Sepsis šunims. Pūlinga kačių ir šunų chirurginė infekcija

Dr Mark Senior*
*BVSc PhD CertVA DipECVAA MRCVS.
Europos anestezijos ir analgezijos specialistas
Veterinarinės anesteziologijos vadovas, Veterinarijos mokslų mokykla, Liverpulio universitetas, Leighurst Campus, Neston CH64 7TE, JK
[apsaugotas el. paštas] P260 UCD

Įvadas

Yra daugybė gyvūnų ligų ir patologinių procesų, kurių metu pažeidžiamos įgimtos organizmo kliūtys, kurios paprastai neleidžia prasiskverbti bakterijoms ir jų komponentams, sąrašas. Bakterijų ar jų komponentų (septicemija/endotoksemija) buvimas kraujyje sukelia imunologinį atsaką, dėl kurio galiausiai išsiskiria baltymai. ūminė fazė ir citokinai. Šie procesai sukelia kritinę širdies ir kraujagyslių sistemos disfunkciją, komplemento aktyvavimą, organų nepakankamumą ir mirtį (Moore 1988, Weeren ir Muir 1992, Sykes ir Furr 2005, Werners ir kt. 2005, Kenney ir kt., 2010). Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus sukelia vazoplegijos, absoliučios ar santykinės hipovolemijos, miokardo disfunkcijos ir persiskirstymo derinys. kraujagyslių kraujotaka(Parillo ir kt., 1990), kurie, laiku nepastebėję, gali sukelti įvairių tipų šoką.

Apibrėžimas

Remiantis autoriaus patirtimi, terminas „šokas“ yra vienas dažniausiai vartojamų, tačiau šiuo metu ne iki galo suprantamų terminų, kuriuos veterinarijos studentai paprašo apibūdinti etiopatogenezę ir klinikinės reikšmės sepsis / endotoksemija gyvūnams. Todėl, norėdamas paaiškinti tai, kas išdėstyta pirmiau, į savo pristatymą įtraukiau šiuos apibrėžimus:

• Sepsis: „[Bakterinės] infekcijos požymiai“
• Septicemija: „Bakterijos kraujyje“
• Endotoksemija: „Gramneigiamų bakterijų endotoksinas (lipopolisacharidas; LPS) kraujyje“
• Septinis sindromas:„[Bakterinės] infekcijos požymiai, sukeliantys sisteminio uždegiminio atsako sindromą“
• Šokas: "Šokas – tai mikrokraujagyslių nesugebėjimas tiekti pakankamai deguonies ir medžiagų apykaitos substratų į ląstelę bei pašalinti nereikalingus medžiagų apykaitos produktus. à Tai sukelia ląstelių metabolizmo sutrikimą ir galiausiai ląstelių mirtį bei organų disfunkciją / nepakankamumą.
• Septinis šokas:"Sepsinis sindromas, kuris nereaguoja į gydymą"
• Sisteminio uždegiminio atsako sindromas (angliškas terminas "Ponai»): „Apibendrintas uždegiminis procesas, dėl kurio sutrinka organų perfuzija“ . Jis gali būti infekcinės arba neinfekcinės kilmės, pavyzdžiui, nekrozinis pankreatitas.
• Perskirstymo šokas:„Prastas turimo kraujo tūrio perskirstymas, dėl kurio atsiranda audinių hipoksija“
• Daugelio organų nepakankamumo sindromas (angliškas terminas "MODS»): „Kai dėl sisteminio uždegiminio atsako sindromo organų perfuzija sumažėja tiek, kad tai sukelia daugybinį organų nepakankamumą“

Sepsio/endotoksemijos patogenezė

Pirmas ir svarbiausias faktas, į kurį reikia atsižvelgti sergant sepsiu, yra tai, kad ne bakterijos iš esmės yra atsakingos už klinikiniai simptomai; Gyvūno uždegiminis atsakas į bakterijų / bakterijų komponentų buvimą (ypač kraujotakoje) daugiausia lemia klinikinius simptomus. Uždegiminė kaskada (aptarta toliau) gali sukelti septinį šoką, todėl dėl hipoksijos, sumažėjusios perfuzijos, komplemento citolizės, proteazių sintezės ir laisvųjų radikalų oksidacijos (pvz., reperfuzijos pažeidimo) gali greitai pažeisti ląsteles ir audinius.

Pradines uždegiminio atsako stadijas kontroliuoja įgimta imuninė sistema ir didžiąja dalimi tarpininkauja per Toll tipo receptorių (TLR) šeimą mononukleariniuose leukocituose. Į rinkliavas panašūs receptoriai veikia kaip ląstelių modelio atpažinimo receptoriai (PRR), veikiantys kaip sargybiniai nuo įsiveržusių su patogenais susijusių molekulinių modelių (PAMP) ir su pažeidimais susijusių molekulinių modelių (DAMP). Įvairūs į Toll panašūs receptoriai atpažįsta ir reaguoja į skirtingus su patogenais susijusius molekulinius modelius ir tam tikrus endogeninius DAMP, taip inicijuodami įgimtą imuninės reakcijos ir antigenui specifinio įgyto imuniteto susidarymas tiek infekcinių, tiek neinfekcinių procesų metu.

Į rinkliavą panašūs receptoriai yra transmembraniniai receptoriai. Pirmasis į Toll panašus receptorius, kuris buvo apibūdintas, buvo TLR4, ir iki šiol šią šeimą sudaro 10 žmonių ir 12 pelių. Iš 12 pelių baltymų, įtrauktų į TLR šeimą, dauguma gali būti aktyvuoti, kai yra gramteigiamų bakterijų. arba jų komponentai. TLR4 reaguoja į endotoksinų buvimą kraujyje (lipopolisacharidai), TLR1, 2 ir 6 reaguoja į bakterinius lipopeptidus, o TLR 5, 11 ir 12 reaguoja į bakterijų baltymą flagelliną. Kai aktyvuojami, TLR suaktyvina įvairias tarpląstelines signalizacijos kaskadas, kurios reguliuoja įvairių genų, dalyvaujančių formuojant uždegimą ir kt. svarbiais būdais(pvz., adaptyvus imunitetas, komplementas). Netgi pašalinus ar ištaisius pirminė priežastis, uždegiminis atsakas sepsio / endotoksemijos metu gali sukelti didelį gyvūnų mirtingumą ir sergamumą.

TLR4: pirminis imunologinis atsakas į endotoksinus (lipopolisacharidai, angliškas terminas "LPS»)

TLR4 yra vienas iš pagrindinių TLR šeimos narių, dalyvaujančių sepsio / endotoksemijos vystyme (Zhu ir Mohan 2010). Kai gramneigiamos bakterijos patenka į gyvūnų kraują, jų lipopolisacharidai kraujo plazmoje jungiasi prie ūminės fazės baltymo, vadinamo lipopolisacharidą surišančio baltymo (LBP). LBP orientuoja lipopolisacharidus taip, kad būtų pateiktas toksinis lipido A komponentas. Šis procesas yra labai svarbus, nes lipido A komponento pateikimas leidžia LBP-LPS kompleksui sąveikauti su baltojo kraujo membrana arba tirpiu diferenciacijos antigeno 14, mCD14 spiečiumi. arba sCD14). mCD14 / LBP-LPS kompleksas toliau sąveikauja su mieloidiniu diferenciacijos baltymu 2 (MD2) į rinkliavą panašų receptorių 4 (TLR4), kuris taip pat yra ant baltos membranos. kraujo ląstelės(vadinamosios mononuklearinės ląstelės). TLR4 yra transmembraninis receptorių kompleksas, kuris, prisijungęs prie mCD14/LBP-LPS komplekso, skatina branduolinio faktoriaus κβ (NFκβ) sintezę fosforilinant inhibitorių κβ (Iκβ) per citoplazminius signalizacijos kelius. NFκβ yra transkripcijos faktorių (pvz., p50, p65), kurie patenka į ląstelės branduolį ir aktyvuoja genus, reguliuojančius priešuždegiminę fazę, įskaitant priešuždegiminių citokinų (pvz., interleukino-6, naviko nekrozės faktoriaus-α) reguliavimą ir sintezę. ir ūminės fazės baltymai (pvz., serumo amiloidas A, lipopolisacharidą jungiantis baltymas, aktyvuotas baltymas C), fermentų aktyvinimas (pvz., ciklooksigenazė, lipoksigenazė, azoto oksido sintazė), proteazės aktyvacija/sintezė (pvz., komplementas, matricos metaloproteinazės). Jei priešuždegiminis atsakas yra pakankamai ryškus arba nekontroliuojamas, fiziologiniai pokyčiai, audinių pažeidimai ir organų funkcijos sutrikimas, dėl kurio gali atsirasti didelis sergamumas ir mirtingumas (Frevert ir kt., 2000, Bryant ir kt., 2003, Knapp ir kt., 2003, Sykes ir Furr, 2005, Werners ir kt., 2005).

Kaip minėta aukščiau, uždegimas sukelia daugybę fermentų kaskadų organizme. Šios kaskados turi teigiamus grįžtamojo ryšio ryšius, kurie savarankiškai palaiko procesą ir sukelia vėlesnį žalingą sisteminį poveikį. Klinikinis šio proceso pasireiškimas yra sisteminio uždegiminio atsako sindromas (SIRS). Kai sisteminio uždegiminio atsako sindromas tampa sunkus, sutrinka organų funkcija – tai vadinama daugelio organų disfunkcijos sindromu (MODS). Jei priežastis yra sepsis, terminai septinis daugelio organų nepakankamumas arba septinis šokas yra priimtini. SIRS ir MODS yra du glaudžiai susijusių ligų aspektai, o klinikiniai duomenys sutampa ir tarp jų ne visada yra klinikinių skirtumų. Greta teigiamų atsiliepimų pasitaiko ir neigiamų – vadinamasis kompensacinis priešuždegiminis sindromas (CARS), kuris yra pusiausvyra arba disbalansas tarp uždegimą skatinančių ir priešuždegiminių kaskadų, lemiančių ligos baigtį sergant sepsiu. Dėl to, kad daugelis mediatorių dalyvauja uždegiminio atsako į sepsį / endotoksemiją etiopatogenezėje, specifinė terapija, nukreiptas į šias kaskadas, daugeliu atvejų pasirodė neveiksmingas; todėl gydymas (žr. toliau) labiau skirtas sumažinti šoko sunkumą ir užkirsti kelią tolesniam audinių pažeidimui.

1 pav. Scheminis uždegiminio atsako į lipopolisacharidus kraujyje vaizdas.

Paaiškinimas tekste. iNOS = indukuojama azoto oksido sintazė, COX - ciklooksigenazė, LIPOX - lipoksigenazė, MMP - matricos metaloproteinazės, IL-1 - interleukinas 1, IL-6 - interleukinas 6, TNF-α - naviko nekrozės faktorius-α.

Sepsio/endotoksemijos diagnozė

Užteks retais atvejais sepsio/endotoksemijos diagnozę patvirtina bakterijų/bakterinių komponentų buvimas kraujyje. Klinikiniai šoko / sisteminio uždegiminio atsako sindromo / daugelio organų nepakankamumo sindromo simptomai dažnai lydi sepsį / endotoksemiją, ir dažnai diagnozė nustatoma remiantis šiais simptomais, net jei nėra septicemijos / endotoksemijos.

Dėl greito uždegiminio atsako greičio gali atsirasti šoko / sisteminio uždegiminio atsako sindromo / daugelio organų disfunkcijos sindromo simptomų, todėl gydytojui dažnai pateikiami akivaizdūs klinikiniai simptomai.

Sisteminio uždegiminio atsako sindromas (SIRS)

Sisteminis atsakas į uždegimą apima: karščiavimą, leukocitozę, sumažėjusį apetitą, raumenų baltymų katabolizmą, padidėjusią ūminės fazės baltymų (komplemento, krešėjimo baltymų, proteinkinazės C) gamybą. Toks poveikis atsiranda dėl vietinio ir sisteminio vietinio poveikio preparatų išsiskyrimo. uždegiminis procesas, įskaitant naviko nekrozės faktorių-α (TNF-α), interlekinus, prostaglandinus, komplementą. Šių produktų cirkuliuojantys lygiai sukelia aukščiau nurodytą kaskadą uždegiminiai pokyčiai, nutolęs nuo pačios pažeidimo vietos.

Klinikinės SIRS apraiškos yra: karščiavimas (pradžioje), lengvas ar vidutinio sunkumo depresija, silpnas pulsas, normalus ar didelis širdies tūris, normalus arba sumažėjęs arterinis ir centrinės venos slėgis, tachikardija, kraujagyslių išsiplėtimas (raudonos gleivinės, padidėjęs kapiliarų prisipildymo greitis), tachipnėja, hiperventiliacija, normalus arba padidėjęs krešėjimo lygis, prastas apetitas, hiperkalcemija, leukocitozė. Ateityje išsivystys laikina leukopenija su poslinkiu į kairę ir vidutinio toksiškumo, normalios arba šiek tiek sutrikusios organų funkcijos, nespecifinio kepenų fermentų kiekio padidėjimo (ypač šarminė fosfatazė) ir hipoalbuminemija.

Daugelio organų nepakankamumo sindromas (MODS)

Klinikiniai MODS pasireiškimai apima: sumažėjusią kūno temperatūrą, širdies susitraukimą, širdies išeiga ir deguonies tiekimas, vazoplegija, vidutinio sunkumo ar sunki depresija, erozija ir kraujavimas virškinimo trakte, inkstų nepakankamumas su anurija/oligurija, padidėjęs kraujagyslių pralaidumas dėl hipoproteinemijos ir hipovolemijos, difuzinė, infiltracinė plaučių edema ir hipoksemija. Yra anemija, hipoproteinemija, koagulopatijos, pieno rūgšties acidozė ir hipoglikemija dažni simptomai MODS.

Sepsio / endotoksemijos gydymas

Atrodo, kad sepsio / endotoksemijos nustatymas nėra diagnostinis iššūkis, tačiau greitas gydymo pradžia yra. Taip yra iš dalies dėl neišvengiamų vėlavimo pradėti gydymą (pvz., vėluojant pristatyti gyvūnus į kliniką), bet kartais ir dėl gydytojų ryžto stokos. pagrindinis tikslas gydymas – širdies ir kraujagyslių sistemos palaikymas, siekiant palaikyti tinkamą deguonies tiekimo (DO2) ir audinių perfuzijos lygį. Supaprastintu lygmeniu šie tikslai turėtų būti pasiekti aprūpinant deguonimi, gaivinant skysčiais ir naudojant vazoaktyvius vaistus. Antibiotikų ir priešuždegiminių vaistų ir kitų vaidmuo specialius metodus gydymas bus aptartas toliau.

Širdies ir kraujagyslių palaikymas

Mūsų gebėjimas tinkamai gaivinti sepsiu sergančius gyvūnus priklauso nuo mūsų gebėjimo parinkti tinkamiausią terapiją ir stebėti jos veiksmingumą. Medicinoje egzistuoja klinikinės gairės, pvz., Išgyvenusio sepsio kampanija (SSC), skirtos informuoti gydytojus apie žmonių sepsio valdymą (Dellinger ir kt., 2008). Šias gaires parengė tarptautiniai ekspertai, apžvelgę ​​visų sepsio valdymo aspektų įrodymų bazę, ir jos yra pagrįstos ankstyvos į tikslą nukreiptos terapijos (EGDT) principu. Nors kai kurie suabejojo, ar SSC gairės yra tinkamos įvairiems sepsio pasireiškimams (Perel 2008), tačiau diskusijos labiau susijusios su tikslais, o ne apie ankstyvos tikslinės terapijos principus.

Veterinarijoje tokių tarptautiniu mastu suderintų gairių nėra. Priešingai, buvo paskelbtos apžvalgos, apimančios sepsio / endotoksemijos gydymo galimybes (pvz., Shuster ir kt., 1997), tačiau jose aprašomi tik gydymo tipai (pvz., infuzinė terapija), bet neaprašykite, kokį tirpalą reikia naudoti ir kokio tūrio. Autoriaus klinikoje širdies ir kraujagyslių sistemos paramos, kurią gaus sepsiu sergantis gyvūnas, pasirinkimas labai skirsis priklausomai nuo atsakingo anesteziologo/klinicisto. Viena vertus, individuali laisvė gali būti pranašumas, tačiau požiūrių nuoseklumo stoka taip pat rodo, kad nėra pakankamai įrodymų apie vieno požiūrio naudą prieš kitą. Nepaisant santykinai didelio duomenų kiekio SSC rekomendacijose dėl žmonių sepsio gydymo, pažymėtina, kad nenurodyta, koks infuzinio tirpalo tipas būtų tinkamiausias (išskyrus raudonųjų kraujo kūnelių perpylimą pacientams, kurių hematokritas mažas). . Tai daroma prielaida, kad nors dėl tikslų galima susitarti medicinos ekspertai Tačiau negalima aiškiai pasirinkti geriausio terapinio metodo jiems pasiekti.

Finansavimas ir galimybės atlikti didelius, daugiacentrius, dvigubai aklus, atsitiktinių imčių klinikinius įvairių terapinių metodų tyrimus, skirtus sepsiu sergančių gyvūnų širdies ir kraujagyslių sistemai palaikyti, yra riboti. Taigi mes labiau pasikliaujame kitų tipų tyrimais su gyvūnais, klinikine patirtimi ir medicininių tyrimų duomenų ekstrapoliacija. Nors yra daug gyvūnų modelių, kurie naudojami širdies ir kraujagyslių sistemos palaikymui sepsio metu tirti (paprastai taiko medicinos mokslininkai), svarbu atsižvelgti į apribojimus ekstrapoliuojant šių tyrimų rezultatus. klinikinės būklės, taip pat ekstrapoliuojant iš žmonių tyrimų (Perel 2008, Dyson A & Singer M. 2009).

Šiame pristatyme bus aprašytos kai kurios teorijos ir rezultatai šiuolaikiniai tyrimaiširdies ir kraujagyslių sistemos palaikymo, sergant sepsiu, srityje, pvz., koloidai prieš kristaloidus, didelio ar mažo tūrio gaivinimas ir vazoaktyvių vaistų vartojimas. Ji taip pat svarstys, ar EDGT principus galima taikyti sepsiu sergantiems gyvūnams ir kokius taikinius pasirinkti.

Pageidautini sprendimai:

• Izotoniniai kristaloidai (tarpląstelinio skysčio papildymas)
• ~ 40-100 ml/kg (40-60 ml/kg katėms)

• Koloidai 10-20 ml/kg (mažesni kiekiai katėms)
• Kai kurie sako, kad koloidai nurodomi tik bendram baltymui< 4 мг/дл, альбумин <1.5 г/дл или коллоидном осмотическом давлении <15 мм.рт.ст.

Kiti skysčiai?

• Hipertoninis fiziologinis tirpalas 4 ml/kg per 15 minučių, kai reikia greitai pakeisti skysčius (2 ml/kg katėms)
• esant hematokrito lygiui<25% (<18% у кошек) – переливание крови/эритромассы

Jei skystas boliusas nepagerina perfuzijos / vidutinis arterinis spaudimas/ centrinis veninis spaudimas, reikalingas vazopresinis/jonotropinis palaikymas.

Svarbu žinoti, kad yra prieštaringų įrodymų, ar koloidai ar kristaloidai yra geresni sergant sepsiu, taip pat ar didelio ar mažo tūrio gaivinimo skysčiai yra geresni ir kuri vazoaktyvi terapija yra geresnė. Savo pristatymo metu pateiksiu šių diskusijų apžvalgą.

Deguonies tiekimas

Jei reikia, deguonies terapija nurodoma, kad PaO 2 lygis būtų >80 mmHg/SpO 2 >95% (šios vertės yra labiausiai pageidaujamos). Kai kuriais atvejais gali prireikti vėdinimo (vėdinimo, PEEP). Abu yra lengviau atlikti anestezijos metu, lengviau mažiems gyvūnams nei arkliams.

Kiti metodai

Dėl daugelio priežasčių mažiems sepsiu sergantiems gyvūnams paprastai atliekama daugiau terapinių intervencijų nei arkliams. Viename JAV diplomatų tyrime pageidautinas endotokseminių arklių gydymo būdas pagal populiarumą (Shuster ir kt., 1997): intraveninė infuzija > NVNU > plataus spektro antibiotikai > plazma > dimetilsulfoksidas.

Antibiotikai

Antibiotikų vartojimas yra prieštaringas. Kai kurie ekspertai pažymi, kad „tolerancija“ gali pasireikšti tiek sergant sepsiu, tiek su endotoksemija, ir įspėja, kad baktericidinių antibiotikų vartojimas gali pabloginti ligos eigą, sukeldamas staigų PAMP išsiskyrimą iš mirštančių bakterijų.

Gyvūnų sepsiu / endotoksemija dalyvaujančių organizmų spektras yra platus ir nenuspėjamas, kaip ir jų jautrumas antibiotikams. Smulkiems naminiams gyvūnams bakteriemija su gramneigiamų bakterijų buvimu stebima 30-70% atvejų, gramteigiamų bakterijų - 25-50%, anaerobų - 10-30%, o mišri infekcija - maždaug 10-50 atvejų. % atvejų (Hirsh ir kt., 1984, Dow ir kt., 1986). Duomenų apie kraujo kultūrą arklių sepsio / endotoksemijos atvejais nėra.

Aminoglikozidų grupės antibiotikai, tokie kaip gentamicinas ir amikacinas, yra veiksmingi prieš daugumą gramneigiamų mikroorganizmų ir Staphylococcus aureus, tačiau nėra labai veiksmingi prieš Streptococcus sp. ir anaerobai. Aminoglikozidai taip pat turi nefrotoksiškumą ir ototoksiškumą. Daugelio chinolonų antibiotikai – enrofloksacinas (baitrilis), norfloksacinas, ciprofloksacinas – turi panašų veikimo spektrą. Atsparumas jiems nėra sąlygotas plazmidžių, o chinolonai gali būti veiksmingi vystant atsparumą aminoglikozidams.

Penicilinas G, ampicilinas, amoksicilinas paprastai yra veiksmingi prieš gramteigiamus (Streptococcus sp. ir kai kuriuos Staphylococcus sp.) ir visus anaerobinės bakterijos, išskyrus B-laktamazę gaminančias gentis Bacteroides spp. ir Actinomyces spp., bet ne prieš gramneigiamus mikroorganizmus B-laktamazei atsparūs penicilinai - meticilinas, nafcilinas, oksacilinas, kloksacilinas - dažniausiai yra veiksmingi prieš Staphylococcus spp. prieš anaerobus ir gramneigiamas bakterijas. Plataus spektro antimikrobinis aktyvumas pasiekiamas derinant juos su B-laktamo inhibitoriais, tokiais kaip klavulano rūgštis. Pakanka pasakyti, kad kultūros ir jautrumo tyrimai suteiks gydytojui daugiausiai informacijos kiekvienu konkrečiu atveju.

Polimiksinas B (P.M.B.)

Polimiksinas B yra populiarus JAV ir JK arklių endotoksemijai gydyti. Tai ciklinis katijoninis peptidas ir sudaro stabilų 1:1 kompleksą su lipopolisacharidą jungiančiu baltymu ir apsaugo lipidų A sritį nuo LBP/CD14/MD-2. Kai kurie tyrimai rodo aukštas lygis BET nuo laiko priklausomas TNF-α ir kitų endotoksinų aktyvumo žymenų sumažinimas ex vivo modelyje (Barton ir kt., 2004), taip pat polimiksino B terapinis poveikis in vivo eksperimentiniuose šunų, sergančių sukelta endotoksemija, modeliuose (Parviainen ir kt. al. 2001). Bet šie tyrimai turėti kai kurie apribojimai. Kiti tyrimai (MacKay ir kt., 1999) parodė panašų veiksmingumą, bet jokio šalutinio poveikio. Norint nustatyti polimiksino B vaidmenį gydant endotoksemiją, reikia atlikti tolesnius eksperimentinius ir klinikinius tyrimus. Turi būti visapusiškai įvertintas vaisto sukeltas toksiškumas. Galiausiai, polimiksinas B yra veiksmingas tik prieš lipopolisacharidus, tačiau tikėtina, kad klinikinius endotoksemijos pasireiškimus sukelia keli kiti PAMP, o ne vien lipopolisacharidai.

Gliukokortikosteroidai

Gliukokortikosteroidai padidina Iқβ gamybą daugelyje gyvūnų modelių. Įrodyta, kad jie turi teigiamą poveikį klinikinis pasireiškimas arklių endotoksemija (Frauenfelder ir kt., 1982). Steroidų nauda žmonėms, sergantiems sepsiu, vis dar yra prieštaringa; Visuotinai sutariama naudoti mažas steroidų dozes, tačiau tik atlikus AKTH testą (Shapiro ir kt., 2006). Kortikosteroidai, kuriuos rekomenduojama vartoti esant hipovolemijai ir septiniam šokui, yra hidrokortizonas (100–300 mg/kg), prednizolonas ir metilprednizolonas (10–30 mg/kg) ir deksametazonas (4–6 mg/kg). Taip pat reikia ištirti galimą šalutinį steroidų poveikį sveikimui ir gretutinei infekcijai.

NVNU (antiprostaglandinai / antieikozanoidai)

Lipidiniai priešuždegiminiai mediatoriai (COX, LOX) labai prisideda prie endotoksemijos vystymosi (Moore & Barton 1998). NVNU slopina COX (LOX), be to, jie gali atlikti įvairius vaidmenis kitose kaskadose. Nustatyta, kad fluniksinas ir karprofenas slopina Nfқβ žiurkių makrofaguose (Bryant ir kt., 2003). Kiti NVNU išlaiko šį gebėjimą (Shishodia ir kt., 2004), bet kai kurie – ne, pavyzdžiui, indometacinas (Tegeder ir kt., 2001). Fluniksinas yra labai populiarus gydant arklių endotoksemiją ir yra veiksmingesnis gydant skausmą ir poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai endotoksemija (Moore ir kt., 1986), o fenilbutazonas gali būti veiksmingesnis užkertant kelią lipopolisacharidų sukeltam žarnyno kraujotakos sumažėjimui (King & Gerring 1989). Tačiau fluniksinas gali slopinti gleivinės barjero atkūrimą tuščiojoje žarnoje po išeminio insulto (Tomlinson ir kt., 2004, Tomlinson ir Blikslager, 2005).

Ar yra įrodymų apie NVNU poveikį sepsio / endotoksemijos prognozei gyvūnams? Žmogaus sepsio atveju NVNU nebuvo susiję su organų nepakankamumo ar išgyvenimo prognoze atsitiktinių imčių, dvigubai aklų klinikinių tyrimų metu (Bernard ir kt., 1997), nors pacientų, vartojančių NVNU, fiziologiniai parametrai pagerėjo. Ką mes turime: išgyvenimą prieš gerovę?

Kiti vaistai, turintys priešuždegiminį poveikį

Tokios medžiagos kaip fosfodiesterazės inhibitoriai ir β2 agonistai taip pat parodė priešuždegiminį poveikį ir buvo tiriami eksperimentiniais sepsio modeliais. Jų veiksmingumas kliniškai neįrodytas.

Gliukozė/insulinas

Remiantis medicininiais tyrimais, normoglikemija yra susijusi su padidintas lygis pacientų išgyvenamumas iki intensyvi priežiūra. Jei gliukozės koncentracija serume yra labai maža, reikia suleisti gliukozės boliusą (0,25 g/kg IV). Pakankamas serumo lygis gliukozė palaikoma infuzuojant 2,5-10% gliukozės tirpalus, titruojamus iki pageidaujamo gliukozės kiekio.

Arkliams hiperglikemija yra susijusi su mirtingumu. Hospitalizacija sumažina jautrumą insulinui; endotoksemija taip pat sumažina jautrumą insulinui. Nutukę arkliai / poniai ir augantys arkliai [pooperaciniai diegliai] (po kiaušidžių pašalinimo?) gali būti linkę į tai. Atsparumas insulinui yra susijęs su metaboliniu sindromu, o hiperlipidemija taip pat yra susijusi su mirtingumu. Hiperlipideminiai arkliai atrodo mieguisti ir prislėgti, jiems nesidomi maitinimas. Ištirkite trigliceridų kiekį plazmoje įtariamais atvejais (ar mes tiriame trigliceridų kiekį plazmoje visais įtariamais atvejais?). Sušvirkškite į veną gliukozės ir nustatykite gliukozę plazmoje [gliukozę]. Jei [gliukozė], tada skirkite insulino (dozės nustatomos atsižvelgiant į insulino tipą).

Natrio bikarbonatas

Sergant sepsiu ir endotoksemija, metabolinė acidozė gali atsirasti dėl rūgščių pertekliaus (pvz., laktato acidemija dėl hipoperfuzijos). Be bandymo pašalinti pagrindines priežastis (hipoperfuja/hipovelemija), sunkią metabolinę acidozę gali prireikti gydyti natrio bikarbonatu. Jei žinomas bazės arba bikarbonato trūkumas, reikiamą bikarbonato dozę (miliekvivalentais) galima apskaičiuoti pagal formulę: bazės trūkumas X 0,3 X kūno masės kg. Kadangi per didelis bikarbonato vartojimas gali sukelti metabolinę alkalozę, iš pradžių reikia tik pusės apskaičiuotos dozės. Bikarbonatą reikia leisti lėtai (daugiau nei 20 minučių).

Inkstų palaikymas

Šlapimo susidarymas yra netiesioginis inkstų kraujotakos rodiklis. Anurija rodo nepakankamą inkstų (ir visceralinę) perfuziją, kuri gali atsirasti ūminis nepakankamumas organas. Smulkius naminius gyvūnus būtina laikyti aseptiškai šlapimo kateteris ir prijunkite jį prie uždara sistemašlapimo surinkimui, siekiant įvertinti ir kiekybiškai įvertinti šlapimo gamybą. Norint atkurti inkstų perfuziją ir sukelti diurezę, pirmoji intervencija yra skysčių skyrimas. Jei atstačius efektyvų cirkuliacinį tūrį šlapimas nepasiekia priimtino kiekio, reikia skirti diuretikų. Diuretikai gali būti skiriami bet kokia tvarka arba deriniu. Furosemidas (5 mg/kg, IV) palengvina inkstų (ir vidaus organų) vazodilataciją ir yra veiksmingas kilpinis diuretikas. Jei šlapimo susidarymas nepastebimas per 10 minučių, reikia skirti kito diuretiko. Manitolis (0,5 g/kg, IV, per 10–20 min.) osmosiškai didina kraujo tūrį ir inkstų perfuziją, veikia kaip osmosinis diuretikas. Jei šlapimo nutekėjimas nepastebimas per 10 minučių po manitolio infuzijos pabaigos, reikia skirti kito diuretiko. Dopaminas (5 mcg/kg/min, IV) sukelia inkstų (ir visceralinių) vazodilataciją, kurią skatina dopaminerginių receptorių stimuliavimas. Jei kiekvienas diuretikas neveiksmingas, vienu metu skiriant visus tris diuretikus gali būti veiksminga, kad susidarytų tinkama šlapimo gamyba.

Laimei, nepaisant hipotenzijos ir hipovolemijos / persiskirstymo šoko, suaugusiems arkliams retai pasireiškia klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo požymiai dėl endotoksemijos. Tačiau ilgalaikiai inkstų funkcijos tyrimai iki šiol nebuvo atlikti. Deja, ilgalaikis išgyvenamumas nuo pilvo dieglių yra daug mažesnis nei trumpalaikis, o mirties priežastys dažnai nenustatomos. Neatrodo taip mažai tikėtina, kad kai kurios iš šių mirčių yra ilgalaikiai daugelio organų disfunkcijos sindromo (įskaitant inkstų nepakankamumą) padariniai.

Apsauga virškinimo trakto— žarnyno traktas

Sulkrafatas

Gleivinės išopėjimas ir nekrozė virškinimo trakto(GIT) – bendros pasekmės septinis šokas. Virškinimo trakto pažeidimo mechanizmas yra daugiafaktorinis, tačiau daugiausia susijęs su audinių hipoksija ir sumažėjusia organų perfuzija. Iš tiesų, didėjantis susidomėjimas žmogaus sepsio gydymu buvo sutelktas į splanchninio SPO2 matavimą, kuris gali būti mažas, nepaisant „normalaus“ kitos kraujotakos lygio. Kita aktuali sepsio/endotoksemijos gydymo tema – efektyvaus cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimas, tinkamos vidaus organų perfuzijos ir deguonies tiekimo atkūrimas.

Sulkrafatas reaguoja su vandenilio chlorido rūgštis sudaryti kompleksą, kuris jungiasi su baltymų turinčiu eksudatu, esančiu opų paviršiuje ir apsaugotų šias vietas nuo tolesnio pepsino, rūgšties ir tulžies pažeidimo. Jis taip pat gali turėti citoprotekcinį poveikį, panašų į misoprostilį. Sulkrafatas mažina kitų vaistų biologinį prieinamumą ir absorbciją bei sukelia vidurių užkietėjimą. Rekomenduojama dozė yra 0,25-1 gramas kas 8-12 valandų.

Cimetidinas ir ranitidinas sumažina rūgšties gamybą ir nekeičia skrandžio turinio išsiskyrimo laiko, nesumažina stemplės tonuso pyloriniai sfinkteriai. Jie tapo mažiau populiarūs pastaraisiais metais. Ranitidinas turi mažiau šalutinių poveikių. Vartojant per burną, abu vaistai turi būti vartojami praėjus ne mažiau kaip 2 valandoms po kitų vaistų (antacidinių vaistų, metoklopramido, sulkrafato) vartojimo. Abu vaistai gali sukelti skrandžio kolonizaciją ir burnos ertmė potencialiai patogeniniai organizmai dėl pH padidėjimo skrandžio sulčių o tai savo ruožtu lemia ligoninėje įgytą pneumoniją. Cytimedino dozė yra 5-10 mg/kg PO, IV arba IM kas 6-8 valandas; ranitidinas - 0,5-2 mg/kg PO, IV arba IM kas 8-12 valandų.

Omeprazolas yra skrandžio protonų siurblio inhibitorius. Vaistas taip pat slopina citochromo P450 oksidazės sistemą kepenyse ir taip slopina daugelio kitų medžiagų (raminamųjų ir anestetikų) metabolizmą. Tai gali sukelti pilvo spazmus, vėmimą ir viduriavimą. Rekomenduojama dozė yra 0,5-1 mg/kg PO kas 24 valandas. Licencijuotas arklių pavadinimas yra „gastrogardas“.

Misoprostilis tiesiogiai slopina parietalinių ląstelių rūgšties sekreciją ir turi citoprotekcinį poveikį, nes padidina gleivių ir bikarbonatų sekreciją skrandyje. Tai specifinis vaistas, skirtas virškinimo trakto komplikacijoms po gydymo NVNU, tačiau neturi įtakos šių vaistų priešuždegiminiam / analgeziniam poveikiui. Misoprostilis didina gimdos susitraukimą, todėl jo negalima naudoti vaikingoms patelėms. Tai taip pat padidina virškinimo trakto motoriką, todėl gali atsirasti mėšlungis, viduriavimas ar vėmimas. Rekomenduojama dozė yra 1-5 mcg/kg kas 8 valandas.

Koagulopatijos

Koagulopatijos yra bendrų šoko kaskadų dalis. Sepsio / endotoksemijos metu gyvūnai dažnai būna hiperkoaguliacinėje fazėje, kol nepasireiškia išplitusios intravaskulinės koaguliacijos (DIC; „mirtis ateina!“) simptomams. vertimas iš anglų kalbos -"mirtis ateina!"). Klinikiniai DIC požymiai yra: daugiažidininis kraujavimas, pailgėjęs kraujavimo laikas (gleivinė, aPTT/PT, petechijos ir antitrombino III išeikvojimas). Įvairių antikoaguliantų, tokių kaip C1 inhibitorius, aktyvuotas baltymas-C, heparinas ir aspirinas, naudojimas buvo tiriamas žmonių ir veterinarijos medicinoje. Šių tyrimų duomenys (įskaitant medicininių tyrimų metaanalizę) rodo, kad jų naudojimo įrodymai yra abejotini, iš dalies dėl šalutiniai poveikiai vaistai (kraujavimas) ir iš dalies dėl to, kad koagulopatijos niekada nėra tiesiog hiper- ar hipokoaguliacija. Kaip ir dauguma sepsio atvejų, susiduriame su labai sudėtingomis kaskadomis su teigiamomis ir neigiamomis grįžtamojo ryšio kilpomis, o paprastos intervencijos retai veikia. IN tokiu atveju cirkuliuojančio tūrio atkūrimas, siekiant palaikyti audinių perfuziją, yra pagrįstas tikslas.

Mitybos palaikymas

Mityba turėtų būti pradėta teikti per 24–48 valandas nuo kritinės ligos pradžios. Enteralinė mityba visada yra geriau nei parenterinė, nes ji išsaugo gleivines Virškinimo traktas, kontraktilumas ir vietinis imunitetas gleivinės, taip pat padidina išgyvenamumą, palyginti su intravenine mityba. Tačiau daugelis pacientų kritinės būklės Atsiranda skrandžio sąstingis, o tai riboja šios rūšies mitybos efektyvumą. Smulkiems naminiams gyvūnams laparotomijos metu ir tais atvejais, kai numatomas ilgas ir sudėtingas sveikimo laikotarpis, būtina įkišti jejunostomijos zondą, kad šėrimas būtų atliekamas tiesiai į žarnyną, apeinant skrandį. Enteralinė mityba turėtų aprūpinti bent jau pačias žarnas ir, kiek įmanoma, patenkinti paciento mitybos poreikius. Jei neįmanoma visiškai maitinti enteriniu būdu, būtina pilnai arba dalinai maitinti į veną. Parenterinis maitinimas yra brangus ir reikalauja kateterio priežiūros bei priežiūros. Krūva įvairių tipų produktai, skirti parenterinė mityba V Šis momentas yra.

Arkliams, kuriems yra anastomozės, tradicinis būdas yra nemaitinti kelias dienas po operacijos. Autoriaus nuomone, žirgams reikėtų kuo greičiau pasiūlyti bent šiek tiek ėdalo (pvz., trumpai pasivaikščioti žole). Dieglių kamuojami arkliai per pirmąsias 7 dienas gali lengvai numesti 30-100 kg.

Antiserumas

Ilgą laiką buvo atlikti tyrimai su gyvūnais, rodantys sindromo pasireiškimą, labai panašų arba kliniškai identišką sepsiui / sisteminio uždegiminio atsako sindromui / daugelio organų nepakankamumo sindromui infuzijos metu. įvairių medžiagų(lipopolisacharidai, prostaglandinai, leukotrienai, TNF-α, trombocitus aktyvinantis faktorius, toksiniai deguonies radikalai). Logiška išvada, kad jei šias medžiagas būtų galima užblokuoti naudojant antiserumus, tada uždegiminė kaskada gali būti užblokuota. Deja, nepaisant kadaise įspūdingų eksperimentinių tyrimų, kuriuose buvo naudojami išgryninti šių medžiagų preparatai, rezultatų, septinio šoko klinikinių tyrimų veiksmingumas buvo nenuoseklus arba menkas. Taip gali būti iš dalies dėl to, kad antiserumo skiriama „per mažai, per vėlai“ ir iš dalies dėl to klinikiniai sindromai septinis šokas iš tiesų yra labai sudėtingas.

Toksiški deguonies radikalai

Toksiški deguonies radikalai yra susiję su ląstelių pažeidimu, kuris vystosi esant įvairioms patologiniai procesai susijusi su išemija / reperfuzija ir leukemijos aktyvacija. Šie deguonies radikalai sukelia baltymų pažeidimą, polinesočiųjų oksidaciją riebalų rūgštys, DNR pertraukos ir NAD+ bei ATP išeikvojimas. Antioksidantų terapijos (pvz., dimetilsulfoksido) veiksmingumas sergant septiniu daugelio organų nepakankamumo sindromu yra džiuginantis, bet šiuo metu spekuliatyvus.

Stebėjimas

Iš esmės mes siekiame grįžti prie normalios perfuzijos (įskaitant normalią psichinę būklę, normalią CRT, šiltas galūnes, normalią šlapimo gamybą).

Stebėjimo dažnis turi atitikti septinio šoko stadiją/sunkumą/SIRS/MODS.

Hemodinamikos parametrai(Mandell & King 1998)

• Širdies ritmas ( normalus dažnis pagal amžių / veislę / dydį)
• Vidutinis arterinis spaudimas: >60 mmHg (sistolinis kraujospūdis >90 mmHg): pageidautina tiesioginis stebėjimas
• centrinis veninis slėgis: ~8 cmH 2 O ar didesnis po boliuso infuzijos (didesnis lygis su ventiliacija)
• PaO 2 > 80 mmHg/ SpO 2 > 95 %

Šlapimo susidarymas

• Glomerulų filtracijos lygis susibalansuoja su kanalėlių reabsorbcija
• Šlapimo susidarymas 0,5-2,0 ml/kg/val
• Išmatuokite specifinį šlapimo tankį* *Svarbu! Koloidai sukels indikatoriaus nukrypimus
• Kraujo laktato nustatymas
  • Turėtų būti<2.5 ммоль/л у собак (Hughes & Drobatz 1996) и лошадей (Edner et al. 2007) à кошки?
  • Karbamido/bendros baltymų koncentracija
  • gliukozė
  • Koloidinio osmosinio slėgio (COP) matavimas, Mandell & King, 1998)
    • normali COP šunims/arkliams = ~20 mmHg.
    • normalus COP katėms = ~25 mmHg.

Kūno masė

• Ūmus svorio padidėjimas gali atsirasti dėl kūno skysčių sudėties pokyčių
• à atkreipkite dėmesį į hipovoleminių / dehidratuotų gyvūnų svorio padidėjimą
• à Stebėkite ilgalaikį svorio padidėjimą po rehidratacijos

Pastaba: Skysčių tūrio pokyčių įvairiose kūno vietose negalima nustatyti pagal kūno svorio matavimus

Santrauka

Sepsis yra sudėtingas sindromas, apimantis daugybę kaskadų ir kelių. Dėl to greičiausiai niekada nebus vieno gydymo būdo.

Moksliniai gydymo veiksmingumo įrodymai klinikinėje praktikoje yra riboti / turi apribojimų net medicinoje, o ypač veterinarijoje. Visuotinai pripažįstama, kad šio gydymo tikslas turėtų būti cirkuliuojančio tūrio atkūrimas, audinių perfuzijos atkūrimas ir deguonies tiekimas. Atitinkamai, patirtis / įgūdžiai / mokymas yra svarbūs gydant mūsų pacientus.

Tikėtina, kad norint pasiekti gydymą, reikalinga tikslinė terapija.

Sepsis yra dinamiškas ir sudėtingas uždegiminių ir patologinių procesų rinkinys; todėl norint stebėti atsaką į gydymą, būtina reguliariai stebėti.

Bibliografija

1. Barton MH, Parviainen A ir Norton N. (2004) Polimiksinas B apsaugo arklius nuo sukeltos endotoksemijos in vivo. Eq Vet J. 36, 397-401.
2. Bernard GR ir kt. (1997) Ibuprofeno poveikis pacientų, sergančių sepsiu, fiziologijai ir išgyvenimui. N Eng J Med. 336, 912-918.
3. Boag A & Hughes D. Skysčių terapija. King G & Boag A (red.), BSAVA Šunų ir kačių skubios pagalbos ir kritinės priežiūros vadovas. BSAVA 2007. Ch 4. p30-45
4. Bryant CE, Farnfield BA ir Janicke HJ (2003) Karprofeno ir fluniksino meglumino gebėjimo slopinti kappa B branduolinio faktoriaus aktyvaciją įvertinimas. Am J Vet Res 64, 211-215.
5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM ir kt. (2008) Surviving Sepsis Campaign: tarptautinės sunkaus sepsio ir sepsinio šoko valdymo gairės: 2008. Krit. Priežiūra. Med. 36, 296-327.
6. Dow SW, Jones RL ir Adney WS. (1986) Anaerobinės bakterinės infekcijos ir atsakas į gydymą šunims ir katėms: 36 atvejai (1983-1985). J Am Vet Med Doc. 189, 930-936.
7. Dyson A ir Singer M (2009). Sepsio modeliai su gyvūnais: kodėl ikiklinikinis veiksmingumas nepatenka į klinikinę aplinką? Krit. Priežiūra. Med. 37 (1 priedas), S30-S37.
8. Edner AH, Nyman GC & Essén-Gustavsson B (2007) Metabolizmas prieš anesteziją, jos metu ir po jos pilvo dieglių ir sveikų arklių Acta Vet Scand 49, 34-49.
9. Frauenfelder HC ir kt. (1982) Deksametazono poveikis endotoksinų šokui anestezuotam poniui – hematologiniai, kraujo dujų ir koaguliacijos pokyčiai. Am J Vet Res. 43, 405-411.
10. Frevert CW, Matute-Bello G, Skerrett SJ ir kt. (2000) CD14 blokados poveikis triušiams, sergantiems Escherichia coli pneumonija ir sepsiu. J Imunitetas. 164, 5439-5445.
11. Hirsh DC, Jang SS & Biberstein EL. (1984) Šunų paciento kraujo kultūra. J Am Vet Med Doc. 184, 175-178.
12. Hughes D & Drobatz K (1996); Viso kraujo laktato koncentracijos palyginimas iš galvos, jungo ir šlaunikaulio arterinio kraujo mėginių normaliems šunims. Proceedings 5th IVECCS Symposium, San Antonio, p884
13. Kenney EM, Rozanski EA, Rush JE ir kt. (2010). Ryšys tarp baigties ir organų sistemos disfunkcijos šunims, sergantiems sepsiu: 114 atvejų (2003-2007). J Am Vet Med Doc. 236, 83-87.
14. King JN ir Gerring EL. (1989) Antagonizmas endotoksinų sukeltam arklių žarnyno judrumo sutrikimui fluniksinu ir fenilbutazonu. Equine Vet J Suppl. 7, 38-42.
15. MacKay RJ ir kt., (1999) Polimiksino B-dekstrano 70 konjugato poveikis arkliams, kuriems buvo eksperimentiškai sukelta endotoksemija. Am J Vet Res. 60, 68-75.
16. Mandell DC ir King LG (1998). Skysčių terapija šoko metu. Vet Clin North Am Small An Pract. 28, 623-644
17. Moore'as JN. (1988) Endotoksemijos atpažinimas ir gydymas. Vet. Clin. Šiaurės Am. Lyg. Praktika. 4, 105-113.
18. Moore'as JN ir Bartonas MH. (1998) Endotoksemijos atnaujinimas 1 dalis: mechanizmai ir keliai. Eq Vet. 10, 300-306.
19. Moore JN, Hardee MM ir Hardee GE. (1986) Arachidono rūgšties metabolizmo moduliavimas endotoksiniuose arkliuose – fluniksino meglumino, fenilbutazono ir selektyvaus tromboksano sintetazės inhibitoriaus palyginimas. Am J Vet Res. 47, 110-113.
20. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C ir kt. (1990) Septinis šokas žmonėms: patogenezės supratimo, širdies ir kraujagyslių sistemos disfunkcijos ir gydymo pažanga. Ann. Stažuotojas. Med. 113, 227–242.
21. Parviainen AK, Barton MH ir Norton N. (2001) Polimiksino B įvertinimas ex vivo arklių endotoksemijos modelyje. Am J Vet Res. 62, 72-76.
22. Perel A. (2008) Apžvalga nuo suolo iki lovos: pradinis septinio paciento hemodinaminis gaivinimas pagal išgyvenusio sepsio kampanijos gaires – ar vienas dydis tinka visiems? Krit. Priežiūra. 12, 223-227.
23. Shapiro NI ir kt. (2006) Daugialypės skubios sepsio terapijos (MUST) protokolo įgyvendinimas ir rezultatai*. Crit Care Med. 34, 1025-1032.
24. Shishodia S, Koul D ir Aggarwal BB. (2004) Ciklooksigenazės (COX)-2 inhibitorius celekoksibas panaikina TNF sukeltą NF-kappa B aktyvaciją, slopindamas I kappa B alfa kinazės ir Akt aktyvavimą žmogaus nesmulkialąstelinėje plaučių karcinomoje: koreliacija su COX-2 sintezės slopinimu. J Immunol. 173, 2011–2022 m.
25. Shuster R, Traub-Dargatz J ir Baxter G. (1997) Amerikos veterinarijos vidaus medicinos koledžo ir Amerikos veterinarijos chirurgų koledžo diplomatų apklausa dėl arklių endotoksemijos klinikinių aspektų ir gydymo. J Am Vet Med Doc. 210, 87-92
26. Sykes BW & Furr M. (2005) Arklių endotoksemija – naujausia terapijos apžvalga. Aus. Vet. J. 83, 45-50.
27. Tegeder I ir kt. (2001) NF-kappaB ir AP-1 aktyvinimo slopinimas R- ir S-flurbiprofenu. Faseb J. 15, 595-597.
28. Tomlinson JE ir Blikslager AT. (2004) Ciklooksigenazės inhibitorių fluniksino ir derakoksibo poveikis išemiškai pažeistos arklių tuščiosios žarnos pralaidumui. Eq Vet J. 37, 75-80.
29. Tomlinson JE ir kt. (2004) Gydymo fluniksinu megliuminu arba etodolaku poveikis arklių tuščiosios žarnos gleivinės atsigavimui po išemijos. Am J Vet Res. 65, 761-769.
30. Weeren FR & Muir WW 3rd. (1992) Klinikiniai septinio šoko aspektai ir išsamūs šunų ir kačių gydymo metodai. J Am Vet Med Doc. 200, 1859-1870.
31. Werners AH, Bull S ir Fink-Gremmels J. (2005) Endotoksemija: apžvalga su reikšmėmis arkliui. Arklių veterinaras. J. 37, 371-383.
32. Zhu J, & Mohan C. (2010) Mokestiniai receptorių signalizacijos keliai – terapinės galimybės. Tarpininkai Inflamm. doi: 10.1155/2010/781235.

Nepaisant šiuolaikinės veterinarijos pasiekimų, sepsis išlieka sunkiausia gyvūnų pūlingų ligų ir chirurginių intervencijų komplikacija. Didelis mirtingumas (iki 90%), klinikinės eigos sunkumas ir nepakankamos žinios paverčia jos gydymą sunkiausia užduotimi kiekvienam klinikiniam specialistui.

Terminas sepsis(lot. supuvęs kraujas) – atspindi patologinę organizmo būklę, kuri atsiranda infekcijai plintant krauju ir limfos kanalais iš pirminio židinio į kitus organus ir kuriai būdinga sunki klinikinė eiga, išsivysto infekcinis dauginis organų nepakankamumas dėl dėl nepakankamo imuninio atsako ir didelio mirtingumo. Sepsis yra „senovinė“, archajiška organizmo reakcija į infekcinio sukėlėjo įvedimą, atsiranda, kai atsiranda „naujas“, efektyvesnis nespecifinio imuniteto ir antikūnų susidarymo derinimo mechanizmas, kuris prisideda prie greito infekcinių agentų lokalizacijos. , yra susilpnėjęs.

Kaip atsiranda sepsis? Norėdami atsakyti į šį klausimą, turite žinoti, kaip mikroorganizmai (bakterijos) ir makroorganizmas (žiurkėnas ir kt.) sąveikauja ir veikia vienas kitą. Oportunistinė gyvūnų flora yra „normalios“ kūno mikrofloros dalis ir normaliomis sąlygomis paprastai yra kontroliuojama nespecifinių gynybos veiksnių. Šie veiksniai yra pirmoji kūno gynybos grandis, biologinis barjeras, neleidžiantis „karui“ tarp gyvūno kūno ir jame gyvenančių mikrobų. Šio barjero pašalinimas arba susilpnėjimas (trauma, žaizda, nudegimas) gali sukelti oportunistinių mikroorganizmų prasiskverbimą į kraują, dėl to suaktyvėja nespecifiniai gynybos komponentai, pirmiausia leukocitai ir limfocitai, kurie atlieka antimikrobines ir antitoksines funkcijas. Kovos baigtį lemia šių gynybos mechanizmų adekvatumas. Jei jų nepakanka, bakterijos pradeda nekontroliuojamai daugintis, veržiasi į naujas teritorijas, procesas tampa negrįžtamas, atsiranda sepsis. Pagrindiniai ligos sukėlėjai yra gerai žinomi, tai mūsų augintinių „kaimynai“: E. coli, Staphylococcus aureus ir Staphylococcus epidermidis, streptokokai ir kt.

Sepsio diagnozė- gana sudėtinga užduotis, nes ji neturi jokių šiai būklei būdingų simptomų. Klinikinį sepsio vaizdą daugiausia lemia gyvūno organizmo atsparumas, reakcijos į mikroorganizmų patekimą ir išplitimą sunkumas, jų skaičius ir „piktybiškumas“.

Pagrindiniai simptomai:

Kūno temperatūros padidėjimas (daugiau nei 40,0 C) arba sumažėjimas (mažiau nei 38,0 C);

Tachikardija (130-200 dūžių / min.);

Dusulys (greitas kvėpavimas), daugiau nei 40 – 50 kvėpavimo judesių per minutę;

Kraujo vaizdo pokyčiai – leukocitų skaičiaus padidėjimas (daugiau nei 15 tūkst.) arba sumažėjimas (mažiau nei 4 tūkst.);

Jei trys ar keturi iš šių simptomų yra kartu su infekcinio organų ir sistemų pažeidimo požymiais, nustatoma sepsio diagnozė. Ši diagnozė patvirtinama naudojant daugybę tyrimų, įskaitant bakterinę kraujo kultūrą. Ne visada įmanoma nustatyti ligos sukėlėją kraujyje (ne daugiau kaip 60 proc. atvejų), tada diagnozė nustatoma remiantis klinikinių požymių deriniu.

Ligos eiga, sunkumas ir baigtis skiriasi, todėl, siekiant diferencijuoto požiūrio į gydymą, buvo priimta tarptautinė sepsio formų klasifikacija. Sunkiausia forma yra septinis šokas– būdingi rimčiausi širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai, sumažėjęs kraujospūdis, teigiamos dinamikos reanimacijoje stoka, mirtingumas siekia 80 proc. Nustatomas kitas sunkiausias kursas sunkus sepsis arba sepsio sindromas- su atskirų organų ir sistemų pažeidimo požymiais, hipoksija ir sistemine acidoze.

Tiesiog sepsis yra apibendrinta infekcija, turinti teigiamą dinamiką intensyviai gydant, lengviausia ligos forma, kurios mirtingumas siekia 10–20%.

Pagal klinikinės eigos sunkumą sepsis skirstomas į:

žaibiškas, išsivysto, kaip taisyklė, per 12-48 valandas, tęsiasi kaip septinis šokas, o mirtingumas yra beveik 100%. Gyvūnams jis vystosi labai retai, atsižvelgiant į kitas rimtas ligas.

ūminis sepsis būdingas lėtesnis vystymasis ir nuolatinis visų simptomų buvimas;

poūmis sepsis atsiranda banguojančio infekcinio proceso eigos metu, kai pagerėjimo fazė pakeičiama simptomų atkryčiu;

lėtinis sepsis– jei ligos požymiai išlieka ilgiau nei 6 mėnesius, gyvūnams tai reta.

Pagrindinė mirtingumo nuo sepsio priežastis yra šoko išsivystymas. Jei septinio šoko diagnozė nustatoma pradinėje sepsio fazėje, gana dažnai laiku pradėtas gydymas gali padėti pasveikti. Jei septinio šoko diagnozė diagnozuojama jau vykstančio sepsio fone, o tai rodo paskutinių organizmo kompensacinių galimybių sutrikimą, tada gydymo poveikis, kaip taisyklė, nepastebimas.

Sepsio gydymas yra ne mažiau sudėtingas nei diagnozė, todėl jį reikia atlikti tik klinikinėje aplinkoje, turint nuolatinę laboratorinės diagnostikos galimybę, gerą materialinę įrangą ir modernią įrangą.

Sepsio gydymas reikalauja integruoto požiūrio, dažnai vieną pacientą gydo chirurgai, anesteziologai-reanimatologai, terapeutai. Esant pūlingam židiniui, kuris sukelia generalizuotą infekciją, būtina chirurginė intervencija, kad būtų skubiai pašalintas infekcijos šaltinis. Dažniausiai gyvūnams sepsis išsivysto peritonito fone, kurį sukelia pūlingų ertmių (gimdos, žarnų ir kt.) plyšimas arba prasiskverbiančios pilvo ertmės žaizdos. Kruopščiai nepašalinus infekcijos šaltinio ir pakartotinai neatlikus vietinės sanitarijos, bet koks sepsio gydymas akivaizdžiai bus neveiksmingas. Antibiotikų terapija yra labai svarbi gydant sepsį. Kai patogenas išskiriamas iš kraujo, antibiotikai titruojami pagal veiksmingumo laipsnį, gydymui naudojami dviejų ar daugiau vaistų deriniai. Vykdoma intensyvi terapija, skirta kraujospūdžiui palaikyti, hemodinamikai gerinti, medžiagų apykaitos sutrikimams koreguoti ir organizmo detoksikacijai, kartais prireikia kraujo ar plazmos perpylimų, maistinių tirpalų skyrimo, imunoterapijos. Sergančių gyvūnų būklė gali greitai keistis, visus pokyčius turi nuolat stebėti širdies ir kraujagyslių sistemos monitoriai, laboratoriniai diagnostiniai kraujo tyrimai ir gydytojas. Tik integruotas požiūris į diagnostiką ir gydymą, adekvatus stebėjimas ir savalaikis visų medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija gali lemti sėkmingą sepsio gydymą.

Sveikas ir gražus šuo – tikras šeimininko pasididžiavimas. Deja, dėl kai kurių ligų gyvūnas greitai tampa vangus, greitai išsenka jo veržlumas ir gyvybingumas. Tokios patologijos pagrįstai gali apimti sepsis: jis yra dažnas šunims ir dažnai sukelia rimtų pasekmių, net mirtį.

Lingua Latina sako, kad ši būklė turėtų būti vadinama „supuvusiu krauju“, o tai apskritai nėra taip toli nuo tiesos. Faktas yra tai, kad šiai ligai būdingas sunkus apsinuodijimas, susilpnėjusi imuninė būklė ir nerviniai reiškiniai, atsirandantys, kai į kraują patenka puvimo produktai iš pūlingų uždegimų židinių. Gyvūno būklė itin sunki, nesant savalaikės ir kokybiškos veterinarinės priežiūros, jis greičiausiai nugaiš. Sunku kalbėti apie konkrečius patogenus, nes jų yra labai daug. Dažnai sepsio kaltininkai yra: gana saugūs, apskritai E. coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa (labai blogas mikroorganizmas), daug rūšių.

Išvaizdos priežastys

Kaip tikriausiai atspėjote, sepsis gali atsirasti dėl „nekenksmingo“ absceso. Tai ypač pavojinga galvos srities abscesams, įskaitant periodonto ligas. Faktas yra tas, kad šioje srityje yra tankus kraujagyslių tinklas, tačiau limfinė sistema ten nėra ypač stipri. Piogeninei mikroflorai lengviau prasibrauti pro apsauginius barjerus ir patekti į kraują. Ypač pavojinga, jei gyvūnas jau išsekęs, jo imunitetas labai nusilpęs.

Taip pat skaitykite: Šunų parezė: priežastys, simptomai, gydymas

Jaunos ir senos kalės po gimdymo turi padidėjusį polinkį į sepsį. Jų kūnas patiria rimtą šoką ir yra labai nusilpęs. Nekrotizuojantis endometritas yra labai pavojingas. Šunų sepsio priežastis šiuo atveju yra gimda, pilna pusiau suirusio epitelio, kuris yra puiki terpė patogeninei mikroflorai veistis. Pavojus tuo didesnis, kad gimda taip pat yra įsipainiojusi į kraujagyslių tinklą. Jei mikrobams pavyksta prasibrauti pro apsauginį barjerą (o tai atsitinka labai dažnai), gyvūnas pasmerktas be kvalifikuoto gydymo ir priežiūros. Apskritai šunų sepsis po gimdymo yra labai dažnas.

Taip nuolat nutinka tiems šeimininkams, kurie apskritai nesirūpina savo augintinių būkle. Šunys atsiveda nešvariame veislyne, kur pataluose daug daugiau mikrobų. Rezultatas yra iš anksto nustatytas ir liūdnas. Tačiau sepsio priežastis dažnai būna darbštūs, gailestingi... bet nelabai išmanantys aseptikos ir antiseptikų taisykles, šeimininkai. Jei nusprendėte padėti savo augintiniui atsivesti, kruopščiai nusiplaukite rankas, pasikirpkite nagus, sutepkite nagų plokšteles jodu, o tada užsimaukite vienkartines pirštines! Būtų dar geriau, jei iš karto paskambintumėte veterinarijos gydytojui.

Kaip tai pasireiškia?

Pirma, atsiranda preseptinė būsena. Gyvūnas yra prislėgtas, įsitempęs, jo kūno temperatūra yra žymiai pakilusi. Šuo labai silpnas, retai eina prie vandens dubenėlio, atsisako bet kokio maisto. Akys „bukusios“, kvėpavimas įtemptas ir paviršutiniškas. Labai svarbu nepraleisti šios akimirkos ir nedelsiant kreiptis pagalbos į profesionalius veterinarijos gydytojus. Ar dvejojote? Tada procesas pereina į naują lygį. Šuns būklė smarkiai pablogėja, kūno temperatūra peržengia visas įsivaizduojamas ribas, gyvūną gali ištikti koma. Kvėpavimas nestabilus, labai paviršutiniškas, pulsas sunkus, siūliškas. Gali pasireikšti nerviniai reiškiniai: nevalingi galūnių ir visų raumenų susitraukimai, staigus pakaušio metimas, šuns žandikaulis sumažėja iki traškėjimo. Šie simptomai aiškiai rodo sunkų smegenų pažeidimą.

Sepsis- sunkiai grįžtamas infekcinis-toksinis procesas, kurį lydi gilūs neurodistrofiniai pokyčiai ir staigus visų organizmo funkcijų pablogėjimas, atsirandantis dėl intoksikacijos ir patogeno apibendrinimo iš pirminio infekcinio židinio.

Iki šiol sepsis negali būti laikomas iki galo ištirta liga, ypač produktyvių gyvūnų. Šiuo atžvilgiu nėra bendros nuomonės apie sepsio etiologiją, patogenezę ir ūkinių gyvūnų gydymą. Nustatyta, kad sepsis yra labai sunki ūmi, poūmi ir net žaibiška infekcinė-toksinė gyvūnų liga. Tinkamai ir laiku gydant vietinę chirurginę infekciją, sepsis yra gana reta jo apibendrinimo forma.

Etiologija. Konkretus sepsio sukėlėjas nenustatytas. Sergant sepsiu, aptinkami hemoliziniai, anaerobiniai, nehemoliziniai streptokokai, aureus ir kiti stafilokokai, Escherichia coli, dujinės gangrenos bacilos ir kai kurie kiti mikrobai. Dar visai neseniai bakteremija buvo laikoma svarbiu sepsio simptomu. Tačiau nustatyta, kad jis gali būti stebimas ir vietinių pūlingų procesų metu, bet nesukelia sepsio, tuo tarpu, esant sunkiam sepsiui, bakteriemijos dažnai nėra. Dėl to daugelis šiuolaikinių autorių mano, kad sepsis yra toksiška bendra infekcinė liga. Faktas yra tas, kad mikrobai, kurie prasiskverbia į kraują, iš dalies miršta dėl jo baktericidinio poveikio, o likusieji patenka į įvairius organus. Esant ryškiam bendram imunitetui ir fiziologinės jungiamojo audinio sistemos fagocitiniam aktyvumui, šie mikrobai sunaikinami, o sumažėjus apsauginei organizmo reakcijai ir įsijautrinimui, „nusėda“ organuose ir sukelia metastazavusių abscesų vystymąsi. Iš šių abscesų mikrobai periodiškai patenka į kraują. To paties mikrobo aptikimas kraujyje daugelio tyrimų metu patvirtina sepsio buvimą, tačiau neigiami rezultatai nesuteikia pagrindo jo atmesti.

Sepsio išsivystymą skatina sąlygos, kurios pablogina makroorganizmo reaktyvumą, mažina atsparumą ir sukelia jo įsijautrinimą. Pagrindinė išorinė sepsio priežastis – itin virulentiškas mikrobinis veiksnys, sukeliantis sepsį organizme. Prieš pastarąjį dažniausiai atsiranda vietinis septinis židinys, pasireiškiantis abscesu, karbunkuliu, flegmona, atsitiktinės ir šautinės minkštųjų audinių žaizdos, osteomielitas, pūlingas artritas, pleuritas, pneumonija, peritonitas, pūlingas ir pūlingas metritas ir kt. buvo pranešta apie sepsis, atsiradęs po pilvo ir kitų chirurginių procedūrų, operacijos, griežtai nesilaikant aseptikos ir antisepsio, dėl netinkamai atliktos akušerinės priežiūros, taip pat dėl ​​pooperacinių medicininių procedūrų, gyvūnų priežiūros ir laikymo sąlygų pažeidimo. juos.

Kartais sepsis gali atsirasti netikėtai, kliniškai nenustačius vietinio infekcinio židinio. Šis sepsio tipas vadinamas kriptogeniniu. Paprastai tai yra ramybės būsenos infekcijos protrūkio pasekmė (danties kariesas, užgijusios žaizdos, įterptas žaizdos objektas ir kt.). Taigi, norint atsirasti sepsiui, ūmaus pirminio septinio židinio buvimas nėra būtinas, tačiau patogeninių mikrobų įsiskverbimas į gyvūno kūną per odą ar gleivines yra būtinas. Tačiau lemiamas veiksnys jo atsiradimui ar neįvykimui yra gyvūno organizmo būklė. Perkaitimas, hipotermija, organizmo išsekimas, jo imunobiologinių reakcijų sumažėjimas, jungiamojo audinio fiziologinės sistemos aktyvumas, antitoksinė kepenų funkcija, skausmas ir kitoks per didelis autonominių centrų ir žievės struktūros stimuliavimas yra palankus fonas. sepsio atsiradimas.

Sepsio išsivystymas tiesiogiai nepriklauso nuo audinių pažeidimo laipsnio ir pirminio septinio proceso sunkumo. Pirminis septinis židinys ir mikrobų virulentiškumas daugiausia atlieka trigerinio mechanizmo vaidmenį. Kartu su pirminiu židiniu kūne susidaro keli antriniai pažeidimai metastazių pavidalu arba visas kūnas virsta bendru septiniu židiniu. Štai kodėl, jei pūlingos-rezorbcinės karštligės atveju rūpestingas pirminio septinio židinio chirurginis gydymas pagerina ir vėliau pasveiksta, sepsio atveju net ir visiškas chirurginis pirminio septinio židinio pašalinimas iš organizmo nepagerina jo eigos. . Reikia atsižvelgti į tai, kad vietinio septinio židinio sunkumas apsunkina septinį procesą ir, atvirkščiai, septinis procesas sustiprina vietinio septinio židinio eigą, todėl sepsiui gydyti patartina naudoti ne tik bendrą, bet ir vietinis gydymas, kuris slopina mikrobinio faktoriaus aktyvumą septiniame židinyje ir gerina kraujo ir limfos apytaką, drenažą.

Patogenezė. Pasak A.D. Speransky ir A.V. Vishnevsky, sepsis yra sudėtingas neurodistrofinis kompleksas, kuris pirmiausia atsiranda dėl stipraus bakterinio toksinio nervų sistemos dirginimo iš pirminių ir vėlesnių septinių židinių. Iš pradžių atsiradęs neurodistrofinis procesas, veikiamas bakterijų-toksinių septinio židinio faktorių, palaikomas ir sustiprėja, dėl to septinis procesas vis labiau gilėja. Kita vertus, neurodistrofinis procesas prisideda prie bakterijų toksinių reiškinių intensyvėjimo ir tolesnio sepsio vystymosi. Organizme atsiranda užburtas nervų sistemos patologinės įtakos organizmo funkcijoms ir atvirkštinės įtakos jai dėl funkcinių ir morfologinių sutrikimų, atsirandančių organuose ir audiniuose, ratas. Dėl to progresuoja distrofiniai, pūlingi-nekroziniai ir kiti destruktyvūs procesai.

Atsižvelgiant į neurodistrofinius sutrikimus ir kūno intoksikaciją, atsiranda staigūs intersticinio metabolizmo pokyčiai; Sutrinka rūgščių ir šarmų pusiausvyra, išsivysto dekompensuota acidozė. Ryškūs baltymų apykaitos pokyčiai, hipoproteinemija, kuriai būdingas stambiųjų baltymų frakcijų padidėjimas, tuo pačiu metu mažėjantis gama globulinų kiekis. Dėl angliavandenių apykaitos pokyčių kepenyse išsenka glikogenas. Sutrinka vitaminų balansas, smarkiai sumažėja visų vitaminų, ypač tiamino ir askorbo rūgšties, kiekis. Jų trūkumas sukelia toksišką vitaminų trūkumą, angliavandenių ir vandens-mineralų apykaitos sutrikimą. Tai pasireiškia dehidratacijos procesais organizme. Dėl glikogeno ir askorbo rūgšties praradimo smarkiai sumažėja antitoksinė kepenų funkcija. Jame atsiranda morfologinių pakitimų, dėl kurių atsiranda jo parenchimos atrofija ir degeneracija. Antitoksinės kepenų funkcijos sumažėjimas neigiamai veikia inkstų būklę. Pastarieji turi daug didesniais kiekiais su šlapimu išskirti mikrobus ir jų toksinus, kurie žalingai veikia inkstus. Šiuo atžvilgiu inkstų parenchimoje atsiranda alerginių ir degeneracinių pokyčių, jų koncentracijos funkcija smarkiai sumažėja, o šlapimo tankis tampa mažesnis nei normalus. Dėl toksinio kraujodaros aparato sutrikimo stebima progresuojanti hipochrominė arba hiporegeneracinė anemija.

Toksinis poveikis širdies raumeniui ir periferiniams kraujagyslėms žymiai pablogina hemodinamiką. Dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo labai sutrinka periferinė kraujotaka. Dėl to sumažėja kraujospūdis. Kartu sutrinka virškinamojo trakto sekrecinė ir motorinė, kasos ir seilių liaukų išskyrinė funkcija. Suprastėja virškinimas, žarnyne vystosi puvimo procesai.

Veikiant baltymų skilimo produktams ir ypač svetimiems baltymams, susidariusiems dėl masinio mikrobų žūties kraujyje ir retikuloendotelinėje sistemoje, atsiranda organizmo įsijautrinimas. Gyvūno organuose padidėja kapiliarų pralaidumas, atsiranda edema, serozinio uždegimo ir nekrozės židiniai; atsiranda fibrinoidinis kraujagyslių sienelių patinimas, arterijas ir venas užkemša kraujo krešuliai. Kartu su tuo sporadiškai atsiranda septinis, dažnai kapiliarinis kraujavimas. Trofiniai sutrikimai pastebimi odoje, raumenyse ir vidaus organuose. Kliniškai tai pasireiškia pragulomis, raumenų atrofija ir parenchiminių organų funkciniais sutrikimais.

Pagal patogeno pobūdį išskiriamas streptokokinis, stafilokokinis, anaerobinis ir mišrus sepsis. Pagal etiologiją sepsis skirstomas į žaizdų sepsį; uždegiminis arba pūlingas-nekrozinis; pooperacinis; ginekologinis ir kriptogeninis. Pagal pirminio septinio židinio lokalizaciją jis gali būti odontogeninis (dėl dantų ligų), miogeninis, artrogeninis, kanopinis (kanopinis), po gimdymo ir kt. Dauguma autorių nustato chirurginį sepsį. Tai apima išvardytus sepsio tipus, nes jis išsivysto dėl vietinės chirurginės infekcijos apibendrinimo žaizdose, nudegimų, nušalimų ir kt. Be to, į jo gydymo kompleksą būtinai įeina ir chirurginis septinių židinių gydymas. N.I.Pirogovas chirurginį sepsį taip pat skirstė į piemiją arba bakterinę sepsio formą, kai kraujyje yra mikrobų, ir metastazavusias opas organuose ir audiniuose; septicemija, arba supuvęs kraujas, t.y. infekcinė-toksinė sepsio forma, kai svarbiausia yra mikrobinės ir audinių kilmės intoksikacija, iseptikopemija (pūlingas puvimas), t. y. mišri sepsio forma, kai kartu su metastazių susidarymu ryškiai pasireiškia organizmo intoksikacija. .

Dėl patogumo ir didesnio terminų aiškumo dauguma šiuolaikinių gydytojų piemiją vadina bendra pūlinga infekcija su metastazėmis, o septicemija – bendrą pūlingą (anaerobinę) infekciją be metastazių. Abi sepsio formos gali būti žaibinis, ūminis ir poūmis.

Kai kurie autoriai išskiria chroniosepsį. Iš esmės tai yra pūlingos rezorbcijos karščiavimas su daugiau ar mažiau ryškiais žaizdos ar trauminio išsekimo požymiais. Fulminantinis sepsis trunka nuo kelių valandų iki 2-3 dienų su sunkios intoksikacijos simptomais ir dažniausiai baigiasi mirtimi; ūminis sepsis trunka 2–4 ​​savaites, o poūmis – 6–12 savaičių. Paskutinių dviejų formų rezultatai priklauso nuo proceso sunkumo ir savalaikio kompleksinio gydymo taikymo.

Sepsio gydymas. Iki šiol nėra sukurti visiškai veiksmingi sepsio gydymo metodai. Tačiau terapija turėtų būti ankstyva, visapusiška, nukreipta į mikrobinio faktoriaus slopinimą, toksinų neutralizavimą ir pašalinimą iš organizmo, visų funkcinių sutrikimų normalizavimą. Sergantis gyvūnas izoliuojamas, laikomas erdvioje, gerai vėdinamoje, šiltoje, be skersvėjo patalpoje, dažnai keičiama minkšta, šilta, gerai nusausinanti pakratai.

Antiseptinės terapijos kompleksas apima šias bendrąsias ir vietines priemones.

1. Organizmo apsauginių jėgų mobilizavimas, mitybos gerinimas ir acidozės mažinimas. Tam gyvūnui suteikiamas lengvai virškinamas spirituotas, šarminantis maistas: daigintos avižos, sėlenų košė su soda (stambiems gyvūnams iki 30-40 g), morkos ir kitos vitaminų turinčios daržovės.

Esant stipriai pūlingai rezorbcinei karščiavimui ir ypač sepsiui, išsivysto toksiškų ir dažnai maistinių vitaminų trūkumas. Dėl to susilpnėja kepenų imunogenezė ir antitoksinė funkcija, pablogėja fagocitų aktyvumas. Atsparumas infekcijai ypač smarkiai sumažėja esant retinolio trūkumui, nes epitelis praranda barjerines savybes, o mikrobinis faktorius per jį prasiskverbia į vidinę organizmo aplinką.

Vitaminų terapija leidžia pašalinti pastebėtus sutrikimus ir sustiprinti regeneracinius procesus, pagerinti organų ir sistemų veiklą. Todėl be vitaminų, tiekiamų su pašarais, vitaminus reikia duoti parenteriniu būdu trigubomis dozėmis: retinolio, askorbo rūgšties, tiamino, riboflavino, piridoksino, folio rūgšties, cianokobalamino.

Askorbo ir folio rūgščių, taip pat cianokobalamino veiksmingumas padidėja, kai jie derinami su pentoksilu, metiluracilu ar prodigiosanu. Tuo pačiu metu skatinama leukopoezė, fagocitozė, atstatymo ir regeneracijos procesai, pagreitėja antikūnų sintezė ir tikėtina, kad padidės bendras atsparumas.

Metabolinė ir maistinė acidozė pašalinama iš raciono neįtraukiant siloso ir kitų rūgščių pašarų bei infuzuojant bikarbonatą arba trisaminą (TNAM).

Ląstelinei hipokalemijai, kuri pasireiškia pūlingos-rezorbcinės karštinės, pūlingo proceso ir ypač sepsio metu, palengvinti į veną suleidžiamas 1-5% kalio chlorido tirpalas, kurio dozė yra 20-30 mEq/l 500 ml infuzinio skysčio. .

Natrio trūkumas kompensuojamas per parą skiriant 10% natrio chlorido 1,5-2 mekv/l 1 kg gyvulio svorio (A.P. Kolosovas, V.I. Nemčenko).

2. Padidėjęs organizmo reaktyvumas; apsauginių reakcijų, imunologinių procesų, kraujodaros organų aktyvinimas, detoksikacija ir parenchiminių organų funkcijos gerinimas. Tai galima pasiekti taikant toliau nurodytas gydymo priemones. Septinio proceso pradžioje patartina į veną perpilti suderinamą kraują, konservuotą 10% kalcio chlorido tirpalu 1:10 arba 10% natrio salicilato tirpalu 2:10 (stambiems gyvūnams 1000-2000 ml, mažiems gyvūnams 50- 100 ml). Kad būtų išvengta per didelio jautrintų nervų centrų angioreceptorių dirginimo ir koloidoklatinio šoko išsivystymo, perpylimą geriausia atlikti lašeliniu arba lėtos srovės metodu, į 1000-2000 ml konservuoto kraujo privalomai pridedant 1,25–2,5 ml novokaino. arba sušvirkšti per 15-20 minučių prieš kraujo perpylimą į veną 0,25 % novokaino tirpalo 0,25 ml/kg greičiu. Kraujo perpylimas turi būti atliekamas kas antrą dieną.

Sisteminio kraujo perpylimo įtakoje padidėja organizmo reaktyvumas, suaktyvėja imunobiologiniai procesai, kraujodaros organų funkcija, mažėja intoksikacija. Sunkios širdies ir kraujagyslių sistemos dekompensacijos fazėje kraujo perpylimas, ypač reaktyvinis, gali sustiprinti parenchiminių organų dekompensacijos ir retikuloendotelinio audinio blokados reiškinius. Tokiais atvejais galima tik lašeliniu būdu perpilti suderinamą citratu novokainizuotą kraują pusę anksčiau nurodytų dozių.

Esant azoto trūkumui, į infuzinius skysčius dedama baltymų hidrolizatų arba aminorūgščių tirpalų, kad organizmas būtų papildytas baltymais, stimuliuojamas imunogenezė, eritropoeze ir mažinamas intoksikacija. Jie greitai pašalinami iš kraujotakos į audinius ir juose panaudoja daugiau nei sveiki baltymai. Verta naudoti hidroliziną (L-103) ir aminopeptidą, pagamintą iš galvijų kraujo baltymų, taip pat kazeino hidrolizatą TsOLIPK, pagamintą iš pieno baltymų. Baltymų hidrolizatai pilami lašais ne didesniu kaip 60-70 lašų per minutę greičiu. Didėjant vartojimo greičiui, gali atsirasti nepageidaujamų reakcijų, kurios pablogina paciento būklę. Pasirinkto hidrolizato kasdien keletą dienų išpilama mažiems gyvūnams po 150-200 ml, dideliems - po 2000-3000 ml ir daugiau.

Dalinės hidrolizės produktai (poligliucinas ir reopoligliucinas) rekomenduojami kaip plazmą pakeičiantys detoksikacijos tirpalai; jie leidžiami į veną 80-90 lašų per minutę greičiu: stambiems gyvūnams 3000-4000 ml, smulkiems - 100-400 ml kasdien arba kas antrą dieną.

Patartina į veną leisti 33 % etilo alkoholio izotoniniame natrio chlorido tirpale kas antrą dieną. Terapinis alkoholio injekcijų į veną poveikis yra dėl baktericidinio poveikio ir stimuliuojančio poveikio organizmo reaktyviems procesams. Tačiau ilgalaikis alkoholio vartojimas gali pernelyg sudirginti retikuloendotelinį audinį ir neigiamai paveikti funkcinę kepenų būklę.

3. Priemonės dehidratacijai pašalinti apsiriboja infuzinių skysčių, įskaitant kraują, plazmos pakaitalų, skyrimu, taip pat gyvūno aprūpinimu daug gėlo vandens. Suleidžiamo skysčių kiekis per dieną turi būti koreguojamas atsižvelgiant į šlapimo, pūlių, prakaito ir skystų išmatų kiekį. Jei inkstų išskyrimo funkcija nesutrikusi, bendras suleisto skysčio tūris yra 30-40 ml 1 kg gyvulio svorio per dieną. Dideliems gyvūnams, sveriantiems 400 kg, paros skysčio infuzija bus maždaug 15–16 litrų.

4. Nervų sistemos parabiotinės būklės pašalinimas ir trofizmo normalizavimas atliekamas naudojant apsauginės terapijos priemones ir metodus. Tam daromi simpatinių ganglijų ir nervų rezginių novokaino blokai (galvos, vidurinio kaklo, žvaigždžių, simpatinių ganglijų), epipleurinė blokada pagal V. V. Mosin, į veną suleidžiama 0,25 % novokaino tirpalo 0,5 ml/ kg su antibiotikais. Siekiant paveikti galvos, pilvo ir dubens ertmių, urogenitalinių organų ir dubens galūnių septinius pažeidimus, naudojamos minėtų tirpalų intracarotidinės injekcijos. Kad būtų sumažintas per didelis nervų centrų sužadinimas, patartina į veną leisti 10% natrio bromido tirpalą (stambiems gyvūnams 100-150 ml) kasdien tris dienas, o vėliau, atsižvelgiant į klinikinę būklę ir atsižvelgiant į bromizmo galimybę. .

5. Patartina infekciją organizme slopinti tokiu būdu. Gydymo pradžioje sepsiu sergančiam gyvūnui į veną suleidžiama padidintomis dozėmis benzilpenicilino natrio druskos 2500-3000 TV/kg 0,25-0,5 % novokaino arba morfociklino 0,002 g/kg 10-20 % tirpale. ml 5 % gliukozės tirpalo. Prieš vartojant, patartina nustatyti išskirtų mikroorganizmų jautrumą antibiotikams.

Praėjus valandai po antibiotiko suleidimo į veną, atsižvelgiant į mikrobų jautrumą, į raumenis suleidžiami pusiau sintetiniai penicilinai (oksacilinas, meticilinas ir kt.) arba monomicinas ir kt.

Sėkmingesniam mikrobų slopinimui patartina derinti antibiotikų terapiją su lėtu tirpių sulfonamidų (5-10 % norsulfazolo tirpalo, 10-20 % etazolo tirpalo) įvedimu į veną. Patartina per burną duoti sulfadimetoksino ir ypač sulfaleno, kurie lengvai pasisavinami ir užtikrina ilgalaikę didelę terapinę koncentraciją kraujyje ir audiniuose.

„Kamforo serumas“ pagal I. I. Kadykovą (Camphorae tritae 4,0; Glucosi 60,0; Spiritus aethylici 300,0; Sol. Natrii chloridi 0,8%) turi gana ryškų antimikrobinį ir antitoksinį poveikį, gerinantį širdies ir kraujagyslių veiklą - 700,0). Dideliems gyvūnams į veną švirkšti po 200-300 ml 2-3 kartus per dieną, smulkiems - 20-30 ml. Rekomenduojame kitą „kamparo serumo“ variantą, kuris turi universalesnį poveikį sergančio gyvūno organizmui, stambiems gyvūnams į veną 500-1000 ml, smulkiems gyvūnams po 20-50 ml į veną kartą per dieną. Šio „kamparo serumo“ naudojimą patartina derinti su triguba askorbo rūgšties doze (stambiems gyvūnams 6-8 g per dieną).

3. Energijos trūkumo papildymas, kepenų barjero apsauga ir antitoksinės kepenų funkcijos atstatymas gali būti pasiektas į veną leidžiant 20% gliukozės (stambiems gyvūnams 1000-2000 ml, mažiems gyvūnams - 50-100 ml), geriausia sumaišius su askorbu. rūgštis (stambūs gyvūnai 2-4, maži - 0,06-0,15 g). Infuzijas reikia daryti sistemingai, iš pradžių kasdien, o vėliau kas antrą dieną, kol pagerės bendra būklė. Tačiau reikia nepamiršti, kad hipertoninių gliukozės tirpalų rūgštinė reakcija didėja didėjant jų koncentracijai, taip pat ir sterilizacijos trukmei bei temperatūrai.

Lygiomis sąlygomis 20% gliukozės injekcinių tirpalų pH yra apie 6,0, o 40% gliukozės - 5,4. Didelio kiekio hipertoninių tirpalų suleidimas į veną padidina acidozinę būseną ir padidina flebito riziką, prisideda prie albumino ir globulino santykio sumažėjimo, albumino sintezės slopinimo ir disproteinemijos (funkcinės būklės pablogėjimo rodiklio) atsiradimo. kepenys). Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, patartina naudoti 20% gliukozės tirpalą, o vartojant dideles dozes ir pakartotinai vartojant insuliną papildomai į veną arba po oda (A.P.Kolesovas ir V.I.Nemčenko, 1976): arkliai 100-200 vnt., galvijai 150-300, smulkūs gyvuliai 5-20 vnt.

4. Neutralizavimas ir toksinų pašalinimas iš organizmo. Minėta vitaminų terapija, kraujo perpylimas, į veną leidžiami hidrolizatai, poligliucinas, reopoligliucinas ir „kamforo serumas“ tam tikru mastu sumažina intoksikaciją. Be jų, į veną galite leisti 40% heksametilentetramino (urotropino) tirpalą kartu su kofeinu (stambiems gyvūnams 15-20 g pirmojo, 2-3 g antrojo, mažiems gyvūnams 0,3-2 ml ir 0,2- 0,3, atitinkamai G). Kofeinas, gerindamas žievės ir širdies veiklą, yra švelnus diuretikas.

Hemodezė nusipelno didelio dėmesio. Būdamas aktyvus adsorbentas, jis lengvai patenka į sudėtingus junginius su endo- ir egzogeninės kilmės toksinais. Jo detoksikacinis poveikis pasireiškia po 10-15 minučių po lašinimo į veną (20-80 lašų per minutę). Vaistas taip pat turi diuretikų poveikį. Hemodez vartojamas vieną kartą per dieną 2-3 dienas (stambiems gyvūnams skiriama 1000-2000 ml, smulkiems - 50-150 ml); tada, jei reikia, gydymas tęsiamas.

3. Sumažinti jautrumą, kraujagyslių pralaidumą, ląstelių membranas ir normalizuoti K ir Ca santykį. Šiuo tikslu rekomenduojama į veną leisti 30 % natrio tiosulfato tirpalo (stambiems gyvūnams – 50 ml, smulkiems – 3-5 ml). Patartina jį derinti su vitamino C vartojimu. Norint normalizuoti K ir Ca santykį, į veną leidžiamas 10% kalcio chlorido tirpalas (stambiems gyvūnams 100-150 ml, smulkiems gyvūnams 10-15 ml). Siekiant sumažinti neigiamą histamino poveikį, difenhidraminas suleidžiamas po oda (stambiems gyvūnams 0,2-0,5 g, smulkiems gyvūnams 0,02-0,04 g); per burną - atitinkamai 0,2-1,0 ir 0,04-0,08 g. Vartojami ir kiti antihistamininiai vaistai.

4. Simptominis gydymas sumažinamas iki tinkamų vaistų vartojimo, kuriais siekiama pagerinti procese dalyvaujančio organo funkcinę būklę.

5. Vietinis septinio židinio gydymas turi sudaryti palankias sąlygas laisvam audinių skilimo produktų pašalinimui ir rezorbcijos prevencijai (drenažas, priešpriešinės angos, osmoterapijos, proteolitinių fermentų naudojimas); negyvas audinys pašalinamas; lokaliai naudojamos antimikrobinės medžiagos; Jie daro trumpas novokaino ir antibiotikų blokadas.

Sepsio prevencija. Būtinas ankstyvas, pilnai baigtas chirurginis žaizdų gydymas ir savalaikis uždarų pūlingų, puvimo ir anaerobinių židinių gydymas.

Šuniuko mirties sindromas (šuniuko septicemija)
Šia liga serga naujagimiai nuo 4 iki 40 dienų amžiaus šuniukai.
Ligos priežastys
1) streptokokais užkrėstas motinos pienas
2) bambos ligos Uždegusi bamba atrodo raudona, patinusi, gali pūliuoti. Kadangi bambos kraujagyslės yra sujungtos su kepenimis, ši būklė kelia realią grėsmę šuniuko sveikatai ir gyvybei.

- jam gali išsivystyti sepsis.
Reikia gydyti bambą vandenilio peroksidas, fukorcinas ir antibiotikų tepalas, hioksizono tepalas, curiosinas (turi antimikrobinį ir priešuždegiminį poveikį).

Lokalizacijos vieta- virškinimo trakto
Simptomai:
- rėkia šuniukas
-silpnumas, negalėjimas čiulpti pieno
- išsipūtęs ir įsitempęs pilvas, kuris dar labiau išsipučia ir tampa kietas kaip lenta. Pilvo odos spalva įgauna tamsiai raudoną arba melsvą atspalvį, o tai rodo peritonito vystymosi pradžią.
- šaltkrėtis
- apetito praradimas, dėl kurio mažėja svoris
- dehidratacija.
- gali atsirasti toksinų sukeltų traukulių

Laiku nesiimant priemonių, liga baigiasi šuniukų mirtimi.

Gydymas
-pašalinti šuniukus nuo mamos
- smecta arba imodium AD (siekiant pašalinti viduriavimą ir žarnyno sutrikimus), įlašinkite kelis lašus į praskiestą kalės pieną
- antibiotikai (Amoxicillin ir Clavomox, patogūs, nes juos galima laikyti ilgai, be to, juos lengva duoti su įprasta pipete ar švirkštu be adatos. Turėdami ilgą galiojimo laiką, jie suaktyvėja tik įpylus vandens. Į pieną būtina dėti antibiotikų (negalima jų vartoti nepasitarus su gydytoju)
- kovojant su dehidratacija (naudojamas Ringerio-Locke tirpalas, sumaišytas per pusę su 5% gliukozės tirpalu. Dozė yra 1,8 ml 100 g kūno svorio per valandą. Tirpalas imamas iš buteliuko, iš švirkšto arba iš pipetės Veiksmingiau šį mišinį leisti į poodį ties ketera, atitraukiant odą atgal, sušvirkšti švirkštą ir supilti tirpalą, gaunamas burbulas, kuris palaipsniui tirpsta.Kitaipomos vaisto vartojimo pusės, kad nesusidarytų infiltratai. mažam šuniukui (150 g) reikia švirkšti po 5-8 ml tirpalo du kartus per dieną, dažniausiai porą dienų.Svarbu, kad oda įgautų turgorą, tai yra, atitraukus atgal, ji grįžtų į pradinę būseną ir neprimena pergamentinio popieriaus, bet yra storas ir elastingas.
- Tuo pačiu metu šuniukas pašildomas – apdengiamas šiltais ryžių ar pupelių maišeliais (tam 800 g ryžių ar pupelių maišelį į mikrobangų krosnelę įdėkite 3 min., tada suplakite, kad šiluma pasiskirstytų tolygiai , šildytuvas šuniukui paruoštas)
Stebėkite šilumą dėžėje, kurioje yra šuniukas, jei kūdikio burna šiek tiek pravira, vadinasi, jam karšta, perkaitęs jis turėtų šliaužti į šoną.

Nuotraukoje pavaizduotas kaitinimo pagalvėlė (pagaminta Anglijoje), kuri mikrobangų krosnelėje įkaista 5 minutes, neturi skysčio ir išlaiko šilumą iki 12 valandų.

Dirbtinis šėrimas kalės pieno pakaitalais Beafaro šuniukas Pienas, Royal CaninKūdikių pienas, Happy Dog Baby Milk(Reikia teisingai apskaičiuoti šėrimo skaičių ir dažnumą. 150 g sveriančiam šuniukui 4 kartus per dieną duoti po 8 mg pieno. Pieną atskiesti griežtai laikydamiesi nurodymų ant pakuotės.
Maitinimas atliekamas naudojant kateterį ir 20 cc švirkštą (be adatos).