флора на животните е част от „нормалната“ микрофлора на тялото и при нормални условия обикновено е под контрола на неспецифични защитни фактори. Тези фактори са първата връзка в защитата на тялото, биологичната бариера, която предотвратява „войната“ между тялото на животното и микробите, които го обитават. Премахването или отслабването на тази бариера (травма, рана, изгаряне) може да доведе до проникване на опортюнистични микроорганизми в кръвния поток, което води до активиране на неспецифични защитни компоненти, предимно левкоцити и лимфоцити, които изпълняват антимикробни и антитоксични функции. Резултатът от борбата се определя от адекватността на тези защитни механизми. Ако те не са достатъчни, тогава бактериите започват да се размножават неконтролируемо, навлизат в нови територии, процесът става необратим и възниква сепсис. Основните патогени са добре известни, това са „съседите“ на нашите домашни любимци: E. coli, Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, Streptococci и др.

    Диагностика на сепсис- доста трудна задача, тъй като няма никакви характерни симптоми, уникални за това състояние. Клиничната картина на сепсиса до голяма степен се определя от устойчивостта на тялото на животното, тежестта на отговора на въвеждането и разпространението на микроорганизми, техния брой и "злокачественост".

    Основни симптоми:

    Повишаване (повече от 40,0 С) или понижаване (по-малко от 38,0 С) на телесната температура;

    Тахикардия (130-200 удара/мин);

    Недостиг на въздух (учестено дишане), повече от 40 – 50 дихателни движения в минута);

    Промени в кръвната картина - увеличаване на броя на левкоцитите (повече от 15 хиляди) или намаляване (по-малко от 4 хиляди);

    Ако три или четири от тези симптоми са налице в комбинация с признаци на инфекциозно увреждане на органи и системи, се поставя диагноза сепсис. Тази диагноза се потвърждава с помощта на много тестове, включително бактериална кръвна култура. Не винаги е възможно да се идентифицира патогенът в кръвта (не повече от 60% от случаите), а след това диагнозата се поставя въз основа на комбинация от клинични признаци.

    Курсът, тежестта и резултатът от заболяването варират, поради което за по-диференциран подход към лечението е приета международна класификация на формите на сепсис. Най-тежката форма е септичен шок– характеризира се с най-сериозни нарушения на сърдечно-съдовата система, понижено кръвно налягане, липса на положителна динамика в интензивното лечение, смъртността достига 80%. Идентифициран е следващият най-тежък курс тежък сепсисили синдром на сепсис- с признаци на увреждане на отделни органи и системи, хипоксия и системна ацидоза.

    Просто сепсисът е генерализирана инфекция, с положителна динамика при интензивно лечение, това е най-леката форма на заболяването със смъртност от 10-20%.

    Според тежестта на клиничното протичане сепсисът се разделя на:

    фулминантен, като правило се развива в рамките на 12-48 часа, протича като септичен шок и има смъртност близо до 100%. При животни се развива изключително рядко, на фона на други сериозни заболявания.

    остър сепсисхарактеризира се с по-бавно развитие и постоянно присъствие на всички симптоми;

    подостър сепсисвъзниква по време на вълнообразен ход на инфекциозния процес, когато фазата на подобрение се заменя с рецидив на симптомите;

    хроничен сепсис– ако признаците на заболяването продължават повече от 6 месеца, то е рядко при животни.

    Основната причина за смъртност при сепсис е развитието на шок. Ако диагнозата септичен шок се постави в началната фаза на сепсиса, тогава доста често навременното лечение може да доведе до възстановяване. Ако диагнозата септичен шок се постави на фона на вече протичащ сепсис, което показва срив в последните компенсаторни възможности на тялото, тогава ефектът от лечението, като правило, не се наблюдава.

    Лечението на сепсиса е не по-малко трудно от диагнозата и трябва да се извършва само в клинични условия, с постоянна възможност за лабораторна диагностика, добро материално оборудване и модерно оборудване.

    Лечението на сепсис изисква интегриран подход, често един пациент се лекува от хирурзи, анестезиолози-реаниматори и терапевти. При наличие на гнойно огнище, което инициира генерализирана инфекция, е необходима хирургична намеса за спешно отстраняване на огнището на инфекцията. Най-често животните развиват сепсис на фона на перитонит, причинен от разкъсване на гнойни кухини (матка, черва и др.) Или проникващи рани на коремната кухина. Без цялостно елиминиране на източника на инфекция и повторна местна канализация, всяко лечение на сепсис очевидно ще бъде неефективно. Антибиотичната терапия е от първостепенно значение при лечението на сепсис. При изолиране на патоген от кръвта антибиотиците се титруват според степента на ефективност, при лечението се използват комбинации от две или повече лекарства. Провежда се интензивна терапия, насочена към поддържане на кръвното налягане, подобряване на хемодинамиката, коригиране на метаболитни нарушения и детоксикация на организма, понякога се налага кръвопреливане или плазмено преливане, прилагане на хранителни разтвори и имунотерапия. Състоянието на болните животни може да се промени бързо, всички промени трябва да бъдат постоянно наблюдавани от сърдечно-съдови монитори, лабораторни диагностични кръвни изследвания и лекар. Само интегриран подход към диагностиката и лечението, адекватно наблюдение и навременна корекция на всички метаболитни нарушения могат да доведат до успешно лечение на сепсис.

    Здравото и красиво куче е истинската гордост на своя собственик. За съжаление, поради някои заболявания, животното бързо става летаргично, неговата сила и жизненост бързо се изчерпват. Такива патологии могат с право да включват сепсис: той е често срещан при кучета и често води до сериозни последствия, дори смърт.

    Lingua Latina казва, че това състояние трябва да се нарича "гнила кръв", което като цяло не е толкова далеч от истината. Факт е, че това заболяване се характеризира със сериозна интоксикация, намален имунен статус и нервни явления, които се развиват, когато продуктите на гниене от огнища на гнойно възпаление навлизат в кръвта. Състоянието на животното е изключително тежко, без навременна и качествена ветеринарна помощ то най-вероятно ще умре. Трудно е да се говори за конкретни патогени, тъй като има много, много от тях. Често виновниците за сепсис са: относително безопасни, като цяло, E. coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa (много лош микроорганизъм), много видове.

    Причини за появата

    Както вероятно се досещате, сепсисът може да възникне поради „безобиден“ абсцес. Това е особено опасно за абсцеси в областта на главата, включително пародонтоза. Факт е, че в тази област има гъста съдова мрежа, но лимфната система там не е особено силна. За пиогенната микрофлора е по-лесно да пробие защитните бариери и да навлезе в кръвта. Особено опасно е, ако животното вече е изтощено, имунитетът му е силно отслабен.

    Прочетете също: Пареза при кучета: причини, симптоми, лечение

    Младите и старите кучки след раждането имат повишено предразположение към сепсис. Тялото им е подложено на сериозен шок и е силно отслабено. Некротизиращият ендометрит е изключително опасен. Причината за сепсис при кучета в този случай е матката, пълна с полуразложен епител, който е отлична среда за размножаване на патогенна микрофлора. Опасността е още по-голяма, защото матката също е оплетена в мрежа от кръвоносни съдове. Ако микробите успеят да пробият защитната бариера (и това се случва много често), животното е обречено без квалифицирано лечение и грижи. Като цяло, следродилният сепсис при кучета е обидно често срещан.

    Това се случва постоянно с тези собственици, които като цяло не се интересуват от състоянието на своите домашни любимци. Кучетата раждат в мръсен развъдник, където има много повече микроби в спалното бельо. Резултатът е предопределен и тъжен. Причината за сепсиса обаче често са прилежни, състрадателни... но не особено запознати с правилата на асептиката и антисептиците, стопани. Ако решите да помогнете на вашия домашен любимец да роди, измийте добре ръцете си, подстрижете ноктите си, смажете нокътните плочи с йод и след това поставете ръкавици за еднократна употреба! Ще бъде още по-добре, ако веднага се обадите на вашия ветеринарен лекар.

    Как се проявява?

    Първо се появява пресептично състояние. Животното е потиснато, напрегнато, телесната му температура е значително повишена. Кучето е много слабо, рядко отива до купата с вода и отказва всякаква храна. Очите са „мътни“, дишането е напрегнато и повърхностно. Много е важно да не пропускате този момент и незабавно да потърсите помощ от професионални ветеринарни лекари. Поколебахте ли се? След това процесът преминава на ново ниво. Състоянието на кучето се влошава рязко, телесната температура надхвърля всички възможни граници, животното може да изпадне в кома. Дишането е нестабилно, много повърхностно, пулсът е твърд, нишковиден. Могат да се появят нервни явления: неволни контракции на крайниците и всички мускули, рязко хвърляне назад на главата, челюстта на кучето се намалява до хрускане. Тези симптоми ясно показват сериозно увреждане на мозъка.

    сепсис- трудно обратим инфекциозно-токсичен процес, придружен от дълбоки нервно-дистрофични промени и рязко влошаване на всички функции на организма в резултат на интоксикация и генерализиране на патогена от първичния инфекциозен фокус.

    Към днешна дата сепсисът не може да се счита за напълно проучено заболяване, особено при продуктивни животни. В тази връзка няма общи виждания за етиологията, патогенезата на сепсиса и лечението при селскостопанските животни. Установено е, че сепсисът е много тежко остро, подостро и дори фулминантно инфекциозно-токсично заболяване на животните. При правилно и навременно лечение на локална хирургична инфекция сепсисът е сравнително рядка форма на нейната генерализация.

    Етиология. Конкретният причинител на сепсиса не е идентифициран. При сепсис се откриват хемолитични, анаеробни, нехемолитични стрептококи, ауреус и други стафилококи, ешерихия коли, бацили на газова гангрена и някои други микроби. Доскоро бактериемията се смяташе за важен симптом на сепсис. Установено е обаче, че може да се наблюдава и при локални гнойни процеси, но не причинява сепсис, докато в същото време при тежък сепсис бактериемията често липсва. Това дава основание на редица съвременни автори да считат сепсиса за токсично общо инфекциозно заболяване. Факт е, че микробите, които проникват в кръвта, частично умират под въздействието на нейното бактерицидно действие, а останалите се пренасят в различни органи. При изразен общ имунитет и фагоцитна активност на физиологичната система на съединителната тъкан, тези микроби се унищожават и при намалена защитна реакция и сенсибилизация на организма, те се "заселват" в органите и причиняват развитието на метастатични абсцеси. От тези абсцеси микробите периодично навлизат в кръвта. Откриването на същия микроб в кръвта в редица изследвания потвърждава наличието на сепсис, но отрицателните резултати не дават основание за изключването му.

    Развитието на сепсис се улеснява от състояния, които влошават реактивността на макроорганизма, намаляват неговата резистентност и предизвикват неговата сенсибилизация. Основната външна причина за сепсис е изключително вирулентен микробен фактор, който причинява сепсис в тялото. Последният най-често се предшества от локален септичен фокус под формата на абсцес, карбункул, флегмон, случайни и огнестрелни рани на меките тъкани, остеомиелит, гноен артрит, плеврит, пневмония, перитонит, гноен и гнилостен метрит и др. сепсис, възникнал след коремни и други хирургични интервенции, операции без стриктно спазване на асептиката и антисептиката, в резултат на неправилно проведени акушерски грижи, както и в резултат на нарушаване на следоперативните медицински процедури, условията за грижа за животните и отглеждане тях.

    Понякога сепсисът може да възникне неочаквано, без клинично откриване на локално инфекциозно огнище. Този тип сепсис се нарича криптогенен. По правило това е резултат от огнище на латентна инфекция (кариес на зъба, зараснали рани, вграден раняващ предмет и др.). По този начин за появата на сепсис не е необходимо наличието на остър първичен септичен фокус, но е абсолютно необходимо проникването на патогенни микроби в тялото на животното през кожата или лигавиците. Но решаващият фактор за неговото възникване или не възникване е състоянието на организма на животното. Прегряването, хипотермията, изтощението на тялото, намаляването на неговите имунобиологични реакции, активността на физиологичната система на съединителната тъкан, антитоксичната функция на черния дроб, болката и друга свръхстимулация на автономните центрове и кортикалната структура служат като благоприятен фон за появата на сепсис.

    Развитието на сепсис не е в пряка зависимост от степента на увреждане на тъканите и тежестта на първичния септичен процес. Основно ролята на пусков механизъм играе първичното септично огнище и вирулентността на микробите. Заедно с първичния фокус в тялото се образуват няколко вторични лезии под формата на метастази или цялото тяло се превръща в общ септичен фокус. Ето защо, ако при гнойно-резорбтивна треска внимателното хирургично лечение на първичния септичен фокус води до подобрение и последващо възстановяване, при сепсис дори пълното хирургично отстраняване на първичния септичен фокус от тялото не подобрява хода му . Трябва да се има предвид, че тежестта на локалния септичен фокус влошава септичния процес и, обратно, септичният процес засилва хода на локалния септичен фокус, следователно при сепсис е препоръчително да се използват не само общи, но и локално лечение, което потиска активността на микробния фактор в септичния фокус и подобрява циркулацията на кръвта и лимфата, дренаж.

    Патогенеза. Според A.D. Speransky и A.V. Vishnevsky, сепсисът е сложен нервно-дистрофичен комплекс, който възниква предимно в резултат на тежки бактериално-токсични дразнения на нервната система от първичните и последващите септични огнища. Първоначално възникналият нервно-дистрофичен процес под въздействието на бактериално-токсични фактори на септичното огнище се поддържа и засилва от тях, в резултат на което септичният процес се задълбочава все повече. От друга страна, невродистрофичният процес допринася за засилването на бактериалните токсични явления и по-нататъшното развитие на сепсис. В тялото възниква порочен кръг от патологично влияние на нервната система върху функциите на тялото и обратното влияние върху него от функционални и морфологични нарушения, възникващи в органите и тъканите. В резултат на това прогресират дистрофични, гнойно-некротични и други деструктивни процеси.

    На фона на невродистрофични разстройства и интоксикация на тялото настъпват резки промени в интерстициалния метаболизъм; Киселинно-алкалният баланс се нарушава и се развива декомпенсирана ацидоза. Настъпват значителни промени в протеиновия метаболизъм, възниква хипопротеинемия, характеризираща се с увеличаване на грубите протеинови фракции при едновременно намаляване на гама-глобулините. Промяната във въглехидратния метаболизъм води до изчерпване на гликоген в черния дроб. Витаминният баланс е нарушен, количеството на всички витамини, особено тиамин и аскорбинова киселина, рязко намалява. Техният дефицит причинява токсичен дефицит на витамини, нарушение на въглехидратния и водно-минералния метаболизъм. Това се проявява чрез процеси на дехидратация в организма. Под влияние на загубата на гликоген и аскорбинова киселина антитоксичната функция на черния дроб рязко намалява. В него настъпват морфологични изменения, водещи до атрофия и дегенерация на паренхима му. Намаляването на антитоксичната функция на черния дроб се отразява неблагоприятно на състоянието на бъбреците. Последните трябва да изхвърлят с урината микробите и техните токсини в много по-големи количества, които имат вредно въздействие върху бъбреците. В тази връзка настъпват алергични и дегенеративни промени в паренхима на бъбреците, тяхната концентрационна функция рязко намалява и плътността на урината става под нормата. В резултат на токсично разстройство на хемопоетичния апарат се наблюдава прогресивна хипохромна или хипорегенеративна анемия.

    Токсичният ефект върху сърдечния мускул и периферните съдове значително влошава хемодинамиката. Поради повишената съдова пропускливост, периферната циркулация е силно нарушена. Това води до спад на кръвното налягане. В същото време се нарушават секреторната и двигателната функция на стомашно-чревния тракт, екскреторната функция на панкреаса и слюнчените жлези. Храносмилането се влошава, в червата се развиват гнилостни процеси.

    Под въздействието на продуктите на разграждане на протеини и особено на чужд протеин, образуван в резултат на масивна смърт на микроби в кръвта и ретикулоендотелната система, настъпва сенсибилизация на тялото. В органите на животното се увеличава капилярната пропускливост, развиват се оток и огнища на серозно възпаление и некроза; настъпва фибриноидно подуване на съдовите стени, артериите и вените се запушват от кръвни съсиреци. Заедно с това спорадично се появяват септични, често капилярни кръвоизливи. Отбелязват се трофични нарушения в кожата, мускулите и вътрешните органи. Клинично това се проявява под формата на рани от залежаване, мускулна атрофия и функционални нарушения на паренхимните органи.

    Въз основа на естеството на патогена се разграничават стрептококов, стафилококов, анаеробен и смесен сепсис. Въз основа на етиологията сепсисът се разделя на сепсис на рани; възпалителни или гнойно-некротични; постоперативна; гинекологични и криптогенни. Според локализацията на първичния септичен фокус, той може да бъде одонтогенен (за зъбни заболявания), миогенен, артрогенен, унгуларен (копитен), след раждане и др. Повечето автори идентифицират хирургичния сепсис. Той включва изброените видове сепсис, тъй като се развива в резултат на генерализиране на локална хирургична инфекция в рани, изгаряния, измръзване и др. Освен това комплексът от неговото лечение задължително включва хирургично лечение на септични огнища. Н. И. Пирогов също разделя хирургичния сепсис на пиемия или бактериална форма на сепсис, при която има микроби в кръвта и метастатични язви в органи и тъкани; септицемия, или гнила кръв, т.е. инфекциозно-токсична форма на сепсис, където интоксикацията от микробен и тъканен произход е от първостепенно значение, изептикопиемия (гнойно гниене), т.е. смесена форма на сепсис, при която наред с образуването на метастази, интоксикацията на тялото е рязко изразена .

    За удобство и по-голяма терминологична яснота повечето съвременни клиницисти наричат ​​пиемията обща гнойна инфекция с метастази, а септицемията - обща гнойна (анаеробна) инфекция без метастази. И двете форми на сепсис могат да бъдат фулминантни, остри и подостри.

    Някои автори разграничават хрониосепсис. По същество това е гнойно-резорбтивна треска с повече или по-слабо изразени признаци на рана или травматично изтощение. Фулминантният сепсис продължава от няколко часа до 2-3 дни със симптоми на тежка интоксикация и обикновено завършва със смърт; острият сепсис продължава 2-4 седмици, а субакутният - 6-12 седмици. Резултатите от последните две форми зависят от тежестта на процеса и навременното прилагане на комплексно лечение.

    Лечение на сепсис. Към днешна дата не са разработени напълно ефективни методи за лечение на сепсис. Терапията обаче трябва да бъде ранна, цялостна, насочена към потискане на микробния фактор, неутрализиране и отстраняване на токсините от тялото и нормализиране на всички функционални нарушения. Болното животно се изолира, държи се в просторно, добре проветриво, топло, без течение, като често се подменя меката, топла и добре дренираща постелка.

    Комплексът от антисептична терапия включва следните общи и локални мерки.

    1. Мобилизиране на защитните сили на организма, подобряване на храненето и намаляване на ацидозата. За тази цел на животното се осигурява лесно смилаема обогатена, алкализираща храна: покълнали овесени ядки, каша от трици с добавка на сода бикарбонат (за големи животни до 30-40 г), моркови и други зеленчуци, съдържащи витамини.

    При тежка гнойно-резорбтивна треска и особено при сепсис се развива токсичен и често хранителен дефицит на витамини. В резултат на това се отслабва имуногенезата и антитоксичната функция на черния дроб и се влошава фагоцитната активност. Устойчивостта на инфекция намалява особено рязко при дефицит на ретинол, тъй като епителът губи своите бариерни свойства и микробният фактор прониква през него във вътрешната среда на тялото.

    Витаминната терапия ви позволява да премахнете отбелязаните нарушения и да засилите регенеративните процеси, да подобрите работата на органите и системите. Следователно, в допълнение към витамините, доставяни с фуража, е необходимо да се прилагат витамини парентерално в тройни дози: ретинол, аскорбинова киселина, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиева киселина, цианокобаламин.

    Ефективността на аскорбиновата и фолиевата киселина, както и на цианокобаламина се увеличава, когато се комбинира с пентоксил, метилурацил или продигиозан. В същото време се стимулират левкопоезата, фагоцитозата, възстановителните и регенеративните процеси, ускорява се синтеза на антитела и има вероятност да се повиши общата резистентност.

    Метаболитната и хранителната ацидоза се елиминират чрез изключване на силажа и други киселинни фуражи от диетата и чрез инфузия на бикарбонат или тризамин (TNAM).

    За облекчаване на клетъчната хипокалиемия, която е изразена по време на гнойно-резорбтивна треска, гноен процес и особено по време на сепсис, 1-5% разтвор на калиев хлорид се прилага интравенозно в доза 20-30 mEq / L на 500 ml инфузионна течност .

    Липсата на натрий се компенсира чрез прилагане на 10% натриев хлорид в доза 1,5-2 meq/l на 1 kg тегло на животното на ден (A.P. Kolosov, V.I. Nemchenko).

    2. Повишена реактивност на организма; активиране на защитните реакции, имунологични процеси, хемопоетични органи, детоксикация и подобряване на функцията на паренхимните органи. Това може да се постигне чрез следните лечебни мерки. В началото на септичния процес е препоръчително да се прелее венозно съвместима кръв, консервирана с 10% разтвор на калциев хлорид 1:10 или 10% разтвор на натриев салицилат 2:10 (големи животни 1000-2000 ml, малки животни 50- 100 мл). За да се избегне прекомерно дразнене на сенсибилизираните ангиорецептори на нервните центрове и развитието на колоидоклатичен шок, трансфузията се извършва най-добре чрез капков или бавноструен метод със задължително добавяне на 1,25-2,5 ml новокаин към 1000-2000 ml консервирана кръв, съответно или прилагане в рамките на 15-20 минути преди кръвопреливане във вена, 0,25% разтвор на новокаин със скорост 0,25 ml / kg. Кръвопреливането трябва да се извършва през ден.

    Под въздействието на системно кръвопреливане се повишава реактивността на организма, активират се имунобиологичните процеси и функцията на хемопоетичните органи, намалява се интоксикацията. Във фазата на тежка декомпенсация на сърдечно-съдовата система кръвопреливането, особено струята, може да засили явленията на декомпенсация на паренхимните органи и блокадата на ретикулоендотелната тъкан. В такива случаи е възможно само капково преливане на съвместима цитратно-новокаинизирана кръв в половината от дозите, посочени по-горе.

    В случай на азотен дефицит, протеинови хидролизати или аминокиселинни разтвори се включват в инфузионни течности за попълване на тялото с протеини, стимулиране на имуногенезата, еритропоезата и намаляване на интоксикацията. Те бързо се извеждат от кръвообращението в тъканите и се използват от тях в по-голяма степен от целите протеини. Заслужава да се използва хидролизин (L-103) и аминопептид, получен от протеини в кръвта на едър рогат добитък, както и казеиновият хидролизат ЦОЛИПК, получен от млечен протеин. Протеиновите хидролизати се наливат на капки със скорост не повече от 60-70 капки в минута. С увеличаване на скоростта на приложение могат да се появят нежелани реакции, които да влошат състоянието на пациента. Избраният хидролизат се излива ежедневно в продължение на няколко дни на малки животни, 150-200 ml, големи животни - 2000-3000 ml или повече.

    Продуктите на частична хидролиза (полиглюкин и реополиглюкин) се препоръчват като плазмозаместващи детоксикиращи разтвори; прилагат се интравенозно със скорост 80-90 капки в минута: за големи животни 3000-4000 ml, за малки животни - 100-400 ml дневно или през ден.

    Препоръчително е да се прилага интравенозно 33% етилов алкохол в изотоничен разтвор на натриев хлорид през ден. Терапевтичният ефект от интравенозните инжекции на алкохол се дължи на неговия бактерициден ефект и стимулиращ ефект върху реактивните процеси в организма. Въпреки това, продължителната употреба на алкохол може да причини свръхраздразнение на ретикулоендотелната тъкан и да повлияе неблагоприятно на функционалното състояние на черния дроб.

    3. Мерките за премахване на дехидратацията се ограничават до прилагане на инфузионни течности, включително кръв, плазмени заместители, както и осигуряване на животното с много прясна вода. Обемът на приложената течност през деня трябва да се съобрази с количеството отделена урина, гной, пот и течни изпражнения. Ако екскреторната функция на бъбреците не е нарушена, изчисляването на общия обем на инфузираната течност е 30-40 ml на 1 kg тегло на животното на ден. За големи животни с тегло 400 kg дневната инфузия на течности ще бъде приблизително 15-16 литра.

    4. Отстраняването на парабиотичното състояние на нервната система и нормализирането на трофиката се извършва чрез използване на средства и методи на защитна терапия. За да направите това, се правят новокаинови блокове на симпатикови ганглии и нервни плексуси (черепни, средни цервикални, звездни, симпатикови ганглии), епиплеврален блок според V. V. Mosin, 0,25% разтвор на новокаин се прилага интравенозно със скорост 0,5 ml / кг с антибиотици. За повлияване на септичните лезии на главата, коремната и тазовата кухина, пикочно-половите органи и тазовите крайници се използват интракаротидни инжекции на посочените разтвори. За облекчаване на превъзбуждането на нервните центрове е препоръчително да се прилага интравенозно 10% разтвор на натриев бромид (100-150 ml за големи животни) дневно в продължение на три дни, а след това в зависимост от клиничното състояние и като се вземе предвид възможността за бромизъм .

    5. Препоръчително е да потиснете инфекцията в тялото, като използвате следния метод. В началото на лечението на животно, страдащо от сепсис, се прилагат интравенозно повишени дози натриева сол на бензилпеницилин 2500-3000 IU / kg в 0,25-0,5% разтвор на новокаин или морфоциклин в доза 0,002 g / kg в 10-20 ml 5% разтвор на глюкоза. Преди приложение е препоръчително да се определи чувствителността на изолираните микроорганизми към антибиотици.

    Един час след интравенозно приложение на антибиотика се инжектират интрамускулно полусинтетични пеницилини (оксацилин, метицилин и др.) Или мономицин и др., като се вземе предвид чувствителността на микробите.

    За по-успешно потискане на микробите е препоръчително антибиотичната терапия да се комбинира с бавно интравенозно приложение на разтворими сулфонамиди (5-10% разтвор на норсулфазол, 10-20% разтвор на етазол). Препоръчително е перорално да се дава сулфадиметоксин и особено сулфален, които се абсорбират лесно и осигуряват дълготрайни високи терапевтични концентрации в кръвта и тъканите.

    „Камфорният серум“ според I. I. Kadykov (Camphorae tritae 4.0; Glucosi 60.0; Spiritus aethylici 300.0; Sol. Natrii chloridi 0.8%) има доста изразен антимикробен и антитоксичен ефект, който подобрява сърдечно-съдовата функция - 700.0). Инжектирайте интравенозно на големи животни 200-300 ml 2-3 пъти на ден, малки животни - 20-30 ml. Препоръчваме друга версия на „камфорен серум“, която има по-универсален ефект върху тялото на болно животно, 500-1000 ml интравенозно за големи животни, 20-50 ml интравенозно за малки животни веднъж на ден. Препоръчително е да комбинирате употребата на този "камфорен серум" с тройна доза аскорбинова киселина (едри животни 6-8 g на ден).

    3. Попълване на енергийния дефицит, защита на чернодробната бариера и възстановяване на антитоксичната функция на черния дроб може да се постигне чрез интравенозни инфузии на 20% глюкоза (едри животни 1000-2000 ml, малки животни - 50-100 ml), за предпочитане смесена с аскорбинова киселина киселина (големи животни 2- 4, малки - 0,06-0,15 g). Инфузиите трябва да се извършват систематично, първо всеки ден, а след това през ден, докато общото състояние се подобри. Трябва обаче да се има предвид, че киселинната реакция на хипертоничните разтвори на глюкоза нараства с концентрацията им, както и с продължителността и температурата на стерилизация.

    При равни условия инжекционните разтвори на 20% глюкоза имат рН около 6,0, а 40% глюкоза - 5,4. Интравенозното приложение на големи количества от неговите хипертонични разтвори повишава ацидозата и увеличава риска от флебит, допринася за намаляване на съотношението албумин-глобулин, инхибиране на синтеза на албумин и появата на диспротеинемия (индикатор за влошаване на функционалното състояние на Черният дроб). Като се има предвид горното, по-препоръчително е да се използва 20% разтвор на глюкоза, а при големи дози и многократна употреба инсулинът трябва да се инжектира допълнително във вена или под кожата (A.P. Kolesov и V.I. Nemchenko, 1976): коне 100-200 единици, говеда 150-300, дребни животни 5-20 единици.

    4. Неутрализиране и извеждане на токсините от тялото. Посочената по-горе витаминна терапия, кръвопреливане, интравенозно приложение на хидролизати, полиглюкин, реополиглюкин и "камфорен серум" до известна степен намаляват интоксикацията. В допълнение към тях можете да приложите интравенозно 40% разтвор на хексаметилентетрамин (уротропин) в комбинация с кофеин (едри животни 15-20 g от първия, 2-3 g от втория, 0,3-2 ml и 0,2-0,3 ml съответно за малки животни). Кофеинът, като подобрява кортикалната и сърдечната функция, е лек диуретик.

    Хемодезата заслужава голямо внимание. Като активен адсорбент, той лесно влиза в комплексни съединения с токсини от ендо- и екзогенен произход. Детоксикиращият му ефект се проявява 10-15 минути след интравенозно капково приложение (20-80 капки в минута). Лекарството има и диуретичен ефект. Hemodez се използва веднъж дневно в продължение на 2-3 дни (на големи животни се дават 1000-2000 ml, на малки животни - 50-150 ml); след това, ако е необходимо, лечението продължава.

    3. Намаляване на сенсибилизацията, съдовата пропускливост, клетъчните мембрани и нормализиране на съотношението на К и Са. За тази цел се препоръчва интравенозно приложение на 30% разтвор на натриев тиосулфат (50 ml за големи животни, 3-5 ml за малки животни). Препоръчително е да се комбинира с употребата на витамин С. За нормализиране на съотношението на K и Ca се прилага интравенозно 10% разтвор на калциев хлорид (големи животни 100-150 ml, малки животни 10-15 ml). За да се намалят неблагоприятните ефекти на хистамина, дифенхидраминът се инжектира под кожата (големи животни 0,2-0,5 g, малки животни 0,02-0,04 g); перорално - съответно 0,2-1,0 и 0,04-0,08 г. Използват се и други антихистамини.

    4. Симптоматичното лечение се свежда до използването на подходящи лекарства, насочени към подобряване на функционалното състояние на органа, участващ в процеса.

    5. Локалното лечение на септичен фокус трябва да преследва създаването на благоприятни условия за свободно отстраняване и предотвратяване на резорбцията на продукти от разпадане на тъканите (дренаж, контрапертури, използване на осмотерапия, протеолитични ензими); мъртвата тъкан се изрязва; локално се използват антимикробни средства; Правят кратки новокаин-антибиотични блокади.

    Предотвратяване на сепсис. Необходимо е ранно, напълно завършено хирургично лечение на рани и навременно лечение на затворени гнойни, гнилостни и анаеробни огнища.

    Синдром на смърт на кученце (септицемия на кученце)
    Заболяването засяга новородени кученца на възраст от 4 до 40 дни.
    Причини за заболяването
    1) майчино мляко, заразено със стрептококи
    2) заболявания на пъпа Възпаленият пъп изглежда червен, подут и може да нагнои. Тъй като съдовете на пъпа са свързани с черния дроб, това състояние представлява реална заплаха за здравето и живота на кученцето.

    - той може да развие сепсис.
    Пъпът трябва да се лекуваводороден прекис, фукорцин и антибиотичен мехлем, хиоксизонов мехлем, куриозин (има антимикробни и противовъзпалителни ефекти).

    Местоположение на локализацията- стомашно-чревния тракт
    Симптоми:
    - кученцето крещи
    -слабост, невъзможност за сучене на мляко
    - подут и напрегнат корем, който се издува още повече и става твърд като дъска. Цветът на кожата на корема придобива тъмночервен или синкав оттенък, което показва началото на развитието на перитонит.
    - втрисане
    - загуба на апетит, което води до загуба на тегло
    - дехидратация.
    - може да има гърчове, причинени от токсини

    Без навременни мерки заболяването завършва със смърт на кученцата.

    Лечение
    -отстранете кученцата от майката
    - смекта или имодиум AD (за премахване на диария и чревни проблеми), добавете няколко капки към разредено куче мляко
    - антибиотици (Amoxicillin и Clavomox, са удобни, защото могат да се съхраняват дълго време и се дават лесно с обикновена пипета или спринцовка без игла. Имайки дълъг срок на годност, те стават активни само при добавяне на вода. В млякото трябва да се добавят антибиотици (не трябва да се използват без консултация с лекар)
    - борба с дехидратацията (използва се разтвор на Рингер-Лок, смесен наполовина с 5% разтвор на глюкоза. Дозата е 1,8 ml на 100 g телесно тегло на час. Разтворът се взема от бутилка, от спринцовка или от пипета , По-ефективно е да приложите тази смес подкожно в холката, като издърпате кожата, поставете спринцовка и изсипете разтвора, получава се балон, който постепенно се разтваря.Редувайте страните на прилагане на лекарството, така че да не се образуват инфилтрати. малко кученце (150 g) трябва да се инжектира с 5-8 ml разтвор два пъти на ден, обикновено в продължение на няколко дни. Важно е кожата да придобие тургор, т.е. когато се издърпа назад, тя се връща в първоначалното си състояние и не прилича на пергаментова хартия, но е плътен и еластичен.
    - В същото време кученцето се затопля - покрива се с топли торбички с ориз или боб (за целта сложете торбичка с 800 г ориз или боб в микровълновата за 3 минути, след което разклатете, за да се разпредели топлината равномерно , топло за кученцето е готово)
    Следете за топлината в кутията, където е кученцето, ако устата на бебето е леко отворена, това означава, че му е горещо, трябва да може да пълзи настрани, ако прегрее.

    На снимката е показана грейка (произведена в Англия), която се загрява в микровълновата за 5 минути, не съдържа течност и поддържа топлина до 12 часа.

    Изкуствено хранене със заместители на кучко мляко Кученце Beaphar Мляко, Royal CaninБебешко мляко, Бебешко мляко Happy Dog(Броят и честотата на храненията трябва да бъдат правилно изчислени. На кученце с тегло 150 g трябва да се дават 8 mg мляко 4 пъти на ден. Разредете млякото, като стриктно следвате инструкциите на опаковката.
    Храненето се извършва с помощта на катетър и спринцовка 20 cc (без игла).

    Прочетете още: